โปรตีนไอออนบวกของอีโอซิโนฟิล


โปรตีนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่พบในโฮโมเซเปียนส์
อาร์เอ็นเอเอสอี3
โครงสร้างที่มีจำหน่าย
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
นามแฝงRNASE3 , ECP, RNS3, RAF1, ribonuclease สมาชิกในครอบครัว 3
รหัสภายนอกโอมิม : 131398; เอ็มจีไอ : 3528616; โฮโมโลยีน : 136763; GeneCards : RNASE3; OMA :RNASE3 - ออร์โธล็อก
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ
วงดนตรี
ยูนิโปรต
เรฟเซค (mRNA)

NM_002935

NM_017389

RefSeq (โปรตีน)

NP_002926

NP_059085

ตำแหน่งที่ตั้ง (UCSC)ตอนที่ 14: 20.89 – 20.89 เมกะไบต์ไม่ระบุ
การค้นหาPubMed[2][3]
วิกิเดตา
ดู/แก้ไขมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีนเคชั่นอิโอซิโนฟิล (ECP)หรือที่เรียกอีกอย่างว่าไรโบนิวคลีเอส 3เป็นโปรตีนเบสที่อยู่ในเมทริกซ์หลักของอิโอซิโนฟิล[4] ในมนุษย์ โปรตีนเค ชั่นอิโอซิโนฟิลถูกเข้ารหัสโดยยีนRNASE3 [5]

ECP จะถูกปล่อยออกมาระหว่างการสลายเม็ดของอีโอซิโนฟิลโปรตีนนี้เกี่ยวข้องกับการอักเสบและโรคหอบหืด เนื่องจากในกรณีเหล่านี้ ระดับ ECP ในร่างกายจะเพิ่มขึ้น ECP มี รูปแบบ ไกลโคซิเลต 3 รูปแบบ ดังนั้น ECP จึงมีน้ำหนักโมเลกุลตั้งแต่ 18-22 kDa [6]

การทำงาน

โปรตีนที่มีประจุบวกของอีโอซิโนฟิลและ นิวโรท็อกซินที่ได้จากอีโอซิโนฟิล ( RNASE2 ) ที่เกี่ยวข้องกับลำดับ ต่างก็เป็นสมาชิกของ ซูเปอร์แฟมิลี Ribonuclease Aโปรตีนทั้งสองชนิดมีฤทธิ์เป็นพิษต่อระบบประสาท เป็นพิษต่อเฮลมินโธ และมี ฤทธิ์ทำลายไรโบนิวคลีโอ โปรตีนที่มีประจุบวกของอี โอซิโนฟิลจะอยู่ใน เมท ริกซ์เม็ดของอีโอซิโนฟิล [ 7]

กิจกรรมไรโบนิวคลีเอสและความเป็นพิษต่อเซลล์

กิจกรรมของไรโบนิวคลีเอสของ ECP ไม่จำเป็นสำหรับความเป็นพิษต่อเซลล์[8]

เมื่อกรดอะมิโนที่ตำแหน่ง แอคทีฟของไรโบนิวคลี เอส ที่ทราบสองตัวถูกดัดแปลงให้เป็นกรดอะมิโนที่ไม่ทำงาน (ไลซีนที่ตำแหน่ง 38 เป็นอาร์จินีน และฮีสติดีนที่ตำแหน่ง 128 เป็นแอสปาร์เทต) [9] และเมื่อเปรียบเทียบกับ ECP ชนิดป่า ECP ที่กลายพันธุ์จะยังคงความเป็นพิษต่อเซลล์แต่ไม่มีกิจกรรมไรโบนิวคลีเอสอีกต่อไป การทดลองยืนยันว่าการแปลงกรดอะมิโนทั้งสองให้เป็นกรดอะมิโนที่ไม่ทำงานจะยับยั้งกิจกรรมไรโบนิวคลีเอสของ ECP อย่างไรก็ตาม ECP ยังคงมีฤทธิ์ต้านปรสิตไว้ได้ นอกจากนี้ ยังไม่เปลี่ยนแปลงการผลิตและการขนส่ง ECP ในแบคทีเรีย

ECP เป็นโปรตีนที่มีฤทธิ์ทำลายเซลล์ซึ่งสามารถฆ่าเซลล์เยื่อบุหลอดลมของหนูตะเภา[10] มะเร็ง เม็ดเลือด ขาวของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม [11]มะเร็งผิวหนังชั้นนอก[10]และมะเร็งเต้านม[12]รวมถึงเซลล์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เช่น ปรสิต แบคทีเรีย และไวรัส[13]

ECP ที่โตเต็มที่จะมีพิษต่อ เซลล์ เยื่อบุหลอดลม ของมนุษย์ (BEAS-2B) โดยการจับกับเฮปารินซัลเฟตโปรตีโอกลีแคน (HSPG) บนพื้นผิวเซลล์โดยเฉพาะ ตามด้วยเอ็นโดไซโทซิส[14]

อะพอพโทซิสที่เกิดจาก ECP

บทบาทของ rECP ในการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสของ TNF-α rECP ช่วยเพิ่มการผลิตและการปลดปล่อย TNF-α ของเซลล์ BEAS-2B การปลดปล่อยการจับกับตัวรับ TNF-α ส่งผลให้ตัวรับถูกนำเข้าในเซลล์และกระตุ้นคาสเปส-8 อะพอพโทซิสที่เกิดจากคาสเปส-8 สามารถกระตุ้นการตอบสนองของไมโตคอนเดรียหรือทำให้เกิดการกระตุ้น PARP โดยคาสเปส-3 โดยตรง อย่างไรก็ตาม อะพอพโทซิสที่เกิดจาก rECP ไม่แสดงผลต่อการตอบสนองของไมโตคอนเดรีย ดังนั้น เราจึงแนะนำว่า rECP กระตุ้นอะพอพโทซิสที่ไม่ขึ้นกับไมโตคอนเดรีย[15]

การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่า ECP ร่วมกับ RNases อื่นๆ รวมถึง EDN ได้รับการรายงานว่าสามารถกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิสในเซลล์ได้ การศึกษาวิจัยล่าสุดระบุว่า ECP ทำให้เกิดพิษต่อเซลล์ในเซลล์ HL-60 และ HeLa ผ่านกิจกรรมที่คล้ายกับคาสเปส-3 [16]ดังนั้น RNases ที่เป็นพิษต่อเซลล์จึงมีบทบาทสำคัญในการตายของเซลล์ อย่างไรก็ตาม กลไกของอะพอพโทซิสที่เกิดจาก ECP ยังคงไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างสมบูรณ์ การศึกษาวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอีโอซิโนฟิลสามารถกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เยื่อบุผิวผ่านอะพอพโทซิสและเนื้อตาย[ 17]

ECP กระตุ้นอะพอพโทซิสโดยการกระตุ้นคาสเปส-8 ผ่านทางที่ไม่ขึ้นกับไมโตคอนเดรีย[15 ] การเพิ่มขึ้นของการควบแน่นของโครมาติน ประชากรย่อย G1 การแยก PARP และการแตกตัวของดีเอ็นเอบ่งชี้ว่า ECP กระตุ้นอะพอพโทซิสในเซลล์เยื่อบุหลอดลมของมนุษย์ (BEAS-2B) [15]

ความสำคัญทางคลินิก

เม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลปรากฏเป็นจำนวนมากในบริเวณที่มีการอักเสบและตอบสนองต่อการติดเชื้อปรสิตบางชนิด เม็ดเลือดขาวในไซโทพลาสซึมเหล่านี้มีโปรตีนที่มีประจุบวกซึ่งกำหนดลักษณะเฉพาะของเซลล์ ECP เป็นหนึ่งในโปรตีนเบสสูงสี่ชนิดที่เข้าสู่เนื้อเยื่อโดยรอบเมื่อเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลถูกกระตุ้นจะสลายตัว แม้ว่าระดับ ECP ที่ไหลเวียนในกระแสเลือดอาจแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละผู้ป่วย แต่การศึกษาบางกรณีแสดงให้เห็นว่าการวัด ECP ในซีรั่มมีประโยชน์ในการติดตามโรคอักเสบที่ยังคงดำเนินอยู่หลายชนิด[18]ความเข้มข้นของ ECP ในพลาสมาและของเหลวในร่างกายอื่นๆ จะเพิ่มขึ้นระหว่างปฏิกิริยาอักเสบที่มีลักษณะเฉพาะคือเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลที่ถูกกระตุ้น[19]

ระดับ ECP ในซีรั่มยังเป็นการวัดเชิงวัตถุที่มีประโยชน์สำหรับความรุนแรงของโรคหอบหืด ระดับ ECP ที่เพิ่มขึ้นสอดคล้องกับการเริ่มมีอาการ ในผู้ป่วยโรคหอบหืดตามฤดูกาล การวัด ECP สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมของโรคตลอดทั้งปี[20]

มีกลไกหลายอย่างที่สามารถรวมกันเพื่อสร้าง อาการ หอบหืด ได้ เช่น แอนติบอดี IgEเฉพาะเซลล์อักเสบที่ถูกกระตุ้น กลไกการสร้างระบบประสาท การตอบสนองไวเกินปกติ และความไม่สมดุลของฮอร์โมนในแต่ละบุคคล ปฏิกิริยาภูมิแพ้ในปอดโดยทั่วไปมี 2 ระยะ ระยะหลังมักเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากได้รับสาร ซึ่งอีโอซิโนฟิลจะสะสมในหลอดลมและปล่อยโปรตีนเม็ดออกมาซึ่งทำให้หลอดลมระคายเคือง ECP ยังเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท เซลล์เยื่อบุผิวบางสาย และเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่แยกจากกัน[21]ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของอาการคันที่ผิวหนัง

ความเข้มข้นของ ECP ในซีรั่มยังเชื่อมโยงกับ กิจกรรมของ โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ (AD) ECP มีความสัมพันธ์กับอาการ ( การกลายเป็นไลเคนการนอนไม่หลับผื่นแดงตุ่มน้ำ อาการคันและผื่นแดง)สำหรับ AD และยังมีความสัมพันธ์กับคะแนนทางคลินิกทั้งหมดอีกด้วย[21]

การวัดค่า ECP ในซีรั่มเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคหอบหืด การติดตามการบำบัด และการบ่งชี้ความรุนแรงของภาวะอักเสบของผิวหนังบางชนิด ถือเป็นข้อได้เปรียบเหนือการวัดผลทางคลินิกแบบอัตนัยซึ่งมักไม่สอดคล้องกันเนื่องจากการประเมินของนักวิจัยและผู้ป่วยแต่ละรายมีความแปรปรวนมาก โดยเฉพาะในเด็กเล็ก

ช่วงอ้างอิง ปกติสำหรับการทดสอบเลือดสำหรับโปรตีนเคชั่นอิโอซิโนฟิลอยู่ระหว่าง 2.3 ถึง 16 μg/L [22]

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl ฉบับที่ 89: ENSG00000169397 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  2. ^ "Human PubMed Reference:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  3. ^ "การอ้างอิง PubMed ของเมาส์:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  4. โบิกซ์ อี, การ์เรราส อี, นิโคลอฟสกี้ แซด, คูชิลโล ซีเอ็ม, โนเกส เอ็มวี (มิถุนายน 2544) "การจำแนกและลักษณะเฉพาะของโปรตีนประจุบวกอีโอซิโนฟิลของมนุษย์โดยแอนติบอดีที่จำเพาะต่ออีพิโทป" เจ. ลอยค. ไบโอ69 (6): 1027–35. ดอย :10.1189/jlb.69.6.1027. PMID  11404391. S2CID  11326107.
  5. ^ Mastrianni DM, Eddy RL, Rosenberg HF, Corrette SE, Shows TB, Tenen DG, Ackerman SJ (พฤษภาคม 1992). "การแปลตำแหน่งของยีน Charcot-Leyden crystal protein (lysophospholipase) ของอีโอซิโนฟิลในมนุษย์ (CLC) ไปยังโครโมโซม 19 และยีน ribonuclease 2 ของมนุษย์ (neurotoxin ที่ได้จากอีโอซิโนฟิล) และ ribonuclease 3 (eosinophil cationic protein) (RNS2 และ RNS3) ไปยังโครโมโซม 14" Genomics . 13 (1): 240–2. doi :10.1016/0888-7543(92)90237-M. PMID  1577491.
  6. ^ Lee BioSolutions, Inc. http://www.leebio.com/eosinophil-cationic-protein-human-P359.html เก็บถาวร 2012-03-06 ที่เวย์แบ็กแมชชีน
  7. ^ Hamann KJ, Ten RM, Loegering DA, Jenkins RB, Heise MT, Schad CR, Pease LR, Gleich GJ, Barker RL (สิงหาคม 1990). "โครงสร้างและตำแหน่งโครโมโซมของยีนโปรตีนเคชั่นและนิวโรท็อกซินที่ได้จากอีโอซิโนฟิลในมนุษย์: หลักฐานสำหรับลำดับการเข้ารหัสแบบไม่มีอินทรอนในซูเปอร์แฟมิลียีนไรโบนิวคลีเอส" Genomics . 7 (4): 535–46. doi :10.1016/0888-7543(90)90197-3. PMID  2387583.
  8. ^ Rosenberg HF (เมษายน 1995). "Recombinant human eosinophil cationic protein. Ribonuclease activity is not essential for cytotoxicity". J. Biol. Chem . 270 (14): 7876–81. doi : 10.1074/jbc.270.14.7876 . PMID  7713881.
  9. ^ Lehrer RI, Szklarek D, Barton A, Ganz T, Hamann KJ, Gleich GJ (มิถุนายน 1989). "คุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรียของโปรตีนเบสิกหลักของอีโอซิโนฟิลและโปรตีนเคชั่นของอีโอซิโนฟิล" Journal of Immunology . 142 (12): 4428–34. doi : 10.4049/jimmunol.142.12.4428 . PMID  2656865. S2CID  46456095.
  10. ^ ab Motojima S, Frigas E, Loegering DA, Gleich GJ (มีนาคม 1989). "ความเป็นพิษของโปรตีนที่มีประจุบวกของอีโอซิโนฟิลต่อเยื่อบุหลอดลมของหนูตะเภาในหลอดทดลอง" Am. Rev. Respir. Dis . 139 (3): 801–5. doi :10.1164/ajrccm/139.3.801. PMID  2923379.
  11. ^ Carreras E, Boix E, Navarro S, Rosenberg HF, Cuchillo CM, Nogués MV (เมษายน 2548). "กรดอะมิโนของโปรตีนอีโอซิโนฟิลเคชั่นที่สัมผัสกับพื้นผิวมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม" Mol. Cell. Biochem . 272 ​​(1–2): 1–7. doi :10.1007/s11010-005-4777-2. PMID  16010966. S2CID  41675640.
  12. ^ Ali S, Kaur J, Patel KD (กรกฎาคม 2000) "Intercellular Cell Adhesion Molecule-1, Vascular Cell Adhesion Molecule-1, and Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and Secreted Are Expressed by Human Breast Carcinoma Cells and Support Eosinophil Adhesion and Activation". Am. J. Pathol . 157 (1): 313–21. doi :10.1016/S0002-9440(10)64542-7. PMC 1850201 . PMID  10880401. 
  13. ^ Venge P (มกราคม 2004). "การตรวจสอบการอักเสบจากการแพ้". Allergy . 59 (1): 26–32. doi : 10.1046/j.1398-9995.2003.00386.x . PMID  14674929.
  14. ^ Fan TC, Chang HT, Chen IW, Wang HY, Chang MD (ธันวาคม 2007). "A heparan sulfate-facilitated and raft-dependent macropinocytosis of eosinophil cationic protein". Traffic . 8 (12): 1778–95. doi : 10.1111/j.1600-0854.2007.00650.x . PMID  17944807. S2CID  23093550.
  15. ^ abc Chang KC, Lo CW, Fan TC, Chang MD, Shu CW, Chang CH, Chung CT, Fang SL, Chao CC, Tsai JJ, Lai YK (2010). "TNF-α เป็นตัวกลางในการสร้าง Apoptosis ที่เกิดจากโปรตีนประจุบวกอีโอซิโนฟิลในเซลล์ BEAS-2B". BMC Cell Biol . 11 : 6. doi : 10.1186/1471-2121-11-6 . PMC 2819994 . PMID  20089176. 
  16. ^ Navarro S, Aleu J, Jiménez M, Boix E, Cuchillo CM, Nogués MV (มกราคม 2008). "The cytotoxicity of eosinophil cationic protein/ribonuclease 3 on eukaryotic cell lines happen through its aggregation on the cell membrane". Cell. Mol. Life Sci . 65 (2): 324–37. doi :10.1007/s00018-007-7499-7. PMC 11131711 . PMID  18087674. S2CID  30746145. 
  17. ^ Trautmann A, Schmid-Grendelmeier P, Krüger K, Crameri R, Akdis M, Akkaya A, Bröcker EB, Blaser K, Akdis CA (กุมภาพันธ์ 2002). "เซลล์ T และอีโอซิโนฟิลร่วมมือกันในการเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิสของเซลล์เยื่อบุหลอดลมในโรคหอบหืด" วารสารโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันทางคลินิก . 109 (2): 329–37. doi : 10.1067/mai.2002.121460 . PMID  11842305.
  18. ^ Wardlaw AJ (สิงหาคม 1994). "Eosinophils ในทศวรรษ 1990: มุมมองใหม่เกี่ยวกับบทบาทของพวกมันในสุขภาพและโรค" Postgrad Med J . 70 (826): 536–52. doi :10.1136/pgmj.70.826.536. PMC 2397687 . PMID  7937446 
  19. ^ D'Amato G, Liccardi G, Russo M, Saggese M, D'Amato M (เมษายน 1996). "การวัดระดับโปรตีนเคตไอออนอีโอซิโนฟิลในซีรั่มเพื่อติดตามผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ทางเดินหายใจตามฤดูกาลที่เกิดจากละอองเกสร Parietaria (ที่ได้รับการรักษาและไม่ได้รับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดเฉพาะ)". Allergy . 51 (4): 245–50. doi :10.1111/j.1398-9995.1996.tb00075.x. PMID  8792921.
  20. ^ Tomassini M, Magrini L, De Petrillo G, Adriani E, Bonini S, Balsano F, Bonini S (มิถุนายน 1996). "ระดับซีรั่มของโปรตีนเคชั่นอิโอซิโนฟิลในโรคภูมิแพ้และการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ตามธรรมชาติ" วารสารโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันทางคลินิก . 97 (6): 1350–5. doi : 10.1016/S0091-6749(96)70204-X . PMID  8648032
  21. ^ ab Czech W, Krutmann J, Schöpf E, Kapp A (เมษายน 1992). "Serum eosinophil cationic protein (ECP) is a sensitive measure for disease activity in atopic dermatitis". Br. J. Dermatol . 126 (4): 351–5. doi :10.1111/j.1365-2133.1992.tb00677.x. PMID  1571256. S2CID  23425301.
  22. ^ รายการอ้างอิงของโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยอุปซอลา ("Laborationslista") Artnr 40284 Sj74a ออกเมื่อวันที่ 22 เมษายน 2551

อ่านเพิ่มเติม

  • Plager DA, Davis MD, Andrews AG และคณะ (2009). "Eosinophil Ribonucleases และกิจกรรมการสร้างรอยโรคบนผิวหนัง" Journal of Immunology . 183 (6): 4013–20. doi :10.4049/jimmunol.0900055. PMC  2852253 . PMID  19717523
  • Nielsen LP, Peterson CG, Dahl R (2009). "โปรตีนเม็ดเลือดอีโอซิโนฟิลทำนายความเสี่ยงโรคหอบหืดในโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้" Allergy . 64 (5): 733–7. doi :10.1111/j.1398-9995.2008.01869.x. PMID  19133919. S2CID  17857088.
  • Behnecke A, Mayr S, Schick B และคณะ (2008). "การประเมินการปลดปล่อย ECP จากชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อสมบูรณ์จากผู้ป่วยที่มีโพลิปในจมูก" Inflamm. Res . 57 (Suppl 1): S65–6. doi :10.1007/s00011-007-0632-0. PMID  18345486. S2CID  28257312
  • Eberlein B, Gulyas A, Schultz K และคณะ (2009) "ประโยชน์ของภูมิอากาศบนภูเขาสูงในบาวาเรียในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: ผลลัพธ์จากการศึกษา AURA*" J Investig Allergol Clin Immunol . 19 (2): 159–61 PMID  19476022
  • Torrent M, Navarro S, Moussaoui M และคณะ (2008). "โปรตีนไอออนบวกอีโอซิโนฟิลที่มีความสัมพันธ์สูงกับลิโปโพลีแซ็กคาไรด์และเปปไทโดไกลแคนที่ผนังแบคทีเรีย" Biochemistry . 47 (11): 3544–55. doi :10.1021/bi702065b. PMID  18293932
  • Parwez Q, Stemmler S, Epplen JT, Hoffjan S (2008). "การเปลี่ยนแปลงในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนเม็ดอีโอซิโนฟิลในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ในเยอรมนี" ผล J Negat Biomed . 7 : 9. doi : 10.1186/1477-5751-7-9 . PMC  2596079 . PMID  19014520
  • Zagai U, Lundahl J, Klominek J และคณะ (2009). "โปรตีนไอออนบวกอีโอซิโนฟิลกระตุ้นการอพยพของไฟโบรบลาสต์ปอดของมนุษย์ในหลอดทดลอง" Scand. Journal of Immunology . 69 (4): 381–6. doi : 10.1111/j.1365-3083.2009.02233.x . PMID  19284504
  • Torrent M, de la Torre BG, Nogués VM และคณะ (2009). "กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและการรบกวนเยื่อหุ้มเซลล์ของโปรตีนที่มีประจุบวกของอีโอซิโนฟิลนั้นถูกเก็บรักษาไว้เป็นส่วนใหญ่ในชิ้นส่วนปลาย N" (PDF) Biochem . J . 421 (3): 425–34. doi :10.1042/BJ20082330. PMID  19450231. S2CID  15170520.
  • Fukuda T, Iwata M, Kitazoe M และคณะ (2009). "โปรตีนไอออนบวกของอีโอซิโนฟิลในมนุษย์ช่วยเพิ่มการสร้างเส้นใยเครียดในไฟโบรบลาสต์ Balb/c 3T3 และการแบ่งตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจแรกเกิดของหนู" Growth Factors . 27 (4): 228–36. doi :10.1080/08977190902987149 PMID  19521893 S2CID  13245523
  • Torrent M, Sánchez D, Buzán V และคณะ (2009) "การเปรียบเทียบกลไกการโต้ตอบระหว่างเมมเบรนของ RNase ที่มีฤทธิ์ต้านจุลชีพ 2 ชนิด ได้แก่ RNase 3/ECP และ RNase 7" Biochim. Biophys. Acta . 1788 (5): 1116–25. doi : 10.1016/j.bbamem.2009.01.013 . PMID  19366593
  • Domínguez-Ortega J, Pérez-Bedmar J, Rodríguez-Jiménez B, และคณะ (2552) "Eosinophilic esophagitis เนื่องจากการแพ้โปรไฟล์ลิน" เจ สืบสวน อัลเลอร์โกล คลิน อิมมูนอล . 19 (4): 338–9. PMID19639743  .
  • Fan TC, Fang SL, Hwang CS และคณะ (2008). "ลักษณะเฉพาะของปฏิสัมพันธ์ระดับโมเลกุลระหว่างโปรตีนไอออนบวกอีโอซิโนฟิลและเฮปาริน" J. Biol. Chem . 283 (37): 25468–74. doi : 10.1074/jbc.M803516200 . PMID  18593710
  • Kang I, An XH, Oh YK และคณะ (2010). "การระบุความหลากหลายในยีน RNase3 และความเชื่อมโยงกับโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้" Eur Arch Otorhinolaryngol . 267 (3): 391–5. doi :10.1007/s00405-009-1103-8. PMID  19760211. S2CID  8311866
  • Yuksel H, Yilmaz O, Sogut A และคณะ (2009). "ความสัมพันธ์ระหว่างคุณภาพชีวิตกับพารามิเตอร์ทางคลินิกและระดับโปรตีนไอออนอีโอซิโนฟิลในเด็กที่มีโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้" Int. Arch. Allergy Immunol . 148 (1): 18–22. doi :10.1159/000151501. PMID  18716399. S2CID  24634035.
  • Rubin J, Zagai U, Blom K และคณะ (2009) "ยีน ECP 434(G>C) ที่เข้ารหัสพันธุกรรมกำหนดความเป็นพิษต่อเซลล์ของ ECP แต่มีผลเล็กน้อยต่อการหดตัวของเจลที่เกิดจากไฟโบรบลาสต์และไม่มีผลต่อกิจกรรมของ RNase" Journal of Immunology . 183 (1): 445–51. doi : 10.4049/jimmunol.0803912 . PMID  19542456
  • Laurents DV, Bruix M, Jiménez MA และคณะ (2009) "การกำหนดเรโซแนนซ์ (1)H, (13)C, (15)N โครงสร้างสารละลาย และความเสถียรของระดับสารตกค้างของโปรตีนเคชั่นอิโอซิโนฟิล/RNase 3 ที่กำหนดโดยสเปกโตรสโคปี NMR" Biopolymers . 91 (12): 1018–28 doi :10.1002/bip.21152 PMID  19189375 S2CID  205493978
  • Peona V, De Amici M, Quaglini S และคณะ (2010). "โปรตีนเคชั่นอิโอซิโนฟิลในซีรั่ม: มีบทบาทในความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจหรือไม่" J Asthma . 47 (2): 131–4. doi :10.3109/02770900903497170. PMID  20170318. S2CID  28187167
  • Shin SY, Choi SJ, Hur GY และคณะ (2009). "การผลิต IgE ทั้งหมดในท้องถิ่นและแอนติบอดีเฉพาะต่อไรฝุ่นในเนื้อเยื่อต่อมอะดีนอยด์" (PDF) Pediatr Allergy Immunol . 20 (2): 134–41. doi :10.1111/j.1399-3038.2008.00756.x. PMID  18657051. S2CID  205415552.
  • Woschnagg C, Rubin J, Venge P (2009). "โปรตีนไอออนบวกอีโอซิโนฟิล (ECP) ถูกประมวลผลระหว่างการหลั่ง" Journal of Immunology . 183 (6): 3949–54. doi : 10.4049/jimmunol.0900509 . PMID  19692640
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=โปรตีนคาเทออน&oldid=1250856037"