ซีดี86
โปรตีนจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่พบในมนุษย์

ซีดี86
โครงสร้างที่มีจำหน่าย
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
นามแฝงCD86 , B7-2, B7.2, B70, CD28LG2, LAB72, CD86 โมเลกุล
รหัสภายนอกโอมิม : 601020; เอ็มจีไอ : 101773; โฮโมโลยีน : 10443; GeneCards : CD86; OMA :CD86 - ออร์โธล็อก
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

942

12524

วงดนตรี

ENSG00000114013

ENSMUSG00000022901

ยูนิโปรต

P42081

P42082

เรฟเซค (mRNA)

NM_176892
NM_001206924
NM_001206925
NM_006889
NM_175862

NM_019388

RefSeq (โปรตีน)

NP_001193853
NP_001193854
NP_008820
NP_787058
NP_795711

NP_062261

ตำแหน่งที่ตั้ง (UCSC)ตอนที่ 3: 122.06 – 122.12 Mbบทที่ 16: 36.42 – 36.49 เมกะไบต์
การค้นหาPubMed[3][4]
วิกิเดตา
ดู/แก้ไขมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

คลัสเตอร์ของการแยกความแตกต่าง 86 (เรียกอีกอย่างว่าCD86และB7-2 ) เป็นโปรตีนที่แสดงออกอย่างต่อเนื่องบนเซลล์เดนไดรต์เซลล์แลง เกอร์ฮัน ส์แมคโครฟาจเซลล์B (รวมถึงเซลล์ B ของหน่วยความจำ ) และเซลล์นำเสนอแอนติเจน อื่นๆ [5]ร่วมกับCD80 CD86 ให้สัญญาณร่วมกระตุ้นที่จำเป็นสำหรับ การกระตุ้นและการอยู่รอด ของเซลล์ Tขึ้นอยู่กับ การจับกับ ลิแกนด์ CD86 สามารถส่งสัญญาณเพื่อการควบคุมตนเองและการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์ หรือเพื่อลดการควบคุมและการแยกตัวของเซลล์ต่อเซลล์[6]

ยีนCD86 เข้ารหัสโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ชนิด Iซึ่งเป็นสมาชิกของกลุ่มซุปเปอร์แฟมิลีอิมมูโนโกลบู ลิ น[7] การตัดต่อทางเลือกส่งผลให้เกิดตัวแปรทรานสคริปต์สองตัวที่เข้ารหัสไอโซฟอร์ม ที่แตกต่างกัน ตัวแปรทรานสคริปต์เพิ่มเติมได้รับการอธิบายแล้ว แต่ลำดับความยาวเต็มของตัวแปรเหล่านี้ยังไม่ได้รับการระบุ[8]

โครงสร้าง

CD86 เป็นของตระกูล B7ของซูเปอร์แฟมิลีอิมมูโนโกลบูลิน[9]เป็นไกลโคโปรตีน ขนาด 70 kDa ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 329 ตัว ทั้ง CD80 และ CD86 มีโมทิฟกรดอะมิโนที่อนุรักษ์ไว้ร่วมกันซึ่งสร้างโดเมนการจับลิแกนด์[10] CD86 ประกอบด้วยโดเมนนอกเซลล์ที่คล้าย Ig (หนึ่งโดเมนที่แปรผันและหนึ่งโดเมนที่คงที่) บริเวณเยื่อหุ้มเซลล์และโดเมนไซโตพลาสซึมสั้นที่ยาวกว่าของ CD80 [11] [12]ลิแกนด์ร่วมกระตุ้น CD80 และ CD86 สามารถพบได้ในเซลล์นำเสนอแอนติเจนระดับมืออาชีพ เช่นโมโนไซต์เซลล์เดนไดรต์ และแม้แต่เซลล์ B ที่ถูกกระตุ้น พวกมันสามารถถูกเหนี่ยวนำบนเซลล์ประเภทอื่น เช่น เซลล์ T [13]การแสดงออกของ CD86 มีมากขึ้นเมื่อเทียบกับ CD80 และเมื่อมีการกระตุ้น CD86 จะเพิ่มขึ้นเร็วกว่า CD80 [14]

ในระดับโปรตีน CD86 มีความเหมือนกับ CD80 ร้อยละ 25 [15]และทั้งคู่ถูกเข้ารหัสบนโครโมโซม 3q13.33q21 ของมนุษย์[16]

บทบาทในการกระตุ้นร่วม การกระตุ้นและการยับยั้งเซลล์ T

CD86 และ CD80 จับกับโมเลกุลร่วมกระตุ้นCD28บนพื้นผิวของเซลล์T ที่ไม่เคยได้รับยามาก่อน[17]และกับตัวรับยับยั้งCTLA-4 (แอนติเจนเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์-4 หรือที่เรียกว่า CD152) [18] [19] CD28 และ CTLA-4 มีบทบาทสำคัญแต่ตรงกันข้ามกันในการกระตุ้นเซลล์ T การจับกับ CD28 จะส่งเสริมการตอบสนองของเซลล์ T ในขณะที่การจับกับ CTLA-4 จะยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ T [20]

ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD86 ( CD80 ) ที่แสดงออกบนพื้นผิวของเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนกับCD28บนพื้นผิวของเซลล์ T ที่โตเต็มวัยและไร้เดียงสา จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเซลล์ T [21]เพื่อให้เกิดการกระตุ้น ลิมโฟไซต์จะต้องจับกับแอนติเจนและลิแกนด์ร่วมกระตุ้นบนเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนเดียวกันตัวรับเซลล์ T (TCR) โต้ตอบกับ โมเลกุลคลาส II ของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้หลัก (MHC) [13]และการส่งสัญญาณนี้จะต้องมาพร้อมกับสัญญาณร่วมกระตุ้นที่มาจากลิแกนด์ร่วมกระตุ้น สัญญาณร่วมกระตุ้นเหล่านี้จำเป็นต่อการป้องกันภาวะภูมิแพ้และเกิดขึ้นจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างโมเลกุลร่วมกระตุ้น CD80/CD86 และ CD28 [22] [23]

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนนี้ยังมีความจำเป็นสำหรับลิมโฟไซต์ T เพื่อรับสัญญาณการกระตุ้นอย่างเต็มที่ ซึ่งจะนำไปสู่การแยกตัวและการแบ่งตัวของเซลล์ T การผลิตอินเตอร์ลิวคิน 2และการขยายตัวของโคลน[9] [22]ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD86 และ CD28 จะกระตุ้นโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นไมโตเจนและแฟกเตอร์การถอดรหัสnf-κBในเซลล์ T โปรตีนเหล่านี้จะเพิ่มการผลิตCD40L (ใช้ในการกระตุ้นเซลล์ B) IL-21และIL-21R (ใช้ในการแบ่งตัว/แพร่กระจาย) และIL-2รวมถึงไซโตไคน์อื่นๆ[21]ปฏิสัมพันธ์นี้ยังควบคุมการทนทานต่อตนเองโดยสนับสนุนการรักษาสมดุลของเซลล์ควบคุม Tregulatory CD4+CD25+หรือที่เรียกว่า Tregs [9]

CTLA-4 เป็นโมเลกุลที่ยับยั้งร่วมซึ่งถูกเหนี่ยวนำบนเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CTLA-4 และ CD80/CD86 นำไปสู่การส่งสัญญาณเชิงลบไปยังเซลล์ T และการลดจำนวนโมเลกุลร่วมกระตุ้นบนพื้นผิวเซลล์ นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่รับผิดชอบต่อการแสดงออกของเอนไซม์IDO (อินโดลามีน-2,3-ไดออกซิเจเนส) เอนไซม์นี้สามารถเผาผลาญกรดอะมิโนทริปโตเฟนซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับการแพร่กระจายและการแบ่งตัวของเซลล์ T ที่ประสบความสำเร็จ IDO ช่วยลดความเข้มข้นของทริปโตเฟนในสิ่งแวดล้อม จึงยับยั้งการทำงานของเซลล์ T ทั่วไป ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการทำงานของเซลล์ T ควบคุม[24] [25]

ทั้ง CD80 และ CD86 จับกับ CTLA-4 ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า CD28 ซึ่งทำให้ CTLA-4 สามารถแข่งขันกับ CD28 ในการจับกับ CD80/CD86 ได้[23] [26]ระหว่าง CD80 และ CD86 ดูเหมือนว่า CD80 จะมีความสัมพันธ์ที่สูงกว่าระหว่าง CTLA-4 และ CD28 มากกว่า CD86 ซึ่งแสดงให้เห็นว่า CD80 เป็นลิแกนด์ที่มีประสิทธิภาพมากกว่า CD86 [15]แต่การศึกษาโดยใช้หนูที่กำจัด CD80 และ CD86 พบว่า CD86 มีความสำคัญมากกว่า CD80 ในการกระตุ้นเซลล์ T [27]

การไกล่เกลี่ย Treg

ไม่สามารถโหลดรูปภาพได้
CTLA-4 ยับยั้งการจับกันของ CD86 - CD28 เมื่อทำงานในเซลล์ Tregulatory

เส้นทางในกลุ่ม B7:CD28 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการกระตุ้นและการยอมรับของเซลล์ T สัญญาณเชิงลบที่สองของเส้นทางเหล่านี้มีหน้าที่ในการลดการตอบสนองของเซลล์ ด้วยเหตุผลทั้งหมดนี้ เส้นทางเหล่านี้จึงถือเป็นเป้าหมายในการบำบัด[9]

เซลล์ T ควบคุมสร้างCTLA-4เนื่องจากมีปฏิสัมพันธ์กับ CD80/CD86 Treg จึงสามารถแข่งขันกับเซลล์ T ทั่วไปและบล็อกสัญญาณร่วมกระตุ้นของพวกมันได้ การแสดงออกของ CTLA-4 ของ Treg สามารถลดการทำงานของทั้ง CD80 และ CD86 บน APC ได้อย่างมีประสิทธิภาพ[28]ยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและนำไปสู่ภาวะภูมิแพ้ ที่เพิ่ม ขึ้น[6] เนื่องจาก CTLA-4 จับกับ CD86 ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า CD28 การกระตุ้นร่วมที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเซลล์ T ที่เหมาะสมก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน[29]จากงานวิจัยของกลุ่ม Sagurachi พบว่าเซลล์ Treg สามารถลดการทำงานของ CD80 และ CD86 ได้ แต่ไม่สามารถลดการทำงานของ CD40 หรือ MHC class II บน DC ได้ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับการยึดเกาะ การลดการทำงานถูกบล็อกโดยแอนติบอดีต่อ CTLA-4 และจะถูกยกเลิกหากเซลล์ Treg ขาด CTLA-4 [30]

เมื่อจับกับ CTLA-4 จะสามารถกำจัด CD86 ออกจากพื้นผิวของ APC และไปที่เซลล์ Treg ในกระบวนการที่เรียกว่าtrogocytosis [ 6] การปิดกั้นกระบวนการนี้ด้วยแอนติบอดีต่อ CTLA-4 มีประโยชน์สำหรับ ภูมิคุ้มกันบำบัดมะเร็งชนิดเฉพาะที่เรียกว่า "การบำบัดมะเร็งโดยการยับยั้งการควบคุมภูมิคุ้มกันเชิงลบ" [31]นักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวญี่ปุ่นTasuku Honjoและนักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวอเมริกันJames P. Allisonได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 2018 สำหรับผลงานของพวกเขาในหัวข้อนี้

บทบาทในพยาธิวิทยา

บทบาทของทั้ง CD80 และ CD86 ได้รับการศึกษาในบริบทของโรคต่างๆ มากมาย การยับยั้งแบบเลือกสรรของสารยับยั้งร่วมกระตุ้นได้รับการตรวจสอบในรูปแบบของการอักเสบของปอดจากภูมิแพ้และการตอบสนองของทางเดินหายใจเกินปกติ (AHR) [32]เนื่องจากการตอบสนองของโฮสต์เริ่มต้นต่อStaphylococcus aureusโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยอาศัยเซลล์ T เป็นปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคปอดบวม เฉียบพลัน จึงได้มีการศึกษาบทบาทของเส้นทาง CD80/CD86 ในการเกิดโรค[ 33]โมเลกุลร่วมกระตุ้นยังได้รับการตรวจสอบในบริบทของโรคหอบหืดหลอดลม [ 34 ] Treg ในมะเร็ง[35]และภูมิคุ้มกันบำบัด [ 36]

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl ฉบับที่ 89: ENSG00000114013 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl รุ่นที่ 89: ENSMUSG00000022901 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  4. ^ "การอ้างอิง PubMed ของเมาส์:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  5. ^ Lenschow DJ, Su GH, Zuckerman LA, Nabavi N, Jellis CL, Gray GS และคณะ (ธันวาคม 1993). "การแสดงออกและความสำคัญเชิงหน้าที่ของลิแกนด์เพิ่มเติมสำหรับ CTLA-4" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 90 (23): 11054–8. Bibcode :1993PNAS...9011054L. doi : 10.1073/pnas.90.23.11054 . PMC 47920 . PMID  7504292. 
  6. ^ abc Ohue Y, Nishikawa H (กรกฎาคม 2019). "เซลล์ T ควบคุม (Treg) ในมะเร็ง: เซลล์ Treg สามารถเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่ได้หรือไม่" Cancer Science . 110 (7): 2080–2089. doi :10.1111/cas.14069. PMC 6609813 . PMID  31102428. 
  7. ^ Chen C, Gault A, Shen L, Nabavi N (พฤษภาคม 1994). "การโคลนโมเลกุลและการแสดงออกของโมเลกุลร่วมกระตุ้นเซลล์ T ระยะเริ่มต้น -1 และลักษณะเฉพาะของโมเลกุลดังกล่าวเป็นโมเลกุล B7-2" Journal of Immunology . 152 (10): 4929–36. doi : 10.4049/jimmunol.152.10.4929 . PMID  7513726. S2CID  22260156
  8. ^ "ยีน Entrez: โมเลกุล CD86 CD86"
  9. ^ abcd Greenwald RJ, Freeman GJ, Sharpe AH (2005). "ครอบครัว B7 กลับมาเยี่ยมชมอีกครั้ง". Annual Review of Immunology . 23 : 515–48. doi :10.1146/annurev.immunol.23.021704.115611. PMID  15771580.
  10. ^ Yu C, Sonnen AF, George R, Dessailly BH, Stagg LJ, Evans EJ และคณะ (กุมภาพันธ์ 2011). "การจดจำลิแกนด์แบบ Rigid-body ขับเคลื่อนการกระตุ้นตัวรับแอนติเจน 4 (CTLA-4) ที่เป็นพิษต่อเซลล์ T-lymphocyte". วารสารชีวเคมี . 286 (8): 6685–96. doi : 10.1074/jbc.M110.182394 . PMC 3057841 . PMID  21156796. 
  11. ^ Freeman GJ, Borriello F, Hodes RJ, Reiser H, Hathcock KS, Laszlo G, et al. (พฤศจิกายน 1993). "การค้นพบตัวรับเคาน์เตอร์ CTLA-4 ทางเลือกที่ใช้งานได้จริงในหนูที่ขาด B7" Science . 262 (5135): 907–9. Bibcode :1993Sci...262..907F. doi :10.1126/science.7694362. PMID  7694362.
  12. ^ Sharpe AH, Freeman GJ (กุมภาพันธ์ 2002). "ซูเปอร์แฟมิลี B7-CD28" Nature Reviews. Immunology . 2 (2): 116–26. doi :10.1038/nri727. PMID  11910893. S2CID  205492817
  13. ^ ab Murphy K, Weaver C, Janeway C (2017). Janeway's immunobiology (พิมพ์ครั้งที่ 9). นิวยอร์ก. ISBN 978-0-8153-4505-3.OCLC 933586700  .{{cite book}}: CS1 maint: ตำแหน่งขาดผู้จัดพิมพ์ ( ลิงค์ )
  14. ^ Sansom DM (ตุลาคม 2000). "CD28, CTLA-4 และลิแกนด์: ใครทำอะไรและกับใคร?" Immunology . 101 (2): 169–77. doi :10.1046/j.1365-2567.2000.00121.x. PMC 2327073 . PMID  11012769. 
  15. ^ ab Collins AV, Brodie DW, Gilbert RJ, Iaboni A, Manso-Sancho R, Walse B, et al. (สิงหาคม 2002). "คุณสมบัติปฏิสัมพันธ์ของโมเลกุลร่วมกระตุ้นที่ทบทวนใหม่" Immunity . 17 (2): 201–10. doi : 10.1016/s1074-7613(02)00362-x . PMID  12196291
  16. ^ Mir MA (25 พฤษภาคม 2015). การพัฒนาโมเลกุลร่วมกระตุ้นเพื่อภูมิคุ้มกันบำบัดโรคลอนดอนISBN 978-0-12-802675-5.OCLC 910324332  .{{cite book}}: CS1 maint: ตำแหน่งขาดผู้จัดพิมพ์ ( ลิงค์ )
  17. ^ Linsley PS, Brady W, Grosmaire L, Aruffo A, Damle NK, Ledbetter JA (มีนาคม 1991). "การจับกันของแอนติเจนการกระตุ้นเซลล์ B B7 กับ CD28 ร่วมกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ T และการสะสม mRNA ของอินเตอร์ลิวคิน 2". The Journal of Experimental Medicine . 173 (3): 721–30. doi :10.1084/jem.173.3.721. PMC 2118836 . PMID  1847722. 
  18. ^ Lim TS, Goh JK, Mortellaro A, Lim CT, Hämmerling GJ, Ricciardi-Castagnoli P (2012). "CD80 และ CD86 ควบคุมปฏิสัมพันธ์ทางกลระหว่างเซลล์ T กับเซลล์เดนไดรต์ที่นำเสนอแอนติเจนและเซลล์ B แตกต่างกัน" PLOS ONE . ​​7 (9): e45185 Bibcode :2012PLoSO...745185L doi : 10.1371/journal.pone.0045185 . PMC 3443229 . PMID  23024807 
  19. ^ Linsley PS, Brady W, Urnes M, Grosmaire LS, Damle NK, Ledbetter JA (กันยายน 1991). "CTLA-4 เป็นตัวรับตัวที่สองสำหรับแอนติเจนการกระตุ้นเซลล์ B B7". The Journal of Experimental Medicine . 174 (3): 561–9. doi :10.1084/jem.174.3.561. PMC 2118936 . PMID  1714933. 
  20. ^ Sansom DM, Manzotti CN, Zheng Y (มิถุนายน 2003). "อะไรคือความแตกต่างระหว่าง CD80 และ CD86?" Trends in Immunology . 24 (6): 314–9. doi :10.1016/s1471-4906(03)00111-x. PMID  12810107
  21. ^ ab Dyck L, Mills KH (พฤษภาคม 2017). "จุดตรวจภูมิคุ้มกันและการยับยั้งในมะเร็งและโรคติดเชื้อ" European Journal of Immunology . 47 (5): 765–779. doi : 10.1002/eji.201646875 . PMID  28393361
  22. ^ ab Coyle AJ, Gutierrez-Ramos JC (มีนาคม 2001). "ซูเปอร์แฟมิลี B7 ที่กำลังขยายตัว: ความซับซ้อนที่เพิ่มขึ้นในสัญญาณร่วมกระตุ้นที่ควบคุมการทำงานของเซลล์ T" Nature Immunology . 2 (3): 203–9. doi :10.1038/85251. PMID  11224518. S2CID  20542148
  23. ^ ab Gause WC, Urban JF, Linsley P, Lu P (1995). "บทบาทของการส่งสัญญาณ B7 ในการแบ่งตัวของเซลล์ T CD4+ ที่ยังไม่ผ่านการดัดแปลงเป็นเซลล์ T helper ที่สร้างอินเตอร์ลิวคิน-4" Immunologic Research . 14 (3): 176–88. doi : 10.1007/BF02918215 . PMID  8778208. S2CID  20098311.
  24. ^ Chen L, Flies DB (เมษายน 2013). "กลไกระดับโมเลกุลของการกระตุ้นร่วมและการยับยั้งร่วมของเซลล์ T" Nature Reviews. Immunology . 13 (4): 227–42. doi :10.1038/nri3405. PMC 3786574 . PMID  23470321 
  25. ^ Munn DH, Sharma MD, Mellor AL (เมษายน 2004). "Ligation of B7-1/B7-2 by human CD4+ T cells triggers indoleamine 2,3-dioxygenase activity in dendritic cells". Journal of Immunology . 172 (7): 4100–10. doi : 10.4049/jimmunol.172.7.4100 . PMID  15034022.
  26. ^ Walker LS, Sansom DM (พฤศจิกายน 2011). "บทบาทใหม่ของ CTLA4 ในฐานะตัวควบคุมการตอบสนองของเซลล์ T จากภายนอกเซลล์" Nature Reviews. Immunology . 11 (12): 852–63. doi :10.1038/nri3108. PMID  22116087. S2CID  9617595
  27. ^ Borriello F, Sethna MP, Boyd SD, Schweitzer AN, Tivol EA, Jacoby D และคณะ (มีนาคม 1997) "B7-1 และ B7-2 มีบทบาทที่ทับซ้อนกันและสำคัญในการสลับคลาสของอิมมูโนโกลบูลินและการสร้างศูนย์สืบพันธุ์" Immunity . 6 (3): 303–13 doi : 10.1016/s1074-7613(00)80333-7 . PMID  9075931
  28. ^ Walker LS, Sansom DM (กุมภาพันธ์ 2015). "สัญญาณที่สับสน: ความก้าวหน้าล่าสุดในชีววิทยา CTLA-4" Trends in Immunology . 36 (2): 63–70. doi :10.1016/j.it.2014.12.001. PMC 4323153 . PMID  25582039 
  29. ^ Lightman SM, Utley A, Lee KP (3 พฤษภาคม 2019). "การอยู่รอดของเซลล์พลาสมาอายุยืนยาว (LLPC): การรวบรวมชิ้นส่วนเข้าด้วยกัน" Frontiers in Immunology . 10 : 965. doi : 10.3389/fimmu.2019.00965 . PMC 6510054 . PMID  31130955 
  30. ^ Onishi Y, Fehervari Z, Yamaguchi T, Sakaguchi S (กรกฎาคม 2008). "เซลล์ T ควบคุมตามธรรมชาติของ Foxp3+ ก่อตัวเป็นกลุ่มก้อนบนเซลล์เดนไดรต์ในหลอดทดลองและยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้อย่างแข็งขัน" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 105 (29): 10113–8. Bibcode :2008PNAS..10510113O. doi : 10.1073/pnas.0711106105 . PMC 2481354 . PMID  18635688. 
  31. ^ Chen R, Ganesan A, Okoye I, Arutyunova E, Elahi S, Lemieux MJ และคณะ (มีนาคม 2020). "การกำหนดเป้าหมาย B7-1 ในภูมิคุ้มกันบำบัด" Medicinal Research Reviews . 40 (2): 654–682. doi :10.1002/med.21632. PMID  31448437. S2CID  201748060
  32. ^ Mark DA, Donovan CE, De Sanctis GT, Krinzman SJ, Kobzik L, Linsley PS และคณะ (พฤศจิกายน 1998) "โมเลกุลร่วมกระตุ้น CD80 และ CD86 ควบคุมการอักเสบของปอดจากภูมิแพ้" International Immunology . 10 (11): 1647–55. doi : 10.1093/intimm/10.11.1647 . PMID  9846693
  33. ^ Parker D (กรกฎาคม 2018). "การส่งสัญญาณ CD80/CD86 มีส่วนสนับสนุนการตอบสนองการอักเสบของ Staphylococcus aureus ในทางเดินหายใจ" Cytokine . 107 : 130–136. doi :10.1016/j.cyto.2018.01.016. PMC 5916031 . PMID  29402722. 
  34. ^ Chen YQ, Shi HZ (มกราคม 2549). "CD28/CTLA-4--CD80/CD86 และ ICOS--B7RP-1 coimulatory pathway in bronchial respiratory diseases". Allergy . 61 (1): 15–26. doi :10.1111/j.1398-9995.2006.01008.x. PMID  16364152. S2CID  23564785.
  35. ^ Ohue Y, Nishikawa H (กรกฎาคม 2019). "เซลล์ T ควบคุม (Treg) ในมะเร็ง: เซลล์ Treg สามารถเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่ได้หรือไม่" Cancer Science . 110 (7): 2080–2089. doi :10.1111/cas.14069. PMC 6609813 . PMID  31102428. 
  36. ^ Bourque J, Hawiger D (2018). "พันธะปรับภูมิคุ้มกันของความร่วมมือระหว่างเซลล์เดนไดรต์และเซลล์ที" Critical Reviews in Immunology . 38 (5): 379–401. doi :10.1615/CritRevImmunol.2018026790. PMC 6380512 . PMID  30792568 
  • ตำแหน่งจีโนม CD86 ของมนุษย์และรายละเอียดยีน CD86 ในUCSC Genome Browser

อ่านเพิ่มเติม

  • Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H และคณะ (เมษายน 2010) "ตรวจพบความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมใหม่ในการศึกษาการตอบสนองของโฮสต์ต่อวัคซีนไวรัสตับอักเสบบี" Genes and Immunity . 11 (3): 232–8. doi : 10.1038/gene.2010.1 . PMID  20237496
  • Csillag A, Boldogh I, Pazmandi K, Magyarics Z, Gogolak P, Sur S และคณะ (มีนาคม 2010) "ความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากละอองเรณูส่งผลต่อการตอบสนองภูมิคุ้มกันทั้งโดยกำเนิดและโดยปรับตัวผ่านการเปลี่ยนแปลงการทำงานของเซลล์เดนไดรต์" Journal of Immunology . 184 (5): 2377–85 doi :10.4049/jimmunol.0803938 PMC  3028537 . PMID  20118277
  • Bossé Y, Lemire M, Poon AH, Daley D, He JQ, Sandford A และคณะ (ตุลาคม 2009). "โรคหอบหืดและยีนที่เข้ารหัสส่วนประกอบของเส้นทางวิตามินดี" Respiratory Research . 10 (1): 98. doi : 10.1186/1465-9921-10-98 . PMC  2779188 . PMID  19852851
  • Mosbruger TL, Duggal P, Goedert JJ, Kirk GD, Hoots WK, Tobler LH และคณะ (พฤษภาคม 2010) "การวิเคราะห์ยีนผู้สมัครขนาดใหญ่เพื่อการกำจัดไวรัสตับอักเสบซีโดยธรรมชาติ" วารสารโรคติดเชื้อ . 201 (9): 1371–80 doi :10.1086/651606 PMC  2853721 . PMID  20331378
  • Bugeon L, Dallman MJ (ตุลาคม 2000) "Costimulation of T cells". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 162 (4 Pt 2): S164-8. doi :10.1164/ajrccm.162.supplement_3.15tac5. PMID  11029388
  • Pan XM, Gao LB, Liang WB, Liu Y, Zhu Y, Tang M และคณะ (กรกฎาคม 2010) "CD86 +1057 G/A polymorphism และความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก" DNA and Cell Biology . 29 (7): 381–6. doi :10.1089/dna.2009.1003. PMID  20380573
  • Dalla-Costa R, Pincerati MR, Beltrame MH, Malheiros D, Petzl-Erler ML (สิงหาคม 2010) "ความหลากหลายในบริเวณโครโมโซม 2q33 และ 3q21 รวมทั้งตัวรับร่วมของเซลล์ T และยีนลิแกนด์อาจส่งผลต่อความอ่อนไหวต่อเพมฟิกัส โฟลิเอเซียส" Human Immunology . 71 (8): 809–17. doi :10.1016/j.humimm.2010.04.001. PMID  20433886
  • Talmud PJ, Drenos F, Shah S, Shah T, Palmen J, Verzilli C และคณะ (พฤศจิกายน 2009) "สัญญาณการเชื่อมโยงที่เน้นยีนสำหรับลิพิดและอะพอลิโพโปรตีนที่ระบุผ่าน HumanCVD BeadChip" American Journal of Human Genetics . 85 (5): 628–42 doi :10.1016/j.ajhg.2009.10.014 PMC  2775832 . PMID  19913121
  • Carreño LJ, Pacheco R, Gutierrez MA, Jacobelli S, Kalergis AM (พฤศจิกายน 2009) "กิจกรรมของโรคในโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสแบบระบบสัมพันธ์กับการแสดงออกของตัวรับ Fc gamma ที่มีความสัมพันธ์ต่ำและโมเลกุลร่วมกระตุ้นบนเซลล์เดนไดรต์ที่เปลี่ยนแปลงไป" Immunology . 128 (3): 334–41. doi :10.1111/j.1365-2567.2009.03138.x. PMC  2770681 . PMID  20067533
  • Koyasu S (เมษายน 2003) "บทบาทของ PI3K ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน" Nature Immunology . 4 (4): 313–9. doi :10.1038/ni0403-313. PMID  12660731. S2CID  9951653
  • Kim SH, Lee JE, Kim SH, Jee YK, Kim YK, Park HS และคณะ (ธันวาคม 2009) "ยีน CD40 และ CD40L ของอัลลีลมีปฏิสัมพันธ์กันเพื่อส่งเสริมปฏิกิริยาภูมิแพ้ผิวหนังที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ" Clinical and Experimental Allergy . 39 (12): 1852–6. doi :10.1111/j.1365-2222.2009.03336.x. PMID  19735272. S2CID  26024387
  • Liu Y, Liang WB, Gao LB, Pan XM, Chen TY, Wang YY และคณะ (พฤศจิกายน 2553) "CTLA4 และ CD86 gene polymorphisms and susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease" Human Immunology . 71 (11): 1141–6. doi :10.1016/j.humimm.2010.08.007. PMID  20732370
  • Ma XN, Wang X, Yan YY, Yang L, Zhang DL, Sheng X และคณะ (มิถุนายน 2010) "การขาดการเชื่อมโยงระหว่างโพลีมอร์ฟิซึม CD86 +1057G/A กับโรคหลอดเลือดหัวใจ" DNA and Cell Biology . 29 (6): 325–8. doi :10.1089/dna.2009.0987. PMID  20230296
  • อิชิซากิ วาย, ยูคายะ เอ็น, คุสุฮาระ เค, คิระ อาร์, โทริสุ เอช, อิฮาระ เค และคณะ (เมษายน 2553). "PD1 เป็นยีนที่ไวต่อการติดเชื้อกึ่งเฉียบพลันของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลัน" พันธุศาสตร์มนุษย์ . 127 (4): 411–9. ดอย :10.1007/s00439-009-0781-z. PMID  20066438 S2CID  12633836
  • ช้าง ทีที, คูโคร วีเค, ชาร์ป เอเอช (2002) "บทบาทของวิถีทาง B7-CD28/CTLA-4 ต่อโรคภูมิต้านตนเอง" ทิศทางปัจจุบันในภูมิต้านทานตนเอง5 : 113–30. ดอย :10.1159/000060550. ไอเอสบีเอ็น 3-8055-7308-1. PMID  11826754.
  • Grujic M, Bartholdy C, Remy M, Pinschewer DD, Christensen JP, Thomsen AR (สิงหาคม 2010) "บทบาทของ CD80/CD86 ในการสร้างและรักษาเซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อไวรัสในหนูที่ติดเชื้อไวรัสคอริโอเมนิงจิติสชนิดลิมโฟไซต์" Journal of Immunology . 185 (3): 1730–43. doi : 10.4049/jimmunol.0903894 . PMID  20601595
  • Quaranta MG, Mattioli B, Giordani L, Viora M (พฤศจิกายน 2549) "ผลการควบคุมภูมิคุ้มกันของ HIV-1 Nef ต่อเซลล์เดนไดรต์และการเกิดโรคเอดส์" วารสาร FASEB . 20 (13): 2198–208. doi : 10.1096/fj.06-6260rev . PMID  17077296. S2CID  3111709
  • Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG และคณะ (มิถุนายน 2553) "Interleukin-9 polymorphism ในทารกที่มีการติดเชื้อไวรัสซิงซิเชียลทางเดินหายใจ: ผลตรงกันข้ามในเด็กชายและเด็กหญิง" Pediatric Pulmonology . 45 (6): 608–13. doi :10.1002/ppul.21229. PMID  20503287. S2CID  24678182
  • Bailey SD, Xie C, Do R, Montpetit A, Diaz R, Mohan V และคณะ (ตุลาคม 2010) "การเปลี่ยนแปลงที่ตำแหน่ง NFATC2 เพิ่มความเสี่ยงของอาการบวมน้ำที่เกิดจากไทอะโซลิดีนไดโอนในการศึกษาการประเมินการลดเบาหวานด้วยยา ramipril และ rosiglitazone (DREAM)" Diabetes Care . 33 (10): 2250–3 doi :10.2337 / dc10-0452 PMC  2945168 PMID  20628086
  • Radziewicz H, Ibegbu CC, Hon H, Bédard N, Bruneau J, Workowski KA และคณะ (มีนาคม 2010) "การแสดงออกของ CD86 ชั่วคราวบนเซลล์ T CD8+ ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบซีในการติดเชื้อเฉียบพลันเชื่อมโยงกับการส่งสัญญาณ IL-2 ที่เพียงพอ" Journal of Immunology . 184 (5): 2410–22. doi :10.4049/jimmunol.0902994. PMC  2924663 . PMID  20100932

บทความนี้รวมข้อความจากห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกาซึ่งอยู่ในโดเมนสาธารณะ

ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD86&oldid=1250966711"