66- DIABETE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Etat d’hyperglycémie chronique dû à un déficit absolu ou relatif en insuline, lié à des
facteurs génétiques et environnementaux agissant souvent de concert

I.2- Intérêt
 Pathologie très fréquente, cosmopolite, tout âge, tout sexe; en constante hausse du fait
des changements de mode de vie (obésité++)
 Latence clinique, nécessité de diagnostic précoce (dépistage +++)
 Affection chronique grave du fait des complications aigues et chroniques
 Plusieurs diabètes, importance du diagnostic étiologique +++
 La prise en charge repose avant tout sur l’éducation du patient

II- SIGNES

II.1- TDD: Diabète de type 2 du sujet de la quarantaine

II.1.1- Circonstances de découverte

 Fortuite: au cours d’un bilan de santé ou bilan préthérapeutique

 Dépistage systématique: sujet à risque: antécédents de diabète familial, obésité, HTA et
dyslipidémies, macrosomie fœtale
 Signes évocateurs d’un syndrome cardinal: polyurie, polydipsie, polyphagie,
amaigrissement
 Complications: macro ou micro angiopathies, infections à répétition

II.1.2- Clinique

 Normale en l’absence de complications mais l’examen sera complet en insistant sur les
appareils cardiovasculaire, pulmonaire, urinaire, neurologique et le système cutanéo-
phanérien

II.1.3- Paraclinique

 Dosage de la glycémie
 Glycémie à jeun +++: à partir du sang veineux pose le diagnostic ≥ 1,26 g/l (x2)
 Glycémie au hasard ≥ 2 g/l + signes cardinaux
 HGPO H2 ≥ 2 g/l

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  Examen des urines (bandelettes urinaires): recherche de glucosurie et de cétonurie
 Autres: recherche de complications
 Rénales: ECBU, compte d’Addis, urée, créat
 Cardiovasculaire: TA, Pouls, ECG, Angiographie des membres
 Ophtalmologique: Fond d’œil

II.1.4- Evolution

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Clinique: syndrome cardinal, constantes, examen physique

 Paraclinique: glycémie à jeun, glucosurie, cétonurie, Hba1c, ECBU, ECG, FO,
albuminurie

II.1.4.2- Modalités évolutives: l’évolution ne se conçoit que sous traitement

 Sous traitement bien conduit et bien suivi, on peut arriver à maintenir la glycémie dans
les limites de la normale et éviter les complications ou du moins les retarder
 Cependant des complications sont possibles

II.1.4.2.1- Complications aigues

 Métaboliques
 Acidocétose diabétique
o Urgence médicale, par carence profonde en insuline ++, recherche du facteur
déclenchant +++
o Début (pré-coma): installation progressive avec majoration du syndrome
polyuro-polydipsique, anorexie insolite (perte soudaine d’appétit),
amaigrissement plus prononcé, douleurs abdominales
o Phase d’état ou coma acidocétosique:
 Polypnée de type Küssmaul, odeur acétonique de l’haleine,
déshydratation majeure (…), épigastralgies aigues, vomissements
incoercibles
 Coma métabolique tardif lié à la déshydratation et à l’acidose: calme,
peu profond, sans SLN
o Paraclinique:
 Glycémie capillaire ˃ 2,50 g/l, glycosurie et cétonurie massives
 Acidose métabolique, natrémie et kaliémie variable, IRF
 Autres examens: orientés par la clinique
o CAT en urgence: réhydratation + insuline
 Coma hypoglycémique
Chez diabète de type 2 traité par sulfamides
Clinique:
 Hypothermie
Faire un examen clinique complet

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  Si le diabète est primaire, l’évolution dépend du type 1 ou 2

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes monosymptomatiques: déficit isolé d’une seule stimuline

 Très souvent déficit gonadotrope ou somatotrope
 Formes hypoglycémiques
 Formes associant hypo et hyperfonctionnement: tumeur hypophysaire hypersécrétante
 Formes avec insuffisance post-hypophysaire: tumorale ou traumatique

II.2.2- Formes selon le terrain

 Enfant:
 Retard de croissance surtout à la puberté → nanisme harmonieux, hypogonadisme
et absence de soudure des cartilages de conjugaison
 Développement intellectuel normal
 Homme: manifestations gonadiques, calcification système pileux, atrophie des OGE,
impuissance
 Vieillard: signes trompeurs
 Tableau neuropsychique, digestif ou musculaire
 Hypoglycémies ou hyponatrémies rebelles aux rééquilibrations ioniques

II.2.3- Formes compliquées

 Coma hypopituitaire
 Provoqué par: arrêt brutal traitement, infection, traumatisme, froids, médicaments
(NLP, diurétique, insuline, morphine)
 Tableau clinique: début progressif avec asthénie, troubles digestifs puis
déshydratation globale, hypotension artérielle, hypothermie, hypoglycémie et perte
de conscience: c’est un coma calme sans signes de localisation neurologique
 Coma hypoglycémique
 Insuffisance surrénale aigue

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

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  Clinique:
 Hypocorticisme sans mélanodermie: « Addison blanc »
 Hypothyroïdie sans myxœdème: « hypothyroïdie à peau fine »
 Aménorrhée sans bouffées de chaleur: « aménorrhée muette »
 Biologie:
 Réponse des glandes périphériques à la stimulation par les stimulines
hypophysaires exogènes
 Effondrement des sécrétions hypophysaires, non élevé par les neuro-stimulines

III.2- Diagnostic différentiel

 Pseudo-panhypopituitarisme
 Associe plusieurs déficits endocriniens, liés à une atteinte des glandes
périphériques notamment dans le cadre de poly endocrinopathies auto-
immunitaires
 Thyroïdite de Hashimoto, Addison, ménopause précoce
 Dans ce cas, les stimulines hypophysaires sont élevées, il existe des auto-anticorps
spécifiques
 Anorexie mentale: contexte psychique particulier, perte de l’appétit, amaigrissement,
anomalies hormonales spécifiques

III.3- Diagnostic étiologique: basé sur anamnèse, examen physique et tableau hormonal
 Causes primitivement hypophysaires
 Vasculaires:
o Syndrome de Sheehan: lié à une nécrose vasculaire de l’hypophyse, suite à
une hémorragie importante de la délivrance
o Autres hémorragies importantes hors accouchement
 Tumorales
o Macro adénome hypophysaire
o Métastase intra sellaire (sein +++)
 Infectieuses: infection à germes pyogènes (abcès), tuberculose
 Hémochromatose
 Iatrogènes: chirurgie et radiothérapie hypophysaire
 Causes hypothalamiques et hypothalamo-hypophysaire
 Tumorales: méningiomes, craniopharyngiomes
 Infectieuses et inflammatoires: histoplasmose, sarcoïdose, maladie de Hand
Schuller Christian
 Traumatiques: section tige pituitaire
 Formes idiopathiques

IV- TRAITEMENT

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IV.1- Buts
 Substitution des déficits hormonaux
 Prévention d’une décompensation aigue
 Traitement étiologique

IV.2- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques:
 Education parfaite du patient +++ qui doit savoir adapter sa dose d’hydrocortisone
quotidienne au stress (multiplié par 2)
 Port d’une carte mentionnant le diagnostic et traitement avec la posologie
 Régime alimentaire de l’insuffisant corticotrope doit en effet être normalement
salé et les diurétiques proscrits
 Moyens médicamenteux
 Hormones glucocorticoïdes
o Per os: Hydrocortisone (10 mg), cortisone (5 mg)
o Injectable: Hémisuccinate d’hydrocortisone (100 mg)
 Hormones thyroïdiennes: T4 ou Lévothyroxine (Levothyrox®) cp de 25, 50, 75,
100 et 150 µg prise quotidienne matin à jeun
 Hormones gonadiques
o Chez la femme: œstradiol percutané + progestatif du 10è au 25è jour; pilule
œstro-progestative: 1cp / j pendant 21 jours
o Chez l’homme: testostérone retard: 250 mg IM pendant 3 semaines (CI:
maladie thrombo-embolique)
 Hormones de croissance: essentiellement chez l’enfant: 0,5 à 7UI/kg/semaine IM
 Adjuvants: RAM, ATB, solutés de remplissage, vasopressine
 Chirurgie: adénomectomie, hypophysectomie
 Radiothérapie

IV.3- Indications
 Traitement forme globale: hormonothérapie substitutive
 D’abord déficit surrénalien
o Hydrocortisone en moyenne 20 mg/j repartie en 2 prises matin et midi chez
adulte; 15 à 20 mg/m2 de surface corporelle enfant
o Fludrocortisone si déficit en minéralocorticoïde démontré
 Puis déficit thyroïdien: Levothyrox® à dose progressive
o Adulte sans cardiopathie: 50 µg/j pendant une semaine puis augmentation de
25µg toutes les 2 semaines pour arriver à la posologie de croisière de 100 à
150 µg/j
o Sujet âgé ou coronarien: dose initiale faible de 12,5 µg/j sur une semaine
puis augmentation prudente de 12,5µg par 3 à 4 semaines
 Enfin déficit gonadotrope

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  Traitement forme partielle: corriger fonction atteinte + surveillance régulière des autres
fonctions
 Coma hypopituitaire
 Compensation des pertes hydriques: administration IV de SSI, SG + NaCl: en
moyenne 4l / 24h
 Compensation du déficit hormonal
o Hydrocortisone IV: adulte 200 à 400 mg/24h, enfant entre 5 et 15 mg/kg/j
o LT4: 50 µg/j après dose de charge de 100 à 500 µg par voie IV
 Nanisme hypophysaire de l’enfant: GH 0,5 à 0,7 UI/kg/semaine
 Traitement étiologique: chaque fois qu’il est possible surtout en cas de tumeur

IV.4- Surveillance du traitement

 L’appréciation de l’équilibre thérapeutique repose sur les données cliniques étayées par
des mesures biologiques simples

V- CONCLUSION
 Pathologie encore fréquente dans les PVD dont le développement des soins obstétricaux
d’urgence permet la prévention
 Penser au syndrome de Sheehan chez une femme aux antécédents d’HDD
 Traitement adapté et bien codifié

Bibliographie

 Cours DCEM4 Thérapeutique, Pr A. LEYE: Traitement de l’insuffisance anté

hypophysaire 2014
 Cours DCEM1 Sémiologie, Pr A. LEYE: Sémiologie de l’anté hypophysaire
 Cours personnel internat Dr F.B Sall / H.DEME: Hypopituitarisme

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