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    Cáncer de PULMÖN 21 Parte III

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    Historia del cáncer de pulmón, etapas, cuales son los órganos implicados en la metatastasis, factores de riesgos, signos y síntomas y las edades y epidemilogia de este

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    Cáncer de PULMÖN 21 Parte III

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    Historia del cáncer de pulmón, etapas, cuales son los órganos implicados en la metatastasis, factores de riesgos, signos y síntomas y las edades y epidemilogia de este

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    cáncer de PULMÖN 21 parte III

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    EL PULMÓN: PARTE 2

    CONTENIDO: ENFERMEDADES DEL PULMÓN


    OBJETIVOS:

    1. Analizar las principales causas de las diferentes enfermedades que


    afectan al Pulmón.

    2. Identificar las enfermedades pulmonares según las manifestaciones


    clínicas.

    3. Clasificar las Enfermedades pulmonares de acuerdo a su


    sintomatología y hallazgos patológicos
    CLASIFICACIÓN
    • Anomalías Congénitas
    • Atelectasias
    • Edema de pulmón
    • Lesión pulmonar aguda y síndrome de Dificultad respiratoria
    • Enfermedades pulmonares Obstructivas y restrictivas
    • Enfermedades de origen vascular
    • Infecciones pulmonares.
    • Tumores
    EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN

    Fuente habitual
    Coágulos venasarterias
    en grandes de extremidades
    de origen embolico.
    inferiores. 50,000 muertes en EE.UU.
    Trombosis in situ en presencia de aterosclerosis
    Respuestaoeinsuficiencia
    pulmonar importanciacardiaca.
    dependientes del grado
    de obstrucción
    SÍNDROMES HEMORRÁGICOS PULMONARES
    DIFUSOS

    • Sx. De Goodpasture:
    • Autoinmunitaria.
    • Lesión renal y pulmonar por Ac
    contra cadena alfa-3 del colágeno
    IV.
    • Destrucción de la membrana basal
    en glomérulos y alveolos.
    • Adolescencia hasta 30 años, mas en
    hombres fumadores.
    SX. DE GOODPASTEURE:

    • Desencadenante de los Ac desconocido.

    • Sospechas de una agresión ambiental previa.

    • Tabaco puede contribuir.

    • Predisposición genética (HLA- DRB1


    SX. DE GOODPASTEURE:

    • Morfología:
    Aumento de peso en pulmón.

    Necrosis focal de paredes alveolares.

    Macrófagos cargados con hemosiderina.

    Tabiques con engrosamiento fibroso.

    Hipertrofia neumocitos II

    Depósitos de Ig en membrana basal.


    SX. DE GOODPASTEURE:

    Síntomas Tratamiento
    • hemoptisis y • plasmaféresis intensiva.
    consolidaciones • Inmunosupresión.
    pulmonares focales.
    • Glomerulonefritis
    proliferativa.
    • Neumonitis intersticial
    hemorrágica necrosante.
    INFECCIONES PULMONARES

    Neumonía: Infección del


    parénquima pulmonar
    INTERFERENCIA CON PROCEDIMIENTOS DEFENSIVOS

    Abolición/disminución

    Reflejo tusígeno

    Acumulación de Secreciones

    Congestión/Edema pulmonar

    Lesión mucociliar
    Interferencia/ Acción
    fagocítica
    CLASIFICACIÓN

    1.- Agente etiológico que determina el tratamiento


    • Neumonía aguda extrahospitalaria
    • Neumonía atípica extrahospitalaria
    • Neumonía hospitalaria
    • Neumonía por aspiración
    • Neumonía crónica
    • Neumonía necrosante y absceso pulmonar
    • Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido

    2.- Según el contexto clínico en que acontece la infección


    NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

    Edades extremas Enfermedades crónicas Inmunodeficiencias

    Disminución actv.
    esplénica ó
    desaparición
    AGENTES ETIOLÓGICOS
    • Streptococcus pneumoniae:
    AGENTES ETIOLÓGICOS
    • Haemophilus Influenzae:
    AGENTES ETIOLÓGICOS
    • Moraxella catarrhalis:
    AGENTES ETIOLÓGICOS

    • Staphylococcus Aureus:
    AGENTES
    ETIOLÓGICOS

    • Klebsiella pneumoniae:
    AGENTES ETIOLÓGICOS

    • Pseudomona aeruginosa:
    MORFOLOGÍA Etapas
    Congestión

    Hepatización
    roja
    Hepatización
    gris
    Resolución

    Neumonía Intersticial Neumonía Necrotizante


    COMPLICACIONES DE NEUMONÍAS AGUDAS
    EXTRAHOSPITALARIAS

    Diseminación
    Abscesos Infección pleural bactériemica
    EVOLUCIÓN CLÍNICA DE NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

    Fiebre alta Tratamiento: Con


    antibióticos,
    Escalofrios presentan mejora
    de 48 a 72 hrs.

    Dolor
    Identificación del
    microorganismo y
    Tos antibiograma.
    NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

    Factores de riesgo Microorganismos


    inmunosuprimidos Enterobacterias

    con catéteres
    Pseudomona
    con tratamiento antibiótico
    prolongado

    una enfermedad subyacente S. Aureus


    grave
    NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

    Bacteriana:
    flora oral Necrosante.
    Química: A.
    Gástrico
    Curso clínico
    fulminante.
    Absceso pulmonar
    (complicación).
    Causa frecuente
    de muerte.
    ABSCESO PULMONAR

    • Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por


    necrosis del tejido¨.
    Factores de riesgo Etiología
    • QX orofaringe. • Aspiración de material
    • Infecciones infeccioso.
    sinobronquiales. • Antecedentes de
    • Sepsis dental. infección pulmonar
    • Bronquiectasias. primaria. Absceso
    • Embolia séptica. pulmonar
    • Neoplasia. criptógeno cuando no hay modo
    primario de identificar un
    • Trauma al pulmón. fundamento razonable
    • Diseminación. para la formación del
    absceso
    ABSCESO PULMONAR
    Evolución clínica Tratamiento Complicaciones

    Fiebre alta Antibiótico Infección en cavidad pleural

    Esputo sanguíneo hemorragia

    tos abscesos cerebrales

    meningitis
    MORFOLOGÍA

    Pueden ser pequeños a grandes


    cavidades de 5-6 cm.

    Cualquier parte pulmón.

    Infección interrumpida: espacios


    grandes, fétidos, multiloculares,
    negros verdoso (gangrena de pulmón)
    TUMORES
    • 90-95% son carcinomas.

    • 5% son carcinomas bronquiales.

    • 2% son neoplasias mesenquimatosas.


    CÁNCER DE PULMÓN
    • 1° Causa de muerte
    • Edad: 55-65 años.
    • 85% son fumadores o fueron.
    • Pasivos tienen 25% mas de riesgo.
    • Supervivencia a los 5 años 16.3%.
    • 53% de sobrevida si se diagnostican
    localizados pero sólo un 15% se diagnostica
    temprano.
    ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
    • Ambiente es principal afectación genética.
    • Tabaquismo.
    • Carcinoma de pulmón en 85% de fumadores.
    • Frecuencia cáncer: 1) volumen de consumo diario,
    2)tendencia a inhalación, 3)duración del hábito.
    • En el cigarro: 1200 sustancias carcinógenas
    (hidrocarburos aromáticos policíclicos).
    ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
    • Riesgos industriales.
    • Uranio riesgo 4 veces más de cáncer, uranio + cigarro = 10 veces.
    • Amianto 5 veces, amianto + cigarro = 50-90 veces.

    • Contaminación atmosférica.
    • Radón.

    • Genética molecular.
    • Oncogenes predominantes: c-MYC, KRAS.
    • Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16,
    múltiples locus en el cromosoma 3.
    LESIONES PRECURSORAS
    • Displasia escamosa y neoplasia in situ.
    • Hiperplasia adenomatosa atípica.
    • Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendócrinas
    pulmonares.
    • Clasificación.
    • Cáncer de pulmón de células pequeñas: 25%, muy agresivo el
    98% de casos tiene historia de tabaquismo.
    • Cáncer pulmonar de células no pequeñas:
    • Carcinoma Escamoso o epidermoide: 30 %. Mejor pronóstico.
    • Adenocarcinomas: 40% de los casos, más común en no
    fumadores.
    • Indiferenciados: 5-10% de los casos.
    MORFOLOGÍA

    • En el hilio pulmonar o cerca.


    • Lesiones precursoras de años de evolución
    (metaplasias y displasias escamosas).
    • Fases: asintomática y posterior sintomática.
    • Metástasis puede ser primer indicador.
    • Hígado (30-50%), Encéfalo (20%), Hueso (20%).
    • Adenocarcinoma es el más frecuente.
    ADENOCARCINOMA

    • Tumor epitelial maligno, diferenciación


    glandular/producción de mucina.
    • Patrones: acinar, papilar, broncoalveolar, con
    formación de mucina.
    • Positivos ante el factor de transcripción tiroideo
    1.
    • 80% contienen mucina, mutaciones en KRAS.
    TUMORES
    • Mesotelioma: tumor del revestimiento del
    pulmón, afecta más a hombres, dolor torácico y
    tos crónica, 50% asintomáticos.

    • Hemartoma: Son crecimientos excesivos de


    tejidos normales maduros. Nódulos de tej.
    conjuntivo atravesado por hendiduras
    epiteliales. 3-4cm de dm. Periféricos, solitarios o
    bien delimitados. En cartílago, tejido fibroso y
    grasa.
    TRASTORNOS PLEURALES
    • Derrame pleural.
    • Lubricación pleural normal por líquido acelular (15ml).
    • Acumulación de líquido provocado por:
    • Aumento de presión hidrostática (ICC).
    • Aumento de permeabilidad vascular (neumonía).
    • Menor presión osmótica (sx nefrótico).
    • Aumento de presión negativa intrapleural (atelectasia).
    • Reducción de drenaje linfático (carcinomatosis
    mediastínica).
    EMPIEMA

    • Líquido pleural de aspecto purulento, con abundantes


    neutrófilos, con cultivo o tinción gram positivo.
    • Mayoría provienen de un derrame paraneumónico.
    • H. influenzae, S. aeureus.
    • Utiliza tubo de drenaje.
    QUILOTÓRAX
    • Rompimiento del conducto torácico y acumulación de
    quilo en el espacio pleural.
    • Etiología: Traumatismos, tumores en mediastino.
    • Síntomas: disnea.
    • Líquido lechoso y abundante en grasa.
    HIDROTÓRAX

    • Acumulación de liquido seroso no inflamatorio.


    • Suele ser secundario a insuficiencia cardiaca.
    • Unilateral o bilateral.
    NEUMOTÓRAX
    • Presencia de gas en espacio pleural (enfisema, asma , tuberculosis).
    • *Neumotórax espontáneo idiopático:
    Primario: en ausencia de enfermedad pulmonar.
    -Se debe a rotura de bullas pleurales apicales, espacios quísticos
    pequeños debajo de pleura.
    Se da en fumadores. Tx: aspiración simple, toracoscopía con
    engrapado de bullas.
    Secundario: asociado a patología molecular.
    • *Neumotórax a tensión:
    • Tiene tensión positiva en el espacio pleural.
    TUMORES PLEURALES
    • Tumor fibroso solitario.
    • Fijo a la superficie pleural por un pedículo.
    • Limitado a superficie pulmonar.
    • Tejido fibroso denso aislado lleno de líquido viscoso.
    • Aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno.
    MESOTELIOMA MALIGNO

    • Visceral o parietal.
    • 90% relacionados al amianto.
    • 60-70% deleciones en 1p, 3p, 6p, 9p o 22q.
    30%p16.
    • Pulmón rodeado por gruesa capa de tejido
    de tumor blando y gelatinoso color rosa
    grisáceo.
    • Epitelioides )60%), sarcomatoides (20%),
    mixtos (20%).

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