Laporan Kasus III Ulkus Pedis Ec Diabetes Mellitus
Laporan Kasus III Ulkus Pedis Ec Diabetes Mellitus
Laporan Kasus III Ulkus Pedis Ec Diabetes Mellitus
PENULIS
Wahyu Sholekhuddin
1102009295
PEMBIMBING
JAKARTA
1
LEMBAR PENGESAHAN
NIM 1102009295
FK Universitas YARSI
Pembimbing
2.2 ANAMNESA
1. Keluhan utama : Luka di kaki kiri sejak 1 minggu yang lalu
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dibawa ke UGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan terdapat
luka di kaki kiri sejak 1 minggu yang lalu, luka terjadi karena tersandung.
Pasien mengatakan luka berwarna merah kehitaman, luka tidak terasa
sakit, bernanah serta berbau tidak sedap, tidak gatal. Pasien juga mengatakan
telapak kaki tersebut menjadi bengkak sejak 1 minggu ini.
Pasien juga mengeluh badannya terasa lemah, nafsu makannya banyak
tapi berat badannya semakin menurun, dan pasien sering merasa haus, minum ±
3,5 liter/hari. pasien juga mengatakan sering BAK (kencing lebih dari 4x/hr).
Keluhan-keluhan tersebut timbul sejak ± 5 tahun ini.
Pasien sudah memeriksakan lukanya ke puskesmas tumpang, dan dirujuk
ke RSUD Arjawinangun.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama
sebelumnya Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes melitus : (+) dengan pengobatan glibenklamid
yang tidak teratur.
Riwayat alergi : disangkal
4. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluarga dengan penyakit serupa
:. Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes melitus : (+)
Riwayat alergi : disangkal
4. Status lokalis
Regio ekstremitas dextra et sinistra
Inspeksi : Regio Dorsalis Pedis Sinistra tampak luka ±5 cm x 10 cm,
bentuk tidak beraturan, ulkus (+), pus (+), oedem (+), hiperemi (+).kulit
sekitar tepi luka berwarna hitam tidak rata, tengahnya hiperemi (+).
Palpasi : nyeri tekan (-)
2.6 DIAGNOSA
Diabetes mellitus type 2 dengan Ulcus pedis sinistra
2.7 PENATALAKSANAAN
A. Non farmakologis
- Edukasi
- Mengatur pola makan/diet sesuai kebutuhan BB atau gizi penderita
- Olahraga
B. Farmakologi
Cefazolin IV 2 X 1 gr
Ketorolac IV 3 X30 mg
Metronidazol IV 3 X 500mg
C. Operatif : - Pro: Debridement (pedis dextra)
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2. Patogenesis
a. Sistem Saraf
Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem
saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena
abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih
dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal
tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang
nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah
posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan
menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan
adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini
memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya
mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren.
Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan
rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri),
nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan
posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan
bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.
b. Sistem Vaskuler
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien
DM. Dua kategori kelainan vaskuler :
1) Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran
sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan
adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih
berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan
puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh
darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang
dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun
sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut,
terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis,
metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan
terjadinya akselerasiaterogenesis meliputi kelainan metabolisme
lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta
meningkatnya trombosit.
2) Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,
arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat
hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan non
enzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan
membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh
darah.
Gambar 4. Kaki Iskemik12
c. Sistem Imun.
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan
monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan
(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme
intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama
penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya.
Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian
fagositosis, dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman
tersebut oleh radikal bebasoksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida.
Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui
proses hexosemonophosphate shunt yang memerlukan NADPH
(nicotinamideadenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan
hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah
menjadi sorbitol, dan prosesini membutuhkan NADPH. Akibat dari
proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan
H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan
lebih parah apabila regulasi DM memburuk.
d. Proses Pembentukan Ulkus
Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh
adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri
menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi
efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler,
imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling
berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki. Ulkus diabetikum
terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek
terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan
adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki
yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris
perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai
permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi. Mikroorganisme
yang masuk mengadakankolonisasi di daerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan
dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.8
4. Tindakan Bedah
Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat
sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu:7
- Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus
- Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
- Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan
bedah mayor misalnya amputasi.
Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah.
Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang
mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai
adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan
ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang
tumbuh.
Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut
tingkatan sebagai berikut:
jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)
mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)
osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi
amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)
amputasi transmetatarsal
amputasi syme
Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi
bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau
mutilasi adalah :
membuang jaringan nekrotik
menghilangkan nyeri
drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder
merangsang vaskularisasi baru.
rehabilitasi yang terbaik8
5. Pencegahan
Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup
untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi
dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Kaos
kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau
alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas
kaki.Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet,lepuh,
dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebasdapat
menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma
minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut
serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegahpembentukan
ulkus.Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain:
Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-
jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama
diantarajari.
Gunakan cream atau lotion pelembab
Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh
keproksimal.
Jangan merokok
Hindari suhu ekstrem8
BAB IV
KESIMPULAN
Ny.R, 54 tahun, dengan keluhan terdapat luka di kaki kiri sejak 1 minggu
yang lalu, luka terjadi karena tersandung dan kuku. Luka berwarna merah
kehitaman, luka tidak terasa sakit, bernanah serta berbau tidak sedap, tidak gatal,
kaki juga bengkak sejak 1 minggu ini.
Pasien juga mengeluh badannya terasa lemah, nafsu makannya meningkat
tapi berat badannya semakin turun, dan pasien sering merasa haus, sering BAK
(kencing lebih dari 4x/hr). Keluhan-keluhan tersebut timbul sejak ± 5 tahun ini.
Regio Dorsalis Pedis Dextra tampak luka ±5 cm x 10 cm, bentuk tidak
beraturan, ulkus (+), pus (+), oedem (+), hiperemi (+). kulit sekitar tepi luka
berwarna hitam tidak rata, tengahnya hiperemi (+). Dari pemeriksaan penunjang
didapatkan hasil Glukosa darah sewaktu 251 mg/dl.
Pasien didiagnosa diabetes mellitus tipe 2 dengan Ulcus pedis sinistra,
dengan penatalaksanaan debridement.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA