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HYPOGLYCEMIE
Plan :
- Introduction :
o Définition
o Intérêts
o Mécanismes
- Démarcher diagnostic
- Diagnostic
o Positif
o Gravite et CAT d’urgence
o Etiologies
- Conclusion

I. Introduction
A. Définition :
- Diminution anormale et importante de la glycémie (taux de glucose sanguin)
au-dessous de 2,75 millimoles/L, soit 0,5g-0,6g/L chez l’adulte et < 2,2
mmol/L (<0,4 g/L) pour le nouveau-née.
B. Intérêt :
- Situation fréquente en pratique courante
- Elle constitue une urgence diagnostique et thérapeutique car il y a un risque de
complication neurologique grave
- Grave car mise en jeu le pronostic vital en cas d’hypoglycémie sévère
C. Mécanisme :
- A titre de rappel la glycémie normal est de 0.6-1.2g/L
- La baisse du glucose sanguin se manifeste par une souffrance cérébrale car les
réserves neuronales sont faibles et nécessitent un apport continu.
II. Démarche diagnostic
- La démarche diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et paraclinique
A. Interrogatoire : précise
- Age et le terrain :
 Terrain diabétique : Hypoglycémie du sujet diabétique,
 Psychologique et milieux du sujet : hypoglycémie factices
- Facteur déclenchant : après une prise T3 antidiabétique (iatrogène), effort, repas
saute, OH (intoxication), exercice non programme
- Singe clinique d’hypoglycémies : de signe sympathique et neuroglucopénie
- Recherche une hypoglycémie organique d’une hypoglycémie fonctionnelle post
alimentaire,
 Triade de Whipple signe = origine organique de l’hypoglycémie
 Manifestation neuropsychiatrique
 A distance des repas survenant à jeun (svt le matin avant
déjeuner) ou après un effort φ / saut de repas
 Réversible après resucrage avec glycémie < 2,5 mmol/,
 Hypoglycémie fonctionnel est rythmée par la prise alimentaire en
particulier s’il existe des antécédents digestifs.
- ATCD :
 Familiaux : diabète
 Personnels : endocrinologique (hypothyroïdie, IRénale…)
B. Examen physique :
- Constantes : TA, FC, FR
- Faire la glycémie capillaire au doigt
- SG : Etat général, conscience
Hypoglycémie
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- Bien examiner le malade de la tète au pied

C. Bilan paracliniques :
Biologiques :
- En absence de cause évidente doser :
 Glycémie
 Insulinémie (en hypoglycémie)
 Ac anti-insuline et anti-récepteur insuline
 Corticosolémie
 GH
Imagerie
- En fonction de la clinique (écho abdominale, TDM abdominale, IRM)

III. Diagnostics
A. Positif :
- Est évoque par la clinique devant :
 Signe clinique polymorphe réversible sous glucose
 Signe sympathique : faim, sueur, tremblement, tachycardie, pâleur, dlr
abdominales (atténués sous β bloquant)
 Neuroglycopénie :
 irritabilité, anxiété, agitation, hallucination, céphalée, myosis,
diplopie, hémiplégie, aphasie, convulsion
 Asthénie, lipothymie, voir coma brutal, aréactif
- Et affirmer par la mesure de la glycémie au doigt < 0,5 g/l (2,8 mmol/l),ou au labo
préférentiellement au cours de la crise sinon au cours d’une épreuve de
provocation (épreuve de jeun).
B. Gravite :
- Hypoglycémie sévère:
 Baisse importante de la glycémie< 0.3g/L , crise ± longue
 Besoin d’une tierce personne pour resucrage oral (hypoglycémies
modérément sévères)
 Coma : coma agite puis coma calme aréflexique
 Convulsion
C. CAT d’urgence :
- Resucrage urgent : PO ou IV suivant possibilités
 Si conscience normales : sucre rapide et sucre lent (3-4 carrés de sucre ou
100mL de boisson sucré puis relai par sucre lent : 40g de pain)
 Si coma G3040mL IVD (1-3 Ampoule) puis poursuivre par G10 (prolonge si
surdosage en sulfamide) + 1 ampoule B1B6 : 1 L en 4 heures puis 1 L en 12
heures
 Si diabète de type 1 : possibilité de glucagon 1mg IM
D.Différentiel
- Se pose avant la dosage de la glycémie cappillaire
 AIT, épilepsie, troubles psychiatriques, malaise vagal
 Autres comas diabétique : coma acidocétose, coma hyperosmolaire, coma
acidolactique
E. Etiologique
- On peut classer les étiologies en 02 grands groupes
 Hypoglycémie du sujet diabétique
 Hypoglycémie du sujet non diabétique
1. Hypoglycémie du sujet diabétique
- Ce sont des hypoglycémies d’origines médicamenteuses
- T3 antidiabétique : insuline (DID), les ADO sulfamides hypoglycémiant, glinides
- Autres : aspirine à forte dose AINS, quinidine, cotrimoxazole IV
Hypoglycémie
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a. DS de type 1
- Facteur favorisant :
 Erreur diététique: repas insuffisantes, sautés, retardé par rapport à
l’injection, vomissement non compensé, excès d’OH surtt à jeun
 Exercice φ non programmé
 Erreur dans insulinothérapie : ds lipodystrophie, mv technique, mv
adaptation poso (brutale) excès d’insuline rapide (>50% total, > 30% de la
nuit), injection dans lieu de résorption rapide (abdomen, bras) ou soumis
à une activité φ importante.
 Pathologie intercurrente diminuant besoin en insuline :
Hypothyroïdie, insuffisance surrénale ou antéhypophysaire
 Pathologie augmentant t½ de l’insuline : IRénal C et
modificationabsorption° sucre secondaire à une gastro parésie
 Médoc : aspirine à forte dose AINS, quinidine,
b. DS de type 2
- Le+ svt aux sulfamides hypoglycémiants
- Contexte :
 Non respect des I et CI (IRC & IHC)
 Surdosage absolu surtt chez sujet âgé
 Effort φ intense
 Potentialisation de l’effet hypoG par : salicylés, Pexid, OH, coumariniques,
clofibrate, sulfamides antibacterien : bactrim®, IMAO, chloramphénicol,
IEC
2. Hypoglycémie du sujet non diabétique
a. Eliminer les causes évidentes
- Insuffisance d’apport chez le sujet sain
- IHC : présence des signes d’insuffisances hépatocellulaires clinique et bio.
- Intoxication éthylique (l’OH inhibe la néo glycogénèse)
- Insuffisance corticosurrénale ou insuffisance antéhypophysaire : le tableau clinique
est souvent évocateur et sera confirmé par la biologie : cortisol et ACTH de base,
cortisol après test au synacthène immédiat, IRM centré sur la région stellaire
insuffisance rénal sévère
b. Autres causes
- Hypoglycémie organique : triade de Whipple, répetition de l’accès : insulinome,
hypoglycémie auto-immune, tumeur hypoglycémiante extra hépatique
- Hypoglycémie fonctionnelle
- Hypoglycémie factices

Hypoglycémie organique :
_ Triade de Whipple
_Insulinome :
- Tumeur pancréatique rare (10% maligne) sécrétant de l’insuline
- Rapport insuline/glycémie élevé de façon indépendante, notamment à
jeun, voire lors d’une épreuve de jeune hospitalière
- Diagnostic topographie écho endoscopique du pancréas
_ Hypoglycémie d’origine auto-immune
- Exceptionnelles, prescence d’ AC anti-insuline, ou AC anti-récepteur de
l’insuline
_ Tumeur hypoglycémiante extra hépatique
- Souvent évidente à l’examen clinique, confirmé ou évoqué par un bilan
morphologique : échographie abdominale, scanner abdominal,
radiographie du thorax. L’hypoglycémie est due à une sécrétion
excessive et non régulée d’IGF2 par ces tumeurs (action insuline
Hypoglycémie
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mimétique).
- Grosses tumeurs mésenchymateuse, carcinomes, lymphomes

Hypoglycémie fonctionnelle :
_L’hypoglycémie est améliorée par le jeûne, absence des signes neurologique
graves.
_Les hypoglycémies réactionnelles comprennent :
- L’hypoglycémie postprandiale précoce secondaire à une vidange
gastrique accélérée, observées après gastrectomie, gastrojéjunostomie,
pyloroplastie.
- L’hypoglycémie postprandiale tardive traduisant un trouble de
l’insulinosécrétion précoce avec sécrétion retardée et excessive dans la
seconde phase.
- Hypoglycémie postprandiale idiopathique

Hypoglycémie factices :
_Concerne volontiers le personnel médical ou paramédical ou des patients
ayant dans leurs entourages un diabétique.
_L’hypoglycémie est due soit :
- A une auto-injection d’insuline : discordance entre l’élévation de la
concentration plasmatique d’insuline et effondrement des taux sanguins
de peptide C.
- Par absorption de sulfamide hypoglycémiante : diagnostic difficile ;
dosage sanguin des sulfamides hypoglycémiantes

III. Conclusion
- Urgence diagnostique & thérapeutique
- Diagnostic pose par la dosage de la glycémie < 0,5-0,6g/L
- Clinique très polymorphe ;
- Multiple étiologies : chez le sujet sain penser à une insuffisance d'apport exogène,
chez le diabétique ce sont les hypoglycémie d’origine médicamenteuse .
- CAT en urgence : resucrage
- Tout coma chez un DS est un coma hypoglycémique jusqu’à preuve du contraire

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