Askep Keluarga DM Kiki New
Askep Keluarga DM Kiki New
Askep Keluarga DM Kiki New
T DENGAN DIABETES
MELLITUS
DISUSUN OLEH:
TH.AJARAN 2019/2020
KONTRAK BELAJAR PRAKTEK KEPERAWATAN KELUARGA
Nama : Tn. T
NIM : 1702063
Waktu : 20 menit
A. Data fokus:
a. Data Subyektif : Pasien mengatakan memiliki riwayat diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu.
pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat dan tidak pernah kontrol sampai saat ini. Pasien
mengatakan kadang badan tiba tiba terasa lemas dan pasien mudah merasa mengantuk.
b. Data Obyektif : TD: 120/85 mmHg
N: 85x/mnt
S: 36.5 0C
R: 22x/mnt
c. Pemeriksaan fisik : konjungtiva tidak anemis
d. Pemeriksaan penunjang : -
B. Diagnosa Keperawatan :
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Membina hubungan saling percaya antara pasien,keluarga,dan perawat
b. Tujuan Khusus
a) Memperkenalkan diri
b) Menjelaskan maksud dan tujuan
c) Mengkaji masalah yang ada di keluarga
d) Menggali pemahaman keluarga tentang penyakit yang diderita
e) Mengukur tanda-tanda vital
f) Membuat kontrak untuk pertemuan selanjutnya
D. Strategi Tindakan Keperawatan
a. Fase inisiasi : 5 menit
b. Fase kerja : 10 menit
c. Fase terminasi : 5 menit
E. Tindakan Keperawatan
a. Tujuan tindakan keperawatan
Untuk memperoleh hubungan yang lebih dekat antara perawat dengan keluarga dan
memudahkan untuk menggali masalah yang ada di keluarga tersebut.
b. Prinsip TindakanMenjaga kontak mata ketika berkomunikasi mendengarkan keluhan masalah pasien
dan keluarga dan memberikan respon serta solusi terkait masalah dalam keluarga yang sedang
dihadapai
c. Indikasi
Keluarga yang menjadi sasaran asuhan keperawatan dan bersedia dikaji masalah kesehatannya.
d. Kontraindikasi
–
e. Persiapan alat
a) Buku tulis dan bolpoin
f. Proses Tindakan
a) Memperkenalkan diri
b) Menggali masalah kesehatan yang sedang diderita
c) Menggali pemahaman tentang perawatan keluarga yang sakit.
d) Membuat kontrak waktu untuk pertemuan selanjutnya.
F. Evaluasi
Kunjungan pertama telah dilakukan dengan keluarga Tn. T dan bersedia dikaji masalaah
kesehatanny. Didapatkan data bahwa Tn.T Pasien mengatakan memiliki riwayat diabetes mellitus sejak
3 tahun yang lalu. pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat dan tidak pernah kontrol sampai saat
ini. Pasien mengatakan kadang badan tiba tiba terasa lemas dan pasien mudah merasa mengantuk. TD:
120/85 mmHg N: 85x/mnt , S: 36.5 0C, R: 22x/mnt. Untuk kontrak waktu selanjutnya hari Rabu,10 Juni
2020 pukul 10.00 WIB.
LAPORAN PENDAHULUAN CORONA VIRUS DESEASE
1. Definisi
Coronavirus merupakan keluarga besar virus yang menyebabkan penyakit pada manusia dan
hewan. Pada manusia biasanya menyebabkan penyakit infeksi saluran pernapasan, mulai flu biasa
hingga penyakit yang serius seperti Middle East Respiratory Syndrome (MERS) dan Sindrom
Pernafasan Akut Berat/ Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS). Coronavirus jenis baru yang
ditemukan pada manusia sejak kejadian luar biasa muncul di Wuhan Cina, pada Desember 2019,
kemudian diberi nama Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-COV2), dan
menyebabkan penyakit Coronavirus Disease-2019 (COVID-19) (Kemenkes RI,2020).
2. Etiologi
Coronavirus adalah virus RNA dengan ukuran partikel 120-160 nm. Virus ini utamanya
menginfeksi hewan, termasuk di antaranya adalah kelelawar dan unta. Sebelum terjadinya wabah
COVID-19, ada 6 jenis coronavirus yang dapat menginfeksi manusia, yaitu alphacoronavirus 229E,
alphacoronavirus NL63, betacoronavirus OC43, betacoronavirus HKU1, Severe Acute Respiratory
Illness Coronavirus (SARS-CoV), dan Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-
CoV).14 Coronavirus yang menjadi etiologi COVID-19 termasuk dalam genus betacoronavirus. Hasil
analisis filogenetik menunjukkan bahwa virus ini masuk dalam subgenus yang sama dengan coronavirus
yang menyebabkan wabah Severe Acute Respiratory Illness (SARS) pada 2002-2004 silam, yaitu
Sarbecovirus.15 Atas dasar ini, International Committee on Taxonomy of Viruses mengajukan nama
SARS-CoV.
Struktur genom virus ini memiliki pola seperti coronavirus pada umumnya. Sekuens SARSCoV-
2 memiliki kemiripan dengan coronavirus yang diisolasi pada kelelawar, sehingga muncul hipotesis
bahwa SARS-CoV-2 berasal dari kelelawar yang kemudian bermutasi dan menginfeksi manusia.17
Mamalia dan burung diduga sebagai reservoir perantara.1 Pada kasus COVID-19, trenggiling diduga
sebagai reservoir perantara. Strain coronavirus pada trenggiling adalah yang mirip genomnya dengan
coronavirus kelelawar (90,5%) dan SARS-CoV-2 (91%).18 Genom SARS-CoV-2 sendiri memiliki
homologi 89% terhadap coronavirus kelelawar ZXC21 dan 82% terhadap SARS-CoV.19 Hasil
pemodelan melalui komputer menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 memiliki struktur tiga dimensi pada
protein spike domain receptor-binding yang hampir identik dengan SARS-CoV. Pada SARS-CoV,
protein ini memiliki afinitas yang kuat terhadap angiotensinconverting-enzyme 2 (ACE2).20 Pada
SARS-CoV-2, data in vitro mendukung kemungkinan virus mampu masuk ke dalam sel menggunakan
reseptor ACE2.17 Studi tersebut juga menemukan bahwa SARS-CoV-2 tidak menggunakan reseptor
coronavirus lainnya seperti Aminopeptidase N (APN) dan Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) ( Woelfel R
dkk, 2019).
3. Tanda dan gejala
Manifestasi klinis pasien COVID-19 memiliki spektrum yang luas, mulai dari tanpa gejala
(asimtomatik), gejala ringan, pneumonia, pneumonia berat, ARDS, sepsis, hingga syok sepsis. Gejala
klinis utama yang muncul yaitu demam >38 0 C,batuk dan kesulitan bernafas. Selain itu dapat disertai
dengan sesak memberat,fatifue,myalgia,gejala gastrointestinal seperti diare dan gejala saliuran napas
lain. Setengah dari pasien timbul sesak dalam satu minggu. Pada kasus berat perburukan secara cepat
dan progresif,seperti ARDS,syok septik, asidosis metabolic yang sulit dikoreksi dan perdarahan atau
disfungsi system koagulasi dalam beberapa hari. Pada beberapa pasien, gejala yang muncul
ringan,bahkan tidak disertai dengan demam. Kebanyakan pasien memiliki prognosis baik,dengan
sebagian kecil dalam kondisi kritis bahkan meninggal. Berikut sindrom klinis yang dapat muncul jika
terinfeksi (PDPI,2020).
a. Tidak berkomplikasi
Kondisi ini merupakan kondisi ringan. Gejala yang muncul berupa gejala yang tidak spesifik. Gejala
utama tetap muncul seperti demam, batuk, dapat disertai dengan nyeri tenggorok,kongesti
hidung,malaise,sakit kepala ,dan nyeri otot. Perlu diperhatikan bahwa pada pasien dengan lanjut usia
dan pasien immunocompromises presentasi gejala menjadi tidak khas atau atipikal. Selain itu,pada
beberapa kasus ditemui tidak disertai dengan demam dan gejala relatife ringan. Pada kondisi ini
pasien tidak memiliki gejala komplikasi diantaranya dehidrasi,sepsis atau napas pendek.
b. Pneumona ringan
Gejala umum dapat muncul seperti demam,batuk,dan sesak. Namun tidak ada tanda pneumonia
berat. Pada anak-anak dengan pneumonia tidak berat ditandai dengan batuk atau susah bernafas.
c. Pneumonia berat. Pada pasien dewasa:
- Gejala yang muncul diantaranya demam atau curiga infeksi saluran napas
- Tanda yang muncul yaitu takipnea,distress pernafasan berat atau saturasi okssigen pasien >90%
( PDIP,2020).
4. Patofisiologi
Patogenesis SARS-CoV-2 masih belum banyak diketahui, tetapi diduga tidak jauh berbeda
dengan SARSCoV yang sudah lebih banyak diketahui.30 Pada manusia, SARS-CoV-2 terutama
menginfeksi sel-sel pada saluran napas yang melapisi alveoli. SARS-CoV-2 akan berikatan dengan
reseptor-reseptor dan membuat jalan masuk ke dalam sel. Glikoprotein yang terdapat pada envelope
spike virus akan berikatan dengan reseptor selular berupa ACE2 pada SARS-CoV-2. Di dalam sel,
SARS-CoV-2 melakukan duplikasi materi genetik dan mensintesis protein-protein yang dibutuhkan,
kemudian membentuk virion baru yang muncul di permukaan sel.
Sama dengan SARS-CoV, pada SARS-CoV-2 diduga setelah virus masuk ke dalam sel, genom
RNA virus akan dikeluarkan ke sitoplasma sel dan ditranslasikan menjadi dua poliprotein dan protein
struktural. Selanjutnya, genom virus akan mulai untuk bereplikasi. Glikoprotein pada selubung virus
yang baru terbentuk masuk ke dalam membran retikulum endoplasma atau Golgi sel. Terjadi
pembentukan nukleokapsid yang tersusun dari genom RNA dan protein nukleokapsid. Partikel virus
akan tumbuh ke dalam retikulum endoplasma dan Golgi sel. Pada tahap akhir, vesikel yang mengandung
partikel virus akan bergabung dengan membran plasma untuk melepaskan komponen virus yang baru.
Pada SARS-CoV, Protein S dilaporkan sebagai determinan yang signifikan dalam masuknya
virus ke dalam sel pejamu.31 Telah diketahui bahwa masuknya SARS-CoV ke dalam sel dimulai
dengan fusi antara membran virus dengan plasma membran dari sel.32 Pada proses ini, protein S2’
berperan penting dalam proses pembelahan proteolitik yang memediasi terjadinya proses fusi membran.
Selain fusi membran, terdapat juga clathrindependent dan clathrin-independent endocytosis yang
memediasi masuknya SARS-CoV ke dalam sel pejamu.
Faktor virus dan pejamu memiliki peran dalam infeksi SARS-CoV.35 Efek sitopatik virus dan
kemampuannya mengalahkan respons imun menentukan keparahan infeksi.36 Disregulasi sistem imun
kemudian berperan dalam kerusakan jaringan pada infeksi SARS-CoV-2. Respons imun yang tidak
adekuat menyebabkan replikasi virus dan kerusakan jaringan. Di sisi lain, respons imun yang berlebihan
dapat menyebabkan kerusakan jaringan.
Respons imun yang disebabkan oleh SARS-CoV-2 juga belum sepenuhnya dapat dipahami,
namun dapat dipelajari dari mekanisme yang ditemukan pada SARS-CoV dan MERS-CoV. Ketika virus
masuk ke dalam sel, antigen virus akan dipresentasikan ke antigen presentation cells (APC). Presentasi
antigen virus terutama bergantung pada molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I.
Namun, MHC kelas II juga turut berkontribusi. Presentasi antigen selanjutnya menstimulasi respons
imunitas humoral dan selular tubuh yang dimediasi oleh sel T dan sel B yang spesifik terhadap virus.
Pada respons imun humoral terbentuk IgM dan IgG terhadap SARS-CoV. IgM terhadap SAR-CoV
hilang pada akhir minggu ke-12 dan IgG dapat bertahan jangka panjang. Hasil penelitian terhadap
pasien yang telah sembuh dari SARS menujukkan setelah 4 tahun dapat ditemukan sel T CD4+ dan
CD8+ memori yang spesifik terhadap SARS-CoV, tetapi jumlahnya menurun secara bertahap tanpa
adanya antigen.
Virus memiliki mekanisme untuk menghindari respons imun pejamu. SARS-CoV dapat
menginduksi produksi vesikel membran ganda yang tidak memiliki pattern recognition receptors (PRRs)
dan bereplikasi dalam vesikel tersebut sehingga tidak dapat dikenali oleh pejamu. Jalur IFN-I juga
diinhibisi oleh SARS-CoV dan MERS-CoV. Presentasi antigen juga terhambat pada infeksi akibat
MERS-CoV
5. Penatalaksanaan Medis
Saat ini belum tersedia rekomendasi tata laksana khusus pasien COVID-19, termasuk antivirus
atau vaksin. Tata laksana yang dapat dilakukan adalah terapi simtomatik dan oksigen. Pada pasien gagal
napas dapat dilakukan ventilasi mekanik.88 National Health Commission (NHC) China telah meneliti
beberapa obat yang berpotensi mengatasi infeksi SARS-CoV-2, antara lain inter feron alfa (IFN-α),
lopinavir/ritonavir (LPV/r), ribavirin (RBV), klorokuin fosfat (CLQ/CQ), remdesvir dan umifenovir
(arbidol).88 Selain itu, juga terdapat beberapa obat antivirus lainnya yang sedang dalam uji coba di
tempat lain.
1) Terapi Etiologi/Definitif
Biarpun belum ada obat yang terbukti meyakinkan efektif melalui uji klinis, China telah membuat
rekomendasi obat untuk penangan COVID-19 dan pemberian tidak lebih dari 10 hari. Rincian dosis
dan administrasi sebagai berikut:
• IFN-alfa, 5 juta unit atau dosis ekuivalen, 2 kali/hari secara inhalasi;
• LPV/r, 200 mg/50 mg/kapsul, 2 kali 2 kapsul/hari per oral
• RBV 500 mg, 2-3 kali 500 mg/hari intravena dan dikombinasikan dengan IFN-alfa atau LPV/r
• Klorokuin fosfat 500 mg (300 mg jika klorokuin), 2 kali/ hari per oral
• Arbidol (umifenovir), 200 mg setiap minum, 3 kali/ hari per oral. Selain China, Italia juga
sudah membuat pedoman penanganan COVID-19 berdasarkan derajat keparahan penyakit:
1. Asimtomatis, gejala ringan, berusia <70 tahun tanpa faktor risiko: observasi klinis dan
terapi suportif.
2. Gejala ringan, berusia >70 tahun dengan faktor risiko dan bergejala demam, batuk, sesak
napas, serta rontgen menunjukkan pneumonia: LPV/r 200 mg/50 mg, 2 x 2 tablet per hari;
atau Darunavir/ritonavir (DRV/r) 800 mg/100 mg, 1 x 1 tablet per hari; atau
Darunavir/cobicistat 800 mg/150 mg, 1 x 1 tablet per hari; DAN klorokuin fosfat 2 x 500
mg/hari atau hidroksiklorokuin (HCQ) 2 x 200 mg/hari. Terapi diberikan selama 5-20 hari
berdasarkan perubahan klinis. 3. Pada kasus membutuhkan terapi oksigen atau perburuk
secara cepat, terapi poin 2 dihentikan dan diganti remdesivir (RDV) 200 mg (hari 1)
dilanjutkan 100 mg (hari 2-10) dan klorokuin 2 x 500 mg/hari atau HCQ 200 mg, 2 kali
perhari. Obat selama 5-20 hari berdasarkan perubahan klinis.
2) Serial foto thorax untuk menilai perkembangan penyakit
3) Suplementasi oksigen
Pemberian terapi oksigen segera kepada pasien dengan distress napas, hipoksemia atau syok. Terapi
oksigen pertama sekitar 5L/menit dengan target SpO2 ≥90% pada pasien tidak hamil dan ≥92-95%
pada pasien hamil.
4) Terapi cairan
Terapi cairan konservatif diberikan jika tidak ada bukti syok pasien dengan SARI harus diperhatikan
dalam terapi cairannya, karena jika pemberian cairan terlalu agresif dapat memperberat kondisi
distress napas atau oksigenasi.
5) pemberian antibiotic empiris
6) Terapi simtomatik
Terapi simtomatik diberikan seperti antipiretik, obat batuk dan lainnya jika memang diperlukan.
7) Pemberian kortikosteroid sistematik tidak rutin diberikan pada tatalaksana pneumonia atau ARDS
selain ada indikasi lain.
DAFTAR PUSTAKA
LANJUTAN
No Nama Penampilan Status Kesehatan Riwayat Analisis Masalah
Umum Saat ini Penyakit/ Alergi Kesehatan INDIVIDU
1. Tn. T Keadaan Pasien mengatakan memiliki - Diabetes Mellitus
umum baik riwayat diabetes mellitus sejak 3
tahun yang lalu. pasien mengatakan
tidak mengkonsumsi obat dan tidak
pernah kontrol sampai saat ini.
Pasien mengatakan kadang badan
tiba tiba terasa lemas dan pasien
mudah merasa mengantuk.
1. Resiko infeksi
2. Ketidakefektifan manajemen keluarga pada Tn. B
( Dengan skor dengan skor 4 1/6 )
MENGETAHUI :
Nama Koordinator Tanggal/
Perkesmas Tandatangan
PERENCANAAN KEPERAWATAN
1.