Przejdź do zawartości

Testosteron

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Testosteron
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C19H28O2

Masa molowa

288,43 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

58-22-0

PubChem

6013

DrugBank

DB00624

Klasyfikacja medyczna
ATC

G03BA03

Stosowanie w ciąży

kategoria X

Testosteron, 17β-hydroksy-4-androsten-3-on – organiczny związek chemiczny z grupy androgenów, podstawowy męski steroidowy hormon płciowy. Jest produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach pod wpływem hormonu luteinizującego, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko.

We krwi tylko niewielka część testosteronu występuje w postaci wolnej oraz związanej z albuminami, reszta jest związana (nieaktywna) z białkiem transportowym SHBG (sex hormone binding globuline).

W tkankach docelowych dochodzi do przemiany testosteronu w 2,5 raza silniejszą formę 5-α-dihydrotestosteron. Aby wywrzeć swoje działanie biologiczne testosteron łączy się z receptorami dla hormonów sterydowych znajdujących się w cytoplazmie i jądrze komórek efektorowych.

W leczeniu stosowane są pochodne testosteronu – estry do stosowania doustnego lub iniekcji o powolnym uwalnianiu z tkanki mięśniowej.

Działanie

[edytuj | edytuj kod]
  • kształtowanie płci i cech płciowych w życiu płodowym (jego niedobór, brak, lub wada receptorów u płodu z kariotypem XY powoduje wady rozwojowe takie jak: spodziectwo, obojnactwo rzekome męskie, szczególnym przypadkiem jest zespół niewrażliwości na androgeny)[2]. Pod wpływem testosteronu wydzielanego przez komórki Leydiga przewody Wolffa rozwijają się w najądrza, nasieniowody i kanaliki plemnikotwórcze[3].
  • wpływa na spermatogenezę (egzogenny testosteron był badany pod kątem użycia jako środek antykoncepcyjny dla mężczyzn)[4],
  • wykształcanie się wtórnych cech płciowych (budowa ciała, głos, typ owłosienia, zarost twarzy itp.),
  • wpływ anaboliczny poprzez pobudzenie syntezy białek (powoduje także zwiększenie masy mięśniowej[5] itp.),
  • może zwiększać poziom libido (przy długotrwałym stosowaniu efekt ten zanika),
  • do niedawna sądzono, że przyspiesza zakończenie wzrostu kości długich, nowsze badania wykazały, że odpowiedzialne za to są estrogeny[6]
  • pobudza rozwój gruczołu krokowego, zwiększa jego objętość, silnie pobudza rozwój raka prostaty (z tego względu stosowanie testosteronu jako leku powinno być pod regularną kontrolą poziomu PSA)
  • zwiększa poziom cholesterolu we krwi (zatem teoretycznie zwiększa ryzyko miażdżycy tętnic) – w przeciwieństwie do estrogenów, które zmniejszają poziom cholesterolu we krwi, może podnosić ciśnienie krwi. Nierozstrzygnięty jest ciągle wpływ testosteronu na zwiększenie ryzyka chorób serca i naczyń[7]. Stosowanie testosteronu w postaci żelu u mężczyzn z objawami hipogonadyzmu prowadzi do istotnego zwiększenia objętości niezwapniałych blaszek miażdżycowych[8].

Testosteron u kobiet

[edytuj | edytuj kod]

Testosteron stosowany u kobiet wykazuje działanie anaboliczne – jednak leczniczo jest to bardzo rzadko praktykowane z uwagi na niepożądane działania, takie jak: maskulinizacja, hirsutyzm. Stosuje się najczęściej w przypadku zaawansowanych, hormonalnie czynnych nowotworów. Testosteron podany kobiecie będącej w ciąży może u płodów żeńskich wywołać objawy maskulinizacji i cech obojnactwa rzekomego żeńskiego. Również patologicznie nadmierne wydzielanie pochodnych testosteronu z nadnerczy (w wyniku defektu genetycznego) przez rozwijający się płód żeński może powodować zespół nadnerczowo-płciowy z cechami obojnactwa rzekomego żeńskiego.

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. Testosteron [online], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, 9 października 2021, numer katalogowy: 86500 [dostęp 2022-06-23]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  2. Endokrynologia Kliniczna, W. Hartwig (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1984.
  3. Tadeusz Krzymowski, Jadwiga Przała (red.), Fizjologia zwierząt. Podręcznik dla studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej, wydziałów biologii i hodowli zwierząt akademii rolniczych i uniwersytetów, Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 2005, s. 608, ISBN 83-09-01792-8.
  4. John K. Amory, Progress and prospects in male hormonal contraception, „Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity”, 15 (3), 2008, s. 255–260, DOI10.1097/MED.0b013e3282fcc30d, PMID18438174, PMCIDPMC2664382.
  5. S. Bhasin i inni, The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men, „The New England Journal of Medicine”, 335 (1), 1996, s. 1–7, DOI10.1056/NEJM199607043350101, PMID8637535.
  6. W.F. Ganong, Fizjologia, s. 418.
  7. Laird Harrison, Experts Clash Over Testosterone Cardiovascular Risks, „Medscape Medical News”, 2014 [dostęp 2018-01-08].
  8. Matthew J. Budoff i inni, Testosterone Treatment and Coronary Artery Plaque Volume in Older Men With Low Testosterone, „Journal of the American Medical Association”, 317 (7), 2017, s. 708–716, DOI10.1001/jama.2016.21043, PMID28241355, PMCIDPMC5465430.