LAPORAN INDIVIDU

BBDM MODUL 2.3

SKENARIO 2
“SAKIT GIGI LEBIH SAKIT DARI SAKIT HATI”

Disusun oleh:
Aryadewa Nugrahadinusra Prayoga
22010220130007

Dosen Pengampu
drg. Gunawan Wibisono, M.Si.MEd

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2021
Sasaran Belajar

1. Mahasiswa dapat mengetahui, memahami, dan menjelaskan anatomi dan histologi

pulpa
2. Mahasiswa dapat mengetahui, memahami, dan menjelaskan patogenesis pulpitis
3. Mahasiswa dapat mengetahui, memahami, dan menjelaskan respon imun pulpitis

Belajar Mandiri

1. Anatomi dan Histologi Pulpa

a. Anatomi Pulpa

Pulpa gigi adalah bagian di tengah-tengah gigi yang terdiri dari jaringan hidup
yaitu jaringan ikat dan sel yang disebut odontoblast. Pulpa gigi merupakan bagian dari
kompleks dentin pulpa (endodontium). Vitalitas kompleks pulpa dentin, baik selama
kesehatan dan setelah cedera, tergantung pada aktivitas sel pulpa dan proses signaling
yang mengatur perilaku sel (Bath-Balogh & Fehrenbach, 2011).

Pulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Jaringan
ini adalah jaringan pembentuk, penyokong, dan merupakan bagian integral dari dentin
yang mengelilinginya. Ukuran serta bentuk pulpa ini dipengaruhi oleh tahap
perkembangan giginya, yang terkait dengan umur pasien. Tahap perkembangan gigi
juga berpengaruh pada macam terapi pulpa yang diperlukan jika misalnya pulpa
terkena cedera.

Umumnya, garis luar jaringan pulpa mengikuti garis luar bentuk gigi. Bentu
garis luar ruang pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan bentuk garis luar saluran
pulpa mengikuti bentuk akar gigi. Pulpa gigi dalam rongga pulpa berasal dari jaringan
mesenkim dan mempunyai berbagai fungsi, yaitu sebagai pembentuk, sebagai
penahan, mengandung zat-zat makanan, mengandung sel-sel saraf atau sensori (Walton
& Mahmoud, 2008).

Pulpa menurut Walton & Mahmoud (2008) terdiri dari beberapa bagian, yaitu:

1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rungga pulpa yang terdapat pada bagian tengah
korona gigi dan selalu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai
 kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi
ukuran dari rongga pulpa.
2. Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.
3. Atap kamar pulpa, terdiri dari dentin yang menutup kamar pulpa sebelah oklusal
atau insisal.
4. Dasar pulpa, yaitu bagian terdasar dari kamar pulpa yang berwarna lebih gelap
dari daerah di sekitarnya.
5. Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian
akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar,
tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.
6. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar
berupa suatu lubang kecil.
7. Supplementaru canal. Beberapa akar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu
foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina/supplementary canal.
8. Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihubungkan
dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari satu
saluran pulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari M1
bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.

b. Histologi Pulpa

1. Odontoblas

Odontoblas adalah sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan
tunggal di perifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi dan
menjadi dentin. Di bagian mahkota ruang pulpa terdapat odontoblas yang jumlahnya
banyak sekali dan bentuknya seperti kubus serta relatif besar. Jumlahnya di daerah itu
sekitar 45.000 dan 65.000/mm2. Di daerah serviks dan tengah-tengah akar jumlahnya
lebih sedikit dan tampilannya lebih gepeng (skuamosa).

2. Preodontoblas

Preodontoblas adalah sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis

odontoblas. Preodontoblas ini akan bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan
melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.

3. Fibroblas

Fibroblas adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar
di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen serta zat dasar
pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit. Seperti odontoblas, penonjolan
organel sitoplasmanya berubah-ubah sesuai dengan aktivitasnya. Makin aktif selnya,
makin menonjol organel dan komponen lainnya yang diperlukan untuk sintesis dan
sekresi. Akan tetapi, tidak seperti odontoblas, sel-sel ini mengalami kematian
apoptosis dan diganti jika perlu oleh maturasi dari sel-sel yang kurang terdiferensiasi.

4. Sel cadangan (sel tak terdiferensiasi)

Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel perkusor ini
ditemukan di zona yang kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan
pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali membelah
ketika terjadi cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya sejalan dengan meningkatnya
kalsifikasi pulpa. Dan berkurangnya aliran darah akan menurunkan kemampuan
regeneratifnya.

5. Sel-sel sistem imun

Makrofag, Limfosit T, dan sel-sel dendritik yang prosesusnya ditemukan di

seluruh lapisan odontoblas dan memiliki hubungan yang dekat dengan elemen
vaskuler dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian dari sistem respon awal dan
pemantau (surveillance) dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen
terhadap sel T residen dan makrofag. Secara kolektif, kelompok sel ini merupakan
sekitar 8% populasi sel dalam pulpa.
2. Patogenesis Pulpitis

Patogenesis pulpitis diawali dari terjadinya karies yang disebabkan oleh daya
kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat. Akibatnya,
PH cairan di sekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam. Kondisi
tersebut cukup kuat untuk melarutkan mineral-mineral pada permukaan gigi sehingga
gigi menjadi erosi. Jika karies sudah mencapai email-dentin, karies akan menyebar
ke segala arah dentin menjadi luas, akhirnya sampai ke pulpa.

Setelah karies sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada pulpa.
Kemudian terjadi pelepasan histamine dan bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi,
sehingga permeabilitas kapiler meningkat, terjadi akumulasi sel PMN dan
peningkatan cairan intrerstisial di sekitar area inflamasi (edema lokal). Edema lokal
ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pulpa sehingga dapat menekan saraf-
saraf yang di dalam pulpa dan jaringan sekitarnya. Gejala penekanan ini dapat
menyebabkan rasa nyeri ringan sampai kuat tergantung keparahan inflamasinya, yang
dipengaruhi oleh virulensi kuman, daya tahan tubuh, serta pengobatan yang
diberikan.

3. Respon Imun Pulpitis

Faktor etiologi utama untuk peradangan pulpa adalah masuk bakteri atau
imunogen yang dikeluarkan oleh bakteri ke dalam pulpa gigi. Bakteri dapat masuk ke
pulpa gigi apabila adanya karies yang sudah sangat dalam, fraktur gigi yang mencapai
pulpa, anomali dentin, atau perforasi pulpa akibat tindak prosedur restorasi gigi.

Respon terhadap mikroorganisme diawali pada saat bakteri menyerang email

dan mulai masuk ke dalam dentin, pada saat itu terjadi perubahan dalam pulpa berupa
timbulnya reaksi pada odontoblast. Reaksi odontoblas ini merangsang pembentukan
dentin reaksioner/tertier.

Respon pulpa terhadap bakteri sangat bervariasi ini semua tergantung pada
proses perkembangan karies. Karies dapat berkembang dengan cepat (karies akut),
dengan perlahan-lahan (karies kronis), atau berhenti (karies arrested), namun dalam
perjalanannya, proses perkembangan karies ini sering berubah-ubah, ada periode yang
terkadang sangat aktif dan terkadang periodenya sangat tenang. Trowbridge
 (2002) ada beberapa faktor yang berpengaruh dalam menentukan tingkat serangan
karies, yaitu:

1. Usia (kebiasaan makan dan kematangan kristal hidroksiapatit)

2. Komposisi jumlah partikel fluor pada gigi
3. Sifat dan jenis bakteri yang ada pada lesi karies
4. Jumlah aliran saliva (pasien xerostomia mudah terjadi rampan karies)
5. Antibakteri yang ada dalam saliva (IgA, Lisozym)
6. Kebersihan mulut
7. Konsumsi makanan yang kariogenik (carbohydrat refine)
8. Faktor penghambat karies dalam makanan (kalsium, fosfat)
Perkembangan mikroorganisma karies sangat tergantung kepada kondisi
lingkungannya dan ketersediaan makanan baginya, oleh sebab itu beberapa
mikroorganisma yang ada pada karies email berbeda dengan karies dentin contohnya
spesies Lactobacillus hanya berkembang pada rongga kavitas yang dalam dan pH
rendah, oleh sebab itu spesies mikroorganisma ini disebut juga sebagai organisma
aciduric yang hanya dapat berkembang pada karies dentin dan suasana asam.
Produk metabolisme mikroorganisma rongga mulut berupa asam dan enzim
proteolitik yang dapat menghancurkan email dan dentin. Produk ini disebut juga
sebagai bakteri endotoksin yang merupakan imunogen. Imunogen yang ada pada
dentin dapat menyebabkan keradangan pada pulpa. Bakteri imunogen ini menyebar
dari lesi karies dentin ke pulpa melalui tubulus dentin kemudian ditangkap dan
diproses oleh ACP (Antigen Presenting Cell) yang akan mengaktifkan sistem imun.
Masuknya bakteri imunogen ke dalam pulpa akan menyebabkan inflamasi akut dan
akhirnya terjadi infeksi dan nekrosis pada pulpa.
Respon awal pulpa terhadap masuknya antigen infiltrasi sel
polymorphonuclear neutrofil (PMNs) dan monocytes. Kuatnya infiltrasi sel tersebut
ke dalam pulpa menyebabkan meningkatnya kondisi infeksi yang akan mengaktifkan
respon imun spesifik yaitu aktifnya sel T helper, T sitotoksik dan sel B. Tahap
selanjutnya, sel plasma akan memproduksi antibodi. Apabila mekanisme ini tidak
mampu untuk menghilangkan infeksi, maka jaringan lunak kemudian hancur dan
mulai terbentuk jaringan nekrotik dan pus dalam pulpa dan akhirnya mengakibatkan
menjadi nekrosis pulpa secara keseluruhan.
 Respon pulpa terhadap inflamasi diidentifikasi dengan cara imunohistokimia,
jumlah sel limfosit B dan limfosit T di jaringan pulpa gigi yang diduga sebagai
pulpitis reversibel atau ireversibel akan meningkat sesuai dengan beratnya gejala
klinis. Jumlah sel limfosit T meningkat pada karies dentin dangkal namun sel limfosit
B akan meningkat pada karies dentin yang dalam. Pada pulpitis irreversible
ditemukan adanya sel limfosit T CD8 citotoksik.
Sel-Sel Dalam Sistem Imun Pulpitis
1. Limfosit
Sel limfosit merupakan sel dari sistem imun, yang mengenali antigen dengan
cara yang spesifik. Limfosit secara umum dibagi menjadi dua, yaitu limfosit B dan
limfosit T. Limfosit B menghasilkan antibodi terhadap antigen tertentu hasil dari
proliferasi dan maturasi sel plasma. Limfosit T dapat dibagi menjadi sel T helper CD4
dan sel T sitotoksik CD8. Aktivasi limfosit T CD4 memainkan peran penting dalam
respon imun karena adanya ikatan antigen dengan T sel reseptor (TCR). Pada saat
aktivasi tersebut, mereka mengeluarkan beberapa sitokin, yang merupakan
sekelompok molekul biologis aktif yang mengatur intensitas atau lama respon imun
dengan cara merangsang atau menghambat aksi dari berbagai sel target.
Berdasarkan sitokin yang dihasilkannya, T helper CD4 dibagi atas sel Th0, Th1, Th2, dan
Th3. Sel Th1 menghasilkan interleukin (IL.2) dan interferon gamma (IFNy) yang
berperan dalam aktivasi makrofag, sedangkan sel Th2 memproduksi sitokin seperti IL-
4, IL-5, dan IL- 6 yang merangsang proliferasi dan diferensiasi limfosit B.
Pulpa yang tidak mengalami inflamasi tidak terdapat sel limfosit, namun
dalam beberapa penelitian terakhir menyatakan bahwa sel limfosit merupakan sel
yang selalu ada pada pulpa normal. Dengan cara immunohistochemistri dengan
menggunakan monoclonal antibodi, untuk pertama kalinya mendeteksi sel CD4 dan
CD8 limfosit T pada pulpa normal. Dengan menggunakan cytometry analisis terhadap
sel dari pulpa normal ditemukan sel CD4 dan CD8 namun jumlah CD4 lebih banyak
pada CD8, bahkan juga ditemukan adanya sel T CD45RO pada pulpa normal
manusia.
Berbeda dengan sel T, sel limfosit B pada beberapa penelitian gagal
ditemukan dengan cara imunohistokimia menggunakan antiserum terhadap
immunoglobulin pada pulpa normal begitu juga dengan menggunakan monoklonal
antibodi melawan sel B limfosit.
 2. Makrofag
Sel makrofag merupakan sel fagosit mononuklear yang berarti sal fagosit yang
berinti satu dengan prekusor sel monosit. Sel monosit ini berasal dari sel premonosit
di sumsum tulang. Sel ini hanya 5-10% yang dilepas ke sirkulasi pembuluh darah dan
apabila sel ini keluar dari sirkulasi ia akan berubah menjadi makrofag dan dapat
menetap sampai berbulan-bulan di jaringan.
Bermacam-macam jenis makrofag ditemukan di jaringan. Sel makrofag ini
dibedakan berdasarkan morfologi, fenotip dan sifat fungsional fagositiknya. Setiap
jaringan yang ditempati oleh makrofag didasarkan kepada karakteristik makrofag apa
yang dibutuhkan oleh lingkungan tersebut. Sel dendrit tidak dianggap sebagai
Mononuklear Phagocyte System (MPS) karena mempunyai aktivitas fagositik lemah.
Rangsangan inflamasi akan menyebabkan aktivasi dan diferensiasi dari sel makrofag.
Makrofag banyak terdapat pada jaringan ikat sekitar pembuluh darah, pada
paru yang dinamakan sebagai sel makrofag alveolar, pada kulit yang dinamakan
sebagai sel langerhans, pada hati yang dinamakan sel Kupffer, pada ginjal yang
dinamakan sebagai sel mesangial, pada otak yang dinamakan sebagai sel glia, pada
tulang yang dinamakan sebagai sel osteoklas dan juga terdapat limfonodus dan sel
limfa.
Makrofag merupakan sel fagosit utama yang akan menelan benda asing,
antigen, sel yang sudah mati dan rusak. Makrofag juga menghasilkan beberapa zat
aktif biologis antara lain microbicidal enzym dan reactive oxygen species, beberapa
cytokin yaitu IL 1, IL 6, dan TNF, beberapa growth factor bagi sel-sel fibroblas dan
sel endothelial yang berguna bagi penyembuhan luka. Selain itu makrofag juga berfungsi
mengaktifkan sel limfosit T dimana makrofag bertindak sebagai Antigen Processing
Cell (APC) yang akan memproses setiap antigen yang masuk menjadi peptida-
peptida, kemudian berikatan dengan MHC Klas II. Ikatan peptida dan MHC Klas II ini
akan dipresentasikan ke permukaan sel makrofag yang kemudian akan dikenali oleh
T sel reseptor limfosit.
Makrofag terdapat juga pada pulpa normal manusia, keberadaannya telah
diamati melalui microskop elektron. Sel makrofag ini terlihat dengan bentuk yang
berbeda-beda, ada yang terlihat bulat, oval, lonjong, atau dendrit.
Penelitian imunohistokimia terakhir mengungkapkan adanya molekul
permukaan dari makrofag dalam pulpa gigi. Molekul permukaannya merupakan MHC
 klas II dan mempunyai karakteristik yang sama dengan yang ada pada sel dendrit.
Pada beberapa penelitian terdapat berbagai macam kombinasi marker permukaan
yang dikenali dengan menggunakan monoklonal antibodi antara lain CD 14, CD
11c, CD68, HLA-DQ, HLA-DR, dan faktor XIIIa.

Daftar Pustaka

1. Astria, Nathania. Dkk. 2014. “Struktur Anatomi dan Fungsi Pulpa”. Surabaya:
Departemen Konservasi Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga.
2. Walton, Richard E. Torabinejad, Mahmoud. 2008. “Prinsip dan Praktek Ilmu
Endodonsia”. Jakarta: EGC.
3. Yusuf, Destar Aditya. 2015. “Pulpitis Reversible”. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Sultan Agung.
4. Febrian. 2013. “Aspek Imunopatologis Periodontitis Apikalis”. Padang: Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Andalas.