ส.ม.ด.1


ส.ม.ด.1
โครงสร้างที่มีจำหน่าย
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
นามแฝงSAMHD1 , CHBL2, DCIP, HDDC1, MOP-5, SBBI88, SAM และโดเมน HD ที่ประกอบด้วยดีออกซีนิวคลีโอไซด์ไตรฟอสเฟตไตรฟอสโฟไฮโดรเลส 1, hSAMHD1
รหัสภายนอกโอมิม : 606754; เอ็มจีไอ : 1927468; โฮโมโลยีน : 9160; GeneCards : SAMHD1; OMA :SAMHD1 - ออโธล็อก
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ
วงดนตรี
ยูนิโปรต
เรฟเซค (mRNA)

NM_015474
NM_001363729
NM_001363733

NM_001139520
NM_018851
NM_001370610

RefSeq (โปรตีน)

NP_056289
NP_001350658
NP_001350662

NP_001132992
NP_061339
NP_001357539

ตำแหน่งที่ตั้ง (UCSC)บทที่ 20: 36.89 – 36.95 เมกะไบต์บทที่ 2: 156.94 – 156.98 เมกะไบต์
การค้นหาPubMed[3][4]
วิกิเดตา
ดู/แก้ไขมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

โดเมน SAM และโปรตีนที่ประกอบด้วยโดเมน HD 1เป็นโปรตีนที่เข้ารหัสในมนุษย์โดยยีนSAMHD1 SAMHD1 เป็นเอนไซม์ในเซลล์ที่รับผิดชอบในการปิดกั้นการจำลองของHIVในเซลล์เดนไดรต์ [ 5] แมคโครฟาจ [ 6] โมโนไซต์[7]และลิมโฟไซต์ CD4 + T ที่กำลังพักตัว[ 8 ]เป็นเอนไซม์ที่แสดงกิจกรรมฟอสโฟไฮโดรเลส[9] [10]แปลงดีออกซีนิวคลีโอไซด์ไตรฟอสเฟต (dNTP) เป็นฟอสเฟตอนินทรีย์ (iPPP) และ2'-ดีออกซีนิวคลีโอไซด์ (เช่น ดีออกซีนิวคลีโอไซด์ที่ไม่มีกลุ่มฟอสเฟต) เมื่อทำเช่นนี้ SAMHD1 จะทำให้กลุ่มของ dNTP ที่พร้อมใช้สำหรับทรานสคริปเทสย้อนกลับสำหรับ การสังเคราะห์ DNA ของไวรัสลดลง และจึงป้องกันการจำลองของไวรัส[11] SAMHD1 ยังแสดงกิจกรรมของนิวคลีเอส อีกด้วย [12]แม้ว่ากิจกรรมของไรโบนิวคลีเอสจะถูกระบุว่าจำเป็นสำหรับการจำกัดHIV-1 [13]ข้อมูลล่าสุดยืนยันว่าการจำกัด HIV-1 ที่เกิดจาก SAMHD1 ในเซลล์ไม่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของไรโบนิวคลีเอส[14]

การตั้งชื่อ

โปรตีน SAMHD1 ยังเป็นที่รู้จักในชื่อ:

  • AGS5: กลุ่มอาการ Acardi- Goutières ประเภท 5 [15]
  • DCIP: โปรตีน IFNG ที่ได้รับจากเซลล์เดนไดรต์2 [16]
  • Mg21: โปรตีนที่เหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอน-แกมมา[16]
  • HDDC1: โดเมน HD ที่ประกอบด้วย 1
  • MOP-5: โปรตีนโมโนไซต์ 5
  • SAMH1_มนุษย์
  • สบีบีไอ88
  • ช.บ.ล.2

ยีน

ยีนที่เข้ารหัส SAMHD1 ของมนุษย์ถูกระบุครั้งแรกในคลัง cDNA ของเซลล์เดนไดรต์ของมนุษย์โดยเป็นออร์โธล็อกของยีนเมาส์ที่เหนี่ยวนำโดย IFN-γ ยีน Mg11 [16]ยีน SAMHD1 อยู่บนโครโมโซม 20 SAMHD1 ครอบคลุม 59,532 คู่เบสของลำดับจีโนม (โครโมโซม 20:34,954,059–35,013,590) ใน 16 เอ็กซอน และเข้ารหัสโปรตีน 626 กรดอะมิโน (aa) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 72.2 kDa [17] [18] SAMHD1 แสดงออกในทั้งเซลล์ที่หมุนเวียนและเซลล์ที่ไม่หมุนเวียน แต่กิจกรรมต่อต้านไวรัสของ SAMHD1 จำกัดเฉพาะเซลล์ที่ไม่หมุนเวียน[19]

โครงสร้าง

SAMHD1 มีกรดอะมิโน 626 ตัว (aa) และมี 2 โดเมน:

ก. โดเมน โมทีฟอัลฟาที่ปราศจากเชื้อ (SAM): กาก 45 – 110 กาก[20] [21]โดยทั่วไป โดเมน SAM เป็นที่ทราบกันว่าทำหน้าที่เป็นปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน-โปรตีนและโปรตีน-กรดนิวคลีอิกในสิ่งมีชีวิตตั้งแต่ยีสต์ไปจนถึงมนุษย์ จุดเชื่อมต่อสำหรับไคเนส การถ่ายทอดสัญญาณ และการควบคุมการถอดรหัส[22] [23]

ข. โปรตีนที่ประกอบด้วยโดเมนฮีสทิดีน-แอสปาร์ติก (HD) 1: กาก 164 – 319 อะส[20] [21]โปรตีนโดเมนเอชดีมีลักษณะเฉพาะด้วยกากเร่งปฏิกิริยาฮีสทิดีนและกรดแอสปาร์ติก และพบว่ามีกิจกรรมนิวคลีเอส ดีจีทีพี ไตรฟอสฟาเทส ฟอสฟาเทส หรือฟอสโฟไดเอสเทอเรส[22] [24]

โครงสร้างผลึกของชิ้นส่วน SAMHD1 ที่ประกอบด้วยแกนเร่งปฏิกิริยาเผยให้เห็นว่าโปรตีนเป็นไดเมอร์[10]นอกจากนี้ การศึกษายังแสดงให้เห็นว่า SAMHD1 เกิดการรวมตัวเป็นโอลิโกเมอร์และสร้างเป็นเททระเมอร์[25] SAMHD1 จะถูกฟอสโฟรีเลตที่ตำแหน่ง T592 ในเซลล์ที่มีการหมุนเวียน แต่การฟอสโฟรีเลตนี้จะหายไปเมื่อเซลล์อยู่ในสถานะที่ไม่หมุนเวียน[26]

การทำงาน

พบการกลายพันธุ์ใน SAMHD1 ในกลุ่มอาการ Aicardi–Goutières (AGS) ซึ่งเป็น “โรคสมองเสื่อมที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม โดยมีลักษณะเฉพาะคือมีการสร้างอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 (IFN) ผิดปกติ และมีอาการคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสแต่กำเนิด” [21]โมโนไซต์ที่แยกได้จากผู้ที่มี AGS มีความเสี่ยงต่อ HIV-1 สูง[7]

SAMHD1 ถูกระบุว่าเป็นโปรตีนโฮสต์ที่ถูกจับและบล็อกโดยโปรตีนเลนติไวรัส Vpx Vpx ส่งเสริมการติดเชื้อแมคโครฟาจและ DC โดยกำหนดเป้าหมายไปที่ SAMHD1 [27]

โปรตีน SAMHD1 ของมนุษย์มีกิจกรรมของ dNTP triphosphatase โดยเฉพาะกิจกรรมของ dNTP triphosphohydrolase ที่ถูกกระตุ้นโดย dGTP และกิจกรรมของ nuclease ต่อ DNA และ RNA สายเดี่ยวซึ่งเกี่ยวข้องกับโดเมน HD [12] [28] การศึกษาวิจัยอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการทำให้ SAMHD1 เงียบลงจะกระตุ้นการติดเชื้อ HIV-1 และ SIV Δvpx ของเซลล์ไมอีลอยด์ และยังกระตุ้นการติดเชื้อ HIV-1 ของ เซลล์ T CD4 + ในระยะพักอีกด้วย [19] [28]

บทบาทในการเกิดโรค

กลุ่มอาการไอการ์ดี-โกติแยร์

พบการกลายพันธุ์ 16 รายการในยีน SAMHD1 ในผู้ป่วยโรค Aicardi-Goutieres การกลายพันธุ์ทำให้โปรตีน SAMHD1 มีการทำงานน้อยลง อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบว่าความผิดปกติของโปรตีนนี้นำไปสู่ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ความเสียหายจากการอักเสบในสมองและผิวหนัง และลักษณะอื่นๆ ของโรคนี้ได้อย่างไร[7] [21]

การจำกัดการติดเชื้อไวรัส

SAMHD1 ถูกระบุว่าเป็นโปรตีนในเซลล์ที่รับผิดชอบในการบล็อกการถอดรหัสย้อนกลับต่อการติดเชื้อ HIV-1 ที่สังเกตได้ในเซลล์ไมอีลอยด์และในเซลล์ CD4 + T ที่สงบนิ่ง SAMHD1 ยับยั้งการติดเชื้อ HIV-1 ในเซลล์ไมอีลอยด์โดยจำกัดกลุ่ม dNTP ในเซลล์[27]มีการเสนอว่ากิจกรรม dNTP triphosphohydrolase ของ SAMHD1 สามารถลดระดับ dNTP ในเซลล์ จำกัดการจำลองแบบของ HIV-1 และป้องกันการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นกิจกรรมของนิวคลีเอสต่อดีเอ็นเอสายเดี่ยว (ss) และอาร์เอ็นเอ รวมถึงต่ออาร์เอ็นเอในไฮบริดดีเอ็นเอ/อาร์เอ็นเอ[22] [27]ความสามารถในการจำกัดการทำงานของไวรัสย้อนกลับของ SAMHD1 ถูกควบคุมโดยการฟอสโฟรีเลชัน โดยเพื่อจุดประสงค์นี้ SAMHD1 จะจับกับคอมเพล็กซ์ไซคลิน A2/CDK1 ที่ทำหน้าที่ควบคุมการฟอสโฟรีเลชันที่ทรีโอนีน 592 SAMHD1 ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันพบว่ามีกิจกรรมน้อยมากหรือไม่มีเลยในเซลล์ที่หมุนเวียน ในทางกลับกัน SAMHD1 ที่ไม่ได้รับการฟอสโฟรีเลชันในเซลล์ที่ไม่หมุนเวียนจะมีกิจกรรมจำกัดการทำงานที่มีศักยภาพ[26]

การปรับการแสดงออกและการย่อยสลายแอนติเมตาบอไลต์ในเซลล์มะเร็ง

การแสดงออกของโปรตีน SAMHD1 สามารถได้รับอิทธิพลในสี่ระดับในเซลล์มะเร็ง ประการแรก การกลายพันธุ์ในยีน SAMHD1 สามารถป้องกันการสร้าง mRNA ของ SAMHD1 หรือโปรตีนที่มีหน้าที่หลังจากการแปล[29] ประการที่สอง การเมทิลเลชันของโปรโมเตอร์สามารถป้องกันการเข้ารหัส mRNA ของ SAMHD1 [30] [31]ประการที่สาม ไมโครอาร์เอ็นเอ-155 และไมโครอาร์เอ็นเอ-181a สามารถป้องกันการแปล จึงป้องกันการผลิตโปรตีน[32] [33]และสุดท้าย การสลายตัวของ SAMHD1 เกิดขึ้นในระยะ S ของวงจรเซลล์[34] เซลล์มะเร็งที่ไม่ยึดติด – เซลล์ B เซลล์ T และเซลล์ไมอีลอยด์สามารถแบ่งตัวของเซลล์ได้อย่างรวดเร็ว มีระดับโปรตีน SAMHD1 ที่ตรวจจับได้ต่ำถึงไม่มีเลย เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ที่ยึดติด การควบคุมความเข้มข้นของ dNTP โดย SAMHD1 ในเซลล์มะเร็งอาจเป็นกลไกสำคัญที่มีผลทางการรักษา[35] แอนติเมตาบอไลต์เป็นนิวคลีโอไซด์ นิวคลีโอไทด์ และอนาล็อกเบสที่ต่อต้านมะเร็ง ซึ่งใช้เป็นสารต่อต้านมะเร็งเพื่อส่งเสริมการตายของเซลล์ด้วยกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันหลายแบบ[36] สำหรับแอนติเมตาบอไลต์บางชนิด สารประกอบที่มีฤทธิ์คือสารประกอบไตรฟอสเฟตภายในเซลล์[36] SAMHD1 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถไฮโดรไลซ์อะราบิโนส 5'-ไตรฟอสเฟตได้[37] SAMHD1 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถเป็นไบโอมาร์กเกอร์และมีอิทธิพลต่อการตอบสนองต่ออะราบิโนส C (ara-C; ไซทาราบีน) [38]มีการเสนอว่าโปรตีนไวรัส x (Vpx) อาจเป็นแนวทางการรักษาเพื่อปรับปรุงการบำบัดด้วยไซทาราบีนสำหรับมะเร็งเม็ดเลือด[39]

อ้างอิง

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl ฉบับที่ 89: ENSG00000101347 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl รุ่นที่ 89: ENSMUSG00000027639 – Ensemblพฤษภาคม 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  4. ^ "การอ้างอิง PubMed ของเมาส์:". ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ, ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา
  5. ^ Laguette N, Sobhian B, Casartelli N, Ringeard M, Chable-Bessia C, Ségéral E, Yatim A, Emiliani S, Schwartz O, Benkirane M (พฤษภาคม 2011). "SAMHD1 เป็นปัจจัยจำกัด HIV-1 ที่จำเพาะต่อเซลล์เดนไดรต์และไมอีลอยด์ซึ่งถูกต่อต้านโดย Vpx" Nature . 474 (7353): 654–7. doi :10.1038/nature10117. PMC 3595993 . PMID  21613998 
  6. ^ Hrecka K, Hao C, Gierszewska M, Swanson SK, Kesik-Brodacka M, Srivastava S, Florens L, Washburn MP, Skowronski J (มิถุนายน 2011). "Vpx บรรเทาการยับยั้งการติดเชื้อ HIV-1 ของแมคโครฟาจที่ควบคุมโดยโปรตีน SAMHD1" Nature . 474 (7353): 658–61. doi :10.1038/nature10195. PMC 3179858 . PMID  21720370. 
  7. ^ abc Berger A, Sommer AF, Zwarg J, Hamdorf M, Welzel K, Esly N, Panitz S, Reuter A, Ramos I, Jatiani A, Mulder LC, Fernandez-Sesma A, Rutsch F, Simon V, König R, Flory E (ธันวาคม 2011). "เซลล์ CD14+ ที่ขาด SAMHD1 จากบุคคลที่มีอาการ Aicardi-Goutières มีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อ HIV-1 อย่างมาก" PLOS Pathogens . 7 (12): e1002425. doi : 10.1371/journal.ppat.1002425 . PMC 3234228 . PMID  22174685 
  8. ^ Pan X, Baldauf HM, Keppler OT, Fackler OT (มิถุนายน 2013). "ข้อจำกัดในการจำลองแบบของ HIV-1 ในเซลล์ T CD4+ ที่กำลังพัก" Cell Research . 23 (7): 876–885. doi :10.1038/cr.2013.74. PMC 3698640 . PMID  23732522. 
  9. ^ Powell RD, Holland PJ, Hollis T, Perrino FW (ธันวาคม 2011). "ยีนกลุ่มอาการ Aicardi-Goutieres และปัจจัยจำกัด HIV-1 SAMHD1 คือดีออกซีไรโบนิวคลีโอไทด์ไตรฟอสโฟไฮโดรเลสที่ควบคุมโดย dGTP" วารสารเคมีชีวภาพ . 286 (51): 43596–600 doi : 10.1074/jbc.C111.317628 . PMC 3243528 . PMID  22069334 
  10. ^ โดย Goldstone DC, Ennis-Adeniran V, Hedden JJ, Groom HC, Rice GI, Christodoulou E, Walker PA, Kelly G, Haire LF, Yap MW, de Carvalho LP, Stoye JP, Crow YJ, Taylor IA, Webb M (พฤศจิกายน 2011). "HIV-1 restriction factor SAMHD1 is a deoxynucleoside triphosphate triphosphohydrolase". Nature . 480 (7377): 379–82. Bibcode :2011Natur.480..379G. doi :10.1038/nature10623. PMID  22056990. S2CID  205226940.
  11. ลาฮูอัสซา เอช, แดดดาชา ดับบลิว, ฮอฟมันน์ เอช, ไอน์เด ดี, ล็อก อีซี, ดรากิน แอล, โบลช เอ็น, โมเดต์ ซี, เบอร์ทรานด์ เอ็ม, แกรมเบิร์ก ที, ปันชิโน จี, พรีเอต์ เอส, คานาร์ด บี, ลากูตต์ เอ็น, เบนคิเรน เอ็ม, ทรานซี ซี, ลันเดา NR, Kim B, Margottin-Goguet F (กุมภาพันธ์ 2555) "SAMHD1 จำกัดการจำลองแบบของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ประเภท 1 โดยการทำลายแหล่งรวมของดีออกซีนิวคลีโอไซด์ ไตรฟอสเฟตในเซลล์" ภูมิคุ้มกันวิทยาธรรมชาติ . 13 (3): 223–8. ดอย :10.1038/ni.2236. PMC 3771401 . PMID22327569  . 
  12. ^ ab Beloglazova N, Flick R, Tchigvintsev A, Brown G, Popovic A, Nocek B, Yakunin AF. “กิจกรรมของนิวคลีเอสของโปรตีน SAMHD1 ของมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Aicardi-Goutieres และการจำกัด HIV-1” Beloglazova N, Flick R, Tchigvintsev A, Brown G, Popovic A, Nocek B, Yakunin AF (มีนาคม 2013). “กิจกรรมของนิวคลีเอสของโปรตีน SAMHD1 ของมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Aicardi-Goutieres และการจำกัด HIV-1” วารสารชีวเคมี . 288 (12): 8101–10. doi : 10.1074/jbc.M112.431148 . PMC 3605629 . PMID  23364794 
  13. ^ Ryoo J, Choi J, Oh C, Kim S, Seo M, Kim SY, Seo D, Kim J, White TE, Brandariz-Nuñez A, Diaz-Griffero F, Yun CH, Hollenbaugh JA, Kim B, Baek D, Ahn K (สิงหาคม 2014). "กิจกรรมไรโบนิวคลีเอสของ SAMHD1 จำเป็นสำหรับการจำกัด HIV-1" Nature Medicine . 20 (8): 936–41. doi :10.1038/nm.3626. PMC 4318684 . PMID  25038827 
  14. ^ Antonucci JM, St Gelais C, de Silva S, Yount JS, Tang C, Ji X, Shepard C, Xiong Y, Kim B, Wu L (ตุลาคม 2016). "การจำกัด HIV-1 ที่เกิดจาก SAMHD1 ในเซลล์ไม่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของไรโบนิวคลีเอส" Nature Medicine . 22 (10): 1072–1074. doi :10.1038/nm.4163. PMC 5069697 . PMID  27711056 
  15. ^ Chahwan C, Chahwan R (พฤษภาคม 2012). "โรค Aicardi-Goutieres: จากผู้ป่วยสู่ยีนและไกลกว่านั้น" Clinical Genetics . 81 (5): 413–20. doi : 10.1111/j.1399-0004.2011.01825.x . PMID  22149989. S2CID  28902344.
  16. ^ abc Li N, Zhang W, Cao X (พฤศจิกายน 2000). "การระบุโฮโมล็อกของมนุษย์ของโปรตีนที่เหนี่ยวนำโดย IFN-gamma ของเมาส์จากเซลล์เดนไดรต์ของมนุษย์" Immunology Letters . 74 (3): 221–4. doi :10.1016/S0165-2478(00)00276-5. PMID  11064105
  17. ^ Rice GI, Bond J, Asipu A, Brunette RL, Manfield IW, Carr IM, et al. (กรกฎาคม 2009). "การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Aicardi-Goutières บ่งชี้ว่า SAMHD1 เป็นตัวควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด" Nature Genetics . 41 (7): 829–32. doi :10.1038/ng.373. PMC 4154505 . PMID  19525956 
  18. ^ Welbourn S, Miyagi E, White TE, Diaz-Griffero F, Strebel K (ตุลาคม 2012). "การระบุและลักษณะเฉพาะของสายพันธุ์ splice ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติของ SAMHD1". Retrovirology . 9 : 86. doi : 10.1186/1742-4690-9-86 . PMC 3503569 . PMID  23092512. 
  19. ↑ ab Baldauf HM, Pan X, Erikson E, Schmidt S, Daddacha W, Burggraf M, Schenkova K, Ambiel I, Wabnitz G, Gramberg T, Panitz S, Flory E, Landau NR, Sertel S, Rutsch F, Lasitschka F, Kim B, König R, Fackler OT, Keppler OT (พฤศจิกายน 2012) "SAMHD1 จำกัดการติดเชื้อ HIV-1 ในเซลล์ CD4(+) ทีเซลล์ที่เหลือ" ยาธรรมชาติ . 18 (11): 1682–7. ดอย :10.1038/nm.2964. PMC 3828732 . PMID22972397  . 
  20. ^ ab White TE, Brandariz-Nuñez A, Valle-Casuso JC, Amie S, Nguyen L, Kim B, Brojatsch J, Diaz-Griffero F (กุมภาพันธ์ 2013). "การมีส่วนสนับสนุนของโดเมน SAM และ HD ต่อการจำกัดไวรัสย้อนกลับที่ควบคุมโดย SAMHD1 ของมนุษย์" Virology . 436 (1): 81–90. doi :10.1016/j.virol.2012.10.029. PMC 3767443 . PMID  23158101 
  21. ^ abcd Crow YJ, Rehwinkel J (ตุลาคม 2009). "กลุ่มอาการ Aicardi-Goutieres และลักษณะที่เกี่ยวข้อง: การเชื่อมโยงการเผาผลาญกรดนิวคลีอิกกับภูมิคุ้มกันตนเอง" Human Molecular Genetics . 18 (R2): R130-6. doi :10.1093/hmg/ddp293. PMC 2758706 . PMID  19808788. 
  22. ^ abc Ayinde D, Casartelli N, Schwartz O (ตุลาคม 2012). "การจำกัด HIV ด้วยวิธี SAMHD1: ผ่านการอดนิวคลีโอไทด์" Nature Reviews. Microbiology . 10 (10): 675–80. doi :10.1038/nrmicro2862. PMID  22926205. S2CID  24799736
  23. ^ Kim CA, Bowie JU (ธันวาคม 2003). "โดเมน SAM: โครงสร้างสม่ำเสมอ ความหลากหลายของหน้าที่". Trends in Biochemical Sciences . 28 (12): 625–8. doi :10.1016/j.tibs.2003.11.001. PMID  14659692.
  24. ^ Aravind L, Koonin EV (ธันวาคม 1998). "โดเมน HD กำหนด superfamily ใหม่ของฟอสโฟไฮโดรเลสที่ขึ้นอยู่กับโลหะ" Trends in Biochemical Sciences . 23 (12): 469–72. doi :10.1016/s0968-0004(98)01293-6. PMID  9868367
  25. ^ Yan J, Kaur S, DeLucia M, Hao C, Mehrens J, Wang C, Golczak M, Palczewski K, Gronenborn AM, Ahn J, Skowronski J (เมษายน 2013). "Tetramerization ของ SAMHD1 จำเป็นสำหรับกิจกรรมทางชีวภาพและการยับยั้งการติดเชื้อ HIV" วารสารเคมีชีวภาพ . 288 (15): 10406–17. doi : 10.1074/jbc.M112.443796 . PMC 3624423 . PMID  23426366 
  26. ^ ab White TE, Brandariz-Nuñez A, Valle-Casuso JC, Amie S, Nguyen LA, Kim B, Tuzova M, Diaz-Griffero F (เมษายน 2013). "ความสามารถในการจำกัดการทำงานของ SAMHD1 ของเรโทรไวรัส แต่ไม่ใช่กิจกรรมของดีออกซีไรโบนิวคลีโอไทด์ไตรฟอสโฟไฮโดรเลส ถูกควบคุมโดยการฟอสโฟรีเลชัน" Cell Host & Microbe . 13 (4): 441–51. doi :10.1016/j.chom.2013.03.005. PMC 3864637 . PMID  23601106. 
  27. ^ abc Mashiba M, Collins KL (มกราคม 2013). "กลไกระดับโมเลกุลของการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันเอชไอวีของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในเซลล์ไมอีลอยด์" ไวรัส . 5 (1): 1–14. doi : 10.3390/v5010001 . PMC 3564108 . PMID  23344558 
  28. ^ ab Descours B, Cribier A, Chable-Bessia C, Ayinde D, Rice G, Crow Y, Yatim A, Schwartz O, Laguette N, Benkirane M (ตุลาคม 2012). "SAMHD1 restricts HIV-1 reverse transcription in quiescent CD4(+) T-cells". Retrovirology . 9 : 87. doi : 10.1186/1742-4690-9-87 . PMC 3494655 . PMID  23092122. 
  29. ^ Clifford R, Louis T, Robbe P, Ackroyd S, Burns A, Timbs AT และคณะ (กุมภาพันธ์ 2014). "SAMHD1 กลายพันธุ์ซ้ำๆ ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังและเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA" Blood . 123 (7): 1021–31. doi :10.1182/blood-2013-04-490847. PMC 3924925 . PMID  24335234. 
  30. ^ Wang JL, Lu FZ, Shen XY, Wu Y, Zhao LT (ธันวาคม 2014). "SAMHD1 ถูกควบคุมลงในมะเร็งปอดโดยการเมทิลเลชันและยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์เนื้องอก" การสื่อสารการวิจัยทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์ . 455 (3–4): 229–33. doi :10.1016/j.bbrc.2014.10.153. PMID  25449277
  31. ^ de Silva S, Wang F, Hake TS, Porcu P, Wong HK, Wu L (กุมภาพันธ์ 2014). "การควบคุมการแสดงออกของ SAMHD1 ลงมีความสัมพันธ์กับการเมทิลเลชันของโปรโมเตอร์ DNA ในผู้ป่วยโรค Sézary". The Journal of Investigative Dermatology . 134 (2): 562–5. doi :10.1038/jid.2013.311. PMC 3844041 . PMID  23884314. 
  32. ^ Kohnken R, Kodigepalli KM, Mishra A, Porcu P, Wu L (มกราคม 2017). "MicroRNA-181 contributes to downregulation of SAMHD1 expression in CD4+ T-cells derived from Sèzary syndrome patients". Leukemia Research . 52 : 58–66. doi :10.1016/j.leukres.2016.11.010. PMC 5195900 . PMID  27889686. 
  33. ^ Pilakka-Kanthikeel S, Raymond A, Atluri VS, Sagar V, Saxena SK, Diaz P, Chevelon S, Concepcion M, Nair M (เมษายน 2015). "การจำกัดการติดเชื้อเอชไอวีด้วยโมทีฟอัลฟาที่ปราศจากเชื้อและโปรตีน 1 ที่ประกอบด้วยโดเมนฮีสติดีน/กรดแอสปาร์ติก (SAMHD1) อำนวยความสะดวกในเซลล์แอสโตรไซต์ถูกควบคุมโดย miRNA-181a" Journal of Neuroinflammation . 12 : 66. doi : 10.1186/s12974-015-0285-9 . PMC 4410490 . PMID  25890101 
  34. ^ Kretschmer S, Wolf C, König N, Staroske W, Guck J, Häusler M, Luksch H, Nguyen LA, Kim B, Alexopoulou D, Dahl A, Rapp A, Cardoso MC, Shevchenko A, Lee-Kirsch MA (มีนาคม 2015). "SAMHD1 ป้องกันภูมิคุ้มกันตนเองโดยรักษาเสถียรภาพของจีโนม". Annals of the Rheumatic Diseases . 74 (3): e17. doi :10.1136/annrheumdis-2013-204845. PMC 4345975 . PMID  24445253. 
  35. ^ Kohnken R, Kodigepalli KM, Wu L (กันยายน 2558). "การควบคุมการเผาผลาญดีออกซีไรโบนิวคลีโอไทด์ในมะเร็ง: กลไกใหม่และผลทางการรักษา" Molecular Cancer . 14 : 176. doi : 10.1186/s12943-015-0446-6 . PMC 4587406 . PMID  26416562. 
  36. ^ โดย Shelton J, Lu X, Hollenbaugh JA, Cho JH, Amblard F, Schinazi RF (ธันวาคม 2559) "การเผาผลาญ การกระทำทางชีวเคมี และการสังเคราะห์ทางเคมีของนิวคลีโอไซด์ นิวคลีโอไทด์ และแอนะล็อกเบสต่อต้านมะเร็ง" Chemical Reviews . 116 (23): 14379–14455 doi :10.1021/acs.chemrev.6b00209 PMC 7717319 . PMID  27960273 
  37. ^ Hollenbaugh JA, Shelton J, Tao S, Amiralaei S, Liu P, Lu X, Goetze RW, Zhou L, Nettles JH, Schinazi RF, Kim B (ม.ค. 2017). "สารตั้งต้นและสารยับยั้ง SAMHD1". PLOS ONE . 12 (1): e0169052. Bibcode :2017PLoSO..1269052H. doi : 10.1371/journal.pone.0169052 . PMC 5207538. PMID  28046007 . 
  38. ^ Schneider C, Oellerich T, Baldauf HM, Schwarz SM, Thomas D, Flick R, et al. (กุมภาพันธ์ 2017). "SAMHD1 เป็นไบโอมาร์กเกอร์สำหรับการตอบสนองต่อไซทาราบีนและเป้าหมายการรักษาในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน" (PDF) . Nature Medicine . 23 (2): 250–255. doi :10.1038/nm.4255. PMID  27991919. S2CID  205398095.
  39. ^ Herold N, Rudd SG, Ljungblad L, Sanjiv K, Myrberg IH, Paulin CB และคณะ (กุมภาพันธ์ 2017). "การกำหนดเป้าหมาย SAMHD1 ด้วยโปรตีน Vpx เพื่อปรับปรุงการบำบัดด้วยไซทาราบีนสำหรับมะเร็งเม็ดเลือด" Nature Medicine . 23 (2): 256–263. doi :10.1038/nm.4265. PMID  28067901. S2CID  22800252.

อ่านเพิ่มเติม

  • Laguette N, Benkirane M (มกราคม 2012) "SAMHD1 เปลี่ยนมุมมองของเราเกี่ยวกับการจำกัดไวรัสได้อย่างไร" Trends in Immunology . 33 (1): 26–33. doi :10.1016/j.it.2011.11.002. PMC  3595995 . PMID  22177690
  • Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (พฤศจิกายน 2549) "พลวัตการฟอสโฟรีเลชันทั่วโลก ในร่างกาย และเฉพาะตำแหน่งในเครือข่ายการส่งสัญญาณ" Cell . 127 (3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID  17081983. S2CID  7827573
  • รายการ GeneReviews/NCBI/NIH/UW เกี่ยวกับโรค Aicardi-Goutières
  • รายการ OMIM ในกลุ่มอาการ Aicardi-Goutieres
  • ภาพรวมข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : Q9Y3Z3 (Human Deoxynucleoside triphosphate triphosphohydrolase SAMHD1) ที่PDBe- KB
  • ภาพรวมข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : Q60710 (Mouse Deoxynucleoside triphosphate triphosphohydrolase SAMHD1) ที่PDBe- KB
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SAMHD1&oldid=1221387307"