เชื้อ Poxviridae


ตระกูลไวรัส

เชื้อ Poxviridae
การจำแนกประเภทไวรัส แก้ไขการจำแนกประเภทนี้
(ไม่จัดอันดับ):ไวรัส
อาณาจักร :วาริดนาวิเรีย
อาณาจักร:บัมฟอร์ดวิเร
ไฟลัม:นิวคลีโอไซโตวิริโคตา
ระดับ:โปกเกสไวริเซตส์
คำสั่ง:ไคโตไวรัล
ตระกูล:เชื้อ Poxviridae
วงศ์ย่อย

ดูข้อความ

Poxviridaeเป็นตระกูลไวรัสที่ มี DNA สองสาย สัตว์มีกระดูกสันหลังและสัตว์ขาปล้องทำหน้าที่เป็นโฮสต์ตามธรรมชาติ ปัจจุบันมีไวรัสในวงศ์นี้ทั้งหมด 83 ชนิด แบ่งออกได้เป็น 22 สกุล โดยแบ่งออกเป็น 2 วงศ์ย่อย โรคที่เกี่ยวข้องกับวงศ์นี้ ได้แก่ไข้ทรพิษ [ 1] [2]

ไวรัส Poxvirus สี่สกุลอาจติดเชื้อในมนุษย์ได้: Orthopoxvirus , Parapoxvirus , Yatapoxvirus , Molluscipoxvirus Orthopoxvirus : ไวรัส ไข้ทรพิษ (Variola), ไวรัส Vaccinia , ไวรัส Cowpox , ไวรัส Mpox ; Parapoxvirus : ไวรัส Orf , ไวรัส Pseudocowpox , ไวรัสBovine Papular Stomatitis ; Yatapoxvirus : ไวรัส Tanapox , ไวรัส Yaba Monkey Tumor ; Molluscipoxvirus : ไวรัส Molluscum Contagiosum (MCV) [3]ไวรัส Vaccinia ที่พบมากที่สุด (พบในอนุทวีปอินเดีย) [ จำเป็นต้องอ้างอิง ]และไวรัส Molluscum Contagiosum แต่การติดเชื้อ Mpox กำลังเพิ่มขึ้น (พบในประเทศป่าฝนแอฟริกาตะวันตกและแอฟริกากลาง) โรคอีสุกอีใส ที่มีชื่อคล้ายกันนั้น ไม่ใช่ไวรัส Poxvirus ที่แท้จริงและเกิดจากไวรัสHerpesvirus varicella zoster

นิรุกติศาสตร์

ชื่อของวงศ์Poxviridaeสืบเนื่องมาจากกลุ่มไวรัสดั้งเดิมที่เกี่ยวข้องกับโรคที่ทำให้เกิดฝีดาษบนผิวหนังการจำแนกไวรัส ในปัจจุบันนั้น อาศัยลักษณะทางฟีโนไทป์ ได้แก่ สัณฐานวิทยา ประเภทของกรดนิวคลีอิก วิธีการจำลอง สิ่งมีชีวิตที่เป็นแหล่งอาศัย และประเภทของโรคที่พวกมันก่อให้เกิด ไวรัส ไข้ทรพิษยังคงเป็นสมาชิกที่โดดเด่นที่สุดของวงศ์นี้[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

ประวัติศาสตร์

ก) ภาพจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของอนุภาคไวรัสในเยื่อหุ้มข้อของค้างคาวสีน้ำตาลตัวใหญ่ทางตะวันตกเฉียงเหนือของสหรัฐอเมริกา ข) การย้อมสีเชิงลบของอนุภาคไวรัสในของเหลวที่อยู่เหนือตะกอนของเซลล์เพาะเลี้ยง มาตราส่วน = 100 นาโนเมตร

โรคที่เกิดจากไวรัสไข้ทรพิษ โดยเฉพาะไข้ทรพิษ เป็นที่ทราบกันมานานหลายศตวรรษแล้ว กรณีที่น่าสงสัยแรกสุดกรณีหนึ่งคือฟาโรห์ รามเสสที่ 5 แห่งอียิปต์ ซึ่งเชื่อกันว่าเสียชีวิตด้วยไข้ทรพิษเมื่อประมาณ 1,150 ปีก่อนคริสตกาล[4] [5] เชื่อกันว่าไข้ทรพิษแพร่กระจายไปยังยุโรปเมื่อราวต้นศตวรรษที่ 8 จากนั้นจึงแพร่กระจายไปยังทวีปอเมริกาเมื่อต้นศตวรรษที่ 16 ส่งผลให้ชาวแอซเท็ก เสียชีวิต 3.2 ล้าน คนภายใน 2 ปีหลังจากมีการนำเข้ามา จำนวนผู้เสียชีวิตดังกล่าวอาจมาจากประชากรพื้นเมืองที่ไม่ได้สัมผัสกับไวรัสเลยเป็นเวลาหลายพันปี[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

หนึ่งศตวรรษหลังจากที่เอ็ดเวิร์ด เจนเนอร์แสดงให้เห็นว่าสามารถใช้วัคซีนป้องกันโรคไข้ทรพิษวัวที่มีความรุนแรงน้อยกว่าเพื่อฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้ทรพิษที่มีอันตรายถึงชีวิตได้อย่างมีประสิทธิภาพ ความพยายามทั่วโลกในการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้ทรพิษให้กับทุกคนจึงเริ่มต้นขึ้นโดยมีเป้าหมายสูงสุดคือเพื่อกำจัดโรคระบาดที่คล้ายกาฬโรคให้หมดไปจากโลก[ ต้องการ การอ้างอิง ] กรณีโรคไข้ทรพิษประจำถิ่นครั้งสุดท้ายเกิดขึ้นที่โซมาเลียในปี 1977 การค้นหาอย่างละเอียดเป็นเวลาสองปีไม่พบผู้ป่วยรายใหม่ และในปี 1979 องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้ประกาศให้โรคนี้ถูกกำจัดอย่างเป็นทางการ[ ต้องการการอ้างอิง ]

ในปี 1986 ตัวอย่างไวรัสทั้งหมดถูกทำลายหรือถ่ายโอนไปยังห้องปฏิบัติการอ้างอิงที่ได้รับการอนุมัติจาก WHO สองแห่ง ได้แก่ สำนักงานใหญ่ของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค แห่งสหรัฐอเมริกา (CDC) ในเมืองแอตแลนตารัฐจอร์เจีย (สหรัฐอเมริกา) และสถาบันเตรียมไวรัสในมอสโกว[6]หลังจากเหตุการณ์โจมตี 11 กันยายน 2001 รัฐบาลสหรัฐอเมริกาและสหราชอาณาจักรมีความกังวลเพิ่มขึ้นเกี่ยวกับการใช้ไข้ทรพิษหรือโรคที่คล้ายกับไข้ทรพิษในการก่อการร้ายทางชีวภาพ อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ไวรัสไข้ทรพิษหลายชนิด เช่น ไวรัสวัคซิเนีย ไวรัสมิกโซมา ไวรัสทานาพอกซ์ และไวรัสโรคฝีดาษแรคคูน กำลังถูกตรวจสอบศักยภาพในการรักษามะเร็งในมนุษย์ต่างๆ ในการศึกษาก่อนทางคลินิกและทางคลินิก[7] [8] [9]

จุลชีววิทยา

โครงสร้าง

ไวรัสPoxviridae

อนุภาคไวรัส Poxviridae (virions) โดยทั่วไปจะมีเยื่อหุ้ม (external enveloped virion) แม้ว่า ไวรัสในเซลล์ ที่โตเต็มวัยซึ่งมีเยื่อหุ้มที่แตกต่างกันก็สามารถแพร่เชื้อได้เช่นกัน ไวรัสเหล่านี้จะมีรูปร่างแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ แต่โดยทั่วไปจะมีรูปร่างเหมือนก้อนอิฐหรือเป็นรูปทรงวงรีคล้ายกับก้อนอิฐกลม เนื่องจากถูกห่อหุ้มด้วยเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม ไวรัสชนิดนี้มีขนาดใหญ่เป็นพิเศษ โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 200 นาโน เมตรและ ยาว300 นาโน เมตร และมี จีโนม อยู่ ในกลุ่มดีเอ็นเอแบบเส้นตรงสองสายเดี่ยว[10] เมื่อเปรียบเทียบกันแล้วไรโนไวรัสจะมีขนาดใหญ่กว่าไวรัสPoxviridae ทั่วไปเพียง 1 ใน 10 [11]

จีโนม

การวิเคราะห์เชิงวิวัฒนาการของ จีโนม chordopoxvirus 26 จีโนมที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่าบริเวณส่วนกลางของจีโนมได้รับการอนุรักษ์ไว้และมียีนประมาณ 90 ยีน[12]ในทางกลับกัน ปลายสุดนั้นไม่ได้รับการอนุรักษ์ไว้ระหว่างสปีชีส์ ในกลุ่มนี้ Avipoxvirus มีความแตกต่างมากที่สุด ถัดมาคือ Molluscipoxvirus สกุล Capripoxvirus, Leporipoxvirus, Suipoxvirus และ Yatapoxvirus รวมตัวกันเป็นกลุ่ม: Capripoxvirus และ Suipoxvirus มีบรรพบุรุษร่วมกันและแตกต่างจากสกุล Orthopoxvirus ในสกุล Othopoxvirus สายพันธุ์ Cowpox virus ชื่อ Brighton Red ไวรัส Ectromelia และไวรัส Mpox ไม่ได้รวมกลุ่มอย่างใกล้ชิดกับสมาชิกอื่นใดไวรัส Variolaและไวรัส Camelpoxก่อตัวเป็นกลุ่มย่อย ไวรัส Vaccinia มีความใกล้ชิดกับ CPV-GRI-90 มากที่สุด[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

ปริมาณGCของจีโนมของสมาชิกในครอบครัวแตกต่างกันอย่างมาก[13] Avipoxvirus, capripoxvirus, cervidpoxvirus, orthopoxvirus, suipoxvirus, yatapoxvirus และ Entomopox genus หนึ่ง (Betaentomopoxvirus) รวมถึง Entomopoxvirus อื่นๆ อีกหลายตัวที่ยังไม่ได้รับการจำแนกประเภทมีปริมาณ G+C ต่ำในขณะที่ตัวอื่นๆ เช่น Molluscipoxvirus, Orthopoxvirus, Parapoxvirus และ Chordopoxvirus ที่ยังไม่ได้รับการจำแนกประเภทบางตัวมีปริมาณ G+C ค่อนข้างสูง เหตุผลของความแตกต่างเหล่านี้ยังไม่เป็นที่ทราบ[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การจำลอง

วงจรจำลองPoxviridae

การจำลองของไวรัสโรคฝีดาษมีหลายขั้นตอน[14]ไวรัสจะจับกับตัวรับบนพื้นผิวเซลล์ของโฮสต์ก่อน โดยตัวรับของไวรัสโรคฝีดาษนั้นเชื่อกันว่าเป็นไกลโคสะมิโนไกลแคน [ ต้องการอ้างอิง ]หลังจากจับกับตัวรับแล้ว ไวรัสจะเข้าสู่เซลล์ซึ่งจะลอกคราบออก[ ต้องการอ้างอิง ]การแยกคราบไวรัสออกเป็นกระบวนการสองขั้นตอน[ ต้องการอ้างอิง ]ขั้นแรก เยื่อหุ้มชั้นนอกจะถูกกำจัดออกเมื่ออนุภาคเข้าสู่เซลล์ ประการที่สอง อนุภาคไวรัส (ที่ไม่มีเยื่อหุ้มชั้นนอก) จะรวมเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อปล่อยแกนกลางเข้าไปในไซโทพลาซึม[ ต้องการอ้างอิง ]ยีนไวรัสโรคฝีดาษมีการแสดงออกในสองระยะ[ ต้องการอ้างอิง ]ยีนในระยะแรกเข้ารหัสโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง ซึ่งรวมถึงโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการจำลองจีโนมของไวรัส และแสดงออกก่อนที่จีโนมจะจำลอง[ ต้องการอ้างอิง ]ยีนในระยะหลังแสดงออกหลังจากที่จีโนมได้รับการจำลองแล้ว และเข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างเพื่อสร้างอนุภาคไวรัส[ ต้องการการอ้างอิง ]การประกอบอนุภาคไวรัสเกิดขึ้นใน 5 ขั้นตอนของการเจริญเติบโตที่นำไปสู่การขับไวรัสออกจากเซลล์ขั้นสุดท้าย[ ต้องการการอ้างอิง ] หลังจากที่จีโนมได้รับการจำลองแบบแล้ว ไวรัสที่ยังไม่เจริญเติบโตจะประกอบโปรตีน A5 เพื่อสร้างไวรัสที่เติบโตเต็มที่ภายในเซลล์[ ต้องการการอ้างอิง ] โปรตีนจะเรียงตัวและเยื่อหุ้มรูปอิฐของไวรัสที่มีเยื่อหุ้มภายใน เซลล์ [ ต้องการการอ้างอิง ] จากนั้นอนุภาคเหล่านี้จะถูกหลอมรวมเข้ากับพลาสมาของเซลล์เพื่อสร้างไวรัสที่มีเยื่อหุ้มที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ ซึ่งจะพบกับไมโครทูบูลและเตรียมที่จะออกจากเซลล์เป็นไวรัสที่มีเยื่อหุ้มนอก เซลล์ [ ต้องการการอ้างอิง ] การประกอบอนุภาคไวรัสเกิดขึ้นในไซโตพลาซึมของเซลล์และเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งขณะนี้กำลังมีการวิจัยเพื่อทำความเข้าใจแต่ละขั้นตอนในเชิงลึกมากขึ้น[ ต้องการการอ้างอิง ]เมื่อพิจารณาถึงข้อเท็จจริงที่ว่าไวรัสนี้มีขนาดใหญ่และซับซ้อน การจำลองแบบจึงค่อนข้างเร็ว โดยใช้เวลาประมาณ 12 ชั่วโมงจนกว่าเซลล์โฮสต์จะตายจากการปล่อยไวรัส[ จำเป็นต้องมีการอ้างอิง ]

การจำลองแบบของไวรัส Poxvirus นั้นผิดปกติสำหรับไวรัสที่มีจีโนม DNAสองสายเนื่องจากไวรัสนี้เกิดขึ้นในไซโทพลาซึม[15]แม้ว่าไวรัส DNA ขนาดใหญ่ชนิดอื่นๆ จะมีลักษณะเช่นนี้ก็ตาม[16]ไวรัส Poxvirus เข้ารหัสกลไกของตัวเองสำหรับการถอดรหัสจีโนม ซึ่งก็คือ RNA polymerase ที่ขึ้นอยู่กับ DNA [17]ซึ่งทำให้การจำลองแบบในไซโทพลาซึมเป็นไปได้ ไวรัส DNA สองสายส่วนใหญ่ต้องการ RNA polymerase ที่ขึ้นอยู่กับ DNA ของเซลล์โฮสต์เพื่อดำเนินการถอดรหัส โฮสต์ polymerase เหล่านี้พบได้ในนิวเคลียสดังนั้นไวรัส DNA สองสายส่วนใหญ่จึงดำเนินส่วนหนึ่งของวงจรการติดเชื้อภายในนิวเคลียสของเซลล์โฮสต์[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

วิวัฒนาการ

ต้นไม้วิวัฒนาการของPoxviridaeและการกระจายของนิวคลีเอส cGAMP ในแต่ละสายพันธุ์และสกุลสมาชิก

บรรพบุรุษของไวรัสพอกซ์ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่จากการศึกษาด้านโครงสร้างพบว่าอาจเป็นอะดีโนไวรัสหรือสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับทั้งไวรัสพอกซ์และอะดีโนไวรัส[18]

จากการจัดระเบียบจีโนมและกลไกการจำลองดีเอ็นเอ อาจมีความสัมพันธ์เชิงวิวัฒนาการระหว่างไวรัสรูดิไวรัส ( Rudiviridae ) และไวรัสดีเอ็นเอยูคาริลขนาดใหญ่ ได้แก่ ไวรัสไข้หวัดหมูแอฟริกัน ( Asfarviridae ) ไวรัสคลอเรลลา ( Phycodnaviridae ) และไวรัสพอกซ์ไวรัส ( Poxviridae ) [19]

อัตราการกลายพันธุ์ในจีโนมของไวรัสพอกซ์นั้นประเมินได้ว่าอยู่ที่ 0.9–1.2 x 10 −6การทดแทนต่อไซต์ต่อปี[20]การประมาณการครั้งที่สองระบุอัตราการกลายพันธุ์นี้อยู่ที่ 0.5–7 × 10 −6การทดแทนนิวคลีโอไทด์ต่อไซต์ต่อปี[21] การประมาณการครั้งที่สามระบุอัตราการกลายพันธุ์นี้อยู่ ที่4–6 × 10 −6 [22]

บรรพบุรุษร่วมสุดท้ายของไวรัส Poxvirus ที่ยังมีอยู่ซึ่งติดเชื้อในสัตว์มีกระดูกสันหลังมีอยู่เมื่อ 0.5 ล้านปีก่อนสกุลAvipoxvirusแยกตัวออกจากบรรพบุรุษเมื่อ 249 ± 69,000 ปีก่อน บรรพบุรุษของสกุลOrthopoxvirusแยกตัวออกจากกลุ่มอื่นๆ อีกครั้งเมื่อ0.3 ล้านปีก่อนการประมาณเวลาแยกตัวครั้งที่สองนี้ระบุว่าเหตุการณ์นี้เกิดขึ้นเมื่อ 166,000 ± 43,000 ปีก่อน[21]การแบ่ง Orthopoxvirus เป็นสกุลที่มีอยู่เกิดขึ้นเมื่อประมาณ 14,000 ปีก่อน สกุลLeporipoxvirusแยกตัวออกไปเมื่อประมาณ 137,000 ± 35,000 ปีก่อน ตามด้วยบรรพบุรุษของสกุลYatapoxvirusบรรพบุรุษร่วมกันสุดท้ายของCapripoxvirusและSuipoxvirusแยกสายพันธุ์ออกไปเมื่อ 111,000 ± 29,000 ปีก่อน[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

ไวรัสโรคฝีดาษเหงือกปลาแซลมอนที่แยกได้จากปลา ดูเหมือนจะเป็นสาขาแรกสุดของChordopoxvirinae [ 23]มีการเสนอระบบใหม่เมื่อไม่นานนี้ หลังจากพบไวรัสโรคฝีดาษกระรอกชนิดใหม่ในเบอร์ลิน ประเทศเยอรมนี[24]

ไข้ทรพิษ

ยังไม่มีการระบุวันที่เกิดโรคไข้ทรพิษอย่างชัดเจน แต่มีแนวโน้มว่าไวรัสดังกล่าวน่าจะวิวัฒนาการมาจากไวรัสในสัตว์ฟันแทะเมื่อระหว่าง 68,000 ถึง 16,000 ปีก่อน[25] [26]ช่วงวันที่ที่กว้างนี้เกิดจากบันทึกที่แตกต่างกันที่ใช้ในการปรับเทียบนาฬิกาโมเลกุล กลุ่มหนึ่งคือสายพันธุ์วาริโอลาเมเจอร์ (โรคไข้ทรพิษชนิดรุนแรงทางคลินิก) ซึ่งแพร่กระจายจากเอเชียเมื่อระหว่าง 400 ถึง 1,600 ปีก่อน กลุ่มที่สองประกอบด้วยทั้งอะลัสทริมไมเนอร์ (โรคไข้ทรพิษชนิดไม่รุนแรง) ที่บรรยายไว้ในทวีปอเมริกาและเชื้อที่แยกได้จากแอฟริกาตะวันตกซึ่งแยกออกจากสายพันธุ์บรรพบุรุษเมื่อระหว่าง 1,400 ถึง 6,300 ปีก่อนปัจจุบัน กลุ่มนี้แยกออกไปอีกเป็นสองกลุ่มย่อยเมื่ออย่างน้อย 800 ปีก่อน[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

การประมาณการครั้งที่สองระบุว่าการแยกตัวของไวรัสวาริโอลาจากไวรัสทาเทอราพอกซ์เกิดขึ้นเมื่อ 3,000–4,000 ปีก่อน[22]ซึ่งสอดคล้องกับหลักฐานทางโบราณคดีและประวัติศาสตร์เกี่ยวกับการปรากฏตัวของโรคไข้ทรพิษในฐานะโรคของมนุษย์ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีต้นกำเนิดเมื่อไม่นานนี้ อย่างไรก็ตาม หากสันนิษฐานว่าอัตราการกลายพันธุ์ใกล้เคียงกับไวรัสเริมวันที่แยกตัวระหว่างไวรัสวาริโอลาจากไวรัสทาเทอราพอกซ์คาดว่าจะเกิดขึ้นเมื่อ 50,000 ปีก่อน[22]แม้ว่าจะสอดคล้องกับการประมาณการที่ตีพิมพ์อื่นๆ แต่ก็ชี้ให้เห็นว่าหลักฐานทางโบราณคดีและประวัติศาสตร์ยังไม่สมบูรณ์ จำเป็นต้องมีการประมาณการอัตราการกลายพันธุ์ของไวรัสเหล่านี้ให้ดีขึ้น[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]

อนุกรมวิธาน

สกุลย่อยChordopoxvirinaeติดเชื้อ ใน สัตว์มีกระดูกสันหลังและสกุลย่อยEntomopoxvirinaeติดเชื้อในแมลงมีสกุลที่ได้รับการยอมรับ 10 สกุลในChordopoxvirinaeและ 3 สกุลใน Entomopoxvirinae

จำแนกวงศ์ย่อยและสกุลต่อไปนี้ (- virinaeหมายถึงวงศ์ย่อย และ - virusหมายถึงสกุล): [2]

คอร์ดอพอกซ์วิรินี

เอนโตโมพอกซ์ไวรินี

นอกจากนี้ ทั้งสองวงศ์ย่อยยังประกอบด้วยชนิดพันธุ์ที่ยังไม่จำแนกประเภทอีกจำนวนหนึ่งซึ่งอาจมีการสร้างสกุลใหม่ขึ้นในอนาคต

  • ไวรัส Cotia ของปี 2012 เป็นไวรัสคอร์ดอพอกซ์ที่แปลกประหลาดซึ่งอาจจัดอยู่ในสกุลใหม่[27]ไวรัส Cotia ได้รับการกำหนดให้เป็นสกุลใหม่Oryzopoxvirusในปี 2019 [28]ไวรัสโรคฝีดาษในบราซิลที่ค้นพบในปี 2019 มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับไวรัสนี้[29]
  • ไวรัสคอร์โดพอกซ์อีก 2 ชนิดคือ NY_014 และไวรัสพอกซ์มูร์มันสค์ ไวรัสทั้งสองชนิดนี้ถือว่ามีความใกล้ชิดกับไวรัสพอกซ์โยคา[30] ICTV จัดไวรัสทั้งสองชนิดนี้ไว้ในสกุลCentapoxvirusซึ่งสร้างขึ้นในปี 2016 [31]

ไวรัสวัคซิเนีย

ไวรัสว็อกซ์ต้นแบบคือไวรัสวัคซิ เนีย ซึ่งมีบทบาทในการกำจัดไข้ทรพิษ ไวรัสวัคซิเนียเป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการแสดงออกของโปรตีนจากภายนอก เนื่องจากกระตุ้นให้ร่างกายตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันอย่างแข็งแกร่ง ไวรัสวัคซิเนียเข้าสู่เซลล์โดยหลักแล้วโดยการรวมตัวของเซลล์ แม้ว่าปัจจุบันจะไม่ทราบตัวรับที่รับผิดชอบ[ ต้องการอ้างอิง ]

วัคซีนประกอบด้วยยีน 3 กลุ่ม ได้แก่ ระยะเริ่มต้น ระยะกลาง และระยะปลาย ยีนเหล่านี้ถูกถอดรหัสโดย RNA polymerase ของไวรัสและปัจจัยการถอดรหัสที่เกี่ยวข้อง วัคซีนจำลองจีโนมในไซโทพลาซึมของเซลล์ที่ติดเชื้อ และหลังจากการแสดงออกของยีนในระยะท้ายแล้ว จะเกิดการสร้างไวรัส ซึ่งจะสร้างไวรัสที่โตเต็มวัยภายในเซลล์ที่อยู่ภายในเยื่อหุ้มเซลล์ ต้นกำเนิดของเยื่อหุ้มเซลล์ยังคงไม่ทราบแน่ชัด จากนั้นไวรัสที่โตเต็มวัยภายในเซลล์จะถูกส่งไปยังอุปกรณ์ของโกลจิ ซึ่งจะถูกห่อหุ้มด้วยเยื่อหุ้มอีก 2 ชั้น กลายเป็นไวรัสที่มีเยื่อหุ้มภายในเซลล์ ไวรัสจะถูกขนส่งไปตามไมโครทูบูลของโครงร่างเซลล์เพื่อไปถึงบริเวณรอบนอกเซลล์ ซึ่งจะรวมเข้ากับเยื่อหุ้มพลาสมาเพื่อกลายเป็นไวรัสที่มีเยื่อหุ้มที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ ไวรัสนี้จะกระตุ้นหางแอคตินบนพื้นผิวเซลล์ หรือถูกปล่อยออกมาเป็นไวรัสที่มีเยื่อหุ้มภายนอก[ ต้องการอ้างอิง ]

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ "Viral Zone". ExPASy . สืบค้นเมื่อ15 มิถุนายน 2015 .
  2. ^ ab "Virus Taxonomy: 2019 Release". talk.ictvonline.org . International Committee on Taxonomy of Viruses . สืบค้นเมื่อ9 พฤษภาคม 2020 .
  3. ^ "Pathogenic Molluscum Contagiosum Virus Sequenced". Antiviral Agents Bulletin : 196–7. สิงหาคม 1996 . สืบค้นเมื่อ16 กรกฎาคม 2006 .
  4. ^ Hopkins, Donald R. (2002) [1983]. The greatest killer: smallpox in history, with a new introduction . University of Chicago Press. p. 15. ได้รับอนุญาตพิเศษจากอดีตประธานาธิบดี Anwar el Sadat ฉันได้รับอนุญาตให้ตรวจสอบครึ่งบนด้านหน้าของมัมมี่แกะห่อของ Ramses V ในพิพิธภัณฑ์ไคโรในปี 1979 …การตรวจสอบมัมมี่พบผื่นเป็น "ตุ่มหนอง" นูนขึ้น แต่ละตุ่มมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 2 ถึง 4 มิลลิเมตร …(ความพยายามที่จะพิสูจน์ว่าผื่นนี้เกิดจากไข้ทรพิษโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของชิ้นเนื้อเยื่อเล็กๆ ที่ตกลงบนผ้าห่อศพไม่ประสบผลสำเร็จ ฉันไม่ได้รับอนุญาตให้ตัดตุ่มหนองออกหนึ่งตุ่ม) …ลักษณะของตุ่มหนองที่ใหญ่กว่าและการกระจายตัวของผื่นนั้นคล้ายกับผื่นไข้ทรพิษที่ฉันเคยเห็นในเหยื่อล่าสุด
  5. ^ วันที่รามเสสที่ 5 เสียชีวิต อ้างอิงจากสารานุกรมอียิปต์โบราณ โดย Margaret Bunson (นิวยอร์ก: Facts On File, 2002) ISBN 0816045631หน้า 337 
  6. ^ Henderson, DA; Inglesby, Thomas V.; Bartlett, John G.; Ascher, Michael S.; Eitzen, Edward; Jahrling, Peter B.; Hauer, Jerome; Layton, Marcelle; McDade, Joseph; Osterholm, Michael T.; O'Toole, Tara; Parker, Gerald; Perl, Trish; Russell, Philip K.; Tonat, Kevin; สำหรับกลุ่มการทำงานด้านการป้องกันชีวภาพพลเรือน (1999). "โรคไข้ทรพิษเป็นอาวุธชีวภาพ: การจัดการทางการแพทย์และสาธารณสุข". JAMA: วารสารของสมาคมการแพทย์อเมริกัน . 281 (22): 2127–37. doi :10.1001/jama.281.22.2127. PMID  10367824
  7. ^ Chan, Winnie M.; McFadden, Grant (1 กันยายน 2014). "Oncolytic Poxviruses". Annual Review of Virology . 1 (1): 119–141. doi :10.1146/annurev-virology-031413-085442. ISSN  2327-056X . PMC 4380149. PMID  25839047 
  8. ^ Evgin, Laura; Vähä-Koskela, Markus; Rintoul, Julia; Falls, Theresa; Le Boeuf, Fabrice; Barrett, John W.; Bell, John C.; Stanford, Marianne M. (พฤษภาคม 2010). "ฤทธิ์ต้านมะเร็งของไวรัสแรคคูนพอกซ์ในสภาวะที่ไม่มีความก่อโรคตามธรรมชาติ" Molecular Therapy . 18 (5): 896–902. doi :10.1038/mt.2010.14. ISSN  1525-0024. PMC 2890119 . PMID  20160706. 
  9. ^ Suryawanshi, Yogesh R.; Zhang, Tiantian; Razi, Farzad; Essani, Karim (กรกฎาคม 2020). "Tanapoxvirus: จากการค้นพบสู่การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันไวรัสแบบออนโคไลติก" Journal of Cancer Research and Therapeutics . 16 (4): 708–712. doi : 10.4103/jcrt.JCRT_157_18 . ISSN  1998-4138. PMID  32930107
  10. ^ คณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานของไวรัส (15 มิถุนายน 2004). "ICTVdb Descriptions: 58. Poxviridae" . สืบค้นเมื่อ26 กุมภาพันธ์ 2005 .
  11. ^ ... ใหญ่แค่ไหน ? ที่Cells Alive! . สืบค้นเมื่อ 26 ก.พ. 2548
  12. ^ Gubser, C; Hué, S; Kellam, P; Smith, GL (2004). "Poxvirus genomes: a phylogenetic analysis". J Gen Virol . 85 (1): 105–117. doi : 10.1099/vir.0.19565-0 . PMID  14718625.
  13. ^ Roychoudhury, S; Pan, A; Mukherjee, D (2011). "วิวัฒนาการเฉพาะสกุลของการใช้โคดอนและลักษณะองค์ประกอบนิวคลีโอไทด์ของไวรัสพอกซ์" Virus Genes . 42 (2): 189–199. doi : 10.1007/s11262-010-0568-2 . PMID  21369827. S2CID  21779605.
  14. ^ "การจำลองแบบของ Orthopoxvirus ~ ViralZone". viralzone.expasy.org . สืบค้นเมื่อ26 มิถุนายน 2022 .
  15. ^ Mutsafi, Y; Zauberman, N; Sabanay, I; Minsky, A (30 มีนาคม 2010). "Vaccinia-like cytoplasmic replication of the giant Mimivirus". Proceedings of the National Academy of Sciences USA . 107 (13): 5978–82. Bibcode :2010PNAS..107.5978M. doi : 10.1073/pnas.0912737107 . PMC 2851855 . PMID  20231474. -
  16. ^ Racaniello, Vincent (4 มีนาคม 2014). "Pithovirus: Bigger than Pandoravirus with a smaller genome". Virology Blog . สืบค้นเมื่อ 4 มีนาคม 2014 .
  17. ^ ศูนย์โรคติดเชื้อแห่งชาติ ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค 1600 Clifton Rd. Atlanta, GA 30333, สหรัฐอเมริกา "DNA-dependent RNA polymerase rpo35 (Vaccinia virus)" ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ (NCBI), NIH, เบเธสดา, แมริแลนด์, สหรัฐอเมริกา{{cite web}}: CS1 maint: ชื่อหลายชื่อ: รายชื่อผู้เขียน ( ลิงค์ ) CS1 maint: ชื่อตัวเลข: รายชื่อผู้เขียน ( ลิงค์ )
  18. ^ Bahar, MW; Graham, SC; Stuart, DI; Grimes, JM (2011). "ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับวิวัฒนาการของไวรัสที่ซับซ้อนจากโครงสร้างผลึกของไวรัสวัคซิเนีย D13" Structure . 19 (7): 1011–1020. doi :10.1016/j.str.2011.03.023. PMC 3136756 . PMID  21742267. 
  19. ^ Prangishvili, D; Garrett, RA (2004). "Exceptionally diverse morphotypes and genomes of crenarchaeal hyperthermophilic virus" (PDF) . Biochem Soc Trans (Submitted manuscript). 32 (2): 204–208. doi :10.1042/bst0320204. PMID  15046572. S2CID  20018642.
  20. ^ Babkin IV, Shchelkunov SN (2006) ช่วงเวลาในการวิวัฒนาการของไวรัส Poxvirus Mol Biol (Mosk) 40(1):20-24
  21. ^ ab Babkin, IV; Babkina, IN (2011). "การหาอายุด้วยโมเลกุลในวิวัฒนาการของไวรัสฝีดาษของสัตว์มีกระดูกสันหลัง" Intervirology . 54 (5): 253–260. doi : 10.1159/000320964 . PMID  21228539
  22. ^ abc Hughes, AL; Irausquin, S; Friedman, R (2010). "The evolutionary biology of poxviruses". Infect Genet Evol . 10 (1): 50–59. doi :10.1016/j.meegid.2009.10.001. PMC 2818276 . PMID  19833230. 
  23. ^ Gjessing, MC; Yutin, N; Tengs, T; Senkevich, T; Koonin, E; Rønning, HP; Alarcon, M; Ylving, S; Lie, KI; Saure, B; Tran, L; Moss, B; Dale, OB (2015). "Salmon Gill Poxvirus ตัวแทนที่ลึกซึ้งที่สุดของ Chordopoxvirinae". J Virol . 89 (18): 9348–9867. doi :10.1128/JVI.01174-15. PMC 4542343 . PMID  26136578 
  24. วิบเบลต์, กุดรุน; ทาช, ไซมอน เอช.; ดาบรอสกี้, พิโอเตอร์ ดับเบิลยู.; เคอร์ชอว์, โอลิเวีย; นิตเช่, อันเดรียส; ชริก, ลิเวีย (2017) Berlin Squirrelpox Virus ไวรัส Poxvirus ตัวใหม่ในกระรอกแดง กรุงเบอร์ลิน ประเทศเยอรมนีโรคติดเชื้ออุบัติใหม่ . 23 (10): 1726–1729. ดอย :10.3201/eid2310.171008. PMC5621524 .PMID28930029  . (สำหรับระบบดูรูปที่ 2)
  25. ^ Esposito, JJ; Sammons, SA; Frace, AM; Osborne, JD; Olsen-Rasmussen, M; Zhang, M; Govil, D; Damon, IK; et al. (สิงหาคม 2006). "Genome sequence diversity and clues to the evolution of variola (smallpox) virus". Science (Submitted manuscript). 313 (5788): 807–812. Bibcode :2006Sci...313..807E. doi :10.1126/science.1125134. PMID  16873609. S2CID  39823899.
  26. ^ Li, Y; Carroll, DS; Gardner, SN; Walsh, MC; Vitalis, EA; Damon, IK (2007). "On the origin of smallpox: correlating variola phylogenics with historical smallpox records". Proc Natl Acad Sci USA . 104 (40): 15787–15792. Bibcode :2007PNAS..10415787L. doi : 10.1073/pnas.0609268104 . PMC 2000395 . PMID  17901212. 
  27. Afonso PP, Silva PM, Schnellrath LC, Jesus DM, Hu J, Yang Y, Renne R, Attias M, Condit RC, Moussatché N, Damaso CR (2012) ลักษณะทางชีววิทยาและการจัดลำดับจีโนมรุ่นต่อไปของไวรัส Cotia ที่ไม่จำแนกประเภท SPAn232 (พอกซ์วิริดี). เจ วิโรล
  28. ^ "ประวัติอนุกรมวิธาน [ไวรัสโคเทีย] - อนุกรมวิธาน - ICTV". talk.ictvonline.org .
  29. โฮรา, อส; ทานิวากิ, เซาท์แคโรไลนา; มาร์ตินส์ เอ็นบี; ปินโต, NNR; ชเลมเปอร์ AE; ซานโตส, ALQ; ซาโบ, MPJ; Brandão, PE (เมษายน 2021) "การวิเคราะห์จีโนมของไวรัส Novel Poxvirus Brazilian Porcupinepox Virus, บราซิล, 2019" โรคติดเชื้ออุบัติใหม่ . 27 (4): 1177–1180. ดอย :10.3201/eid2704.203818. PMC 8007330 . PMID  33754985. 
  30. ^ Smithson C, Meyer H, Gigante CM, Gao J, Zhao H, Batra D, Damon I, Upton C, Li Y (2017) ไวรัส Poxvirus สายพันธุ์ใหม่ 2 ตัวที่มีการจัดเรียงจีโนมที่ผิดปกติ: NY_014 และ Murmansk ยีนไวรัส
  31. ^ "ประวัติอนุกรมวิธาน [ไวรัส Yokapox] - อนุกรมวิธาน - ICTV". talk.ictvonline.org .
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Poxviridae&oldid=1240318219"