Antiarritmicos

Automaticidade do corao
Potencial de ao do nodo sinusal
Na
Externo
Membrana
Interno
ATP
Externo
Na
Ca
Na
Membrana
Interno
ATP
K
4
Eletrocardiograma
Despolarizao
ventricular
Despolarizao
atrial
Repolarizao
ventricular
As arritmias cardacas so devidas a

alteraes da atividade eltrica normal das
fibras miocrdicas, podendo considerar-se
trs mecanismos bsicos:
Alteraes do automatismo
Alteraes da conduo
Combinao dos dois mecanismos anteriores
Distrbios na gerao do impulso
Intensificao do Automatismo
Atividade desencadeada
Aumento da frequncia
Ps-despolarizao precoce
Automatismo anormal
Ps-despolarizao tardia
Intensificao do automatismo
o Estimulao -adrenrgica
o Hipopotassemia
o Estiramento mecnico das
fibras
frequncia
3
4
automatismo
sinusal
Foco ectpico
Isquemia
extrassstoles
taquicardias
automatismo das
clulas ventriculares
ps-despolarizao tardia origem na fase 4
Laboratrio de Eletrofisiologia de Curitiba
Sobrecarga intracelular de Ca (isquemia, estresse

adrenrgico, digitlicos, IC)
10
ps-despolarizao precoce origem na fase 3

Frequncia cardaca baixa, baixo K extracelular, frmacos que
aumentam a DPA
Torsade de pointes
Munther K. Homoud, MD. Tufts-New England Medical Center Spring, 2008

11
BLOQUEIOS - caracterizados pelo atraso ou impossibilidade

de propagar o estmulo despolarizante em alguma regio do
corao.
Bloqueios de primeiro grau: transmisso de todos os

estmulos, embora com atraso.
Bloqueios de segundo grau:

Mobitz I - conduo se atrasa de forma progressiva, at que
um estmulo no conduzido (fenmeno de Wenckebach).
Mobitz II - conduo dos estmulos prvios ao no
conduzido apresenta uma durao fixa
Bloqueios de terceiro grau: nenhum estmulo

transmitido
12
Um estmulo, aps ativar um segmento de

tecido, retorna e o ativa novamente.
CIRCUITO CELULAR
CONDIES
BLOQUEIO
UNIDIRECIONAL
CONDUO LENTA
13
14
O fenmeno de reentrada depende da velocidade

de conduo e do perodo refratrio dos
componentes do circuito, sendo que as
condues lentas e os perodos refratrios
curtos facilitam as reentradas. Alm desses, as
extrassstoles, dada a
maior probabilidade de um impulso prematuro
encontrar fibras miocrdicas em diferentes
estgios de recuperao do perodo refratrio.
15
Sndrome de Wolf-Parkinson-White
Goodman, Gilman, 12 ed.
oIntervalo P-R curto

oPresena de onda delta
oQRS alargado
oAlteraes da repolarizao
ventricular
16

17
Classificao dos antiarrtmicos

segundo Vaugham-Williams
Classe
Classe I
Mecanismo De Ao
Frmacos
Retardam Conduo Mediada Pelos Procainamida, Quinidina,

Canais Rpidos de Na
Flecainamida, Lidocana
Classe II
Bloqueadores Beta Adrenrgicos
Metoprolol, Acebutolol,
Propanolol, Carvedilol
Classe III
Prolongam a Repolarizao
Sotalol, Amiodarona,
Bretlio, Dofetilida
Classe IV
Antagonistas do Ca
Diltiazem, Verapamil
Outros agentes antiarrtmicos: Digoxina, Adenosina, Sulfato de magnsio
18
POTENCIAL DE
MARCAPASSO
(FASE 4)
CLASSE 1
DESPOLARIZAO
RPIDA
(FASE 0)
PLAT (FASE 2)
CLASSE 3
CLASSE 2
CLASSE 4
REPOLARIZAO
(FASE 3)
19
Ia.
Ib.
Ic.
o deprimem fase 0
o retardam conduo
o prolongam repolarizao
o deprime fase 0 em tecidos
anormais
o encurtam ou tem pouco efeito na
repolarizao
o associao e dissociao rpida
o deprimem acentuadamente fase 0

o retardam conduo acentuadamente
o pouco efeito na repolarizao
20
Quinidina (Ia)
bloqueio das correntes de K, prolonga PA, QRS e

QT
potente inibidor da CYP2D6
Indicaes: Fibrilao e flutter auriculares,
taquicardia paroxstica de Bouveret,
taquicardia dos coraes irritveis e dos
basedowianos; arritmia extra-sistlica.
Efeitos colaterais: hipotenso e bradicardia
sinusal (uso IV), diarreia, trombocitopenia,
chinchonismo, torsades de pointes (proarritmia)
Contra-Indicaes: Insuficincia
cardaca irredutvel, bradicardia por dissociao
auriculoventricular, enfarte acompanhado
de choque, tendncia para as sncopes,
endocardite infecciosa.
21
Lidocana (Ib)
reduz inclinao da fase 4
No altera PR, QRS ou QT (encurta
em alguns pacientes)
Indicaes: tratamento IV imediato
das arritmias ventriculares. Reduz
incidncia de fibrilao ventricular
aps infarto do miocrdio
Efeitos indesejados: sonolncia,
confuso mental, convulso,
depresso respiratria, bradicardia,
hipotenso, rash cutneo.
22
Propafenona (Ic)
bloqueia canais de K. S-(+)-propafenona
antagonista beta adrenrgico e
prolonga PR e QRS
Indicaes: Taquicardia ventricular e

supraventricular (Sndrome WolfParkinson-White e fibrilao atrial)
proarritmia: aumento da
frequncia/intensidade de TV reentrante;
agravamento da arritmia ventricular em
pacientes com flutter atrial
Efeitos colaterais: Bradicardia sinusal,
broncoespasmo, exacerbao da
insuficincia cardaca
23
Mecanismo:
reduzem a ativao da AC e diminuio do
AMPc
diminui a sobrecarga intracelular de Ca
diminui frequncia cardaca
Inibe as ps-despolarizaes
Prolonga intervalo PR e refratariedade do
nodo AV
24
Diminui intervalo QT sndrome do QT

longo congnito
Cessa arritmias reetrantes que
envolvem o nodo AV
Controla resposta ventricular na
fibrilao ou no flutter atrial
Tratamento de arritmias desencadeadas
por estresse emocional ou fsico
25
Efeitos adversos
Fadiga, broncoespasmo, impotncia,
depresso
Agrava ICC
Mascaramento dos sintomas de
hipoglicemia em diabticos
aumento da angina e arritmias
26
Metoprolol
(alta seletividade para
receptores 1)
Esmolol (1 seletivo)
Efeito imediato
Controle da fibrilao atrial
de conduo rpida
Eliminao rpida
27
Bloqueio dos canais de K+

Intensificao das correntes influxo
de Na+ (ibutilida)
Prolongamento do QT
Torsade de pointes
interao com receptores - sotalol

28
29
Diminui correntes de Ca
Prolonga complexo QRS, intervalo PR e QT longo prazo
Inibe automatismo anormal
Indicaes:
o preveno e tratamento arritmias ventriculares;
o arritmias supraventriculares refratrias ao tratamento
convencional
Efeitos Adversos:
o Microdepsitos corneanos
o Sintomas neurolgicos: tremores, distrbios do sono, ataxia,
abalos, neuropatia
o Fibrose Pulmonar
o Disfuno heptica
o Fotossensibilidade
o Hipertiroidismo
Eliminao lenta
30
Bloqueio de Canal Ca2+ em

tecidos nodais
Verapamil, diltiazem e bepridil
(torsades de pointes)
Reduo da FC
Aumenta intervalo PR
Aumenta refratariedade do
nodo AV
31
Indicao
Flutter ou fibrilao atrial
Taquicardia reentrante de AV
Efeito adverso
Hipotenso - Taquicardia
Constipao intestinal
Vertigem
Cefalia
32
Exerce ao vagotnicas
Inibe corrente de Ca2+ no nodo AV
Ativa corrente de K+
Hiperpolarizao
Aumento da refratariedade do nodo AV
33
Indicao
Flutter ou fibrilao atrial
Intravenosa ou oral
Eliminao renal
Efeitos adversos
Toxicidade
34
Receptor de adenosina
Atrio e nodo AV
Ativa corrente de K sensvel a acetilcolina
Diminui estimulao simpatica (AMPc)
Hiperpolarizao
Diminuio do automatismo
35
Bolo intravenoso rpido
Indicao
Ps-despolarizao tardia
Efeitos adversos
Assistolia transitria
Dispneia
Broncoespasmo
Fibrilao atrial
36
37
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
GOODMAN & GILMAN As bases Farmacolgicas da

Teraputica , Editora MAC GRAW HILL 12a Edio 2012
Rang, Dale, Ritter & Moore Farmacologia- Editora Elsevier - 5a
Edio 2003
Fisiopatologia das arritmias cardacas. Daniel Bonhorst. RFML,
janeiro de 2000
Anestesia e corao: Novos Conceitos na Terapia Antiarrtmica.
Jaci Custdio Jorge
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Arq. Bras.
Cardiologia, volume 79, 2002 - Diretriz sobre Arritmias
Cardacas
Carneiro BV, Pires HHM, Nogueira ACC, Brick AV - Arritmias:
aspectos importantes. Rev Med Saude, Brasilia, 2012;
1(2):93104
Introduction to Antiarrhythmic Agents. Munther K. Homoud,
MD. Tufts-New England Medical Center. Spring, 2008
SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE E MORTE SBITA. Rev.
Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 2, p. 21 - 25, 2010.
38
39

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o deprimem acentuadamente fase 0

bloqueio das correntes de K, prolonga PA, QRS e

Indicaes: Taquicardia ventricular e

Diminui intervalo QT sndrome do QT

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Bloqueio de Canal Ca2+ em

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