KESEIMBANGAN ASAM BASA

Ade Rahmah Yulia, S.Kep., Ners

 OUTLINE:

METABOLISME ASAM BASA

INTERPRETASI ASAM BASA

POIN
LATIHAN SOAL ASAM BASA
 OUTLINE:

POIN METABOLISME ASAM BASA

 DEFINISI:
DEFINISI KONDISI PROSES
ZAT YG MELEPASKAN ASAM PENINGKATAN ASAM DLM PENUMPUKAN ASAM:
(H+) DARAH: ASIDEMIA ASIDOSIS
ZAT YG MENERIMA ASAM PENINGKATAN BASA PENUMPUKAN BASA:
(HCO3-) >> OH- DALAM DARAH: ALKALOSIS
ALKALEMIA

SISTEM BUFFER:
1. TDK BISA MENCEGAH PERUBAHAN PH DI EKSTRASEL
2. BERFUNGSI BILA PUSAT DAN FUNGSI RESPIRASI BAIK
3. TERGANTUNG PADA KETERSEDIAAN ION BIKARBONAT
 Nilai Normal BGA
pH 7,35-7,45
PaO2 80-100 mmHg
SaO2 > 95 %
PCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 mEq/L
BE -2 - +2
SID= Na- Cl 30-40
REGULASI PH DAN MEKANISME
KOMPENSASI
DAPAR KIMIA: BIKARBONAT, PROTEIN, HB, PHOSPAT

Rapid regulation (short- Chronic control (long-

term) term)

MENIT- JAM 3-4 HARI/ LEBIH

Regulasi pH pada asidosis akut
non-ginjal?
SID 
PaCO2 
Cl
Anaerobik met Na SO4
Cl4
PO
(syok, MODS), DM pH  

Kompensasi akut hiperventilasi

Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID
Amoniagenesis 

AMONIAGENESIS NH4
MELALUI metabolisme Sintesis Alb <<
Cl
glutamin: 2NH4
(URIN)dan 2HCO3 20-30% HEPATOSIT
(kembali ke DARAH)
Hipokloremi
MENSITESA ALBUMIN
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
Regulasi pH pasien PPOK ?
pH n pH PCO2

SID
Sintesis Alb << PPOK

NH4 AMONIAGENESIS
Absorpsi Cl   MELALUI metabolisme
Cl
glutamin: 2NH4
(URIN)dan 2HCO3
Hipokloremi (kembali ke DARAH)
NH4Cl 
Hipoalbumin
HCL Dihasilkan di sel
parietal korpus-fundus
lambung, dinetralisir
kelenjar duodenum
TULANG SBG KOMPENSATOR:
 1. DEHIDRASI MENINGKATKAN
PENYERAPAN HCO3 – DI GINJAL
2. HPO4 (phosphate), Creatine (kreatin),
Uric Acid (asam urat), dan ammonia
(urea) untuk dibuang melalui urin
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
Menghambat respon kardiovaskular regulasi volume sel otak
terhadap katekolamin Koma
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT

Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang,
Management lemah delirium
of life-threatening Acid-Basedan stupor
Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 OUTLINE:

INTERPRETASI ASAM BASA

POIN
INTERPRETASI :

PENILAIAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA

Hendersen- STEWART
Hasselbalch

17
 Hendersen-Hasselbalch

HCO
HCO 3
3

Normal [HCO
BASA-]
GINJAL
3
pH = 6.1 + log
Normal Kompensasi
ASAM
pCO2
PARU CO
CO 2
2
 Hendersen-Hasselbalch

HCO3

Normal [HCO
BASA-]
GINJAL
3
pH = 6.1 + log
Normal Kompensasi
ASAM
pCO2
PARU
CO2
 PENILAIAN ASAM BASA
HENDERSEN-HASSELBACH
ALKALOSIS

pCO2 HOMEOSTASIS HCO3

7.35-7.45
ASIDOSIS
INTERPRETASI ASAM BASA H-H

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35- -2 s/d
(21-26) (35-45) 7,45) +2
Asidosis Turun Naik Turun Turun
Alkalosis Naik Turun Naik Naik
 OUTLINE:

POIN LATIHAN SOAL ASAM BASA

DIAGNOSIS GG.ASAM BASA
LIHAT PCO2 DAN PH UTK IDENTIFIKASI CAUSA PRIMER:
Jika keduanya abnormal, maka:
1. BILA SEARAH: PRIMER METABOLIK
2. BILA BEDA ARAH: PRIMER RESPIRATORIK
Jika hanya pco2 atau ph saja yg abnormal: ada gangguan (
campuran – kompensasi)

Kadar BB= Jml bikarbonat dan buffer nonvolatile(alb, fosfat, hb) =

NA +K-Cl
Kadar BE = penyimpangan kadar BB normal (-2 s.d 2meq/L)

EVALUASI RESPON SEKUNDER: MELALUI IDENTIFIKASI

PENURUNAN / KENAIKAN NILAI MELAMPAUI TARGET? =
MUNCUL GG.SEKUNDER

HITUNG ANION GAP Na – (Cl + HCO3-) BILA ADA ASIDOSIS

METABOLIK. Kadar normal 10-12 meq/L
LATIHAN…….
ASAM BASA MENURUT STEWART
INTERPRETASI ASAM BASAM
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference
Na- Cl

Ph
(H,
pCO2 HCO3-,
OH-,
CO3-)
Protein
Concentration
(ALBUMIN)
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir

selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
 KLASIFIKASI

ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2
II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID
a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID
b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID
ii. Ada anion tak terukur  [UA-],  SID

2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]
ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis
Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi Substansi yang hanya

sempurna di dalam suatu larutan : sebagian terdisosiasi dalam
→Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++ suatu larutan :
→Anion; Cl-,SO4-,PO4=, → Albumin-, Posfat-, H2CO3
laktat-, keto-.
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
1 liter 102/1/2 = 204 mEq/L ½ liter
SID = 76 mEq/L

SID : 38 → 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER
EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38 → 19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L 2 liter

SID → ALKALOSIS

ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID → ASIDOSIS

ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 →
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19 → Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER
LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter 1 liter
SID = 0 mEq/L

SID : 38
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L 2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34 → lebih alkalosis dibanding jika diberikan

NaCl 0.9%
MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25
mEq HCO3
Na+ = 140 mEq/L NaHC Na+ = 165 mEq/L cepat
Cl- = 130 mEq/L O3 Cl- = 130 mEq/Ldimetaboli
SID =10 mEq/L 1 liter 1.02 SID = 35 mEq/L sme
5
liter
SID  : 10 → 35 : → Alkalosis, pH kembali normal → namun
mekanismenya bukan karena pemberian HCO3- melainkan
karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg tidak
dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID  → alkalosis
 Efek pemberian bikarbonat:
CO2 + H2O  HCO3- + H+
[HCO3- ]  [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan
karbonat
Alkalosis → [H+]  → reaksi ke kanan
→ [CO32-] 
• Jika [CO32-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-]
→ hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel  → tetany,
hyperexcitability of muscles, sustained contraction, dan gangguan
kontraksi otot jantung.

• Pe natrium secara cepat → SID  secara cepat → alkalosis

berat → kompensasi paru dengan cara menahan CO2 →
hipoventilasi → CO2 narkosis → apneu
Asidosis → [H+]  → reaksi ke kiri → [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-] → pembentukan CaCO3 << →

integritas tulang terganggu → osteoporosis
 UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto- UA

A- A- ALB, FOSFAT

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

 ALBUMIN:

Penurunan kadar albumin = alkalosis

Peningkatan kadar albumin = asidosis
 GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K K
HCO3 SID
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

 PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE
EXCESS DAN STEWART
Nilai2 yg diperlukan:
1. AGD (BE)
2. Natrium
3. Klorida
4. Albumin

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base

Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
 UNMEASURED ANION (UA)
PADA ASIDOSIS METABOLIK

UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb]

BASE EXCESS DAN STEWART

(a) Free water

◼ 0.3 x (Na-140) Jika + → efek alkalinisasi
Jika - → efek asidifikasi
(b) Chloride effect
◼ 102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
◼ (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb]) albumin x10
◼ UA = BE/BD – [(a) + (b) + (c)] mEq/L
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
 BASE EXCESS DAN
Kasus 2: STEWART
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21
Na 140; Cl 102; Alb 1.8; Menurut H-H → normal
140
(a) Free water HCO3- SID

◼
BD==0-8.7 + 6.7 = - 2
0.3 x (140-140) HCO3-
UA =- 8.7 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari Alb laktat → - 8.7
(b) Chloride effect hipoalb → + 6.7 hipoalb
102
◼ 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
◼ (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
◼ UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7

Na+ HCO3- Cl-

 Kerangka Pikir
Identifikasi
Cari hub
AGD komponen
korelasi
abnormal

GG GG Selesaikan
Respirato Metaboli masalah
rik k sesuai Causa

Primer Skunder
Skunder Primer

Adakah Adakah
Korelasi dg Korelasi dg
faktor lain faktor lain
 KORELASI:

ASAM-BASA VENTILATOR MEKANIS

BGA
 VENTILATOR

OKSIGENASI: FIO2, PEEP,

Pins

VENTILASI: MV= RRXVTE

PS
 TRANSPOSRTASI
VENTILASI DIFUSI PERFUSI:
(VASKULAR-
(ATM-PARU) (ALV-CAP) JANTUNG) SEL
TERIMA KASIH