CDK 078 Penyakit Sendi

1992
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
Daftar Isi :
2. Editorial
4. English Summary
5. Pendekatan Diagnostik Penyakit Reumatik – Harry Isbagio

10. Kriteria Diagnostik Penyakit Reumatik – Caecilia R. Padang, AR
Nasution, Harry Isbagio
15. Prinsip Dasar Penatalaksanaan Gangguan Reumatik – Harry
Karya Sriwidodo
Isbagio
18. Peranan Analisis Cairan Sendi dalam Diagnosis Penyakit Sendi –
HM Adnan
25. Strategi Pengobatan Medikamentosa Penyakit Reumatik – Harry
Isbagio
32. Peranan Obat Antiinflamasi Non Steroid terhadap Nyeri dan Infla-
masi pada Penyakit Reumatik – Harry Isbagio
36. Efek Samping Obat Antiinflamasi Non Steroid – AR Nasution
40. Sindrom Dermatitis-Artritis Gonoreal Diseminata – Djunaedi
Hidajat, Farida Zubier, Adhi Djuanda
43. Perkembangan Penyakit Jantung Koroner pada Anak – Effendy

Salim, JMCh Pelupessy
47. Aspek Psikologi Pasca Serangan Jantung – Ratna Dewi S., Iwan N.
Boestan
52. Manula dan Olahraga – ditinjau dari Sistem Kardiovaskular –
Hadi Hartono, Iwan N. Boestan
57. Proses Keputusan Terapi dan Masalah dalam Pemakaian Obat –
Abraham Simatupang
61. Humor
62. Abstrak
64. RPPIK
Dengan makin meningkatnya harapan hidup manusia, penyakit-penyakit
degeneratif akan bertambah penting peranannya dalam usaha mempertahankan
kualitas hidup.
Salah satu penyakit yang sangat berpengaruh terhadap mobilitas manusia
ialah penyakit sendi; penyakit ini, kendati dapat ditimbulkan oleh bermacam-
macam penyebab, gejala dan keluhan yang diderita tidak banyak berbeda; selain
itu kadang-kadang menimbulkan pula gejala/manifestasi ekstraartikuler berupa
kelainan di organ-organ lain. Oleh karena itu, pendekatan diagnostik penyakit
sendi tidak selalu mudah; riwayat penyakit, sendi (-sendi) yang terkena, perja-
lanan penyakitnya harus diketahui dengan tepat, ditunjang dengan pemeriksaan
tambahan yang tepat.
Hal-hal itulah yang dibahas oleh para pakar reumatologi dalam Cermin
Dunia Kedokteran edisi ini; mulai dari pendekatan klinis dan laboratorium,
sampai pada pemilihan obat-obat antiinflamasi yang tepat dengan selalu
mempertimbangkan efek samping yang mungkin timbul.
Artikel lain yang juga penting untuk dibaca ialah mengenai Penyakit
Jantung Koroner; tiga artikel yang berasal dari Ujungpandang dan Surabaya
akan membahas hal tersebut, termasuk efek psikologik yang mungkin timbul.
Sebagai penutup adalah artikel mengenai pengambilan keputusan terapi
dan masalah yang berkaitan dengan penggunaan obat.
Selamat membaca.
Redaksi
2 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

1992
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Dr Oen L.H
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. B. Chandra
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Jakarta. Surabaya.
PELAKSANA – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Sriwidodo WS – Prof. Dr. R.P. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
TATA USAHA Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Semarang.
Sigit Hardiantoro Bagian Ilmu Penyakit Dalam – Drg. I. Sadrach
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Lembaga Penelitian Universitas Trisakti,
ALAMAT REDAKSI Jakarta. Jakarta
Majalah Cermin Dunia Kedokteran – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo – DR. Arini Setiawati
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Bagian Farmakologi
Telp. 4892808 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta. Jakarta,
Fax. 4893549, 4891502
NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976 REDAKSI KEHORMATAN
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma – DR. B. Setiawan – Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSe.
PENCETAK – Drs. Oka Wangsaputra – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

PT Midas Surya Grafindo – DR. Ranti Atmodjo – DR. Susy Tejayadi
PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge- to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174–9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ P.O. Box 3105
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih Jakarta 10002
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.
Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 3

English Summary
PRINCIPLES OF MANAGEMENT IN SIDE EFFECTS OF NOSTEROIDAL DEVELOPMENT OF CORONARY
RHEUMATIC DISEASES ANTI INFLAMMATORY DRUGS HEART DISEASE IN CHILDREN
Harry Isbagio AR Nasution Effendy Salim, J.M. Ch. Pelupessy
Rheumatology Subdivision, Department Rheumatology Subdivision, Department Department of Child Health, Faculty of
of Internal Medicine, Faculty of Medicine, of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Medicine, Hasanuddin University, Ujung
University of Indonesia/Cipto Mangun- University of Indonesia/Cipto Mangun- Pandang, Indonesia.
kusumo General Hospital, Jakarta, Indo- kusumo General Hospffal, Jakarta, Indo-
nesia. nesia
Coronary heart disease is a

Although there were more than The use of nonsteroidal anti disease due to the narrowing of
100 different joint diseases, the inflammatory drugs becomes the coronary artery by athe-
general management in acute increasingly more common. rosclerosis. The pathological
phase is basically similar. While the efficiency of diffe- changes which lead to athe-
In early stages, the principles rent drugs is comparable,the side rosclerosis begin in infancy and
of management are to obtain effects could be variable. Those progress during childhood. The
pain relief, to preserve joint side effects mainly affect the main risk factors leading to
functions and to prevent disabili- gastrointestinal tracts, haemo- atherosclerosis include hyper-
ties. Pain relief can be obtained poetic system, urinary tracts, skin lipidemia, hypertension and
through rest, splinting, intraarti- and the liver. cigarette smoking. Atheroscle-
cular injections and oral medi- Since particularly there is no rosis is characterized by thicken-
cations; while physiotherapy and/ absolutely safe nonsteroidal anti ing of the intima. At postmortem
or hydrotherapy should prevent inflammatory drugs, it is impor- examination, the earliest macro-
disabilities. tant to select the most appro- scopic lesion is the presence of
Referral tothe rheumatologist priate drugs for each patient, and the fatty streak, which is an ac-
should be considered when the to monitor closely the signs of cumulation of lipid - predomi-
disease persists for more than side effects. nantly cholesterol, both extra-
three months, or become chroni- cellulariy in the intima and in-
cally disabling. Cermin Dunia Kedokt. 1992 ; 78 : 36-9
tracellularly in the foam cells.
brw
This fatty streak will develop to
Cermin Dunia Kedokt. 1992; 78 :15- 7
brw atheromatous plaque which can
narrow the coronary artery. The
major hypothesis proposed as
the pathogenesis of atheroscle-
rosis are the lipid infiltration and
the endothelial injury theory.
Cermin Dunia Kedokt. 1992; 78:43-6

ef/jmp

Artikel
Pendekatan Diagnostik
Penyakit Reumatik
Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
R.S. Dr. Ciptomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN interfalang distal = DIP, sendi interfalang proksimal = PIP, sendi

Hingga kini dikenal lebih dari 100 macam penyakit sendi metakarpofalangeal = MCP, sendi karpalis, sendi metatarsofa-
yang seringkali memberikan gejala yang hampir sama. Oleh langeal = MTP dan sendi tarsalis merupakan kelompok sendi
karena itu pendekatan diagnostik sangat diperlukan agar di- kecil yang dihitung sebagai satu sendi walaupun yang terserang
dapatkan diagnosis yang tepat, sehinggā akhirnya penderita beberapa sendi. Contoh : bila yang diserang sendi PIP II, PIP
memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. III, PIP IV dan PIP V baik secara serentak atau berurutan maka
Perlu diingat pula bahwa gangguan reumatik dapat me- dihitung hanya sebagai 1 sendi yang terserang.
rupakan manifestasi artikuler dari berbagai penyakit dan se- 5. Poliartritis : artritis yang menyerang lebih dari 4 sendi atau
baliknya beberapa penyakit reumatik mempunyai manifestasi kelompok sendi kecil.
ekstra-artikuler pada berbagai organ. 6. Sinovitis : inflamasi sinovia sendi yang klinis nyata.
Sebagaimana halnya dengan penyakit lain maim dalam 7. Tenosinovitis : inflamasi sarung tendon.
melakukan pendekatan diagnostik hams melalui tahap-tahap 8. Tendinitis : inflamasi tendon.
anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. 9. Bursitis: inflamasi bursa.
Pada makalah ini akan dibahas langkah-langkah pendekat- 10. Entesopati : inflamasi atau kelainan dari entesis (tempat
an diagnostik tersebut dengan lebih menekankan pada kelainan melekatnya ligamen, tendon, atau kapsul sendi ke periosteum
sendinya. tulang).
TERMINOLOGI RIWAYAT PENYAKIT

Sebelum melangkah lebih lanjut maka sebaiknya terlebih
dahulu mengenal berbagai terminologi yang sering digunakan Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal
dalam bidang penyakit reumatik. Hal ini diperlukan untuk ke- diagnosis semua penyakit, termasuk pula penyakit reumatik.
samaan pengertian agar kita tidak rancu dalam menggunakan- Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit yang
nya. deskriptif dan kronologis; ditanyakan pula faktor yang memper-
Berbagai istilah yang perlu diketahui ialah : berat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan
1. Artralgia : merupakan keluhan subyektif berupa rasa nyeri penderita.
di sekitar sendi, pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan ke- a. Umur
lainan. Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi
2. Artritis : kelainan sendi obyektif, berupa inflamasi sendi frekuensi dari setiap penyakit berbeda-beda pada berbagai ke-
disertai tanda inflamasi yang komplit (tumor, rubor, kalor, lompok umur. Misalnya osteoartrosis lebih sering ditemukan
dolor, gangguan fungsi). pada penderita usia lanjut dibandingkan dengan usia muda. Se-
3. Monoartritis : artritis yang hanya mengenai satu sendi saja. baliknya lupus eritematosus sistemik lebih sering ditemukan
4. Oligoartritis/pausi-artikuler : artritis yang menyerang 2 pada wanita usia muda dibandingkan dengan kelompok usia
sampai 4 sendi atau kelompok sendi kecil. Dalam hal ini sendi lainnya.

Pada tabel 1 dapat dilihat berbagai penyakit reumatik yang Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari
sering ditemukan pada berbagai kelompok umur. saat bangun tidur dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat
pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas.
Tabel 1. Frekuensi penyakit reumatik pads berbagai kelompok umur Pada artritis reumatoid nyeri paling berat biasanya pada
pagi hari, membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada
Usia Usia Usia
muds pertengahan IanJut malam hari. Sebaliknya pada osteoartritis nyeri paling berat pada
(2–25 thn) (30–50 thn) (65+) malam hari, pagi hari terasa lebih ringan dan membaik pada siang
hari. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa se-
Penyakit Still + +/– –
Spondilitis ankilosis ++ + – rangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan
Penyakit Reiter ++ + – malam hari sebelumnya penderita tidak merasakan apa-apa,
Demam reumatik ++ + – rasa nyeri ini biasanya self limiting dan sangat responsif dengan
Artritis pads kolitis ulseratif + ++ +/– pengobatan.
Artritis septik
Gonokok ++ + +/– Nyeri malam hari terutama bila dirasakan seperti suatu
Stafilokok dan infeksi lainnya + ++ +++ regangan merupakan nyeri akibat peninggian tekanan intra-
Artritis Gout +/– ++ ++ artikuler akibat dari suatu nekrosis avaskuler atau kolaps tulang
Lupus erimatosus sistemik +++ ++ + akibat artritis yang berat.
Artritis reumatoid ++ ++ ++
Polimiositis + ++ ++ Nyeri yang menetap sepanjang hari (siang dan malam)
Skleroderma + ++ ++ pada tulang merupakan tanda dari proses keganasan.
SLE akibat obat + + +++
Penyakit Paget – + ++ d. Kaku sendi
Osteoartritis – + +++ Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa
Pfllimialgia reumatika – – ++ sukar untuk menggerakkan sendi (worn off). Keadaan ini biasa-
Penyakit deposit Kalsium pirofosfat – + +++
Osteopenia + +/– +++
nya akibat desakan cairan yang berada di sekitar jaringan yang
Mestastasis karsinoma atau mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovia atau bursa).
mieloma multipel – + +++ Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah
istirahat. Setelah digerak-gerakkan maka cairan akan menyebar
Keterangan : dari jaringan yang mengalami inflamasi dan pasien merasa
– = Hampir tak pernah terjadi, +/– = sangat jarang, + = jarang,
++ = sering terjadi, + ++ = sangat sering terjadi terlepas dari ikatan (wears off).
Lama dan beratnya kaku sendi pagi hari atau setelah
b. Jenis kelamin istirahat biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi (kaku
Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin ber- sendi pada artritis reumatoid lebih lama dari osteoartritis; kaku
beda pada beberapa kelompok penyakit. Pada tabel 2 dapat sendi pada artritis reumatoid berat lebih lama daripada artritis
dilihat perbedaan tersebut. reumatoid ringan).
e. Bengkak sendi dan deformitas
Tabel 2. Perbedaan Jenis kelamin pads penyakit reumatik
Pasien sering mengalami bengkak sendi, perubahan wama,
Artritis reumatoid Pria < Wanita (1 : 3) perubahan bentuk atau perubahan posisi dari struktur ekstremi-
Lupus eritematosus sistemik Pria < Wanita
Spondilitis ankilosis Pria > Wanita
tas. Biasanya yang dimaksud pasien dengan deformitas ialah
Penyakit Reiter Pria > Wanita posisi yang salah, dislokasi atau subluksasi.
Artritis psoriatik Pria < Wanita
Artropati intestinal Pria = Wanita f. Disabilitas dan handicap
Artropati reaktif Pria = Wanita Disabilitas terjadi apabila suatu jaringan, organ atau sistem
Artritis Gout Pria > Wanita tidak dapat berfungsi secara adekuat.
Osteoartritis coxae Pria = Wanita Handicap terjadi bila disabilitasmengganggu aktivitas
Osteoatrosis lutut & Langan Pria < Wanita
seharihari, aktivitas sosial atau mengganggu pekerjaan/jabatan
si penderita. Disabilitas yang nyata belum tentu menyebabkan
c. Nyeri sendi
handicap (seorang yang diamputasi kakinya di atas lutut mung-
Nyeri sendi merupakan keluhan utama penderita reumatik.
kin tidak akan mengalami kesukaran bila pekerjaan yang ber-
Penderita sebaiknya diminta menjelaskan lokasi dari nyeri serta
sangkutan dapat dilakukan sambil duduk saja). Sebaliknya
punctum maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut
disabilitas ringan justru dapat mengakibatkan handicap.
merupakan penjalaran dari tempat lain. Nyeri tajam yang men-
jalar ke tempat jauh merupakan keluhan karakteristik yang di- g. Gejala sistemik
sebabkan oleh penekanan dari radiks saraf. Penyakit sendi inflamatif baik disertai maupun tidak disertai
Penting untuk membedakan nyeri yang disebabkan per- keterlibatan multisistem lainnya akan mengakibatkan peningkat-
ubahan mekanikal dengan nyeri yang disebabkan inflamasi. an fase akut reaktan seperti peninggian LED atau CRP. Selain
Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang setelah istirahat itu akan disertai gejala sistemik seperti panas, penurunan berat
serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanik. badan, kelelahan, lesu dan mudah terangsang. Kadang-kadang

pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak sum. Kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi
enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gejala menunjukkan adanya inflamasi periartikuler, yang sering pula
kekacauan mental. merupakan tanda dari artritis septik atau artritis kristal.
h. Gangguan tidur dan depresi d. Kenaikan suhu sekitar sendi
Faktor yang beiperan dalam gangguan pola tidur antara Pada perabaan dengan menggunakan punggung tangan
lain : nyerikronik, terbentuknya fase akut reaktan, obat anti- akan dirasakan adanya kenaikan suhu di sekitar sendi yang
inflamasi nonsteroid (indometasin). Pada artropati berat ter- mengalami inflamasi.
utama pada coxae dan lutut akan berakibat gangguan aktifitas
e. Bengkak sendi
seksual yang akhirnya menimbulkan problem perkawinan dan
Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan, jaringan lunak
sosial.
atau tulang.
Perlu diperhatikan pula adanya gejala depresi terselubung
Cairan sendi yang terbentuk biasanya akan menumpuk di
seperti retardasi psikomotor, konstipasi, mudah menangis dan
sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan
sebagainya.
mengakibatkan bentuk yang khas pada tempat tersebut, misal-
nya :
PEMERIKSAAN JASMANI
1) Pada efusi lutut maka cairan akan mengisi cekungan medial
Pemeriksaan jasmani khusus pada sistem muskuloskeletal
dan kantong suprapatelar mengakibatkan pembengkakan di atas
meliputi : Inspeksi pada saat diam/istirahat
dan sekitar patela yang berbentuk seperti ladam kuda.
Inspeksi pada saat gerak
2) Pada sendi interfalang pembengkakan terjadi pada sisi
Palpasi
posterolateral di antara tendon ekstensor dan ligamentum kola-
a. Sikap/postur badan teral bagian lateral.
Perlu diperhatikan bagaimana cara penderita mengatur po- 3) Efusi sendi glenohumeral akan mengisi cekungan segitiga
sisi dari bagian badan yang sakit. Sendi yang meradang di antara klavikula dan otot deltoid di alas otot pektoralis.
biasanya mempunyai tekanan intraartikuler yang tinggi, oleh 4) Pada efusi sendi pergelangan kaki akan terjadi pembengkak-
karena itu penderita akan berusaha menguranginyadengan an pada sisi anterior.
mengatur posisi sendi tersebut seenak mungkin, biasanya Bulge sign ditemukan pada keadaan efusi sendi dengan
dalam posisi setengah fleksi. Pada sendi lutut sering diganjal jumlah cairan yang sedikit dalam rongga yang terbatas. Misalnya
dengan bantal. Pada sendi bahu (glenohumeral) dengan cara pada efusi sendi lutut bila dilakukan pijatan pada cekungan
lengan diaduksi dan endorotasi, mirip dengan waktu medial maka cairan akan berpindah ke sisi lateral patela dan
menggendong tangan dengan kain pada fraktur lengan. kemudian berpindah sendiri ke sisi medial.
Sebaliknya bila dilakukan abduksi dan eksorotasi maka Balloon sign ditemukan pada keadaan efusi dengan jumlah
penderita akan merasa sangat kesakitan karena terjadi cairan yang banyak, bila dilakukan tekanan pada satu titik akan
peningkatan tekanan intraartikuler. Ditemukannya postur badan menyebabkan penggelembungan di tempat lain. Keadaan ini
yang membongkok ke depan disertai pergerakan vertebra yang sangat spesifik pada efusi sendi.
terbatas merupakan gambaran khas dari spondilitis ankilosis. Pembengkakan kapsul sendi merupakan tenth spesifik dari
sinovitis. Pada pembengkakan tergambar batas dari kapsul sendi
b. Deformitas
yang makin nyata pada pergerakan dan teraba pada pergerakan
Walaupun deformitas sudah tampak jelas pada keadaan
pasif.
diam, tetapi akan lebih nyata pada keadaan gerak. Perlu di-
bedakan apakah deformitas tersebut dapat dikoreksi (misalnya
f. Nyeri raba
disebabkan gangguan jaringan lunak) atau tidak dapat dikoreksi
Menentukan lokasi yang tepat dari nyeri raba merupakan
(misalnya restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi).
hal yang penting untuk menentukan penyebab dari keluhan
Berbagai dēformitas di lutut dapat terjadi antara lain genu
pasien.
varus, genu valgus, genu rekurvatum, subluksasi tibia posterior
Nyeri raba kapsuler/artikuler terbatas pada daerah sendi
dan deformitas fleksi. Demikian pula deformitas fleksi di siku.
merupakan tanda dari artropati atau penyakit kapsuler.
Pada jari tangan antara lain boutonniere finger, swan neck
Nyeri raba periartikuler agak jauh dari bates daerah sendi
finger, ulnar deviation, subluksasi sendi metakarpal dan per-
merupakan tanda dari bursitis atau entesopati.
gelangan tangan. Pada ibu jari tangan ditemukan unstable Z-
shaped thumbs.
g. Pergerakan
Pada kaki ditemukan telapak kaki bagian depan melebar dan
Pada pemeriksaan perlu dinilai luas gerak sendi pada keada-
miring ke samping disertai subluksasi ibujari kaki ke atas. Pada
an pasif dan aktif dan dibandingkan kiri dan kanan.
pergelangan kaki terjadi valgus ankle.
Sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak sendi
c. Perubahan kulit pada semua arah. Tenosinovitis atau lesi periartikuler hanya
Kelainan kulit sering menyertai penyakit reumatik atau menyebabkan berkurangnya gerak sendi pada satu arah saja.
penyakit kulit sering pula disertai penyakit reumatik. Kelainan Artropati akan memberikan gangguan yang sama dengan sino-
kulit yang sering ditemukan antara psoriasis dan eritema nodo vitis. Bila gerakan pasif lebih Iuas dibandingkan dengan gerak-

an aktif maka kemungkinan ada gangguan pula pada otot atau misalnya pada gesekan antara skapula dengan iga.
tendon.
j. Atrofi dan penurunan kekuatan otot
Nyeri gerak merupakan tanda diagnostik yang bermakna.
Atrofi otot merupakan tanda yang sering ditemukan. Path
Nyeri ringan hingga sedang yang meningkat tajam bila dilakukan
sinovitis segera terjadi hambatan reflex spinal lokal terhadap
gerakan semaksimal mungkin sampai terasa tahanan disebut
otot yang bekerja untuk sendi tersebut. Pada artropati berat
sebagai stress pain. Bila didapatkan stress pain pada semua arah
dapat terjadi atrofi periartrikuler yang luas. Sedangkan pada
gerak, maka keadaan tersebut merupakan tanda khas untuk
jepitan saraf, gangguan tendon atau otot terjadi atrofi lokal.
sinovitis. Stress pain terbatas pada satu arah saja merupakan
Perlu dinilai kekuatan otot, karena ini lebih penting dari
tanda khas untuk gangguan yang berasal dari luar sendi (tenosi-
besar otot.
novitis). Nyeri yang dirasakan sama kualitasnya pada semua arah
gerak sendi, lebih menunjukkan gangguan mekanik dari nyeri k. Ketidak stabilan/goyah
inflamasi. Sendi yang tidak stabil/goyah dapat terjadi karena proses
Resisted active movement merupakan suatu cara pemeriksa- trauma atau radang pada ligamen atau kapsul sendi. Pada artro-
an untuk menemukan adanya gangguan periartikuler. Pemeriksa- pati dapat terjadi sendi goyah sebagai akibat kerusakan rawan
an tersebut dilakukan dengan cara pasien melawan gerakan yang sendi atau inflamasi kapsul atau ruptur ligamen. Perlu di-
dilakukan oleh tangan pemeriksa, akibatnya terjadi kontraksi bandingkan sendi yang goyah dengan sendi sisi lainnya.
otot tanpa disertai gerakan sendi. Bila timbul rasa nyeri maka hal
l. Gangguan fungsi
tersebut berasal dari otot, tendOn atau insersi tendon, misalnya
Fungsi sendi dinilai dengan observasi pada penggunaan
pada :
normal; seperti bangkit dari kursi dan berjalan dapat digunakan
1) Tahanan pada aduksi sendi coxae yang mengakibatkan
untuk menilai sendi coxae, lutut dan kaki. Kekuatan genggam
timbulnya rasa nyeri pangkal paha merupakan tanda tendititis
dan ketepatan menjepit benda halus untuk menilai tangan.
aduktor.
Sedangkan aktivitas hidup sehari-hari (Activities of daily
2) Tahanan pada abduksi glenohumeral yang mengakibatkan
living = ADL) seperti menggosok gigi, buang air besar,
timbulnya rasa nyeri pada lengan atas merupakan tanda ganggu-
memasak dan sebagainya lebih tepat ditanyakan dengan
an otot supraspinatus dan lesi pada tendon.
kuestioner daripada diperiksa langsung.
3) Tahanan pada ekstensi siku yang menyebabkan nyeri pada
Selain pemeriksaan khusus pada sendi maka perlu dilakukan
epikondilus lateralis merupakan tanda dari tennis elbow.
pemeriksaan jasmani secara umum untuk mencari berbagai
Sama halnya dengan di atas maka pada passive stress test,
manifestasi luar sendi.
bila pasien mengikuti gerakan dari tangan pemeriksa akan
timbul rasa nyeri sebagai akibat dari regangan ligamen atau a. Nodul
tendon, misalnya uji Finkelstein pada tenosinovitis De Quervain Nodul sering ditemukan pada berbagai artropati, umumnya
(passive stress dari otot abduktor policis longus dan ekstensor ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku,
policis brevis menimbulkan rasa nyeri). tumit belakang, sakrum). Nodul sering ditemukan pada artritis
gout (tofi) dan artritis reumatoid (nodul reumatoid).
h. Krepitus
Krepitus merupakan bunyi berderak yang dapat diraba
b. Perubahan kuku
sepanjang gerakan dari struktur yang terserang.
Perubahan kuku sering ditēmukan pada penyakit reumatik,
Fine crepitus (krepitus halus) yang dapat didengar dengan
antara lain :
menggunakan stetoskop dan tidak dihantarkan ke tulang di
1. Jari penabuh (clubbing finger) berhubungan dengan osteo-
sekitarnya. Keadaan ini ditemukan pada radang sarung tendon,
artropati hipertrofik pulmoner dan alveolitis fibrotik.
bursa atau sinovia.
2. Thimble pitting onycholysis (lisis kuku berbentuk lubang)
Coarse crepitus (krepitus kasar) dapat terdengar dari jauh
dan distrofi kuku berhubungan dengan artropati psoriatik dan
tanpa bantuan stetoskop dan dapat diraba sepanjang tulang.
penyakit Reiter kronik.
Keadaan ini disebabkan kerusakan rawan sendi atau tulang.
3. Serpihan berdarah (splinter haemorrhages) pada vaskulitis
i. Bunyi lainnya pembuluh darah kecil.
Ligamentous snaps merupakan suara tersendiri yang keras
c. Lesi membrana mukosa
tanpa rasa nyeri. Keadaan ini merupakan hal yang biasa ter-
Keadaan ini sering tanpa gejala (pada penyakit Reiter atau
dengar sekitar femur bagian atas sebagai clicking hips.
artropati reaktif) atau dengan gejala Oupus eritematosus sis-
Cracking merupakan bunyi yang diakibatkan tarikan pada
temik, vaskulitis, Sindrom Behcet). Perlu diperhatikan adanya
sendi, biasanya pada sendi jari tangan, kcadaan ini disebabkan
ulkus pada oral, genital dan mukosa hidung dan telangiektasia.
terbentuknya gelembung gas intraartikuler. Cracking tidak dapat
diulang selama bebcrapa menit scbelum gas tersebut habis di- d. Gangguan mata
scrap. Gangguan mata meliputi :
Cloncking merupakan suara yang ditimbulkan oleh per- 1) Episkleritis dan skleritis pada artritis reumatoid, vaskulitis
mukaan- yang tidak teratur (irregular), suara ini ditemukan dan polikondritis.

2. Iritis pada spondilitis ankilosis dan penyakit Reiter kronik. 13) Artroskopi, terutama di lutut, dapat melihat penyakit intra-
2) Iridosiklitis pada artritis juvenil kronik jenis pauciartikuler. artikuler, sekaligus dapat dilakukan biopsi.
3) Konjungtivitis pada penyakit Reiter akut dan sindrom sika. 14) Analisis cairan sendi sebagai pembantu diagnostik; dapat
dibagi dalam 3 kelompok.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PROSEDUR a) Nilai diagnostik yang pasti :
DIAGNOSTIK 1. Pewarnaan Gram dan kultur bakteriologik memastikan
Dalam tabel 3 dapat dilihat pemeriksaan yang perlu di- septik artritis.
lakukan pada penderita dengan gejala rematik generalisata. 2. Kristal : menentukan pseudogout dan gout.
b) Nilai diagnostik kurang pasti : yaitu pemeriksaan jumlah dan
Tabel 3. Pemeriksaan laboratorium dan prosedur diagnostik pada jenis dari sel, yang dapat membedakan antara keadaan normal-
penyakit muskuloskeletal
inflamasi-septik, tetapi belum dapat menentukan jenis penyakit.
A. Selalu atau hampir selalu dikerjakan c) Nilai diagnostik masih dipertanyakan seperti viskositas,
1. Pemeriksaan Darah Tepi lengkap. test bekuan musin, kadar glukosa, faktor reumatoid dan
2. Endap Darah. kompleks imun dalam cairan sendi.
3. Kalsium, Fosfor, Fosfatase Alkali serum 15) Biopsi sinovia dapat mendiagnosis tumor, keadaan seperti
4. Aram urat dan kreatinin serum
5. Protein return atau elektroforesis protein. tumor (sinovitis vilonodular), tuberkulosis dan jamur.
6. Foto sinar X Langan atau sendi lain, sesuai gambaran klinik. 16) Biopsi tulang dapat mendiagnosis stadium awal penyakit
B. Dikerjakan bits diperlukan metabolik tulang. Selain itu pada orang usia lanjut dengan nyeri
1. Faktor reumatoid tulang generalisata dengan/tanpa kompresi fraktur vertebra,
2. ANA
3. Triiodotironin (T3) dan Tiroksin (T4) biopsi tulang dapat membedakan antara osteoporosis, osteoma-
4. Analisis cairan sendi lasia dan hiperparatiroid.
5. Prosedur diagnostik lainnya, seperti artrogram.
KESIMPULAN
Beberapa hal yang perlu diperhatikan : Dengan mengkombinasikan antara umur, jenis kelamin,
1) Laju endap darah meningkat dengan bertambahnya usia, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium dan peme-
sehingga nilai sekitar 40–50 mm/jam masih dapat ditemukan riksaan penunjang maka kita dapat mempersempit diagnosis.
pada orang usia lanjutyang masih sehat. Pemeriksaan penunjang yang berlebihan tidak diperlukan
2) Kadar fosfatase asam perlu diperiksa pada penderita pria apabila dari riwayat penyakit, pemeriksaan penunjang dan pe-
dengan keluhan nyeri pinggang (metastasis karsinoma prostat). meriksaan laboratorium yang ditentukan sudah dapat dibuat
3) Kadar Ca, P dan Fosfatase Alkali untuk membedakan diagnosis.
hiperparatiroid dengan artritis generalisata. Dengan diagnosis yang tepat kita dapat merencanakan
4) Elektroforesisprotein untukmembedakandengan mieloma pengelolaan pasien dengan lebih baik.
multipel.
5) Kadar asam urat serum untuk mencari kemungkinan penya-
kit gout, sedangkan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal.
6) Kadar T3 dan T4 untuk mencari kemungkinan kelainan
tiroid.
7) ANA diperiksa pada penderita dengan artritis generalisata
yang menyerang sendi kecil disertai nram kulit, gangguan
KEPUSTAKAAN
hematologik dan ginjal.
8) Pada pemeriksaan Faktor Reumatoid penderita AR perlu 1. Bossingham D, Dun N. Examination and treatment in rheumatic disease.
diingat bahwa frekuensi RF (+) meningkat pula dengan ber- Medicine International 1985; 8: 933.
tambahnya usia. 2. Calkins E, Papademetriou T et al. Muskuloskeletal diseases in the elderly.
9) Foto sinar X dapat membedakan kelainan sistemik atau In: The practice of the geriatrics. Calkins E et al. (eds.). Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, Hongkong: WB. Saunders
lokal. Untuk mencegah pemeriksaan yang berlebihan, usaha- Co. 1989. p. 386.
kan/pilihlah sendi yang paling perlu dilakukan pemeriksaan 3. Doherty M, Bax DE. Principle of the examination of a patient with rheumatic
tersebut. disease. Medicine International 1990; 3: 3085.
10) CT Scan terutama untuk kelainan di vertebra seperti 4. Mc. Carty DJ. Differential diagnosis of arthritis; Analysis of signs and
symptoms. In: Arthritis and Allied Conditions. McCarty DJ et al (eds.).
fraktur, kelainan diskus, spinal stenosis dan sebagainya. Tenth ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1985, p. 40.
11) Scanning tulang (Bone Scan) dengan Technetium dikerja- 5. Michet CJ, Hunder GG. Examination of the joints. In: Textbook of Rheuma-
kan bila ada kecurigaan keganasan tulang primer atau metastasis. tology. Kelley WN et al. (eds.). Third ed. Philadelphia, London, Toronto,
12) Artrografi, terutama pada lutut, dapat menentukan adanya Montreal, Sydney, Tokyo: WB. Saunders Co. 1989, p. 425.
6. Schumacher HR. Evaluation of the patient with symptoms of rheumatic
robekan meniskus, nodul sinovia dan kista poplitea. Pada bahu disease. In: Primer of the Rheumatic Disease. Schumacher HR et al. (eds.).
dapat menentukan robekan rotator cuff. Ninth ed. Atlanta GA: Arthritis Foundation. 1988, p. 51.

Kriteria Diagnostik Penyakit Reumatik
Cecilia R Padang, A R Nasution, Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
PENDAHULUAN percobaan pengobatan.

Dalam menegakkan diagnosis penyakit Reumatik sering di- Kriteria yang ideal mutlak sensitif dan mutlak spesifik.
temui kesulitan karena tidak adanya panduan yang jclas. Untuk Mutlak sensitif yaitu : semua penderita yang mempunyai ke-
itu para pakar mencoba menyusun bcbcrapa kriteria untuk lainan ditemukan pemeriksaan fisik dan test laboratorium yang
menyeragamkan diagnosis penyakit Reumatik dari berbagai sama. Mutlak spesifik yaitu : kelainan yang ditemukan dan test
pusat. yang positif tidak pernah ditemukan pada penyakit lain. Biasa-
Pengertian kriteria sangat bervariasi. Beberapa istilah yang nya, makin sensitif suatu pcnemuan, makin kurang spesifisi-
digunakan adalah diagnostic criteria, criteria for guidance in tasnya dan sebaliknya. Pada kritcria yang tclah ditcgakkan,
the diagnosis, dan preliminary criteria for the classification. dilakukan seleksi atas kemungkinan kombinasi antara sensitivi-
Sesungguhnya kriteria dibuat agar dapat digunakan sebagai tas dan spesifisitas. Diharapkan kriteria dapat dipakai untuk
penuntun dalam mengklasifikasi gejala penyakit untuk me- menambah ilmu pengetahuan dan berguna untuk klasifikasi
mastikan diagnosis dan juga berperan dalam penemuan klinik penyakit serta sebagai konsep pada perubahan patofisiologi.
tidak hanya untuk mendiagnosis penyakit secara individu. Yang Di bawah ini dikemukakan beberapa kriteria diagnostik
hams diperhatikan adalah ketentuan-ketentuan dari berbagai yang disusun olch American Rheumatism Association (ARA)
kriteria berdasarkan teknik analisis yang memerlukan sejumlah yang telah direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu kedokter-
variabel untuk mendapatkan suatu perbe0daan kelompok yang an.
baik. Jadi tidak hanya untuk menegakkan diagnosis penderita
tanpa memperhatikan jumlah informasi yang diperlukan. KRITERIA DIAGNOSTIK DAN KLASIFIKASI ARTRI-
Kriteria yang tercantum di bawah ini telah dikembangkan TIS REUMATOID
sesuai dengan beberapa tujuan. Satu kelainan/pcnyakit mem-
punyai kriteria untuk : A. Kriteria Diagnostik (1958)
1. Klasifikasi sekelompok penderita (misalnya dari survai 1) Kaku pagi hari
populasi, seleksi untuk studi pengobatan, atau analisis hasil 2) Nyeri pada pergerakan atau nyeri tekan paling sedikit pada
perbandingan penderita antar institusi). satu sendi yang diamati oleh pemeriksa.
2. Diagnosis penderita secara individu. 3) Pembengkakan yang disebabkan karena penebalan jaringan
3. Perkiraan frekuensi penyakit dan/atau beratnya penyakit lunak atau cairan (bukan pembesaran tulang) paling sedikit pada
(survai epidemiologi) termasuk remisi. satu sendi yang diamati oleh pemeriksa.
4. Alat bantu dalam menentukan prognosis. 4) Pembengkakan pada paling sedikit satu sendi lain yang
Kriteria yang dibuat bersifat empirik dan tidak bertujuan diamati oleh pemeriksa dan masa bebas gejala dari kedua sendi
untuk memasukkan atau menyingkirkan suatu diagnosis yang yang terkena tidak lebih dari tiga bulan.
sesuai pada penderita tertentu. Kriteria ini sangat berarti untuk 5) Pembcngkakan sendi yang simetris (diamati oleh peme-
menentukan standard dalam membandingkan kelompok pen- riksa) dan terkenanya sendi yang sama pada kedua sisi yang
derita dari pusat yang berbeda termasuk penemuan klinik dan timbulnya bersamaan. Bila yang terkena sendi proximal inter-

falangeal bilateral, metakarpofalangeal metatarsofalangeal bi- Arthritis)
lateral, simetris mutlak tidak diperlukan. Sendi distal inter- 5) Yang tidak termasuk RA
falangeal tidak termasuk dalam kriteria. 1. Butterfly rash yang khas pada Lupus Eritematosus Sistemik.
6) Nodul subkutan (diamati oleh pemeriksa) pada tonjolan- 2. Konsentrasi LE sel tinggi atau jelas mendcrita SLE.
tonjolan tulang, permukaan extensor atau pada daerah juxta- 3. Periartritis Nodosa yang jclas pada pemcriksaan terdapat
artikuler. nekrosis arterial.
7) Pemeriksaan radiologi menunjukkan perubahan khas dari 4. Kelemahan atau bengkak yang menetap pada leher, tubuh,
artritis reumatoid. Harus didapati dekalsifikasi pada atau dekat dan otot-otot faring (polimiositis atau dermatomiositis).
dengan sendi yang terkena, tidak hanya perubahan degenerasi. 5. Skleroderma yang jelas (sklerosis sistemik) tidak hanya
Perubahan-perubahan degenerasi tidak menyingkirkan adanya terbatas pada jari jari.
artritis reumatoid. 6. Gambaran klinis khas dcmam reumatik disertai arlritis
8) Test aglutinasi faktor reumatoid positif. migrasi dan adanya endokarditis.
9) Bekuan mucin yang buruk pada cairan sinovia (dengan 7. Gambaran klinis khas artritis gout, bersifat akut, nycri dan
gumpalan seperti awan). Adanya inflamasi cairan sinovia di- bengkak pada satu sendi atau lebih tcrutama bila membaik
sertai dengan 2000 sel darah putih/mm3 atau lebih tanpa dengan kolkhisin.
kristal, dapat dimasukkan dalam kriteria ini. 8. Toil gout.
10) Perubahan histologi yang khas pada sinovia dengan tiga 9. Gambaran klinis khas artritis infektif yang disebabkan olch
atau lebih tanda berikut ini: sedikit hipertrofi villus, proliferasi bakteri atau virus disertai dcmam, menggigil dan artritis akut
sel permukaan sinovial, sering disertai palisading, sedikit yang biasanya berpindah-pindah (pada stadium awal).
infiltrasi sel inflamasi kronik (limfosit atau sel plasma) dengan 10. Pemeriksaan baktcriologik dan histologik ditemukan tu-
kecenderungan terbentuknya lymphoid nodules; terlepasnya berkulosis pada satu sendi.
fibrin pada permukaan atau interstitial; nekrosis sentral. 11. Gambaran klinis khas Sindrom Reiter discrtai dengan
11) Perubahan histologi yang khas pada nodul menunjukkan uretritis, konjungtivitis, dan artritis akut yang pada mulanya
fokus granulomatous dengan nekrosis scntral, dikelilingi olch berpindah-pindah.
suatu palisade yang terdiri dari proliferasi mononuklear, 12. Gambaran klinis khas shoulder hand syndrome (reflex
fibrosis perifer dan infiltrasi sel inflamasi kronis. sympathetic dystrophy syndrome). Bahu dan tangan yang ter-
kena unilateral, disertai pembengkakan difus pada tangan yang
B. Klasifikasi Artritis Reumatoid diikuti dengan atrofi dan kontraktur.
1) Reumatoid Klasik 13. Gambaran klinik khas hypertrophir, ostcoarthropathy di-
Harus terdapat 7 dari kriteria tersebut di atas. sertai clubbing jari atau hipertrofi periostitis sepanjang tulang-
Kriteria 1 sampai 5 tanda dan gejala sendi harus ber- tulang panjang, terutama jika terdapat lesi intrapulmonal atau
langsung terus menerus paling sedikit selama 6 minggu. Jika gangguan lain yang berhubungan.
ditemukan salah satu tanda dari daftar yang tidak termasuk 14. Gambaran klinik khas neuroarthropati (misal: Charcot
artritis reumatoid, maka penderita tidak dapat digolongkan joint) discrtai kondensasi dan destruksi tulang termasuk sendi
dalam kelompok ini. dan didapati gangguan neurologik yang sesuai.
2) Reumatoid Definit 15. Asam homogentisik dalam urine (alkaptonuria), terdeteksi
Harus terdapat 5 dari kriteria di atas. jelas dengan alkalinisasi.
Kriteria 1 sampai 5 tanda (Jan gejala sendi harus ber- 16. Gambaran histologik sarkoid atau test Kveim positif.
langsung terus menerus paling sedikit 6 minggu. 17. Mieloma multipel, dibuktikan dengan peningkatan plasma
3) Probable Rheumatoid Arthritis sel dalam sumsum tulang atau dengan protein Bence Jones
Kemungkinan artritis reumatoid dalam urine.
Hams terdapat 3 dari kriteria di atas. Paling sedikit satu dari 18. Gambaran kulit khas eritema nodosum.
kriteria 1 sampai 5 tanda atau gejala sendi harus bcrlangsung 19. Leukemia atau limfoma dengan sel yang khas dalam darah,
terus menerus paling sedikit 6 minggu. sumsum tulang, atau jaringan.
4) Possible Rheumatoid Arthritis 20. Agammaglobulinemia.
Diduga artritis reumatoid
Harus terdapat 2 dari kriteria berikut ini, dan lamanya gejala
sendi paling sedikit 3 bulan. KRITERIA DIAGNOSTIK ARTRITIS REUMATOID
1. Kaku pagi hari MENURUT "AMERICAN RHEUMATISM ASSOCIA-
2. Nyeri tekan atau nyeri gerak (diamati oleh pcmeriksa) TION" (REVISED, 1987)
dengan riwayat rekurensi atau menetap selama 3 minggu. Untuk mcnegakkan diagnosis Artritis Reumatoid harus
3. Riwayat atau didapati adanya pembengkakan sendi. didapati 4 atau lebih kriteria berikut ini :
4. Nodul subkutan (diamati oleh pcmeriksa). 1) Kaku pagi hari selama paling sedikit I jam dan sudah
5. Peningkatan Laju Endap Darah atau C-Reaktif Protein. bcrlangsung paling sedikit 6 minggu.
6. Iritis (diragukan sebagai kriteria l.oxuali pada Juvenile 2) Pembengkakan pada 3 sendi atau lebih selama paling sedikit

6 minggu. B. JRA onset pausiartikuler : Subtipe ini adalah JRA dengan
3) Pembengkakan pergelangan tangan, sendi metakarpofa- artritis pada 4 sendi atau kurang selama 6 bulan pertama sakit.
lang, atau interfalang proksimal selama 6 minggu atau lebih. Penderita dengan systemic onset JRA tidak termasuk dalam
4) Pembengkakan sendi yang simetris. subtipe ini.
5) Pemeriksaan radiologi tangan menunjukkan perubahan C. Poliartikuler JRA : Subtipe ini adalah JRA disertai artritis
khas artritis reumatoid; harus didapati erosi atau dekalsifikasi pada 5 sendi atau lebih selama 6 bulan pertama sakit. Penderita
tulang yang nyata. dengan systemic onset JRA tidak termasuk dalam subtipe ini.
6) Nodul reumatoid. D. Yang termasuk dalam onset subtipe :
7) Serum faktor Reumatoid positif. 1) Systemic onset (SO)
a. poliartritis
KRITERIA REMISI PADA ARTRITIS REUMATOID b. oligoartritis
Lima atau lebih dari syarat di bawah ini hams dipenuhi dan 2) Oligoartritis (00) (pausiartikuler onset)
hams berlangsung paling sedikit 2 bulan. a. anti.-nuklear antibodi (ANA) positif, uveitis kronik.
1) Lamanya kaku pagi hari tidak lebih dari 15 menit. b. faktor reumatoid positif.
2) Tidak ada kelelahan. c. HLA B-27 positif.
3) Menumt riwayat tidak ada nyeri sendi. d. tidak termasuk klasifikasi lain.
4) Tidak ada nyeri tekan atau nyeri gerak. 3) Poliartritis (PO)
5) Tidal( ada pembengkakan jaringan lunak pada sendi atau a. faktor reumatoid positif.
sarung tendon. b. tidak termasuk klasifikasi lain.
6) Laju Endap Darah (Westergreen) kurang dari 30 mm/jam
untuk wanita atau 20 mm/jam untuk pria.
Kriteria ini dapat digunakan baik untuk remisi spontan atau Tidak termasuk (Exclusion)
remisi karena obat. Kriteria ini digunakan pada penderita yang A. Penyakit rematik lain
telah memenuhi kriteria ARA dan termasuk dalam Artritis 1. Demam Rematik
Reumatoid definit atau klasik. 2. Lupus Eritematosus Sistemik
3. Spondilitis Ankilosis
KRITERIA DIAGNOSTIK "JUVENILE RHEUMATOID 4. Polimiositis dan dermatomiositis
ARTHRITIS" (JRA) 5. Sindrom Vaskulitik
6. Sklerodcrma
Pandangan Umum
7. Artritis Psoriatik
Team pcnyusun kriteria JRA pada tahun 1982 memper-
8. Sindrom Reiter
baharui (revisi) kriteria tahun 1977 dan menetapkan bahwa
9. Sindrom Sjogren
Juvelile Rheumatoid Arthritis adalah nama yang digunakan
10. Mixed Connective Tissue Diseases (MCTD)
untuk bentuk utama dari artritis kronis pada anak-anak dan
11. Sindrom Behcet
dibagi atas 3 onset subtipe yaitu: sistemik, poliartikuler, dan
B. Artritis Infeksi
pausiartikuler. Onset subtipe dibagi lagi menjadi beberapa ke-
C. Inflamasi gastrointestinal (inflammatory bowel disease)
lompok.
D. Penyakit neoplasma termasuk leukemik
E. Kelainan non-rematik pada tulang dan sendi
Kriteria Umum untuk Diagnosis JRA
F. Penyakit hematologi
A. Artritis pada satu sendi atau lebih yang menetap paling
G. Artralgia psikogenik
sedikit 6 mineeu.
H. Lain-lain :
B. Tidal( ditemukan pcnyebab artritis lain.
1. Sarkoidosis
Onset subtipe JRA 2. Hypertrophic osteoarthropathy
Onset subtipe ditentukan oleh manifestasi penyakit selama 3. Sinovitis Vilonodulcr
6 bulan dan tetap merupakan klasifikasi utama walaupun 4. Hepatitis kronik aktif
manifestasi-manifestasi yang mirip dengan subtipe lain dapat 5. Familial Mediterranean Fever
timbul kemudian.
A. JRA onset sistemik : subtipe ini adalah JRA yang disertai
dengan demam intermiten yang menetap (suhu intermiten
sepanjang hari dapat mcncapai 103°F atnu lebih), disertai atau Terminologi lain
tidak disertai adanya ruam reumatoid atau gangguan organ lain. Arthritis Kronik Juvenil (JCA) dan Artritis Juvenil (JA)
Jika ditemukan adanya demam dan ruam yang khas tanpa artritis adalah istilah diagnosis baru yang digunakan untuk artritis pada
dapat dipikirkan kemungkinan JRA onset sistemik (probable masa kanak-kanak. Diagnosis JCA dan JA tidak sama satu
systemic onset JRA). Sebclum diagnosis pasti ditegakkan, harus dengan yang lain, demikian juga dengan JRA lama atau penyakit
ditemukan adanya artritis. Still.

KRITERIA JONES SEBAGAI PENUNTUN DIAGNOSIS a) Anemia hemolitik dengan retikulositosis
DEMAM REUMATIK (REVISED) atau
b) Leukopenia kurang dari 4000/mm3 total pada 2 atau lebih
KRITERIA MAJOR KRITERIA MINOR pemeriksaan
1. Karditis 1. Demam atau
2. Poliartritis 2. Artralgia c) Limfopenia kurang dari 1500/mm3 pada 2 atau lebih
3. Chorea 3. Pernah menderita demam pemeriksaan
rematik atau penyakit jan- atau
tung rematik d) Trombositopenia, kurang dari 100.000/mm3 pada 2 atau
4. Eritema marginatum 4. LED meningkat atau CRP lebih pemeriksaan.
positif 10) Gangguan Imunologis
5. Nodul subkutan 5. PR interval memanjang a) LE sel positif
atau
Dalam menegakkan diagnosis demam rematik harus b) Anti-DNA: abnormal
ditemukan 2 kriteria major atau 1 kriteria major ditambah 2 atau
kriteria minor, yang masing-masing disokong oleh meningkat- c) Anti-Sm: terdapat antibodi terhadap Sm nuklear antigen
nya kadar ASTO. Pada anamnesis biasanya ada riwayat sakit atau
tenggorokan berulang. d) false positive terhadap test scrologi syphilis selama 6 bulan
dan dikonfirmasi dengan Triponema pallidum Immobilization
KRITERIA UNTUK KLASIFIKASI SLE (REVISED) atau Fluorescent treponemal antibody absorption test.
1) Malar rash, berupa eritema yang jelas, datar atau 11) Antibodi Anti Nuklear
menonjol, pada eminentia malar, cenderung menyebar ke Titer abnormal pada pemeriksaan sewaktu dengan immu-
lipatan nasolabial. nofluoresens atau metode yang secara dan pada saat pemeriksaan
2) Discoid rash, bercak-bercak eritema yang menonjol tidak mendapat pengobatan dengan ohat yang menginduksi
dengan sisik keratotik yang berlapis, dan sumbatan folikel. terjadinya sindrom lupus.
Parut atrofi dapat terjadi pada lesi lama. Klasifikasi berdasarkan 11 kriteria. Dalam studi klinik,
3) Fotosensitivitas, adanya ruam kulit akibat reaksi terhadap untuk menegakkan diagnosis SLE harus didapati 4 atau lebih
sinar matahari yang dilihat oleh pemeriksa atau berdasarkan dari 11 kriteria di atas yang timbulnya berurutan atau serentak
anamnesa. selama periode observasi.
4) Ulkus Oral, ulkus yang terdapat di oral atau nasofaring,
biasanya tidak terlalu sakit dan terlihat oleh pemeriksa.
5) Artritis, artritis tanpa erosi mengenai 2 atau lebih sendi
KALENDER PERISTIWA
perifer, ditandai dengan adanya nyeri tekan, bengkak atau ada-
nya cairan dalam sendi.
6) Serositis
June 28 – July 1, 1992
a) Pleuritis; jelas dalam anamnesis adanya riwayat nyeri
5th Asean Otorhinolaryngological Head and
pleuritik atau ronkhi yang terdengar oleh pemeriksa atau adanya
Neck Congress
efusi pleura
Jakarta, INDONESIA
atau
Secr.: Damayanti Soetjipto MD
b) Perikarditis berdasarkan pemeriksaan EKG atau rub atau
Rumah Sakit THT PERHATI
adanya pericardial effusion.
Jl. Proklamasi 42c
7) Gangguan ginjal
Jakarta 10320, INDONESIA
a) Proteinuria yang menetap lebih dari 0,5 gram/hari atau
lebih dari 3+ pada pemeriksaan kwalitatif
December 7–9, 1992
atau
Third Western Pacific Congress on
b) Sedimen, dapat bcrupa sel darah merah, hemoglobin,
Chemotherapy and Infectious Diseases
granuler, tubuler atau campuran.
Nusa Dua, Bali, INDONESIA
8) Gangguan Neurologis
Secr.: Clinical Pharmacology Unit
a) Kejang yang tidak disebabkan oleh obat-obatan atau ke-
Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital/
lainan metabolik seperti : uremia, ketoasidosis, gangguan
University of Indonesia
elektrolit
Jalan Diponegoro 71
atau
Jakarta 10002 INDONESIA
b) Psikosis, yang tidak disebabkan oleh obat-obatan atau
kelainan metabolik.
9) Gangguan Hematologis

KRITERIA KLf1SIFIKASI ARTRITIS GOUT hadap disabilitas dapat lebih terarah.
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
KEPUSTAKAAN
B. Tofi yang mengandung kristal urat yang dibuktikan dengan
pemeriksaan kimiawi atau mikroskop polarisasi. 1. Ropes MW, Bennett GA, Cobb Set al. 1958 Revision of diagnostic criteria
C. Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinik, laboratorium, dan for rheumatoid arthritis. Bull Rheum Dis 1958; 9: 175-6.
sinar X yang tercantum di bawah ini : 2. Blumberg B, Bunim JJ, Calkins et al. ARA nomenclature and classification
of arthritis and rheumatism (tentative). Arthritis Rheum 1964; 7: 93-7.
1) Lebih dari satu kali serangan artritis akut 3. Amett FC, Edworthy S, Block DA et al. The 1987 revised ARA criteria for
2) Inflamasi maksimal terjadi dalam s:.ttu hari rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987; 30: S17.
3) Serangan artritis pada saw sendi (monoartritis) 4. JRA Criteria Subcommittee of the Diagnostic and Therapeutic Criteria
4) Terlihat kemerahan pada sendi Committee of the American Rheumatism Association. Current proposed
revisions of the IRA criteria. Arthritis Rheum 1977; 20 (suppl): 195-9.
5) Sandi Metatarsofalang I nycri dan bc:ngkak 5. Ansell BW. Chronic arthritis in childhood. Ann Rheum Dis 1978; 37:
6) Serangan satu sisi termasuk MTP I 107-20.
7) Serangan satu sisi termasuk sendi tarsal 6. Fink CW. Keynote address: Arhtritis in childhood, Report of the 80th Ross
8) Kecurigaan adanya tofi Conference in Pediatric Research. Columbus, Ross Laboratories, 1979, pp
1-2.
9) Hiperurisemia 7. Stollerman GH, Markowitz M, Taranta A, et al. Jones criteria (revised) for
10) Pembengkakan asimetrik pada satu sendi (dengan sinar X) guidance in the diagnosis of rheumatic fever. Circulation 1965; 32: 664-8.
11) Kista subkortikal tanpa erosi (sinar X) 8. Tan EM, Cohen AS, Fries IF, et al. The 1982 revised criteria for the
12) Tidak ditemukan kuman pada saat serangan dan inflamasi. classification of systemic lupus erythematosus (SLE). Arthritis Rheum
1982; 25: 1271-7.
Dengan adanya berbagai kriteria tersebut diharapkan para 9. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, et al. Preliminary criteria for the
dokter dapat mengurangi penyimpangan diagnosis dari berbagai classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;
penyakit reumatik sehingga pengobatan dan pencegahan ter- 20: 895-900.
I don't know who my grandfather was,

I am much more concerned to know what hisgrandson wade
(Abraham Lincoln)

Prinsip Dasar Penatalaksanaan
Gangguan Reumatik
Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi Bagian Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
R.S. Dr. Ciplomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN Tabel 1. Langkah Penatalaksanaan Gangguan Reumatik

Walaupun dikenal lebih dari 100 macam penyakit reumatik, Tahap Medik Bedah Rehabilitasi
secara umum penatalaksanaan untuk mengatasinya hampir sama.
Pada keadaan awal penderita dapat ditangani oleh dokter Lesi akut • Analgetik • "Drainage" • Istirahat
• Obatanti •Traksi • Bidai,collar
umum, kecuali pada keadaan gawat darurat seperti pada artritis inflamasi non- • Es
septik. Konsultasi pada seorang ahli diperlukan untuk keadaan steroid • Latihan sedcrhana
inflamasi sendi yang tidak khas diagnosisnya, untuk mendapat •Aspirasi cairan
suatu second opinion pada keadaan artritis yang menetap lebih sendi
• Suntikan intra-
dari 3 bulan dan pada keadaan kronik. artikuler
Umumnya insidens dari penyakit seperti artritis reumatoid, Artritis persisten • OAINS • Sinevcktomi • Alat hantu
spondiloartropati seronegatif dan penyakil. jaringan ikat Iainnya • Obat remitif • Reparasi tendon • Pcnyesuaian pola
tidaklah begitu besar, yang lebih sering ditemukan ialah osteo- • Suntikan • Eksisi tulang kerja
kortikosteroid •Bidai kerja
artritis, reumatik non-artikuler dan penyakit gout. Dengan intraartikuler •Proteksi sendi
demikian pada sebagian besar kasus dapat diobati dengan Destruksi sendi • Analgetik • Ganti sendi •Tongkat
menggunakan prinsip pengobatan dasar. (joint •Kursi rods
replacement) •Penyesuaian diri
•Bantuan finansial.
LANGKAH PENATALAKSANAAN
Langkah penatalaksanaan gangguan reumatik dapat dibagi
dalam 3 tahap, (tabel 1) yaitu : 1. MENGURANGI NYERI SENDI
1) Lesi akut
Istirahat
2) Artritis persiten
Makna istirahat tidak boleh dilupakan. Penderita dengan lesi
3) Destruksi sendi
akut harus istirahat total di tempat tidur. Pendcrita dengan lesi
Sedangkan jenis pengobatan yang diberikan meliputi hal
kronik hams melakukan penyesuaian diri dalam pekerjaannya
sebagai berikut :
sehingga tidak terlalu lelah, cukup istirahat dan tidur nyenyak
1) Pengobatan medikamentosa
pada malam hari.
2) Pengobatan bedah
Umumnya penderita patuh selama dirawat di rumah sakit,
3) Program rchabilitasi
tetapi mereka perlu mendapat dorongan untuk mempertahankan
Tujuan dalam pengobatan gangguan reumatik meliputi :
hal tersebut bila sudah kembali ke masyarakat.
1) Mengurangi nyeri sendi
2) Memelihara fungsi sendi Bidai
3) Mencegah terjadinya cacad/disabilitas Bidai pada keadaan akut sangat membantu mengurangi
Sedangkan pada tabel 2, dapat dilihat cara untuk mencapai rasa nyeri dan mencegah deformitas, terutama pada wadi lutut,
tujuan pengobatan gangguan reumatik. tangan, pergelangan tangan dan siku.

Tabel 2. Cara Mcncapai Tujuan Pengobatan Cangguan Reumatik beban ringan. Dokter dapat mengajarkan latihan ringan, sedang-
Tujuan Cara kan fisioterapist melakukan latihan yang lebih kompleks.
Untuk cedcra jaringan Iunak perlu sekali pengawasan sebe-
1. Menghilangkan rasa nyeri • Istirahat, traksi lum kembali berolah raga atau bekerja, disertai dengan latihan
• Bidai, collar jangka panjang.
• Aspirasi cairan sendi
• Suntikan kortikosteroid intraanikuler
Pada keadaan kronik maka latihan untuk kesegaran jasmani
• Analgetik dan menjaga ukuran badan (penurunan berat badan) perlu di-
• OAINS lakukan.
• Ganti sendi
2. Memelihara fungsi sendi • Es Hidroterapi
• Latihan sendi Latihan di dalam air sangat berguna untuk mengembalikan
• Bidai, collar, korsct kekuatan dan stamina. Latihan di bawah pengawasan fisio-
• Ilidroterapi
• Kesegaran tubuh tcrapist dalam kolam dengan suhu antara 34°–36°C sangat
• Proteksi ideal, terutama untuk anak dan usia lanjut. Di dalam kolam
3. Mencegah cacad/disabilitas • Identifikasi, penilaian renang, pengaruh gravitasi berkurang sehingga sangat baik
• Alat bantu untuk menguatkan otot atau bila ada lesi tulang (fraktur atau
• Penyesuaian diri
• Iatihan kerja ulang osteoporosis), serta sangat baik untuk mobilisasi coxae, bahu
• Bantuan finansial dan tulang belakang.
Bidai
Penggunaan bidai baku atau simple soft collar dapat diper- Bidai, collar dan korset dikombinasi dengan latihan dapat
timbangkan, walaupun yang paling ideal ialah plaster dari Paris. mcncegah deformitas dan menjaga postur tubuh. Perlu dijelas-
Traksi mungkin diperlukan bila ada gangguan panggul, kan pada penderita cara menggunakan bantal, kasur dan kursi
pinggang atau tengkuk. yang bcnar, dijelaskan pula tentang posisi badan waktu kerja dan
bagaimana cara mengangkat barang yang benar.
Aspirasi Sendi dan Suntikan Intraartikuler
Aspirasi pada sendi yang membengkak akut sangat dianjur- 3. PENCEGAHAN DISABILITAS
kan, selain dapat mengurangi rasa nyeri juga berguna untuk Penyakit reumatik kronik dapat mengakibatkan disabilitas,
diagnosis. olch karena itu perlu dijaga agar tidak sampai terjadi handicap.
Suntikan kortikosteroid intraartikuler atau ke jaringan Pencatatan yang baik dari suatu penyakit kronis pada praktek
lunak sangat bcrhasil mengurangi rasa nyeri. umum sangat membantu dalam mengidentifikasi masalah pen-
Drainage surgikal terutama pada artritis septik sangat derita.
membantu pengobatan. Penilaian keadaan di rumah dan tempat kerja sangat panting.
Obat Perubahan sederhana pada pola kerja dan perubahan jadwal
Pada keadaan inflamasi maka obat antiinflamasi non steroid rutin dapat diberikan balk oleh seorang dokter, maupun oleh
lebih efektif dari analgetik. Adanya efek samping pada traktus fisioterapist dan occupational therapist.
gastrointestinal, ginjal dan kulit perlu dijelaskan pada penderita Alat Bantu
terutama yang usia lanjut. Berbagai alat bantu untuk membantu pasien untuk mobili-
Penggunaan obat lokal transdermal mungkin lebih cocok tas, kegiatan sehari-hari dan bekerja telah dikembangkan. Bebe-
untuk sejumlah penderita, selain itu dapat mengurangi risiko rapa pasien kurang menghargai alat bantu tersebut sampai ia
perdarahan gastrointestinal. mencoba sendiri penggunaan alat tersebut.
Bedah Problema Sosial
Bedah ortopedi, baik pada jaringan lunak atau rekonstruksi Disabilitas dapat mengakibatkan problema sosial-ekonomi
pada awal artritis atau joint replacement memberikan hasil yang akibat handicap, berupa mobilitas yang tcrbatas, kontak sosial
sangat memuaskan dalam menghilangkan rasa nyeri. yang terbatas, gizi yang jelek dan sebagainya. Sebaiknya seorang
dokter mengetahui instansi sosial yang dapat mcmbantu me-
2. MELIHARAAN FUNGSI SENDI nangani masalah ini.
Fisioterapi
Bahaya dari istirahat jangka pendek terlalu dilebih-lebih-
kan; sendi tidak akan menjadi kaku dalam beberapa hari saja,
sebaliknya melakukan latihan otot pada keadaan cedera atau PENUTUP
inflamasi tidak dianjurkan. Prinsip dasar penatalaksanaan gangguan reumatik sebaiknya
Bila inflamasi sudah recta maka latihan penguat dan per- diketahui olch para doktcr umum. Dari sckian banyak pasien
gerakan sendi perlu segera dilakukan. Pada beberapa kasus maka maka prinsip pengobatannya adalah sama, tidak semua pasien
tcrapi dilakukan dengan menggunakan es, latihan ringan dan harus dirujuk kepada scorang dokter ahli. Bila dengan pen-
gobatan dasar tidak diperolch kemajuan, barulah dirujuk pada doktcr ahli.

3: 3091, 1990.
KEPUSTAKAAN 2. Schumacher HR. Rehabilitative Therapies for Patients with Rheumatic
Disease. In: Primer on the Rheumatics Diseases, Schumacher et at (ed.).
1. Mowat AG. Management Principles of Rheumatics Disorder. Medicine Ninth ed. Atlanta GA: Arthritis Foundation. 1988, p. 301.
3. Fries IF. Assessment of the Patient with Rheumatics Disease. In: Textbook
of Rheumatology. Kelley WN et at (ed). Third ed. Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: WIi Saunders Co 1989, p. 420.

Peranan Analisis Cairan Sendi
dalam Diagnosis Penyakit Sendi
H. M. Adnan
RS Dr Ciptomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN Tabel 1. Efusi sendi yang non innatnatif

Pemeriksaan dan analisis cairan sendi dalam menegakkan
diagnosis penyakit sendi amatlah penting. Hal itu sama penting- Ostcoartritis
Traumatik artritis
nya dengan nilai pemeriksaan dan analisis urine pada penyakit Akromegali
ginjal. Penyakit Gaucher
Bila dijumpai adanya cairan sendi, sebaiknya diperiksa Hemokromatosis
secara sistematis, walaupun jumlah cairan itu hanya sedikit Iliperparatiroidisme
Okronosis
(setelah diaspirasi).Sebagai contoh, misalnya cairan yang berasal Penyakit Paget
dari sendi pangkal ibu jari kaki (metatarso phalangeal digiti I), Mechanical derangement
walau hanya satu atau dua tetes sudah cukup untuk melihat ada Eritema nodosum
atau tidaknya kristal asam urat dalam cairan tersebut. Demikian Sinovitis vilonodular
Nekrosis aseptik
pula dengan pemeriksaan terhadap adanya kristal kalsium piro- Sindrom Ehlers-Danlos
fosfat atau diagnosis terhadap artritis septik,LES dan sebagainya. Penyakit sickle cell
Dengan memeriksa cairan sendi, diagnosis pasti dapat di- Amiloidosis
tegakkan secara cepat. Memang, pada beberapa hal, diagnosis Osteoartropati pulmoner hipertropik
Pankreatitis
sulit ditegakkan hanya dengan analisis cairan sendi saja, tapi Osteochondritis dissecans
sekurang-kurangnya dapat dipakai sebagai diagnosis banding. Sendi Charcot
Pemeriksaan cairan sendi secara rutin dan hitung Ickosit mi- Penyakit Wilson
salnya, akan sangat bcrmanfaat untuk mempersempit diagnosis Displasia epifiseal
(agar lebih tepat) pada penyakit-penyakit sendi non inllamasi
Tabel 2. Efusi sendi yang Inflamatif
yang disertai dengan efusi, atau cairan sendi yang bersifat infla-
matif, termasuk artritis septik dan hemartrosis. Bahkan pada
Artritis Reumatoid
penderita-pcnderita artritis yang sudah ditegakkan diagnosis- Artritis Psoriatik
nya, pemeriksaan cairan sendi dapat dipakai untuk menilai Sindrom Reiter
perkcmbangan pcnyakit-pcnyakit tcrsebut, misalnya pada LES, Kolitis Ulkeratif
AR, deposit Kalsium Pirofosfat pada osteoartritis atau crystal Enteritis Regional
Postileal bypass arthritis
induced synovitis (sinovitis yang timbul akibat endapan kristal Spondilitis Ankilosing
yang terjadi karena suntikan intraartikuler dengan steroid). Artritis Rcumatoid Juvenil
Tabel 1 dan 2 menggambarkan sendi yang non inflamatif Dcmam Reumatik
(lekosit kurang dari 2000 per mm3) dan yang inflamatif (jumlah Collagen.yascular disease
Lupus Eritematosus Sistemik
lekosit lebih dari 2000 per mm3) pada analisis cairan sendi.

Sklerodenma molekul yang lebih besar, misalnya fibrinogen,beta 1 C globulin,
Polimiositis
Polikondritis
serta globulin lain dan protein hialuronat yang dibcntuk dalam
Poliarteritis membran sinovial.
Polimialgia reumatika
Giant cell arterttis TEKNIK ARTROSENTESIS
Sindrom Sjogren
Granulomatosis Wagener
Cara ini dilakukan dengan hati-hati dan steril, serta di
Sindrom Goodpasture tempat yang benar.
Purpura Henoch-Schonlein Bila setelah dilakukan aspirasi ternyata tak didapati adanya
Familial Mediterranean fever cairan, doronglah penghisap semprit agar darah dan jaringan
Penyakit Whipple
Sindrom Behcet
yang terhisap dapat dikeluarkan dari jarum. Kita dapat melaku-
Eritema nodosum kan pemeriksaan untuk kristal meskipun yang didapat hanya satu
Sarkoidosis tetes, atau untuk pemeriksaan gram maupun kultur(persemaian).
Retikulohistiositosis Multisentrik Bila diduga suatu artritis karena infeksi, sedangkan cairan
Artritis Postsalmonella, shigella, yersinia
Artritis Infcktif
tak didapat, cucilah rongga sendi tersebut dengan larutan garam
Parasitik faal dan kemudian dibuat pemeriksaan kultur (pembiakan atau
Viral (hepatitis, mumps, rubella, dll.) persemaian kuman) dari cairan pencuci tersebut.
Jamur Bila dikehendaki pemeriksaan kadar gula yang akan di-
Mikoplasma
Bakteri (stafilokokus, gonokokus, tuberkulosis, dll.)
bandingkan dengan kadar gula serum penderita, maka pcnderita
Treponemal sebaiknya puasa dulu.
Karsinoid Sebaiknya direncanakan dulu pemeriksaan apa yang akan
Endokarditis bakteriel subakut dilakukan; belum tentu pemeriksaan-pcmeriksaan cairan yang
Crystal-induced arthritis
Gout
telah disebutkan di atas, semuanya diperlukan.
Pseudogout
Post-infra-articular steroid injection
Artritis Hidroksiapatit PEMERIKSAAN GROSS ("GROSS EXAMINATION")
Hiperlipoproteinemia Sulit memilih kata yang tepat untuk gross examination tapi
Serum sickness yang dimaksud di sini adalah pemeriksaan tentang volume,
Agamaglobulinemia viskositas, warna dan kejernihan cairan sinovial yang mungkin
Leukemia
Angiitis Ilipersensitif bila disebut pemeriksaan makroskopik lebih mudah dipahami,
Rcumatisme Palindromi walau makroskopik juga bahasa asing. Pemeriksaan ini dapat
dilakukan langsung dan dapat segera diperoleh kesan secara
kasar, misalnya bila jernih, tanda tak ada infeksi, bila kcruh
Tabel 3. Haemarthrosis
berarti ada infeksi dan sebagainya.
Trauma with or without fractures
Volume
Pigmented villonodular synovitis
Jumlah cairan sendi ini dapat dipakai untuk membantu
Synovioma, other tumors
menilai berat ringannya artritis. Juga dapat untuk.membanding-
Hemangioma
kan jumlah cairan yang kita punksi sekarang lebih kecil jumlah-
Charcot joint or other severe joint destruction
nya dari yang sebenamya, yang berarti ada perbaikan.
hemophilia or other bleeding disorders
Cairan sendi kadang-kadang sulit diaspirasi karena kental.
Von Willebrand's disease
Misalnya karena mengandung fibrin, rice-bodies, atau serpihan-
Anticoagulant therapy
serpihan yang lain.
Myeloproliferative disease with thrombocytosis
Thrombocytopenia Viskositas (kekentalan)
Scurvy Cara penilaian kekentalan ini dapat dilakukan dengan
Ruptured aneurysm meneteskan cairan dari semprit (split), apakah tetesannya lam-
Art eriovenous fistula bat jatuh dan membentuk seperti benang dulu, atau langsung
Idiophatic menetes seperti air yang berarti lebih cair. Tapi dapat juga
dipegang dengan ibu jari dan tclunjuk, lalu direntangkan. Akan
Jadi, hanya dengan pemeriksaan cairan sendi, dapat diperoleh tampak benang dan terasa agak lengket pada jari. Sebelum putus,
banyak informasi tentang apa yang terjadi pada sendi tersebut rentangan cairan tersebut bila diukur lebih kurang 2 – 3 cm. Ini
(inflamasi, infeksi, deposit kristal dan sebagainya). Sedangkan berarti normal, tak ada inflamasi. Bila ada inflamasi, cairan akan
dengan pemeriksaan RF, antibodi antinuklir (ANA), asam urat menetes seperti air, yang berarti viskositasnya rendah. Bila amat
dan ASTO kita mungkin dapat terkecoh oleh hasil-hasilnya dan kental biasanya karena adanya hipotiroidi dan pada ganglia.
diagnosis pun kadang-kadang masih belum dapat ditegakkan. Viskositas biasanya rendah bila ada inflamasi atau edema.
Sebenarnya cairan sinovial itu adalah suatu ultra filtrat dari Viskositas, cenderung sejajar terhadap konsentrasi hialuronat,
plasma yang disertai dengan sejumlah kecil protein dengan berat yang seringkali diukur kadar asam uroniknya scbagai alat pene-

litian. Pada cairan yang purulen, kekentalan yang timbul dapat mcmbuat critrosit hancur.
disebabkan oleh banyaknya jumlah Iekosit yang ada dalam Bila kita memakai asam, maka akan menyebabkan cairan
cairan tersebut makin banyak jumlah, makin kentallah cairan sinovial menggumpal dan penghitungan sel lekosit tidak akurat
sinovial itu. lagi.
Hialuronidase dapat dipakai untuk mengencerkan cairan Cairan sinovial dituang dalam tabung yang diberi heparin
sinovial sebelum dipakai untuk test-test lain. lalu dikocok. Pcnghitungan hams dilakukan segcra agar tidak
menggumpal atau rusak. Selanjutnya bcrikan biru metilen
Warna dan Kejernihan
untuk memudahkan mengenal lekosit; untuk Artritis Reumatoid
Bila kertas yang ada tulisannya diletakkan di belakang
biasanya lekositnya antara 2.000 – 75.000; bila jumlah lekosit
tabung yang berisi cairan sinovial, lalu huruf-huruf yang tertera
lebih dari 60.000, dicurigai adanya infeksi.
pada tulisan itu masih tetap dapat dibaca, maka berarti cairan
Sebaiknya diingat pula bahwa suatu infeksi yang telah di-
tersebut jernih. Dan berarti talc ada inflamasi.
obati sebagian, atau infeksi derajat rendah (low grade infection)
Tapi bila bcrkabut (cloudy), bcrarti ada proses inflamasi.
dengan gonokokus, mikobakteria dan jamur, lekositnya sering-
Jadi main keruh, berarti makin banyak set.
kali rendah. Penderita AR sindrom Reiter dan artritis akelat
Plastik dapat memberi kesan cairan berkabut; oleh sebab itu
kristal, jumlah lekositnya dapat mencapai lebih dari 100.000 per
sebaiknya cairan diletakkan dalam tabung galas agar tidak terjadi
mm3. Bila jumlah Ickosit antara 200 – 2000 per mm3 dapat kita
kesan yang salah.
golongkan dalam kelompok non inflamasi.
Tidak semua cairan yang berkabut atau .opaque berarti
Sebenarnya, jumlah lekosit dalam cairan sendi hanya sekitar
inflamasi. Pemeriksaan mikroskopik masih diperlukan agar
50 per mm3. Bila dalam penghitungan, jumlah lekosit mencapai
dapat diyakinkan bahwa kekeruhan, bahkan kepckatan itu
200, jelas merupakan suatu inflamasi derajat rendah yang
bukan discbabkan olch banyaknya jumlah kristal, trigliscid,
seringkali dijumpai pada pendcrita osteoartritis.
fibrin, amiloid atau serpihan tulang rawan.
Pada penderita yang penyakit degeneratifnya dominan,
Kadang-kadang akibat menahunnya sendi yang inflamatif,
misalnya pada hemokhromatosis, dapat pula mempunyai efusi
cairan sendi dapat berisi rice bodies (merupakan hasil akhir dari
dengan jumlah lekosit yang tinggi bila disertai dengan adanya
proliferasi sinovia dan proses degenerasi, yang berisi collagen,
kondrokalsinosis akibat artritis akelat kristal.
serpihan sel dan fibrin), yang dapat sukar dibedakan dari nanah.
Adanya sel darah merah yang bersifat "sementara" biasanya
Cairan sendi akibat Okronosis dapat berisi partikel gelap atau
diabaikan, sebab seringkali akibat artrosentesis, kecuali bila jelas
keruh yang menyerupai wama mcrica yang biasanya disebut
hemoragis.
Ground pepper sign. Serpihan hitam atau abu yang berasal dari
metal atau serpihan plastik setelah dilakukan atroplasti prostetik,
dapat juga memberi warna pada cairan sendi.
Efusi karena AR atau artritis kronik yang lain akan ber- PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
warna kehijauan. Warna merah darah atau oranye kecoklatan
Sediaan Basah :
dapat disebabkan olch karena pigmented villonodular synovites.
Amat penting untuk segera memeriksa cairan sendi segar
Sedang cairan akibat penyakit gout akan berwarna putih kental
secara mikroskopik dalam sediaan basah. Walau hanya satu tetes
seperti kapur yang berisi kristal.
yang didapatkan dari punksi, cairan ini tetap berguna untuk
Kadang-kadang dalam cairan yang kita punksi, keluar se-
melihat adanya lcristal dan konstituen lain. Kemudian dengan
percik darah. Hal itu lazim akibat pcmbuluh darah kccil yang
cairan yang sama, bila diperlukan dapat diwarnai dengan gram
tcrtusuk saat punksi.
misalnya.
Pada pengobatan yang tidak sempuma, pada sendi yang
Teteskan cairan sendi sebanyak 1–3 tetes pada getas objek
mengalami infeksi dapat memberi kcsan seperti suatu inflamasi
yang bersih. Biasanya cairan tersebut tidal( diputar (centrifuge)
yang scdang dan tidak purulen. Bila inflamasi tersebut amat
dulu, tapi bila diputar dulu, endapannya dapat lebih memper-
ringan atau cairannya jemih, maka selain inflamasi, dapat pula
banyak jumlah kristal yang jarang ditemukan, atau bagian cairan
disebabkan oleh SLE, demam reumatik, polimiositis atau sklero-
yang jernih akan mempertegas penampilan sel yang dicari. Gelas
derma.
objek yang kotor sebaiknya dicuci dengan aseton dan dike-
Pada pcnderita gout dan pseudogout, pada saat tidak dalam
ringkan, lalu dibersihkan dengan kertas busa, dipakai dengan
serangan (gout intcrkritikal), cairan juga dapat jernih.
gelas penutup yang bersih pula.
Hitung sel darah putih (lekosit) Bila pemeriksaan akan ditunda, sedang cairan sudah di-
Jumlah sel lckosit dalam pemcriksaan cairan sendi amat teteskan dan diberi gelas penutup, maka cairan yang dipakai
penting maknanya, karena merupakan dasar pedoman kita untuk cat kuku dapat dipoleskan di pinggir kaca penutup agar
untuk mcnetapkan apakah suatu efusi bersifat inflamasi, non tidak kering. Penundaan ini dapat dilakukan sampai beberapa
inflamasi atau septik. jam asalkan gelas objek tetap kering dan jangan sampai lewat 24
Cara pemeriksaan sel lekosit tersebut sama dengan cara kita jam; sebab bahan cat kuku tersebut lama-lama dapat mcresap
memeriksa darah tepi dengan memakai kamar hitung yang biasa; dan memberi kesan birefringent pada pemeriksaan dengan
tapi ditambahkan larutan NaCl 0,3%. Larutan NaCl ini akan mikroskop polarisasi; jadi merupakan artefact.

MIKROSKOP CAHAYA BIASA COMPENSATED POLARIZED LIGHT MICROSCOPE
Pertama-tama periksalah caiian sendi tersebut dengan Pada mikroskop jenis ini, yang menjadi dasar pengenalan
mikroskop biasa, lalu hitung sel darah merah dan sel darah putih. jenis kristal adalah daya pantulan sinar yang memijar yang
Serpihan tulang rawan akan tampak juga. Bila telah dianggap biasanya kita sebut polarisasi. Dengan cara pantul silang dua
cukup, pekatkanlah cairan dengan cara memusingnya, dan polarisator akan saling membentuk sudut 90 derajat. Teknik
wamai untuk pemeriksaan biopsi. Pada pemeriksaan ini bebe- dan cara bagaimana membuat, agar terbentuk sinar tersebut,
rapa sel lekosit akan tampak berisi cytoplasmic-inclusion, yang tidak akan dibicarakan di sini, karena hal tersebut lebih bersifat
menggambarkan suatu distended phagosome dan/atau butiran teknis dari ilmu fisika.
lemak. Sel lekosit ini disebut Ragosit yang pada awalnya di- Yang akan dilihat dari hasil silang dua sumber cahaya ter-
dapatkan pada penderita AR; tapi selain itu, juga dijumpai pada sebut adalah perpendaran cahaya yang berwarna, dengan latar
inflamasi artropati yang lain. Pewarnaan dengan fluorescein- belakang lapangan pandang mikroskop yang gelap dengan
conjugated antibodies terhadap immuno-globulin dan komple- wama merah jambu, hingga kristal tersebut tampak lebih jelas.
men telah memperlihatkan benda tersebut dalam vakuola-vakuola Kristal tersebut akan berbirefringent. Maka dikenal istilah
yang terdapat pada sel penderita AR dan penyakit lain. birefringent positif dan birefringent negatif. Untuk kristal yang
Eritrosit akan tampak menjadi sickled pada penderita ber-birefringent negatif akan berwarna kuning. Kristal asam urat
dengan sickle cell disease atau trait, tapi tidak menjamin bahwa (monosodium) adalah kristal yang ber-birefringent negatif, jadi
cairan yang ada saat ini disebabkan oleh penyakit sickle cell. berwarna kuning. Sedang kristal kalsium pirofosfat dihidrat
Berbagai macam serpihan dapat tampak pada cairan sendi, (CPPD) ber-birefringent positif, jadi berwarna biru.
antara lain fibrin, serpihan kolagen atau serpihan tulang rawan. Berbagai benda yang bersifat birefringent akan tampak pada
Untuk dapat melihat serpihan fibrin dan kristal dengan baik, pemeriksaan dengan cahaya polarisasi ini. Misalnya kristal yang
kondensor mikroskop dapat direndahkan atau dengan cara timbul akibat suntikan steroid. Kristal ini akan difagositosis
menutup diafragma. Serpihan fibrin dan kolagen keduanya ber- dan kadang akan menimbulkan inflamasi selama beberapa jam
refringent. setelah suntikan steroid intra artikuler. Kristal kortikosteroid ini
Ferografi juga dipakai untuk mengkonsentrir dan meng- dapat ber-birefringent positif atau negatif yang berukuran sama
analisis fragmen tulang rawan. dengan kristal asam urat atau CPPD, dapat sebagai granula, atau
Pada penderita dengan implant arthroplasty, akan dapat serpihan yang bentuknya talc beraturan.
dijumpai adanya fragmen logam yang- bentuknya tidak teratur Sebagian besar benda yang bentuknya tak beraturan dan
dan gelap. Fragmen polimer mungkin juga dapat terlihat. berpendar birefringent adalah artefak, misalnya debu atau ko-
Sedangkan tulang rawan yang okronotik walau jarang, akan toran gelas penutup. Begitu pula bedak sarung tangan yang
tampak sebagai fragmen kuning. berbentuk salib malta. Penggunaan yang salah dari oksalat atau
Bila tampak banyak sekali butir lemak kecil, maka hal antikoagulan litium heparin dapat pula menimbulkan kristal
merupakan tanda suatu artritis traumatik, atau efusi akibat ber- (anti coagulant derived crystals). Beberapa kristal dapat difago;
bagai jenis inflamasi, termasuk yang tidak dapat dijelaskan, dan sitosis oleh lekosit secara invitro dan kemudian dalam sediaan,
pancreatic fat necrosis. Dan bila butiran lemak tersebut sedikit kristal tersebut akan tampak dalam sel (intraseluler). Kristal
sekali, maka mungkin akibat artrosentesis. Butiran lemak biasa- oksalat dan litium heparin tersebut ber-birefringent positif.
nya berada pada bagian atas dari spesimen dan dapat diwarnai Kristal kolesterol akan tampak pada efusi sendi yang kronik,
dengan Oil red 0 yang memberi wama merah. Asal dari butiran terutama pada penderita AR. Kristal tersebut biasanya tampak
lemak ini sebenarnya masih belum jelas. Pada amiloidosis biasa- seperti piring dengan sebuah lekuk pada sudutnya dan tampak
nya dapat dijumpai adanya globulin yang amorf dan benda yang lebih besar dari sebuah sel. Tapi kristal bermuatan kolesterol,
regular yang bersifat tidak birefringence. Hal yang demikian itu kadang juga bersifat birefringent negatif serta berbentuk jarum.
didapati pula pada mieloma multipel dan makroglobulinemia Akhir-akhir ini kristal oksalat katanya dapat ditemukan pada
Waldenstorm. Bahkan pewarnaannya adalah merah Congo yang cairan sendi dari penderita dengan gagal ginjal kronik dan akan
akan memberikan warna merah atau jingga pada sediaan basah. tampak pleomorfik, tapi yang khas adalah bersamaan dengan
Suatu globulin lain atau gumpalan yang mirip maw uang logam bentuk bipiramidal yang besar.
(coin like clump) dapat dijumpai akibat adanya endapan hidroksia- Kristal kalsium hidrogen fosfat dihidrat adalah birefringent
patit pada sendi dan bursa. positif terang dan dapat ditemukan pada cairan sendi dan
Kristal hidroksiapatit dapat menimbulkan pembengkakan jaringan. Hal ini dapat dikacaukan dengan CPPD. Dan bila itu
pada sendi dan bursa. Kristal dapat diperiksa dengan mikroskop yang terjadi maka cara membedakannya adalah dengan sinar X
biasa dan dapat dilihat lebih jelas lagi dengan iluminasi rendah. difraksi. Gumpalan kristal apatit kadang-kadang dapat ber-
Kristal asam urat seringkali tampak sebagai batang yang tumpul. birefringent.
Sedangkan kristal kalsium pirofosfat berbentuk batang atau
rhomboid. Kristal lain kadang juga dapat dijumpai pada cairan PULASAN KERING UNTUK PEWARNAAN
sendi, dan semuanya itu dapardibedakan bila kita menggunakar Pulasan sinovial dibuat dengan cara meneteskan 1–2 tetes
mikroskop polarisasi (compensated polarizing microscope). cairan yang sudah diberi heparin pada permukaan slide atau

penutupnya, sama dengan cara pembuatan sediaan darah tepi cells atau sel monosit besar akan tampak pada penderita sindrom
biasa. Reiter.
Bila jumlah lekosit lebih besar dari 5000, maim biasanya Dark purple inclusions pada sel fagosit dapat berasal dari
akan didapatkan pulasan yang bagus. Bila jumlah lekosit kurang serpihan sel, tapi juga dapat merupakan timbunankristal apatit.
dari 5000, malts cairan dapat di-sentrifus terlebih dahulu dan Bakteri kadang-kadang juga kita jumpai dalam pewamaan
endapannya dapat dipulaskan dengan sedikit meneteskan cairan Wright. Demikian pula dengan kristal asam urat atau kalsium
supernatant lalu dibiarkan kering di udara terbuka. pirofosfat, serta sel ganas dalam cairan sendi. Sel ganas tersebut
Pewarnaan, biasanya dapat dilakukan dengan zat pewarna dapat juga diwarnai dengan Papanicolaou.
Wright, Gram, Ziehl-Neelsen, pewarnaan lemak, Alcian blue-
Pewarnaan Gram
PAS, Prussian blue, Merah congo dan von Kossa atau alizarin
Dengan pewannaan ini, bakteri akan segera tampak dalam
merah Teknik pengecatan ini juga tidak akan dibahas di sini,
kelompok besar tapi dapat dikacaukan dengan artefak dari musin.
karena sudah lazim dikerjakan.
Dengan pewarnaan ini, artritis septik juga dapat ditegakkan.
Pewarnaan dengan Wright : Pewarnaan Ziehl-Neelsen
Jenis pewarnaan ini harus segera dilakukan bila yang di- Mungkin berguna untuk pemeriksaan terhadap tuberkulosis,
maksud untuk mencari sel L.E. Sel L.E. ini akan didapati pada walau seringkali diperlukan kultur dan biopsi sinovial.
penderita-penderita Lupus Eritematosus sistemik dan juga pada Pewarnaan terhadap lemak dan alcian blue-PAS untuk
AR walau amat jarang sekali. Namun, bila secara klinis sudah proteoglikan (mukopolisakarid) akan tampak sebagai timbun-
jelas, sebaiknya pemeriksaan ini tak dilakukan, sebab sulit sekali an dari lemak atau proteoglikan tersebut dalam sel makrofag
mencari sel L.E. tersebut dan memerlukan waktu yang lama. di-sinovia. Sedang prussian blue dipakai untuk melihat adanya
Lapangan demi lapangan dalam ruang pandang mikroskop harus zat besi pada synovial lining cells pada penderita sinovitis
kita telusuri dengan tekun. Bila didapati hematoksilin yang vilonodular atau pada hemokromatosis.
homogen dan bulat, akan merupakan ciri sel L.E. juga, kendati- Deposit amiloid dapat diwarnai dengan merah congo dari
pun kekhasannya di dalam cairan sinovial masih belum dapat akan tampak sebagai benda birefringence dengan warna hijau
dinilai. apel (apple-green) bila diperiksa dengan mikroskop polarisasi
Serpihan tulang rawan dan fragmen sinovium akan tampak (dengan sediaan basah).
juga pada sediaan ini. Kumpulan zat besi dalam kondrosit pada Pewarnaan dengan Von Kossa atau Alizarin Red S40 dipakai
serpihan tulang rawan juga dapat dijumpai pada penderita untuk melihat kalsium atau fosfat (yang berisi kristal CPPD) atau
dengan hemokromatosis. Sedang pada okronosis, pigmen biru timbunan kristal apatit.
sampai warna coklat pada serpihan atau granula sitoplasmik
yang berwarna coklat akan dapat terlihat juga. Juga bagian dari PEMERIKSAAN KHUSUS
sumsum tulang dengan sel lemaknya dapat terlihat pada sediaan
Mucin Clot Test
ini.
Beberapa tetes cairan sinovial ditambahkan pada 20 ml
Pemeriksaan selanjutnya terhadap pulasan tersebut adalah
larutan asam asetat 5%. Diamkan selama 1 menit agar terbentuk
terhadap polimorfonuklir, lekosit, monosit, limfosit, dan sel
endapan lalu kocoklah tabung beaker yang berisi larutan asam
mononuklear yang besar.
asetat dan tetesan cairan sinovial tersebut. Maka akan terbentuk
Bahkan kadang diperiksa juga adanya sel transform limfosit,
endapan yang padat yang tidak pecah walau dikocok. Ini berarti
monosit dan synovial lining cells. Walau memang sulit mengkla-
cairan tersebut normal atau osteoartritis.
sifikasi dan mengenal sel mononuklear-besar, tapi kadang sangat
Bila endapan "lemah" (poor clot) seperti misalnya pada
diperlukan karena transform limfosit menandakan adanya AR
efusi akibat inflamasi, maka fragmen akan terbentuk dengan
dan tidak ditemukan pada artritis gout akut atau pseudogout.
mudah dan akan tampak serpihan, atau bentuk benang atau
Synovial lining cells khas dengan diameter 20–40 m serta inti
tampak keruh pada cairan tersebut. Pada penderita LES atau
yang eksentrik yang menempati kurang dari 50% dari sitoplasma
demam reumatik, maka cairan musin tersebut akan mengendap
dapat dibedakan terhadap monosit besar yang lain karena intinya
dengan baik walau terjadi inflamasi ringan.
lebih besar walau diameternya sama.
Cairan musin yang baik biasanya menggambarkan adanya
Kedua sel ini dapat dibedakan dengan esterase yang non
integritas normal dari hialuronat. Sedangkan cairan musin yang
spesifik atau dengan pewarnaan sudah hitam.Pada pewarnaan ini
lebih encer menandakan adanya destruksi atau pengenceran dari
sel monosit akan positif sedang sel lining sebagian besar tidak
protein hialuronat.
(negatif). Sel mononuklear pada cairan sendi, saat ini juga dapat
Sayangnya test musin dan kekentalan cairan sendi ini hanya
diklasifikasikan dengan antibodi monoklonal.
dapat memberikan gambaran kasar saja, tidak seperti hitung
Jumlah persentase PMN amat menolong dalam menegakkan
lekosit, yang lebih dapat dipercaya.
diagnosis berbagai jenis artritis. Misalnya : bila PMN rendah
maka penderita tersebut adalah penderita AR tingkat dini atau Glukosa
LES, atau demam rematik, atau penyakit infeksi menahun yang Pemeriksaan terhadap kadar glukosa dalam cairan sendi
lain, misalnya : skleroderma atau tuberkulosis. Sedangkan lining dapat dilakukan dengan Standard Somogyi-Nelson atau dengan

metode Ortho-toluidin. Dalam pemeriksaan tersebut, penderita- Kuman gonokokus hanya dapat berhasil disemaikan se-
nya harus dalam keadaan puasa, dan diperiksa sekaligus kadar banyak 25–30% dari jumlah kasus yang menderita artritis karena
gula dalam darah dan cairan sendi untuk perbandingan. gonokokus. Bila ada penderita yang diduga artritis karena Go,
Kadar glukosa dalam cairan sendi biasanya sedikit lebih sebaiknya cairan sendi segera ditempatkan pada medium agar
rendah bila dibandingkan dengan kadamya dalam darah; kese- coklat atau Thayer-Martin dan selama di laboratorium terus-
imbangan antara nilai dalam darah dan cairan sinovial sesudah menerus diberi CO2. Bila pengiriman ditunda, juga harus diberi
makan amat lambat dan tak dapat diramal. Oleh sebab itu, CO2 terus. Bila terjadi infeksi campuran, maka medium Thayer-
pemeriksaan dalam keadaan puasa lebih dapat dipercaya. Martin akan terus menumbuhkan kuman lain tersebut dan bukan
Cairan efusi untuk uji glukosa sebaiknya ditempatkan pada gonokokus.
tabung yang berisi flouride agar glukosa tak dimetabolisir oleh Bila diduga adanya infeksi oleh jamur maka cairan se-
lekosit selama in vitro.Bila hal ini terjadi maka kadar glukosanya baiknya dikirim dalam keadaan steril (dalam tube steril) dan
akan lebih rendah. Memeriksa kadar glukosa dalam cairan sendi kemudian nanti di laboratorium baru diproses dengan agar
memang bukan merupakan prioritas utama. Tapi bila kadar Sabouraud dekstros.
glukosa dalam cairan sendi tersebut amat rendah, maka akan Sedang medium Lowenstein-Jensen dipakai untuk infeksi
memberi kesan adanya infeksi. Path R.A. kadar glukosa dalam mikobakterium.
cairan sendi penderita akan 50% lebih rendah dari kadamya di
dalam darah, bahkan kadang-kadang dapat mendekati angka 0. TEST LAIN
Sebenarnya ada test lain yang dapat dilakukan dari cairan
Komplemen
sinovial, misalnyaAntinuclearFactor (ANF),Reumatoid Faktor
Jumlah komplemen yang mengalami hemolisis dapat diukur
(RF), imunoglobulin dan zat lain yang ikut atau terlibat dalam
dengan cara Kabat dan Mayer.
reaksi immune. Tapi test tersebut berperan sedikit dalam pe-
Kadar komplemen dalam cairan sendi lebih mempunyai
meriksaan yang sederhana ini. ANF misalnya, dapat terjadi
nilai bila dibandingkan dengan kadarnya dalam serum. Begitu
pads bermacam keadaan di cairan sinovial tapi tidak terdapat
pula bila dibandingkan antara protein dalam serum dan cairan
dalam serum. Juga Latex test untuk RF, kadang-kadang positif
sendi. Pada AR serum komplemen biasanya normal, sedang
pads cairan sendi, tapi negatif pads serum. Bahkan yang positif
pada sinovial seringkali 30% lebih rendah. Pada LES dan hepa-
bermakna pads cairan sinovialpun dapat saja tidak mantap.
titis balk kadar serum maupun cairan sinovial mungkin rendah.
Sebab, beberapa penyebab false positive untuk test R.F dalam
Sedang pada artritis karena infeksi, gout dan sindrom Reiter
cairan sendi memang sudah dikenal. Pemeriksaan terhadap
mungkin tinggi, tapi hal ini sebagian besar karena meningkatnya
kompleks imun dengan berbagai macam teknik telah dapat
kadar pada serum.
dilakukan, tapi sebagian besar masih merupakan penelitian.
Beta 1 globulin dapat juga diperiksa dengan immuno difusi
dalam hal sebagai pengganti komplemen hemolitik. Penyim-
panan pada suhu -70° dengan segera amat panting agar dapat di-
pakai untuk mengukur kadar protein serum atau cairan sinovial
serta kadar globulin saat menilai komplemen.
Hal tersebut karena komplemen dalam cairan sendi Untuk segala surat-menyurat,
mungkin rendah kadarnya pada keadaan normal atau non
inflamasi. Ini disebabkan karena ada sebagian komplemen atau pergunakan Alamat lengkap Anda
protein lain yang lari ke dalam rongga sendi. dengan mencantumkan Kode Pos
Kultur
Memeriksa cairan sinovial secara hati-hati dan segera amat ke alamat kami :
panting bila kita curiga terhadap adanya infeksi.
Sebagian besar bakteri akan tumbuh dengan baik dalam CERMIN DUNIA KEDOKTERAN
bulyon kedele tripsin atau agar darah domba. Menanam perse-
maian pada saat aspirasi mungkin amat berguna bila keadaan P.O. Box 3105, JAKARTA 10002
memungkinkan (asal transportasi clan pelayanan tersedia). Yang
ideal, adalah menyiapkan keperluan laboratorium yang sesuai
dengan sebaik mungkin bila kita bermaksud menyemaikan,
sebab beberapa organisme memerlukan media yang khusus;
misalnya, bila diduga ada organisme yang bersifat anaerobik,
maka sebaiknya dalam semprit tidak masuk udara dan dibawa
dengan medium transport yang anaerobik atau bawa cairan
langsung ke laboratorium untuk ditanam dengan prosedur
anaerobically sterile blood agar atau suatu medium kultur yang
dapat dibandingkan.

Ada juga pemeriksaan yang agak kurang nilainya dari segi nyebabkan meningkatnya nilai asam laktat dalam cairan sendi.
diagnostik, misalnya pH cairan sendi yang normalnya 7,4, bila Kadar asam suksinat juga akan meningkat pada penderita artritis
ada inflamasi akan sedikit lebih rendah. Juga dalam pO2 pada septik, dan cenderung untuk menetap walau telah diobati.
cairan sendi, akan turun nilainya dalam berbagai jenis keadaan Walaupun asam laktat dan asam suksinat tidak khas untuk test
inflamasi. Hal ini cenderung mempunyai hubungan dengan berat adanya infeksi, namun dapat dipakai untuk test lain sebagai
ringannya lekositosis dan juga dengan jumlah volume cairan diagnosis awal terhadap adanya artritis karena infeksi.
sinovial yang dapat lebih rendah pOi nya akibat pengaruh aliran Antigen bakteri dapat juga diperiksa pada cairan sendi
darah pada sendi. Total protein normalnya rata-rata hanya 1,7 gr dengan cara counter immuno electrophoresis.
per dl, tapi bila ada inflamasi akan naik. Asam urat, elektrolit dan
urea nitrogen cenderung menggambarkan nilainya dalam serum.
Sedangkan fibrinogen dan produknya biasanya tidak didapati, KEPUSTAKAAN
sehingga cairan sendi tidak akan mengendap bila didiamkan.
1. Katz WA. Rheumatic Disease, 1984.
Rantai cahaya Bence Jones Kappa dapat dijumpai pada artropati 2. Kelly WN. Text Book of Rheumatology, 1987.
amiloid yang bersifat sekunder pada mieloma multipel. 3. McCarty DJ. Arthritis and Allied Condition. A Text Book of Rheumatology,
Untuk penelitian terhadap limfokin, fibronektin, proteinase 1985.
dan prostaglandin, dapat pub dilakukan pada cairan sendi. 4. Moskowitz RW, Harris BK, Schwartz A, Marshall G. Chronic Synovitis as
a manifestation of calcium crystal deposition disease. Arthritis and
Pemeriksaan Gas Kromatografi pada cairan sendi, dapat Rheumatism 1971; 14: 109.
dipakai untuk memeriksa adanya produk bakteri, bila pada biak- 5. Nienhuis RLF. Praktisch Leerboek Voor De Rheumatologie, 1980.
an untuk infeksi hasilnya negatif. Pada artritis septik yang dise- 6. Schumacur HR, Somlyo AP, Tse RL, Maurer K. Apatite Crystal Associated
babkan oleh kuman non gonokokus yang talc diobati, akan me Arthritis. Ann Intern Med 1977; 87: 411.
How awful to reflect that what people say of us is true !

Strategi Pengobatan Medikamentosa
Penyakit Reumatik
Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia/RS Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN yang tepat dalam dosis yang tepat diberikan pada pasien yang
Medikamentosa merupakan salah satu mata rantai penang- sesuai, pada saat perjalanan penyakit yang tepat dan diberikan
gulangan penyakit rematik disamping pengobatan lain seperti dalam jangka waktu yang optimal.
istirahat, proteksi sendi, fisioterapi/rehabilitasi, penggunaan alat Perlu dibedakan antara obat yang bersifat nonspesifik atau
bantu, pembedahan dan psikoterapi. Penggunaan obat saja tanpa simptomatik saja dengan obat yang dapat mempengaruhi per-
disertai cara pengobatan lain kurang memberikan hasil yang jalanan penyakit. Obat yang dapat mempengaruhi perjalanan
memuaskan. Oleh karena itu perlu diingatkan pada setiap dokter penyakit harus diberikan pada penyakit yang tepat. Sebagai
yang menanggulangi penyakit rematik, hendaknya tidak selalu contoh, penisilamin tidak efektif pada penyakit gout dan se-
terpaku pada penggunaan obat saja. baliknya alopurinol tidak berguna pada artritis rematoid.
Inflamasi sendi merupakan suatu tanda bahwa organ yang Obat penyakit rematik dapat disusun/dikelompokkan se-
bersangkutan perlu diistirahatkan dan dicegah penggunaannya bagai berikut :
secara berlebihan. Tetapi yang sering terjadi ialah bila penderita I. Analgesik sederhana
telah diberi obat dan rasa nyeri sudah hilang maka ia cenderung II. Obat antiinflamasi non steroid (OAINS=NSAID)
menggunakan sendi tersebut secara berlebihan. Hal ini tentu III. Disease-modifying atau slow acting drugs
saja merugikan mengingat hilangnya rasa nyeri bukan bcrarti IV. Obat sitotoksik
sendi yang sakit telah sembuh, karena pada sebagian penyakit V. Kortikosteroid (sistemik dan suntikan lokal)
sendi proses kerusakan masih berlangsung terus menerus. Da- VI. Obat pada kristal artropati (gout)
lam hal ini nasehat tentang proteksi sendi perlu diberikan pada a. Colchicine
penderita. b. Obat urikosurik
Selain itu jumlah obat anti rematik yang beredar di pasaran c. Alopurinol
saat ini sangat banyak jumlahnya, sehingga menyulitkan bagi Analgesik sederhana dan obat antiinflamasi nonsteroid
seorang dokter untuk memilihnya. Karen itu dituntut penge- hingga mat ini masih dianggap obat yang bersifat simptomatik
tahuan yang cukup mengenai berbagai jenis obat anti rematik dan tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Kedua jenis obat
beserta indikasi, kontra indikasi dan efek sampingnya agar di- ini dapat diberikan pada semua jenis artritis dan rematik jaringan
peroleh hasil pengobatan yang optimal. lunak (reumatism non artikuler).
Disease-modifying atau slow acting drugs merupakan obat
JENIS MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT REMA- yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakit artritis rematoid,
TIK sehingga penggunaannya terbatas pada penyakit ini saja.
Obat yang diberikan pada penderita penyakit rematik Kortikosteroid sistemik dapat digunakan pada artritis re-
mempunyai dua tujuan : matoid yang berat, penyakit jaringan ikat dan beberapa penyakit
1. Menghilangkan keluhan dan simptom inflamasi. rematik lainnya. Suntikan kortikosteroid lokal (dalam sendi dan
2. Bila mungkin menghentikan progresivitas penyakit. jaringan lunak) sangat berguna pada reumatism non artikuler
Untuk memperoleh hasil pengobatan yang baik, maka obat dan artritis yang terutama terbatas pada satu/dua sendi (kecuali

artritis septik). kuler.
Obat sitotoksik diberikan pada penderita artritis rematoid Efikasi OAINS pada penderita artritis perlu dinilai dengan
berat dan beberapa yang tergolong spondiloartropati seronegatif beberapa parameter klinik. Parameter ini ada yang bersifat
(artritis psoriatik dan penyakit Reiter). subjektif karena terutama diperoleh dari keluhan penderita, dan
Alopurinol dan obat urikosurik sudah terbukti dapat me- ada pula yang bersifat objektif karena langsung dinilai oleh
nurunkan kadar asam urat sehingga digunakan pada penyakit seorang dokter. Parameter ini merupakan standar untuk semua
gout, sedangkan colchicine merupakan drug of choice pada uji klinik (drug clinical trial) OAINS, yang terdiri dari :
artritis gout balk untuk serangan akut maupun sebagai pro- 1) Derajat nyeri; menggunakan suatu skala (visual analogue
filaksis. scale) atau dibagi dalam 4 tingkat (tidak nyeri, sedikit nyeri,
Scbclum mclangkah lebih lanjut perlu dikenal beberapa nyeri dan nyeri sekali).
istilah yang scring digunakan dalam pengobatan penyakit re- 2) Lama kaku pagi (duration of morning stiffness).
matik. Istilah ini terutama digunakan pada artritis rematoid 3) Ukuran lingkaran sendi proksimal interfalang (sendi PIP)
yaitu : dengan menggunakan cincin.
1) First line drugs (obat urutan pertama);yang dimaksud di sini 4) Kekuatan menggenggam (grip strength) dengan meng-
ialah obat anti inflamasi non steroid (OAINS), yang bersifat gunakan tensimeter.
simptomatik menghilangkan rasa nyeri dan inflamasi. 5) Indeks artikuler (nilai standard untuk sendi yang me-
2) Second line drugs (obat urutan ke dua); yang dimaksud di radang).
sini ialah obat yang disease modifying atau slow acting agent 6) Waktu jalan (walking time); misalnya untuk jalan sejauh 15
yang dapat menghentikan aktifitas dan progresivitas artritis meter – berapa detik waktu yang ditempuh.
rematoid. 7) Pilihan penderita (patient preference).
3) Third line drugs (obat urutan ke tiga), termasuk di sini ialah No. 1, 2 dan 7 merupakan penilaian subjektif dan sisanya
sitotoksik dan kortikosteroid. Obat ini digunakan pada keadaan merupakan penilaian objektif.
berat yaitu adanya komplikasi atau untuk penyelamatan jiwa. Sebagai seorang dokter, kita harus berhati-hati dalam me-
4) Terapi eksperimental: Pengobatan di sini masih bersifat nilai laporan suatu uji klinik obat, karena mungkin saja penelitian
percobaan, belum digunakan secara luas; misalnya plasmafere- yang dilakukan tidak memenuhi standar di atas. Pada Tabel 1
sis dan total limfoid radioterapi. dapat dilihat berbagai OAINS menurut klasifikasi rumus ki-
mianya. Yang menarik dari hasil laporan ialah bahwa respons
Anelgesik Sederhana
pengobatan sangat bervariasi walaupun obat-obatan tersebut
Analgesik sederhana (parasetamol, kodein dan dekstropro-
berasal dari suatu kelompok dengan rumus kimia yang hampir
poksifen) diberikan pada penderita dengan keluhan nyeri ringan
sama. Berarti misalnya pada kegagalan pengobatan dengan
atau intermiten. Obat ini tidak mempengaruhi proses inflamasi
ibuprofen tidak berarti akan terjadi pula kegagalan dengan keto-
sehingga tidak digunakan untuk pengobatan jangka panjang.
profen. Selain itu didapat pula variasi individual; artinya dua
Dapat digunakan sebagai suplemen penggunaan obat lain, ka-
penderita dengan diagnosis yang sama, mungkin yang satu cocok
rena daya analgesiknya cepat dicapai dalam beberapa menit dan
dengan obat A tetapi tidak cocok dengan obat B dan sebaliknya
bcrtahan selama 4–8 jam, sedangkan obat anti inflamasi non-
yang lain cocok dengan obat B tetapi tidak cocok dengan obat A.
steroid baru efektif setelah diberikan selama beberapa hari.
Perlu diketahui pula bahwa setiap anggota dari suatu ke-
Obat Antiinflamasi Nonsteroid (OAINS=NSAID) lompok obat dengan rumus kimia yang hampir sama ternyata
Obat golongan ini banyak dijumpai di pasaran dengan ber- efek klinisnya sangat berbeda; misalnya dari kelompok asam
bagai nama dagang; hampir tiap tahun sejak dekade tahun 80- propionat ada yang mempunyai masa paruh plasma (plasma half
an dihasilkan obat baru, baik yang merupakan derivat dari life) pan jang, ada yang pendek (tabel II); ada yang menonjol
suatu kelompok obat (misal dari kelompok fenamat atau asam daya analgesiknya, sebaliknya ada yang menonjol daya anti-
propionat) maupun yang merupakan derivat baru (misalnya ke- inflamasinya; toleransi yang berbeda dan efek samping pada
lompok piroksikam). Beberapa di antaranya telah ditarik dari kulit dan gaster yang berbeda pula.
peredarankarena diduga mempunyai efek samping yang mem- Dengan demikian agak sukar mengelompokkan OAINS ini
bahayakan misalnya indoprofen (Flosint®, pernah beredar di berdasarkan efek klinisnya. Walaupun terdapat bermacam-macam
Indonesia). OAINS, hingga saat ini belum ada satupun yang paling ideal;
OAINS hingga saat ini masih dianggap bersifat simptoma- dengan demikian pemilihan suatu OAINS masih tergantung
tik; dapat menekan proses inflamasi, tetapi tidak dapat meng- berbagai faktor antara lain :
hentikan proses penyakit. Hal ini perlu dipahami balk oleh 1. Efikasi Obat
dokter maupun penderita agar tidak berharap terlalu besar ter- Sebenarnya dari seluruh jenis OAINS tidak ada perbedaan
hadap hasil pengobatan dengan obat ini. yang menyo)ok dalam efikasinya, tetapi seperti disebut di atas
OAINS memang dapat digunakan pada semua keluhan variasi individual sangat berperan; oleh karena fenomena ini
artritis dan reumatism non artikuler, tetapi hasil yang memuas- maka perlu dicari obat yang sesuai untuk penderita.
kan terutama pada reumatism non artikuler dengan catatan perlu 2. Toleransi
dibantu fisioterapi dan/atau suntikan kortikosteroid intraarti Seperti halnya efikasi maka terjadinya efek samping ter-

Tabel 1. Kiasiflkasi Obat Anti Inflamasi Non Steroid
Tabel II. Waktu paruh Obat Antiinflamasi Non Steroid membuat penderita patuh minum obat. Sebaliknya pada pende-
rita dengan keluhan yang hilang timbul atau pada mereka yang
Waktu
Komponen
(jam) membutuhkan lebih banyak efek analgesik daripada efek anti-
inflamasi, pemberian dosis 2–3 kali per hari mungkin lebih
Indometasin 2–3 sesual.
Sulindak 18 (sulfide)
Tolmetin 1–3 5. Biaya (Cost)
Asam Mefenamat 3–4 Obat yang paling murah ialah aspirin, tetapi efek samping
Asam Flufenamat 9 sudah banyak dilaporkan. OAINS lainnya cukup mahal dan
Ibuprofen 2 harus diperhitungkan dengan kemampuan penderita.
Naproxen 12–15
Kalsium Fenoprofen 3 6. Indikasi
Flurbiprofen 4 Semua jenis OAINS cukup efektif untuk RA dan OA,
Ketoprofen 1–35 kecuali fenilbutason yang hanya boleh digunakan dalam jangka
Piroksikam 45 pendek (sehingga sebaiknya dihindarkan penggunaannya).
Diflunisal 8–12
Aspirin dosis tinggi cukup efektif pada RA (perlu dipertim-
bangkan sebagai salah satu altematif) tetapi kurang tepat untuk
nyata juga mempunyai variasi individual. Efek samping yang OA, gout dan ankylosing spondilytis mengingat efek samping-
tersering ialah masalah gaster. Efek samping yang lain jarang nya. Pada penyakit gout dan ankylosing spondylitis pilihan jatuh
dijumpai tapi dapat timbul sebagai akibat penggunaan jangka pada indometasin dan sebagai alternatif adalah naproxen atau
panjang. piroxicam. Derivat asam propionat merupakan salah satu pilihan
3. Keamanan (safety) untuk cedera olah raga (sport injuries).
Kematian langsung akibat OAINS jarang terjadi; tetapi Keamanan (safety) merupakan salah satu pertimbangan
kematian dapat terjadi akibat hematemesis melena atau anemia dalam penggunaan OAINS pada anak, sehingga lebih banyak
aplastik. dianjurkan pcnggunaan aspirin.
Penggunaan pada orang tua perlu pertimbangan apalagi 7. Problem dengan OAINS
bila kcluhannya hanya nycri ringan saja; obat dengan waktu Problem utama ialah keluhan gastrointestinal; semua
paruh panjang sebaiknya dihindarkan. OAINS :
4. Kenyamanan (convenience) a. Menyebabkan dispepsia.
Dosis tunggal harian cukup menyenangkan dan dapat b. Meningkatkan kemungkinan terjadinya ulkus peptikum.

c. Meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan saluran line drugs) untuk artritis reumatoid. Memang hanya pada artritis
cerna bagian atas. reumatoid saja obat ini digunakan. Disebut urutan ke dua karena
Belum ada satupun OAINS yang aman pada penderita ulkus hanya digunakan bilaobat urutan pertama (first line drugs), yaitu
peptikum, oleh karena efek samping yang terjadi tidak hanya OAINS, gagal menghilangkan gejala penyakit. Nama disease
akibat iritasi langsung, tetapi juga melalui cara sistemik. Se- modifying dan slow acting menunjukkan bahwa obat ini dapat
hingga penggunaan preparat supposutoria, slow release, enteric mempengaruhi/menghentikan perjalanan penyakit, walaupun
coated, pro drug hanya memecahkan sebagian problem saja; dibutuhkan waktu selama beberapa minggu atau bulan untuk
kombinasi dengan antagonis reseptor H2 (seperti ranitidin atau tercapainya efek pengobatan.
simetidin) dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan efek Nama lain ialah remission inducing agent (obat remitif),
samping tersebut. karena obat ini dapat menghentikan perjalanan artritis reumatoid
Efek samping yang lain jarang dijumpai meliputi : sampai mencapai tingkat remisi, walaupun beberapa penulis
a. Retensi air pada penderita usia lanjut. berkeberatan dengan nama tersebut mengingat sukar sekali
b. Tinnitus terutama pada penggunaan aspirin. menentukan kriteria.remisi pada artritis reumatoid.
c. Efek samping pada SSP (dizzines, nyeri kepala, nyeri), Efek obat ini ialah :
biasanya akibat indometasin. 1. Menurunkan derajat nyeri, kaku pagi dan bengkak sendi
d. Serangan asma pada penggunaan aspirin. setelah penggunaan terus menerus antara 6 (enam) minggu
e. Ruam kulit, sering ditemukan pada penggunaan fenbufen. sampai 6 (enam) bulan.
8. Interaksi dengan obat lain 2. Meningkatkan kekuatan genggaman tangan (grip strength)
Aspirin dan fenilbutason dapat meningkatkan kerja anti dan meningkatkan rasa nyaman badan.
koagulan dan sulfonil urea (anti diabetik), sedangkan OAINS 3. Menurunkan Laju Endap Darah dan Protein C-reaktif (CRP)
yang lain umumnya cukup aman. OAINS dapat dikombinasikan walaupun tidak sampai ke tingkat yang normal dan meningkatkan
dengan analgesik sederhana, preparat emas dan penisilamin. kadar hemoglobin.
9. Kombinasi OAINS
Kombinasi satu jenis OAINS dengan jenis lain tidak dianjur- Tabel III. Dosis OAINS
kan, karena selain tidak banyak berguna juga meningkatkan Obat Dods
biaya pengobatan. Kombinasi hanya diberikan untuk mengu- 50 mg b.d. atau Ld.s. atau 100 mg (slow release)
rangi rasa nyeri malam hari (night pain) dan kaku pagi; sebagai * Diklofenak
sekali sehari
contoh secara reguler diberikan satu jenis OAINS dan pada 25 mg td.s., atau 75 mg atau 100 mg malam, atau
malam hari diberikan indometasin suposutoria. * Indometasin 100 mg (suposutoria) malam, •atau 75 mg (slow
Di bawah ini adalah anjuran yang perlu dipertimbangkan release) b.d.
pada waktu menulis reseptzl. * Sulindak 200 mg b.d.
1. Pilihlah sekelompok kecil dari obat-obat di atas yang telah
* Tolmetin 400 mg q.d.s.
diketahui benar efektifitas dan efek sampingnya untuk diguna-
kan secara reguler. * Aloksiprin 1200 mg q.d.s.
2. Tulislah dahulu obat dengan harga termurah dan sudah nyata * Aspirin 400-600 mg dalam 4-6 dosis/hari
khasiatnya sebelum menulis obat baru atau obat yang kurang
dikenal terutama untuk kasus rematik non artikuler yang self * Benorilat 10 ml b.d.
limiting. * Diflunisal 500 mg b.d.
3. Tulislah hanya satu jenis obat untuk satu saat karena sudah
* Salsalate 1000-1500 mg b.d.
terbukti tidak ada sinergisme atau menurunnya toksisitas bila
digunakan dua atau tiga jenis OAINS sekaligus. * Fenbufen 300 mg pagi dan 600 mg malam
4. Tulislah dalam dosis yang adekuat (lihat tabel III). * Fenoprofen 600 mg q.d.s.
5. Tingkatkan kepatuhan penderita dengan dosis yang tlek-
sibel. * Flūrbiprofen 100 mg t.d.s.
6. Tulislah untuk jangka waktu terbatas. * Ibuprofen 400-800 mg t.d.s.
Obat dengan waktu paruh pendek membutuhkan waktu 1 100 mg b.d. or t.d.s., 100 mg (slow release) sekali
(satu) minggu untuk mencapai efek klinis, sPdangkan obat * Ketoprofen
sehari atau b.d.
dengan waktu paruh panjang membutuhkan waktu 2 (dua)
* Naproksen 500 mg b.d.
minggu untuk mencapai efek klinis (lihat tabel II untuk waktu
paruh). Sehingga bila ingin mengubah obat, tunggulah sampai * Asam Tiaprofenat 300 mg b.d.
waktu efek klinis tercāpai ditambah 1 (satu) minggu. * Asam Mefenamat 500 mg t.d.s.
Disease Modifying Drugs/Slow Acting Drugs. (Obat Remitif * Azapropazon 600 mg b.d.
= S.A.A.R.D.) * Piroksikam 20 mg āekali sehari
Obat kelompok ini merupakan obat Urutan Kedua (second
* Tenoksikam 20 mg sekali sehari

4. Jumlah trombosit kembali normal bila sebelumnya ada line drug); hanya digunakan pada penderita artritis reumatoid.
reaktif trombosis. Yang termasuk kelompok ini ialah azathioprine, cyclophos-
5. Menurunkan titer Faktor Reumatoid (R.F.) phamide dan ehlorambusil.
6. Memperlambat erosi tulang yang nampak pada radiografi. Penggunaannya sangat terbatas karena efek toksiknya dan
Untuk mencapai hasil yang memuaskan pengobatan di- sering terjadi pula efek toksik lambat (late toxicity). Efek toksik
lanjutkan selama 6 (enam) bulan, selanjutnya untuk memperta- lambat terjadi bila digunakan dalam jangka waktu lama.
hankannya maka obat diteruskan sesuai dengan kondisi klinik. Selain itu ada pula otiat yang dapat diberikan pada artritis
Walaupun obat ini sudah nyata bermanfaat pada artritis psoriatik atau penyakit Reiter yang berat dan tidak terkontrol
reumatoid,.tetapi potensial sangat toksik. Pada awal pemberian dengan OAINS, yaitu methotrexate. Penggunaan sangat selektif
Obat Urutan Kedua ini, maka OAINS diberikan secara ber- mengingat efek toksiknya.
samaan. Ini dimaksudkan agar pasien tidak terlalu menderita,
Kortikosteroid
karena slow acting drugs baru memberikan efek setelah bebe-
Di bidang reumatologi digunakan 2 (dua) sediaan korti-
rapa minggu atau bulan. Bila respons terhadap slow acting
kosteroid yang masing-masing mempunyai indikasi berbeda
drugs berhasil dengan baik, maka OAINS dapat dikurangi atau
yaitu .
bahkan dihentikan.
A. Kortikosteroid sistemik.
Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah :
B. Suntikan kortikosteroid lokal (intraartikuler).
1. D-Pennicilamine
2. Suntikan garam emas A. Kortikosteroid Sistemik
3. Sulphasalazine Pada masa lalu kortikosteroid merupakan obat urutan per-
4. Obat anti malaria tama (first line drug) dalam pengobatan penyakit rematik. Tetapi
Pilihan obat yang digunakan terlebih dahulu tergantung dari terbukti kemudian bahwa obat ini tidak mempengaruhi per-
fasilitas (ada/tidaknya obat), kemampuan melakukan pengawas- jalanan penyakit rematik dan pada penggunaan lama menimbul-
an (monitor) dan pengalaman dokter yang bersangkutan. Cara kan efek samping yang tidak diharapkan baik pada organ lain
kerja, dosis dan cara monitor dari masing-masing obat di atas maupun pada tulang atau sendi (avascular necrosis,osteoporosis
tidak diterangkan dalam makalah ini. dan kolaps vertebra). Terbukti pula obat ini menimbulkan ke-
Perlu ditekankan di sini bahwa semua obat di atas sangat tergantungan (dependency), sehingga penderita tidak bisa lepas
toksik apalagi bila digunakan dalam jangka waktu lama, karena dari obat ini, karena tanpa kortikosteroid keluhannya akan
itu diperlukan pengawasan yang ketat dan terus menerus selama meningkat.
pengobatan. Sejak ditemukannya obat antiinflamasi nonsteroid, peng-
Yang penting diketahui ialah saat yang paling tepat unluk gunaan kortikosteroid sebagai obat pilihan pertama telah terge-
memulai penggunaan obat tersebut; dalam hal ini penderita ser, dan hanya digunakan sebagai tindakan penyelamatan atau
dapat dibagi dalam beberapa kelompok yaitu : bila obat lain tidak menolong. Karena itu sangat disayangkan
1) Penderita dengan artritis (inflamasi nyata) yang mengenai beredarnya obat kombinasi fenilbutason dengan kortikosteroid
banyak sendi atau hampir seluruh sendi, dan telah menggunakan secara luas di Indonesia, karena kombinasi obat tersebut sangat
OAINS dalam dosis maksimum dalam jangka waktu lama tetapi tidak rasional, mengingat efek samping dari kedua preparat
belum menunjukkan perbaikan, bahkan cenderung progresif, tersebut cukup besar.
maka penggunaan slow acting drugs merupakan pilihan terbaik. Kortikosteroid dapat digunakan pada keadaan sebagai
2) Pada penderita seperti di atas tetapi belum menggunakan berikut :
OAINS secara adekuat karena mempunyai keluhan ulkus 1. Polimialgia Rematika.
peptikum atau keluhan gastrointestial yang berat, maka dapat 2. Artritis Temporal.
diberikan slow acting drugs lebih awal. 3. Lupus Eritematosus Sistemik.
3) Penderita dengan artritis inflamasi hanya pada 2–3 sendi 4. Polimiositis.
saja, tidak memerlukan slow acting drugs tetapi mungkin 5. Dermatomiositis.
cukup diberikan suntikan kortikosteroid lokal atau dilakukan 6. Artritis Reumatoid yang berat.
pembedahan. 7. Deman Reumatik yang berat.
4) Penderita artritis reumatoid yang lanjut dengan banyak 8. Shoulder-hand Syndrome.
sēndi sudah rusak/cacat, sedangkan tanda inflamasi tidak nyata Untuk ad 1 dan ad 2 pada awal diberikan dosis tertentu yang
lagi, tidak perlu diberi slow acting drugs; pengobatan lebih tepat kemudian berangsur-angsur diturunkan selama 24 bulan. Untuk
dengan pembedahan dan rehabilitasi. ad 3 sld 6 diberikan dosis tinggi (60 mg/hari) yang kemudian
5) Penderita dengan banyak keluhan nyeri, tetapi tanda infla- berangsur-angsur diturunkan sampai tercapai dosis pemelihara-
masi tidak nyata, mungkin faktor psikis lebih banyak berperanan 5–15 mg/hari. Pada artritis reumatoid, kortikosteroid saat ini
an; tidak perlu diberi slow acting drugs. dimasukkan dalam obat urutan ke tiga (third line drug) dan baru
diberikan bilam ada komplikasi seperti vaskulitis sistemik,
Obat Sitotoksik neuropati, perikarditis, pleuritis dan pada keadaan di mana obat
Obat kelompok ini merupakan Obat Urutan Ketiga (third lain sudah tidak berhasil. Takaran yang diberikan tidak lebih dari
7,5 mg prednisolon perhari. ulangan suntikan baru dilakukan setelah 2-3 bulan.
Pada demam rematik yang berat dengan komplikasi karditis
Obat pada Artritis Gout
dan kardiomegali dapat diberikan prednison dengan dosis 40-80
Dalam penatalaksanaan artritis gout umumnya digunakan
IU, diberikan dua kali seminggu.
tiga jenis obat yaitu :
Dalam memilih jenis kortikosteroid sebaiknya jangan di-
1) AINS untuk menekan inflamasi; hampir semua jenis AINS
gunakan yang bersifat long-acting yang dapat menekan aksis
dapat digunakan pada dosis yang adekuat dengan hasil memuas-
hipotalamus-pituitari-adrenal atau golongan mineral kortikoid
kan.
seperti kortisol atau kortison. Sebaiknya digunakan prednison
2) Colchicine merupakan drug of choice pada keadaan akut.
atau prednisolon.
Biasanya diberikan satu tablet (0,6 mg) tiap jam sampai
rasa nyeri berkurang, maksimal 12 tablet/24 jam. Efek samping
B. Suntikan Kortikosteroid Lokal
bila dosis terlalu banyak ialah nausea dan diare.
Suntikan kortikosteroid lokal dapat dikerjakan dengan dua
3) Obat yang menurunkan kadar asam urat; ada dua jenis
cara yaitu :
yaitu :
1) Suntikan intraartikuler; dilakukan penyuntikan langsung ke
a) Obat urikosurik, yang bekerja dengan jalan meningkatkan
dalam sendi.
ekskresi asam urat melalui ginjal. Dengan demikian digunakan
2) Suntikan non artikuler - dilakukan penyuntikan ke dalam
pada penderita dengan ekskresi asam urat dalam urine di bawah
sarung tendon.
normal (under excretion).
Indikasi suntikan intraartikuler ialah keadaan terdapatnya
Ada dua jenis yaitu probenesid dan sulfinpirazon.
artritis yang terbatas pada 2-3 sendi, tetapi sangat mengganggu
b) Alopurinol, yang bekerja dengan jalan menghambat pro-
aktifitas penderita.
duksi asam urat melalui rantai hipoxantin-xantin-asam urat.
Artritis tersebut ialah :
Indikasi pemberian alopurinol ialah pada penderita gout
1. Artritis Reumatoid
dengan :
2. Gout
1. Respons kurang nyata dengan obat urikosurik, misalnya
3. Pseudogout
penderita dengan gangguan fungsi ginjal.
4. Artritis traumatik akut
2. Alcrgi terhadap obat urikosurik.
5. Osteoartritis
3. Batu asam urat di ginjal atau saluran kemih.
6. Artritis Reumatoid Juvenil
4. Tofi yang masif.
7. Berbagai keadaan artritis inflamasi sendi perifer misal
5. Hiperurikemia sekunder oleh karena gangguan mielopro-
spondilitis ankilosa, artritis psoriatik, penyakit Reiter, artritis
liferatif.
pada penyakit inflamasi intestinal.
Sedangkan indikasi suntikan non artikuler terutama pada KESIMPULAN
keadaan rematik luar sendi (rematism non artikuler) seperti Dalam penatalaksanaan penyakit rematik, obat hanya me-
bicipital tendinitis, tennis elbow, trigger finger dan sebagainya. rupakan salah satu mata rantai pengobatan. Pengetahuan tentang
Pada keadaan ini suntikan kortikosteroid dapat menyembuhkan obat rernatik perlu diperdalam agar dicapai hasil pengobatan
sama sekali keluhan penderita. yang memuaskan. Dikenal berbagai jenis obat rematik yang
Kontra indikasi suntikan ialah : masing-masing mempunyai kekhususannya balk dalam indikasi,
1. Sepsis periartikuler cara penggunaan maupun efek sampingnya.
2. Bakteremia Kortikosteroid sebaiknya digunakan secara terbatas meng-
3. Unstable joint (sendi goyah) ingat obat ini hanya bersifat simptomatik, banyak efek samping-
4. Sendi spinal nya dan menyebabkan ketergantungan. Obat anti inflamasi non-
5. Fraktur intra artikuler steroid dapat menekan proses inflamasi tetapi tidak dapat meng-
6. Artritis septik, termasuk TBC hentikan perjalanan penyakit; problema utamanya ialah efek
7. Sendi non diathrodial, misalnya : simfisis pubis samping pada gaster.
8. Osteoporosis juxta artikuler yang nyata Obat slow acting atau disease modifying dapat menghenti-
9. Gagal dengan suntikan terdahulu kan perjalanan penyakit artritis reumatoid, tetapi sangat toksik
10. Gangguan hemostasis. dan membutuhkan waktu beberapa minggu sampai beberapa
Komplikasi yang sering terjadi ialah : bulan untuk tercapainya khasiat nyata. Suntikan kortikosteroid
1. Infeksi lokal dapat menyembuhkan sama sekali keadaan rematism non
2. Atrofi jaringan lokal artikuler tetapi penggunaannya tidak boleh terlalu sering.
3. Sinovitis kristal akut Colchicine merupakan drug of choice pada penyakit gout,
4. Absorbsi sistemis sedangkan obat penurun kadar asam urat ada dua jenis dengan
5. Kerusakan rawan sendi indikasi pemberian yang berbeda.
6. Ruptur tendon Sebagai penutup dapat dikatakan bahwa semua obat rematik
7. Kerusakan saraf tidak ada yang aman, oleh karena itu pengawasan oleh seorang
Suntikan sebaiknya tidal( terlalu sering dan dianjurkan dokter mutlak harus dilakukan.

KEPUSTAKAAN City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo: WB. Saunders Co. 1989. p. 765.
5. Rosenbaum EE. Rheumatology – New Direction in Therapy. Medical
1. Capell HA. Disease modifying therapy. Medicine International (Quarterly Examination Publishing, 1979.
ed). 1985; 2: 941. 6. Schumacher HR. Clinical pharmacology of the anti rheumatic drugs. In:
2. Mowat AG. Non steroidal anti inflammatory drugs, Medicine International Primer on the Rheumatic Disease. Ninth Edition. Atlanta: Arthritis Founda-
(Quarterly ed). 1985; 2: 937. tion. 1988. p. 282.
3. Paulus HE, Furst DE. Aspirin and other nonsteroidal anti inflamatory drugs. 7. Soenarto : Pemakaian kortikosteroid yang rasional di bidang reumatologi.
In: Arthritis and allied conditions. A textbook of Rheumatology. McCarthy Naskah lengkap KOPAPDI VI. Jakarta, 24–28 Juli 1984 : 698.
DJ (Ed). Tenth ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1985. p. 453. 8. St. Clair EW., Polisson RP. Therapeutic approaches to the treatment of
4. Paulus HE. Nonsteroid antiinflammatory drugs. In: Textbook of Rheumato- Rheumatoid disease. In: Advances in Rheumatology., Med. Clin. N. Am.
logy. Kelley et al (Eds). Third ed. Philadelphia, London, Toronto, Mexico 1986. p. 285.

Peranan Obat
Anti Inflamasi Non Steroid terhadap
Nyeri dan Inflamasi pada
Penyakit Reumatik
Harry Isbagio
Subbagian Reumatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
PENDAHULUAN adanya mekanisme proteksi dari badan. Adanya rasa nyeri

Penggunaan medikamentosa hanya merupakan salah satu menunjukkan bahwa si penderita harus mengurangi penggunaan
mata rantai penanggulangan penyakit reumatik yang terdiri yang berlebihan dari sendi tersebut, sedangkan adanya inflamasi
dari : menunjukkan bahwa si penderita harus mengistirahatkan sendi
1. Pendidikan dan Psikoterapi tersebut. Pada sendi neuropatik, di mana si penderita tidak
2. Proteksi sendi merasa nyeri, telah terbukti akan terjadi kerusakan sendi yang
3. Medikamentosa lebih cepat; selain itu gangguan fungsi baru terjadi setelah ada
4. Rehabilitasi kerusakan mekanikal yang nyata. Sebaliknya pada artritis jenis
5. Penggunaan alat bantu lainnya gangguan fungsi sudah mulai tampak pada awal penyakit
6. Pembedahan bersamaan dengan timbulnya rasa nyeri.
Nyeri dan inflamasi merupakan keluhan utama penderita Nyeri pada penyakit reumatik terutama disebabkan oleh
penyakit reumatik di samping keluhan lainnya. Berbagai usaha adanya inflamasi yang mengakibatkan dilepaskannya mediator-
dilakukan untuk mengurangi atau menghilangkan keluhan ini, mediator kimiawi. Kinin dan mediator kimiawi lainnya dapat
antara lain dengan menggunakan medikamentosa. merangsang timbulnya rasa nyeri. Prostaglandin berperan dalam
Penggunaan medikamentosa pada penyakit reumatik selain meningkatkan dan memperpanjang rasa nyeri yang disebabkan
bertujuan untuk menekan nyeri dan inflamasi, bila mungkin, oleh suatu rangsangan/stimulus (lihat kaskade inflamasi – gam-
juga menghentikan perjalanan penyakit reumatik. Hingga saat bar 1).
ini hanya pada artritis reumatoid dan gout yang telah ada obat Pada artritis reumatoid nyeri dan inflamasi disebabkan oleh
yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakitnya. Sebagian terjadinya proses imunologik pada sinovia yang mengakibatkan
besar penyakit reumatik lainnya diobati dengan obat anti-infla- terjadinya sinovitis dan pembentukan pannus yang akhirnya
masi non-steroid yang telah terbukti dapat menekan rasa nyeri menyebabkan kerusakan sendi (gambar 2). Pada artritis gout
dan inflamasi, tetapi tidak dapat menghentikan perjalanan adanya deposit kristal asam urat pada sinovia/rongga sendi
penyakit. akan mengakibatkan terjadinya inflamasi. Pada osteoartritis
tidak selalu ditemukan adanya inflamasi, hanya pada kira-kira
NYERI DAN INFLAMASI PADA PENYAKIT REUMA- 40% kasus yang disertai inflamasi yang disebabkan oleh lepas-
TIK nya kristal kalsium-pirofosfat atau serpihan rawan sendi ke
Nyeri dan inflamasi merupakan tanda bahwa sendi tersebut dalam rongga sendi. Osteoartritis ialah penyakit yang bermula
telah mengalami gangguan. Hampir semua gangguan reumatik dari gangguan rawan sendi, sedangkan diketahui bahwa rawan
disertai dengan nyeri atau nyeri dan inflamasi. Perkecualian pada sendi tidak mempunyai persyarafan. Dengan demikian timbul
sendi neuropatik (neuropathic joint), ialah suatu keadaan hi- pertanyaan darimasa asal rasa nyeri pada osteoartritis bila tidak
langnya rasa nyeri akibat keadaan tertentu seperti tabes dorsalis ada inflamasi? Ternyata nyeri pada osteoartritis dapat disc-
atau siringomielia. Rasa nyeri ini penting karena menunjukkan babkan antara lain oleh : 1. Terjadinya mikrofraktur di antara

trabekulae tulang subkondral, 2. Terjadinya bendungan vena asa dari si penderita, sehingga diperlukan pengobatan untuk
akibat perubahan bentuk trabekulae. tulang subkondral, 3. Re- mengatasinya.
gangan dari syaraf periosteal yang berakhir pada osteofit, 4.
Regangan ligamen akibat deformitas atau akibat efusi sendi dan PERANAN OBAT ANTI INFLAMASI NON STEROID
5. Karena regangan otot. Sebagai telah disebut di atas maka obat hanya merupakan
Hal yang penting ialah membedakan antara nyeri yang sebagian dari pengelolaan penyakit reumatik, tetapi karena obat
disebabkan perubahan mekanikal dengan nyeri yang disebabkan relatif mudah didapat dan cepat memberikan respons, maka
inflamasi. Perubahan mekanikal disebabkan oleh perubahan biasanya penderita segera meminta obat kepada dokter, bahkan
anatomis yang lanjut akibat beratnya penyakit. Nyeri mekanikal sebagai pertolongan pertama banyak yang telah minum obat
timbul setelah penderita melakukan aktivitas dan tidak timbul sebelum pergi ke dokter. Memang benar bahwa obat dapat
pada pagi hari atau setelah penderita beristirahat serta tidak menekan rasa nyeri dan inflamasi, tetapi perlu diingatkan
disertai dengan kaku sendi (joint stiffness). Perubahan mekanikal bahwa di lain pihak dengan hilangnya rasa nyeri tersebut akan
ini memerlukan pula pengobatan mekanikal seperti artroplasti ada kecenderungan dari penderita untuk menggitnakan sendi
(joint replacement) atau artrodesis (joint fusion). Sebaliknya tersebut secara berlebihan.
nyeri inflamasi alcan bertambah berat pada pagi hari saat bangun Ada 3 golongan obat utama yang digunakan pada artritis
tidur dan disertai kaku sendi pagi hari atau setelah duduk lama. yaitu analgesik, obat anti-inflamasi non-steroid dan obat spesifik
Nyeri inflamasi ini akan berkurang bila diberikan latihan atau untuk penyakit tertentu. Pada setiap golongan terdapat lagi ber-
obat anti-inflamasi non-steroid. Pada artritis reumatoid nyeri bagai jenis obat yang berbeda. Keberhasilan pengobatan ter-
paling berat biasanya pada pagi hari, membaik pada siang hari gantung dari keahlian untuk memilih obat yang tepat dalam dosis
dan sedikit lebih berat pada malam hari. Sebaliknya pada osteo- yang tepat untuk pasien yang tepat pada penyakit yang tepat dan
artritis nyeri paling berat pada malam hari, pagi hari terasa lebih saat yang tepat dari perjalanan penyakit.
ringan dan membaik pada siang hari. Analgesik terdiri dari yang bekerja sentral seperti dihidro-
Ada 2 faktor yang berperanan dalam beratnya rasa nyeri kodein atau dēkstropropoksifen dan yang bekerja perifer seperti
pada penderita penyakit reumatik, yaitu beratnya penyakit dan parasetamol, aspirin dan obat anti-inflamasi non steroid. Anal-
ambang nyeri dari si penderita. Makin bertambah berat penyakit gesik hanya dapat menghilangkan rasa nyeri saja, bekerja cepat
makin bertambah pula rasa nyen dan bila perjalanan penyakit setelah beberapa menit dan hilang setelah beberapa jam, pem-
dapat dihentikan (remisi) seperti pada artritis reumatoid, maka berian dosis kedua memberikan hasil yang sama. Tidak ada
rasa nyeri akan pula berkurang. Pasien dengan ambang nyeri gunanya untuk memberikan analgesik secara reguler, sebaiknya
yang tinggi akan merasa sedikit nyeri dan hanya membutuhkan diberikan apabila penderita memerlukannya. Analgesik sangat
sedikit obat serta dapat tetap bekerja seperti biasa. Semula di- ideal untuk nyeri yang ringan dan intenniten. Analgesik mem-
anggap bahwa pasien dengan ambang nyeri yang tinggi akan punyai 2 hambatan penting. Yang pertama ialah tidak adanya
mengalami kerusakan sendi yang lebih cepat karena penderita efek anti-inflamasi sehingga tidak dapat diberikan pada ke-
tetap akan menggunakan sendi yang sakit tersebut terus me- adaan nyeri yang disebabkan inflamasi. Yang kedua ialah pada
nerus. Hal tersebut didasarkan pada penemuan bahwa pada sendi penggunaan yang berlebihan dapat menyebabkan kematian;
neurepatik terjadi kerusakan sendi yang lebih cepat. Tetapi aspirin dapat menyebabkan asidosis-metabolik dan parasetamol
hingga sekarang belum ada bukti penelitian bahwa pendapat dapat menyebabkan nekrosis hati. Obat yang bekerja sentral
tersebut benar. seperti dekstropropoksifen dapat menyebabkan depresi per-
Pada penyakit gout nyeri yang terjadi karakteristik, yaitu nafasan, terutama bila dikombinasi dengan depresan SSP seperti
berupa serangan akut yang hebat timbul pada waktu bangun pagi alkohol.
hari, padahal malam hari sebelumnya penderita tidak merasakan Pada tahun 1971, Sir John Vane membuat hipotesis bahwa
apa-apa, rasa nyeri dan inflamasi ini biasanya self-limiting dan produksi prostaglandin lokal sangat penting dalam proses infla-
sangat responsif dengan pengobatan. Pada artritis reumatoid masi. Proses inflamasi atau kaskade inflamasi Mb. 1), dimulai
dan osteoartritis rasa nyeri timbul sesuai dengan beratnya penya- dari suatu stimulus yang akan mengakibatkan kerusakan sel.
kit. Pada artritis reumatoid sifat nyerinya tajam (sharp pain), Sebagai reaksi terhadap kerusakan maka sel tersebut akan me-
sedangkan pada osteoartritis lebih ringan (dull pain). Pada lepaskan beberapa fosfolipid yang di antaranya ialah asam
spondilitis ankilosis rasa nyeri biasanya tidak terlalu hebat, dan arakhidonat. Setelah asam arakhidonat tersebut bebas akan se-
justru pada penyakit ini penderita harus tetap aktif bergerak, gera diaktifkan oleh beberapa enzim, diantaranya lipoksigenase
sebagai bagian dari pengobatan untuk mencegah terjadinya dan siklooksigenase. Enzim tersebut merubah asam arakhidonat
kekakuan. ke dalam bentuk yang tidak stabil (hidroperoksid dan endo-
Pada anak terdapat perbedaan, suatu penelitian pada artritis peroksid) yang selanjutnya dimetabolisir menjadi leukotrien,
kronik juvenil mendapatkan bahwa sebagian besar penderita prostaglandin, prostasiklin dan tromboksan.
hanya merasa nyeri ringan dan tidak ada korelasi antara berat- Sebagian besar OAINS dapat mengurangi inflamasi dengan
nya penyakit dengan rasa nyeri. cara menghambat kerja enzim siklooksigenase sehingga men-
Rasa nyeri mengakibatkan gangguan fungsi dan rasa putus cegah transformasi asam arakhidonat menjadi prostaglandin
Gambar 1. Kaskade inflamasi Gambar 2. Proses inflamasi pada artritis reumatoid(4)
Jadi dari berbagai penelitian yang ada, berbagai hipotesis

telah disusun untuk menjelaskan peranan OAINS pada infla-
masi, dan masing-masing hipotesa menjelaskan sebagian dari
mekanisme kerja dari OAINS. Tetapi bagaimana kerja yang
pasti dari OAINS terhadap inflamasi belumlah seluruhnya
diketahui.
Di lain pihak penelitian klinik telah membuktikan bahwa
penggunaan OAINS dapat menekan rasa nyeri dan inflamasi.
Dari sekian banyak GAINS yang telah beredar, Huskisson dkk.
Keterangan :
LTB4 = leukotrien B4; 02– anion superoksid; IL–1 = Interleukin–1; menemukan bahwa walaupun di antara OAINS tersebut tidak
cAMP = siklik adenosin monofosfat ditemukan perbedaan efektifitas, tetapi terdapat perbedaan indi-
viduil di antara penderita; jadi ada penderita yang merasa cocok
yang stabil (PGE2dan PGIz/Prostasiklin). Selain itu OAINS juga dengan salah satu obat, tetapi tidak cocok dengan obat yang lain
menghambat kerja prostaglandin pada tempat reseptor. dan sebaliknya. Misalnya penderita A merasa cocok dengan obat
Beberapa GAINS dapat pula menghambat kerja enzim lipo- X tetapi tidak cocok dengan obat Y, sebaliknya penderita B
oksigenase dan mencegah transformasi asam arakhidonat men- merasa cocok dengan obat Y dan tidak cocok dengan obat X,
jadi leukotrien, di antaranya yang cukup poten ialah sodium walaupun kedua penderita tersebut mempunyai diagnosis dan
meklofenamat dan benoksaprofen, yang kerjanya moderat ialah gejala klinik yang sama. Implikasi dari penelitian ini ialah
sodium dikiofenak dan ketoprofen, sedangkan ibuprofen, na- beberapapasien mungkin lebih dahulu perlu mencoba berbagai
proksen, piroksikam dan indometasin tidak punya daya kerja OAINS yang berbeda sebelum ditemukan salah satu obat yang
menghambat enzim lipooksigenase, dirasa penderita paling optimal menghilangkan rasa nyeri. Yang
Saat ini inflamasi dianggap sebagai akibat dari proses multi- perlu diperhatikan pada waktu mencoba obat tersebut ialah saat
faktor yang melibatkan proses lokal dan sistemik. Pada artritis aksi kerja obat tersebut; beberapa obat memerlukan waktu bebe-
reumatoid dan juga pada osteoartritis, proses inflamasi diawali rapa hari sedangkan obat yaeg lainnya memerlukan beberapa
dengan suatu stimulus yang merupakan kombinasi dari pencetus waktu beberapa minggu sebelum diperoleh efek yang diingin-
tak dikenal (unknown trigger) dan predisposisi genetik. Terjadi- kan.
lah akumulasi limfosit pada sinovia sendi yang akan mempro- OAINS memang dapat menghilangkan rasa nyeri dan infla-
duksi faktor reumatoid (Gambar 2). Faktor ini berperan dalam masi, tetapi bukan menyembuhkan. Pengobatan yang paling
pembentukan kompleks imun yang akan mengaktifkan kom- tepat tentunya dengan menggunakan obat yang dapat meng-
plemen,yang mempunyai efek khemotaktik pada neutrofil dan hentikan perjalanan penyakit. Walaupun demikian OAINS
makrofag. Neutrofil dan makrofag akan bermigrasi ke dalam untuk sementara masih diperlukan sebelum obat tersebut di-
sendi di mana kemudian diproduksi anion superoksid, kolagenase, temukan.
elastase dan enzim degeneratif lainnya seperti prostaglandin. Hal lain yang perlu diperhatikan ialah rasa takut terhadap
Akhir dari proses ini ialah timbulnya nyeri, inflamasi dan proses penyakit. Penjelasan dan pemberian pengertian mungkin akan
destruksi. mengurangi rasa nyeri karena rasa nyeri akan bertambah apabila

penderita merasa takut akan penyakitnya. masi, walaupun ada pendapat bahwa prostaglandin mempunyai
Seperti telah disebut pada awal dari makalah ini, obat efek positif terhadap inflamasi.
hanyalah sebagian saja dari penanggulangan nyeri pada penyakit Mekanisme pasti dari aksi kerja OAINS terhadap inflamasi
reumatik; masih ada berbagai tindakan seperti program rehabi- belum sepenuhnya diketahui dengan pasti. Secara klinis walaupun
litasi dan penggunaan alat bantu yang secara bersama dapat berbagai OAINS mempunyai efektifitas yang sama, terdapat
membantu penderita dalam memerangi nyeri dan inflamasi pada perbedaan respon individuil di antara penderita. Medikamentosa
penyakit reumatik, dan akhirnya mungkin penderita memerlu- hanyalah sebagian dari program dalam mengelola penyakit
kan tindakan pembedahan untuk menanggulangi penyakitnya. reumatik.
KEPUSTAKAAN
KESIMPULAN
Nyeri dan inflamasi merupakan gejala utama dari penyakit 1. Harry Isbagio. Medikamentosa pada osteoartritis: Peranan obat anti-infla-
reumatik. Beratnya rasa nyeri tergantung dari beratnya penyakit masi non-steroid, prostaglandin dan interleukin pads rawan sendi. Sim-
dan ambang nyeri dari penderita. Dikenal nyeri mekanik yang posium Osteoartritis KOPAPDI VIII, Yogyakarta, 24–30 Juni 1990.
2. Huskisson EC. Pain in rheumatic disorders and its medical control. Kumpulan
membutuhkan tindakan operatif dan nyeri inflamasi yang dapat Naskah Lengkap Simposium Nyeri pads Penderita Reumatik. Biennial
ditekan dengan OAINS. Analgetik hanya bekerja singkat dan Meeting IRA. Jakarta, 9 Mei 1981.
tidak punya efek terhadap nyeri inflamasi. OAINS bekerja 3. Paulus HE. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. In: Kelley WN et al (ed).
dengan menghambat enzim siklooksigenase dan lipooksigenase Texbook of Rheumatology. Third edition. Philadelphia, London, Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company. 1989, p. 765.
untuk mencegah transformasi asam arakhidonat menjadi 4. Weissmann G. Supression of Inflammation in Rheumatoid Arthritis : The
prostaglandin, prostasiklin, tromboksan dan leukotrien yang Role of Prostaglandin. In: New Frontiers in Prostaglandin Therapeutics.
dianggap sebagai penyebab terjadinya gejala nyeri dan infla Excerpta Medics. 1989, p. 1.
Idleness is only a refuge of weak,mind

(Philip DS Chesterfield)

Efek Samping Obat Anti Inflamasi
Non Steroid
A.R. Nasutlon
PENDAHULUAN Telah terbukti bahwa obat-obat tersebut menyebabkan lesi

Dengan bertambah luasnya penggunaan Obat Anti Infla- mukosa yang dapat bervariasi dari hiperemia sampai gastritis
masi Non Steroid, maka terjadinya efek samping tak dapat di- difus, erosi superfisiil atau ulkus. Kehilangan darah samar dapat
hindarkan. Pada umumnya OAINS mempunyai spektrum yang terjadi terutama pada penggunaan aspirin atau OAINS lainnya
sama dalam toksisitas klinis, walaupun efek samping tertentu bahkan dapat pula terjadi perdarahan gastrointestinal yang
bervariasi pada senyawa tersebut. Karen adanya efek samping masif.
dan efek toksik (yang berkaitan dengan dosis), maka diperlukan Indometasin, sulindak dan natrium mefenamat mempunyai
pengamatan yang teliti pada setiap penggunaan obat anti infla- resirkulasi enterohepatik yang luas, yang menambah pemaparan
masi non steroid untuk setiap kali membandingkan antara man- obat-obat ini dan meningkatkan toksisitas gastrointestinalnya.
faat dan risikonya. Indometasin dilaporkan dapat mengakibatkan iritasi setempat
Efek samping yang penting terjadi pada traktus gastro- langsung yang dapat menimbulkan perforasi.
intestinalis, sistim saraf pusat, sistim hematopoetik, ginjal, kulit Caruso dkk. meneliti secara gastroskopis efek 12 OAINS
dan hati. Talc ada satupun OAINS yang sama sekali aman, yang diberikan tunggal atau secara kombinasi pada 164 pasien
bahkan aspirin yang merupakan obat yang paling sering diguna- dengan Artritis Reumatoid dan 84 pasien dengan Osteoartritis.
kan dan cukup efektif, mempunyai efek samping yang lebih Selama 1 tahun pengobatan, temyata 31 pasien secara endo-
sering dan lebih berbahaya jika diberikan dalam dosis yang skopis dipastikan mengalami lesi gaster. Lesi terdapat pada 51%
berlebihan. pasien yang mendapat pengobatan OAINS multipel. Semua
OAINS menyebabkan kerusakan gaster, yang terbesar adalah
TRAKTUS GASTROINTESTINALIS yang disebabkan oleh aspirin dan yang paling kurang adalah
Oleh karena penekanan terhadap sintesis prostaglandin, sulindak dan diflunisal.
maka OAINS cenderung menyebabkan iritasi lambung dan Laporan lain menunjukkan bahwa yang paling minimal
mengeksaserbasi ulkus peptikum. merusak mukosa adalah sulindak, aspirin enteric coated dan
Pada hewan percobaan terlihat bahwa prostaglandin meng- ibuprofen 1200 mg/hr. Tidak terdapat korelasi antara gejala
akibatkan penekanan sekresi asam lambung dan membantu subyektif dengan hasil endoskopi. Berbeda dengan aspirin, maka
pertahanan mukosa lambung, jadi prostaglandin bersifat sito- salisilat yang non asetilasi tidak berhubungan langsung dengan
protektif gastrointestinal. peningkatan kehilangan darah akibat lesi gastrointestinal.
Pada manusia pemberian prostaglandin dapat mengurangi Perdarahan gastrointestinal yang dicetuskan oleh aspirin
insiden kehilangan darah melalui tinja yang diakibatkan aspirin dan OAINS cenderung lebih berat, oleh karena obit ini dapat
dan secara endoskopis dapat terlihat adanya perbaikan dari menunmkan agregasi trombosit dengan mekanisme.penekanan
kerusakan mukosa lambung dan duodenum. pāda siklo-oksigenase. Jadi efek antikoagulan trombosit yang
Gejala lain yang diakibatkan oleh OAINS antara lain memanjang pada penggunaan aspirin, disebabkan oleh adanya
dispepsia, nyeri epigastrium, indigesti, heart burn (rasa seperti asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel. Hal ini
terbakar), nausea dan vomitus. terdapat pula pada penggunaan OAINS lain dan tergantung pula

pada konsentrasinya. Proses ini menetap selama trombosit terjadi penurunan aliran darah ginjal yang makin hebat akibat
masih terpapar dalam konsentrasi yang cukup tinggi dengan terhambatnya sintesis PGE2 vasodilator.
obat tersebut. Pada orang sehat, dengan hidrasi yang cukup dan ginjal yang
Diperkirakan ulkus gastrointestinal, perdarahan dan per- normal, PGE2 dan Prostasiklin (PGI2) tidak memegang peranan
forasi terjadi kurang lebih 1–2% dari seluruh pasien yang dalam pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada keadaan tertentu
menggunakan GAINS selama 3 bulan dan 2–5% pads mereka dengan sires sirkulasi yang Fling disertai dengan peningkatan
yang menggunakannya selama 1 tahun. Risiko kumulatif dari Angiotensin II dart Katekolamin, maka Prostaglandin vasodila-
keadaan yang serius ini, tampaknya meningkat dengan lamanya tor yang dibentuk lokal menjadi panting untuk mempertahankan
pengobatan dan lebih meningkat lagi pada penderita yang se- fungsi ginjal yang cukup. Pada tikus yang diinduksi menjadi
belumnya menderita ulkus peptik. glomerulonefritis imun secara eksperimental, maka penyum-
Kematian sering terjadi pada penderita usia lanjut atau pada batan ureter dan penyumbatan vena ginjal akan diikuti dengan
mereka yang keadaan umumnya lemah. Dosis yang tinggi, produksi yang meningkat dari vasokonstriksi ginjal kronik.
memberi risiko yang lebih tinggi. Penyakit yang diderita pasien, Dengan meningkatnya pengetahuan tentang peran jalur
umur dan derajat inflamasi perlu dipertimbangkan dalam me- siklooksigenase dalam metabolisme asam arakidonat dan hemo-
nentukan dosis optimal dan setiap awal terapi dimulai dengan dinamika ginjal, maka pengaruh OAINS terhadap ginjal dapat
dosis serendah mungkin yang masih cukup adekuat untuk me- dimengerti. Pengaruh zat ini terhadap ginjal langsung ber-
nekan gejala. Efek samping gastrointestinal yang lain ialah hubungan dengan potensinya dalam menghambat produksi
stomatitis, diare, ulserasi oesofagus, perforasi divertikulum prostaglandin ginjal, seperti yang terlihat dengan hambatan
kolon dan pankreas. ekskresi prostaglandin urin. Pada orang yang mempunyai
faktor prēdisposisi, penekanan produksi prostaglandin kom-
HATI DAN LIMPA pensatorik dapat mengakibatkan pengurangan aliran darah
Pada penelitian dari FDA terlihat bahwa pada 5,4% pasien ginjal dan filtrasi glomerulus disertai retensi caftan, edema dan
Artritis Reumatoid yang diobati dengan aspirin, ditemukan pe- peningkatan kadar kreatinin serum. Yang paling mempunyai
ningkatan persisten lebih dari 1 test fungsi hati, dan hal yang risiko ialah penderita gagal jantung, SLE, glomerulonefritis
sama ditemui juga pada 2,9% pasien yang diobati dengan OAINS kronik,.kegagalan hati dengan mites, bayi prematur dan mereka
lainnya. Keadaan ini biasanya tanpa gejala dan penghentian atau yang menggunakan diuretika. Penurunan aliran darah meduler
penurunan dosis umumnya dapat menormalkan kembali nilai yang mencolok dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis ka-
transaminase. Usia lanjut, fungsi ginjal yang menurun, peng- piler. Penghambatan siklo-oksigenase dapat menyebabkan ter-
gunaan obat multipel, dosis yang tinggi, terapi jangka lama jadinya hiperkalemi, hal ini sering sekali terjadi pada penderita
merupakan faktor yang dapat meningkatkan risiko toksisitas diabetes melitus, penderita insufisiensi ginjal ringan hingga se-
hati. Pemanjangan masa protrombin dan hiperbilirubinemia dang dan penderita yang menggunakan penyekat beta, inhibitor
merupakan tanda prognostik yang buruk dan merupakan pula enzim yang mengubah angiotensin, atau diuretika yang menjaga
tanda awal dari penyakit hati yang progresif yang dapat meng- kalium (potassium sparing). Penghambat siklo-oksigenase ter-
akibatkan nekrosis hati yang fatal. nyata juga menurunkan daya kerja obat anti hipertensi dan daya
kerja obat diuretik.
GINJAL Dengan luasnya penggunaan aspirin dan OAINS, sedang-
Prostaglandin Vasodilator E2 dan I1 meningkatkan aliran kan laporan yang dipublikasi mengenai nefrotoksisitas relatif
darah ginjal, meningkatkan ekskresi air, meningkatkan ekskresi sedikit maka laporan tentang insufisiensi ginjal iskemik yang
natrium klorida dan merangsang sekresi renin. Sedang PGF2a diinduksi oleh OAINS lebih sering terjadi pada pasien yang
dan TxA2 yang vasokonstriktor dapat menurunkan fungsi ginjal dirawat dibandingkan dengan pasien yang berobat jalan, dan
pada keadaan glomerulonefritis akibat rejeksi transplantasi. hiperkalemia yang disebabkan OAINS lebih sering ditemukan
PGE2 dan PGI2 yang dibentuk di dalam glomerolus mempunyai daripada insufisiensi ginjal akut.
pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glome- Beberapa studi menemukan bahwa pada penggunaan su-
rulus; PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur lindak, maka metabolitnya berupa sulfide sulindak aktif akan
aliran darah gin jai. PGE2 yang disintesis oleh sel interstitial dioksidasi oleh ginjal menjadi metabolit sulfon yang inaktif
medula, membantu mengatur aliran darah ginjal ke medula; atau menjadi produk sulindak yang relatif tidak aktif. Hal ini
PGE2 juga disintesis di dalam duktus koligentes, dapat meng- dapat mencegah terjadinya insufisiensi ginjal. Akan tetapi
ubah permeabilitas duktus terhadap air dan reaksinya terhadap peneliti lain menemukan kerusakan fungsi ginjal atau hambatan
hormon antidiuretik. prostaglandin yang disintesis ginjal akibat sulindak, terutama
Pada hewan percobaan (anjing), dapat diperlihatkan adanya pada pasien-pasien yang mempunyai hemodinamik buruk dan
penurunan aliran darah ginjal dengan memberikan infus Angio- dengan dosis sulindak yang tinggi. Oleh karena itu kita hams
tensin II atau dengan menjepit arteri ginjal utama. Hal ini diikuti berhati-hati sekali mengobati pasien berisiko tinggi dengan
dengan peningkatan sintesis PGE2 dan peningkatan kompensasi OAINS tersebut, walaupun sulindak atau salisilat yang non
peredaran darah. Bila diberikan OAINS pada keadaan tersebut, asetilasi (yang hambatan siklo-oksigenasenya lemah) lebih di-

sukai daripada inhibitor-inhibitor siklo-oksigenase yang kuat aspirin.
seperti indometasin.
Tipe ke dua dari gangguan ginjal oleh OAINS yaitu reaksi REAKSI HIPERSENSITIVITAS
idiosinkrasi yang disertai dengan proteinurea yang masif dan Pada beberapa pasien dengan asma bronkial, terutama
nefritis interstitial yang akut. Kadang ditemukan pula fenomena yang mempunyai trias: rinitis vasomotor, poliposis nasal dan
hipersensiti_fi_tas seperti demam, ruam kulit dan eosinofili. asma akut sering mengalami reaksi ini. Hal ini disebabkan oleh
Biopsi ginjal memperlihatkan nefritis interstitial difus yang hambatan prostaglandin yang bersifat bronkodilator.
didominasi oleh infiltrasi limfosit. Sindrom ini telah ditemukan Hambatan terhadap jalur siklo-oksigenase akan mendorong
praktis pada semua OAINS, tapi yang terbanyak didapati pada metabolisme asam arakidonat ke arah pembentukan produk
penggunaan fenoprofen. Setelah penghentian OAINS penyem- lipoksigenase seperti zat anafilaksis yang bereaksi lambat dan
buhan sempurna dari fungsi ginjal terjadi walaupun kadang- leukotrien (C4 dan D4). Zat-zat ini dapat mencetuskan bronko-
kadang diperlukan dialisa atau kortikosteroid dosis tinggi atau spasme. Pasien yang mempunyai reaksi seperti ini umumnya
kombinasi keduanya untuk memperbaiki fungsi ginjal. sensitif terhadap OAINS oleh karena itu harus dihindari.
Mekanisme yang ketiga, ialah toksisitas ginjal oleh OAINS Reaksi anafilaksis telah dilaporkan pada beberapa OAINS
disebabkan oleh pengendapan asam urat intratubuler oleh obat terutama tolmetin dan zomepirac. Zomepirac telah ditarik dari
suprofen atau dengan metabolit dari obat benoxaprofen. Nyeri peredaran oleh karena efek sampingnya.
hebat tiba-tiba daerah pinggang kanan-kiri dapat timbul 2–3 jam
setelah dosis pertama atau kedua dari suprofen, biasanya disertai SISTEM HEMATOPOETIK
dengan peningkatan kadar kreatinin serum, hematuri mikro- Anemia aplastik, agranulositosis dan trombositopeni jarang
skopik, proteinuri ringan dan poliuri. Yang sering terkena adalah dikaitkan dengan OAINS, tetapi menonjol sebagai penyebab
pria usia muda. Pada semua kasus, nyeri akan hilang dan fungsi kematian yang dikaitkan dengan obat-obat ini. Didasarkan atas
ginjal kembali normal dalam beberapa hari hingga beberapa perkiraan adanya 22 kematian akibat kelainan darah per 1 juta
minggu. Pada beberapa keadaan, sindrom ini ditemukan pula penderita dan perkiraan FDA terdapat 16 kematian per 1 juta,
pada penggunaan urikosurik yang kuat; karena waktu paruhnya maka fenilbutason tidak dianjurkan untuk pengobatan pertama
sangat pendek, maka gangguan tersebut ini hanya timbul selama pada keadaan apapun. Risiko ini meningkat lebih kurang 6 kali
beberapa jam. Secara teoritis pada penderita hiperurikosemi pada wanita yang umurnya lebih dari 60 tahun. Berbagai lapor-
dengan win yang asam dan aliran win yang kurang adekuat an terpisah tentang kelainan darah yang berhubungan dengan
akan terjadi peningkatan kristal asam urat yang mengakibatkan OAINS telah banyak dipublikasi. Suatu studi kasus kontrol
obstruksi tubuli temporer. Sindrom ini dapat dicegah dengan yang besar memperlihatkan adanya hubungan dengan
memastikan bahwa pasien cukup hidrasinya sebelum meng- indometasin dan fenilbutason, dengan risiko sebesar 10,1/1 juta
gunakan OAINS. Sementara itu pabrik yang membuat suprofen dan 6,6/1 juta. Oleh karena jarangnya masalah ini dan
telah menariknya dari pasaran karena pengaruh ini; sedangkan kejadiannya tidak dapat diduga maka perlu dilakukan
gagal ginjal yang berhubungan dengan benaxoprofen mungkin pengawasan dengan menghitung sel darah rutin. Perlu
berkaitan dengan penumpukan intratubuler metabolit benaxo- pertimbangan matang jika akan memberikan fenilbutason atau
profen, sama dengan benda globuler yang telah ditemukan secara oxifenbutason pada wanita lebih dari 60 tahun.
mikroskopik Mutt win. OAINS mengganggu secara reversibel agregasi trombosit
Umumnya gagal ginjal kronik dianggap bukan akibat dengan cara menghambat siklo-oksigenase trombosit, dan meng-
pengobatan OAINS. hambat sintesis TxA2. Efek ini menetap hanya selama obat itu
Penderita yang mempunyai penyakit yang termasuk faktor ada, tetapi dapat meningkatkan beratnya perdarahan gastro-
predisposisi atau sedang menggunakan obat tertentu harus di- intestinal. Pada keadaan preoperatif OAINS harus dihentikan
obati dengan dosis serendah mungkin tetapi yang masih cukup cukup lama sebelum pembedahan untuk memberi kesempatan
efektif, dengan obat penghambat sildo-oksigenase ginjal yang ekskresi obat yang lengkap, lebih kurang 4–5 kali waktu paruh
lemah dan harus diobservasi dengan ketat. Dianjurkan peng- dari obat. Jadi obat-obat yang mempunyai waktu paruh pendek,
ukuran kreatinin serum dan elektrolit berkala setiap 5–7 hari. seperti tolmetin/ibuprofen, dapat dihentikan 18–24 jam pre-
operatif, sementara obat-obat dengan waktu paruh panjang se-
KULIT perti piroksikam harus dihentikan 8 hari sebelum pembedahan.
Suatu spektrum yang luas dari reaksi kulit telah dikaitkan
dengan OAINS. Menurut laporan Akademi Dermatologi di SISTIM SARAF PUSAT
Amerika tahun 1984, reaksi kulit paling sedikit dilaporkan pada Nyeri kepala dan pusing terjadi pada pasien-pasien yang
penggunaan piroksikam, zomepirac, sulindak, sodium meclofe- memakai indometasin. Depresi, konvulsi, rasa lelah, halusinasi,
namat, benaxoprofen. Erupsi morbiliform yang ringan, reaksi- reaksi depersonalisasi, kejang, sinkop pernah dilaporkan. Pen-
reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi- derita usia lan jut yang menggunakan naproxen/ibuprofen telah
erupsi vesikobulosa, serum sickness dan eritroderma exfoliatif dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan persona-
semuanya pernah dilaporkan. Hampir semua OAINS dapat me- litas, pelupa, depresi, tidak dapat tidur, iritasi, rasa ringan kepala
nyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif dengan hingga paranoid. Meningitis akut aseptik agaknya suatu tipe
yang luar biasa dari reaksi hipersensitifitas, dapat terjadi path pasien dengan SLE/MCTD yang diobati dengan ibuprofen,

sulindac, tolmetin. KESIMPULAN
Hingga saat ini belum ada GAINS yang aman dari efek
EFEK SAMPING LAIN samping. Efek samping yang sering ditemukan terutama pada
Edema paru-paru telah dilaporkan sehubungan dengan peng- sistem gastrointestinal. Efek samping lainnya yang penting ialah
gunaan fenilbutazon dan infiltrat paru-paru dengan naproxen. pada ginjal karena dapat mengakibatkan gagal ginjal. Sebagian
Ginekomastia dihubungkan dengan sulindac, alopesia dengan besar efek samping terjadi akibat penēkanan pembentukan
ibuprofen clan pembesaran timid dengan oksifenobutason. prostaglandin pada jalur siklo-oksigenase.
Mengingat efek sampingnya, setiap pemberian GAINS
DOSIS BERLEBIH DARI OAINS harus dalam pengawasan dokter.
Dosis berlebih dari GAINS yang terjadi akut tidak setoksis
overdosis aspirin/salisilat. Kebanyakan pasien tidak menimbul- KEPUSTAKAAN
kan gejala dan ada yang baru timbul 4 jam setelah makan that. 1. Mowat AG. Non steroidal anti inflamatory drugs, Medicine International
Gejala yang ada di samping kematian ialah gejala depresi SSP, (Quarterly Ed. 1985; 2: 937.
kejang-kejang, apnoe, nistagmus, penglihatan kabur, diplopia, 2. Paulus HE, Furst DE. Aspirin and other nonsteroidal anti inflamatory drugs.
sakit kepala, tinitus, bradikardi, hipotensi, sakit perut, nausea, In: Arthritis and Allied conditions. A textbook of Rheumatology. McCarthy
DJ. Ed. Tenth ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985, p. 453.
vomitus, hematuri, fungsi ginjal abnormnal dan henti jantung. 3. Paulus HE. Nonsteroid antiinflammatory drugs. In: Textbook of Rheumato-
Pengobatan antara lain membersihkan isi perut, observasi logy. Eds. Kelley et al. Third ed. Philadelphia, London, Toronto, Mexico
dan pemberian cairan. City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Co. 1989, p. 765.
4. Schumacher HR. Clinical Pharmacology of the Anti Rheumatic drugs. In:
Primer on the Rheumatic Disease. Ninth ed. Atlanta G.A: Arthritis Founda-
tion. 1988, p. 282.
I do not pray for a lighter toad, but for a stronger back,

(Philips Brook)

Sindrom Dermatitis-Artritis
Gonoreal Diseminata
Djunaedl Hidayat, Farida Zubler, Ad hi Djuanda
Bagian/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
RS Ciptomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN dan sifat invasif bakteri. Kasus-kasus IGD yang didata terjadi
Infeksi gonokokal diseminata (IGD) merupakan komplikasi beberapa hari setelah infeksi mukosal, tetapi umumnya masa
infeksi gonokokus yang dapat menimbulkan manifestasi klinis inkubasi antara 7 – 30 hari. Path wanita IGD sering terjadi path
bermacam-macam, yang paling sering berupa artritis danjesi menstruasi pertama setelah infeksi mukosal(1,2).
pada kulit, yang disebut juga sindrom dermatitis-artritis(1,2,3,4,5)
Sindrom klinis gonore telah dikenal lama, dan Vidal menge- PATOGENESIS
mukakan adanya artritis gonokokal dalam bukunya tahun 1854; IGD terjadi bilamana gonokokus mukosal menginvasi
sejak awal tahun 1900 banyak dilaporkan kasus artritis gono- aliran darah. Diseminasi dapat terjadi dari saluran urogenital,
kokal. Juga mulai dikenal dan dilaporkan lesi pada kulit sejak anorektal ataupun farings").
tahun 1905 dan tenosinovitis sejak tahun 1934(1). Faktor yang berpengaruh terjadinya diseminasi :
a. Faktor bakterial
EPIDEMIOLOGI Gonokokus yang didapat dari darah, cairan sendi, mukosa
IGD terjadi setelah infeksi mukosa gonokokal, dengan pre- uretral pria asimtomatik, serviks uteri wanita waktu menstruasi,
valensi 1% – 5%(1,2,3). Insidens lebih tinggi pada populasi dengan ataupun bahan peritoneal biasanya membentuk koloni trans-
risiko tinggi akan infeksi mukosal dan pada dewasa muda dari- paran. Sebaliknya gonokokus yang diambil dari uretra pria
pada orang tua. Insidens juga bervariasi berdasarkan jenis kela- dengan uretritis simtomatik dan serviks wanita waktu per-
min. Pada era preantibiotik kebanyakan kasus infeksi gonokokal tengahan sildus biasanya membentuk koloni opak. Oleh karena
diseminata terdapat pada pria; setelah adanya antimikroba dan itu nampaknya koloni transparan merupakan bentuk invasif
terapi infeksi simtomatik pada pia, maka infeksi gonokokal gonokokus; tetapi mekanisme perubahan sifat. invasif dari
diseminata lebih sering pada wanita dan mungkin pria homo- koloni tersebut belum diketahui0>. Umumnya galur IGD sangat
seksual. Kira-kira separuh kasus infeksi gonokoknl diseminata suseptibel terhadap penisilin G, kecuali yang mampu mem-
pada wanita terjadi antara 5 hari sebelum menstruasi sampai produksi B laktamase. Selain itu kebutuhan nutrisinya akan
selesainya menstruasi atau pada kehamilan(1,6). arginin, hipoksantin dan urasil, yang dikenal dengan oksotipe
Penyebabnya dinamakan DGI Strains of Neisseria go- Arg-, Hyx-, Ura-, wring dihubungkan dengan infeksi mukosal
norrhoeae, yang resisten terhadap serum manusia normal dan asimtomatik0,'). Galur IGD biasanya resisten terhadap aksi
suseptibel terhadap kebanyakan antibiotik serta sering, kebu- bakteriolisis serum manusia norma1(1,2,3,6).
tuhan nutrisinya adalah arginin, hipoksantin dan urasil. Pada pe- b. Daya tahan hospes
nelitian Armstrong dan kawan-kawan (1976) didapatkan bahwa Faktor hospes yang panting dalam perkembangan IGD
galur IGD merupakan hampir separuh isolat pada penderrta adalah defisiensi atau kelainan salah satu komponen komplemen
infeksi gonokokal diseminata dan hanya 5% isolat pada pen- C 5, 6, 7, atau 8, karena komponen tersebut panting untuk aksi
derita infeksi mukosal lokalisata(1). bakteriolisis serum(1,2,3,6).
Masainkubasi IGD mungkin dipengaruhi oleh faktorhospes Faktor hormonal pada wanitamungkin memegang peranan

yang penting karena kebanyakan kasus IGD terjadi pada masa Ad. 2
menstruasi atau kehamilan(1,2,6). Biasanya ditandai dengan kelainan mono-artikular, kadang-
Sehubungan dengan manifestasi klinis artritis septik, meni- kadang mengenai dua sendi dan timbul lebih lambat daripada
ngitis dan endokarditis, patogenesisnya lebih berkenaan dengan lesi kulit, tenosinovitis dan poliartralgia. Oligoartritis septik juga
invasi aktif gonokokus. Sedangkan pack mioperikarditis, hepa- lebih jarang daripada poliartralgia, tetapi lebih sering menye-
titis dan artritis steril, patogenesisnya masih belum jelas. Ter- babkan penderita untuk mencari pengobatan medis. Walaupun
dapat dugaan terlibatnya mekanisme hipersensitivitas melalui dapat mengenai sendi mana saja, tētapi sendi yang sering terkena
pembentukan kompleks imun(3,6). Selain itu, mungkin efek adalah lutut, siku, pergelangan tangan dan kaki serta sendi-sendi
toksik endotoksin gonokokus pada jaringan dapat menimbulkan kecil pada tangan. Sendi bahu dan panggul jarang terkena(1,6).
manifestasi klinis tersebuto>. Tanda radang jelas, gejala lebih menetap dan dapat diperoleh
cairan efusi yang purulen(1,2,6). Dalam cairan sendi tersebut ter-
dapat hitung leukosit yang tinggi (> 30.000 sel/mm3) dengan sel
MANIFESTASI KLINIS polimorfonuklear yang mencolok(1,2).
Sindrom dermatitis-artritis merupakan manifestasi klinis
IGD yang paling 'sering dan dapat dibagi menjadi 2 stadium, MANIFESTASI KLINIS YANG LAIN
yaitu(1,6,8) : Manifestasi klinis yang lain jarang terjadi dan berupa
1. Stadium bakteremia dengan poliartralgia dan lesi kulit, dan faringitis, hepatitis, perihepatitis, mioperikarditis, endokarditis,
biasanya kultur darah positif. meningitis, pneumonia dan osteomielitis(1,2,6).
2. Stadium sendi septik (artritis septik) dengan kultur cairan
sinovial positif dan dapat terjadi destruksi sendi. DIAGNOSIS BANDING(1,10)
1. Meningokoksemia
Ad.1 Lesi kulit cenderung purpura, dan sering lebih luas daripada
Umumnya ditandai dengan demam, menggigil, anoreksia, IGD. Keterlibatan sendi dan tenosinovitis jarang terjadi.
malaise, lesi kulit yang karakteristik, poliartralgia ataupun 2. Bakteremia oleh mikro-organisme lain
tenosinovitis(1,6). Batang negatif gram enterik dan Staphylococcus aureus
Lesi kulit mula-mula sebagai makula eritematosa dengan dapat menyebabkan lesi kulit dan artritis. Streptococcus
diameter antara 1 – 5 mm. Kemudian banyak yang berubah cepat pneumoniae juga dapat menyebabkan artritis septik. Bakteri-
menjadi lesi pustular, kadang-kadang hemoragik atau nekrotik bakteri tersebut mudah dikultur dari darah ataupun cairan sendi.
di bagian tengahnya. Lesi bula hemoragik jarang terlihat. Lesi 3. Sindrom Reiter
kulit biasanya timbul serentak di bagian akral tubuh, lebih sering Sering terjadi pada pria muda yang seksual aktif. Dapat
di ekstremitas atas daripada bawah dan jarang mengenai wajah terlihat artritis dan lesi kulit, tetapi biasanya terjadi oligoartritis
dan badan(1,2,6,9). Lesi kulit sering timbul dekat sendi kecil simetris (misalnya kedua lutut) dan lesi kulit jarang berupa
tangan atau kaki yang disertai nyeri dan biasanya sembuh eritematosa pustular. Selain itu biasanya terdapat keratodermia
spontan dalam 4 hari (1,6,10). blenoragik dan balanitis sirsinata yang tidak terjadi pada IGD(1,6).
Gambaran histologis biasanya berupa respons inflamasi 4. Artritis psoriatik.
akut atau subakut dengan leukosit polimorfonuklear yang men- 5. Ankylosing spondylitis.
colok. Pada lesi vesiko-pustular terlihat infiltrat neutrofil dengan 6. Sindrom Sweet.
sedikit sel mononuklear dan sel darah merah, nekrosis fibrinoid 7. SLE.
pada dinding pembuluh darah, bula/vesikel terletak subepider-
mal dan jarang terlihat bakteri(3). Sedangkan dengan pemeriksaan
imunofluoresen dapat terlihat bahan antigenik di sekitar pem- DIAGNOSIS
buluh darah, intrasel dan ekstraserz">. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan(1,3)
Tenosinovitis biasanya terjadi soliter atau hanya pada be- 1. Pemeriksaan fisik
berapa tempat dan cenderung pada bagian akral. Daerah yang Misalnya tenosinovitis dan lesi pustular akral adalah
paling sering terkena adalah tendon ekstensor, fleksor dan khas(3):
sarung tendon tangan dan kaki. Pada lesi terlihat eritema, edema, 2. Pemeriksaan laboratorik
serta nyeri tekan dan nyeri pada pergerakan tendon tersebut. a. Pewarnaan Gram dan kultur dari darah, lesi kulit, cairan
Aspirasi dari tendon dan sarungnya tidak produktif, jarang di- sendi, dan mukosa farings, uretra, serviks atau rektum.
dapat pus dan jarang ditemukan gonokokus(1,6). Keterlibatan b. Pemeriksaan imunofluoresen, terutama untuk lesi kulit.
sendi yang dini adalah poliartralgia migratoris, umumnya c. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
dengan tanda radang yang tidak begitu jelas dan terjadi se- d. Pemeriksaan serologik, terutama untuk skrining atau case
mentara. Biasanya mengenai pergelangan tangan, sendi-sendi finding, karena kurang spesifik dan sensitif dibandingkan
kecil tangan, siku, lutut, dan pergelangan kaki, tanpa efusi sendi dengan kultur(3).
yang cukup untuk aspirasi(1,2,6). e. Pemeriksaan kromatografi gas.
PENATALAKSANAAN 4. Contact tracing
1. Kemoterapi Perlu jugs mencari dan mengobati nara kontaknya.
Obat antimikrobial merupakan terapi utama IGD(1,2,4,6),
antara lain : KEPUSTAKAAN
a. Penisilin G akua i.v.: 100.000 U/kg bb/hari, minimal 1 hari,
tetapi biasanya sampai 10 – 14 hari. 1. Mills I, Brooks GF. Disseminated Gonococcal Infec4ion. In: Holmes,
b. Ampisilin oral : 3,5 gram + 1 gram probenesid atau 3 gram Mardh, Spading, Wisner (eds). Sexually Transmitted Diseases. New York:
amoksilin + 1 gram probenesid diikuti ampisilin 4 X 0,5 g/hari Mc Graw-Hill Book Co, 1984 : 229-37.
2. Baughman R. Systemic Bacterial and Nonvenereal Spirochetal Infections.
selama 7 hari. In: Moschella and Hurley (eds). Dermatology. Philadelphia: WB Saunders
c. Tetrasiklin oral : 4 X 0,5 g/hari selama 7 had. Co, 1985 : 649-51.
d. Eritromisin oral : 4 X 0,5 g/hari selama 7 hari. 3. Feingold DS. Gonorrhea. In: Fitzpatrick, Eisen, Wolff, Freedberg, Austen
e. Spektinomisin i.m. : 2 X 2 g/hari selama 3,hari. (eds). Dermatology in General Medicine, 3rd ed. New York: Mc Graw-
Hill Book Co, 1987 : 2463-7.
f. Penisilin G kristal akua i.v. : 10 juta U/hari sampai terjadi 4. Handsfield HH, Wiesner PJ, Holmes KK. Treatment of the Gonococcal
perbaikan, kemudian diikuti ampisilin oral : 4 X 0,5 g/hari Arthritis-Dermatitis Syndrome. Ann Intern Med 1976; 84: 661-7.
sampai 7 hari pengobatan. 5. Holmes KK et al. The Gonoc 9l Arthritis-Dermatitis Syndrome. Ann
g. Sefazolin i.m.lt.v. : 3 X 1,5 g/hari selama 7 hari. Intern Med 1971; 75: 470-1.
6. Holmes KK et al. Disseminated Gonococcal Infection. Ann Intern Med
h. Sefoksitin i.v. : 4 – 6 g/hari selama 7 hari. 1971; 74: 979-93.
i. Trimetoprim-sulfametoksazol : 9 tablet/hari selama 5 hari. 7. Knapp IS, Holmes KK. Disseminated Gonococcal Infections caused by
2. Istirahat Nesseria gonorrhoeae with unique nutritional requirements. J Infect Dis
Penderita dengan artritis septik sebaiknya dirawat untuk 1975; 132: 204-8.
8. Keiser H et al. Clinical form of Gonococcal Arthritis N Engl J Med 1977;
mencegah kerusakan sendi yang lebih parah serta untuk pem- 279: 234-40.
berian obat yang teratur, sedangkan penderita dengan tenosi- 9. Barr J , Danielsson D. Septic Gonococcal Dermatitis Br Med J 1971; 1:
novitis dan/atau lesi kulit dapat berobat jalan. 482-5.
3. Analgetik 10. Domonkos AN, Arnold. HL, Odom RB. Gonococcal Dermatitis. In:
Andrew's Diseases of the Skin, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Co,
Kadang-kadang diperlukan, terutama bila timbul rasa nyeri. 1982 : 313-4.
It is a poor heart that never rejoices

Perkembangan Penyakit Jantung
Koroner pada Anak
Effendy Salim, J.M.Ch. Pelupessy
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/
RSU Ujung Pandang
PENDAHULUAN Selandia Baru, Israel, Belgia, Finlandia, Belanda dan beberapa

negara lain. Ternyata dalam waktu yang sama terjadi peninggian
Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik angka kematian PJK di banyak negara lain, termasuk beberapa
adalah suatu penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan negara Eropa Barat dan Selatan. Pada beberapa negara tidak
arteri koronaria(1). Penyebab penyempitan arteri koronaria, antara terlihat ada perubahan. Walaupun alasan terjadinya perubahan-
lain : aterosklerosis, sifilis, berbagai bentuk arteritis, emboli perubahan tersebut tidak jelas, tetapi penurunan insidens atau
koroner, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan angka kematian PJK dianggap ikut bertanggung jawab. Penurunan
spasme. Karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak insidens tersebut mungkun disebabkan oleh perubahan dalam
(99%), maka uraian mengenai PJK umumnya hanya terbatas faktor risiko dan perubahan pola makanan. Penurunan angka
pada penyebab tersebut. kematian PJK dapat disebabkan oleh perbaikan dalam intervensi
Aterosklerosis pada dasamya adalah kelainan yang terdiri medis dan pembedahan.
dari pembentukan fibrolipid fokal dalam bentuk plak-plak yang Di negara berkembang prevalensi PJK adalah jarang. Di
menonjol atau penebalan-penebalan yang disebut ateroma yang Ujung Pandang data perawatan dari satu rumah sakit swasta pada
terdapat di dalam tunika intima dan bagian dalam tunika me- tahun 1981-1986, menunjukkan rata-rata 0,3 per 1000 penderita.
dia(2). Di Rumah Sakit Umum Pusat Ujung Pandang pada tahun 1986
Bagian proksimal arteri koronaria desendens kiri meru- tercatat 0,06 per seribu penderita(1). Pada dekade-dekade terakhir
pakan bagian yang paling sering mengalami aterosklerosis(3). rumah sakit-rumah sakit umum pusat di Indonesia telah
Riwayat perkembangan PJK dapat dibagi dalam tiga periode melaporkan bahwa PJK merupakan penyakit kardiovaskular
yaitu masa inkubasi, masa laten dan masa klinik. Masa inkubasi yang menonjol. Kecenderungan ini juga terlihat pada negara-
berlangsung dari janin sampai dewasa muda. Masa laten bia- negara Asia Tenggara dan Afrika. Di Singapura dan Kualalum-
sanya asimtomatik dan masa klinik ditandai dengan adanya pur, angka kematian PJK telah meningkat dari yang tadinya tidak
gejala klinik(4). Membicarakan PJK pada anak berarti membahas bermakna menjadi paling kurang 10% dari semua kematian.
masalah proses perkembangan PJK khususnya ateroklerosis. Bagaimanapun juga penyakit ini temp rendah di kalangan pen-
Makalah ini membahas epidemiologi, faktor risiko dan duduk pedesaan(1).
aterosklerosis yang menjurus ke arah PJK, khususnya per- Karena PJK merupakan penyakit orang dewasa, maka data
ubahan-perubahan yang ditemukan pada anak. epidemiologik pada anak umumnya terbatas pada faktor-faktor
risiko saja. Hal ini telah diteliti negara Barai, sedangkan di
negara berkembang masih kurang.
EPIDEMIOLOGI
Insidens penyakit jantung iskemik akut pada pria berumur FAKTOR RISIKO
50-54 tahun pada populasi Eropa tertentu menurut catatan WHO Perkembangan ateroklerosis dipengaruhi oleh beberapa
(1976) berkisar 2-14 per 1000. Sejak tahun 1965 angka kematian faktorkonstitusi dan faktor-faktor yang menjadikebiasaan hidup
PJK telah menurun di Amerika Serikat, Kanada, Australia, anak. Faktor-faktor yang menjadi kebiasaan hidup anak sering
Dibacakandi BagianIlmu Kesehatan AnakFK- Unhas/RSU Ujung Pandang, 31

Agustus 1991.

disebut juga sebagai faktor lingkungan. Dengan mengontrol serat elastik yang disebut lamina elastika interna. Selama
secara dini faktor-faktor lingkungan tersebut diharapkan dapat tahapan perkembangan janin terjadi perubahan histologik arteri
menekan normalitas dan morbiditas penyakit jantung koronero). koronaria. Pada janin tunika intima belum berkembang dan
Faktor-faktor yang telah diketahui mempengaruhi pemben- hanya terdiri dari satu lapisan sel-sel endotel yang sangat tipis.
tukan aterosklerosis termasuk : merokok sigaret, hiperlipidemia, Antara sel-sel endotel dan serat-serat elastik terdapat sejumlah
hipertensi, riwayat aterosklemsis dalam keluarga, diabetes me- matriks jaringan ikat ekstraseluler dan kelompok sel-sel otot
litus, obesitas, diit kaya asam lemak jenuh, kolesterol dan sukrose, polos. Segera setelah lahir dapat terjadi perubahan-perubahan
aktifitas fisik yang kurang dan infeksi virus(6,10). Laki-laki berupa fragmentasi dan retaknya membrana elastika interna. Di
tampaknya lebih cenderung menderita dibandingkan perem- daerah tersebut fibroblast berproliferasi. Pada umur beberapa
puan. Semua faktor-faktor tersebut sampai tingkat tertentu sudah bulan keretakan yang telah ada menjadi lebih jelas. Sel-sel otot
berpengaruh sejak masa anak. polos tunika media akan bermigrasi ke tunika intima dan
Pada masa anak diabetes dan hipertensi dapat dikendalikan, mengalami perubahan bentuk dan posisi. Terjadi multiplikasi
sedangkan obesitas dapat dicegah. Umumnya aktifitas fisik sampai lamina elastika intema dan proliferasi sel-sel otot polos
umur 20 tahun masih baik. Merokok sigaret telah menjadi sehingga terbentuk sebuah lapisan yang disebut lapisan musku-
masalah pada kelompok umur tertentu di beberapa negara. loelastik.
Terdapat juga faktor-faktor yang dapat menyebabkan Perubahan-perubahan ini dapat ditemukan pada populasi
aterosklerosis tetapi pada masa anak belum berperan aktif yang mempunyai insidens PJK tinggi misalnya pada kelompok
misalnya : faktor genetik dinding arteri; perubahan dinding etnik Yahudi Askenazi dan tidak jelas terlihat pada populasi yang
pembuluh darah dengan bertambahnya umur; efek testosteron; mempunyai insidens PJK yang rendah misalnya kelompok etnik
hipotiroidisme; penyakit hati obstruktif; obat-obat tertentu; stres Yahudi Yaman dan Badui. Perubahan-perubahan ini bukan
psikis; pekerjaan; kebudayaan dan traume(8). karena pengaruh etnik karena kedua populasi ini berasal dari
kelompok etnik yang sama.
ATEROSKLEROSIS Komposisi muskuloelastik berubah menurut umur. Sel-sel
1. Lesi makroskopik otot polos dan seratelastik lebih dominan pada orang lebih muda.
Secara makroskopik ada tiga bentuk lesi ateroskierotik, Pada umur yang lebih tua lebih banyak ditemukan serat kolagen.
yaitu fatty streak, plak fibrous dan lesi yang berkomplikasi. Fatty Tunika media atau lapisan tengah terdiri terutama atas sel-sel otot
streak pada aorta sudah dapat ditemukan pada anak yang berumur polos yang tersusun secara diagonal dikelilingi oleh sejumlah
di bawah 3 tahun. Pada arteri koronaria jarang ditemukan fatty kolagen, serat elastik kecil dan proteoglikan. Morfologi tunika
streak di bawah umur 10 tahun, akan tetapi dengan cepat dapat media umumnya tidak berubah dengan pertambahan umur. Tunika
berkembang pada dekade berikutnya dan sesudah umur 20 tahun adventitia atau lapisan paling luar arteri terdiri terutama atas
ditemukan pada hampir semua kasus. Fatty streak ini mungkin fibroblast, beberapa sel-sel otot polos dan berkas-berkas kolagen
merupakan prekursor lesi aterosklerotik yang lebih parah(11). yang dikelilingi proteoglikan. Fatty streak pada anak di bawah
Telah diteliti penyempitan arteri koronaria oleh karena umur 10 tahun walaupun secara makroskopik belum dapat
aterosklerosis pada anak sehat yang berumur kurang dari 15 ditemukan, tetapi secara mikroskopik sudah dapat ditunjukkan
tahun pada populasi yang mempunyai insidens PJK yang tinggi adanya kelompok-kelompok monosit dan sel-sel busa makrofag
(Finlandia); ternyata 53% menunjukkan penebalan tunika in- pada tunika intima yang menebal. Demikian pula plak fibrous
tima. Kelainan ini sudah dapat ditemukan pada kasus berumur secara makroskopik belum terlihat pada anak yang berumur
di bawah 5 tahun dan frekuensinya meningkat lebih dari 50% lebih 10 tahun tetapi secara mikroskopik slidah terlihat tanda-
setelah melewati umur 6 tahun. Penebalan tersebut mengisi 10 - tandanya berupa kelompok monosit, makrofag dan sel-sel otot
50% dari lumen arteri koronaria. Lapisan ini berkembang polos yang mengandung lemak. Pada umur 15 tahun mulai
sangat lamban dan sering kali belum sampai membentuk cincin tampak foki nekrosis pada tunika intima. Setelah umur 20 tahun
yang sempurna ketika anak berumur 10 tahun(3). daerah-daerah nekrosis yang disertai timbunan sel-sel otot polos
Pemeriksaan post mortem terhadap tentara Amerika ber- yang mengandung lemak dan sel-sel busa makrofag menjadi
umur 22 tahun yang meninggal semasa perang Korea dan lebih luas dan lebih banyak. Secara makroskopik beberapa lesi
Vietnam memperlihatkan pelbagai derajat aterosklerosis. Di ini mirip dengan fattystreak yang tidak berkomplikasi, sedangkan
Korea 77,3% menunjukkan aterosklerosis pada percabangan yang lainnya mempunyai gambaran khas plak fibrous. Per-
pembuluh darah. Pada otopsi kasus di Vietnam terlihat 45% ubahan-perubahan mikroskopik pada tunika intima arteri
menunjukkan aterosklerosis koroner dan 25% yang mempunyai koronaria ini sangat menyokong dugaan bahwa aterosklerosis
lebih dari satu pembuluh darah yang terlibat(" ) mulai berkembang pada masa anak. Infiltrasi monosit dan
makrofag dianggap sebagai awal proses, sedangkan akumulasi
2. Lesi mikroskopik lemak sel-sel otot polos dan nekrosis tunika intima adalah proses
Dinding arteri normal terdiri dari tiga lapisan yaitu tunika yang terjadi kemudian.
intima, tunika media dan tunika adventitia. Tunika intima terdiri Walaupun pada aorta lesi aterosklerotik awal tampaknya
dari satu lapisan sel-sel endotel yang berhubungan langsung identik dengan yang ada pada arteri koronaria tetapi sulit me-
dengan lumen arteri. Lapisan ini terletak di atas satu lapisan nelusuri proses perkembangan fatty streak menjadi plak fibrous.

Pada aorta tidak ada tempat predileksi anatomik tertentu untuk bahan umur dengan berkurangnya aktivitas replikatif sel-sel
aterosklerosis. Demikian juga distribusi plak fibrous aorta pada bialcan. Fungsi paradoksal dari aktivitas sel stem yang
menurut jenis kelamin, ras dan letak anatomik pada orang dewasa berkurang pada tunika media arteri diduga mendasari me-
tidak ada hubungannya dengan distribusifatty streak pada umur kanisme kejadian aterosklerosis. Tunika intima dan media
yang lebih muda. mengandung sel stem dalam jumlah yang relatif kecil. Sel stem
Ringkasnya, lesi aterosklerotik koroner mulai berkembang tersebut bereplikasi membentuk sel-sel otot polos yang kemu-
pada masa anak dan berlangsung terus sampai dewasa sedang- dian mengsekresi chalones. Chalones tersebut menghambat
kan pada aorta mulai pada masa anak tetapi tidak dapat ditunjuk- replikasi lebih lanjut sel stem. Dengan bertambahnya umur maka
kan secara pasti bahwa akan berkembang menjadi aterosklerosis konsentrasi chalones dalam tunika intima berkurang. Hal ini
yang lebih parah(11). disebabkan oleh karena berkurangnya fungsi replikasi sel-sel
3. Analisis lemak otot polos tunika media dan berkurangnya difusi chalones ke
Hasil analisis lemak pada tunika intima dan media me- dalam tunika intima. Dengan berkurangnya chalones maka tidak
nunjukkan bahwa ester kolesterol mulai berakumulasi di arteri terjadi hambatan replikasi sel-sel otot polos. Akibatnya terjadi
koronaria pada anak berumur di bawah 10 tahun. Ester kolesterol akumulasi sel otot polos pada plak aterosklerotik. Sel-sel stem
tersebut meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Ester endotel juga dapat terlibat dengan cam yang sama. Hilangnya
kolesterol inilah yang bertanggung jawab untuk pembentukan aktivitas sel-sel ini mungkin mempengaruhi permukaan endotel
aterosklerosis(3). dan menimbulkan sekuele.
4. Patogenesis Teori-teori tersebut di atas dalam menerangkan patogenesis
Terdapat banyak hipotesis mengenai patogenesis aterosklero- aterosklerosis sering kali dikombinasi, misalnya kombinasi teori
sis, di antaranya : infiltrasi lemak dan teori trauma endotel. Peneliti lain mencoba
1) Teori lemak menerangkan lebih terinci mengenai peranan endotel, otot polos,
Dengan meningkatnya kadar LDL plasma, maka peng- makrofag atau sel-sel monosit dan cara kerjanya sehingga ter-
angkutan lipoproterin plasma melalui endotel juga meningkat. bentuk plak aterosklerotik.
Hal ini akan meningkatkan ambilan lemak oleh sel-sel otot Akhir-akhir ini diduga monosit berperan sebagai pemula
polos, endotel atau makrofag. Apabila kemampuan sel-sel untuk lesi aterosklerotik. Apabila pada binatang percobaan diberi
mengambil lemak sudah terlampaui, maka kolesterol dan lemak makanan kaya lemak, kaya kolesterol, ternyata terjadi pengelom-
lain akan berakumulasi. pokan monosit pada endotel, yang kemudian bermigrasi ke
2) Teori trauma endotel subendotel, menimbun lemak dan berubah menjadi sel-sel busa.
Pada teori trauma endotel, respons terhadap trauma pada Perubahan-perubahan ini merupakan tahap awal fatty streak
permukaan endotel diduga merupakan awal kejadian aterosklero- pada binatang percobaan yang serupa dengan fatty streak pada
sis. Faktor-faktor seperti hiperlipidemia, peninggian tekanan manusia. Fatty streak tersebut akan membesar karena adanya
darah, disfungsi hormonal atau yang lainnya dapat menyebabkan penimbunan lemak dan sel-sel otot polos yang bermigrasi dari
trauma pada endotel. Jaringan ikat subendotelial setempat akan tunika media ke tunika intima. Diduga bahwa pengelompokan
terlibat dengan trombosit dan elemen lain dalam sirkulasi dan monosit pada endotel tersebut di atas adalah akibat perubahan-
membentuk mirkrotrombi. Trombosit akan melepaskan isi gra- perubahan pada monosit, sel-sel endotel atau sel-sel otot polos
nulanya. Sel-sel otot polos arteri berm igrasi dari tunika media yang di bawahnya. Setelah beberapa bulan endotel mengadakan
ke tunika intima, kemudian berproliferasi dan menghasilkan retraksi path fatty streak terutama pada percabangan pembuluh
banyak matriks jaringan ikat sekitarnya. darah dengan akibat makrofag dan jaringan ikat terbuka terhadap
Perbaikan permukaan endotel akan terjadi dan lesi akan sirkulasi. Cara ini akan memberikan kesempatan trombosit untuk
mengalami regresi apabila sumber trauma endoteldihilangkan. melekat, beragregasi dan melepaskan lisis granulanya. Proses
Bagaimanapun juga apabila trauma tersebut berlangsung terus migrasi dan proliferasi sel-sel otot polos berlangsung melalui
atau berulang-ulang, maka proliferasi sel-sel otot polos dan rangsangan PDGF (platelet derived growth factor). Faktor-faktor
akumulasi lemak pada jaringan ikat akan berlangsung terus dan seperti PDGF juga dapat diproduksi oleh endotel, makrofag
akhirnya menghasilkan lesi aterosklerotik. Jadi terdapat ke- dan sel-sel otot polos sendiri(").
seimbangan antara trauma dan proses penyembuhan endotel.
Faktor-faktor risiko dapat mempengaruhi keseimbangan ter- RINGKASAN
sebut dengan akibat terbentuknya lesi aterosklerotik, Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung
3) Teori monoclonal yang timbul akibat penyempitan arteri koronaria. Perubahan-
Diduga tiap lesi aterosklerosis berasal dari satu sel otot polos perubahan patologik yang menjurus ke arah aterosklerosis di-
tunggal yang berfungsi sebagai sumber proliferasi sel-sel lain- mulai sejak masa bayi dan berkembang pada masa anak. Faktor-
nya. Lesi aterosklerotik dapat dianggap sebagai suatu neoplasma faktor risiko utama yang dapat menyebabkan aterosklerosis
jinak yang berasal dari satu sel yang sudah mengalami transfor- antara lain hiperlipidemia, hipertensi dan merokok sigaret.
masi dan dapat diregulasi oleh faktor-faktor lain. Aterosklerosis ditandai dengan adanya penebalan tunika intima.
4) Teori clonal senescence Pada pemeriksaan postmortem, lesi makroskopik yang paling
Teori ini berdasarkan adanya hubungan antara pertam- awal ditemukan adalah fatty streak yang merupakan penimbunan

lemak terutama kolesterol baik ekstraseluler pada tunika intima 5. Kannel WB, Dawber Th R. Atherosclerosis as a pediatric problem. J.
Pediatr. 1972; 80 : 544-54.
maupun intraseluler dalam sel-sel bus& Fatty streak ini kemu- 6. Blumenthal S, Jesse MI, Hennekens CH, et al Risk factor for coronary
dian berkembang menjadi plak ateromatous yang dapat me- artery disease in children of affected families.J. Pediatr. 1975; 87:1187-91.
nyempitkan arteri koronaria. Hipotesisutamayangdikemukakan 7. Cunningham MI, Pasternak RC. The potential role of viruses in the
sebagai patogenesis aterosklerosis adalah teori infiltcasi lemak pathogenesis of atherosclerosis. Circulation 1988; 77 : 964-6.
8. Keith JD. Atherosclerosis in childhood. In : McMillan (ed). Heart disease
dan trauma endotel. in infancy and childhood, 3rd ed. New York : McMillan Publ. Co, 1978 :
1024-9.
9. Shigenaga H, Joshii 0, Togoe T et. al. Serum lipid and lipoproteins
KEPUSTAKAAN concentrations in obese children as atherogenic risk factors. Acta Paediatr
J. 1986; 28 : 38-45.
1. Pelupessy JMCh. Profile of some coronary risk factors in Ujung Pandang 10. Woolf N. The pathology of atherosclerosis with particular reference to the
schoolchildren. Ujung Pandang, Indonesia : Hasanuddin University, effects of hyperlipidemia. Eur. Heart J, 1987; 8 (suppl. E) : 4-12.
1988 : 3.6. Dissertation. 11. Van Stiphout WAHJ : Serum lipids in the young. An epidemiological view
2. Sokolow M, Mcllrcy MB. Overview of coronary heart disease. Clinical of early atherogenesis. Rotterdam : Erasmus University, 1986 : 58-64.
Cardiology, 4th ed. Los Altos : Lange Med. Publ. 1986: 132-41. Dissertation.
3. Hirvonen J,Yla Herttuala S, Laaksonen H, et al. Coronary intimal thicken- 12. Peter M. Atherosclerosis and the pediatrics. Military Med, 1976 : 771-6.
ings and lipids in Finnish children who died violently. Acts PediatrScand. 13. Lee J, Lawer RM. Pediatric aspects of atherosclerosis and hypertension.
1985; 318: 221-4. Pediatr Clin North Am. 1978; 25 : 909-29.
4. Neufeld HN, Blieden LC. Coronary artery disease in children. Postgrad 14. Loyd JK,WolffOM.A pediatric approach to the prevention of atherosclero-
Med J. 1978; 54 : 163-9. sis. J Atherosclerosis, Res. 1969; 10 : 135-8.

Aspek Psikologi Pasca Serangan
Jantung
Ratna Dewl S, Iwan N Boestan
Laboratorium/UPF Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
PENDAHULUAN Tabel 1. Psychological Considerations

Prevalensi yang tinggi dan kegawatan yang ditimbulkan
oleh Penyakit Jantung Koroner (PJK) menjadi topik yang selalu
dibicarakan, namun masalah rehabilitasi penderita pasca serang-
an jantung masih belum mendapatkan perhatian seperti yang
diharapkan(1). Tujuan rehabilitasi jantung adalah untuk me-
ningkatkan kualitas hidup dengan mengupayakan penderita pada
tingkat optimal secara fisiologis, psikologis, emosional, voka-
sional dan kondisi sosioekonomi(1,2,3). Gangguan psikologis da-
pat membatasi upaya rehabilitasi tersebut. Kecemasan, depresi,
reaksi penolakan (denial) dan ketergantungan merupakan ma-
salah psikologis yang biasanya ditemukan(3,4,5).
Penderita yang mengalami episode serangan jantung akan
sering dihadapkan pada kemungkinan terjadinya perubahan pola
kehidupan sehari-hari dan kondisi ini sangat dipengaruhi oleh
berat serta kompleksitas penyakitnya. Hal ini dapat diketahui
dengan mengenal perubahan aktifitas kerja, seksual, hubungan
suami-isteri dan keluarga, serta kehidupan bermasyarakat dari
penderita(6). Faktor kecemasan dan depresi akan mempengaruhi
atau memperberat perubahan-perubahan yang terjadi tersebut.
Kondisi seperti ini cenderung menjadi masalah psikologis yang
menetap apabila tidak dilakukan antisipasi dini dan tepat(1,3).
Jadi jelaslah bahwa pertimbangan psikososial sangat menen- The phases of coronary heart disease and their psychological and physiologic
tukan kualitas hidup para penderita pasca serangan jantung. concomitants: I, Pre-illness. 2, Acute illness-before medical contact. 3, Acute
Dengan mempelajari serta mengenal perubahan psikologis yang illness-initiating medical contact .4 ,Acute illness-Coronary Care Una. 5,Acute
illness-hospital convalescence. 6, Past-hospital convalescence.
timbul pada berbagai fase penyakit ini akan memudahkan kita
untuk mencapai tujuan rehabilitasi yang optimal(2,7). 1. Fase "pre illness" (fase sebelum terdapat gejala yang khas
Berikut akan dibahas aspek psikologik pasca serangan jan- atau belum ada bukti subjektif penyakit).
tung pada setiap fase dan rehabilitasinya. Pada fase ini dicari faktor pre.disposisi PJK misalnya pola
perilaku serta faktor risiko PJK lainnya('s). Reissei engusulkan
HUBUNGAN ASPEK PSIKOLOGIS DAN FASE PJK supaya faktor-faktor tersebut (faktor non psikologis) diteliti
Secara skematis PJK dapat dibagi dalam 6 fase (tabel 1) : secara longitudinal, kemudian dibandingkan dan dikaitkan

dengan faktor risiko psikologis seperti pola perilaku tipe A, angka mortalitas ternyata menurun secara bermakna pada pende-
untuk memperjelas hubungannya dengan terjadinya PJK(1). rita yang juga ditangani oleh psikiater. Pada kelompok penderita
Dari hasil penelitian klinis dapat disimpulkan bahwa pem- dengan reaksi denial, malah mempunyai nilai yang positif,
berian nasihat/saran dari seorang yang ahli (psikolog) dan latihan karena penderita dapat meniadakan afek yang secara umum
fisik secara teratur dapat mempengaruhi pola perilaku penderita timbul dalam kondisi ini; ini merupakan mekanisme yang ber-
tersebut dan selanjutnya terbukti pula mempengaruhi angka manfaat untuk penyesuaian diri di ICCU. Hal ini terbukti dari
kesakitan dan kematian dari penderita pasca serangan jan- hasil penelitian di mana morbiditasnya lebih rendah bila di-
tung(3,9,10,11). Jadi pada dasamya pencegahan fase pre illness bandingkan dengan kelompok penderita yang non denial(8).
dapat dicapai dengan meminimalkan faktor predisposisi ter- Perlu diketahui bahwa kurangnya pemahaman terhadap
sebut. proses yang terjadi akan memberikan beraneka ragam reaksi
psikologis yang mungkin dapat menetap. Tingkah laku aneh
2. Fase "acute illness" (sebelum mendapatkan pertolongan
dapat timbul karena kekhawatiran yang berlebihan mengenai
medis).
ketergantungan hidup, kerusakan tubuh, kehilangan identitas
Penyuluhan kesehatan yang baik akan mampu memberikan
seksual, atau merasa penyakit yang diidapnya merupakan hu-
bekal pada seseorang untuk bereaksi positif apabila terkena
kuman akibat kesalahannya di waktu lampau(7). Karena PJK
serangan jantung. Hackett menyatakan bahwa penderita yang
sering terjadi secara tiba-tiba, penderita tampak bingung, panik
tidak mampu bereaksi sewaktu mengalami serangan jantung,
dan kaku. Setelah serangan dapat timbul berbagai reaksi ting-
mempunyai kaitan yang erat dengan mekanisme psikologis dari
kah laku, terutama kecemasan, depresi dan perubahan karakter,
penderita itu sendiri. Tetapi adanya kaitan ini disanggah oleh
yang akhirnya menambah ketegangan pada jantungnya(4). Jadi
Green yang berpendapat bahwa pada dasarnya penderita-pen-
jelaslah di sini diperlukan suatu penyuluhan yang cepat dan tepat
derita ini biasanya cukup waspada terhadap gejala kardiak oleh
untuk mencegah kejadian-kejadian seperti di atas.
karena menyangkut ancaman terhadap kehidupannya(3,7).
Pada dasarnya penderita-penderita yang mengalami serang-
Reisser mempunyai kesan bahwa reaksi seseorang akan
an jantung akan mengalami ketegangan-ketegangan psikologis
sangat mempengaruhi eksaserbasi penyakit ini. Reaksi kete-
yang dapat dibagi menjadi 7 kelompok yaitu(7) :
gangan dari seorang penderita sewaktu mengalami serangan
a) Gangguan integritas dasan dari kepribadian.
jantung, dapat menyebabkan perubahan EKG serta penurunan
b) Ketakutan akan orang baru (bagi mereka yang telah ber-
status fungsional tenaga cadangan jantungnya sendiri (cardiac
keluarga).
reserve). Sedangkan Brod menyatakan adanya ketegangan men-
c) Ketakutan untuk ditinggalkan atau meninggalkan.
tal akan menyebabkan peningkatan tekanan darah, cardiac out-
d) Ketakutan akan kehilangan sesuatu yang dicintai atau pe-
put, aliran darah otot dan vasokonstriksi splanchnic. Dengan
ranannya dalam keluarga.
mengetahui dan mengenal perubahan-perubahan yang akan ter-
e) Ketakutan atas berkurangnya kemampuan kontrol dari
jadi, seseorang penderita akan bereaksi secara optimal dan posi-
fungsi tubuh.
tif sehingga tingkat ketegangan ini akan berkurang sementara
f) Khawatir kehilangan atau luka pada bahagian tubuh.
menunggu pertolongan medis yang diharapkan.
g) Adanya rasa malu dan bersalah, dan mungkin disertai
Pada fase ini diperlukan penelitian tidak hanya untuk me-
dengan kekhawatiran sebagai akibat kesalahan masa lalu.
ngetahui bagaimana cara terbaik mendidik penderita tetapi
Intervensi psikologis selama fase ini mempunyai tujuan
bagaimana cara terbaik menetapkan sistem perawatan yang
dasar untuk mencegah timbulnya gejala atau mengurangi
mencakup bidang medis dan psikologis(7,11).
intensitasnya. Pada hakekatnya, keadaan ini dapat diselesaikan
3. Fase "acute illness" (kontak medis awal). dengan dua pendekatan :
Kontak medis awal biasanya dimulai dengan suatu tindakan – psikofarmakologi, merupakan mekanisme pendekatan yang
manipulasi farmakologis terutama ditujukan untuk mengatasi cepat dan efisien.
pengaruh otonom, kardiovaskular yang ditimbulkan sebagai – psikologis, merupakan mekanisme pendēkatan yang lambat,
akibat reaksi kecemasan penderita pada serangan jantung ter- ditujukan untuk mengurangi gejala dengan menghilangkan
sebut. Manipulasi farmakologis ini secara tidak langsung juga sumbernya dan secara bersamaan meningkatkan kemampuan
akan mempengaruhi aspek psikologis serta lingkungan pende- penderita dalam menanggulanginya.
rita.
5. Fase "acute illness" (pemulihan di rumah sakit).
Kesemuanya ini dilakukan setelah diagnosis infark miokard
Pada stadium ini intervensi psikologis ditujukan untuk
ditcgakkan di ICCU(7,11).
mengatasi kekhawatiran penderita yang akan kembali ke rumah
4. Fase "acute illness" (di unit perawatan intensif). dengan cara menumbuhkan rasa percaya diri dan selanjutnya
Reaksi seseorang terhadap penyakitnya dapat memberikan sebagai persiapan diri untuk bekerja seperti semula(7,8).
kesan tertentu yang terutama ditampilkan dalam raut wajahnya. Dalam hal ini, dokter berkewajiban menelusuri kecemasan
Hal ini diteliti oleh Stein dan hasilnya menunjukkan adanya penderita sebelumnya agar mudah kembali ke Iingkungan
peningkatan morbiditas padapenderita yang bermuka muram di keluanga, pekerjaan, kehidupan sosial. Konsultasi psikologis
ICCU. Penelitian dari Hackett dan Cassen menunjukkan bahwa sangat berperan terutama dalam menyiapkan penderita agar

mampu mengatasi setiap pengaruh psikologis yang mungkin bekerja pada 6 bulan pertama, lebih kecil kemungkinan untuk
timbul. Hal ini dapat dicapai dengan melakukan "uji kenyataan" mampu bekerja seperti semula.
secara berkala sehingga kesalahpahaman penderita dapat dihin- Hal kembali bekerja dipengaruhi oleh banyak faktor, misal-
dari dan memberikan petunjuk/pendidikan dalam memecahkan nya(6,18) :
setiap masalah psikologis yang mungkin terjadi(7,12). 1. Usia.
Dari penelitian diperoleh data :
6. Fase Pemulihan
− usia kurang dari 45 tahun, 100% dapat kembali bekerja
Pada fase ini, intervensi psikologis dilakukan dengan pen-
cegahan menurut konsep Strain dan Grossman(7) yaitu : − usia 45 - 60 tahun, 88% dapat kembali bekerja
a) Membantu penderita menyesuaikan diri dengan keadaan − usia 60 - 65 tahun, 85% dapat kembali bekerja
fisiologis dan psikologisnya. − usia di atas 65 tahun, 67% dapat kembali bekerja.
b) Mencegah timbulnya gangguan fungsi psikologis dengan 2. Beratnya penyakit.
menangani hambatan-hambatan yang terdapat di sekitar peker- Weinblatt dkk mendapatkan :
jaan dan sex, dan juga gejala psikologis pasca serangan jantung − penyakit yang berat :
seperti depresi dan kecemasan somatik. ∗ 10% kembali bekerja pada akhir 3 bulan pertama.
c) Mencegah kekambuhan dengan mengurangi ketegangan. ∗ 54% kembali bekerja pada akhir tahun pertama.
Latihan relaksasi dan pengendalian stres ternyata mampu – penyakit yang ringan :
memperbaiki keadaan psikis dan penyakit penderita(2.13.14). Cay ∗ 30% kembali bekerja pada akhir 3 bulan pertama.
menyimpulkan metode pengobatan dengan cara(2,7) : ∗ 86% kembali bekerja padaakhir tahun pertama.
– Menjelaskan riwayat penyakit dan kelanjutannya pada 3. Aktifitas fisik sebelum sakit.
penderita. Penderita yang sebelumnya aktif berolahraga kemungkinan
− Pengobatan yang rasionil. akan kembali dapat bekerja 3 kali lebih besar dari penderita yang
− Memberi ketenteraman hati dan dorongan semangat. tidak aktif pada akhir 3 bulan pertama, 2 kali lebih besar pada
− Membantu memecahkan masalah yang konkrit. akhir tahun pertama.
− Memberi petunjuk yang tidak bersifat perintah. 4. Emosi.
− Secara bertahap meningkatkan latihan fisik. 5. Penyakit fisik yang menyertai.
Hal ini dapat dilakukan secara individu maupun kelompok. 6. Keuangan.
Pembahasan per kelompok memungkinkan pertukaran infor- 7. Dorongan semangat dari keluarga dan kenalan.
masi mengenai perasaan dan cara pemecahannya serta mem- 8. Tingkat pendidikan.
peroleh dukungan sosial. 9. Beratnya pekerjaan.
Juga perlu penyuluhan terhadap keluarga, untuk memberi- Jelaslah di sini bahwa ternyata bukan hanya faktor psikolo-
kan informasi tentang penyakit koroner dan penatalaksanaan- gis saja yang berperan untuk kembali bekerja setelah serangan
nya, yang memungkinkan penderita dan keluarganya mengambil jantung(3,4,6,8). Diperoleh data bahwa kecemasan dapat juga tim-
tanggung jawab untuk perawatan kesehatan di rumah. Dimulai bul sebagai akibat dari :
dari fase akut dan diteruskan hingga perawatan di poliklinik, − peringatan dokter yang berlebihan mengenai mati men-
misalnya mengenai cara/gaya hidup selama fase pemulihan dan dadak dan kekambuhan penyakit
menjelaskan kerugian pembatasan aktifitas yang berlebih- − obat-obatan yang diberikan
an(2,3,12,13). Kedua hal tersebut menyebabkan kegagalan untuk kembali be-
Untuk mengetahui kelainankardiovaskular akibat perubah- kerja pada ± 3 – 12% penderita. Sedang keadaan depresi dapat
an psikologis, dilakukan uji beban mental yang terdiri dari(16): timbul karena proteksi yang berlebihan dari keluarga. Gejalanya
− Problem-solving tasks hampir menyerupai kelainan organik, dengan keluhan perasaan
− Information-processing tasks lelah, tidak bisa tidur, gangguan daya ingat, sakit kepala dan
− Psychomotor tasks nyeri dada(3.4). Sejumlah penderita juga gagal kembali bekerja
− Affective conditions oleh karena pembatasan medik yang tidak beralasan, atau lebih
− Aversive or painful conditions. sering lagi karena kurangnya perasaan aman bila kembali be-
Setelah dilakukan uji beban psikofisiologis pada beberapa kerja. Dalam halini uji latih beban, di samping memberi penilai-
penderita pasca serangan jantung, ternyata ditemukan kelainan an fungsi jantung, lebih tepat juga untuk membantu menghi-
EKG berupa iskemi atau aritmi pada mereka yang mempunyai langkan kecemasan penderita, keluarga, dokter maupun atasan
derajat gangguan psikologis yang lebih rendah(17). penderita untuk kembali bekerja(3).
KEMBALI BEKERJA FUNGSI SEKSUAL

Beberapa penelitian terhadap penderita pasca serangan jan- Sebagian besar penderita memulai kembali fungsi seksual
tung menunjukkan bahwa rata-rata 65% dapat kembali bekerja dalam jangka pendek setelah serangan jantung. Hellerstain dan
pada 3 - 4 bulan pertama; 79% pada akhir 6 bulan pertama, dan Friedman menyatakan aktifitas seksual (jumlah orgasme/
81% pada akhir tahun pertama. Mereka yang tidak kembali minggu) pada tahun pertama setelah serangan jantung ± 80%

dari sebelumnya(6). Frekuensinya berkurang dibanding dengan − pergaulan lebih luas dan rasa cemas berkurang
pria tanpa PJK pada periode yang sama. − dapat kembali ke aktifitas normal pada akhir bulan keempat
Penyebab penurunan fungsi seksualttm : dengan residu yang minimal.
− penurunan nafsu seks (39%)
− keengganan suami/isteri karena takut akan kambuhnya KESIMPULAN
penyakit atau kematian (25%) Telah dijelaskan peranan faktor psikososial pada rehabili-
− depresi patologis (21%) tasi jantung, seperti peranan cemas akan kekambuhan dan ke-
− penderita takut akan kambuhnya penyakit atau kematian matian, penurunan libido dan sebagainya. Masalah psikologis
(18%) merupakan masalah utama yang terbesar selama proses akut
− gejala kardiovaskular yang menyertai aktifitas scksual, se- dan rehabilitasi, meskipun pada kenyataannya dapat juga di-
perti nyeri dada atau takikardi (21%) pengaruhi oleh beberapa keadaan seperti usia, hubungan suami-
− obat-obatan (antihipertensi, hipnotik, tranquilizer, anti- isteri, obat-obatan, penyakit lain yang menyertai dan sebagai-
depresan) dapat menyebabkan impotensi, kegagalan ejakulasi, nya. Sebagian besar penderita pasca serangan jantung dapat
menurunkan libido dan kegagalan ereksi. kembali ke aktifitas normal sebelumnya (dalam lingkungan
Penyebab primer penurunan aktifitas seksual adalah perasa- pekerjaan, seks, rekreasi).
an cemas dan depresi pada penderita dan pasangannya(3.6). Faktor psikologis (misalnya depresi, kecemasan) dapat
menghambat proses rehabilitasi pasca serangan jantung. Di-
REKREASI perlukan intervensi yang dini, tepat dan berkesinambungan balk
Aktifitas sosial dan rekreasi dipandang penting dalam kepada fase akut dan rehabilitasi. Ternyata perbaikan psikologis
hidupan bermasyarakat. Upaya rehabilitasi jantung juga harus merupakan salah satu aspek utama program rehabilitasi yang
memikirkan pula segi kemasyarakatan yang dibutuhkan pen- sering dilupakan.
derita(6).
MANFAAT PSIKOSOSIAL REHABILITASI JANTUNG

Beberapa peneliti melakukan penilaian terhadap pengaruh
program psikoterapi pada penderita pasca serangan jantung
KEPUSTAKAAN
selama rehabilitasi. Rahe dick melaporkan perubahan tingkah
laku, termasuk pantang merokok dapat menyebabkan kurang- 1. McLane M, Krop H, Mehra J. Psychosexual adjustment and counseling
nya episode angina yang dilaporllan, dan lamanya rawat inap(6). after myocardial infarction. Ann Intern Med. 1980; 92: 514.
Peneliti lain mencatatbahwa terapi kelompokcenderung mengu- 2. Oberman A. Rehabilitation of patients with coronary artery disease. In:
rangi depresi dan hipokhondriasis (kesedihan). Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine. Braunwald E. Ed.
3rd ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: WB
Tujuan utamanya lebih dititikberatkan pada unsur pen- Saunders Co. 1988, p. 1401.
didikan daripada psikoterapi. Pertemuan dilakukan secara ter- 3. Wenger NK, Fletcher GF. Rehabilitation of the patients with atheroscle-
atur setiap minggu selama 12 minggu dan dipimpin oleh dokter/ rotic coronary heart disease. In: The Heart Arteries and Veins. Eds: Hurst
perawat, dengan tujuan pertukaran informasi dan berbagi JW et al., 7th ed. Intemat Ed McGraw Hill. 1990, p. 1103.
4. Schleifer Si et al. The nature and course of depression following myocar-
pengalaman. Aktifitas kelompok yang dibentuk untuk meng- dial infarction. Arch Intern Med. 1989; 149: 1785.
ubah pola perilaku tipe A juga dapat berhasil dan membantu 5. Wishnie HA, Hackett TP, Cassem NH. Psychological hazards of con-
menurunkan insiden kekambuhan infark miokard(8). valescence following myocardial infarction. JAMA 1971; 251(8): 1292.
Ibrahim dkk meneliti manfaat terapi kelompok pada 118 6. Gentry WD. Psychosocial Concerns and Benefits in Cardiac Rehabilita-
tion. In: Heart Disease and Rehabilitation. Eds: Pollock ML, Schmidt DH,
penderita pasca serangan jantung dalam 18 bulan, hasilnya : Mason DT. 1st ed. Boston: Houghton Mifflin Professional Publishers
− Sebahagian besar penderita patuh dan angka ketaatan Medical Division. 1979, p. 690.
dalam mengikuti program 70% 7. Strain JJ. Psychological considerations in various phase of coronary heart
− 16% menolak disease. In: Cardiac Rehabilitation for the Practicing Physician. Eds:
Zahman LR, Kattus AA. Stuttgart: Georg Thieme Publishers. 1979, p. 14.
− 15% keluar (drop out). 8. Hackett TP, Rosenbaum JF, Tesar GE. Emotion, psychiatric disorders, and
Di samping itu hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa the heart. In: Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine.
mereka yang menerima psikoterapi menjadi bersifat lebih ter- Braunwald E. (Ed) 3rd ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal,
Sydney, Tokyo: WB Saunders Co. 1988, p. 1883.
buka/sosial dari penderita yang tidak menerima terapi. 9. Fricchione GL, Vlay SC. Psychiatric aspects of patients with malignant
Green menyatakan program psikoterapi individu akan ventricular arrhythmias. Am J Psychiatr 1986; 143(12): 1515.
sangat efektif dalam mengubah status psikologis penderita pada 10. Friedman M. et al. Alteration of type A behavior and reduction in cardiac
fase rawat akut sebelum upaya rehabilitasi. Dibanding dengan recurrences in postmyocardial infarction patients. Am Heart J 1984;
108(2): 237.
yang tidak memperoleh terapi, penderita yang mendapat psiko- 11. Suwono HT. Profil psikologik dan penyakit jantung koroner. Perpustakaan
terapi setiap hari menunjukkan(6,19) : IImu Kedokteran Jiwa, 1989.
− lamanya rawat inap lebih singkat (ICCU dan Rumah Sakit) 12. Sala L et at. Health education after myocardial infarction. Hospimedica
− lebih sedikit mengalami aritmi dan gagal jantung 1991; 9(4): 36.
13. Benson H. The Relaxation Response and Behavior Modification for Heart
− rasa lemah dan depresi berkurang Patients. In: Cardiac Rehabilitation for the Practicing Physician. Eds:

Zahman LR, Kattus AA. Stuttgart: Georg Thieme Publ. 1979, p. 95. tients. Circulation 1991; 83 (suppl II): 25.
14. Omish D et al. Effects of stress management training and dietary changes 18. Rubennan W, Weinblatt E, Goldberg JD, Chaudhary BS. Psychosocial
in treating ischemic heart disease. JAMA 1983; 249(1): 54. influences on mortality after myocardial infarction. N Engl J Med 1984;
15. Rahe RH et al. Recent life changes, myocardial infarction, and abrupt 30: 552.
coronary death. Arch Intern Med. 1974; 133: 221. 19. Wenger NK, Hellerstein HK, Blackburn H, Castranova SJ. Physician
16. Steptoe A, Vogele C. Methodology of mental stress testing in cardio- practice in the management of patients with uncomplicated myocardial
vascular research. Circulation 1991; 83 (suppl II): 14. infarction: Changes in the past decade. Circulation 1982; 65(3): 421.
17. Zotti AM et al. Psychophysiological stress testing in postinfarction pa-
Manula dan Olahraga
Ditinjau dari Sistem Kardiovaskular
Nadi Hartono, Iwan N. Boestan
Laboratorium/UPF Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Airlanggal
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
PENDAHULUAN para manula tersebut(s.o.

Dengan semakin baiknya fasilitas kehidupan termasuk ke-
sehatan, usia manusia cenderung lebih panjang. Jumlah pen- DEMOGRAFI
duduk usia lanjut (manula) saat ini demikian besar dibanding Masalah manula semakin menarik perhatian para pakar
dengan dekade tahun 1950 – 1960. Meskipun demikian kriteria kependudukan karena jumlahnya demikian cepat membengkak.
manula berbeda-beda antara negara satu dengan yang lain dan Pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan berjumlah 600 juta
antara negara berkembang dengan negara maju. orang dengan distribusi 2/3 di antaranya hidup di negaraberkem-
Di Indonesia umur 55 tahun sudah dianggap tua sehingga bang. Indonesia, Brazil, Cina dan India disebut sebagai negara
dimasukkan pada usia pensiun. Sedangkan di beberapa negara berkembang yang akan mempunyai jumlah terbesar manula.
maju, usia pensiun berlaku pada umur 80 tahun. WHO akhirnya Di Indonesia pada tahun 2020 diperkirakan 7,4% penduduk
menentukan bahwa umur 60 tahun merupakan batas seseorang berusia di atas 60 tahun, yang jumlahnya sekitar 20 juta jiwa
dimasukkan dalam kelompok manula(1,.2). (WHO, Expert Committe, 1989, BPS, 1982)(2). Sedangkan di
Semakin banyaknya jumlah manula, selain manfaatnya India dan Cina, jumlah manula pada tahun 2020 akan mencapai
ternyata juga mempunyai beberapa dampak yang kurang tneng- 270 juta lebih.
gembirakan. Bagi mereka sendiri, usia lanjut menimbulkan Di bawah ini disajikan proyeksi jumlah manula di beberapa
beberapa beban psikologis, yang disebabkan perbedaan kondisi benua (Fig. 1).
sosial dan budaya dengan masyarakat sekitarnya(3). Selain itu di
bidang kesehatan di Amerika, yang menjadi masalah adalah
tingginya insiden penyakit, meningkatnya prevalensi penyakit PERUBAHAN PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
kronik dan menurunnya kemampuan fungsional. Di antara 10 Perubahan akibat bertambahnya usia pada jantung dan
penyakit kronik yang terbanyak ialah penyakit kardiovaskular, pembuluh darah sulit dipisahkan dengan perubahan akibat
berupa darah tinggi pada 59% manula dan penyakit jantung yang proses patologis karena begitu banyak penyakit yang timbul
lain 25,7%(4). Kemudian WHO (1989) juga melaporkan bahwa selaras dengan meningkatnya usia. Di tingkat molekul, yang
penyebab kematian terbesar pada usia 65–74 tahun adalah pe- penting adalah perubahan yang berhubungan dengan jaringan
nyakit kardiovaskular yaitu 50%; seperempatnya oleh karena kolagen. Jaringan ini merupakan 3,5% dari bcrat jantung pada
penyakit jantung koroner (PJK). orang normal dan merupakan komponen terbesar dari jaringan
Mengingat tingginya angka morbiditas dan mortalitas katup, endokardium, epikardium dan juga bcrada di scla-sela
akibat penyakit kardiovaskular tersebut, sudah sepatutnya di- sel miokard. Perubahan yang terjadi lebih bersifat kualitatif di-
lakukan usaha promotif dan preventif untuk menanggulanginya. banding kuantitatif. Jaringan kolagen menjadi lebih insoluble,
Salah satu usaha promotif yang dianjurkan adalah membentuk lebih stabil secara kimia dan kaku; akibatnya kemampuan
kelompok olah raga khusus bagi orang tua. Peranan olahraga kontraksi dan distensi jantung akan menurun. Perubahan yang
dalam pencegahan penyakit jantung sudah diakui oleh masya- sama juga terjadi pada organ tubuh yang lain sesuai dengan
rakat karena itu perlu dipikirkan bentuk latihan yang tepat bagi peningkatan usia. Beberapa penelitian mclaporkan adanya

Fig. 1. Population aged 60 years and over, by major world regions, pada sebagian besar manula, walaupun penyebab kematiannya
1960–2020*
bukan penyakit jantung koroner. Perubahan di alas juga
mengenai pembuluh darah perifer termasuk di antaranya aorta.
Dinding pembuluh darah menjādi tebal dan kaku, sehingga
untuk peningkatan volume tertentu terjadi peningkatan tekanan
yang lebih tinggi daripada orang yang muda.
Sistem konduksi jantung jugamengalami perubahan berupa
pengurangan jumlah sel pace maker pada simpul atrium. Pada
umur pertengahan proses di atas sudah dimulai dan pada umur
60 tahun berjalan lebih progresif sehingga pada umur 75 tahun
sel yang aktif tinggal 10%. Simpul AV dan common bundle of
His tidak mengalami perubahan, tapi sejak percabangan terjadi
proses fibrosis sehingga beberapa sarjana menghubungkan
dengan terjadinya blok konduksi.
Perubahan pada sistim saraf otonom berupa penurunan
sensitivitas baroreseptor yang berada pada aorta dan sinus ka-
rotikus. Penurunan tersebut akibat berkurangnya elastisitas dan
deformasi dinding pembuluh darah. Selain itu sensitivitas re-
septor beta terhadap obat-obatan baik yang agonis ataupun
antagonis menurun.
Seluruh perubahan di atas akhirnya berpengaruh juga pada
fungsi jantung. Penurunan fungsi jantung pada manula selain
disebabkan oleh proses menua biasanya juga dipengaruhi oleh
banyak faktor sehingga sulit dibedakan. Pada usia 70 tahun,
curah jantung menurun 25% dibanding waktu usia 20 tahun.
Perubahan ini disebabkan menurunnya frekuensi denyut jan-
Source: United Nations Population Division
* Reproduced from: WHO, World health statistics annual, 1987. Geneva,
tung dan penurunan isi sekuncup. Tetapi Rodekiffer (1989),
World Health Organization, 1987. menyangkal adanya penurunan isi sekuncup dan curet jantung.
Beliau membuktikan bahwa ternyata isi sekuncup justru me-
ningkat untuk mengimbangi penurunan denyut jantung. Walau-
perubahan enzim, akan tetapi masih belum ada kesepakatan pun demikian harus diakui bahwa respon kardiovaskular manula
mengenai fungsinya. Dilaporkan bahwa perubahan terjadi pada pada latihan fisik tidak sebaik orang muda.
organel di dalam sel. Perubahan spesifik yang lain mengenai Secara garis besar, perubahan fungsi jantung dipengaruhi 4
lipofusin yang mengendap bagaikan kumpulan granula di dekat faktor yaitu :
nucleus pole. Asal lipofusin ini masih belum jelas, beberapa a) Penurunan sensitifitas reaksi simpatis akan mempengaruhi
teori menyatakan lipofusin bertambah selaras dengan bertam- reaksi jantung terhadap latihan.
bahnya umur, yaitu 0,03% dari volume jantung per tahun. Yang b) Peningkatan impedance pembuluh darah akibat berkurang-
penting bahan ini tak mempengaruhi fungsi miokardium. nya jaringan elastis akan meningkatkan beban jantung dan
Pengendapan bahan amiloid sering terjadi pada jantung kebutuhan oksigen.
yang menua, yaitu pada 92% manula. Endapan ini diduga lebih c) Siklus jantung yang memanjang, terutama waktu relaksasi
banyak disebabkan oleh proses patologis daripada proses menua. (26-35%), akan merugikan karena pada waktu latihan justru
Gambaran patchy fibrosis sering ditemukan pada miokardium waktu diastolik menjadi lebih pendek. Akibatnya fase pengisian
yang bila luasnya lebih dari 2 cm merupakan akibat dari pe- akan terganggu dan mengganggu peningkatan curah jantung.
nyumbatan pembuluh darah koroner. Bila kurang dari 2 cm, d) Peningkatan jaringan kolagen, akan meningkatkan com-
jarang karena penyakit jantung koroner dan lebih sering di- pliance jantung yang mengakibatkan tingginya tekanan akhir
sebabkan oleh miokarditis. diastolik.
Perubahan pada katup jantung berupa penurunan jumlah
nukleus, akumulasi lemak, degenerasi kolagen dan kalsifikasi.
Bentukan ini disebut fibrous stroma yang akan mengganggu PENGARUH OLAH RAGA(1,7,8)
gerakan katup dan terjadi lebih sering pada katup aorta. Ke- Pada prinsipnya olah raga diharapkan dapat meningkatkan
adaan ini terjadi pada salah satu katup dari 1/3 individu yang kapasitas fungsional individu dan menurunkan kebutuhan oksi-
berumur 70 tahun dan menyebabkan gangguan hemodinamik. gen otot jantung yang diperlukan pada tingkatan latihan fisik,
Arteria koronaria mengalami atherosklerosis pada hampir baik pada orang sehat maupun orang sakit(8,9). Pada latihan fisik
semua manula. Pada laporan otopsi didapatkan atherosklerosis akan terjadi dua perubahan pada sistim kardiovaskular, yaitu

peningkatan curah jantung dan redistribusi aliran darah dari Untuk menentukan status kardiovaskular, harus dilakukan
organ yang kurang aktif ke organ yang aktif(10,11). Peningkatan uji latih beban jantung dengan treadmill atau ergocycle. Ergo-
curah jantung dilakukan dengan meningkatkan isi sekuncup dan cycle digunakan untuk penderita dengan gangguan keseimbang-
denyut jantung. an. Sebelum tes dilakukan sebaiknya dilakukan pengenalan alat
Pada manula, seperti telah dijelaskan, mempunyai keter- dan pemanasan sehingga hasilnya lebih optimal. Treadmill me-
batasan pada kedua usaha tersebut. Karena itu pada latihan fisik makai protokol dengan kecepatan rendah (1.7 - 3.5 mph) dan
dengan beban tertentu akan terjadi hambatan dalam meningkatkan penambahan beban dilakukan dengan meningkatkan grade(8,12,13).
curah jantung. Mekanisme redistribusi juga mengalami ham-
batan karena sistim saraf otonom yang kurang sensitif, sehingga
pada beban tertentu atau pada permulaan latihan akan terjadi PENATALAKSANAAN LATIHAN OLAHRAGA
gangguan pengaturan tekanan darah. Gangguan juga bisa di- Pemilihan jenis olah raga sangat penting bagi manula. Se-
sebabkan karena elastisitas dinding pembuluh darah yang me- baiknya dipilih olah raga yang sesuai kemampuan masing-
nurun. Kelemahan tersebut menurut Weisfeld masih mungkin masing individu, aman, berkesinambungan dan ada nilai
bisa diatasi pada manula normal kecuali memang ada penyakit rekreasinya.• Target latihan juga harus jelas, terutama yang
lain. Tetapi pada umumnya akibat proses menua tadi kapasitas menyangkut kapasitas fungsional dan fungsi psikososial(5,8,9).
maksimal oxygen uptake memang menurun. Menurut penelitian Pada umumnya dikenal 2 macam jenis latihan fisik yaitu :
pada umur 65 s/d 75 tahun masih bisa mencapai 5-7 mets, sedang a) Latihan Isometrik
pada 75 tahun ke atas hanya 2-4 mets. Keadaan ini tidak berlaku Latihan ini mengutamakan peningkatan tekanan otot di-
pada seorang atlit yang tetap mempertahankan kondisinya se- banding dengan gerakan, seperti halnya angkat besi. Latihan
hingga kapasitasnya masih sekitar 10 mets pada umur 75 tahun. jenis ini tidak bermanfaat untuk sistem kardiovaskular, tapi
Pada manula sedentary (tidak latihan), kapasitas fungsional diperlukan untuk memperkuat otot-otot.
masih bisa ditingkatkan dengan latihan fisik yang teratur(4,8,18). b) Latihan Isotonik
Disimpulkan juga bahwa olahraga teratur akan menurunkan Mengutamakan gerakan aktif dari sendi dan otot-otot de-
tekanan darah sistolik, menurunkan kadar katekolamin di sir- ngan hanya sedikit meningkatkan tekanan. Latihan sangat ber-
kulasi, menurunkan kadar kolesterol dan lemak darah, mening- manfaat bagi sistem kardiovaskular, karena akan meningkatkan
katkan kadar HDL lipoprotein, memperbaiki sirkulasi koroner curah jantung(14).
dan meningkatkan rasa percaya diri(4,9,17,18). Dengan demikian, olahraga yang baik adalah yang meng-
gunakan banyak otot besar dan bersifat ritmik. Sebagai contoh-
nya yaitu walking, jogging, dancing dan berenang. Penggunaan
otot besar lebih baik karena tekanan darah tidak meningkat
PERSIAPAN OLAH RAGA setinggi penggunaan otot-otot kecil(5,8).
Tujuan dari olahraga pada manula adalah untuk memper- Olah raga dalam kelompok biasanya berguna untuk ke-
baiki kualitas hidup, mempertinggi kapasitas kerja, rekreasi dan sinambungan latihan dan sosialisasi. Tapi hares tetap diingat
menghambat penurunan kemampuan fungsional. Kemunduran bahwa masing-masing individu hams tetap mempunyai program
biologis dari proses menua sangat dipengaruhi oleh kurangnya tersendiri, sesuai dengan spesifikasinya(8). Untuk sedentary dosis
aktifitas fisik. Meskipun begitu, untuk memulai suatu program latihan hams dimulai dengan dosis rendah dan ditingkatkan
latihan hendaknya dilakukan persiapan yang teliti, antara lain secara bertahap sesuai dengan kemampuan. Pada permulaan di-
mengenai lingkungan dan fasilitasnya, keamanannya, apakah berikan latihan selama 10 - 20 menit dan baru meningkat men-
cukup efektif dan apakah tidak akan memicu timbulnya penya- jadi 30 menit bila kondisinya mengijinkan. Sebelum latihan se-
kit-penyakit baru atau lama. Evaluasi terhadap penderita harus benarnya, hendaknya dilakukan pemanasan dan peregangan
teliti menyangkut, diet sebelumnya, obat-obatan yang digunakan selama 5 menit dan latihan diakhiri dengan pendinginan untuk
kemampuan organ muskuloskeletal, fungsi sensoris dan status beberapa menit. Frekuensi latihan dilakukan minimal 3x/minggu
kardiovaskular. Diet yang sempurna diperlukan untuk antisipasi dan interval tidak boleh melebihi 2 hari. Intensitas latihan dapat
diperlukannya kalori yang tinggi waktu latihan kebutuhan kal- dipantau dengan menghitung denyut jantung yang tidak boleh
sium untuk pertumbuhan tulang. Adanya neuropati perifer dan melebihi 80-85% denyut jantung maksimal atau kurang lebih 30
gangguan sensoris, gait, gangguan keseimbangan, hipotensi kali lebih banyak dari denyut awal latihan. Keadaan lingkungan
ortostatis dan kelainan muskuloskeletal memudahkan terjadinya yang panas dan lembab sebaiknya dihindari karena pada manula
kecelakaan, karena itu diperlukan modifikasi lingkungan agar fungsi perspirasi sudah tidak sempurna. Bila berenang sebaiknya
aman bagi penderita. suhu air berkisar 30°C dan denyut jantung jangan melebihi
Beberapa macam obat, akan mempengaruhi kemampuan latihan di darat karena beban jantung lebih berat(5,8,14) Walking
fisik penderita, misalnya beta bloker dan obat penenang. Diure- dengan kecepatan 3.0 - 3.3 mph, nilai aerobiknya sama dengan
tika akan menyebabkan hipokalemi yang memudahkan ter- jogging dengan risiko trauma ortopedik yang lebih ringan.
jadinya aritmi jantung dan dehidrasi. Preparat antidiabetik akan Bersepeda dan square dancing juga mempunyai nilai yang sama.
memudahkan terjadinya hipoglikemi, sehingga harus diatur Hindari bentuk latihan yang bersifat kompetitif karena akan sulit
kembali dosisnya. mengendalikan emosi peserta. Beberapa bentuk latihan telah

Jog-walk regimen
Days Run Walk Number of

1 –→ 6 50 steps 50 steps 5 –→ 10
7 –→ 12 50 steps 40 steps 5 –→ 10
13 –→ 18 50 steps 30 steps 5 –→ 10
19 –→ 24 50 steps 20 steps 5 –→ 10
25 –→ 30 50 steps 10 steps 5 –→ 10
5. Trunk twister 6. Toe pointer 31 –→ 36 75 steps 10 steps 5 –→ 10
37 –→ 42 100 steps 10 steps 5 –→ 10
Figure 2. Stretching calisthenics for warm-up. (From deVries, H.A.: 43 –→ 48 125 steps 10 steps 5 –→ 10
Prescription of exercise for older men from telemetered 49 –→ 54 150 steps 10 steps 5 –→ 10
exercise heart rate data. Geriatrics 20:102, 1971, with permis 55 –→ 60 175 steps 10 steps 5 –→ 10
sion.) 61 –→ 66 200 steps 10 steps 5 –→ 10
67 –→ Individualized program
Figure 4. Jog-walk regimen (From deVries, H.A.: Tips on prescribing

exercise regimen for your older patient. Geriatrics 34:75,
1979, with permission.)
dikemukakan oleh banyak ahli, di sini dilampirkan saw di an-

taranya yang dikemukakan oleh De Vries tahun 1971(12).
RINGKASAN
Dengan semakin baiknya fasilitas kehidupan termasuk ke-
sehatan, jumlah penduduk usia di atas 60 tahun (manula) semakin
banyak. Masalah timbul karena angka kesakitan dan kematian
pada manula tersebut sangat tinggi, sehingga biaya perawatan
kesehatan yang diperlukan juga tinggi, selain masalah sosial
budaya yang ada.
Penyakit kardiovaskular ternyata merupakan penyebab yang
ter6anyak dan sebenarnya masih bisa dicegah. Kegiatan olah
raga diharapkan bisa menjadi salah satu altematif.
Meskipun telah terjadi banyak kemunduran pada fungsi
organ tubuh manula tennasuk sistim kardiovaskular, olah raga
masih mungkin mereka lakukan. Olah raga akan memperlambat
kemunduran fungsional, bahkan dapat meningkatkannya pada
penderita sedentary.
Olah raga yang tepat, aman, berkelanjutan dan menyenang-
kan perlu diprogram dengan teliti sesuai dengan kemampuan
perorangan.
Pada makalah ini di jelaskan pula contoh olah raga yang tepat
pada manula yaitu: walking, jogging, swintming, square dancing
dan cycling.
KEPUSTAKAAN
Figure 3. Stretching calisthenics for warm-up. (From deVries, H.A.:
Prescription of exercise for older men from telemetered exer- 1. WHO Expert Committee Report. Introduction, Health and functional
cise heart rate data. Geriatrics 26:102, 1971, with permission.) status. In: Health of the elderly, Geneva: WHO 1989; p 7.
2. Wongsokusumo B. Kesejahteraan lanjut usia di Indonesia. Bull Geronto- 11. Fox EL, Mathews OK. Blood flow and gas transport. In: The physiological
logi & Geriatri 1990; 18: 28. basis of physical education and athletics. Philadelphia: Saunders College
3. Semiawan CR. Aspek sosial gerontologi. Bull Gerontologi & Geriatri Publishing 1981; p 223.
1990; 14: 3. 12. Landin RJ, Linnemeier TJ, Rothbaum DA, Chappelear J, Moble RJ.
4. AMA. Council on Scientific Affairs, White paper on elderly health, Arch Exercise testing and training of the elderly patient. In: Exercise and the
Intern Med 1990; 150: 2459. heart. Wenger NK (ed.). Philadelphia: Davis Coy, 1985; p 201.
5. Strasser T. How to prevent cardiovascular disease in old age, In: Cardio 13. Johnson PV, Lipritz LA, Kelley M, Koestner J. Hypotensive response to
vascular Care of the Elderly. Geneva: WHO 1987; p 145. common daily activities in institutionalized elderly, a potential risk for
6. Widiastuti, Setiabudi T. Masalah usia lanjut dan pengelolaannya ditinjau recurrent falls. Arch. Intern Med. 1990; 150: 1518.
dari segi kesehatan. Bull Gerontologi & Geriatri 1990; 18: 36-40. 14. AMA. Council on Scientific Affairs, Exercise program for the elderly.
7. Bermann ND. Aging and the heart. In: Geriatric Cardiology. Lexington: JAMA 1984; 252: 549.
The Collamore Press 1982; p 11. 15. AMA. Council on Scientific Affairs, Societal effects and other factors
8. Fitzgerald PL. Exercise for the elderly. In: Medical aspect of exercise. Med affecting health care for the elderly. Arch Intern Med 1990; 150: 1184.
Clin N Am, 1985; 69: 189. 16. Pauly J, Palmer JA, Wright JC, Pfeiffer GJ. The effect of a 14-week
9. Boestan IN, Murtiningsih LM, Ismahun P. Peranan latihan fisik dalam employee fitness program on selected physiological and psychological
pencegahan penyakit jantung koroner. Simposium Nasional Pencegahan parameters, J Occup Med 1982; 24: 457.
Penyakit Kardiovaskular, Surabaya, 1990. hal 97. 17. Stem MJ, Cleary P. The National Exercise and Heart Disease Project: long
10. Ellestad MH. Cardiovascular and pulmonary responses to exercise. In: term psychosocialoutcome. Arch Intern Med 1982; 142: 1093-7.
Stress Testing, principles and practice, 3rd. Philadelphia: FA Davis Coy. 18. Weisfeldt ML, Lakatta EG, GerstenblithG. Aging and cardiac disease. In:
1986; p 9. Heart Disease. Philadelphia, 1988; p 1650.

Proses Keputusan Terapi
dan Masalah dalam Pemakaian Obat
Abraham Simatupang
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta,
Peserta Program S-2 Ilmu Kedokteran Dasar, Universitas Gajah Mada, Yogyakarta
PENDAHULUAN − Yang tidak memerlukan obat, misalnya psikosomatis.

Setelah diagnosis ditegakkan, seorang dokter akan melang- − Yang tidak dapat tertolong lagi, misalnya stadium akhir
kah untuk menentukan terapi yang cocok, bukan hanya untuk keganasan, koma akibat perdarahan intrakranial yang masif, dan
diagnosis tersebut namun untuk orang tersebut secara kese- lain-lain.
luruhan. Terapi merupakan salah satu mats rantai dalam upaya Sebagai patokan pertama dalam penentuan perlunya tindak-
pencegahan atau penyembuhan pasien (pribadi ataupun masya- an intervensi, perlu adanya suatu diagnosis pasti; diagnosis kerja
rakat) dari suatu penyakit. Proses pengambilan keputusan terapi atau sementara yang tidak hanya dilihat sebagai diagnosis per se
adalah suatu urutan langkah yang logis, sistematis dan mengikuti namun mencakup keadaan pasien secara menyeluruh yang
kaidah ilmiah pads umumnya, seperti definisi di bawah ini(1): menyangkut faktor patofisiologi dan prognosis yang dinamis
"The therapeutic decisions of clinical judgment require valid dari penyakit tersebut. Misalkan perlu dipertimbangkan secara
evidence, logical analysis and demonstrable proof' dan "Their seksama pemberian rifampisin pada penderita tuberkulosis paru
scientific quality can be discerned, assessed and improved by disertai hepatitis kronik persisten. Tidak semua keadaan harus
the same rational procedures used for any other act of experi- diintervensi secara fannakologik; misalnyapada keadaan psiko-
mental science". (Feinsten, 1967) somatis atau reaksi konversi intervensi yang lebih diperlukan
adalah pendekatan psilcologis daripada farmakologis.
PROSES KEPUTUSAN TERAPI
Beberapa tahapan dalam pengambilan keputusan terapi yang 2. Efek Farmakologik yang Diharapkan
memerlukan pertimbangan-pertimbangan khusus diuraikan se- Pada langkah ini telah terpikirkan bahwa efek farmakologi
cara rinci seperti berikut : obat yang akan diberikan diharapkan dapat mengubah keadaan
1. Intervensi Farmakoterapi pasien ke arah yang lebih baik atau kesembuhan. Misalkan
Dalam hal penentuan perlunya terapi farmakologik atau pemberian nitrogliserin pada nyeri dada akibat serangan akut
non-farmakologik, minimal ada lima kategori yang perlu diper- angina pektoris diharapkan memberikan efek terapi berdasar-
hatikan(2): kan patofisiologi penyakit dan efek farmakologi obat tersebut
yang bersifat melebarkan pembuluh darah koronaria, sedangkan
− Yang mutlak memerlukan obat, misalnya keadaan-keadaan
pemberian analgesia narkotik pada stadium akhir keganasan ber-
infeksi bakterial yang serius, hipertensi berat dan sedang, asma,
sifat paliatif-suportif terhadap rasa nyeri yang diderita pasien.
penyakit Parkinson, dan lain-lain.
− Yang mungkin memerlukan obat; hal ini lebih sulit karena 3. Pemilihan Jenis Obat
seringkali terjadi karena kekurang-pastian diagnosis maupun Obat yang diberikan untuk memenuhi harapan di atas me-
patofisiologinya yang masih belum jelas, misalnya rasa sakit di rupakan hasil pilihan yang terbaik berdasarkan faktor-faktor
dada yang timbul berulang-ulang dengan gambaran EKG yang kemanfaatan, keamanan, biaya dan mutu obat.
normal, hipertensi ringan, dan lain-lain. • Manfaat (benefit) :
− Yang mungkin dapat ditolong dengan bantuan obat atau Faktor manfaat menyangkut segi keterandalan atas bukti
dengan pendekatan non-farmakologik, misalnya obesitas. ilmiah bahwa obat yang diberikan jelas diperlukan untuk ke-

adaan atau penyakit yang diderita. Pemberian antibiotika pada juga Tabel 1).
kasus diare akut pada anak yang biasanya disebabkan oleh virus
jelas tidak mempertimbangkan hal ini, bahkan bisa membuat Tabel 1. Jalur Pemberian Obat dan Penggunaannya (dari Goodman &
Gilman, 1991, hal 6)
penderita suatu saat menjadi resisten.
• Aman (safety) : Jalur Pula Absorpsi Penggunaan Catatan
Sebenarnya setiap obat adalah racun dan tidak ada satu
tindakan pengobatan apapun yang tanpa risiko; sehingga perlu Intravena Tidak melalui Keadaan gawat Risiko efek samping
dipertimbangkan serta dipilih obat yang mempunyai tingkat absorbsi darurat meningkat
Efek cepat Dapat dititrasi Tidak cocok untuk
keamanan yang tinggi, terutama dalam memilih di antara sekian Cocok untuk larutan benninyak
banyak obat sejenis yang tersedia. Terdapat banyak preparat volume besar atau zat yang sukar
antiinflamasi golongan non-steroid yang masing-masing mem- atau zat iritatif larat
punyai bates keamanan untuk situasi dan kondisi tertentu dari Subkutan Cepat bila dengan Cocak untuk Tidak cocok untuk
larutan akua, suspensi volume besar
pasien. Umpamanya, pemberian asam mefenamat relatif lebih Lambat bila tidak larut dan Dapat menimbulkan
aman daripada asam salisilat untuk inflamasi yang disertai tukak dengan preparat untuk implantasi iritasi dan nekrosis
lambung. repository pellet
Intramuskuler Cepat, bila Cocok untuk Tidak dianjurkan
• Biaya (cost) :
dengan lanttan volume sedang, bila diterapi anti-
Untuk kondisi negara berkembang dengan sistim penata- akua, pelarut minyak koagulan
layanan kesehatan masyarakat yang belum balk serta tingkat lambs bila dan zat yang Dapat mengganggu
pendapatan per kapita penduduk yang masih rendah dan se- dengan preparat iritatif interpretasi up
repository diagnostik (mis.
bagian besar biaya pelayanan kesehatan masih ditanggung oleh
kreatin kinase)
masyarakat sendiri, maka faktor harga perlu dipikirkan, apalagi Oral Bervariasi ter- Menyenangkan, Membutuhkan
untuk penyakit kronis yang memerlukan terapi jangka panjang gantung pada mudah, murah kooperasi pasien
seperti diabetes atau epilepsi. Perlu diberikan pemahaman ke- berbagai faktor dan aman Availabilitas erratic,
tidak sempurna, ka-
pada masyarakat bahwa tidak benar kalau obat murah adalah
rena obat sukar larut,
obat yang tidak berhasilguna atau sebaliknya bahwa obat yang sukar diabsorpsi,
mahal pasti manjur. tidak stabil
• Mute (quality) : mengalami first
pass effect, dli.
Menyangkut soal bioekuivalen dari suatu obat; meskipun
mengandung zat berkhasiat sama namun dua atau lebih obat dari
buatan pabrik yang berbeda dapat memberikan efek yang ber-
beda. Hal ini menyangkut perlakuan dan tata-cara proses pem-
• Dosis dan frekuensi pemberian :
buatan obat tersebut yang tidak selalu sama pada tiap produsen
Hal ini menyangkut berapa banyak dan berapa kali obat
obat.
akan diberikan agar tercapai kadar yang adekuat untuk efek
Dengan diberlakukannya peraturan Cara Pembuatan Obat
terapi yang optimal. Keputusan berapa besarnya dosis yang
yang Baik (CPOB) bagi setiap produsen obat maka diharapkan
akan diberikan tergantung path :
bahwa obat yang dihasilkan dan dipasarkan telah memenuhi
– Besarnya obat yang akan diberikan pada waktu tertentu
kriteria-kriteria yang digariskan dalam CPOB tersebut.
– Jalur pemberian
4. Dosis dan Cara Pemberian – Waktu antara tiap dosis
Setelah memilih jenis obat yang paling tepat untuk diagno- – Waktu di mana pemberian obat akan diteruskan
sis serta memperhitungkan faktor-faktor di atas, maka hal-hal Pola pemberian berdasarkan prinsip farmakokinetik terbagi
berikut tidak kalah pentingnya karena mencakup keberadaan atas : (a) terus-menerus lewat cairan infus (atau cara lain yang
dan ketersediaan obat dalam kadar yang adekuat (dalam active menyebabkan pelepasan obat dengan kecepatan yang tetap,
site atau sel sasaran) agar memberikan efek farmakologis yang misal sediaan lepas lambat) dan (b) secara seri dengan jangka
optimal. Hal ini menyangkut beberapa segi yaitu : waktu pemberian tertentu dan dosis yang sama.
• Bentuk sediaan : Beberapa macam dosis(3) :
Tersedianya berbagai macam bentuk sediaan obat berhu- Loading dose : dosis ini diberikan bila diinginkan kadar
bungan dengan cara pemberian, jalur pemberian, sifat fisiko tunak yang cepat terutama untuk obat-obat dengan waktu paruh
kimia dan keadaan penyakit serta kemudahan-kenyamanan yang panjang. Secara teori jumlah obat yang dibutuhkan untuk
(convenience) baik dari segi dokter maupun pasien. mencapai kadar tunak di plasma adalah jumlah obat yang harus
Obat-obat yang digunakan untuk keadaan gawat-darurat ada di tubuh pada waktu keadaan kadar tunak tercapai (path
(mis. epinefrin, dopamin) biasanya dibuat dalam bentuk cairan pemberian secara berseri jumlahnya adalah nilai rata-rata dari
untuk suntik atau infus. Obat-obat untuk anak-anak biasanya konsentrasi).
dalam bentuk sirup atau untuk menghindari reaksi antara obat Loading dose = jumlah obat di tubuh pada keadaan tunak
dengan asam lambung dibuat tablet dengan salut enterik (lihat = Cp,ss x Vd

Keterangan : Cp,ss = Kadar obat tunak dalam plasma efek tersebut membahayakan pasien; misalnya efek
Vd = volume distribusi hipokalemia yang disebabkan oleh diuretik dapat
Dosis penunjang (Maintenance dose) : merupakan dosis mempengaruhi kerja listrik jantung terlebih bila bersamaan
yang diberikan agar keadaan tunak terpelihara. Untuk meme- pemakaiannya dengan digitalis.
lihara kadar tunak ini harus diketahui kecepatan ekskresi obat – Pemantauan Kadar Obat (Therapeutic Drug Monitoring) :
sehingga ada keseimbangan antara obat yang masuk dan obat Untuk obat dengan Indeks Terapeutik yang sempit, pema-
yang keluar. kaian yang lama, adanya gangguan organ-organ pemetabolisme
• Lama pemberian : dan ekskresi, kadar optimal hams tetap dipertahankan agar
Lamanya pemberian suatu obat tergantung patofisiologi terhindar dari gejala keracunan dan agar ada korelasi yang kuat
dan perjalanan penyakit serta tujuan pengobatan itu sendiri. antara konsentrasi obat dalam darah dengan respons terapi yang
Lamanya pengobatan untuk tifus abdominalis minimal dua terjadi.
minggu, untuk epilepsi minimal sampai dua tahun penderita – Menghentikan pemberian :
bebas kejang, antibiotika minimal lima hari. Pengobatan untuk Kapan dan bagaimana cara penghentian obat juga meru-
profilaksi berbeda dengan eradikasi. pakan salah satu hal yang penting untuk menghindarkan pasien
dari bahaya keracunan akibat pemaparan tubuh dengan obat serta
5. Komunikasi, Informasi dan Edukasi dari pengeluaran biaya pengobatan yang berlebihan; misalnya
Meskipun diagnosis dan rencana terapi serta obat yang
penghentian kortikosteroid dilakukan secara berangsur-angsur
dipilih sudah tepat namun seringkali pengobatan gagal karena
(tapering-off), antibiotika minimal diberikan selama lima hari,
faktor komunikasi antara dokter dan pasien tidak terbina dengan
dan lain-lain.
baik. Dokter harus menjelaskan kepada pasien tentang penyakit
– Penggantian terapi :
yang dideritanya, prognosis maupun langkah terapi yang akan
Biasanya dilakukan bila efek terapi yang diharapkan tidak
diambil dengan sebijaksana mungkin, dengan melihat situasi
terjadi atau terjadi reaksi efek samping obat yang tidak dapat
dan kondisi mental psikologis penderita maupun keluarganya.
ditoleransi lagi oleh pasien. Keputusan penggantian terapi ini
la juga harus bersedia menjawab pertanyaan-pertanyaan yang
tidak sederhana karena mempertimbangkan berbagai faktor,
diajukan oleh pasien berkenaan dengan penyakit dan terapi yang
a.l. wash-out period dari obat yang akan diganti, adanya feno-
akan dijalaninya.
mena resistensi silang, toleransi silang, (cross-resistance, cross-
Hal-hal yang perlu diinformasikan yang berkenaan dengan
tolerance) dari obat yang sejenis atau sekelas.
pengobatan ialah :
Selain pertanyaan-pertanyaan di atas, pengetahuan (know-
• Cara pemakaian dan dosis obat, termasuk hal-hal seperti ledge), penilaian (judgement), keahlian (skill), kebijaksanaan
obat diminum sebelum atau sesudah makan, dihisap (chew), (wisdom) dan rasa tanggung jawab (responsibility) juga harus
dioleskan dengan tipis, dan lain-lain. menyertai setiap keputusan terapi yang akan diambil oleh se-
• Efek samping yang mungkin timbul, misalnya mengantuk, orang dokter.
mual, gatal atau timbul kemerahan (skin rash), dan lain-lain.
Perlu juga diberitahukan tindakan terhadap efek samping yang
timbul, kalau perlu cepat melapor ke pada dokter atau fasilitas PEMILIHAN PENGOBATAN SECARA RASIONAL
kesehatan terdekat. Dasar ideal dalam pemilihan obat adalah rasional serta
• Pasien perlu diberitahu bahwa obat tidak boleh diberikan efeknya yang telah teruji secara klinis, namun dalam kenyataan
kepada orang lain (anak, keluarga atau tetangga) meskipun hal ini tidak selamanya mudah dilaksanakan. Pemilihan peng-
mungkin gejala atau penyakitnya mirip dengan penderita. obatan secara rasional didasarkan pada :
Obat harus disimpan dengan baik agar terhindar dari pe- 1. Diagnosis yang tepat.
makaian talc sengaja atau sengaja oleh orang lain. 2. Data (anamnesis, gejala dan tanda klinis, pemeriksaan pe-
nunjang lainnya dan laboratorium) yang cukup dan akurat
6. Evaluasi dihubungkan dengan patofisiologi penyakit.
– Efek terapi : 3. Pengetahuan tentang farmakologi dan biokimiawi dari obat
Tindakan ini merupakan hal yang penting dalam rangka dan metabolitnya serta sifat farmakokinetik ōbat tersebut baik
menilai keberhasilan atau kegagalan tindakan terapi yang di- pada orang sehat atau sakit.
berikan; yang perlu dinilai pertama-tama apakah ada perubahan 4. Kemampuan untuk menterjemahkan pengetahuan di atas
keadaan penyakit atau kelainan yang bermakna pada penderita dengan situasi klinis yang dihadapi.
baik secara klinis maupun laboratoris. Kalau ada, apakah peng- 5. Prakiraan efek obat yang terjadi berhubungan dengan
obatan diteruskan atau dihentikan? patofisiologi dan farmakologi obat.
– Efek samping : 6. Perencanaan melakukan pengukuran-pengukuran untuk
Apakah ada efek samping yang timbul, dan bila timbul memantau efikasi dan efek samping yang mungkin terjadi.
apakah berbahaya? Apakah perlu dipikirkan penghentian atau Meskipun langkah-langkah di atas tampaknya bertele-tele
penggantian obat? namun apabila prinsip-prinsip ini telah dipahami dan dipraktek-
Dengan mengetahui efek-efek lain selain dari efek terapi kan secara terus menerus maka proses tersebut akan berjalan
dari obat yang diberikan, kita dapat mengantisipasi apabila efek dengan sendirinya.

MASALAH-MASALAH DALAM PEMAKAIAN OBAT KEPUSTAKAAN
Setelah mempertimbangkan faktor-faktor di atas masalah- 1. Peck CC. Qualitative Aspects of Therapeutic Decision Making in Clinical
masalah lain yang turut mempengaruhi keberhasilan terapi ialah Pharmacology, 2nd ed., Memun LK, Morelli HE (Eds.). New York: Mac-
faktor psiko-sosial-ekonomi dari pasien. Pada pasien-pasien millan Publ Co., Inc., 1978, 1063-83.
psikiatrik atau lanjut usia dan pemakaian yang lama, masalah 2. Reid LJ, Rubin PC, Whiting B. Lecture Notes on Clinical Pharmacology
2nd ed., Oxford: Blackwell Scient Publ, 1985, 279–85.
compliance yaitu kepatuhan dan keajegan pemakaian obat oleh 3. Benet LZ, Mitchell JR, Sheiner LB. Pharmacolrinetics: The dynamics of
pasien merupakan salah satu faktor yang dapat menentukan drug absorption, distribution and elimination. Dalam: Goodman & Gil-
kegagalan maupun keberhasilan terapi. Faktor non-compliance man's: The Pharmacological Basis of Therapeutics, Gilman, A.G. dick,
dapat terjadi karena(4) : (Eds.) edisi 8, New York: Maxwell Macmillan International Ed. 1991.
4. Laurence DR, Bennet PM. Clinical Pharmacology, 6th ed., Edinburgh:
1. Penyakit : psikiatrik atau depresi Churchill-Livingstone, 1987, 1–29.
2. Dosis dan aturan pemakaian : 5. Benet LZ. Phannacokinetics: L absorption, distribution, and excretion.
– rumit, lebih dari dua macam obat dan pemakaian mi- Dalam: Basic & Clinical Pharmacology, Katzung BG. (Ed.) edisi 3,
salnya ada yang dimakan 3 kali 1/2 tablet, ada yang dihisap, Norwalk: Appleton Lange, 1987, hal 23–35.
dioleskan, dan lain-lain.
– pemakaian yang lama, misalnya antihipertensi, anti- LAMPIRAN
epilepsi.
PROSES KEPUTUSAN TERAPI
3. Pengadaan obat yang sulit didapat karena jarang, mahal, dan
lain-lain.
4. Hubungan dokter-pasien yang tidak harmonis sehingga
pasien tidak mengacuhkan petunjuk pengobatan dari dokter.
5. Pasien :
– ketidakpercayaan pasien pada upaya pengobatan
– lingkungan dan suasana yang tidak mendukung
6. Efek samping obat, misalnya efek sedasi karena antihis-
tamin atau efek nausea karena sulfas ferosus, dan lain-lain.
Dari segi ekonomi, pembelian obat yang tidak lengkap
karena harga yang tidak terjangkau dapat juga mempengaruhi
keberhasilan terapi. Di daerah perifer seringkali ketersediaan
baik dari segi jumlah maupun ragam obat sangat terbatas se-
hingga dokter terpaksa memberikan pengobatan yang kurang
adekuat.
Masalah lain ialah interaksi obat, lebih-lebih bila dokter
terpaksa memberikan , polifarmasi dan reaksi idiosinkrasi yang
dapat terjadi secara tak terduga. Meskipun pemilihan dari setiap
jenis obat telah dilakukan secara rasional namun bila diberikan
secara bersama-sama dapat saja timbul interaksi yang bisa
mengurangi efek farmakologis obat atau bahkan berakibat fatal
bagi penderita.
PENUTUP
Penyakit merupakan suatu keadaan yang dinamis, ia bukan
hanya suatu diagnosis yang berasal dari sekian banyak kumpul-
an gejala dan tanda namun suatu hasil interaksi dari berbagai hal
yang kompleks sehingga perlu pendekatan yang tidak terpaku
hanya pada diagnosis saja. Setiap saat perlu dilakukan penilaian
ulang atas perubahan-perubahan yang terjadi (hasil laborato-
rium, perjalanan penyakit, tanda-tanda klinis) serta tērhadap
terapi yang diberikan. Proses keputusan terapi merupakan
bagian dari proses problem solving cycle, sehingga setiap hasil
atau efek atau masalah yang terjadi akibat keputusan tersebut
harus dikaji ulang kembali dan dibuat keputusan-keputusan
baru guna mendapatkan hasil yang maksimal.
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
GEGER OTAK PENAMPILAN SAYA SEPERTI UMUR BERAPA??????

Seorang ibu membawa putranya yang Inilah percakapan antara sepasang suami istri manula
remaja berobat. Istri : "Pap, menurut engkau penampilan saya ini seperti seorang wanita umur
Ibu : Tolong periksa dok,anak saya berapa?” (sambil dengan genitnya berputar-putar di depan suaminya)
mendapat kecelakaan jatuh Suami (sambil mengamati gerak-gerik istrinya) : "Nah, seperti umur 20 tahun, kalau
dan motor. Apakah geger melihat rambutmu
otak?. Sembilan belas tahun, kalau menilai kulitmu
Anak : (Langsung protes) mana Delapan belas tahun untuk cara pembawaanmu
mungkin bisa geger otak! Tujuh belas tahun untuk potongan tubuhmu."
Dokter : Kok tahu? Istri (senang sekali dan makin bergoyang genit) : "Benar nih ?"
Anak : Dari dulu saya selalu Suami : "Ya, benar! Nah, saya sekarang akan menjumlahkan semuanya tadi – 20
dikatakan “Tak punya otak”. tambah 19 tambah 18 tambah 17................"
Dokter : Oh..................... Istri : Lo, kok dijumlahkan ????“
Emiliana Tjitra OLH
Jakarta SOAL KEBIASAAN
Seorang laid-laid korban kecelakaan yang putus sebelah kakinya datang ke dokter
ahli bedah tulang. Konon kabarnya dokter tersebut ahli dalam menyambungkan kaki
MEMANG BEDA yang putus dengan kaki donor sehingga dapat berfungsi secara normal kembali.
Seorang menceritakan tentang ke- Pada saat akan dilakukan operasi, dokter tersebut baru sadar bahwa cadangan kaki untuk
ampuhan obat penemuannya untuk me- transplantasi tinggal kaki donor wanita. Namun karena penderita tak keberatan, operasi
numbuhkan rambut yang rontok: transplantasi kaki dilakukan juga.
"Coba begitu hebatnya, sampai kalau Beberapa bulan kemudian penderita tersebut datang lagi ke dokternya. Sambil menunjuk-
dioleskan ke mentimun, langsung kan kakinya yang telah disambung, ia berkata: "Dok, repot juga saya dengan kaki yang
mentimun tumbuh rambut lebat lagi satu ini, sebab sewaktu buang air kecil, maunya ditekuk saja, alias jongkok !!"
panjang-panjang!" Metta SSW
Temannya merasa heran: "Lho tetapi Jakarta
mengapa rambut di kepala anda botak?" DISORIENTASI
Merasa terpojok : "Memang.................. Seorang pelajar tertangkap basah sedang teler berat di suatu diskotik dalam suatu
karena dia bukan mentimun tetapi........ razia anak sekolah. Oleh polisi ia dikirim ke psikiater untuk diperiksa.
.........kepala brilian !" “Mengapa saudara sampai dibawa ke sini ?“ tanya dokter.
???????????? “Saya menyesal terlalu banyak minum kopi. Tolong berikan saya wiski banyak-banyak
untuk penawar. Besok saya mau ke Kantor Pos untuk bertobat dan mohon ampun dari
Tuhan. Saya bersumpah setelah itu mau kembali ke disko dan belajar. Saya tidak akan
Juvelin pernah lagi menyia-nyiakan waktu saya untuk pergi ke sekolah” katanya.
Jakarta R. Setiabudy
Jakarta

ABSTRAK
ANTIMALARIA mendapat 2 dd 300 mg. klindamisin, matur, pemberian air susu ibu (ASI)
Arthemeter - suatu derivat artemis- dibandingkan dengan 2 (6%) kasus di- menghasilkan perkembangan yang
inin (qinghaosu) telah digunakan untuk are dan tidak ada kasus rash di antara lebih baik pada usia 18 bulan.
menanggulangi malaria di Cina. 32 pasien yang menerima plasebo. Anak-anak yang sama saat ini telah
Peneliti di Gambia telah menyelidiki Karena hasil di atas, penggunaan berusia 71/2 - 8 tahun; dan setelah di-
efektivitasnya pada anak-anak. Sejum- klindamisin untuk sementara dihenti- nilai dengan WIS-C, anak-anak yang
lah 30 anak Gambia secara acak diberi kan, sementara penggunaan pirimetamin menerima ASI rata-rata nilai IQ-nya 8,3
arthemeter intramuskular (4mg./kgbb. masih terus dievaluasi. lebih tinggi daripada anak-anak yang
dosis awal diikuti dengan 2 mg./kg/bb/ Lancet 1992; 319 : 333-4 tidal( diberi ASI; bahkan setelah diko-
hari) atau klorokuin intramuskular (3,5 Brw reksi menurut tingkat pendidikan dan
mg. basa/kg.bb tiap 6 jam). Kedua obat tingkat sosial ibunya.
tersebut ditoleransi dengan baik dan Meskipun mungkindipengaruhi oleh
cukup efektif. RISIKO ULTRASONOGRAFI perbedaan potensi genetik dan pola
Parasite clearance ternyata lebih PADA WANITA HAMIL pendidikan keluarga, hasil penelitian ini
cepat tercapai di kalangan yang diterapi Dengan meluasnya penggunaan ul- menunjukkan pentingnya ASI terhadap
dengan arthemeter (36,7 ± 16,8 jam, trasonografi sebagai prosedur diagnos- perkembangan saraf anak.
p < 0.05). tik di kalangan ibu hamil, muncul Lancet 1992; 339 : 261-4
Penelitian kemudian dilanjutkan pada kekuatiran mengenai pengaruhnya Brw
43 anak dengan malaria berat. Pada terhadap janin, apalagi prosedur terse-
penelitian ini tidak ditemukan perbe- but kebanyakan dilakukan pada usia
daan yang bermakna dalam hal respons kehamilan 16 - 22 minggu, pada saat INDOMETASIN UNTUK BATU
klinis, hematologis, biokimiawi maupun perkembangan susunan saraf pusat janin EMPEDU
parasitologis; demikian juga dalam hal mencapai puncaknya. Pasien dengan batu empedu umum-
toksisitasnya. Di Norwegia telah dilakukan penya mempunyai gangguan/kelambatan
Arthemeter merupakan salah satu nelitian was 2448 anak yang pada saat pengosongan kandung empedu. Untuk
alternatif pengobatan malaria, terutama di dalam kandungan (pada tahun 1979 - memperbaikinya, telah dicoba pem-
di daerah-daerah yang telah resisten 1982), ibunya menjalani pemeriksaan berian indometasin 3 dd. 25 mg./hari
terhadap klorokuin. ultrasonografi. Anak-anak tersebut di- selama seminggu, disusul dengan pem-
Lancet 1992; 339 : 317-21 nilai oleh para gurunya dalam hal berian plasebopada minggu berikutnya.
Brw kemampuan membaca, mengeja, arit- Percobaan ini melibatkan 7 pasien batu
metik dan penampilan umumnya. empedu dan 7 orang sehat.
Ternyata 21 di antara 309 anak yang Ternyata kecepatan pengosongan
PIRIMETAMIN UNTUK ENSE- diteliti menderita disleksi, dibandingkan kandung empedu meningkat pada
FALITIS TOKSOPLASMA dengan 26 di antara 294 anak kontrol; orang-orang yang menerima indo-
Suatu penelitian buta-ganda telah hasil ini secara stastistik tidak bermakna. metasin; penemuan ini mungkin dise-
dilakukan untuk menilai efektivitas Pada peneliti menyimpulkan bahwa babkan oleh efek prokinetik NSAID,
profilaksis ldindamisin dan pirimetamin ultrasonografi tidak memperbesar karena sampai saat ini NSAID tidak
terhadap ensefalitis toksoplasma di risiko bayi dalam hal gangguan ke- diketahui mempunyai efek pada me-
kalangan pasien HIV positif. mampuan membaca dan menulis. kanisme pembentukan kristal kolesterol.
Hasil awal menunjukkan bahwa Lancet 1992; 339 : 385-9 Lancet 1992; 339 : 269-71
kelompok klindamisin mempunyai Brw Brw
risiko 4,4 kali (95% CI-1, 3-15, 2) lebih
besar untuk mengalami efek samping
dibandingkan dengan kelompok plasebo. MANFAAT ASI EFEK TERATOGEMK LITHIUM
Diare dan rash dilaporkan pada ma- Penelitian ini merupakan lanjutan KARBONAT
sing-masing 16 (31%) dan 11 (21%) penelitian yang menghasilkan ke- Lithium karbonat diketahui efektif
penderita di antara 52 pasien yang simpulan bahwa di kalangan bayi pre terhadap gangguan afektif. Untuk

ABSTRAK
mengetahui efek teratogeniknya, 148 nerima produk darah lain. RISIKO DIURETIK PADA DIABE-
wanita yang rata-rata berusia 30 tahun, Pada suatu penelitian, dosis tunggal TES MELLITUS
yang menggunakan lithium pada obat ini sudah cukup untuk mencegah Pengobatan hipertensi pada pasien
kehamilan trimester pertamanya, dite- 399 (73,9%) dari 540 perdarahan yang diabetes mellitus merupakan problem
liti dan diwawancarai dan dievaluasi. terjadi pada 56 pasien hemofili. yang tersendiri.
Dosis rata-rata lithium yang digunakan Produk ini memberikan alternatif baru Suatu penelitian dilakukan atas 759
ialah 927 mg./hari. bagi para pasien hemofili, dan praktis pasien kulit putih berusia 35 – 69 tahun
Ternyata tidak didapatkan perbedaan tidak mengandung risiko transmisi dengan kadar kneatinin serum normal;
bermakna dalam hal kejadian malfor- penyakit seperti pada penggunaan pro- pasien tersebut dibagi atas lima go-
masi kongenital di kalangan bayi yang duk plasma. longan: normotensif (tekanan diastolik
dilahirkan (2,8% di kalangan kelompok Scrip 1991; 1679/80: 25 ≤ 90 mmHg), hipertensif tidak diobati,
lithium, 2,4% di kelompok kontrol). Satu Brw hipertensif diobati hanya dengan diure-
pasien di kelompok lithium, janinnya tik, hipertedsif diobati dengan antihi-
menderita anomali Ebstein, sedangkan FAKTOR RISIKO GOUT pertensif lain, dan hipertensif yang di-
defek septum ventrikel dideteksi pada Sejumlah 1337 mahasiswa ke- obati dengan diuretik + antihipertensif
janin satu pasien kelompok kontrol). dokteran kulit putih di Johns Hopkins lain.
Berat badan lahir janin di kelompok telah diikutsertakan dalam penelitian Kematian akibat kardiovaskuler lebih
lithium secara bermakna lebih besar longitudinal untuk mengetahui faktor- sering dijumpai di kalangan hipertensif
(3475±660g. vs. 3383 ± 566g. p=0,02), faktor risiko dari gout. yang diobati daripada di kalangan hi-
padahal di kelompok lithium diketahui Dari kelompok mahasiswa tersebut, pertensif yang tidak diobati; peninggian
lebih banyakyang jugamerokok (31,8% 1271 (95%) dapat diperiksa dan men- mortalitas ini terutama dijumpai di ka-
vs. 15,5%, p=0,002); sehingga mungkin jawab kuesioner yang dibagikan; dari. langan yang diobati hanya dengan
hasil yang sebenarnya dapat lebih ber- responden tersebut, 91% pria, 97% ber- diuretik, meskipun tekanan darah rata-
makna. kulit putih dan muda usia (median 22 ratanya paling rendah (relative risk 3,8;
Penelitian ini tidak menemukan efek tahun). Kelompok ini diamati selama p < 0,001).
teratogen lithium pada manusia. rata-rata (median) 29 tahun). Para peneliti menganjurkan agar
Lancet 1992; 339 : 530-3 Selama masa tersebut ditemukan 60 penggunaan diuretik pada pasien diabe-
Brw kasus gout (47 kasus primer, 13 kasus tes yang disertai hipertensi hendaknya
sekunder) di kalangan pria dan tidak dipertimbangkan kembali.
EFEK SAMPING PIMOZIDE ditemukan kasus gout di kalangan wa- Arch. Intern. Med. 1991; 151: 1350-6
Semenjak tahun 1971, di Inggris te- nita; angkakejadian untuk kalanganpria Hk
lah tercatat 29 kasus. aritmi jantung ialah 8,6% (96% CI: 5,9 – 11,3%).
yang dihubungkan dengan penggunaan Penelitian atas faktor risiko menun- NSAID TOPIKAL
Orap® (pimozide) – suatu obat antipsi- jukkan adanya kaitan dengan body mass UK Drug and Therapeutics Bulletin
kotik; dan 14 di antaranya fatal. Untuk index pada usia 35 tahun (p = 0,01); baru-baru ini memuat artikel yang me-
mencegah kasus berikutnya, pihak pem- kelebihan berat badan (> 1,88 km/m2 – ragukan efektivitas NSAID topikal;
buat obat telafi memberi pemberitahuan p = 0,007) dan adanya hipertensi (p = sampai saat ini belum ada penelitian
kepada para dokter agar berhati-hati dan 0,004). Relative risk pada body mass klinis yang membandingkan efektivi-
sebaiknya jangan diberikan lebih dari index ialah sebesar 1,12 (p = 0,02); tasnya dengan parasetamol pada kasus
20 mg/hari. untuk kelebihan berat badan adalah se- nyeri, ataupun dengan NSAID oral pada
Scrip 1991; 1679/80: 26 besar 2,07 (p = 0,02) dan untuk hiper- kasus yang lebih berat.
Brw
tensi adalah sebesar 3,26 (p = 0,002). Lagipula, biaya pengobatan NSAID
Pencegahan obesitas dan hipertensi topikal ternyata lebih mahal bila di-
ANTIHEMOFILI sejak usia muda dapat mengurangi risiko bandingkan dengan penggunaan ibu-
US FDA telah menyetujui peng- gout. profen oral atau dikiofenak oral selama
gunaan rekombinan factor VIII – 7 hari.
Kogenate – untuk pengobatan dan pro- JAMA 1991; 266: 3004-7
filaksis hemofili A, baik untuk pasien Hk Scrip 1991; 1679/80: 24
Brw
baru maupun yang telah pernah me-

Ruang Penyegar dan
Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Penyakit reumatik yang terutama mengenai pasien usia 6. Proses infeksi dicurigai bila hitung leukosit cairan sinovia
muda : lebih dari :
a) Spondilitis ankilosis a) 2000
b) Artritis gout b) 5000
c) Lupus eritematosus sistemik c) 10000
d) Artritis reumatoid d) 30000
e) Polimiositis e) 60000
2. Penyakit reumatik yang praktis tidak pernah muncul pada 7. Obat-obat di bawah ini digunakan pada penyakit reumatik,
usia tua : kecuali :
a) Spondilitis ankilosis a) OAINS
b) Artritis gout b) Alopurinol
c) Artritis reumatoid c) Relaksan otot
d) Osteoartritis d) Kortikosteroid
e) Polimiositis e) Garam emas
3. Nodul sering ditemukan pada : 8. OAINS yang mempunyai waktu paruh terpanjang :
a) Spondilitis ankilosis a) Ibuprofen
b) Artritis gout b) Naproxen
c) Osteoartritis c) Indometasin
d) Polimiositis d) Asam mefenamat
e) Penyakit Paget e) Piroksikam
4. Yang tidak termasuk gejala major demam reumatik : 9. Suntikan kortikosteroid intraartikular tidak dilakukan
a) Karditis pada keadaan :
b) Poliartritis a) Artritis reumatoid
c) Artralgia b) Osteoartritis
d) Chorea c) Fraktur intraartikular
e) Nodul subkutan d) Gout
5. Cairan sendi yang berdarah umumnya menyingkirkan e) Pseudogout
diagnosis : 10. Obat pilihan pertama pada artritis gout akut :
a) Lupus eritematosus sistemik a) Colchichine
b) Hemofili b) Alopurinol
c) Charcot joint c) Metotreksat
d) Tumor d) Garam emas
e) Semua masih mungkin e) OAINS

CDK 078 Penyakit Sendi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CDK 078 Penyakit Sendi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CDK 078 Penyakit Sendi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

5. Pendekatan Diagnostik Penyakit Reumatik – Harry Isbagio

43. Perkembangan Penyakit Jantung Koroner pada Anak – Effendy

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

PENCETAK – Drs. Oka Wangsaputra – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 3

Harry Isbagio AR Nasution Effendy Salim, J.M. Ch. Pelupessy

Coronary heart disease is a

Cermin Dunia Kedokt. 1992; 78:43-6

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

PENDAHULUAN interfalang distal = DIP, sendi interfalang proksimal = PIP, sendi

TERMINOLOGI RIWAYAT PENYAKIT

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 5

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 7

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 9

PENDAHULUAN percobaan pengobatan.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 11

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 13

I don't know who my grandfather was,

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

PENDAHULUAN Tabel 1. Langkah Penatalaksanaan Gangguan Reumatik

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 15

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 17

PENDAHULUAN Tabel 1. Efusi sendi yang non innatnatif

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 19

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 21

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 23

How awful to reflect that what people say of us is true !

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 25

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 27

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 31

PENDAHULUAN adanya mekanisme proteksi dari badan. Adanya rasa nyeri

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Jadi dari berbagai penelitian yang ada, berbagai hipotesis

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Idleness is only a refuge of weak,mind

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 35

PENDAHULUAN Telah terbukti bahwa obat-obat tersebut menyebabkan lesi

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992 37

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 78, 1992

I do not pray for a lighter toad, but for a stronger back,