Makalah Penyakit Pulpa
Makalah Penyakit Pulpa
Makalah Penyakit Pulpa
Disusun Oleh:
“Masalah Penyakit Pulpa” dengan lancar. Makalah ini disusun untuk memenuhi
salah satu syarat lulus mata kuliah Bahasa Indonesia. Penulis mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan saran atas
penyusunan makalah ini
1. Prof. Dr. Narlan Sumawinata, Drg, Sp. Kg (K), selaku dosen pengampu
mata kuliah Bahasa Indonesia.
2. Semua rekan sekelas Jurusan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Prof.
Dr. Moestopo (Beragama), dan pihak yang tidak disebutkan namanya satu
persatu.
Penyusu
n
Daftar Isi
Kata pengantar
Daftar Isi
Bab I Pendahuluan
Bab II Pembahasan
1.1 Kesimpulan
1.2 Saran
Daftar Pustaka
BAB I
PENDAHULUAN
Pulpa adalah jaringan lunak pada gigi yang berasal dari jaringan mesenkim
(Garg & Garg, 2008). Fungsi primer pulpa adalah formatif yakni membentuk
odontoblas terkait dengan perkembangan gigi geligi, setelah itu pulpa
melaksanakan fungsi sekundernya yakni fungsi yang terkait dengan sensitivitas
gigi, hidrasi dan pertahanan. Iritasi pulpa dapat menimbulkan ketidaknyamanan
dan penyakit (Walton & Torabinejad, 2008).
Terbentuknya kavitas dapat memungkinkan terjadinya iritasi jaringan pulpa,
sehingga mengakibatkan inflamasi. Secara garis besar, iritan terhadap jaringan
pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan
kimia (Walton & Torabinejad, 2008). Preparasi kavitas yang dalam tanpa
pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal
yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan iritan-iritan mekanik yang
berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa (Walton & Torabinejad, 2008).
Terbentuknya kavitas secara iatrogenic sering dijumpai pada saat operator
melakukan preparasi kavitas dan pembuangan jaringan karies dentin yang dapat
memungkinkan pulpa terbuka (Lu et al., 2008).
Pembengkakan akibat pulpa terbuka adalah termasuk proses inflamasi
(Kunarti, 2008). Proses inflamasi pulpa merupakan respon terhadap suatu jejas
dan mekanisme pertahanan pulpa yang dibutuhkan untuk menjaga struktur dan
fungsi jaringan pulpa (Puspita et al., 2011). Arenberg (1999) dalam Kunarti
(2008) menemukan bahwa respon inflamasi secara utuh bergantung pada keadaan
pembuluh darah dan sel yang terkandung di dalam pembuluh darah. Inflamasi
dapat akut dan kronis, salah satu perbedaan inflamasi akut dan kronis terletak
pada jenis sel yang terlibat. Sel yang terlibat dalam inflamasi akut adalah neutrofil
dan monosit sedangkan pada inflamasi kronis adalah makrofag dan limfosit
(Baratawidjaja & Rengganis, 2012).
Secara garis besar, proses penyembuhan jejas terdiri 3 fase, yaitu fase
inflamasi, proliferasi, dan remodeling (Jong, 2004). Fase proliferasi dibuktikan
dengan angiogenesis, deposisi jaringan kolagen, pembentukan jaringan granulasi,
dan migrasi sel epitel. Pembentukan jaringan granulasi melibatkan sel fibroblas.
Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa terjadi peningkatan jumlah sel
fibroblas pada jaringan yang mengalami inflamasi setelah pemberian suatu bahan
kaping pulpa. Namun, perlu dilakukan penelitian terhadap respon alami sel
fibroblas pada pulpa yang mengalami inflamasi tanpa adanya pemberian suatu
bahan kaping pulpa.
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
PEMBAHASAN
ANATOMI PULPA
Accessory canal atau lateral canal dapat diasosiasikan dengan pulpa dan
merupakan lubang terbuka tambahan dari pulpa ke periodontal ligament. Kanal ini
terbentuk ketika Hertwig’s epithelial root sheat bertemu dengan pembuluh darah
saat pembentukan akar yang kemudian struktur akar tersebut terbentuk di
sekeliling pembuluh.
PENYEBAB
Trauma dapat terjadi pada mahkota atau akar gigi. Trauma pada pulpa
dapat disebabkan oleh gaya yang berat dan besar pada gigi terjadi saat olahraga,
berkelahi, kecelakaan lalu lintas atau kecelakaan di rumah. Panas merupakan
etiologi yang tidak umum pada injuri pulpa. Adapun panas yang dapat
menyebabkan injuri pulpa yaitu panas dari preparasi kavitas, konduksi panas oleh
filling, dan panas gesekan saat pemolesan. Penyebab kimia pada injuri pulpa
merupakan kasus yang jarang terjadi. Contoh penyebab kimia yang dapat
menyebabkan kematian pulpa adalah keberadaan arsenik dalam bubuk semen
silikat dan penggunaan pasta desensitisasi yang mengandung paraformaldehyde.
Namun, seiring berkembangnya ilmu dental material dan pemahaman reaksi pulpa
sekarang banyak material dental fillings yang tidak menyebabkan kerusakan
permanen pada pulpa. Semakin dalam kavitas, semakin besar kerusakan yang
ditimbulkan, namun pada beberapa kasus pulpa dapat menyembuhkan diri dari
injuri tersebut. Prognosis jangka panjang dari restorative filling dideterminasi dari
kemampuannya menghambat microleakage dan kontaminasi bakteri
RESPON INFLAMASI
Saat pulpa terkena injuri, berbagai substansi dilepaskan oleh sel residen
yang mendorong neutrophils dan mononuclear leukocytes (monocytes dan T- dan
B-lymphocytes) untuk meninggalkan pembuluh darah.
Apabila tidak ada atau hanya sedikit bakteri yang terlibat padain juri,
contoh trauma dari preparasi, infiltrasi dari neutrophil akan terbatas dalam
mengeleminasisel-selinflamasi. Begitu pun sebaliknya, bila bakteri yang terlibat
banyak, maka neutrophil akan bergabung dalam jumlah yang besar dan akan
memasuki ujung tubulus dentin pada pulpa. Dengan begitu, neutrophil akan
berkontribusi untuk perlindungan pulpa dengan menutup difusi dari
makromolekul bakteri dan penetrasi dari organisme bakteri.
Monosit darah perifer juga akan menginfiltrasi daerah injuri. Begitu masuk
ke jaringan, monokosit akan teraktivasi dan berubah menjadi makrofag yang akan
melakukan beberapa fungsi penting seperti membunuh bakteri, membersihkan
debris selular, mengarahkan antigen, dan menstimulasi perbaikan jaringan dengan
angiogenesis dan proliferasi fibroblas.
Selama tingkat aliran darah normal, mikro sirkulasi dapat bekerja efisien
dalam menghilangkan substansi yang bercampur di kamar pulpa.
BAB III
PENUTUP