Examen
Examen
Examen
Infarto agudo
independentemente de anormalidades
no ECG ou dos marcadores de atividade
inflamatória. A proteína C reativa medida com
um teste altamente sensível, que é um marcador
de inflamação amplamente usado, não do miocárdio
tem papel no diagnóstico de SCA, mas é preditivo
de mortalidade a longo prazo (seis
meses) entre pacientes com SCA-SSST com
com elevação
troponina negativa. Níveis elevados de
peptídeos natriuréticos (peptídeo natriurético do do segmento
tipo B [BNP] ou seu pró-hormônio Nterminal
[NT-proBNP]) estão associados a uma
mortalidade de três a cinco vezes maior
ST e
em pacientes com SCA-SSST, embora eles
tenham um valor limitado para o diagnóstico, complicações
estratificação de risco inicial e escolha de uma
estratégia de tratamento inicial. As
concentrações de peptídeos natriuréticos medidas
do infarto
alguns dias após o início dos sintomas
tem melhor valor preditivo do que aquelas
medidas no momento da internação. Em
do miocárdio
Jeffrey L. Anderson
pacientes com SCA-SSST, uma avaliação Definição
simultânea de troponina, PCR-us e BNP é
superior à avaliação de um único biomarcador na Conceitualmente, o infarto do
previsão de prognóstico a curto prazo miocárdio (IM) é uma necrose
(intra-hospitalar e de 30 dias). miocárdica causada por
Durante as duas últimas décadas, o prognóstico de
pacientes com SCA tem melhorado
isquemia. Na prática, o IM pode
dramaticamente com a introdução da terapia ser diagnosticado e avaliado
clínica mais eficaz e das técnicas de por métodos clínicos,
revascularização. Diferentemente de indivíduos eletrocardiográficos,
com IAM com elevação do segmento ST,
nos quais a maioria dos eventos ocorre antes ou
bioquímicos, radiológicos e
logo após a ida ao hospital, pacientes histopatológicos. Os avanços
com SCA-SSST continuam a ter esses eventos tecnológicos para detecção de
durante dias, semanas ou meses ínfimas quantidades de necrose
miocárdica do que era
possível previamente (p. ex., desenvolvimento (Capítulo 51).
por determinações de Por volta de 2020, a doença
troponina) exigiram uma cardiovascular causará uma
redefinição de cada três mortes em todo o
do IM. Dados estes progressos, mundo. A doença
o termo IM agora deve ser cardiovascular ocasiona quase
qualificado no que concerne a 1 milhão
tamanho, circunstância de mortes nos Estados Unidos
desencadeadora e cronologia. por ano; ela é responsável por
Este capítulo focaliza o infarto 37% de todas as mortes e
agudo do miocárdio (IAM) contribui para 58% das mortes.
associado à elevação do Anualmente, estima-se que 1,2
segmento ST no milhão de moradores dos
eletrocardiograma EUA sofram um IAM fatal ou não
(ECG). Esta categoria de IAM é fatal. A doença arterial
caracterizada por isquemia coronariana, principal causa de
miocárdica aguda profunda morte cardiovascular, é
(“transmural”), afetando áreas substrato ou é causa associada
relativamente grandes de de 650.000 mortes, ao ano.
miocárdio. A causa subjacente Metade
quase sempre é a interrupção das mortes por doença arterial
completa do fluxo sanguíneo coronariana (250.000/ano) é
miocárdico regional diretamente relacionada com
(resultante de oclusão IAM, e, pelo menos, metade
coronariana, em geral, destas mortes relacionadas
aterotrombótica) (Capítulo 70). com IAM ocorre dentro da
Esta primeira hora do início dos
síndrome clínica deve ser sintomas e antes que os
distinguida do IAM sem pacientes cheguem à
elevação do segmento ST, no emergência de
qual a um hospital.
obstrução do fluxo coronariano Por ano, mais de 5 milhões de
é incompleta e para a qual são pessoas procuram serviços de
indicadas diferentes tipos emergências nos Estados
de tratamento (Capítulo 72). Unidos para avaliação de dor
Epidemiologia torácica e sintomas correlatos,
A doença cardiovascular é e quase 1,5 milhão são
responsável por quase a hospitalizadas em virtude de
metade de todas as mortes nos uma síndrome coronariana
Estados Unidos e outros países aguda (Capítulo 50). A presença
desenvolvidos, e por um quarto de elevação do segmento ST ou
das mortes nos países em um bloqueio de ramo esquerdo
(BRE) novo no ECG
distinguem os pacientes com placa ocorre com mais
diagnóstico de IAM que frequência em placas
necessitam de terapia de carregadas de lipídio com uma
recanalização imediata capa
daqueles com síndrome endotelial enfraquecida por
coronariana aguda (IAM sem atividade interna de colagenase
elevação do (metaloproteinase), derivada
segmento ST/angina instável; principalmente de macrófagos.
Capítulo 72). As alterações Estes macrófagos são
demográficas, os estilos de vida recrutados para a placa de
e os tratamentos clínicos monócitos do sangue,
diminuíram a proporção de IAM respondendo a mediadores
com elevação do segmento ST inflamatórios e moléculas de
para síndromes coronarianas adesão.
agudas sem elevação do Com a ruptura da placa,
segmento ST ao longo dos elementos da corrente
últimos sanguínea são expostos ao
10 a 15 anos, de modo que o núcleo e à
IAM com elevação do segmento matriz altamente
ST agora se responsabiliza trombogênicos da placa, que
por cerca de 30% de todos os contêm lipídio, fator tecidual e
IAMs. Entretanto, o IAM com colágeno.
elevação do segmento ST é As plaquetas aderem, são
associado à maior mortalidade ativadas e agregam-se;
intra-hospitalar (mas não pós- mediadores vasoconstritores e
hospitalar) do que o IAM trombogênicos são secretados;
sem elevação do segmento ST, ocorre vasospasmo; gera-se
permanecendo um importante trombina e forma-se fibrina; e
contribuinte para a é gerado um trombo parcial ou
mortalidade total da população. totalmente oclusivo, rico em
Fisiopatologia plaquetas e fibrina. Quando
Tem-se atribuído a erosão, o fluxo coronariano é
fissura ou ruptura de placas interrompido, ocorre elevação
ateroscleróticas vulneráveis do segmento ST
como eletrocardiográfico
sendo os mecanismos (IAM com elevação do
desencadeadores da oclusão segmento ST). Oclusão parcial,
trombótica, que gera oclusão na presença de
hemorragia circulação
intraplaca, espasmo colateral e embolização
coronariano e trombose luminal coronariana distal resultam em
oclusiva (Capítulo 70). A angina instável ou IAM sem
ruptura de elevação do segmento ST
(Capítulo 72). Isquemia por
perfusão miocárdica temporal do infarto em doença
prejudicada humana, embora mais
causa lesão ou morte de células complexa, é de modo geral
miocárdicas, disfunção semelhante.
ventricular e arritmias Tabela 73-1
cardíacas. Outras condições além da
Embora a maioria dos IMs seja aterosclerose coronariana
causada por aterosclerose, que podem causar infarto
ocasionalmente os pacientes agudo do miocárdio
podem desenvolver oclusões Êmbolos
coronarianos
coronarianas completas devido As causas incluem lesões de valva aórtica ou
a êmbolos coronarianos, mitral, trombos atriais ou ventriculares
esquerdos, valvas
trombose in situ, vasculite, protéticas, êmbolos de gordura, neoplasias
vasospasmo primário, doenças intracardíacas, endocardite infecciosa e
êmbolos paradoxais
infiltrativas ou degenerativas, Doença
doenças da aorta, anomalias trombótica de
artéria
congênitas de uma artéria coronária
coronária ou trauma (Tabela Pode ocorrer com uso de anticoncepcional oral,
anemia falciforme ou outras hemoglobinopatias,
73-1). policitemia
Em um modelo canino de vera, trombocitose, púrpura trombocitopênica
trombótica, coagulação intravascular
oclusão coronariana e disseminada,
recanalização, a morte das deficiência de antitrombina III e outros estados
de hipercoagulabilidade, macroglobulinemia e
células outros estados
miocárdicas começa dentro de de hiperviscosidade, mieloma múltiplo,
leucemia, malária e fechamento do sistema
15 minutos da oclusão e fibrinolítico secundário à
prossegue rapidamente em ativação prejudicada ou inibição excessiva do
plasminogênio
uma Vasculite
frente de onda do endocárdio coronariana
Observada em doença de Takayasu, doença de
para o epicárdio. Salva-se parte Kawasaki, poliarterite nodosa, lúpus
do miocárdio liberando-se eritematoso, esclerodermia,
artrite reumatoide e degeneração vascular
a oclusão dentro de três a seis imunomediada em aloenxertos cardíacos
horas; o grau de salvamento é Vasospasmo
coronariano
inversamente proporcional à Pode ser associado à angina variante,
duração da isquemia e ocorre descontinuação de nitrato, abuso de cocaína ou
anfetamina e angina com
em uma frente de onda inversa, artérias coronárias “normais”
do epicárdio para o Doença vascular
coronariana
endocárdio. A extensão da infiltrativa e
necrose miocárdica também degenerativa
Pode resultar de amiloidose, doenças do tecido
pode ser alterada pela conjuntivo (p. ex., pseudoxanthoma elasticum),
modificação das demandas distúrbios de
armazenamento lipídico e
metabólicas e do suprimento mucopolissacaridoses, homocistinúria, diabetes
sanguíneo colateral. A dinâmica melito, doença colagenovascular,
distrofias musculares e ataxia de Friedreich
Oclusão ostial
coronariana
Associada à dissecção da aorta, aortite sifilítica, O desconforto torácico tipo
estenose aórtica e síndromes de espondilite
anquilosante isquêmico é o sintoma clínico
Anomalias
coronarianas
mais proeminente na maioria
congênitas dos pacientes com IAM (Tabela
Incluindo síndrome de Bland-White-Garland de
origem anômala da artéria coronária esquerda
50-1 no Capítulo 50). O
da artéria desconforto é caracterizado por
pulmonar, origem da artéria coronária esquerda
do seio de Valsalva anterior, fístula ou
sua qualidade, sua localização,
aneurisma sua duração, sua irradiação e
arteriovenosos coronarianos e ponte miocárdica
com degeneração vascular secundária
seus fatores
Trauma Associado a e responsável por desencadeadores e aliviadores.
dissecção, laceração ou trombose coronariana
(com células endoteliais
O desconforto associado ao IAM
secundariamente a trauma como angioplastia) é qualitativamente
e a radiação e contusão cardíaca
Necessidades de
semelhante ao da angina
oxigênio pectoris, porém mais grave.
miocárdicas
aumentadas
Muitas vezes, ele é percebido
excedendo a como
demanda de
oxigênio
um peso, pressionando,
Encontradas com estenose aórtica, insuficiência esmagando, espremendo, ou
aórtica, hipertensão com hipertrofia ventricular
esquerda
como uma corda, um torno,
severa, feocromocitoma, tireotoxicose, estrangulando, constringindo,
metemoglobinemia, envenenamento por ferindo ou queimando; é raro
monóxido de carbono, choque
e síndromes de hiperviscosidade ser percebido com dor nítida
Manifestações clínicas e, em geral, não ocorre como
Tradicionalmente, o diagnóstico dor em punhalada (Caps. 50 e
do IAM tem base na tríade de 71).
desconforto torácico tipo A localização principal da dor
isquêmico, anormalidades ECG isquêmica típica é mais comum
e marcadores cardíacos séricos retroesternalmente, mas
elevados. Considera-se também pode se apresentar
um IAM quando, pelo menos, paraesternalmente à esquerda,
aparecem dois desses três precordialmente à esquerda
indicadores. Com sua ou através do tórax anterior
sensibilidade e especificidade (Capítulo 50). Às vezes, o
crescentes, os marcadores desconforto é percebido de
cardíacos séricos (p. ex., forma
troponina I [TnI] ou troponina T predominante no pescoço
[TnT]) assumem um papel anterior, na mandíbula, nos
dominante na confirmação braços ou no epigástrio.
do diagnóstico de IAM em Geralmente, ele é um tanto
pacientes com características difuso; a dor bem localizada
clínicas ou ECG sugestivas. (apontada com um dedo)
Histórico raramente é angina ou IAM. O
padrão mais característico de
irradiação é para o braço
esquerdo, mas o braço direito que o prognóstico é pior em
ou ambos os braços podem ser pacientes idosos e nos
afetados. As áreas de pacientes com diabetes, é
ombros, pescoço, mandíbula, necessária
dentes, epigástrio e espaço vigilância diagnóstica. Nestes
interescapular também são pacientes, o IAM pode
locais de irradiação. apresentar-se com dispneia
Desconforto acima dos súbita
maxilares ou abaixo do umbigo (que pode progredir para
não é típico edema pulmonar), fraqueza,
de IAM. Frequentemente, os tonteira, náusea e vômito.
sintomas associados incluem Confusão, perda súbita de
náusea, vômito, diaforese, consciência, mudança de ritmo
fraqueza, dispneia, agitação e e queda inexplicada na pressão
apreensão. arterial são outras
O desconforto do IAM é mais apresentações incomuns. O
grave e dura mais diagnóstico diferencial do
(normalmente, 20 minutos a desconforto
várias torácico isquêmico deve incluir
horas) do que angina, não também transtornos
sendo aliviado de maneira gastrintestinais (p. ex.,
satisfatória pelo repouso ou por esofagite de
nitroglicerina. Não é comum o refluxo; Capítulo 140), dor
início de o IAM estar musculoesquelética (p. ex.,
relacionado com exercício ou costocondrite), ataques de
outros ansiedade ou pânico, pleurisia
fatores precipitantes aparentes. ou embolia pulmonar (Capítulo
Não obstante, o IAM começa 98) e dissecção aguda da
mais frequentemente aorta (Tabela 50-2 no Capítulo
durante estresse físico ou 50 e Capítulo 78).
emocional e após algumas Exame Físico
horas de levantar-se do que Nenhum achado físico é
pelo diagnóstico ou patognomônico
simples acaso. de IAM. O exame físico pode ser
Estima-se que, pelo menos, inteiramente normal ou pode
20% dos IAMs sejam indolores revelar apenas anormalidades
(“silenciosos”) ou atípicos inespecíficas. Um galope de
(não reconhecidos). Pacientes B4 frequentemente é
idosos e pacientes com encontrado se procurado com
diabetes são bastante cuidado. A pressão arterial
propensos a muitas
IAM indolores ou atípicos, o que
ocorre de um terço à metade
desses pacientes. Uma vez
vezes está elevada no início, os pacientes que desenvolvem
mas pode ser normal ou baixa. infarto agudo do miocárdio com
Sinais de hiperatividade elevação do segmento ST
simpática (taquicardia, (IAMCEST), ele desempenha um
hipertensão ou ambas) papel fundamental na
acompanham com frequência o estratificação inicial, na triagem
IAM de e no tratamento (Capítulo 50).
parede anterior, enquanto a Em um contexto clínico
hiperatividade parassimpática apropriado, um quadro de
(bradicardia, hipotensão ou elevação do segmento ST no
ambas) é mais comum com IAM ECG regional sugere oclusão
de parede inferior. coronariana causando
O exame é mais bem focalizado isquemia miocárdica
em uma avaliação global da acentuada; a internação na
função cardíaca. A unidade de terapia coronariana
normalidade dos sinais vitais e (UTC) de
da perfusão periférica deve ser um hospital é indicada. Uma
observada. Sinais de estratégia de recanalização de
insuficiência cardíaca, tanto emergência (angioplastia
esquerda quanto direita (p. ex., primária ou fibrinólise) deve ser
galope de B3, congestão indicada, a não ser que haja
pulmonar, veias do pescoço contraindicação. Outros
elevadas) devem ser padrões ECG (depressão do
procurados, e a observação segmento ST, inversão de onda
quanto a T, alterações inespecíficas,
arritmias e complicações ECG normal) em associação a
mecânicas (p. ex., sopros desconforto torácico isquêmico
novos) é essencial. Se houver são compatíveis com uma
hipoperfusão, a determinação síndrome coronariana aguda
da sua causa primária (p. ex., sem elevação do segmento ST
hipovolemia, insuficiência (IAM sem elevação do
cardíaca direita, insuficiência segmento ST ou angina
cardíaca esquerda) é instável) e são tratadas com
fundamental para o tratamento. estratégias diferentes de
Diagnóstico triagem e
Eletrocardiograma tratamento inicial (Capítulo 72).
Em pacientes com um possível Evolução Eletrocardiográfica
IAM, um ECG deve ser realizado Traçados ECG seriados
rapidamente. Embora o melhoram a sensibilidade e a
ECG inicial não seja nem especificidade do ECG para o
perfeitamente específico nem diagnóstico do IAM e ajudam na
perfeitamente sensível em avaliação dos resultados da
todos terapia. Quando a elevação
típica do segmento ST persiste Note a elevação do segmento ST nas
derivações I, L e V1 a V6 com ondas Q em
durante horas e é seguida por V1 a V4.
inversões de onda T e FIGURA 73-2 O traçado
ondas Q dentro de horas a dias, eletrocardiográfico mostra um infarto
agudo do miocárdio inferoposterior.
o diagnóstico de IAM pode ser
feito com certeza. As Outras causas de elevação do
alterações ECG no IAM com segmento ST devem ser
elevação do segmento ST consideradas e descartadas.
evoluem através de três fases Estas condições incluem
que pericardite (Capítulo 77),
se superpõem: (1) hiperaguda hipertrofia ventricular esquerda
ou aguda inicial, (2) aguda (HVE)
evoluída e (3) crônica com elevação do ponto J e
(estabilizada). variedade normal da
Fase Aguda Inicial repolarização precoce (Capítulo
Esta fase mais inicial começa 54). A
dentro de minutos, persiste e pericardite (ou miopericardite)
evolui em horas. Ondas T preocupa bastante porque pode
aumentam em amplitude e se simular IAM
alargam sobre a área de lesão clinicamente, mas a terapia
(padrão hiperagudo). Os fibrinolítica não é indicada e
segmentos ST evoluem de pode ser perigosa.
côncavos para um padrão Fase Aguda Evoluída
retificado para um padrão Durante a segunda fase, a
convexo elevação do segmento ST
para cima (padrão agudo). começa a regredir, ondas T nas
Quando proeminentes, o derivações com elevação do
quadro de lesão aguda dos ST-T segmento ST se tornam
fundidos assume uma invertidas e ondas Q ou QS
aparência de “túmulo” (Figs. patológicas se tornam
73-1 e 73-2). Depressões do completamente desenvolvidas
segmento (> 0,03 s de duração ou
ST que ocorrem nas derivações profundidade > 30% da
opostas àquelas com elevação amplitude da onda R, ou
do segmento ST são ambas).
conhecidas como alterações Fase Crônica
recíprocas e são associadas a A normalização da elevação do
áreas maiores de lesão e pior segmento ST é bastante
prognóstico, mas também com variável. Em geral, ela está
maiores benefícios da terapia completa dentro de duas
de recanalização. semanas no IAM inferior, mas
FIGURA 73-1 O traçado pode ser retardada ainda mais,
eletrocardiográfico mostra um infarto depois de um IAM anterior. A
agudo do miocárdio anterolateral. elevação persistente do
segmento ST, muitas vezes Padrões de Infarto
vista Miocárdico Posterior
em um grande IAM anterior, Verdadeiro e Infarto
indica uma grande área de Miocárdico de
acinesia, discinesia ou Circunflexa Esquerda
aneurisma ventricular. O IAM “posterior verdadeiro”
Inversões de onda T simétricas apresenta um padrão de
podem-se normalizar ao longo imagem em espelho no ECG
de nas
semanas a meses ou podem derivações V1 a V2 a V4 (Fig. 73-
persistir durante um período 2). Anatomicamente, a
indefinido; por isso, a idade de localização da lesão do “IAM
um IAM na presença de posterior verdadeiro” por
inversões de onda T é imagem de ressonância
frequentemente indeterminada. magnética, habitualmente,
Em geral, envolve
ondas Q não se normalizam porções da parede ventricular
após IAM anterior, mas esquerda lateral e é
frequentemente desaparecem normalmente causada pela
após oclusão de
IAM de parede inferior. uma artéria circunflexa
A terapia de recanalização esquerda não dominante. A
precoce acelera a evolução fase aguda é caracterizada por
cronológica das alterações ECG depressão do segmento ST, em
de tal modo que, com a vez de elevação do segmento
recanalização coronariana, o ST. As fases evoluída e
padrão pode evoluir de agudo crônica mostram amplitude de
para onda R aumentada e
crônico em minutos a horas em alargamento em vez de ondas
vez de dias a semanas. Os Q. O
segmentos ST recuam reconhecimento de um padrão
rapidamente, inversões de onda de IAM posterior verdadeiro é
T e perdas de onda R ocorrem um desafio, mas é
mais cedo e ondas Q importante, porque o
podem não se desenvolver ou diagnóstico deve levar a uma
progredir, e, às vezes, podem estratégia de recanalização
regredir. Na verdade, a falha imediata.
da queda de elevação do Complementar o ECG com as
segmento ST em mais de 50% a derivações posteriores
70% dentro de uma a duas esquerdas V7 a V9 aumenta a
horas sensibilidade para a detecção
sugere falha da fibrinólise e de padrões de lesão
requer angiografia urgente para relacionada com a circunflexa
“angioplastia de resgate”. esquerda
(i. e., elevação do segmento ST) Diagnóstico na Presença de
com excelente especificidade Bloqueio de Ramo
(Capítulo 54). Outras causas A presença de bloqueio de
de forças anterosseptais ramo esquerdo (BRE)
verticais proeminentes incluem frequentemente obscurece a
hipertrofia ventricular direita análise do
(VD), variantes de pré-excitação segmento ST em pacientes com
ventricular (síndrome de Wolff- suspeita de IAM. A presença de
Parkinson-White; um BRE novo (ou
Capítulo 64) e variantes presumivelmente novo) em
normais com progressão associação a achados clínicos (e
precoce da onda R. O novo laboratoriais) sugestivos de
aparecimento destas alterações IAM é relacionada com a alta
ou a associação a um IAM mortalidade; os pacientes com
inferior ou em evolução em BRE novo beneficiam-se
geral permite que o diagnóstico bastante com terapia de
seja feito. recanalização e devem receber
Infarto Ventricular Direito triagem e tratamento da
A oclusão proximal da artéria mesma
coronária direita antes do ramo forma que os pacientes com
marginal agudamente pode IAM com elevação do segmento
causar IAM de VD, bem como ST. Certos padrões ECG,
inferior, em cerca de 30% dos embora relativamente
casos. Como o prognóstico e insensíveis, sugerem IAM se
o tratamento do IAM inferior presentes no contexto de BRE:
diferem na presença de infarto ondas
do VD, é importante fazer Q em duas das derivações I,
este diagnóstico. O diagnóstico aVL, V5, V6; regressão da onda R
é ajudado pela obtenção das de V1 a V4; elevação do
derivações ECG precordiais segmento ST de 1 mm ou mais
direitas, as quais são indicadas nas derivações com um
rotineiramente para o IAM complexo QRS positivo;
inferior (Capítulo 54). A depressão
elevação aguda do segmento do segmento ST de 1 mm ou
ST de, pelo menos, 1 mm (0,1 mais nas derivações V1, V2 ou
mV) em uma ou mais das V3; e elevação do segmento ST
derivações de V4R a V6R é ao de 5 mm ou mais associada a
mesmo tempo sensível e um complexo QRS negativo. A
específica (> 90%) para presença de bloqueio de
identificação ramo direito (BRD)
de lesão aguda do VD, e ondas normalmente não mascara
Q ou QS identificam alterações típicas de ST-onda T
eficazmente infarto do VD. ou onda Q,
exceto em casos raros de IAM Marcadores Cardíacos
posterior verdadeiro isolado, Séricos
caracterizado por altas ondas Marcadores ideais normalmente
R precordiais direitas e não estão presentes no soro,
depressões do segmento ST. tornam-se rápidos e
Diagnóstico Diferencial bastante elevados durante o
Embora o IAM com elevação do IAM e não são liberados de
segmento ST seja outros tecidos lesados (Tabela
frequentemente um diagnóstico 73-2). A sensibilidade e
fácil especificidade cada vez
de fazer com base na maiores dos marcadores
apresentação e nos resultados cardíacos
dos testes (ver adiante), outros séricos, que são
diagnósticos diferenciais macromoléculas (proteínas)
incluem pericardite aguda liberadas de miócitos sofrendo
(Capítulo 77), miocardite aguda necrose, os
(Capítulo 60), síndrome de tornaram o “padrão-ouro” para
takotsubo induzida por estresse detecção de necrose
(Capítulo 60) e repolarização miocárdica. Entretanto, em
precoce (Tabela 73-2). Todas, virtude
menos a repolarização precoce do retardo de 1 a 12 horas
podem estar associadas a depois do início dos sintomas
biomarcadores anormais, mas para que os marcadores se
nenhuma está associada a uma tornem detectáveis ou
oclusão coronariana. A diagnósticos, e dadas às
angiografia coronariana demoras laboratoriais mesmo
precoce é aconselhada quando quando os
qualquer uma dessas condições marcadores são positivos, a
é decisão de prosseguir com uma
sugerida ou quando IAM pode estratégia de recanalização
estar relacionado a uma causa urgente (angioplastia primária
diferente de aterosclerose ou fibrinólise) deve ser baseada
(Tabela 73-1). no histórico clínico e no
Tabela 73-2 ECG inicial do paciente
Condições que podem (Capítulo 50).
mimetizar o infarto do Troponinas I e T
miocárdio com elevação do As troponinas substituíram os
segmento ST outros marcadores porque são
Repolarização precoce com dor mais específicas no
torácica não coronariana contexto de lesões de músculo
Miocardite esquelético ou de outros órgãos
Pericardite e também são mais
Cardiomiopatia de Takotsubo
sensíveis no contexto de lesão fato de a insuficiência renal
miocárdica mínima. A troponina tender a estar mais associada a
I (cTnI) e a troponina T elevações falso-positivas de
(cTnT) que são proteínas do cTnT que de cTnI.
sarcômero derivadas do Ensaios de troponina
coração não estão ultrassensível aumentam a
normalmente sensibilidade do exame e
presentes no sangue e não são permitem,
detectadas com ensaios de inclusive, diagnósticos mais
sensibilidade-padrão, além de precoces. Entretanto, como as
possuírem sequências de troponinas também podem
aminoácidos distintas das suas estar presentes em baixa
isoformas do músculo concentração em uma série de
esquelético. Mesmo em IAMs doenças cardiovasculares não
pequenos, as troponinas isquêmicas, a especificidade
aumentam 20 vezes ou mais os para IM permanece um
limites inferiores do ensaio, e as problema.
elevações persistem por vários Outros Testes
dias. Laboratoriais
Em geral, as troponinas são Na internação, a avaliação de
detectadas primeiro dentro de rotina do hemograma completo
duas a quatro horas depois e contagem de plaquetas,
da instalação do IAM, são bioquímica sanguínea padrão,
extremamente sensíveis com painel lipídico e testes da
oito a 12 horas do evento, coagulação (tempo de
chegam protrombina, tempo de
ao pico máximo com 10 a 24 tromboplastina parcial) são
horas e persistem por cinco a úteis. Os resultados ajudam a
14 dias. Sua longa persistência avaliar
permitiu-lhes substituir outros as comorbidades associadas e
marcadores para o diagnóstico prognóstico, além de guiar a
de IAM agudo em terapia. Testes hematológicos
pacientes que se apresentam consistem em uma boa
tardiamente (> um a dois dias) referência antes de iniciar
após os sintomas. terapia antiplaquetária,
Entretanto, esta persistência antitrombínica
pode obscurecer o diagnóstico e fibrinolítica ou angiografia
de IM recorrente precoce, coronariana ou angioplastia. A
para o qual marcadores lesão miocárdica precipita
removidos mais rapidamente (i. leucocitose polimorfonuclear,
e., CK-MB) são mais úteis. comumente resultando em uma
Clinicamente, a cTnI e a cTnT elevação do leucograma
parecem ser de utilidade quase
equivalente, exceto pelo
até 12.000 a 15.000/μL, a qual frequentemente seja normal,
aparece dentro de algumas achados de
horas e chega no pico máximo congestão venosa pulmonar,
em dois a quatro dias. O painel cardiomegalia ou mediastino
metabólico provê uma alargado podem contribuir
verificação útil de eletrólitos, bastante para diagnóstico e
glicose e função renal. Na decisões de tratamento. Por
admissão hospitalar ou na exemplo, um histórico de dor
manhã seguinte, um torácica e nas costas grave,
lipidograma “dilacerante”, em associação a
em jejum é recomendável para um mediastino alargado deve
ajudar na tomada de decisão suscitar a possibilidade de um
sobre tratamento aneurisma dissecante da aorta
hipolipemiante durante a (Capítulo 78). Nesses
internação (p. ex., terapia com casos, a terapia fibrinolítica
estatina se lipoproteína de deve ser evitada enquanto
baixa aguarda exame de imagem
densidade for maior que 70 para
mg/dL; Capítulo 213). A não ser diagnóstico mais definitivo da
que seja suspeitada retenção aorta. Outros exames não
de dióxido de carbono, a invasivos (p. ex.,
oximetria digital é indicada ecocardiografia
para titular a oxigenoterapia. O [Capítulo 55], cintilografia
nível nuclear miocárdica [Capítulo
de proteína C reativa aumenta 56] e outros testes) são
com IAM, mas seu valor efetuados para a avaliação de
prognóstico incremental no dúvidas clínicas específicas,
contexto agudo é incluindo suspeitas de
desconhecido. O peptídeo complicações relacionadas com
natriurético tipo B, que o IAM. A angiografia
aumenta com tensão coronariana (Capítulo 57) é
da parede ventricular e realizada com urgência, como
sobrecarga relativa de líquido parte de uma estratégia
circulatório, pode oferecer intervencionista para IAM, ou
informações prognósticas posteriormente para
adicionais no contexto de IAM. estratificação de risco em
Exames por Imagem pacientes de alto risco que são
A radiografia de tórax é o único tratados
teste de imagem feito clinicamente.
rotineiramente na internação Ecocardiografia
em A ecocardiografia transtorácica
casos de IAM. Embora a bidimensional com Doppler
radiografia de tórax colorido é geralmente o teste
não invasivo mais útil obtido na miocárdio atordoado após
admissão ou na fase inicial da terapia de recanalização, o grau
internação hospitalar de disfunção cardíaca residual
(Capítulo 55). A ecocardiografia e as indicações de inibidores da
avalia eficientemente a função enzima conversora de
cardíaca global e regional angiotensina (ECA) e outras
e capacita o clínico a avaliar as terapias para insuficiência
suspeitas de complicações cardíaca, além da presença de
relacionadas com IAM. A aneurisma do VE e trombo
sensibilidade e a especificidade mural (exigindo
da ecocardiografia para anticoagulantes).
avaliação da alteração Mapeamento Nuclear,
segmentar Ressonância Magnética e
da parede são altas (> 90%), Outros
embora a idade da As técnicas radionucleares
anormalidade (nova versus geralmente são muito
antiga) tenha demoradas e complicadas para
que ser distinguida uso de
clinicamente ou pelo ECG. A rotina no contexto agudo. Mais
ecocardiografia é útil para comumente, elas são usadas
determinar a em estratificação do risco
causa da falência circulatória antes ou depois da alta
com hipotensão (hipovolemia hospitalar para aprimorar o
relativa, insuficiência de VE, teste ergométrico ou o exame
insuficiência de VD ou de
complicação mecânica do IAM). estresse farmacológico
A ecocardiografia também pode (Capítulo 56). Tálio-201 e, cada
ajudar a diferenciar pericardite vez mais, tecnécio-99m-
e miopericardite de IAM. A sestamibi
ecocardiografia com Doppler (isoladamente ou juntos – dupla
é indicada para avaliar um imagem isotópica) permanecem
sopro novo e outras suspeitas como os traçados de
de complicações mecânicas do “pontos frios” usados com mais
IAM (disfunção ou ruptura de frequência para avaliar a
músculo papilar, defeito septal perfusão e a viabilidade
ventricular agudo, ruptura miocárdicas, bem como o
da parede livre do VE com tamanho do infarto, embora
tamponamento ou traçados adicionais estejam
pseudoaneurisma). Mais tornando-se disponíveis.
adiante, na Traçadores de infarto para
evolução do IAM, a identificar, localizar e estimar o
ecocardiografia pode ser usada tamanho de necrose miocárdica
para avaliar o grau de recente já estão disponíveis,
recuperação do mas raramente são
necessários para IAM com por desfibrilação (Caps. 63 e
elevação do segmento ST. 66). A desfibrilação rápida
Tomografia computadorizada permite a ressuscitação em
(Capítulo 56) e ressonância 60% dos pacientes quando o
magnética (Capítulo 56) podem tratamento é aplicado por uma
ser úteis para avaliar pessoa usando um
pacientes com suspeita de desfibrilador externo
aneurisma dissecante da aorta automático no local ou por um
e, junto com tomografia de primeiro-socorrista (Capítulo
emissão de pósitron, para 63).
finalidades de pesquisa e em Além disso, a primeira hora
certas aplicações clínicas, como representa a melhor
avaliar a viabilidade do oportunidade para salvamento
miocárdio (estimativa do miocárdico com terapia de
tamanho do infarto). Quando há recanalização. Assim, os três
dúvidas quanto à causa não objetivos do tratamento
aterosclerótica de necrose préhospitalar
miocárdica (p. ex., são os seguintes: (1)
miopericardite reconhecer os sintomas de
simulando IAM), a tomografia imediato e buscar ajuda
computadorizada coronariana médica; (2) apresentar uma
de múltiplos cortes equipe médica capaz de
contemporânea (p. ex., 64 realizar monitoramento
cortes) (Capítulo 56) é capaz de cardíaco,
avaliar a doença de artéria desfibrilação e ressuscitação e
coronária qualitativa e tratamento médico de
semiquantitativamente, e ela emergência (p. ex.,
também pode distinguir outras nitroglicerina,
causas de dor torácica (Caps. lidocaína, atropina); e (3)
50 e 56). transportar o paciente
T ratamento rapidamente para uma unidade
Avaliação e Manejo de
tratamento médico dotada de
Fase Pré-hospitalar
pessoal capaz de prover
Mais da metade das mortes
tratamento coronariano
relacionadas com IAM ocorre
especializado, incluindo terapia
dentro de primeira hora do
de recanalização (angioplastia
início dos sintomas e antes que
primária ou fibrinólise).
o paciente chegue ao hospital.
O maior problema na terapia de
A maioria destas mortes
recanalização é a demora do
é causada por fibrilação
paciente em pedir
ventricular (FV) relacionada
auxílio. Esforços de educação
com isquemia e pode ser
da população ocasionaram
revertida
resultados diversos, e são
necessárias condutas apropriados na caracterização
inovadoras. A exequibilidade de de pacientes com IAM com
iniciar terapia fibrinolítica por elevação do segmento ST
equipe de socorro altamente para priorizar pela triagem
treinada em sistemas rapidamente para a internação
coordenados de ambulância e (UCO, unidade
de intermediária, unidade de
emergência já foi demonstrada. observação) ou tratamento
Mais recentemente, dados ambulatorial (pacientes sem
indicaram que uma alta suspeita de isquemia) (Fig. 72-2
dose de tirofiban pré-hospitalar no Capítulo 72).
(bolus de 25 μg/kg, então, 0,15 A avaliação de pacientes com
μg/kg/minuto por 18 dor torácica e outras suspeitas
horas) pode melhorar de síndromes
resultados imediatos em coronarianas agudas começa
pacientes com IAM com com um ECG de 12 derivações,
elevação ST mesmo quando o médico
submetidos à intervenção inicia um histórico específico,
coronariana percutânea e é incluindo contraindicações à
equivalente ao abciximab.1 Em fibrinólise e um exame
sistemas coordenados e quando físico direcionado. Deve-se
os atrasos no transporte são iniciar o monitoramento ECG
substanciais, o início da contínuo, obter um acesso
terapia fibrinolítica ou outras venoso e realizar testes
terapias antitrombóticas em sanguíneos na admissão
campo podem ser (incluindo marcadores
considerados, reduzindo, assim, cardíacos
o tempo de recanalização. como cTnI ou cTnT). Logo que
Fases Hospitalares possível, o paciente deve ser
Departamento de classificado como tendo
Emergência um provável IAM com elevação
Os objetivos dos cuidados no do segmento ST, um IAM sem
departamento de emergência elevação do segmento
são identificar pacientes ST, provável ou possível angina
com isquemia miocárdica instável ou provável dor
aguda rapidamente, estratificá- torácica não cardíaca.
los em IAM com elevação do Em pacientes com IAM com
segmento ST ou em outras elevação do segmento ST por
síndromes coronarianas agudas critérios clínicos e ECG,
(Fig. 72-1 no Capítulo 72 e deve-se escolher uma
Fig. 73-1), para iniciar uma estratégia de recanalização: as
estratégia de recanalização e alternativas são intervenção
outros cuidados médicos coronariana percutânea
primária (ICP primária; o
paciente é transferido μg/kg/minuto por 12 a 18 horas;
diretamente reduzir a taxa de infusão em
para o laboratório de 50% para clearance de
cateterismo, com um tempo cleatinina estimada menor que
ideal da porta ao balão de 30 mL/minuto) ou eptifibatide
menos de (bolus IV de 180 μg/kg,
90 minutos) ou fibrinólise segundo bolus após 10 minutos,
(começada imediatamente no e seguido por 2,0 μg/kg/minuto
setor de emergência, com um por até 18 horas;
tempo da porta à agulha de reduzir a infusão em 50% para
menos de 30 minutos) (Fig. 73- clearance de creatinina
3). estimada menor que 50
FIGURA 73-3 Abordagem baseada em mL/minuto) no momento da ICP
evidências da intervenção coronariana
percutânea (ICP)
primária para IAMCEST em
e revascularização miocárdica (RM) da pacientes selecionados,
artéria coronária após infarto agudo do tais como aqueles com grande
miocárdio com
elevação do segmento ST (IAMCEST).
carga de trombo ou aqueles
(Adaptado de Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, et al. que não receberam a dose
2009 Focused
updates: ACC/AHA guidelines for the management of de ataque de tienopiridina. Não
patients with ST-elevation myocardial infarction and se sabe se há qualquer
the
ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary utilidade adicional em se
intervention. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2205-2241.)
iniciar os antagonistas do
A aspirina (162 a 325 mg) deve receptor da GP IIb/IIIa “contra a
ser dada a todos os pacientes, a sequência”, antes da
menos que chegada ao laboratório de
contraindicada (Fig. 73-3). Uma cateterismo.
dose de ataque de tienopiridina A heparina intravenosa (bolus
(p. ex., clopidogrel, 600 inicial 60 UI/kg, máximo de
mg, ou prasugrel, 60 mg) 4.000 UI, depois 12 UI/h,
também é recomendada para máximo de 1.000 UI/h, para
pacientes com IAM com pacientes > 70 kg, ajustada
elevação do segmento ST para para manter tempo de
os quais a ICP é planejada. tromboplastina parcial ativada
Além disso, é razoável iniciar 1,5 a 2 vezes o valor controle)
o tratamento com um ou a heparina de baixo
antagonista do receptor de peso molecular (HBPM; p. ex.,
glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb-IIa) enoxaparina, 30 mg bolus
(abciximab, bolus IV de 0,25 intravenoso, depois 1 mg/kg
mg/kg, seguido por 0,125 via subcutânea duas vezes ao
μg/kg/minuto [máximo, 10 dia, para pacientes < 75 anos
μg/minuto] por até 12 horas), de idade sem insuficiência
tirofiban (bolus IV de 25 μg/kg, renal) ou bivalirudina (para
seguido por 0,15 aqueles se submetendo à
estratégia de ICP primária, hipoxemia (p. ex., inicialmente
bolus de 2 a 4
de 0,75 mg/kg, depois infusão L/min por cateter nasal;
de 1,75 mg/kg/h) é apropriada oximetria digital pode ser usada
na maioria dos pacientes. para monitorar o efeito). A
Em pacientes com IAM com pressão arterial sistólica ideal é
elevação do segmento ST 100 a 140 mm Hg. A
sendo submetidos à ICP com hipertensão excessiva
maior risco de sangramento, normalmente responde à dose
evidências apoiam titulada de nitroglicerina,
anticoagulação com o uso de terapia β-bloqueadora e
bivalirudin associada a uma morfina (também dada para
tienopiridina, mas sem um dor). A hipotensão relativa pode
antagonista do receptor de exigir descontinuação
GPIIb-IIIa.2 destas medicações, hidratação
Os pacientes com dor torácica ou outras medidas, conforme
devem receber nitroglicerina apropriado para o quadro
sublingual (0,4 mg a hemodinâmico (Tabela 73-3). A
cada cinco minutos até três atropina (0,5 a 1,5 mg IV) deve
doses), seguida por uma estar disponível para
avaliação quanto à necessidade tratar bradicardia sintomática e
de hipotensão relacionada com
nitroglicerina intravenosa. A dor vagotonia excessiva. A
isquêmica persistente pode ser transferência direta para o
tratada com doses laboratório de cateterismo ou a
tituladas de morfina fibrinólise seguida por
intravenosa (i. e., 2 a 4 mg por transferência para a UCO
via intravenosa [IV], repetida devem ocorrer logo que
cada possível.
cinco a 15 minutos para aliviar Tabela 73-3
dor). A terapia com β- Estados hemodinâmicos de
bloqueador em geral é indicada, infarto agudo do miocárdio
especialmente em pacientes PRESSÃO
com hipertensão, taquicardia e ARTERIA
dor continuada; L
entretanto, insuficiência (RELATIV
cardíaca descompensada é uma A)
contraindicação ao início de ACHADOS
terapia β-bloqueadora na fase FÍSICOS
aguda, principalmente por via TÍPICOS
intravenosa. O oxigênio ÍNDICE
deve ser usado em doses CARDÍA
suficientes para evitar CO
(L/min/m 2
) <2 >20 Diuréticos; nitratos;
PRESSÃ inibidor da ECA em baixa dose;
O AP evitar β-
(mm bloqueador; considerar
Hg) inotrópicos, revascularização
INTERVENÇÕES SUGERIDAS urgente
Normal Normal ±B >2,5 ≤12
4 Choque
Nenhuma necessária cardi
Hiperdi ogêni
nâmi co
co Muito baixa Acima + frio,
Normal ou viscoso; ↓
alta função mental
Ansioso >3 <12 Controlar dor, ou renal
ansiedade; β-bloqueador; tratar ≤1,5 >25 Evitar agentes
PAS para < hipotensores; colocar balão
140 mm Hg intra-aórtico;
Hipovol revascularização urgente, se
emia possível
Baixa Seco ≤2,7 ≤9 Administrar Infarto
hidratação para manter pressão VD
normal; pode Muito baixa ↑ PVJ com
desenvolver edema pulmonar pulmões
se hipotensão for causada claros
por insuficiência VE não <2,5 ≤12 Administrar
reconhecida hidratação IV; evitar nitratos e
Insuficiê agentes
ncia hipotensores; dobutamina, se
leve refratário à hidratação
de ↑ = aumentado; ↓ = diminuído; ECA =
enzima conversora de angiotensina; IV =
VE
intravenosa; PVJ = pressão venosa
Baixa à alta Estertores, ±B 2-
3
jugular; VE = ventrículo esquerdo; AP =
2,5 >15 Diuréticos; nitratos, artéria pulmonar; VD = ventrículo direito;
inibidor da ECA; considerar β- PAS = pressão arterial sistólica.
Adaptado de Forrester JS, Diamond G,
bloqueador em baixa dose Chatterjee K, et al. Medical therapy of
Insuficiê acute myocardial infarction by application
ncia of
hemodynamic subsets (second of two
grav parts). N Engl J Med. 1976;295:1404-
e de 1413.
VE Fase Hospitalar Inicial:
Baixa à Unidade Coronariana
normal O tratamento em Unidade
Acima +B , ± ↑
3 Coronariana para o cuidado
PVJ, ± edema hospitalar inicial do IAM
reduziu a mortalidade intra- di
hospitalar mais de 50%. Os m
objetivos do tratamento na e
UCO incluem (1) n
monitoramento ECG contínuo e to
terapia antiarrítmica para :
arritmias Unidade de terapia coronariana
graves (i. e., desfibrilação com telemetria
rápida da FV), (2) início ou Cond
continuação de uma estratégia iç
de ã
recanalização coronariana para o:
obter reperfusão miocárdica, Séria
(3) início ou continuidade Sinai
de outras terapias clínicas, (4) s
monitoramento hemodinâmico vi
e intervenções médicas ta
apropriadas para diferentes is
estados hemodinâmicos de :
pacientes, e (5) diagnóstico e A cada ½ h até estabilizar,
tratamento de complicações depois, a cada 4 h e conforme
mecânicas e fisiológicas do IAM. necessário; oximetria de pulso
Cuidados gerais e ×24 h; notificar se a frequência
medidas de conforto também cardíaca for < 50 ou > 100;
são instituídos. Apresenta-se frequência respiratória < 8 ou
um exemplo da prescrição > 20; PAS < 90 ou > 150 mm
médica e da ficha clínica de Hg; saturação O < 90%
2
10 U + 10 U, 30 min de
intervalo ¶Baseado no achado do estudo GUSTO de
que t-PA salva mais uma vida adicional
30-50 mg em 5 s
†
por 100 tratados do que a SK. Dados
Meia-vida circulante (min) ≅20 dos Investigadores GUSTO. An
≅4 ≅18 ≅20 international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute
Antigênica Sim Não Não Não myocardial
Reações alérgicas Sim Não Não infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-
Não 682; e Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR Jr,
Depleção do fibrinogênio et al. Link between the angiographic
substudy and mortality outcomes in a
sistêmico large randomized trial of myocardial
Grave Leve a reperfusion: importance of early and
moderada complete
infarct artery reperfusion. GUSTO-I
Moderada Mínima Investigators. Circulation. 1995;91:1923-
Hemorragia intracerebral 1928.
≅0,4% ≅0,7% ≅0,8% ≅0,7% Tabela 73-6
Taxa de desobstrução (TIMI- Indicações e
2/3), contraindicações da terapia
90 min ‡ fibrinolítica
≅51% ≅73-84% ≅83% ≅77- INDICAÇÕES
88% Desconforto torácico tipo
Vidas salvas por 100 tratadas isquêmico ou equivalente
≅3 ≅4 ≅4 ≅4
§ ¶ durante 30 min–12 h
Custo por dose (dólares aprox). com nova ou presumida nova
300 1.800 2.200 2.200 elevação do segmento ST em
*t-PA acelerada dada do seguinte modo: duas derivações
bolus de 15 mg, a seguir 0,75 mg/kg ao
longo de 30 min (máximo, 50 mg), a contíguas de ≥2 mm (≥0,2 mV)
seguir 0,50 mg/kg ao longo de 60 min nas derivações V1, V2 ou V3 ou
(máximo, 35 mg). ≥1 mm em
†TNK–t-PA é administrado por peso
Lisinopril: 5– de niacina
10 mg cada ou fibrato para alto não HDL-
dia colesterol, baixo HDL
Valsartan: 80– Nitroglicerina
160 mg cada sublingual
dia – duas 0,4 mg SL
vezes ao dia conforme
Losartan: 50– necessário
100 mg cada para angina
dia Estenose
Hipotensão, aórtica;
alergia, uso de
hipercale sildenafil
mia (Viagra)
Reduz a mortalidade, reinfarto, Instruir sobre uso conforme
acidente vascular cerebral, necessário e necessidade
insuficiência apropriada de atenção
cardíaca, diabetes, progressão médica
da aterosclerose ECA, enzima conversora de angiotensina;
BRA = bloqueador do receptor à
Agente angiotensina; BMS = stent de metal
hipolipemian simples;
te (p. ex., uma HDL = lipoproteína de alta densidade;
LDL = lipoproteína de baixa densidade;
estatina) (p. IM = infarto do miocárdio; ICP =
ex., intervenção
atorvastatina coronariana percutânea; PRN = conforme
, necessário; por dia = uma vez ao dia, SL
= sublingual; AIT, ataque isquêmico
sinvastatina) transitório.
Atorvastatina: *Medicações dadas na alta hospitalar
15.Miocardiopatia