Ade - Materi Asam Basa Pelatihan Icu Hipercci 2022
Ade - Materi Asam Basa Pelatihan Icu Hipercci 2022
Ade - Materi Asam Basa Pelatihan Icu Hipercci 2022
SISTEM BUFFER:
1. TDK BISA MENCEGAH PERUBAHAN PH DI EKSTRASEL
2. BERFUNGSI BILA PUSAT DAN FUNGSI RESPIRASI BAIK
3. TERGANTUNG PADA KETERSEDIAAN ION BIKARBONAT
Nilai Normal BGA
pH 7,35-7,45
PaO2 80-100 mmHg
SaO2 > 95 %
PCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 mEq/L
BE -2 - +2
SID= Na- Cl 30-40
REGULASI PH DAN MEKANISME
KOMPENSASI
DAPAR KIMIA: BIKARBONAT, PROTEIN, HB, PHOSPAT
AMONIAGENESIS NH4
MELALUI metabolisme Sintesis Alb <<
Cl
glutamin: 2NH4
(URIN)dan 2HCO3 20-30% HEPATOSIT
(kembali ke DARAH)
Hipokloremi
MENSITESA ALBUMIN
NH4Cl
Hipoalbumin
pH n
Regulasi pH pasien PPOK ?
pH n pH PCO2
SID
Sintesis Alb << PPOK
NH4 AMONIAGENESIS
Absorpsi Cl MELALUI metabolisme
Cl
glutamin: 2NH4
(URIN)dan 2HCO3
Hipokloremi (kembali ke DARAH)
NH4Cl
Hipoalbumin
HCL Dihasilkan di sel
parietal korpus-fundus
lambung, dinetralisir
kelenjar duodenum
TULANG SBG KOMPENSATOR:
1. DEHIDRASI MENINGKATKAN
PENYERAPAN HCO3 – DI GINJAL
2. HPO4 (phosphate), Creatine (kreatin),
Uric Acid (asam urat), dan ammonia
(urea) untuk dibuang melalui urin
AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
Menghambat respon kardiovaskular regulasi volume sel otak
terhadap katekolamin Koma
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang,
Management lemah delirium
of life-threatening Acid-Basedan stupor
Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
OUTLINE:
PENILAIAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
Hendersen- STEWART
Hasselbalch
17
Hendersen-Hasselbalch
HCO
HCO 3
3
Normal [HCO
BASA-]
GINJAL
3
pH = 6.1 + log
Normal Kompensasi
ASAM
pCO2
PARU CO
CO 2
2
Hendersen-Hasselbalch
HCO3
Normal [HCO
BASA-]
GINJAL
3
pH = 6.1 + log
Normal Kompensasi
ASAM
pCO2
PARU
CO2
PENILAIAN ASAM BASA
HENDERSEN-HASSELBACH
ALKALOSIS
7.35-7.45
ASIDOSIS
INTERPRETASI ASAM BASA H-H
DUA VARIABEL
VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES
Strong Ions
Difference
Na- Cl
Ph
(H,
pCO2 HCO3-,
OH-,
CO3-)
Protein
Concentration
(ALBUMIN)
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-
[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]
Asidosis Alkalosis
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori PCO2 PCO2
II. Nonrespiratori (metabolik)
1. Gangguan pd SID
a. Kelebihan / kekurangan air [Na+], SID [Na+], SID
b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl- [Cl-], SID [Cl-], SID
ii. Ada anion tak terukur [UA-], SID
Alb PO4-
AIR Anion kuat
Cl- UA-
pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45
Acidosis Alkalosis
Elektrolit = Ion-ion
Alb PO4-
AIR Anion kuat
Cl- UA-
Plasma Plasma
SID : 38 → 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER
EXCESS
Plasma
SID : 38 → 19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
RESPIRASI METABOLIK
Alb PO4-
AIR Anion kuat
Cl- UA-
Plasma
SID → ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-
Plasma
SID → ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
PLASMA + NaCl 0.9%
SID : 38 →
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%
Plasma
SID : 19 → Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER
LACTATE
Laktat cepat
dimetabolisme
SID : 38
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE
Plasma
Plasma;
asidosis Plasma + NaHCO3
hiperkloremik
25
mEq HCO3
Na+ = 140 mEq/L NaHC Na+ = 165 mEq/L cepat
Cl- = 130 mEq/L O3 Cl- = 130 mEq/Ldimetaboli
SID =10 mEq/L 1 liter 1.02 SID = 35 mEq/L sme
5
liter
SID : 10 → 35 : → Alkalosis, pH kembali normal → namun
mekanismenya bukan karena pemberian HCO3- melainkan
karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg tidak
dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID → alkalosis
Efek pemberian bikarbonat:
CO2 + H2O HCO3- + H+
[HCO3- ] [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan
karbonat
Alkalosis → [H+] → reaksi ke kanan
→ [CO32-]
• Jika [CO32-] maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-]
→ hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel → tetany,
hyperexcitability of muscles, sustained contraction, dan gangguan
kontraksi otot jantung.
K K HCO3- SID
HCO3- SID
Keto- UA
A- A- ALB, FOSFAT
Na+ Na+
Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis
Normal Ketosis
RESPIRASI METABOLIK
Alb PO4-
AIR Anion kuat
Cl- UA-
K K K
HCO3 SID
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P- Alb/P
Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl /hipoposfate
mi
◼
BD==0-8.7 + 6.7 = - 2
0.3 x (140-140) HCO3-
UA =- 8.7 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari Alb laktat → - 8.7
(b) Chloride effect hipoalb → + 6.7 hipoalb
102
◼ 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
◼ (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
◼ UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7
GG GG Selesaikan
Respirato Metaboli masalah
rik k sesuai Causa
Primer Skunder
Skunder Primer
Adakah Adakah
Korelasi dg Korelasi dg
faktor lain faktor lain
KORELASI:
BGA
VENTILATOR