+

GAGAL JANTUNG
A. PENGERTIAN Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis , hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. B. ETIOLOGI !i negara " negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik . Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis #iral (termasuk infeksi $%& dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik . $ipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki. C. PATOFISIOLOGI 'ika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. 'ika stroke #olume kedua #entrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka #olume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. %ni akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan (aktu sistolik menjadi singkat. 'ika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi #entrikel . )ardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama *kronik

akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. ,khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengakti#asi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan akti#itas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan #ena - perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan #olume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi " adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. .leh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien " pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. ,kti#asi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer -adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ " organ #ital, tetapi jika akti#asi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. /esitensi #askuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload #entrikel, sehingga akti#itas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin " angiotensin 0 aldosteron juga akan terakti#asi, menimbulkan peningkatan resitensi #askuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload #entrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin #asopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat #asokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bah(a disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan #asodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut: Presipitasi Peningkatan regangan miokard

$ipertropi

Penurunan kontraksi jantung Pe2an tekanan pengisisn #entrikel Pe2an proload

penurunan kardiak output

neurohormonal bekerja Pe2an afterload #asokontriksi pembuluh darah

retensi cairan dan 3a

D.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kelas % Kelas %% sehari0hari Kelas %%% : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari0hari tanpa keluhan Kelas %& - bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas

E. +. 1. 4.

MANIFESTASI KLINIK Peningkatan #olume intra#askular (gambaran dominan kongesti jaringan peningkatan desakan #ena pulmonal (edema pulmonal ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

5. 6.

peningkatan desakan #ena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gaga !a"t#"g$ F. +. 1. 4. 5. dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea peningkatan tekanan #ena jugularis ronkhi basah dan nyaring kardiomegali edema paru akut irama S4 peningkatan tekanan #ena refluk hepatojugular

Criteria mi"or$ edema pergelangan kaki batuk malam hari dipsnea de7effort hepatomegali effuse pleura takikardia PEMERIKSAAN PENUNJANG hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan a8otemia prerenal pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap akti#itas neuroendokrin

6. 9. ;. <. =. G. +. 1. %. +.

fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi pemeriksaan :KG /adiografi dada ,ngiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi #entrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. KOMPLIKASI kematian edema pulmoner akut PENATALAKSANAAN Koreksi sebab " sebab yang dapt diperbaiki , penyebab " penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

1.

!iet dan akti#itas, pasien " pasien sebaiknya membatasi garam (1 gr natrium atau 6 gr garam . Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

4. 5. 6. 9. ;. <. =. +?. ++. +1. +4. +5.

>erapi diuretic penggunaan penghambat sistem rennin " angiotensin " aldosteron >erapi beta blocker terapi glikosida digitalis terapi #asodilator .bat inotropik positif generasi baru Penghambat kanal kalsium ,tikoagulan >erapi antiaritmia /e#askularisasi koroner >ransplantasi jantung Kardoimioplasti

%. +. 1.

DIAGNOSA KEPERA&ATAN 'ANG MUNGKIN MUNCUL Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium %ntoleransi kebutuhan .1 4. 5. 6. 9. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan Kelebihan #olume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi resiko infeksi b.d. tindakan in#asi#e Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi. aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan

J.
N o 1

Re"(a"a Ke)era*ata"
Diagnosa Penurunan kardiak output b.d infark miokardium Tujuan/KH N !" #etela$ dilakukan intervensi kepera%atan pada klien selama &'() jam 0 K lien dapat memiliki pompa jantung efektif* 0 status sirkulasi* perfusi jaringan + status tanda vital ,ang normal. Kriteria Hasil" 0 m enunjukkan kardiak output adekuat ,ang ditunjukkan dg TD* nadi* ritme normal* nadi perifer kuat* melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan Intervensi Cardiac care: akut 0 -valuasi adan,a n,eri dada Rasional

0 suara jantung 0

.uskultasi -valuasi adan,a kra/kels

0onitor status neurolog,

0onitor intake/output* urine output !iptakan lingkungan ,ang kondusif untuk istira$at

.dan,a n,eri menunjukkan ketidakadekuatan suplai dara$ ke jantung 0 0asi$ adan,a irama gallop* kra/kels* takikardi mengindikasikan gagal jantung 0 1anggua n dalan ##P mungkin ber$ubungan dengan penurunan /ura$ jantung 0 Pengeluar an urine kurang dari 23 ml/jam menunjukkan 4/ura$ jantung 0

cirkulatory care; 0 evaluasi nadi

0un/uln, a tanda gagal jantung* menunjukkan 4kardiak output

n,eri 0 b ebas dari efek samping obat ,ang digunakan 0 0 0 0 0

dan edema perifer monitor kulit dan ekstrimitas monitor tanda5tanda vital pinda$ posisi klien setiap ( jam jika diperlukan ajarkan R 0 selama bedrest monitor pemenu$an /airan

Intoleransi aktivitas 6.d ketidakseimb angan suplai + kebutu$an (

Klien dapat menoleransi aktivitas + melakukan .D7 dgn baik Kriteria Hasil" 6erpartisi pasi dalam aktivitas fisik dgn TD* HR* RR ,ang sesuai 8arna kulit normal*$angat +kering 0emverb alisasikan pentingn,a aktivitas se/ara berta$ap 0engeks presikan pengertian pentingn,a keseimbangan lati$an + istira$at 9toleransi aktivitas

1.

0enentukan pen,ebab intoleransi aktivitas+menentukan apaka$ pen,ebab dari fisik* psikis/motivasi Kaji kesesuaian aktivitas+istira$at klien se$ari5$ari 9 aktivitas se/ara berta$ap* biarkan klien berpartisipasi dapat peruba$an posisi* berpinda$+pera%atan diri Pastikan klien menguba$ posisi se/ara berta$ap. 0onitor gejala intoleransi aktivitas Ketika membantu klien berdiri* observasi gejala intoleransi spt mual* pu/at* pusing* gangguan kesadaran+tanda vital 7akukan lati$an R 0 jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas

0enentukan pen,ebab dapat membantu menentukan intoleransi

(.

Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas Peningkatan aktivitas membantu memperta$ankan kekuatan otot* tonus 6edrest dalam posisi supinasi men,ebabkan volume plasma;$ipotensi postural + s,n/ope T< + HR respon ter$adap ortostatis sangat beragam

2.

).

&.

:.

Ketidakaktifan berkontribusi ter$adap kekuatan otot + struktur sendi

Pola nafas tidak efektif b.d. kelema$an

N !" #etela$ dilakukan asu$an kepera%atan selama &' () jam* pola nafas pasien

Respirator, monitoring" 0 monitor rata5 rata irama* kedalaman dan usa$a untuk bernafas. 0 !atat gerakan dada* li$at

0engeta$ui pernafasan =ntuk penggunaan

keefektifan mengeta$ui otot bantu

<

menjadi efektif. !riteria $asil" menunju kkan pola nafas ,ang efektif tanpa adan,a sesak nafas

0 0 0 0

kesimetrisan* penggunaan otot 6antu dan retraksi dinding dada. 0onitor suara nafas 0onitor kelema$an otot diafragma !atat omset* karakteristik dan durasi batuk !atat $ail foto rontgen

pernafasan 0engeta$ui pen,ebab nafas tidak efektif

Kelebi$an volume /airan b.d. gangguan mekanisme regulasi

N !" #etela$ dilakukan tindakan kepera%atan selama & $aripasien mengalami keseimbangan /airan dan elektrolit. Kriteria $asil" 0 6 ebas dari edema anasarka* efusi 0 # uara paru bersi$ 0 ! o* tanda vital dalam batas normal

>luit manajemen" 0 0onitor status $idrasi ?kelembaban membran mukosa* nadi adekuat@ 0 0onitor tnada vital 0 0onitor adan,a indikasi overload/retraksi 0 Kaji daera$ edema jika ada >luit monitoring" 0 0onitor intake/output /airan 0 0onitor serum albumin dan protein total 0 0onitor RR* HR 0 0onitor turgor kulit dan adan,a ke$ausan 0 0onitor %arna* kualitas dan 6A urine 3%): Pera(atan luka (incision site care ,ktifitas: +. ,mati luka dari tanda1 infeksi (flebitis 1. Bakukan pera(atan area insersi dengan tehnik aseptic dan gunakan kassa steril untuk mera(at dan menutup luka 4. ,njurkan pada ps untuk melaporkan dan mengenali tanda0tanda infeksi 5. Kelola th* sesuai program !aerah ini merupakan port de entry kuman +. Penanda proses infeksi 1. Menghindari infeksi

&

Resiko infeksi b.d. tindakan invasive

3.): Kontrol infeksi dan kontrol resiko, setelah diberikan pera(atan selama 4@15 jam tidak terjadi infeksi sekunder dg: %ndikator: Aebas dari tanda0tanda infeksi ,ngka leukosit normal Ps mengatakan tahu tentang

4. 5.

Mencegah infeksi Mempercepat penyembuhan

tanda0tanda dan gejala infeksi

3%): proteksi infeksi: +. monitor tanda dan gejala infeksi 1. Pantau hasil laboratorium 4. ,mati faktor0faktor yang bisa meningkatkan infeksi 5. monitor &S 3%): Kontrol infeksi +. ,jarkan tehnik mencuci tangan 1. ,jarkan tanda0 tanda infeksi 4. instruksikan pada dokter bila ada tanda infeksi 3%): Kontrol infeksi ,ktifitas: +. Aatasi pengunjung 1. )uci tangan sebelum dan sesudah mera(at ps 4. >ingkatkan masukan gi8i yang cukup 5. ,njurkan istirahat cukup 6. Pastikan penanganan aseptic daerah %& 9. Aerikan P:30K:S tentang risk infeksi

Proteksi diri dari infeksi

+.

Mencegah infeksi sekunder 1. Mencegah %3.S 4. Meningkatkan daya tahan tubuh 5. Membantu relaksasi dan membantu proteksi infeksi 6. Mencegah tjdnya infeksi 9. Meningkatkan pengetahuan ps

Kurang pengeta$uan tentang pen,akit dan pengobatann ,a b.d. kurangn,a sumber informasi

3.): Pengetahuan tentang penyak it, setelah diberik an penjela san selama 1@ pasien menger ti proses penyak itnya dan Progra m pera(a

NIC: Pengetahuan penyakit ,ktifitas: +. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya 1. 'elaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala , identifikasi kemungkinan penyebab. 'elaskan kondisi tentangklien 4. 'elaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan !iskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah komplikasi !iskusikan tentang terapi dan pilihannya

+. ,.

Mempermu dah dalam memberikan penjelasan pada klien Meningkata n pengetahuan dan mengurangi cemas

-.

Mempermu dah inter#ensi

5.

..

Mencegah keparahan penyakit Memberi

6.

/.

+?

tan serta >herapi yg diberik an dg: %ndikator: Pasien mampu: Menjelask an kembali tentang penyakit, Mengenal kebutuhan pera(atan dan pengobatan tanpa cemas

9.

:ksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan* mendukung instruksikan kapan harus ke pelayanan

0.

gambaran tentang pilihan terapi yang bisa digunakan .

;. <.

1. >anyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur pera(atan dan pengobatan 2. Mere#i(