Trauma Cranioencefálico
Trauma Cranioencefálico
Trauma Cranioencefálico
Definição: qualquer agressão que acarrete lesão anatômica, couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo
Estatística na americana:
1 TCE a cada 15 segundos
1 morte a cada 12 minutos
50% das mortes por trauma
60% das mortes em acidentes automobilísticos
Escala de Glasgow:
Leve: 14-15
Moderado: 9-13
Grave: ≤ 8 ou < 9 -> Intubação obrigatória!!!
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Anatomia Básica:
Couro cabeludo: pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica (é um tecido conjuntivo, localização dos hematomas
subgaleais); tecido areolar, periósteo.
Característica: ricamente vascularizado – sangramentos profusos.
Importante: jamais assuma o TCE como causa de hipotensão.
Crânio (calota e base): calvário, base do crânio (acomodação relacionada a aceleração e desaceleração).
- Se não tiver afundamento, o tto não é necessariamente cirúrgico.
- Sinal de fratura da base de crânio: Sinal do Guaxinim.
Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e cerebelo.
Tronco: Tálamo Hipófise 4º ventrículo Bulbo
Meninges:
1. Dura-máter: fibrosa, área interna do crânio – seios cavernosaso. As lesões arteriais resultam em hematoma
epidural (superfície interna do crânio/dura-máter e espaço epidural).
2. Aracnoide: localizada abaixo da dura-máter – é fina e transparente. A hemorragia quando localizada na porção
superior relativa a dura-máter é chamada de hemorragia subdural. Já na porção inferior onde localiza a pia-
máter, denomina-se hemorragia subaracnoidea (frequente no TCE).
3. Pia-máter: localiza-se firmemente aderida ao córtex cerebral – área onde circula o LCR.
- Produzido pelo plexo coroide – teto dos ventrículos – 20ml/h.
- Irrigação cerebral e medular – reabsorvido pelo sistema venoso por granulações aracnoides.
- Presença de sangue – obstrução das granulações aracnoides.
-> Aumento da PIC: presença de sangue pode levar a obstrução das granulações aracnoides com consequente redução
na reabsorção de LCR e levando ao aumento da PIC e hidrocefalia comunicante pós-traumática.
-> Ventrículos: lateral se comunica com o terceiro, que se comunica com o quarto, que, por sua vez, se comunica com a
medula.
Tentório: parte óssea que divide a cabeça em compartimento supratentorial (fossas anterior e média do crânio) e
intratentório: fosso posterior (herniação retrógrada -> morte encefálica); todos os sangramentos infratentoriais
posteriores têm grande mortalidade.
Herniações cerebral:
A região que habitualmente hérnia através da incisura tentorial é a parte medial do lobo temporal (uncus) –
compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) do mesencéfalo.
Trato motor cruza – lado oposto do forame magno – compressão – déficit moto do lado oposto: contralateral.
Consequências da herniação: dilatação da pupila -> ipsilateral + hemiplegia contralateral -> síndrome clássica de
herniação do úncus.
Tenda do cerebelo:
Nervo óculo-moto (III par): passa ao longo da margem do cerebelo pode ser comprimido contra ela durante
uma herniação cerebral por lesão de massa ou edema supratentoriais.
Fibras parassimpáticas constritoras (superfície do III par) podem levar a paralisia e dilatação pupilar por
atividade simpática sem oposição.
Bulbo: centros cardiorrespiratórios vitais (controle dos batimentos cardíacos, da respiração, do nervo vago).
Cerebelo: coordenação motora.
- Quanto mais idoso, menor o volume do cérebro e menor as marcações dos sulcos.
- Na análise das TC, procurar desvio da linha média para avaliar quadro de efeito de massa -> indica aumento da PIC.
- Lobo frontal: homúnculo motor.
- Lobo parietal: homúnculo sensitivo.
- Lobo parietal: emoção, compressão, da linguagem -> Aérea de Brocard: fala.
- Lobo occipital: visão.
- Fissura de Sylvios: pode ter sangramentos.
- Plexo coroide: fabricação de líquor.
- Conduta no edema difuso: evitar líquido hiperosmolar e usar manitol.
Classificação do TCE:
Classificação:
Mecanismo da lesão:
Fechado: colisões automobilísticas, quedas e agressões fechadas.
Penetrante: ferimento por arma de fogo e por arma branca.
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Morfologia da lesão:
1. FRATURAS DE CRÂNIO
Calota ou base do crânio, lineares ou estreladas, abertas ou fechadas.
Identificação de fraturas de base de crânio – janela para osso em TC.
1.1. Fraturas cranianas:
As fraturas cranianas podem lesar artérias e veias, provocando sangramentos nos espaços em torno do tecido
cerebral.
As fraturas, especialmente as da base do crânio, podem romper as meninges.
Fraturas com afundamento de crânio importante – tratamento cirúrgico.
Se não é fratura importante com afundamento do crânio, o tratamento não é cirúrgico.
Ocasionalmente, através dessas fraturas, ocorre invasão de bactérias no crânio, causando infecção e lesão
cerebral graves.
A maioria das fraturas cranianas são exigem cirurgia, exceto quando fragmentos ósseos comprimem o cérebro
ou ossos do crânio encontram-se mal alinhados em decorrência do impacto.
1.2. Fraturas de base de crânio:
Sinais clínicos: equimose periorbital (olhos e guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula
liquórica: nariz – rinorreia, ouvido – otorreia.
Tríade de Cushing: hipertensão progressiva, bradicardia e diminuição da FR.
Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e perda da audição.
1.3. Lesões intracranianas:
Focais: hematomas – epidural, subdural ou intracerebral.
Difusas: concussões, contusões múltiplas, lesão hipóxica isquêmica – inchaço cerebral – lesão axonal difusa
(LAD).
2. CONCUSSÃO CEREBRAL:
É a perda imediata da consciência no momento do trauma, mas recuperação em 24 horas ou menos, sem
sequelas.
A concussão acompanha-se de amnésia retrógrada e pós-traumática (anterógrada).
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Edema adjacente a contusões. Corresponde a edema do tipo vasogênico, por lesão direta da barreira hemo-
encefálica pelo trauma.
O edema difuso de um hemisfério cerebral geralmente é observado após esvaziamento de um hematoma
subdural agudo naquele lado. O cérebro expande-se rapidamente, preenche o espaço antes ocupado pelo
hematoma e pode herniar-se pelo orifício de craniotomia.
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- Clínica: confusão, distúrbios de memória, apatia, alteração de personalidade, cefaleia.
- Tto: cirúrgico – craniotomia descompressiva.
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Hunter 3: já tem alteração do nível de consciência.
9. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO:
Hematomas intracerebrais traumáticos geralmente estão associados a contusões e se localizam na substância
branca dos lobos frontais e temporais, podendo ser pequenos ou volumosos, únicos ou múltiplos.
Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. Suas complicações são edema cerebral e hérnias.
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Maior mortalidade.
Prognóstico:
Fatores de risco para pior evolução:
- Pontuação <8 no ECG na admissão hospitalar.
- Faixa etária da vítima acima da 6ª década de vida.
- Achados tomográficos evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral.
- Pupilas com reflexo fotomotor abolido.
- Hipotensão verificada na admissão hospitalar.
- Febre e pacientes do sexo masculino.
Quanto melhor for o atendimento no local do acidente, de modo a manter a respiração e a circulação, melhor o
prognóstico dos pacientes.
Quanto mais jovem e quanto menor o tempo de perda de consciência, melhores as chances de recuperação.
Casos muito graves, em que há uma falta de oxigênio para o cérebro, durante um intervalo de tempo, podem
deixar o paciente em estado vegetativo.
Sequelas:
Depois de superado o risco de vida na fase aguda, os traumatismos cranianos podem continuar causando novos
problemas devido à existência de sequelas objetivas e subjetivas.
As sequelas aparecem com mais frequência após traumatismos graves, definidos por Glasgow < 8.
Amnésia pós-traumática de mais de 24h.
As sequelas objetivas podem se manifestar por déficits neurológicos, alterações psíquicas, epilepsia pós-traumática
e alterações vasculares.
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hemorragia subaracnoidea. A hérnia pode
ocorrer em casos graves. A laceração
cerebral envolve, especificamente, a
destruição do tecido cerebral e a pia-
aracnoide sobrepondo-se a uma contusão.
HEMORRAGIA Cefaleia, confusão, sonolência, convulsões Lágrima na artéria meníngea, veia ou seio
EPIDURAL AGUDA e déficits focais ocorrem várias horas após a dural, levando a hematoma visível na TC;
lesão (intervalo lúcido) e levam ao coma,
depressão respiratória e morte, a menos
que tratados por evacuação cirúrgica.
HEMORRAGIA Semelhante à hemorragia epidural, mas o Hematoma de rasgo em veias de córtex
SUBDURAL AGUDA intervalo antes do início dos sintomas é para
mais longo. Consulta neurocirúrgica para seio sagital superior ou de laceração
consideração da evacuação. cerebral, visível na tomografia
computadorizada.
HEMORRAGIA Geralmente desenvolve imediatamente Hematoma, visível na TC.
CEREBRAL após a lesão. Clinicamente se assemelha a
hemorragia hipertensiva. A cirurgia para
aliviar o efeito de massa às vezes é
necessária.
LESÃO AXONAL Perda persistente de consciência, coma ou A imagem pode ser normal ou pode
DIFUSA estado vegetativo persistente resultante de apresentar pequenas hemorragias
fortes forças de corte rotacional ou dispersas de substância branca. Histologia
desaceleração. revela axônios rasgados.
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- Transtornos menstruais.
- Ossificação heterotópica: formação de ossos em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro.
- Incontinência urinária (secundária à desinibição ou bexiga hiperrelfexa – contrações anormais).
- Disfagia (dificuldade de deglutição), reversível, presente nos pacientes com envolvimento mais grave.
TCE – Tratamento
1. TCE Leve
Tais doentes podem estar acordados, podem apresentam amnésia dos eventos próximos ao momento do
trauma.
Considerar CT – portadores de TCE com perda de consciência > 5min, amnésia, cefaleia grave, Glasgow <15 ou
déficit neurológico focal.
Anormalidade na TC: doente continua sintomático ou neurologicamente anormal – hospitalização.
Assintomático: observação por algumas horas, alta e orientação para observação em casa por 24 horas.
2. TCE Moderado (Glasgow 9-13):
São capazes de obedecer a ordens simples, mas estão confusos, sonolentos e apresentam déficit neurológico
focal (hemiparesia).
Hospitalização em UTI: cuidados de enfermagem e reavaliação neurológica nas primeiras 24h.
Recomendado repetir CT em 12-24hs: sempre que houver piora das condições neurológicas do doente ou TC
inicial anormal.
3. TCE Grave (Glasgow < 9):
A. Exame primário (ATLS) e reanimação:
- Lesão cerebral: agravada por lesões secundárias – hipotensão aumenta taxa de mortalidade.
- TCE grave: estabilização cardiopulmonar deve ser rápida.
B. Exame Secundário:
- Devem ser realizados exames seriados da escala de coma de Glasgow, avaliação das pupilas, para detecção
de piora neurológica.
TRATAMENTO CLÍNICO:
Terapia de 3 H: HIPERVOLEMIA + HEMODILUIÇÃO + HIPERTENSÃO = preservar a circulação, prejudicada pelo
vasoespasmo.
Monitorar pressão intracraniana (atenção para a tríade de Cushing – hipertensão, taquicardia e arritmia
ventilatória). – PIC normal é de 0 a 5; acima de 20 já observa-se déficit.
Medidas para HIC – Hipertensão (manter o PCO2 entre 25-35)
o Manitol (substância hiperosmolar – objetivo trazer líquido para o espaço vascular; risco de acidose),
o Posicionamento da Cabeça (deve estar fixa).
Medidas vasosespasmos: Nimodipina (vasodilatador arterial, pp artérias cerebrais).
Corticoide não demonstrou benefício
o Corticoide com boa perfusão cerebral é o dexametasona, mas ainda sim, não é eficaz
Sedação e analgesia principalmente nas primeiras 48hs (repouso cerebral nas primeiras 24hs).
Os barbitúricos decrescem a PIC por inibirem o metabolismo cerebral e reduzem o fluxo sanguíneo cerebral ->
silencio neuronal = coma induzido
o A droga mais comumente usada é o Tiopental, que é oferecido na dose de ataque de 10mg/Kg por um
período maior que 10min e dose de manutenção de 1 a 2 mg/Kg/h.
Anticonvulsivantes:
- Sangramentos podem levar a crises convulsivas.
- O uso de anticonvulsivantes está indicado em pacientes que já apresentavam histórico de epilepsia antes do trauma;
pacientes que desenvolveram crise convulsiva pós-trauma ou que você presenciou a crise dentro do hospital. Ou em
casos de TCE grave
- Epilepsia pós-trauma em 5% TECs fechados e 15% dos TCEs graves.
- Principais fatores ligados à alta incidência de epilepsia tardia:
1. Convulsões que ocorrem na primeira semana.
2. Hematoma intracraniano
3. Fratura com afundamento de crânio.
- Medicamentos para abolir a crise – BZD. O medicamento ideal para prevenir crises futuras é a Fenitoína por 3 a 6
meses.
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- Fenitoína diminui incidência de convulsão na primeira semana pós trauma. A dose de ataque é 1g (não ultrapassar
50mg/min); manutenção 100g 8/8hs.
- Diazepan ou lorazepan: em pacientes com convulsão prolongada até parada da convulsão.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
A. Lesões de couro cabeludo:
- Limpeza cuidadosa antes da sutura.
- Sangramento – compressão direta.
B. Fratura com afundamento de crânio: redução cirúrgica.
- Quando há afundamento de crânio já é indicado a cranioplastia
C. Lesões intracranianas de massa: são evacuadas/descomprimidas por neurocirurgia (sugerem hipertensão
intracraniana)
- Drenagem cirúrgica de hematomas.
- Descompressão cerebral com retirada de calota craniana.
- Instalação de Derivação Ventricular Externa – DVE -> quando há comprometimento da drenagem liquórica;
esse procedimento também reduz a pressão intracraniana. Dreno colocado em sistema de coluna de agua (mais ou
menos 15cm) para normalizar a pressão
OBS: Quanto mais baixa a coluna de agua, maior a drenagem. Complicações: infecção (aumenta após 5 dias) =
ventriculíte
Trepanação e descompressão
Nunca retirar a arma branca que esta iloquo e estável. Este deve ser retirado em bloco cirúrgico . Antibiotico e
antitetânica são fundamentais
Quanto mais alto o nível da lesão cervical (acima de C4) – pior o prognóstico
RN é o melhor método para ver dentro do canal e estudar acometimento do ligado. É mais especifico e só é empregado
quando se tem duvida do diagnóstico
Epidemiologia:
Acidente interpessoal e violência.
10 mil acometidos anualmente e por volta dos 20 e 30 anos.
Cervical 55%; torácica 15%; torocolombar 15% e lombossacra 15%.
Regiões mais sensíveis (transições).
- É uma causa comum de trauma, que acomete principalmente os jovens (acidentes automobilísticos.)
- A lesão normalmente é por contragolpe.
- Presença de dor já é um indicativo de instabilidade.
- Colar cervical deve ser colocado precocemente.
- Quanto mais alto a fratura, pior o prognóstico (pp acima de C4 – atinge centro respiratório).
- As regiões de transição são as piores.
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Quanto maior o grau, mais saudável está o paciente.
A – Transecção medular (pior prognóstico)
B – Transecção incompleta
C – Transecção incompleta – força motora menor que grau 3.
Teste – Questão:
Na síndrome de secção medular transversa unilateral (Brown Sêquard) é rara a sua apresentação clínica completa,
superando o choque medular inicial, na sua apresentação clínica, não pode configurar:
A. Paralisia espástica ipsolateral com hiperrreflexia e reflexos anormais no pé, abaixo do nível da lesão.
B. Abolição da sensibilidade térmica e dolorosa ipsolateral, abaixo do nível da lesão.
C. Abolição da sensibilidade postural e vibratória ipsolateral abaixo do nível da lesão.
D. Preservação da sensibilidade tátil simples.
E. Paralisia flácida do miótomo acima do nível da lesão.
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Tratamento:
Estabilizar o paciente.
Cuidados gerais (evitar TEP, escaras ETC) – colchão de água ou de casca de ovo.
Metilprednisolona – pode ser utilizada nas primeiras 6-8hs; depois desse período, a chance de redução do edema
medular é pouco provável.
Cirurgia.
Melhor tratamento: prevenção.
- Se déficit neurológico --> RNM ou TC. --> Se compressão medular, fazer cirurgia para descompressão e usar
metilprednisolona nas 6h primeiras horas (de 6-8h não é tão efetivo).
- Prevenção da lesão secundária (corrigir eletrólitos, não deixar hipotenso, reposição volêmica com dois acessos,
solução cristaloide, acompanhar diurese...).
- Paciente consciente orientado -> mantém colar e faz RX. Se está assintomático (dor critério de sintoma) --> tira o
colar; se tiver algum sintoma --> TC; se vier alterada --> RNM pra avaliar ligamentos.
- Ossificação se faz de 6-8 semanas.
- Lesão instável (ligamentos articulares lesados) --> cirurgia para estabilizar medula.
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- Se tiver fragmentos ou edema no canal -> sempre abrir e usar corticoide.
Complicações e Prognóstico:
Função vesical e função pulmonar.
Escaras, deficiência nutricional, espasmos, função sexual.
Prognóstico vai depender da extensão da lesão, óbito ocorre por complicações como pneumonia, sepse ou até
mesmo suicídio.
Introdução:
Permite ao intensivista prevenir e tratar as possíveis agressões secundárias ao SNC
Monitorização:
Clínica: exame físico
Hemodinâmica: PIC / PAM / PPC / FSC (fluxo sanguíneo cerebral) / RVC (resistência vascular cerebral) / DTC
Metabólica: SjO2 (saturação de oxigênio da jugular – venosa) / DavO2 / IMC-O2 (índice metabólico)
Neurofisiológica: EEG (contínuo) / Pot. Evocados
MONITORIZAÇÃO CLÍNICA:
Exame neurológico seriado.
Suspensão intermitente da sedação / bloqueio neuromuscular para avaliação neurológica.
Utilização de escala de avaliação neurológica (Glasgow).
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA:
1. Pressão intracraniana (PIC):
A monitorização da pressão intracraniana (PIC) está indicada em todo o paciente com suspeita de hipertensão
intracraniana, aguda ou subaguda, em risco de descompensação.
Trauma:
• Glasgow < 9 + CT alterada
• Glasgow < 9 + CT normal +
PASist < 90mmHg
Idade > 40 anos
Postura anormal (uni / bilateral)
- Tríade de Cushing (avaliar se tem hipertensão craniana): HAS, bradicardia, arritmia ventilatória (curta, ascendente com
paradas respiratórias – apneia).
- Quanto mais rápido a regularização da PIC, melhor o prognóstico.
Colocação do eletrodo: intraventricular (mais comum), intraparenquimatosa, subdural É um procedimento
simples, sob anestesia geral, 15’ no max, mas que demanda experiência do cirurgião.
- Eletrodo: tenta manter a PIC abaixo de 20. Acima desse valor, a lesão neuronal é praticamente irreversível.
- Retificação da cabeça é importante para não permitir elevação da PIC.
Valor normal = 5 a 15 mmHg
Valores de até 20 mmHg são toleráveis
Intervir quando:
• Valores > 20 mmHg por mais de 10 minutos
• Piora neurológica ao exame físico. (Pode ocorrer encefalite após a colocação do eletrodo).
O valor isolado da PIC não determina a necessidade de intervenção terapêutica. Mas determina piora do
prognóstico
- O eletrodo pode ficar de 3 a 5 dias.
- Pressão muito alta atrapalha a perfusão cerebral
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- PAM = 2x Diastólica + Sistólica/3 Se a pessoa está com 20 de PIC, é necessário que a PAM seja no min de 80, para
que a PPC seja suficiente para perfundir o cérebro.
- Na criança, são necessários valores de PPC maiores.
- Os cateteres podem ficar por até no máximo 48-72 horas.
MONITORIZAÇÃO METABÓLICA:
1. Diferença Arteriovenosa Cerebral de Oxigênio (DavO2):
DavO2= [Hb x 1,34 x (SaO2 – SjO2)] + [(PaO2 – PjO2) x 0,0031]
Extração global de oxigênio pelo encéfalo.
DavO2 Valor normal: 6,3 +/- 1,2
DavO2 > 9ml/100ml Isquemia
DavO2 < 4ml/100ml Hiperemia (hipermetabólico)
- Esse parâmetro avaliar o quanto o cérebro ainda está vivo.
- Muito importante controle glicêmico também.
- SaO2: gasometria arterial.
- SjO2: gasometria venosa pela jugular ou cateter central para avaliar a saturação.
MONITORIZAÇÃO NEUROFISIOLÓFICA:
Estudo de Potenciais Evocados: permite avaliar a funcionalidade de várias vias nervosas, como o tronco,
hemisférios cerebrais e medula espinhal em pacientes comatosos.
- Exame mais específico e caro.
Eletroencefalografia contínua: está indicada no estado de mal epiléptico e para avaliação do coma barbitúrico.
- O ideal é manter o encéfalo em repouso – evitar focos epilépticos, que causam mais lesões.
- Esse tipo de monitorização só existe em hospitais muito equipados.
Conclusões:
Monitorização da PIC é fundamental (PPC). A monitorização da PIC é o que muda a história natural do paciente.
SjO2 / DavO2 avaliam hipóxia regional.
DTE permite avaliar resposta terapêutica.
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EEG contínuo no Estado de Mal Epiléptico e no Coma barbitúrico.
- Para diminuir a PIC:
- Sedação analgesia.
- Curarização (bloqueio neuromuscular).
- Reposicionamento da cabeça, hiperventilação (PCO2 entre 25-35).
- Craniectomia descompressiva.
- Manitol (solução hiperosmolar – trazer líquido do 3º espaço, para o intravascular).
- Soluções cristaloides a 20%/7% (trazer líquido do 3º espaço, para o intravascular) – SEMPRE MONITORAR NA+
Hipernatremia grave (>155) mielinólise contínua – afeta o tronco cerebral)
- Hipotermia central (32-34°C nas primeiras 24hs após o trauma)
- Coma barbitúrico (diminuir o estado elétrico do encéfalo).
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