22.09 Tumeurs Cerebrales

Télécharger au format ppt, pdf ou txt
Télécharger au format ppt, pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 32

Tumeurs cérébrales

Vincent REINA,
IFSI Charles Foix
Le 22/09/2009
Épidémiologie

• Distinguer tumeurs cérébrales primitives et secondaires


(métastases)
• Métastases:
tumeurs cérébrales les plus fréquentes
50% des tumeurs cérébrales de l’adulte
Poumons, rein, sein, mélanome et prostate
Toujours de mauvais pronostic…
• Tumeurs cérébrales primitives :
 Malignes (gliomes, …) ou bénignes (méningiomes,…)
Classification histologique: TC
primitives
 Gliomes
Astrocytomes, oligodendrogliomes, mixtes : oligo-astrocytome
Tumeurs épendymaires
Tumeurs des plexus choroïdes
 Tumeurs non gliales
Tumeurs neuronales et glioneuronales : Neuroctytome central,
gangliogliomes, gangliocytomes, DNET…
Tumeurs embryonnaires : PNET(dont médulloblastome)
neuroblastomes
Tumeurs pinéales : pinéaloblastome, pinéocytome
Tumeurs méningées et mésenchymateuses
Tumeurs hématopoïétiques : lymphomes, leucémies
Tumeurs des nerfs crâniens
Tumeurs hypophysaires
 Kystes Dermoïde, épidermoïde
Épidémiologie
TUMEURS CÉRÉBRALES MALIGNES PRIMITIVES
22500 cas / an

TC primitives
GLIOMES MALINS AUTRES
malignes : 70% soit 14 000 cas / an 30%

GLIOBLASTOMES(Grade IV)
Pronostic très sombre… 70%, 9800 cas / an
MS 12-15 mois.

ASTROCYTOMES ANAPLASIQUES
(Grade III)
10-15% , 1500 cas / an
QuickTime™TIFFet un(LZW) MS 2-5 ans.
sontdécompresseur
requis pour visionner cette image.

OLIGODENDROGLIOMES ET
OLIGOASTROCYTOMES
ANAPLASIQUES(Grade III)
10%, 1400 cas / an
MS 2-5 ans.
Classification OMS des TC
primitives malignes.
Épidémiologie
GLIOMES MALINS
•Tumeurs ASTROCYTAIRES
•GFAP +++, Olig 2 +/-
Astrocytome pilocytique (I)
Astrocytome diffus (II)
Atrocytome anaplasique (III)
GBM
•Tumeurs OLIGODENDROGLIALES
•Olig 2 +++
Oligodendrogliome diffus (II)
Oligodendrogliome anaplasique
(III) OLIGOASTROCYTAIRES
•Tumeurs
Oligoastrocytome diffus (II)
Oligoastrocytome anaplasique (III)
Méningiomes intracrâniens
• 15-20% des TC Primitives
• Autopsie 1 à 1,5%
• 90% sont sus-tentoriels
• APC, moelle, sinus de la face
• 2F pour 1H
• 95% sont bénins…
… mais ne sont jamais
anodins.
Tumeurs des nerfs crâniens
• Schwannomes:
Angle ponto-cérebelleux (APC)
Toutes paires crâniennes (sauf I, II)
C. Schwann
F. Kystique
Multiple : penser NF2

Naît CAI
Limite antérieure = Facial
 « cornet de glace »
pdc hétérogène
Tumeurs hypophysaires
• 10% des TC primitives
• Anté-hypophyse, le plus souvent
adénomes hypophysaires (bénins)
• Signes classiques d’HIC
• Signes d’hypersécrétion hormonale
(acromégalie, hyperprolactinémie,
maladie de Cushing)
• Signes visuels
• Traitement médical, traitement
chirurgical
QuickTime™
décompresseur TIFF et(non
un compres
sont requis pour visionner cette im
Clinique

HIC

3 tableaux cliniques Déficit neurologique


non exclusifs en tâche d’huile

Épilepsie partielle
et/ou généralisée

… Parfois coma ou mort subite par engagement (historique…)


HIC
(Hypertension intra-crânienne)

Les premiers signes d’HIC sont des :


•Céphalées (prédominance matinale! Elles peuvent manquer chez
l'enfant!)
•Vomissements (sont brutaux en 'jet' et soulagent les céphalées)
•Troubles visuels (diplopie et œdème papillaire), ++ éclipses visuelles
•Bourdonnements d’oreilles.

L’apparition de :
•Crises comitiales
•Troubles du comportement
•D’une somnolence
•D’une raideur de nuque

•Doit faire craindre un engagement et une aggravation brutale


catastrophique.
Déficit neurologique
• Parfois très discret: lâchage d’objet, faiblesse
 moteur ou sensitif
 évolue à bas bruit, s’aggrave
• Parfois beaucoup plus franc
 hémiparésie voir hémiplégie, syndrome pyramidal
 controlatéral à la lésion
 aphasie
troubles visuels: diplopie (III, IV localisateurs, VI non
localisateur)
 atteinte des NC: tronc cérébral
• Dépend du siège de la lésion
S’aggrave et s’étend progressivement avec l’extension tumorale:
En « tâche d’huile »
Épilepsie

• Crises partielles ou généralisées


• Partielles sont localisatrices
• Épilepsie généralement signe de mauvaise tolérance cérébrale
Risque vital: engagement

QuickTime™ et un
décompresseur TIFF (non compressé)
sont requis pour visionner cette image.
Gliomes: 2 tableaux cliniques
différents
 Gliome de bas grade  Glioblastome (de novo)

20 - 45 ans 45-70 ans


25-30% gliomes adulte 70% TC malignes
primitives
Infiltration progressive
Méd survie :12 - 15 mois
Transformation
anaplasique
inéluctable : médiane 8
ans
 G. haut grade
Imagerie
• IRM indispensable +/-scanner (souvent fait avant)
• IRM:
 fait le diagnostic de TC
 permet de fortement suggérer le diagnostic exact
 précise la localisation exacte de la lésion et ses rapports
avec les structures voisines( zone éloquente, vaisseaux…)
 séquences T1, T1 gado, T2, T2Flair, T2 *, spectro, perfusion
 coupes axiales, sagittales, coronales

• CI° à l’IRM:
Claustrophobie, PM, certains clips chirurgicaux anciens
implants oculaires
À VÉRIFIER ABSOLUMENT!
Imagerie
• Scanner souvent fait avant IRM
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien:
Si suspicion métastase
Recherche primitif

• Artériographie cérébrale
Très rarement
En préop de certains méningiomes
Visualisation vascularisation
Parfois embolisation
Biologie/ autres explorations

• Bilan préopératoire
• Recherche foyers infectieux
• Dosage hormonaux hypophysaires (tumeurs
hypophysaires)
• Marqueurs tumoraux (métastase suspectée)
• Calcémie
• Champ visuel, acuité visuelle

• Consultation anesthésie
Diagnostics différentiels: image en
cocarde…

Métastase
Abcès
Glioblastome
Ischémie
Contusion
Démyélinisant
Radionécrose / résorption d’hématome
Stratégie de prise en charge
•Prise en charge symptomatique
•Prise en charge diagnostique
•Prise en charge thérapeutique (chir ; radio ;
chimio

•Les suites d'intervention ; surveillance

•L'information aux familles


PEC symptomatique
•Hydrocéphalie: valve,
ventriculocysternostomie
•HTIC: chirurgie, corticothérapie
•Epilepsie: chirurgie, antiépileptiques
•Endocrino: substitution
PEC diagnostique
-Eléments de présomption….
mais diagnostic histologique !
-Biopsie (Stéréotaxique) et examen
anatomopathologique
-Exérèse chirurgicale et examen 3 situations:
extemporanné

Quasi certitude Forte présomption incertitude

TTT Probabiliste Biopsie


TTT Spécifique
Histo Extemporannée

Adaptation TTT perop TTT Spécifique


…Vérif Histo
Biopsie stéréotaxique
Biopsie stéréotaxique
Traitement curatif/palliatif

-Chirurgie : exérèse complète


-Radiothérapie
-Chimiothérapie : effet indésirables !

Association de traitement ++

Efficacité…
Chirurgie

• Haute technicité
• Anesthésie générale… le plus souvent!
• 4 temps:
 cutané et musculaire
 osseux: « trépanation » ancienne, volet osseux
 intradural et intraparenchymateux: exérèse proprement dite,
Microchirurgie et microscope opératoire
 fermeture
• Gliomes de bas grade: chirurgie évéillée…pour le temps intra
parenchymateux

Toujours périlleux, jamais anodin, et ce à tous les moments de


l’intervention…
Temps cutané
Temps osseux
Temps intra-dural
Fermeture
Surveillance
• Réveil:
 Conscience, examen neuro (déficit non pré-existant?..)
FC, FR, T°c,Sa02
ECG, RP
Généralement 24h en soins intensifs puis retour en salle
• En salle:
Conscience, Examen neurologique
T°c, cicatrice (infection++++ risque de MÉNINGITE
post opératoire J3-JX)
FR, FC, Sa02, ECG: risque EP
Autre si FDR de décompensation d’une comorbidité
(Cardiopathies, artériopathies, diabète, Insuff surrénale
ou hormonale autre)
• Surveillance des TRAIMENTS POST OPÉRATOIRES+++
Coticothérapie

• Souvent IV fortes doses jusqu’à J5 J7 post-op


• Décroissance très progressive et relais per os
• Encore, décroissance très progressive
• Surveiller glycémie, iono (Na+, K+), PA
• Surveiller diabétiques+++
• Supplémentation K+ et vitamino calcique
• Protecteur gastrique
• Surveiller l’interne
• Solumédrol IV, cortancyl, solupred po
• Diffu K, mopral, inipomp.

Vous aimerez peut-être aussi