QUESTÕES PARA A QUINTA PROVA DE FISIOLOGIA

MARIANA CANOVA DA SILVEIRA – RA: 98382 – 2° ANO MEDICINA UEM

SISTEMA REPRODUTOR FEMININO

1. Explique as alterações hormonais e seus efeitos no útero e ovários durante a fase folicular do ciclo ovariano.

Com relação aos parâmetros hormonais, na fase folicular, o FSH estimula a síntese de estrógeno pelas células
foliculares (granulosa) e o LH estimula as células da teca a secretar androgênio, o qual é convertido a estrogênio pelas
células da granulosa. Uma das ações do estrógeno é um feedback negativo sobre o hipotálamo (GnRH) e sobre a
adenohipófise, para inibir a secreção adicional de LH e FSH. Dessa forma, a fase folicular é dominada pelo estrógeno e é
regulada por feedback negativo.

O estrógeno secretado, pelas células foliculares, em altas concentrações também atuam sobre o endométrio
uterino causando proliferação das células endometriais e aumentando a irrigação. A espessura do endométrio quase
dobra. Portanto, na fase proliferativa ocorre a proliferação das células foliculares que revestem o oócito (efeito do LH e
principalmente do FSH) e a proliferação do endométrio uterino (efeito do estrógeno).

2. Descreva os eventos hormonais durante a ovulação.

Cerca de 2 dias antes da ovulação o padrão hormonal se altera. Os níveis de estrógeno aumentam
acentuadamente, como resultado da proliferação das células foliculares (granulosas e tecais) e pela estimulação da
síntese de estrógeno que ocorreu na fase folicular. Quando é atingido um nível crítico de estrógeno (de, pelo menos 200
picogramas por mL de plasma), o estrógeno passa a exercer efeito de feedback positivo sobre o hipotálamo
(estimulando a síntese de GnRH – hormônio de liberação das gonadotropinas) e sobre a adenohipófise intensificando a
secreção de LH e de FSH. A secreção de LH aumenta acentuadamente por até 6 a 10 vezes, atingindo seu pico máximo
16 horas antes da ovulação. O FSH também aumenta por cerca de 2 a 3 vezes ao mesmo tempo, e os dois hormônios
atuam de modo sinérgico para causar o rápido aumento de volume do folículo maduro durante os últimos dias da
ovulação. O LH também exerce efeito específico sobre as células granulosas e tecais, convertendo-as, principalmente em
células secretoras de progesterona. Por conseguinte, a secreção de estrógeno começa a cair cerca de 1 dia antes da
ovulação, enquanto começam a ser secretadas quantidades crescentes de progesterona.

Portanto, é nesse ambiente que ocorre a ovulação: rápido crescimento do folículo; diminuição da secreção de
estrógeno depois de uma fase prolongada de secreção crescente; início da secreção de progesterona (causa elevação da
temperatura corporal). Esse ambiente é desencadeado pelo surto de secreção de LH e de FSH.

3. Explique porque um único folículo amadurece o suficiente para liberar um único óvulo a cada ciclo sexual.

Após os folículos alcançarem o estágio de folículo vesicular, apenas um deles continuam crescendo o suficiente
para atingir o estágio de folículo maduro (ou de Graaf), sendo que os demais começam a involuir, processo chamado de
atresia. A causa da atresia não é conhecida, mas foi postulado o seguinte processo: o folículo em crescimento mais
rápido inicia a secreção de inibina a qual, por sua vez, atua sobre o hipotálamo e adenohipófise, deprimindo a secreção
adicional de FSH, dessa maneira bloqueando o crescimento adicional dos folículos menos desenvolvidos. Por
conseguinte, o folículo maior continua a crescer devido ao maior número de receptores para o LH e para o FSH,
enquanto os outros folículos interrompem seu crescimento e, na verdade, involuem (atresia).
 Esse processo de atresia é importante, visto que, normalmente, permite que apenas um dos folículos cresça o
suficiente para ovular a cada mês, impedindo o desenvolvimento de mais de um feto em cada gravidez. Esse folículo
único atinge diâmetro de 1 a 1,5 cm na época da ovulação e é denominado folículo maduro.

4. Explique as alterações hormonais e seus efeitos no útero durante a fase lútea do ciclo ovariano.

Durante a fase secretora as altas taxas de secreção de estrógeno e principalmente progesterona e de inibina,
exercem efeitos de feedback negativo sobre o hipotálamo e sobre a adenohipófise, mantendo baixas as secreções de LH
e de FSH. A inibina inibe, particularmente, a secreção de FSH. Como conseqüência, tanto o FSH como o LH no sangue
caem a níveis baixos, e a perda destes hormônios, finalmente, provoca a degeneração completa do corpo lúteo
(involução). A involução final normalmente ocorre ao final de 12 dias de vida do corpo lúteo, ou seja, no vigésimo sexto
dia do ciclo de 28 dias, transformando-se no chamado corpo albicans. Durante poucas semanas seguintes, o corpo
albicans é, por sua vez, substituído por tecido conjuntivo e absorvido.

A degeneração do corpo lúteo é acompanhada pela súbita interrupção da secreção de estrógeno, progesterona
e inibina e, conseqüentemente com o estímulo para secreção de GnRH (pelo hipotálamo) e de LH e FSH, devido à perda
da supressão por feedback negativo. Permitindo, a volta da secreção de quantidades crescentes de LH e de FSH, os
quais, por sua vez, iniciam o crescimento de vários folículos, começando novo ciclo reprodutivo.

Durante a fase secretora ou lútea, as altas taxas sanguineas de estrógeno e progesterona intensificam a
proliferação das células do endométrio uterino e sua irrigação. Assim, a involução do corpo lúteo e, conseqüente
escassez de secreção de estrógeno e progesterona também resulta na menstruação pelo útero. O primeiro dia da
menstruação é considerado o primeiro dia do ciclo, pois já neste dia a adenohipófise inicia a secreção de LH e FSH, os
quais irão determinar o amadurecimento de novos folículos nos ovários, reiniciando um novo ciclo.

5. Descreva os efeitos do estrogênio e da progesterona sobre o endométrio, muco cervical, miométrio e mamas.

O estrogênio, na puberdade, estimula o crescimento do útero e dos órgãos sexuais femininos. Durante o ciclo
reprodutivo estimula a proliferação do endométrio uterino. Causa o desenvolvimento dos tecidos do estroma das
mamas; crescimento dos sistemas de dúctulos das mamas; deposição de gordura nas mamas. Em suma, o estrógeno
inicia o crescimento das mamas e do aparelho produtor de leite. Estimula a deposição de gordura nos tecidos
subcutâneos, nas mamas, nas nádegas e nas coxas. Determinando, assim, o perfil estrutural da figura feminina.

Já a progesterona, promove alterações secretoras no endométrio uterino durante a segunda metade do ciclo
reprodutivo, preparando assim o útero para a implantação do óvulo fertilizado. Promove o desenvolvimento dos lóbulos
e dos alvéolos mamários que adquirem natureza secretora.

6. Cite os efeitos do estrogênio sobre os órgãos sexuais e sobre as características sexuais secundárias.

Na puberdade estimula o crescimento do útero e dos órgãos sexuais femininos. Durante o ciclo reprodutivo
estimula a proliferação do endométrio uterino. Causa o desenvolvimento dos tecidos do estroma das mamas;
crescimento dos sistemas de dúctulos das mamas; deposição de gordura nas mamas. Em suma, o estrógeno inicia o
crescimento das mamas e do aparelho produtor de leite. Promove aumento da atividade osteoblástica no tecido ósseo.
Determinando, na puberdade, o rápido crescimento e a fusão precoce das epífises com as diáfises dos ossos longos.
Como conseqüência, o crescimento da mulher geralmente cessa vários anos mais cedo do que o crescimento do
homem. Estimula a deposição de gordura nos tecidos subcutâneos, nas mamas, nas nádegas e nas coxas. Determinando,
assim, o perfil estrutural da figura feminina. Determinam uma textura mais macia para a pele e aumenta sua
vascularização.
 SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO

1. Descreva a espermatogênese.

Processo pelo qual se formam os gametas masculinos, os espermatozóides, a partir de células germinativas
primordiais, as espermatogônias.

Esse processo envolve os seguintes tipos celulares:

Espermatogônia (2n) - se multiplica por mitose - Fase de multiplicação - Espermatócito I (2n) – se multiplica por
meiose - Fase de crescimento - Espermatócito II (n) – resulta da meiose I - Fase de maturação - Espermátide (n) – resulta
da meiose II – sofre o processo de espermiogênese - Espermatozóide (n) – gameta masculino

2. Quais as funções das células de Sertoli para a espermatogênese.

Fornecem nutrientes (glicogênio) para os espermatozóides em diferenciação

Sustentam e protegem as células espermatogênicas em desenvolvimento;

Fagocitam o excesso de espermátides e células germinativas danificadas nos túbulos seminíferos;

Células de Sertoli vizinhas unem-se entre si por junções fechadas, formando a barreira entre os testículos e a
corrente sanguinea, chamada barreira hematotesticular;

Secretam um líquido aquoso para o lúmen dos túbulos seminíferos, que ajuda a transportar os espermatozóides,
ao longo destes tubos, para o epidídimo;

Secretam proteínas que ligam androgênios (glicoproteína fixadora de androgênios) mantendo a concentração
local de testosterona cerca de 100 vezes maior que a do plasma;

Secreção do hormônio inibina.

3. Explique as ações hormonais na espermatogênese.

Hormônio testosterona: secretado pelas células de Leydig, localizados entre o interstício dos túbulos
seminíferos. A testosterona se difunde das células de Leydig para as células de Sertoli onde é essencial para o processo
de divisão das células germinativas (espermatogônias).

Hormônio luteinizante (LH): secretado pela adenohipófise, estimula as células de Leydig a secretrar
testosterona.

Hormônio foliculoestimulante (FSH): secretado pela adenohipófise, estimula as células de Sertoli, localizadas
dentro dos túbulos seminíferos. Cada célula de Sertoli se estende da membrana basal até o lúmen preenchido de líquido
do túbulo seminífero. As células de Sertoli sintetizam duas proteínas de importância particular. A primeira é chamada de
proteína ligante de andrógenos, que é secretada no fluido tubular. Ela liga-se a testosterona e aumenta a concentração
desse hormônio dentro dos túbulos seminíferos. A segunda proteína é chamada de inibina, que é secretada no sangue e
transportada para a hipófise, onde inibe a secreção de FSH.

Hormônio do crescimento: promove a divisão inicial das espermatogônias.

4. Explique o controle neuroendócrino do sistema reprodutor masculino.

 As duas funções dos testículos (espermatogênese e secreção de testosterona) são controladas pelo eixo
hipotálamo-adenohipófise .

O hipotálamo secreta um hormônio de liberação relacionado especificamente com a função reprodutora. Este
hormônio é chamado de hormônio liberador das gonadotrofinas, ou GnRH. O GnRH é transportado para a adenohipófise
e lá estimula a liberação de dois hormônios reprodutivos principais, denominados gonadotrofinas: o hormônio
luteinizante (LH) e o hormônio folículoestimulante (FSH). No homem, essas gonadotrofinas são transportadas para os
testículos, onde exercem sua função. O LH estimula as células de Leydig do interstício dos túbulos seminíferos a
sintetizar e secretar andrógenos, principalmente testosterona. O FSH liga-se especificamente às células de Sertoli,
mantendo sua função e assim participando da espermatogênese. A secreção de GnRH, LH e FSH é bastante constante
de um dia para o outro no homem, em contraste com a secreção cíclica desses hormônios na mulher. A constância da
secreção hormonal no homem deve-se à presença de uma alça de retroalimentação negativa constante entre o
hipotálamo, a hipófise e os testículos.

O hipotálamo é sensível a mudanças nos níveis circulantes de hormônios sexuais. Se o nível de testosterona está
muito alto, a testosterona inibe a produção adicional de GnRH pelo hipotálamo, levando a uma queda na secreção de LH
e de FSH pela hipófise. Uma redução de LH resulta em produção e secreção reduzidas de testosterona pelas células de
Leydig, e os níveis de testosterona no sangue caem. Por outro lado, quando o nível circulante de testosterona é baixo
demais, o hipotálamo aumenta a liberação de GnRH, estimulando a secreção de LH e FSH e consequentemente a
produção testicular de testosterona. Além dessa alça de retroalimentação entre a testosterona e o hipotálamo, a
testosterona também pode atuar diretamente na hipófise anterior, inibindo a liberação de LH.

A inibina, um hormônio produzido pelas células de Sertoli, também participa do controle de feedback negativo
da função reprodutora masculina. A inibina inibe diretamente a liberação de FSH pela adenohipófise.

O eixo hipotálamo-adenohipófise é controlado por feedback negativo, que tem 2 vias; a própria testosterona
que atua no hipotálamo e na adenohipófise, onde inbe a secreção de GnRH e de LH. Na segunda via, a inibina inibe a
secreção de FSH.

5. Discuta as funções das vesículas seminais e da próstata.

As vesículas seminais secretam um fluido rico em prostaglandinas, fibrinogênio, frutose e outros nutrientes que
servem como fonte de energia para os espermatozóides após a ejaculação.

A próstata secreta um líquido que contém ácido cítrico, cálcio, zinco, fosfatase ácida, várias enzimas,
fibrinolisina, enzima coagulante, prostaglandinas. A alcalinidade do líquido prostático neutraliza o pH ácido do sêmen e
das secreções vaginais. O fluido prostático é mais alcalino que os fluidos dos órgãos genitais femininos (pH de 3,5 a 4,0),
gerando um pH de 6,0 a 6,5, que é importante para proteger a fertilidade dos espermatozóides.

6. Comente as ações do hormônio testosterona.

A testosterona atua no desenvolvimento fetal e começa a ser produzida pela crista genital em torno da sétima
semana de vida e, mais tarde pelos testículos fetais. É responsável pelo desenvolvimento das características do fenótipo
masculino (formação do pênis, testículos, da bolsa escrotal, glândula prostática, vesículas seminais e dos dutos genitais
masculinos). É responsável pela descida dos testículos para dentro da bolsa escrotal nos últimos dois meses de gestação.

Além disso, tem efeito da testosterona no desenvolvimento das características sexuais primárias e secundárias
no adulto. Leva à modificação dos órgãos sexuais: o pênis, os testículos e a bolsa escrotal aumentam cerca de oito vezes.
Distribuição de pêlos: crescem os pêlos faciais (barba, bigode) e corporais (no tórax, púbis, abdome, braços).
Aparecimento da calvície nos indivíduos geneticamente propensos. Crescimento ósseo: ossos tornam-se mais longos
rapidamente (crescimento linear do indivíduo), e tendem também a tornarem-se mais espessos que os ossos femininos.
Esses eventos devem-se à deposição de proteína e cálcio estimulada pela testosterona. Voz: hipertrofia da mucosa da
laringe determinando as mudanças de voz que ocorrem na adolescência. Massa muscular: estimula a síntese das
proteínas musculares (efeito anabólico). A deposição protéica generalizada aumenta a massa muscular, com aumento
médio de cerca de 50% em relação a mulher. Aspecto da pele: A testosterona induz uma série de alterações cutâneas
que causam escurecimento da pele e aumento da secreção sebácea, especialmente na adolescência (acne).

Aumento da taxa metabólica. Esse aumento é de cerca de 10% em relação a mulher. Aumenta o número de
hemácias. Aumenta o colesterol –LDL e diminui o HDL, bem como favorece o acúmulo de gordura nas regiões superiores
do tronco, no abdome e nas vísceras. Estas anormalidades lipídicas estão associadas a risco aumentado de doença
cardiovascular. Estimulação do componente agressivo. Supressão do crescimento das glândulas mamárias e aumento da
libido.

METABOLISMO DO CÁLCIO

1. Explique a importância fisiológica da precisa regulação do cálcio no LEC.

O cálcio apresenta um controle rigoroso sobre sua regulação uma vez que apresenta diversas funções no
organismo. Atua, por exemplo, sobre a geração ou manutenção do potencial de ação, contração muscular, rearranjos
citoesqueléticos, divisão celular, secreção e modulação de atividades enzimáticas.

Além disso, a [Ca+2] extracelular (8 a 10 mg/dl = 4 a 5mEq/l) é essencial à geração dos potenciais de membrana, à
captação de Ca+2 para dentro das células durante a contração e a exocitose e à modulação das atividades das enzimas do
plasma.

2. Quais são os sintomas da hipo e da hipercalcemia.

Hipercalemia: excitabilidade do SNC diminui progressivamente; constipação intestinal; polidipsia, poliúria, sinais
neurológicos de hipo-reflexia, coma e morte.

Hipocalemia: SNC fica progressivamente mais excitável, visto que a redução do Ca+2 no LEC provoca aumento da
permeabilidade da membrana neuronal ao Na+, permitindo início fácil dos potenciais de ação. Com concentrações
plasmáticas de Ca+2 cerca de 50% abaixo do normal, as fibras nervosas periféricas ficam tão excitáveis, que começam a
descarregar espontâneamente, iniciando impulsos nervosos que se dirigem para os músculos esqueléticos periféricos,
provocando contrações musculares tetânicas (tetania). Também causa abalos musculares espontâneoas; câimbras
musculares; sensação de pinicar e dormência, sinais neurológicos de hiper-reflexia (aumento da excitabilidade do
cérebro) e convulsões.

3. Explique a interação hormonal responsável pela homeostasia do cálcio.

A homeostasia global Ca+2 no LEC depende da interação coordenada de sistemas de órgãos (osso, rim e
intestino) e de 3 hormônios (PTH, calcitonina e vitamina D).

4. Descreva sobre as ações e o controle de secreção dos hormônios calcitonina e paratireóideo.

O hormônio PTH é secretado pelas glândulas paratireóides em baixas concentrações plasmáticas de cálcio. Atua
sobre o tecido ósseo aumentando a reabosorção de cálcio e fostato estimulando osteócitos e osteoclastos, bem como
inibindo os osteoblastos. Sobre o rim, diminuindo a reabsorção de fosfato e aumentando a de cálcio. Sobre o intestino,
indiretamente aumentando a absorção de cálcio por meio da ativação da vitamina D. Dessa forma, aumenta os níveis de
concentração plasmática de cálcio em direção aos valores homeostáticos.

Já o hormônio calcitonina, liberado pelas células parafoliculares da tireóide, é secretado e resposta a elevados
níveis plasmáticos de cálcio. Atua sobre os rins, estimulando a excreção de cálcio e fosfato na urina. Sobre os ossos,
inibindo os osteoclastos. Dessa forma, diminui os níveis plasmáticos de cálcio;

5. Com relação a vitamina D, descreva:

a) Processo de síntese e ativação

b) Mecanismo de ação no epitélio intestinal.

Estimula cada fase da absorção intestinal de Ca+2. A vitamina D estimula a síntese de todas as proteínas
envolvidas com o transporte de Ca+2 (calbindina, canais de Ca+2, Ca+2-ATPase, trocador Ca+2/Na+). Atua através do
mecanismo nuclear geral dos hormônios esteróides.

GLÂNDULA SUPRA RENAL – HORMÔNIO ALDOSTERONA

1. Desenhe e explique o mecanismo de ação do hormônio aldosterona.

 Ao ser liberada na corrente sanguínea, devido à lipossolubilidade das membranas, a aldosterona se difunde para
o citossol das células epiteliais tubulares (principalmente as renais), onde se ligará a um receptor proteíco especifico que
só se combina com aldosterona ou moléculas muito parecidas. É esse complexo – ou um produto seu – que será
transportado para o núcleo e ativará a transcrição de RNA mensageiros que codificam proteínas relacionadas com o
transporte de sódio e potássio. Uma vez no citossol, esses RNA serão transcritos e as enzimas ou proteínas às quais
derem origem atuarão na membrana celular modificando o transporte.

2. Explique o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona na regulação da pressão arterial.

Uma vez ativada a cascata do sistema renina angiotensina aldosterona, surgem a angiotensina I e a angiotensina
II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sangüíneos (sobretudo arteríolas e veias sistêmicas),
rins, coração, adrenais e o sistema nervoso simpático de modo a elevar a pressão arterial. Atua promovendo, entre
outras funções, a vasoconstrição sistêmica e a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal.

3. Explique porque indivíduos com pressão alta tem que restringir o consumo de Na+.

A reabsorção de Na+ determina a reabsorção passiva de água. Desta maneira, sua função é, também, participar
do controle do volume líquido corporal (LEC) por meio da conservação de Na+ corporal e, consequentemente, no
controle da pressão arterial, elevando-a. Logo, o paciente hipertenso necessita restringir o consumo do íon de maneira a
controlar a reabsorção passiva de água promovida pelo íon.

4. Explique todos os fatores envolvidos na regulação da secreção do hormônio aldosterona.

A regulação da secreção de aldosterona é controlada por variações do volume do LEC, pelo sistema renina-
angiotensina II- aldosterona e pelos níveis plasmáticos de K+/ Na+.

Aumento da [K+] no LEC estimula diretamente a secreção de aldosterona pela zona glomerulardo córtex adrenal.

Diminuição da [Na+] no LEC estimula diretamente a secreção de aldosterona pela zona glomerulardo córtex
adrenal.

5. Explique a interação entre os hormônio antidiurético e aldosterona para o restabelecimento da pressão arterial.

A aldosterona estimula a reabsorção de cloreto de sódio e água, um volume líquido isosmótico. Portanto, o
impacto dessa ação é óbvio sobre a volemia, mas não modifica a osmolaridade do organismo. Já o ADH permite a
reabsorção de água livre, pois abre canais no ducto coletor, que permitem a osmose. Dessa forma, aumentam o volume
plasmático, promovendo o restabelecimento da pressão arterial.

HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE: HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

1. Explique a relação entre o hipotálamo e a neurohipófise.

O hipotálamo produz e armazena dois hormônios na neurohipófise: ADH (núcleo supraóptico) e ocitocina
(núcleo paraventricular). A neurohipófise, por sua vez, libera tais hormônios no sangue.

2. Diferencie a relação do hipotálamo com andenohipófise e do hipotálamo com a neurohipófise.

O hipotálamo é quem produz os hormônios secretados pela neurohipófise. Entretanto, a adenohipófise secreta
e produz seus hormônios, sendo a secreção dos mesmo regulada pelo próprio hipotálamo através de ativadores ou
inibidores que chegam à adenohipófise pelo sistema porta hipofisário.
3. Fale sobre as ações do hormônio ADH.

O efeito do ADH nos rins em tornar as células principais do canal coletor permeáveis á água, é via receptor V2,
essa ação é mediada pelo AMPc, que, por etapas de fosforilação, promove a síntese e inserção de canais de água
(aquaporina), tornando o ducto coletor permeável à água. Na presença de ADH os rins excretam uma urina concentrada
(osmolaridade de 1200 a 1400 mOsmol). O débito urinário é de cerca de 1 a 2 L/dia. Na ausência de ADH, o ducto
coletor é impermeável à água e o débito urinário eleva-se para 20 L/dia, e a urina excretada é diluída (osmolaridade de
60 mOsmol). Levando o indivíduo a morte por desidratação (hipovolemia). Além disso, o ADH em altas concentrações
(cerca de 20 X acima do normal) causa constricção das arteríolas (vasoconstrição) através da ação via receptor V1
(segundo mensageiro é IP3/Ca+2) levando ao aumento da pressão arterial.

4. Quais os fatores que promovem alteração da osmolaridade do plasma. Porque é importante manter a osmolaridade
do plasma em 300 mosMol/L.

Privação de água; aumento da ingestão de sal; perda de volume líquido corporal (vômito, diarréia, hemorragia,
sudorese intensa). Caso a osmolaridade aumente, as células corporais passam a sofrer desidratação uma vez que
perdem água por osmose para o líquido intersticial.

5. Explique a regulação da secreção do hormônio ADH.

Em condições normais (osmolaridade do LEC de 300 mOsmol) há uma secreção basal de ADH. Quando a
osmolalidade do LEC aumenta (acima de 300 mOsmol), todas as células, incluindo os osmoreceptores do núcleo Supra
Optico, tornam-se desidratadas, gerando o sinal para aumentar a síntese e secreção de ADH. Nos seres humanos, um
aumento de apenas 1% na osmolalidade plasmática estimula a sede e simultaneamente a secreção de ADH.

6. Quais os sintomas da secreção deficiente e da secreção excessiva do hormônio ADH.

Sintomas do ADH em excesso: reabsorção excessiva de água pelos canais coletores, o que dilui o LEC (diminui a
osmolaridade e aumenta a volemia), a urina excretada é hiperosmótica; efeito vasoconstritor e a hipervolemia causam
elevação da pressão arterial. A expanção do volume intracelular, causa edema das células cerebrais, provocando
cefaléia, náuseas, letargia, sonolência, convulções e coma, quando a osmolaridade declina abaixo de 250mOsm/kg e
Na+ plasmático abaixo de 125 mEq/L.

Sintomas da secreção deficiente (diabete insípido): polidipsia (ingestão excessiva de água), poliúria hiposmolar
(grande perda de água na urina - osmolalidade da urina abaixo de 300 mOsm/kg), hiperosmolalidade plasmática (acima
de 290 mOsml). Se não tratada, a hiperosmolalidade causa desidratação intracelular.

7. O exercício físico influencia na secreção do hormônio ADH? Explique os mecanismos envolvidos na regulação da
secreção de ADH durante o exercício.

Sim. Como a prática de atividades físicas alteram a osmolaridade, elas influenciam também na secreção do ADH.
Durante o exercício, todas as células, incluindo os osmoreceptores do núcleo supra optico, tornam-se desidratadas,
gerando o sinal para aumentar a síntese e secreção de ADH.

8. Explique como o hormônio ADH regula a pressão arterial.

O ADH, por sua vez, age nos ductos coletores renais para aumentar a retenção de água no sangue e restabelecer
a osmolaridade. Dessa forma, aumenta o volume sanguíneo, restabelecendo a pressão arterial caso a mesma diminua
por algum motivo qualquer... Além disso, em altas concentrações, o ADH também provoca vasoconstrição das arteríolas
sistêmicas e consequente aumento da resistência periférica.
 REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO ARTERIAL

1. Explique de forma integrada como o sistema renina–angiotensina, hormônios ADH, mecanismos renais e os
mecanismos hipotalâmicos agem para controlar (restabelecer) a pressão arterial por meio da regulação do volume
líquido corporal (volemia).

O sistema renina-angiotensina é um sistema hormonal acessório importante para auxiliar os rins na sua função
de controle da pressão arterial. A renina é uma pequena enzima sintetizada e armazenada na forma inativa (pró-renina)
nas células justaglomerulares, que são células musculares modificadas localizadas nas paredes das arteríolas aferentes
dos glomérulos renais. Quando a pressão arterial cai, as células justaglomerulares liberam a renina, a maior parte da
qual entra no sangue e deixa os rins para circular por toda a corrente sanguínea.

No plasma, a renina atua enzimaticamente sobre uma proteína, denominada angiotensinogênio, liberando
angiotensina I. A angiotensina I é convertida na forma hormonal plenamente ativa, angiotensina II, por uma enzima do
endotélio pulmonar conhecida como ECA ( enzima conversora de angiotensina).

Durante sua persistência no sangue, a angiotensina II tem dois efeitos principais que visam restabelecer a
pressão arterial. O primeiro efeito é uma vasoconstrição generalizada de arteríolas e veias, elevando dessa forma a
resistência periférica total e o volume de sangue no sistema arterial. As arteríolas mais sensíveis à ação da angiontensina
II são as arteríolas aferentes dos glomérulos renais, e dessa forma a filtração renal fica diminuída, reduzindo o débito
urinário. O segundo efeito é a redução da excreção renal de sódio e água, um efeito mais duradouro e potente que o
primeiro. Isto porque a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona pelo córtex das glândulas adrenais. Uma das
funções mais importantes da aldosterona é causar aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, o
que por sua vez causa reabsorção osmótica de água, elevando o volume líquido corporal e consequentemente a PAM

2. Explique como o hormônio ADH, ao regular a osmolaridade do plasma, corrobora para a regulação da PAM.

O ADH atua nas células principais (canal coletor), aumentando sua permeabilidade à água, causando aumento
da reabsorção de água. Isso, por sua vez, leva ao aumento da volemia com consequente aumento na press’ao arterial.

3. Explique como o peptídeo natriurético atrial regula a pressão arterial.

Através da circulação, o PNA atua nos rins para causar pequenos aumentos da filtração glomerular e reduções
na reabsorção de sódio e água. Além disso, inibe o sistema nervoso autônomo simpático e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, contribuindo para uma diminuição da pressão arterial.

4. Explique porque a ingestão de sal é benéfica para indivíduos acometidos de queda de pressão arterial e prejudicial
para indivíduos com elevada pressão arterial.

O sal contém íons sódio que ao serem reabsorvidos trazem consigo água por ser osmoticamente ativo. Dessa
forma, ao ingerir sal, o indivíduo apresenta um aumento na volemia e, conquemente, um aumento na pressão arterial
também.

SISTEMA DIGESTÓRIO - SECREÇÕES DO TGI

1. Quais as funções dos componentes da saliva? Como é regulada a sua secreção?

Contém água para solubilização e eletrólitos (pH), muco para lubrificação, deglutição e fala, enzima ptialina (alfa
amilase) e enzimas bactericidas (lisozima).
 A secreção salivar está, exclusivamete, sobre o controle neural, pelo SNA. As células acinares e dos ductos
salivares recebem inervação simpática e parassimpática (predominante). a secreção salivar estimulada pela ativação
simpática é transitória, uma vez que essa determina vasoconstricção e consequente diminuição do fluxo sanguíneo para
as glândulas.

Além disso visão, olfação e o pensamento podem levar à formação de alguma saliva, dependendo do estado
motivacional. Os “núcleos salivatórios” também recebem aferências de outras regiões do SNC que podem resultar em
efeitos estimulatórios ou inibitórios sobre a salivação, dependendo, por exemplo, do estado emocional.

2. Quais as funções das secreções gástricas?

Muco atua como uma barreira física entre o lúmen e o epitélio. Bicarbonato tampona o ácido gástrico para
evitar o dano ao epitélio. Ácido gástrico (HCl) ativa a pepsina, mata bactérias e combina-se com a vitamina B12 para
permitir sua absorção. Histamina estimula a secreção de ácido gástrico. Pepsina digere proteínas. Lipase gástrica digere
gorduras. Somatostatina inibe a secreção de HCl. Gastrina estimula a secreção do HCl.

3. Desenhe e explique o mecanismo de secreção de HCl pelas células parietais. Como é regulada a secreção de HCl?
Como os diferentes fármacos agem sobre esta secreção?

Em conjunto, esses eventos através das membranas luminal e

basolateral, causam secreção efetiva de HCl e absorção efetiva de HCO3 . O
fármaco omeprazol inibe a bomba de H+/K+ - ATPase, inibindo a secreção de
ácido gástrico.

A intensidade de secreção de HCl é regulada pelas ações independentes da

Ach, histamina e da gastrina e, também, por interações entre esses 3 agentes
(potencialização). Os mensageiros químicos (Ach, histamina, gastrina) não
apenas agem diretamente sobre as células parietais mas também influenciam
a secreção uns dos outros. A histamina, gastrina e acetilcolina estimulam a
secreção de ácido gástrico.

4. Fale sobre todos os fatores envolvidos no desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais.

A úlcera gástrica ocorre quando há um desequilíbrio entre os fatores protetores (bicarbonato, muco,
prostaglandina, fluxo sanguíneo na mucosa) e prejudiciais (H+, pepsina, H. pylori, anti inflamatórios não esteroides,
estresse, tabagismo, álcool) da mucosa. Agonistas adrenérgicos, como a aspirina e antiinflamatórios inibem a secreção
de muco e HC03-, predispondo a úlceras.

5. Explique a regulação da secreção de HCl durante as fases cefálica e gástrica.

Durante a fase cefálica, ocorre 30% da secreção de HCl através da estimulação vagal direta sobre as células
parietais e indiretamente através da secreção de gastrina. Nessa fase, estímulo incluem o olfato, paladar e
condicionamento.

Durante a fase gástrica, ocorre os 70% restantes da secreção gástrica. Estímulos incluem a distensão do antro,
presença de aminoácidos e pequenos peptídeos. Também ocorre estímulo vagal, reflexos locais e secreção de gastrina
que estimulam as células parietais.

6. Fale sobre a regulação da secreção pancreática durante a fase intestinal.

 A fase intestinal é responsável, aproximadamente, por 80% da secreção pancreática. Durante essa fase, ocorre
as duas secreções, a enzimática e a aquosa e ambas reguladas por fatores neurais e hormonais. No caso, o nervo vago
estimula a secreção de enzimas pancreáticas. Por sua vez, a CCK e a secretina estimulam a secreção do suco pancreático
rico em íons bicarbonato e enzimas digestivas.

7. Explique todas as etapas envolvidas na secreção biliar.

Etapa 1: os hepatócitos continuamente sintetizam e secretam os constituintes da bile:

- 50% são ácidos biliares primários (ácido cólico e ácido quenodesoxicólico), os quais são conjugados com os
aminoácidos glicina e taurina, para formar os sais biliares, mais solúveis em água;

- bilirrubina (2%); colesterol (4%); fosfolipídeos - lecitina (40%); eletrólitos e água (secretada pelas células epiteliais que
revestem os canalículos biliares), aumentando a quantidade da bile em 100%. A secreção da água e dos eletrólitos é
ativada pela secretina.

Etapa 2: A bile flui para fora do fígado, pelas vias biliares e entra na vesícula biliar, onde é armazenada. A
vesícula biliar, então, concentra (até 15 vezes) a bile, por absorver ativamente íons e água. A vesícula biliar armazena em
torno de 20 – 50 ml de bile.

Etapa 3: a presença de quimo contendo gordura estimula a secreção de CCK pela mucosa duodenal. O CCK
estimula a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfincter de Oddi, promovendo o esvaziamento do conteúdo
biliar para o duodeno. No intestino delgado, os sais biliares primários são convertidos, pelas bactérias intestinais, à sais
biliares secundários (ácidos desoxicólico e litocólico) os quais emulsificam e solubilizam os lipídios. O CCK também
estimula a síntese de sais biliares.

Etapa 4: Finalizada a absorção dos lipídios, os sais biliares (secundários- desoxicólico e litocólico) são absorvidos
e retornam através da veia porta para o fígado (circulação êntero-hepática), onde são mais uma vez secretados na bile.
A absorção dos sais biliares (95%) ocorre no íleo por meio de co-transporte com o Na+. Cerca de 5% (0,4g/dia) é
excretado nas fezes. O reservatório total de sal biliar é de 2,5 g).

Etapa 5: A recirculação dos ácidos biliares para o fígado reduz a demanda pela síntese de novos ácidos biliares. A
síntese dos ácidos biliares está sob controle, por feedback negativo, pelos próprios ácidos biliares. A enzima limitadora
da velocidade biossintética é a 7α-hidrolase do colesterol, que é inibida pelos ácidos biliares.

ATIVIDADE MOTORA DO TGI

1. Quais as funções da motilidade do TGI?

Propele, tritura, mistura e fragmenta o alimento, preparando-o para a deglutição, digestão e para a absorção.

2. Fale sobre as propriedades do músculo liso do TGI

O músculo liso do TGI funciona como um sincício (músculo liso unitário), no qual as células são eletricamente
acopladas, por meio de vias de baixa resistência (junções abertas), que permitem a rápida condução de potenciais de
ação (sinapse elétrica) de uma célula para a outra e uma contração coordenada e uniforme. Quando o músculo circular
contrai, diminui o diâmetro do segmento. A contração do músculo longitudinal produz encurtamento do comprimento
do segmento.

3. Desenhe e descreva a atividade elétrica do músculo liso do TGI abordando os seguintes pontos:
a) Ondas lentas b) frequência das ondas lentas c) origem das ondas lentas d) mecanismo das ondas lentas e) mecanismo
de geração do potencial de ação.

As ondas lentas são uma característica exclusiva do músculo liso do TGI. Não são potenciais de ação e sim,
apenas oscilações despolarizantes e repolarizantes espontâneas do potencial de membrana das células musculares lisas.
As ondas lentas não causam contração muscular e, sim apenas um baixo nível de motilidade tônica. Entretanto, se, no
platô da onda lenta, o potencial de membrana é despolarizado até o limiar de excitação, então ocorrem PA, e portanto,
contração muscular.

A frequência intrínseca das ondas lentas varia ao longo do TG (de 3 à 12 ondas / minuto [estômago 3 e duodeno
12 ondas/min]). A frequência das ondas lentas determina a frequência com que serão geradas as contrações. Não
podem ocorrer contrações sem PA e não podem ocorrer PA a não ser quando as ondas lentas levam o potencial de
membrana até seu limiar (- 40mv). A frequência intrínseca das ondas lentas não é influenciada por fatores neurais ou
hormonais. Entretanto, a atividade neural e hormonal pode modificar a frequência de geração dos PA e,
consequentemente, a força de contração do músculo liso TGI.

A fase de despolarização da onda lenta é causada pela abertura cíclica de canais de Ca+2, o que produz corrente
de influxo de Ca+2, que despolariza a membrana. A fase de repolarização da onda lenta é causada pela abertura de
canais de k+, que produz corrente de efluxo de K+, que repolariza a membrana. A abertura de canais lentos de Ca+2 / Na+
são os responsáveis pela geração do PA. A abertura destes canais ocorrem quando o potencial de membrana se eleva
acima de – 40 mv. O influxo de Ca+2, durante o PA, desenpenha papel importante na contração das fibras musculares do
TGI. Em condições normais, o potencial de repouso da membrana das células musculares lisas do TGI situa-se entre -50 à
–60 mv; todavia, esse nível pode ser modificado por múltiplos fatores: quando o potencial fica menos negativo
(despolarização), as fibras musculares lisas ficam mais excitáveis.

Fatores que causam despolarização: estiramento do músculo que desencaseia a liberação de

neurotramsmissores (Ach) pelo SNE; estimulação parassimpática (Ach), e estimulação por hormônio do TGI (CCK).

Fatores que causam hiperpolarização: efeito das catecolaminas circulantes, estimulação simpática (NE), VIP,
NPY e NO do SNE.

As ondas lentas se originam das células intersticiais de Cajal, que são abundantes no plexo mioentérico. As
despolarizações e repolarizações cíclicas destas células passam para as células vizinhas por meio de correntes locais. Em
seguida, as ondas lentas são rapidamente conduzidas célula a célula, por meio de junções abertas de baixa resistência
(sinapse elétrica). Do mesmo modo como o nodo sinoatrial é o marcapasso do coração, as células intersticiais de Cajal
podem ser consideradas como o marcapasso para o m. liso do TGI. Esse marcapasso determina a frequência das ondas
lentas de cada região do TGI, o que determina a frequência com que podem ocorrer potencial ação e as contrações.

4. Qual a função da mastigação?

Misturar o alimento com a saliva, lubrificando-o para facilitar a deglutição; reduz o tamanho das partículas do
alimento; início da digestão dos carboidratos pela amilase salivar.

5. Explique a regulação do ciclo mastigatório.

A mastigação é voluntária. Porém, envolve mecanismos motores reflexos determinados e organizados pelo
SNC. No chamado reflexo mastigatório-salivar, ocorre a estimulação da salivação por compressão dos dentes contra a
membrana periodontal e estimulação dos mecanorreceptores via nervo trigêmeo.

6. Qual é a função da deglutição?

Transporte de substâncias, nutrientes e água da cavidade oral para o estômago

Limpeza da cavidade oral por remoção constante da saliva e de restos alimentares.

Lubrificação da orofaringe e esôfago.

Remoção de ácido presente no esôfago devido a eventuais refluxos gastro-esofágicos.

7. Explique as fases oral, farígea e esofágica da deglutição.

Fase oral ou voluntária: a língua força o bolo alimentar para trás, em direção à faringe, que tem alta densidade
de receptores sensoriais. A ativação desses receptores desencadeia o reflexo involuntário da deglutição no bulbo.

Fase faríngea: sinais gerados no centro da deglutição (bulbo) causam: inibição da respiração; fechamento da
glote; movimento da epiglote em direção a laringe e, desta em direção a epiglote, impedindo que o alimento entre na
traquéia; relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES).

Fase esofágica: é controlada em parte pelo centro da deglutição e em parte pelo SNE. Uma vez tendo o BA
passado pelo EES, o reflexo da deglutição fecha esse esfincter. Uma onda peristáltica primária é iniciada, desencadeando
a motilidade esofágica.

8. Desenhe e explique os movimentos peristálticos observados na fase esofágica da

deglutição.

O peristaltismo consiste na contração de cada segmento, criando uma zona de

alta pressão atrás do bolo alimentar, empurrando-o pelo esôfago em direção ao
estômago.

A contração tônica de repouso da musculatura do EEI é mediado pela NE

liberada das fibras simpáticas e do SNE. Já o relaxamento do EEI é mediado pelas fibras
vagais (parassimpático) através da liberação de peptídeo inibidor vasoativo (VIP) e/ou
NO.
9. Explique as 3 funções desempenhadas pela motilidade gástrica.

1. Armazenamento de grande quantidade de alimento: ao penetrar no estômago (região proximal), o bolo

alimentar distende a parede gástrica gerando estímulo dos mecanoreptores, os quais transmitem essa informação
sensorial para o SNC (tronco encefálico) via nervo vago. O SNC, então, envia informação eferente para o músculo liso da
parede proximal do estômago, promovendo seu relaxamento, chamado relaxamento receptivo (reflexo vago-vagal –
ramos aferentes e eferentes deste reflexo cursam pelo nervo vago). O neurotransmissor, liberado pelas fibras nervosas
pós-ganglionares vagais é o VIP. O relaxamento da região proximal aumenta o volume do estômago que, no seu estado
relaxado, pode acomodar até 1,5 L de alimento.

2. Mistura e propulsão do alimento: A região caudal do estômago tem parede muscular espessa e produz
contrações necessárias para triturar e misturar o alimento com os sucos gástricos. Quando o estômago contém
alimento, surgem ondas constritoras peristálticas no corpo do estômago e se deslocam distalmente em direção ao
antro. Essas contrações se intensificam à medida que se aproximam do piloro. Essas contrações misturam o conteúdo
gástrico e, periodicamente, propelem parte dele, através do piloro, para o duodeno. Contudo, muito do quimo não é
imediatamente injetado para o duodeno, porque as ondas peristálticas constritoras também fecham o piloro e, assim, a
maior parte do conteúdo gástrico é propelido de volta para o estômago, contribuindo para a misturar e triturar as
partículas de alimento, um processo chamado de retropulsão. Durante o jejum, ocorrem contrações gástricas periódicas,
chamadas de complexo mioelétrico migratório, que são mediadas pelo horm. motilina. Essas contrações ocorrem em
intervalos de 90 min com a função de remover do estômago qualquer resíduo remanescenta da refeição anterior. A
frequência intrínseca das ondas lentas, na porção caudal, é de 3 a 5 ondas/min. A estimulação parassimpática e os
hormônios gastrina (secretada pelas células G do antro) e motilina (secretada pelo duodeno durante o jejum), não
influenciam a frequência das ondas lentas, mas aumentam a frequência de potencial de ação e a força das contrações
gástricas. Entretanto, a estimulação simpática e o hormônio secretina exercem efeitos contrários.

3. Regular o Esvaziamento gástrico: após uma refeição, o estômago contém cerca de 1,5 L (volume constituído
por sólidos, líquido e secreções gástricas). O esvaziamento deste conteúdo gástrico para o duodeno leva,
aproximadamente, 3 horas. O grau de constrição do piloro e as contrações peristálticas determinam a velocidade do
esvaiamento gástrico. O esfincter pilórico e as contrações gástricas estão sob a inflluência de sinais nervosos ou
hormonais, provenientes do duodeno. Portanto, a velocidade de esvaziamento é regulada por sinais provenientes,
principalmente, do duodeno.

10. Faça um esquema e explique os mecanismos envolvidos na regulação da secreção gástrica.

Controle da secreção nas células parietais: há, na membrana basolateral destas células, receptores colinérgicos
para a ACh liberada pelas terminações dos neurônios dos gânglios entéricos. Estes receptores acionam a cascata do DAG
e IP3. Há também receptores para a gastrina, um hormônio liberado pelas células G da mucosa do antro. Estes
receptores também utilizam o DAG e o IP3 como mensageiros intracelulares. Os estimulos para a liberação da gastrina
são a ação colinérgica das terminações dos neurônios dos gânglios entéricos, o pH mais alcalino da luz do estômago,
peptídios e aminoácidos do quimo. Tanto os neurônios colinérgicos como a gastrina estimulam a liberação de histamina
pelas células enterocromoafins (ECL). A histamina estimula a secreção de HCl por meio de receptores H2, bloqueados
por cimetidina, por exemplo, usam o cAMP como mensageiro intracelular. Há inibidores endógenos da secreção de HCl,
que ao se ligarem aos respectivos receptores ativam uma proteína Gi, inibidora da adenilato ciclase e, portanto, da
produção celular de cAMP. O somatostatina, as prostaglandinas E e I e o fator de crescimento epidérmico (EGF) agem
assim. A secretina e o GIP inibem a secreção gástrica ao reduzirem a liberação de gastrina.

Controle da secreção de pepsinogêno pelas células principais: a secreção nestas células é estimulada pelo VIP e
secretina e pela ação b -adrenérgica. Os dois tipos de receptores elevam a produção celular de cAMP. A ACh , agindo
sobre receptor M3, e a Gastrina e CCK, ligando-se a receptor comum, estimulam a secreção ativando a cascata do DAG e
IP3.

11. Descreva o tipo de motilidade intestinal encontrada durante e logo após as refeições e o tipo de motilidade
encontrada horas após uma refeição.

Complexo mioelétrico migratório (CMM): durante o jejum, ocorrem contrações intestinais periódicas, chamadas
de complexo mioelétrico migratório, que são mediadas pela motilina (secretada pela mucosa intestinal durante o jejum).
Essas contrações (duram de 3 a 5 min) ocorrem em intervalos de 90 minutos e tem por função remover do intestino
qualquer resíduo remanescenta da refeição anterior. Esse movimento origina-se no estômago e propaga-se para o íleo.

Durante a alimentação, o estômago sofre relaxamento receptivo, movimentos de mistura e peristáticos e a

chamada “bomba pilórica” (antro). No intestino delgado, ocorrem movimentos segmentares (mistura) e peristáticos. Já
no intestino grosso, ocorrem haustrações (mistura) emovimentos de massa (defecação).
 DIGESTÃO E ABSORÇÃO DO TGI

1. Explique a digestão e absorção dos carboidratos, proteínas e lipídios.

A digestão pode acontecer por via transcelular e paracelular. Carboidratos: são digeridos pelas enzimas da borda
em escova do intestino delgado. Os açúcares ingeridos são degradados pelas enzimas até as formas monossacarídicas
(glicose, frutose, galactose) e chegam ao sangue por difusão facilitada. Proteínas: a digestão é parecida, enzimas clivam
as proteínas em aminoácidos ou di/tripeptídeos, que são levados ao sangue por difusão facilitada. Lipídeos: a digestão é
um pouco mais complicada, composta de 5 passos:

Etapa 1: os produtos da digestão lipídica são solubilizados no ID, em micelas mistas, exceto o glicerol que é
solúvel em água. A camada mais externa da micela é formada por ácidos biliares, que são anfipáticos: a parte hidrofílica
(polar) dos ácidos biliares está voltada para a solução aquosa do lúmen intestinal; a parte hidrofóbica está voltada para
o centro da micela, que contém os produtos da digestão lipídica e certas vitaminas lipossolúveis.

Etapa 2: As micelas movem-se ao longo da superfície das microvilosidades, permitindo que apenas seus lipídios
se difundem através da membrana das microvilosidades para o interior dos enterócitos.

Etapa 3: No interior das células epiteliais intestinais, os produtos da digestão lipídica são reesterificados com
ácidos graxos livres, no retículo endoplasmático liso, para formar os lipídios originalmente ingeridos (triglicerídeos,
ésteres do colesterol e fosfolipídios).

Etapa 4: No interior das células, os lipídios reesterificados são empacotados com as -lipoproteínas (Apo B)
(sintetizadas pelas células epiteliais intestinais), nas partículas carreadoras de lipídios, chamadas quilomícrons –
compostos por triglicerídeos e colesterol, na parte central, e por fosfolipídios (80%) e lipoproteínas (20%) na periferia.

Etapa 5: Os quilomícrons são empacotados em vesículas secretórias, no aparelho de golgi. Essas vesículas
secretórias migram para a membrana basolateral, onde ocorre exocitose dos quilomícrons. Os quilomícrons são grande
demais para entrar nos capilares vasculares, mas podem entrar nos capilares linfáticos, porque se deslocam por entre as
células endoteliais.

2. Explique os mecanismos envolvidos na absorção de Ca2+ e ferro.

Os íons Ca2+ são absorvidos ativamente por todos os segmentos do intestino delgado. A absorção diária é cerca
de 200mg/dia (balanço normal Ca2+). A absorção de Ca2+, ativada pela vitamina D, é regulada para manter o seu
balanço. O íon Ca2+ atravessa a membrana luminal, ao longo de seu gradiente de potencial eletroquímico, por meio de
canais específicos. No citosol, o Ca2+ fixa-se à calbindina. O Ca2+ é expulso, através da membrana basolateral, por meio
da Ca2+ / ATPase e por mecanismo de troca Ca2+ / Na+. A vitamina D (hormônio esteroide - atua através do mecanismo
nuclear geral dos hormônios esteroides) é essencial para a absorção de Ca2+. A vitamina D estimula a síntese de todas
as proteínas envolvidas com o transporte de Ca2+ (calbindina – citosol; canais de Ca2+ – membrana apical; Ca2+-ATPase,
trocador Ca2+/Na+ - membrana basal). No raquitismo, causado por deficiência da vitamina D, a absorção de Ca2+ é
muito baixa.

Cerca de 0,5 a 1g de ferro é absorvido diariamente. A absorção de ferro é limitada porque ele tende a formar
sais insolúveis com ânions presentes nas secreções intestinais. HCl estimula a absorção de ferro porque aumenta a
solubilidade do ferro. Vitamina C (ascorbato) promove a absorção de ferro porque reduz a Fe+2, o qual tem menos
tendência a formar complexos insolúveis. A absorção de ferro é regulada de acordo com as necessidades do corpo para
o ferro. A quantidade absorvida de ferro depende da quantidade de proteína transportadora intracelular (Fe) e
extracelular (transferrina-Tf). Portanto, se uma grande quantidade de Tf e Fe estão disponíveis, o ferro pode ser
transportado rapidamente do enterócito para o plasma. Se pouca Tf e Fe estão disponíveis, a maior parte do ferro
permanece no enterócito sendo eventualmente excretada quando as células são descamadas. Quando os estoques de
ferro são depletados, tal como depois de uma hemorragia, a síntese de Tf e Fe aumenta.

3. Fale sobre a reabsorção da vitamina B12 e das vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis.

As etapas para a absorção da B12, que ocorre no íleo, são:

Etapa 1: no estômago, a vitamina B12 liga-se ao fator intrínseco (FI);

Etapa 2: o complexo Vitamina B12 – FI é resistente às ações degradativas das proteases pancreáticas e
prossegue até o íleo, onde existe mecanismo específico de transporte para sua absorção. As membranas luminais da
borda em escova do íleo contêm proteína receptora, que reconhece e fixa o complexo vitamina B12 – FI. Após a
captação do complexo, a vitamina B12 é transportada através da célula epitelial e entra no sangue.

As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), no lúmen intestinal, são incorporadas a micelas e difundem-se através da
membrana luminal. No citosol, são incorporadas aos quilomícrons, e, em seguida, extrudadas para a linfa, que as levam
para a circulação geral.

As vitaminas hidrossolúveis (B1, B2, B6, C, biotina, ácido nicotínico e ácido pantotênico) são absorvidas por meio
de cotransporte dependente de Na+ (transporte ativo secundário) ou por difusão facilitada, se tomadas em doses
suficientemente altas.

4. Comente sobre a absorção da água pelo TGI.

Cerca de 2L de água são ingeridos por dia, e 7L de várias secreções entram no TG. Desse total de 9L, 8,5L são
absorvidos (absorção isosmótica passiva) no ID. Cerca de 500 mL chegam ao cólon, que absorvem normalmente 80 a
90% da água que lhe é apresentada. Somente cerca de 50 a 100 mL de água / dia são perdidos nas fezes.