Makalah Penyakit Pulpa

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 10

MAKALAH PENYAKIT PULPA

Disusun Oleh:

Nabila Maharani Putri Husen Narulita


201911106 201911114

Nabilah Khairunnisa Sudrajat Nasywa Kamila Nariswari


201911107 201911115

Nada Rizky Fetiastuti Nazhifa Alfahia


201911108 201911116

Nadhira Rivaszka Nikita Nur Fadillah H


201911109 201911117

Nadila Puspita Sari Nindhiya Nurhardianty


201911110 201911118

Nadira Callista Nur Safira Nisrina Ayu Putri Yona


201911111 201911119

Nadya Puspita Sari Nurkhofifah


201911112 201911120

Nadya Putri Darmawan


201911113
Kata Pengantar
Puji syukur pada Allah SWT, penulis dapat menyelesaikan Makalah berjudul

“Masalah Penyakit Pulpa” dengan lancar. Makalah ini disusun untuk memenuhi
salah satu syarat lulus mata kuliah Bahasa Indonesia. Penulis mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan saran atas
penyusunan makalah ini

1. Prof. Dr. Narlan Sumawinata, Drg, Sp. Kg (K), selaku dosen pengampu
mata kuliah Bahasa Indonesia.
2. Semua rekan sekelas Jurusan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Prof.
Dr. Moestopo (Beragama), dan pihak yang tidak disebutkan namanya satu
persatu.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah


ini,untuk itu penulis mengharapkan saran dan masukan untuk perbaikan. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat baik bagi penulis maupun para pembaca.

Jakarta, 12 September 2019

Penyusu
n
Daftar Isi

Kata pengantar

Daftar Isi

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan

Bab II Pembahasan

Bab III Penutup

1.1 Kesimpulan
1.2 Saran

Daftar Pustaka
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pulpa adalah jaringan lunak pada gigi yang berasal dari jaringan mesenkim
(Garg & Garg, 2008). Fungsi primer pulpa adalah formatif yakni membentuk
odontoblas terkait dengan perkembangan gigi geligi, setelah itu pulpa
melaksanakan fungsi sekundernya yakni fungsi yang terkait dengan sensitivitas
gigi, hidrasi dan pertahanan. Iritasi pulpa dapat menimbulkan ketidaknyamanan
dan penyakit (Walton & Torabinejad, 2008).
Terbentuknya kavitas dapat memungkinkan terjadinya iritasi jaringan pulpa,
sehingga mengakibatkan inflamasi. Secara garis besar, iritan terhadap jaringan
pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan
kimia (Walton & Torabinejad, 2008). Preparasi kavitas yang dalam tanpa
pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal
yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan mekanik yang
berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa (Walton & Torabinejad, 2008).
Terbentuknya kavitas secara iatrogenic sering dijumpai pada saat operator
melakukan preparasi kavitas dan pembuangan jaringan karies dentin yang dapat
memungkinkan pulpa terbuka (Lu et al., 2008).
Pembengkakan akibat pulpa terbuka adalah termasuk proses inflamasi
(Kunarti, 2008). Proses inflamasi pulpa merupakan respon terhadap suatu jejas
dan mekanisme pertahanan pulpa yang dibutuhkan untuk menjaga struktur dan
fungsi jaringan pulpa (Puspita et al., 2011). Arenberg (1999) dalam Kunarti
(2008) menemukan bahwa respon inflamasi secara utuh bergantung pada keadaan
pembuluh darah dan sel yang terkandung di dalam pembuluh darah. Inflamasi
dapat akut dan kronis, salah satu perbedaan inflamasi akut dan kronis terletak
pada jenis sel yang terlibat. Sel yang terlibat dalam inflamasi akut adalah neutrofil
dan monosit sedangkan pada inflamasi kronis adalah makrofag dan limfosit
(Baratawidjaja & Rengganis, 2012).
Secara garis besar, proses penyembuhan jejas terdiri 3 fase, yaitu fase
inflamasi, proliferasi, dan remodeling (Jong, 2004). Fase proliferasi dibuktikan
dengan angiogenesis, deposisi jaringan kolagen, pembentukan jaringan granulasi,
dan migrasi sel epitel. Pembentukan jaringan granulasi melibatkan sel fibroblas.
Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa terjadi peningkatan jumlah sel
fibroblas pada jaringan yang mengalami inflamasi setelah pemberian suatu bahan
kaping pulpa. Namun, perlu dilakukan penelitian terhadap respon alami sel
fibroblas pada pulpa yang mengalami inflamasi tanpa adanya pemberian suatu
bahan kaping pulpa.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu penyakit pulpa?


2. Apa penyebab penyakit pulpa?
3. Bagaimana cara penyembuhan penyakit pulpa?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian penyakit pulpa


2. Mengetahui penyebab penyakit pulpa
3. Mengetahui bagaimana cara penyembuhan penyakit pulpa
BAB II

PEMBAHASAN

Pulpa adalah jaringan ikat yang mengandung komponen jaringan, seperti


substansi interselular, cairan jaringan, sel-sel tertentu, limfatik, pembuluh darah,
saraf, odontoblast, fibroblast, dan komponen seluler lainnya. Secara embriologis,
jaringan pulpa terbentuk dari central cells-nya dental papilla membuat jaringan
pulpa menyerupai jaringan dentin. Meskipun menyerupai jaringan ikat lainnya,
pulpa memiliki fungsi dan lingkungan yang spesial.

Pulpa memiliki fungsi sebagai formative, sensory, nutritive, dan


protective. Pulpa terlibat dalam menjaga, mendukung, dan pembentukan lanjutan
dari dentin dikarenakan inner layer dari badan sel odontoblast masih terdapat di
sepanjang dinding luar pulpa. Fungsi pulpa sebagai sensorik dikarenakan asosiasi
badan sel dengan afferent axon dalam tubulus dentin yang berlokasi di sekitar
lapisan odontoblast yang dapat memberikan tanda stimulus sakit saat berkontak
dengan perubahan suhu, vibrasi, dan kimia. Stimulus sakit tersebut membantu
menentukan perlu tidaknya pemberian anastesi saat prosedur perawatan. Pulpa
juga berfungsi sebagai pemberi nutrisi untuk dirinya dan dentin karena tidak
adanya pembuluh darah di dentin. Terakhir, pulpa memiliki fungsi sebagai
pelindung dikarenakan pulpa terlibat dalam pembentukan secondary dentin atau
tertiary dentin menyebabkan semakin tebalnya penutup pulpa. Selain itu, pulpa
juga memiliki sel darah putih (WBC) di dalam sistem vaskular dan jaringannya
sehingga dapat memicu respon inflamasi dan imun.

ANATOMI PULPA

Adanya kumpulan jaringan pulpa yang terkumpul di dalam pulp chamber


pada gigi terbagi menjadi dua divisi utama: coronal pulp dan radicular pulp.
Coronal pulp terletak pada mahkota gigi, dimana terdapat perpanjangan kecil dari
coronal pulp disebut pulp horn. Pulp horn tersebut terdapat pada buccal cusp gigi
premolar dan mesio-buccal cusp gigi molar pada geligi sulung dan hampir di
semua gigi kecuali, gigi anterior pada geligi permanen.

Regio-regio tersebut harus menjadi pertimbangan saat preparasi kavitas


untuk mencegah terjadinya pulpa terekspos. Radicular pulp atau akar pulpa atau
pulp canal merupakan bagian dari pulpa yang terletak di akar gigi dan memanjang
dari bagian servikal gigi ke setiap apeks gigi.
Bagian pulpa ini memiliki lubang terbuka dari pulpa melewati sementum
menuju periodontal ligament sekitarnya. Apical foramen merupakan lubang
terbuka dari pulpa menuju ke periodontal ligament sekeliling gigi dekat dengan
setiap apeks gigi. Apabila terdapat lebih dari satu foramen yang ada pada setiap
akar gigi maka foramen terbesar merupakan apical foramen dan sisanya
merupakan accessory foramina.

Accessory canal atau lateral canal dapat diasosiasikan dengan pulpa dan
merupakan lubang terbuka tambahan dari pulpa ke periodontal ligament. Kanal ini
terbentuk ketika Hertwig’s epithelial root sheat bertemu dengan pembuluh darah
saat pembentukan akar yang kemudian struktur akar tersebut terbentuk di
sekeliling pembuluh.

PENYEBAB

Menurut Grossman, penyakit pulpa disebabkan oleh bakteri, trauma,


panas, dan kimia. Bakteri merupakan penyebab paling umum dari penyakit pulpa.
Bakteri atau produknya dapat memasuki pulpa melalui celah di dentin,
dikarenakan karies atau terekspos dari developmental groove, sekitar restorasi,
perluasan infeksi, gingiva atau dari darah.

Trauma dapat terjadi pada mahkota atau akar gigi. Trauma pada pulpa
dapat disebabkan oleh gaya yang berat dan besar pada gigi terjadi saat olahraga,
berkelahi, kecelakaan lalu lintas atau kecelakaan di rumah. Panas merupakan
etiologi yang tidak umum pada injuri pulpa. Adapun panas yang dapat
menyebabkan injuri pulpa yaitu panas dari preparasi kavitas, konduksi panas oleh
filling, dan panas gesekan saat pemolesan. Penyebab kimia pada injuri pulpa
merupakan kasus yang jarang terjadi. Contoh penyebab kimia yang dapat
menyebabkan kematian pulpa adalah keberadaan arsenik dalam bubuk semen
silikat dan penggunaan pasta desensitisasi yang mengandung paraformaldehyde.
Namun, seiring berkembangnya ilmu dental material dan pemahaman reaksi pulpa
sekarang banyak material dental fillings yang tidak menyebabkan kerusakan
permanen pada pulpa. Semakin dalam kavitas, semakin besar kerusakan yang
ditimbulkan, namun pada beberapa kasus pulpa dapat menyembuhkan diri dari
injuri tersebut. Prognosis jangka panjang dari restorative filling dideterminasi dari
kemampuannya menghambat microleakage dan kontaminasi bakteri
RESPON INFLAMASI

Saat pulpa terkena injuri, berbagai substansi dilepaskan oleh sel residen
yang mendorong neutrophils dan mononuclear leukocytes (monocytes dan T- dan
B-lymphocytes) untuk meninggalkan pembuluh darah.

Apabila tidak ada atau hanya sedikit bakteri yang terlibat padain juri,
contoh trauma dari preparasi, infiltrasi dari neutrophil akan terbatas dalam
mengeleminasisel-selinflamasi. Begitu pun sebaliknya, bila bakteri yang terlibat
banyak, maka neutrophil akan bergabung dalam jumlah yang besar dan akan
memasuki ujung tubulus dentin pada pulpa. Dengan begitu, neutrophil akan
berkontribusi untuk perlindungan pulpa dengan menutup difusi dari
makromolekul bakteri dan penetrasi dari organisme bakteri.

Monosit darah perifer juga akan menginfiltrasi daerah injuri. Begitu masuk
ke jaringan, monokosit akan teraktivasi dan berubah menjadi makrofag yang akan
melakukan beberapa fungsi penting seperti membunuh bakteri, membersihkan
debris selular, mengarahkan antigen, dan menstimulasi perbaikan jaringan dengan
angiogenesis dan proliferasi fibroblas.

PATOGENESIS PENYAKIT PULPA

Pulpa bereaksi terhadap iritasi yang mengenainya sebagaimana jaringan


ikat lainnya dan dapat mengakibatkan inflamasi dan kematian sel. Tingkat
keparahan inflamasi tergantung pada intensitas, durasi, dan keparahan dari
kerusakan jaringan serta sistem pertahanan tubuh. Begitu pulpa terekspos oleh
karies atau trauma, dapat dikatakan pulpa tersebut telah terinfeksi karena
mikroorganisme mendapatkan akses secara langsung ke pulpa.

Bakteri merupakan faktor yang paling berpengaruh pada penyakit pulpa


dikarenakan dapat mengakibatkan terjadinya karies. Karies sendiri merupakan
infeksi bakteri secara lokalisasi dan progresif yang mengakibatkan disintegrasi
dari gigi, dimana dimulai dari disolusi enamel dan diikuti invasi bakteri. Karies
mulai berkembang di bawah biofilm dari plak gigi ketika lingkungan mendukung
pertumbuhan dan metabolisme bakteri kariogenik. Meskipun bakteri dapat
memasuki pulpa melalui tubulus dentin, asam dan toxin dapat memasuki pulpa
terlebih dahulu. Sehingga, respon inflamasi pulpa lebih kepada toxin
dibandingkan bakterinya. Spektrum luas dari reaksi pulpa, dari tidak adanya
inflamasi hingga terjadinya abses, berhubungan dengan konsentrasi dari substansi
berbahaya tersebut di pulpa.
Meskipun substansi dapat masuk dikarenakan dentin terekspos,
konsentrasinya tidak cukup tinggi untuk menyebabkan inflamasi menunjukkan
bahwa konsentrasi interstitial fluid dari substansi tersebut dapat diatasi pada
konsentrasi rendah.

Selama tingkat aliran darah normal, mikro sirkulasi dapat bekerja efisien
dalam menghilangkan substansi yang bercampur di kamar pulpa.

Bakteri menembus dentin dan berkembang dalam tubuli dentin yang


permeabel menyebabkan permeabilitas dentin menurun dengan terbentuknya
dentin peritubuler dan dentin reparatif yang tidak teratur. Apabila tidak ada
perawatan, toksin bakteri yang masuk terlebih dahulu dapat mencapai pulpa dan
menyebabkan inflamasi pada pulpa yang vital sehingga dapat menyebabkan
nekrosis pulpa bila dibiarkan.

KLASIFIKASI PENYAKIT PULPA

Banyak sistem klasifikasi penyakit pulpa yang diajukan para pakarnya,


namun banyak dari klasifikasi tersebut dibentuk hanya berdasarkan penemuan
histologikal. Namun, banyak penelitian yang menunjukkan bahwa tidak ada
korelasi antara tanda klinis dan symptom dan histopatologi dari kondisi klinis.
Pada istilah umumnya, penemuan secara objektif dan subjektif digunakan untuk
mengklasifikasikan patosis yang ditemui, dengan pertimbangan apakah jaringan
sehat atau mengalami penyakit.

BAB III

PENUTUP