Faringotonsilites Seminários ORL

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FARINGOTONSILITES

Questões Preparatórias
1- Quais os principais agentes envolvidos nas faringotonsilites bacterianas?
2- Qual o agente de maior preocupação nos casos de faringoamigdalites bacterianas?
3- Como diferenciar uma faringoamigdalite de etiologia viral de uma de origem bacteriana?
4- Quais complicações supurativas e não supurativas das faringotonsilites estreptocócicas?
5- Quais são as indicações cirúrgicas de amigdalectomia?

1. INTRODUÇÃO

Por definição, faringotonsilites são infecções desenvolvidas em tonsilas, faringe posterior,

palato mole e tecido linfóide (estruturas do anel linfático de Waldeyer), autolimitadas e muito
frequentes (nos Estados Unidos, em torno de 12 milhões de consultas médicas anuais)
principalmente na população infantil.
Podem ser a sede de uma gama de processos patológicos (infecciosos, hiperplásicos,
tumorais e hematológicos), sendo mais comuns os infecciosos, uma vez que são os primeiros
tecidos linfóides a entrar em contato com partículas exógenas presentes no fluxo aerodigestivo. A
faringotonsilite é infecção mais frequente da via aérea superior, tendo uma maior incidência e
morbidade na população pediátrica.

2. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS FARINGOTONSILITES

Esta classificação é apresentada no livro "Head and Neck Surgery- Otolaryngology", de

Byron J. Bailey:

2.1. TONSILAS FARÍNGEAS

2.1.1 Adenoidite aguda: quadro muito difícil de diferenciar de IVAS generalizada, ou mesmo de
rinossinusite bacteriana. Apresenta-se com febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos, que
desaparecem com o término do processo infeccioso.

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2.1.2 Adenoidite aguda recorrente: quatro ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses.
Pode ser muito difícil de diferenciar de sinusite aguda recorrente.

2.1.3 Adenoidite crônica: rinorréia constante, halitose, secreção em orofaringe e congestão crônica
podem significar adenoidite crônica, que é difícil de diferenciar da sinusite crônica. A associação
com OMS é sugestiva de adenoidite. Uma das causas da adenoidite crônica é o refluxo faringo-
laríngeo, que deve ser investigado nos quadros de tosse noturna, disfonia, asma e eructação
associados à inflamação da faringe e edema de palato.

2.1.4 Hiperplasia adenoidiana: obstrução nasal crônica (com roncos e respiração bucal), rinorréia e
voz hiponasal.

2.2. TONSILAS PALATINAS

2.2.1 Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical com hiperemia de
amígdalas, podendo haver exsudatos.

2.2.2 Amigdalite aguda recorrente: Episódios recorrentes ou freqüentes de infecções agudas que
acometem tonsilas palatinas, faríngeas ou mucosa de faringe.

2.2.3 Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos,
edema periamigdaliano e adenopatia cervical amolecida persistente.

2.2.4 Hiperplasia amigdaliana: roncos, apnéia obstrutiva do sono, disfagia, voz hipernasal. Em
casos extremos, se associada com obstrução nasal e muito intensa (quadro agudo), pode causar
insuficiência respiratória aguda.

3. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS ANGINAS

Como citado anteriormente, as tonsilites faríngeas são de difícil diagnóstico e diferenciação

com IVAS e/ou sinusites aguda ou crônica. As tonsilites palatinas, pelo contrário, são facilmente
visualizadas à oroscopia e devem ser diferenciadas de acordo com sua forma clínica para
realização de diagnóstico correto e tratamento adequado.

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O acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina e

elas podem ser divididas em eritematosas, eritêmato pultáceas, pseudomembranosas, vesiculosas
e ulcero necróticas.

3.1. Anginas eritematosas

As anginas eritematosas correspondem a 90% dos
casos. Caracterizam-se por hiperemia difusa e aspecto
congesto de toda mucosa orofaríngea, com amígdalas
edemaciadas e às vezes hipertrofiadas, podendo ou não
apresentar pequenos pontos de exsudatos (Figura 1).

3.2. Anginas eritemato-pultáceas Figura 1. Angina eritematosa em um paciente

As faringoamigdalites eritêmato-pultáceas apresentam, além da hiperemia e congestão

inflamatória das estruturas da orofaringe, evidentes placas confluentes de exsudato esbranquiçado
sobre as amígdalas que podem se desprender facilmente da mucosa com o abaixador de língua
(Figura 2).

Figura 2. Paciente com faringoamigdalites

eritêmato-pultáceas

Estas duas formas de angina apresentadas acima estão presentes na maioria dos casos
de faringoamigdalites agudas.

3. 3. Anginas pseudomembranosas
Apresenta-se com formação de
placas aderentes recobrindo as amígdalas,
associada a edema da mucosa. Nos casos de
mononucleose infecciosa a úvula costuma estar
preservada. Forma comum de angina nos
casos de difteria.

Figura 3. Paciente com angina pseudomembranosa

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3.4. Angina úlcero-necróticas

Observa-se
formação de úlceras Figura 5. Paciente com angina vesiculosa

profundas associadas
à necrose tecidual, muito comum na angina de Plaut-Vincent e
cancro sifilítico.

Figura 4. Paciente com angina

ulcero-necrótica

3.5. Angina Vesiculosa

A denominação de angina nestes casos é pouco adequada uma vez que acometimento
envolve a faringe e mucosa oral. As vesículas são vistas no início da afecção. Podem ser múltiplas
e disseminadas. Na mucosa buco-faríngea, as vesículas se rompem facilmente e dão lugar a
ulcerações pouco profundas recobertas por exsudato esbranquiçado, disseminado ou confluente.
Em geral de causa viral.

Neste seminário, dividiremos as faringoamigdalites em agudas, recorrentes e crônicas,

abordando as principais causas de cada uma destas.

4. FARINGOAMIGDALITES AGUDAS

Diversos agentes podem causar faringoamigdalites agudas. A prevalência de cada um

deles pode variar de acordo com a idade dos pacientes, clima e região geográfica.

4.1. Faringotonsilite Viral

As anginas de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas em
crianças abaixo de 2 anos e diminuem após a puberdade, tanto em casos isolados como
recorrência.
Dentre os vírus, os adenovírus são provavelmente os patógenos mais freqüentes (20%).
São agentes também os rinovírus, coronavírus, influenza, parainfluenza e vírus sincicial
respiratório.

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As infecções causadas pela maioria dos vírus se apresentam com febre, exsudato na
faringe e tonsilas, mialgia, obstrução nasal e coriza. Têm curso limitado e melhora espontânea,
sendo indicados cuidados com estado geral, hidratação e sintomáticos.

4.2. Mononucleose infecciosa

A mononucleose infecciosa é uma doença sistêmica que acomete principalmente a 2ª e 3ª
década de vida em países desenvolvidos (em países em desenvolvimento, acomete uma faixa
etária menor), sendo que os sintomas são mais brandos quanto menor a idade.
A mononucleose é causada pelo vírus Epstein-Barr
(EBV). O EBV é um vírus da família Herpeviridae que
apresenta tropismo particular por linfócitos B,
provocando a multiplicação destas e pode causar uma
variedade de distúrbios linfoproliferativos (especialmente
em hospedeiros imunossuprimidos). O período de
incubação varia de 30 a 45 dias e o período de
transmissibilidade pode durar meses a anos, tem
duração média de duas a quatro semanas. A reatividade
sorológica para EBV na população global é de 80 a 95% Figura 6. Exantema maculo-papular após uso de
Penicilina em paciente com Mononucleose
dos adultos. infecciosa

Existem outras patologias de causas virais que podem simular um quadro de

mononucleose infecciosa (síndrome mononucleose símile) devendo ser sempre investigados: HIV
agudo, sífilis secundária, rubéola, toxoplasmose, citomegalovirose, adenovírus, hepatites e doença
Chagas aguda. O Tratado de Otorrinolaringologia Segunda Edição não considera a terminologia
síndrome mononucleose símile, indicando EBV, CMV, toxoplasma, adenovírus e hepatite como
causas de mononucleose infecciosa.
A transmissão ocorre principalmente pela saliva ou contato
próximo, sendo conhecida popularmente como a “doença do
beijo”. A mononucleose caracteriza-se por um pródromo de mal
estar e coriza seguida pela tríade clássica de angina, febre e
linfadenomegalia. A febre pode ser alta e acompanhada de
astenia intensa. Ao exame as tonsilas estão hipertrofiadas,
eritematosas, podendo apresentar exsudato branco amarelado na
superfície e nas criptas. Caso se apresente na forma
pseudomembranosa, as pseudomembranas recobrem as
amígdalas, mas não atingem a úvula. Edema de úvula e de palato Figura 6. Exantema máaculo-papular após uso de
Penicilina em paciente com Mononucleose
são sinais característicos da mononucleose infecciosa. Podem infecciosa

ser encontrados outros sinais sistêmicos, hepatomegalia (30% a 50%) e esplenomegalia (50%),

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principalmente em crianças com menos de 4 anos de idade. A evolução do

quadro clínico geralmente é benigna, a febre e a faringite persistem, em
média, por 2 semanas, enquanto a adenopatia, astenia e organomegalia
Figura 8. Mononucleose Infecciosa: edema e
hipere-mia de tonsilas com pseudomembrana podem se prolongar até seis semanas.
de fibrina. Cerca de 8% das pessoas que contraem a doença podem
apresentar rash, uma espécie de irritação que deixa a pele de cor avermelhada, com consistência
de uma lixa. Esse sintoma pode aumentar para 70 a 100% ou se exacerbar quando o doente
recebe derivados de beta-lactâmicos. Indivíduos imunossuprimidos podem ter obstrução
significativa de vias aéreas devido à hiperplasia adenotonsilar.

O diagnóstico da doença é realizado pelo

quadro clínico associado aos resultados de exames
laboratoriais: linfocitose ao hemograma (linfócitos> 50%
da população de leucócitos), com linfócitos atípicos (10%
ou mais do total) e discreto aumento de transaminases.
Pode ser realizado teste sorológico de Paul-Bunnel-
Davidson, pesquisa de anticorpos heterófilos de classe
Figura 7. Linfócitos atípicos em esfregaço IgM, (positivo após 10-20 dias de doença, com
de sangue de paciente com mononucelose
infecciosa sensibilidade de 90% e especificidade de 98%) ou
pesquisa de anticorpos (Ac) IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral (anti-VCA). Os Ac IgM
podem ser detectados desde o início do quadro clínico, atingindo seu pico em 4-6 semanas. Em
alguns doentes pode ocorrer uma forma de portador do EBV, com manutenção da produção de
anticorpos (IgG) no organismo. Os níveis de anticorpos IgM anti-VCA >1:10 e IgG anti-VCA >1:320
evidenciam infecção aguda ou recorrente.
O tratamento é baseado em terapias de suporte como hidratação e analgesia, além de
repouso pelo risco de rotura esplênica. Muitas vezes acontecem infecções bacterianas secundárias
que necessitam de antibioticoterapia.

4.3. Vírus Herpes Simples (HSV)

Mais comumente associado ao HSV tipo I, a infecção primária geralmente se manifesta com
gengivoestomatite e 15 a 30% podem ter faringite herpética concomitante. A primo infecção ocorre
geralmente na infância (1 a 5 anos) de forma assintomática ou sob a forma de gengivoestomatite
com ou sem linfadenomegalia.

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O vírus é transmitido por

saliva e contato com lesões ativas. O
período de incubação é curto, durando
de 2 a 12 dias, iniciando com um quadro
sistêmico de febre, mal estar e dor de
garganta, evoluindo com lesões
vesiculosas que sangram facilmente ao
toque ou úlceras com exsudato
Figura 9. Gengivoestomatite herpetica acinzentado e ainda linfadenopatia
cervical. O quadro agudo regride após 7 a 10 dias do pico das lesões. Após a infecção primária o
vírus pode permanecer latente, aparentemente em gânglios nervosos sensitivos por longos
períodos, voltando a se manifestar em situações de estresse ou debilidade imunológica.
O tratamento se baseia em sintomáticos. Antirretrovirais devem ser sempre utilizados em
pacientes imunocomprometidos, além de se considerar internação hospitalar.
Os antivirais podem ser usados na fase inicial. Aciclovir, se usado nos três primeiros dias e
mantido por 5 a 7 dias diminui a duração das manifestações clínicas e infectividade. Pode-se usar
ainda valaciclovir, banciclovir ou foscarnet.

4.4. Enteroviroses
Doenças causadas por vírus cujo habitat é o intestino, portanto a via de transmissão é
predominantemente fecal-oral e sua incidência é maior onde as condições sócio-econômicas são
mais precárias.

4.4.1 Herpangina
O agente etiológico é o vírus Coxsackie 2, 3, 4, 5, 6, 8 e 10 (enterovírus), transmitido por via oral
fecal ou respiratória. Acomete geralmente crianças entre 1 e 7 anos, com quadro de febre alta,
anorexia e dor de garganta, com duração de 2 a 4 dias.
À oroscopia, visualizam-se lesões hiperemiadas com vesículas ao centro, principalmente
em pilares das tonsilas, palato mole e úvula, as quais após romper formam úlceras rasas. O
tratamento é sintomático.

4.4.2. Doença mão-pé-boca

É a infecção por enterovírus mais conhecida. É causada principalmente pelo vírus
Coxsackie A16 e enterovírus 71. O período de incubação é de 3 a 10 dias.
As lesões orais estão quase sempre presentes e se assemelham às da herpangina,
podendo ser mais numerosas e não são confinadas às áreas posteriores da boca. Estão presentes
dor de garganta e febre leves. As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem em um

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período de uma semana e localizam-se preferencialmente na mucosa labial e jugal, sem gengivite.
A presença de lesões cutâneas é variável, e aparecem principalmente nas bordas das palmas das
mãos e plantas dos pés, bem como nas superfícies ventrais e laterais dos dedos.

Aspecto das lesões cutâneas em mãos e pés na infecção por Coxsackie vírus A16.

Aspecto das lesões mucosas. Podem passar despercebidas em estágios iniciais.

5. ORIGEM BACTERIANA

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5.1 Agentes etiológicos

O Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico
do grupo A) é responsável por cerca de 20% das faringotonsilites
agudas em crianças e adolescentes.
O Mycoplasma pneumoniae é comum em adultos jovens,
cursando com faringotonsilite, cefaléia e sintomas respiratórios
Figura 10. Aparência típica de faringoamigdalite
bacteriana: tonsilas eritematosas, edemaciadas, baixos (especialmente tosse).
hipertrofiadas e exsudativas.
Outras bactérias como Staphylococcus aureus, Haemophilus sp,
Moraxella catarrhalis, são, por vezes, responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e
atuariam produzindo beta-lactamase, enzimas inativadoras de penicilinas, o que pode dificultar a
erradicação dos estreptococos piogênicos durante a terapêutica com beta-lactâmicos. Estes
agentes são atualmente excluídos como patógenos primários de infecções faríngeas, mas
especula-se sobre a possibilidade de estarem associados a infecções persistentes ou recorrentes
das tonsilas.

5.2. Faringoamigdalite estreptocócica

A faringite aguda causada pelo estreptococo do grupo A é a causa mais comum de
faringites bacterianas em crianças com idade entre 5 e 15 anos. Através de análise epidemiológica,
o Ministério da Saúde do Brasil estima anualmente 6 milhões de novos casos de faringites
estreptocócicas (2000). Cerca de 20% da população é portadora assintomática do Streptococcus
pyogenes do grupo A (cultura positiva para SGA com sorologia negativa – ASLO).
A alta freqüência e o risco potencial de complicações tardias em crianças fazem da
faringotonsilite estreptocócica um importante problema de saúde pública.
As características do quadro clínico deste tipo de faringoamigdalite são o início súbito dos
sintomas que incluem a dor de garganta, inicio súbito, febre acima de 38,5ºC, cefaléia, náuseas e
odinofagia intensa, podendo haver otalgia referida, pela proximidade do nervo glossofaríngeo.
Crianças podem manifestar-se também com náuseas e vômitos, além de dor abdominal, sugerindo
quadro de linfadenite mesentérica associada.
O exame físico mostra hiperemia e hipertrofia de tonsilas com ou sem exsudato, petéquias
em palato e nódulos linfáticos anteriores dolorosos à palpação, na ausência de sintomas virais
(coriza, rouquidão, tosse e diarréia).
O hemograma pode ser útil no diagnóstico diferencial pois nas bacterianas haverá
leucocitose o que não ocorre em patologias virais.
É incomum que crianças de até 3 anos apresentem este tipo de faringoamigdalite, porém
quando presentes, costuma se manifestar com sinais inespecíficos como coriza, obstrução nasal e
tosse.

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O diagnóstico da faringoamigdalite aguda estreptocócica é feito com bases clínicas,

epidemiológicas e confirmado por exames laboratoriais. É possível a realização de testes rápidos
(como ELISA), imunoensaios óticos (OIA) ou sondas (probes de DNA), sendo que estes testes são
mais úteis para acompanhamento de pacientes com histórico de febre reumática e estejam em
comunidades fechadas com surtos de faringites. Os testes sorológicos (principalmente o ASLO)
são úteis para detecção de portadores, não para o diagnóstico (elevação apenas após 1 semana
de infecção, atinge o pico entre a 4ª e a 6ª semana, mantendo-se elevada por meses até um ano
após a infecção). Os testes para detectar anti-DNAse B e outros anticorpos extracelulares podem
ser úteis em pacientes com sequelas de infecção pelo SGA e não apresentam elevação do ASLO.
Os testes rápidos têm especificidade em torno de 95% e a sensibilidade entre 60 e 90%,
dependendo da experiência de quem executa o teste. O padrão ouro é a cultura de material de
orofaringe (sensibilidade entre 90 e 95%), porém seu resultado somente é evidenciado após 18 a
48 horas.
A tabela é uma adaptação de uma tabela publicada pelo The New England Journal
of Medicine em 2011 para estimar se a infecção é ou não causada pelo estreptococo do grupo A
(tabela 1).
Tabela 1. Sistema de Score Clínico e sintomas para
estimar a chance de uma cultura de orofaringe ser
positiva para estreptococo do grupo A
Pontos
Critério
* *Adaptação de McIsaac et al
Febre (temperatura > 38ºC) 1
Ausência de tosse 1
Linfonodos cervicais anteriores 1 # Um score de 0 ou negativo
Edema tonsilar ou exsudato 1
está associado com um risco de 1 a
Idade
2,5%, 1 ponto está associado com
3 até < 15 anos 1
15 até < 45 anos 0 risco de 5 a 10%, 2 pontos está
> 45 anos -1 associado com um risco de 11 a
17%, 3 pontos está associado com risco de 28 a 35% e 4 ou mais pontos,
associado a um risco de 51 a 53%.

Uma vez que a faringite estreptocócica se apresenta como quadro clínico autolimitado, há uma
ampla discussão na literatura em relação a buscar o diagnóstico preciso para iniciar o tratamento
ou já iniciar antibioticoterapia para os casos fortemente suspeitos. Embora a glomerulonefrite pós
estreptocócica não possa ser evitada com o uso de antibióticos, diversos benefícios estão descritos
em relação a outras complicações e que por isso poderiam justificar o tratamento.
De acordo com o Tratado de Otorrinolaringologia Segunda Edição, não é recomendada a
realização de testes em crianças com manifestações altamente sugestivas de infecção viral

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(conjuntivite, tosse, rouquidão, coriza, úlceras orais). Em adultos recomenda-se realizar o teste
naqueles que apresentem 2 critérios de Centor (febre, ausência de tosse, linfonodomegalia cervical
anterior e exsudato tonsilar).
Um estudo envolvendo recrutas militares na década de 50 mostrou que o tratamento reduz
a incidência de febre reumática. Uma meta-análise recente incluindo nove estudos mostrou que o
uso de penicilina intramuscular reduziu em 80% a incidência de febre reumática quando
comparado ao tratamento com sintomáticos. (RR 0,2 - 0,11 a 0,36 - IC 95%)
Antibioticoterapia também reduz o risco de complicações supurativas. Uma revisão da
Cochrane com estudos randomizados e controlados mostrou redução de otite média aguda em
70% (in 11 studies; relative risk, 0.30; 95% CI, 0.15 to 0.58) e abscesso periamigdaliano em 85%
dos casos (in 8 studies; relative risk, 0.15; 95% CI, 0.05 to 0.47.
O tratamento também reduz o tempo de duração dos sintomas. Ensaios controlados
mostraram que a febre e dor de garganta eram significativamente menores 24h após uso de
antibiótico. Observou-se também que o atraso para início de antimicrobiano foi menos efetivo em
melhorar a sintomatologia dos pacientes.
A ausência de tratamento mantém cultura de orofaringe positiva após 6 semanas do
quadro clínico em 50% dos pacientes e mais de 80% dos pacientes apresentavam cultura negativa
após 24h do início do antibiótico. Desta forma recomenda-se liberar as crianças para retorno às
atividades escolares apenas 24h após o início do uso do antibiótico. Antibioticoterapia deve ser
utilizada por 10 dias para completa erradicação dos estreptococos. Medidas de suporte incluem
hidratação oral, analgésicos, antitérmicos e o uso de antiinflamatórios não-hormonais e corticóides.
Grande parte dos autores ainda advoga o uso de penicilina e derivados como primeira
escolha no tratamento de amigdalites não complicadas (Bisno, 2001). A penicilina G benzatina
pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso< 20 kg) e 900.000 UI a 1.200.000 UI (peso >
20 kg). A amoxicilina é a droga mais usada por via oral, na dose de 40mg/kg/dia por 10 dias.
Em caso de suspeita de germes produtores de beta-lactamase (Haemophylus influenzae e
Moraxella catarrhalis), preconiza-se o uso de amoxicilina associado ao ácido clavulânico,
cefalosporina de 2º geração ou clindamicina, apesar de ainda não haver consenso quanto a melhor
conduta nesses casos. Em pacientes alérgicos à penicilina, utiliza-se cefalosporinas (cefalexina,
cefuroxima, cefadroxil), clindamicina ou macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina).
Vale ressaltar que 20% dos pacientes com alergia a penicilina também serão alérgicos às
cefalosporinas. Em crianças com reação imediata (tipo anafilaxia) à penicilina, não devem ser
tratadas com cefalosporina.
Um estudo de 2009 da RBORL mostrou que 95,8% dos pediatras e 91,5% dos otorrinos
não solicitam rotineiramente exames para diagnóstico laboratorial das faringotonsilites agudas na
criança. Os antimicrobianos mais prescritos pelos pediatras nas faringotonsilites bacterianas foram:
penicilina por via oral durante 10 dias (33,6%) e penicilina benzatina em dose única (19,7%). Os

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antimicrobianos mais prescritos pelos otorrinos para tratamento foram: penicilina por via oral
durante 10 dias (35,4%) e penicilina por via oral durante 7 dias (25,7%). A medida de prevenção
das faringotonsilites bacterianas considerada muito eficaz por mais da metade dos pediatras e
otorrinolaringologistas foi a cirurgia de tonsilectomia. A faringotonsilite de repetição foi o principal
motivo para os otorrinos indicarem cirurgia de tonsilectomia aos escolares e adolescentes (49,3% e
53,4%, respectivamente). A seguir, um diagrama sobre diagnóstico e tratamento das tonsilites
agudas.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO TONSILITES AGUDAS

Fatores Preditivos Infecção Viral Fatores Preditivos Infecção Bacteriana

Febre não tão alta Febre alta
Odinofagia moderada Inicio abrupto
Hipertrofia ou hiperemia tonsilar Odinofagia intensa
com ou sem exsudato Hipertrofia ou hiperemia tonsilar com ou
Coriza sem exsudato
Obstrução nasal Petéquias palato
Espirros Adenopatia cervical dolorosa à palpação
Tosse e rouquidão
Aftas
Sintomas gastrointestinais

IDEAL: confirmar diagnóstico por

teste rápido ou cultura
Infecção Bacteriana
Infecção Viral

Tratamento Sintomático Penicilina ou Amoxicilina

Analgésicos e antitérmicos Alergia: Macrolídeos

Cura Recorrência

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SEM tto prévio < 30 dias tto prévio < 30 dias

Amoxicilina Amoxicilina-Clavulanato
Axetil-cefuroxima
Clindamicina
5.2.1 Complicações da faringoamigdalite estreptocócica:

5.2.1a Complicações não supurativas

- Escarlatina: Quando a angina

estreptocócica se associa a presença de
eritema cutâneo, a doença recebe o nome de
escarlatina. Decorre da produção da
exotoxina piogênica. Manifestações incluem
exantema generalizado, constituído por
micropápulas róseas confluentes,
inicialmente na parte ântero-superior do tórax,
se estendendo rapidamente ao restante do Figura 11. Aspecto de língua de paciente com tronco
escarlatina. A coloração avermelhada e o edema
e aos membros. O sinal de Filatov consiste das papilas dão aspecto de “língua em em
framboesa”
palidez perioral; enquanto o Sinal de Pastia
denota o surgimento, em linhas de flexão, de petéquias e hiperpigmentação, ambos sendo
característicos dessa doença. As papilas linguais estão hipertrofiadas, salientes sobre fundo
intensamente eritematoso (língua em framboesa). O diagnóstico é clínico, mas o ideal é que a
suspeita seja confirmada por teste laboratorial. A penicilina benzatina é a droga de escolha.

- Febre reumática (FR): Em nosso meio, é a enfermidade reumática mais freqüente e a

principal causa de cardiopatia, adquirida na infância e na adolescência. É uma complicação não
supurativa que pode ocorrer cerca de 1-4 semanas após uma infecção de orofaringe causada pelo
estreptococos beta-hemolítico do grupo A, acometendo, preferencialmente, crianças e
adolescentes na faixa etária de 5 a 15 anos. Apenas 0,3-3% dos pacientes com angina
estreptocócica desenvolvem essa complicação, parecendo haver uma predisposição genética
ainda não esclarecida completamente. A história social revelará freqüentemente baixo nível
socioeconômico desses pacientes. O mecanismo patogenético envolvido na origem da doença
parece estar ligado a uma reação cruzada de anticorpos, produzidos contra produtos do

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estreptococo com estruturas do indivíduo afetado (mimetismo molecular), desencadeando todo o

processo inflamatório.
Os critérios de Jones modificados (tabela 2) podem ser utilizados como guia para o
diagnóstico de FR, analisando-se criticamente cada caso. Sendo assim, pode ser diagnosticada FR
quando existem 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, associados à evidência de
infecção estreptocócica. Há duas situações em que isso pode não ocorrer: coréia de apresentação
tardia e cardite insidiosa, situações em que os outros achados clínicos podem estar ausentes e os
laboratoriais, normais.

Tabela 2. Critérios de Jones (revisados em 1992)

Maiores Menores
- Aspectos clínicos:
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia
Eritema Marginado - Aspectos Laboratoriais:
Nódulos subcutâneos Aumento da VHS e PRC
Intervalo PR prolongado

Obrigatório: evidência de infecção prévia por Streptococcus do

grupo A: cultura de orofaringe, teste rápido para EBGA ou
elevação de anticorpos (ASLO)

Fonte: Diretrizes Brasileiras para diagnóstico, tratamento e prevenção da Febre Reumática, 2009.

- Glomerulonefrite Difusa Aguda: ocorre após infecção faríngea ou de pele. A incidência

gira em torno de 10% a 15% dos pacientes expostos a cepas nefritogênicas, mas estas constituem
apenas 1% do total. O paciente apresenta síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema e
hipertensão arterial) após 1 a 2 semanas da infecção de orofaringe. Não há evidência que a
administração de penicilina diminua a taxa de ataque ou altere a história natural da
glomerulonefrite.

- Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado à infecção pelo SGA

(PANDAS): doença imunomediada semelhante a coreia de Sydenham em que os anticorpos

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antineurais sofrem uma correação com

regiões dos núcleos da base produzindo
distúrbios comportamentais (TOC de inicio
abrupto, enurese, labilidade emocional) e
motores (tiques). A doença é rara e
geralmente acomete crianças.
Figura 12. Abscesso pperiamigdaliano
Figura 12. Abscesso pperiamigdaliano

- Síndrome do choque tóxico estreptocócico: ocorre após infecção ou colonização

estreptocócica de qualquer sítio (pele, mucosas e tecidos moles). Em escolares, ocorre em 7%,
com uma incidência de 0,08 casos por 100.000 crianças/ano. Compreende hipotensão associada a
pelo menos dois dos seguintes: insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de função
hepática, síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose tecidual extensa e exantema
macular generalizado.

5.2.1b Complicações Supurativas

- Abscesso tonsilar: processo infeccioso intraparenquimatoso, geralmente com necrose e

coleção purulenta polimicrobiana. Apresenta sialorréia, alteração da voz, abaulamento da tonsila
acometida e odinofagia. O tratamento consiste em drenagem, antibióticos, antiinflamatórios e
analgésicos.

- Abscesso periamigdaliano: Consiste na complicação mais freqüente de um episódio de

amigdalite aguda. É causado pela extensão do processo infeccioso, surgindo coleção purulenta
entre a cápsula da amígdala e a fáscia do músculo constritor superior da faringe. É mais frequente
no pólo superior (maior número de criptas e menor aderência da tonsila em sua loja). Os indivíduos
mais atingidos são adultos jovens, com recorrência de 10 a 30%. Sua incidência estimada oscila
em torno de 45.000 habitantes por ano nos EUA e, acredita-se ser ainda maior no Brasil. Sua
mortalidade é desconhecida. Localizam-se mais frequentemente no polo superior.
Apresenta-se com piora unilateral da odinofagia, disfagia e halitose. Surgem salivação
excessiva e alteração no timbre da voz, podendo apresentar classicamente voz de “batata quente”.
O trismo pode ser observado nos casos mais adiantados, secundário ao comprometimento dos
músculos pterigóides. Ao exame físico, pode-se notar eritema, edema da loja amigdaliana e
deslocamento da amígdala em direção da linha média. A úvula encontra-se desviada no sentido
contrário ao do lado comprometido. A flora é semelhante à tonsilar, ou seja, polibacteriana, mista
com aeróbios e anaeróbios e, além disso, está havendo tendências a aumento dos gram negativos.

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A melhor conduta é a drenagem. Atualmente, alguns autores preconizam a aspiração do

material purulento com agulha, em seguida higiene oral, antibioticoterapia com cobertura para
anaeróbios produtores de betalactamase e dieta leve. Pode ser considerada adenoamigdalectomia
a quente.

- Abscesso parafaríngeo: O portador de abscesso no espaço parafaríngeo, com freqüência

exibe trismo e limitação dos movimentos cervicais. Algumas vezes ocorre meningismo, em função
da irritação dos músculos paraespinhais. Além desses sinais, pode ser encontrado, no exame
físico, desvio da parede lateral da faringe e da amígdala em direção à linha média e endurecimento
dos tecidos moles cervicais. Flutuação raramente é observada.

- Infecções do espaço retrofaríngeo: Esse tipo de infecção pode se originar do

comprometimento dos linfonodos presentes nesse espaço, por bactérias que infectam
primariamente nariz, faringe e seios paranasais (disseminação linfática). Há, com o passar dos
anos, a tendência à atrofia desses linfonodos, fato que explicaria a maior incidência dessas
infecções nas crianças. O portador dessa afecção apresenta, geralmente, dor, febre e leucocitose.
Odinofagia e disfagia são freqüentes, assim como o deslocamento anterior da parede posterior da
faringe. Pode haver assimetria da faringe. A inflamação dos músculos paraespinhais pode provocar
opistótono.

5.3. Difteria

É uma doença infecciosa aguda grave de notificação

compulsória imediata na suspeita. O número de casos de difteria
notificados, no Brasil, vem decrescendo progressivamente,
provavelmente em decorrência do aumento da utilização da vacina
DPT. Em 2009 foram registrados 9 casos no Brasil. Em 2010, 27
casos com 6 mortes.
A doença atinge preferencialmente crianças até 10 anos,
principalmente em outono e inverno, causada pelo gram positivo
anaeróbio Corynebacterium diphtheriae, transmitida por gotículas
respiratórias e período de incubação entre um a seis dias. Figura 13. Angina
pseudomembranosa, caracteristica
O quadro clinico apresenta-se com febre baixa, toxemia, dor de Difteria

de garganta pouco intensa, palidez e prostração. Ao exame placas branco acinzentadas aderidas
em tonsilas, pilares e úvula, além de linfoadenopatia cervical e submandibular.
O diagnóstico é por meio cultura de material, porém o tratamento deve ser iniciado
imediatamente na suspeita com soro anti diftérico ou antibiótico (penicilina ou eritromicina) caso

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não haja soro. Devem ser pedidos de rotina eletrocardiograma, radiografia de tórax, TGO, TGP,
CPK, CKMB, uréia e creatinina, considerando o tropismo do bacilo por miocárdio, rins e sistema
nervoso central (principalmente pares cranianos). O prognóstico depende do tempo de doença
sem tratamento (pior se maior que 3 dias), edema periganglionar, manifestações hemorrágicas,
placas extensas na faringe, miocardite precoce e insuficiência renal.
Insuficiência Respiratória Alta: é a causa mais freqüente de óbito na 1ª semana de doença,
resultante da obstrução causada pela pseudomembrana na laringe, isto é, a laringite diftérica.
Ocorre mais comumente em lactentes e pré-escolares. É precedida dos sintomas da laringite, ou
seja, tosse rouca, disfonia, tiragem, cornagem (som grave inspiratório) e estridor. Nestes casos
deve-se iniciar corticoterapia (dexametasona 0,5 mg/kg IV) e atentar para a necessidade de
traqueostomia, que deverá ser indicada a fim de se prevenir complicações
O paciente deve ser mantido em isolamento respiratório e de contato por 14 dias após a
introdução de antibioticoterapia apropriada (ou até cura bacteriológica*). O paciente deve ser
acompanhado até 2 meses após alta (complicação mais tardia é polineurite).
*cura bacteriológica: 24h após suspensão da antibioticoterapia deve ser colhido material de naso e
orofaringe para cultura, o que deve ser repetido, 24h depois. Se ambas estiverem negativas, se
aceita cura bacteriológica.
Recomenda-se vacinação anti diftérica para contactantes e quimioprofilaxia com
eritromicina para os que tenham cultura positiva. O doente pode ainda transmitir o bacilo por até
mais de 6 meses e deve ser vacinado após alta.

5.4. Angina de Plaut-Vincent

Causada por simbiose entre o bacilo fusiforme (gram
negativo anaeróbio) Fusobacterium plautvincenti e o espirilo
Spirochaeta dentuim, saprófitos normais da cavidade bucal,
que adquirem poder patogênico quando associados. Essa
condição se deve a um conjunto de fatores como má
higiene bucal e mau estado de dentes e gengiva,
desnutrição, fumo, outras infecções e estresse.
O quadro clínico inclui área necrótica recoberta por
exsudato pseudomembranoso, geralmente com disfagia e
odinofagia unilateral associadas à intensa halitose, porém
sem elevação da temperatura. Deve ser a principal hipótese
diagnóstica frente a uma angina úlcero-necrótica unilateral.
O diagnóstico baseia-se na unilateralidade
Figura 14. Paciente com angina de Plaut-Vincent das lesões e na presença de lesões gengivais
concomitantes próximas ao terceiro molar superior.

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O exame bacteriológico auxiliará a evidenciar a natureza fuso-espiralar da angina nos casos de

dúvida. O diagnóstico diferencial deve ser feito com lesões tumorais ou doenças granulomatosas.
Excepcionalmente, a angina de Plaut-Vicent pode complicar-se com tromboflebite jugular
com risco de embolização séptica, o qual se constitui a Síndrome angina-infarto pulmonar de
Lemiérre.
O tratamento consiste na redução das bactérias através de melhora na higiene oral
associado a gargarejos com soluções antissépticas e antibioticoterapia (penicilinas ou
cefalosporinas e metronidazol).

6. OUTRAS INFECÇÕES

6.1. Cancro sifilítico (Angina luética)

Deve ser pensada em pacientes com fatores de risco para DST com ulceração tonsilar
unilateral. A ulceração é menos profunda e endurada com consistência lenhosa à palpação
protegida, acompanhada de linfadenomegalia. A dor não é
importante, Além das tonsilas, lábios, boca gengiva e mucosa
jugal podem ser acometidos. O diagnóstico se baseia na
coleta de amostras e visualização pela microscopia de campo
escuro, ou provas sorológicas. O FTA-ABS é a reação mais
sensível e específica, além de ser a primeira a positivar
(concomitante ao surgimento do cancro). No entanto, Figura 15. Paciente com cancro sifilítico
permanece positiva por longo tempo após a cura. O VDRL
torna-se positivo 1 semana após o surgimento do cancro, mas negativa 9-12 meses após
tratamento e deve ser utilizado para o controle de tratamento, o qual consiste em penicilina
benzatina na dose 2.400.000 UI, em dose única se sífilis primária.

Observação:
Câncer de amígdala: deverá ser pensada em pacientes com história de tabagismo, etilismo e
presença de papilomavírus humano em amígdala ulcerada que não melhora após tratamento
clínico, devendo ser biopsiada. O diagnóstico é anatomopatológico. Frente a um quadro de
ulceração bilateral de amígdala, deve-se pensar sistematicamente em leucemia aguda ou
agranulocitose e solicitar um hemograma com urgência. A cadeia cervical deve ser palpada
minuciosamente.

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6.2.
Faringite
Qual diag????
gonocócica Não
Figura 16. entendi
Edema o e monilíiase em úvula na figura à esquerda. Àà direittiam hipertrofia e
de úvula
e edema importantes com exsudatos fibrinosao recobrindo a superfície da amígdala
porque da foto
Causada pela cepa Neisseria gonorrheae tem um período de
incubação de 2 a 5 dias, sendo mais comum em homens entre 15 e 30 anos. Esta doença acomete
entre 10 e 20% dos indivíduos que praticam sexo oral e são portadores de uretrite gonocócica. Em
geral, o quadro é assintomático, pode chegar a causar odinofagia e mal estar. O tratamento é feito
com ceftriaxone ou doxiciclina.

6.3. Leishmaniose
Infecção causada por protozoários do gênero Leishmania, transmitida por picada do inseto
flebótomo. Por ano, são cerca de 400 mil casos novos e a forma mais comum é a tegumentar,
porém cerca de 3% irão desenvolver a forma mucosa (principalmente nasal e menos comum em
orofaringe ou laringe).
As lesões de faringe começam atingindo a úvula e se estendem para a parte posterior.
Ocorre aparecimento de tecido de granulação e destruição tecidual, chegando a acometer o anel
de Waldeyer, surgindo lesões de aspecto vegetante. Após cicatrização há formação de cordões
esbranquiçados e destruição das estruturas anatômicas (véu palatino e parede posterior), podendo
haver estenoses.
Deve-se pensar como diagnóstico diferencial para outras granulomatoses (hanseníase,
tuberculose e paracoccidiodomicose) e o tratamento e feito com antimoniais pentavalentes
(Glucantime).

6.4. Paracoccidioidomicose
Micose sistêmica causada pelo fungo Paracoccidoides brasiliensis, de alta prevalência na
América latina, mais prevalente em zonas rurais, homens entre 30 e 50 anos. Cerca de 90% dos
casos são da forma crônica, a qual acomete pulmões, pele e mucosas.
As alterações encontradas em naso e orofaringe são geralmente ulcerações,
acompanhadas de odinofagia, disfagia e disfonia, que podem ser confundidas com carcinoma
espinocelular. Deve ser feito diagnóstico diferencial com outras granulomatoses (tuberculose ou
actinomicose).
O padrão ouro para diagnóstico é achado de fungos no exame a fresco de escarro,
raspado de lesão ou aspiração de linfonodos. A investigação de possível foco pulmonar é
obrigatória. O tratamento é realizado com antifúngico, geralmente itraconazol por longo período.

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7. FARINGOAMIGDALITES RECORRENTES

São episódios recorrentes de infecções agudas que acometem tonsilas palatinas, faríngeas
ou mucosa de faringe. É importante saber diferenciar um episódio recorrente de uma recaída de
um processo agudo, pois estes apresentam agentes etiológicos diferentes.
Entre os fatores que predispõem à infecção recorrente estão uso inadequado de antibiótico
(tempo de tratamento insuficiente ou espectro antimicrobiano inadequado), alterações da
microbiota locorregional, mudanças estruturais nos epitélios das criptas e algumas infecções virais.
O número e diversidade de espécies é maior em casos recorrentes, em adultos há maior
isolamento de anaeróbios pigmentados capsulados (Prevotella e Porphyromonas ssp.) e em
crianças o próprio estreptococo do grupo A. Mais cepas bacterianas por tonsila são encontradas
em adultos que em crianças. Também há evidências que sugerem a interferência de bactérias
anaeróbias no crescimento de bactérias aeróbicas patogênicas em pacientes com tonsilites
recorrentes.
O tratamento de eleição são as penicilinas e seus derivados, podendo associar compostos
contra bactérias produtoras de betalactamase. A cirurgia é relativamente indicada, de acordo com
os critérios de Paradise (tabela 3). Cada episódio deve apresentar febre maior de 38°C, exsudato
tonsilar, adenomegalia dolorosa maior que 2 cm e positividade para SGA.
Tabela 3. Critérios de Paradise
- 7 episódios agudos em 1 ano
- 5 episódios agudos em 1 ano, por 2 anos
consecutivos
- 3 episódios agudos em 1 ano, por 3 anos
consecutivos

8. FARINGOAMIGDALITES CRÔNICAS

8.1. Tonsilite crônica

Por definição, é um quadro de dor de garganta maior do que 3 meses associado à
inflamação tonsilar. Existe uma grande variabilidade na expressão clinica, pode estar associada à
halitose, eritema tonsilar e adenomegalia cervical persistente. O paciente também pode apresentar
febre recorrente, respiração bucal, diminuição do apetite, tremor, odinofagia, astenia e até palidez
cutânea.
A persistência destes quadros se deve a flora mista presente na infecção, frequentemente
composta por anaeróbios. A falta de resposta se deve também à presença de biofilmes bacterianos
nas criptas tonsilares, no estroma e às bactérias intracelulares em tonsilites persistentes não

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responsiva a antibióticos. Outro fator a ser considerado é o refluxo faringolaríngeo, gerando uma
faringotonsilite crônica não especifica.
A avaliação laboratorial desses pacientes é importante com intuito de investigar possíveis
deficiências imunológicas, carências e leucoses. Nestes casos, devem ser solicitados exames
como hemograma completo, dosagem de ferro e zinco séricos, dosagem de IgG, IgM, IgA séricos,
subclasses de IgG e IgA salivar.
O tratamento pode ser realizado através da amigdalectomia, onde diversos estudos
demostraram menores taxas de tonsilites, menor uso de antibióticos e melhora na qualidade do
sono, em crianças submetidas à cirurgia. Clinicamente, pode ser feita a tentativa com
antibioticoterapia de 3 a 6 semanas, com clindamicina ou amoxicilina com clavulanato.
A remoção das tonsilas cronicamente inflamadas pode levar a aumento do IgG sérico e
leve diminuição do IgA, com melhora da resposta imune nas crianças.

8.2. Tonsilite crônica caseosa

As amígdalas apresentam criptas ou sulcos profundos que favorecem a deposição de
caseum, material constituído de restos alimentares, cristais de colesterina, descamação epitelial e
leucócitos degenerados. De acordo com o material das criptas, pode-se classificá-las em caseosa
(saída de material de descamação epitelial, que desprende como grãos de arroz), calculosa
(calcificação do caseo) ou purulenta (saída de secreção leitosa à expressão da
amígdala). Em alguns casos ocorre encapsulamento do material caseoso pelo
epitélio amigdaliano, formando verdadeiros cistos repletos de líquido leitoso, de
localização preferencial no pólo superior da amígdala, uni ou bilateral.
A sintomatologia consiste de irritação na garganta ou halitose e saída
de material branco de odor fétido das criptas. O tratamento clínico deve ser
dirigido para uma higienização local com anti-sépticos em forma de gargarejos,
principalmente após as refeições, remoção do material caseoso e antibióticos Figura 17. Cáseo em tonsila
palatina direita
nos casos de amigdalite purulenta.
Se não houver sucesso com tratamento clínico, pode-se optar pela criptólise com laser de
CO2 ou mesmo amigdalectomia. Para o desaparecimento dos sintomas são necessárias, em
média, sete aplicações, repetidas a cada três semanas. A técnica é efetiva em 87% dos casos. É
uma técnica segura e eficiente, podendo ser realizada ambulatorialmente sob anestesia tópica,
permitindo ao paciente retorno imediato às suas atividades.

9. HIPERPLASIA TONSILAR (HT)

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As tonsilas tem um pequeno tamanho ao nascimento e aumentam de volume do primeiro

ao quarto ano, sendo que o maior aumento de volume das tonsilas palatinas é do quarto ao décimo
ano e das faríngeas é do terceiro ao sétimo ano.
A tonsila palatina hiperplásica está em constante resposta imune, podendo estar
envolvidos: infecções virais (como EBV), colonização bacteriana crônica, fatores ambientais,
dietas, RGE e uso excessivo de antibióticos.
Em alguns casos, o crescimento anormal pode causar obstrução respiratória e roncos, o
que provoca microdespertares durante o sono, o que pode interromper e diminuir o tempo da fase
REM do sono (diminuindo a liberação de GH).
O tratamento é realizado por meio de ressecção tonsilar, com perspectiva de crescimento
de indicações destes tipos de cirurgias pelos benefícios que estas trazem em relação à qualidade
de vida. Atualmente a tonsila hiperplásica continuamente corresponde de 70 a 80% das indicações
cirúrgicas em crianças e 20 a 30% em adultos.

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