Plaquetas Coagulação Sanguínea e
Plaquetas Coagulação Sanguínea e
Plaquetas Coagulação Sanguínea e
VÍDEO
Fatores dos vasos sanguíneos
Vasos sanguíneos lesionados se contraem de maneira que o sangue flua
mais lentamente e a coagulação possa começar. Ao mesmo tempo, o
acúmulo de sangue no exterior do vaso sanguíneo (um hematoma) exerce
pressão contra o vaso, ajudando a prevenir uma hemorragia adicional.
Fatores plaquetários
Assim que a parede de um vaso é danificada, diversas reações ativam
as plaquetas para que elas possam aderir à área lesionada. A “cola” que faz
as plaquetas aderirem à parede do vaso sanguíneo é o fator de von
Willebrand, uma proteína de grande porte produzida pelas células da
parede vascular. As proteínas colágeno e trombina atuam onde ocorreu a
lesão para induzir as plaquetas a se aderirem umas às outras. À medida
que as plaquetas se acumulam no local, elas formam uma malha que fecha
a ferida. As plaquetas mudam da forma circular para a espiculada e liberam
as proteínas e outras substâncias que capturam mais plaquetas e proteínas
da coagulação, dando origem a um tampão cada vez maior que se converte
num coágulo sanguíneo.
Fatores de coagulação sanguínea
A formação de um coágulo envolve também a ativação de uma sequência
de fatores de coagulação do sangue, os quais são proteínas produzidas
principalmente pelo fígado. Há mais de uma dúzia de fatores de coagulação
do sangue. Eles interagem em uma complicada série de reações químicas
que por último geram a trombina. A trombina converte o fibrinogênio, um
fator de coagulação do sangue normalmente dissolvido nele, em longos
filamentos de fibrina, que são projetados do tampão de plaquetas e
formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas. Os
filamentos de fibrina aumentam o volume do coágulo em desenvolvimento
e ajudam a mantê-lo no lugar para que as paredes do vaso continuem
seladas.
Doenças hepáticas graves (tais como cirrose ou insuficiência hepática)
podem reduzir a produção de fatores de coagulação e aumentar o risco
de sangramento excessivo. Como o fígado necessita de vitamina K para
produzir alguns dos fatores de coagulação, a deficiência de vitamina K pode
causar sangramento excessivo.
Interrupção da coagulação
As reações que resultam na formação de um coágulo sanguíneo são
equilibradas por outras reações que param o processo de coagulação e
dissolvem os coágulos após a cicatrização do vaso sanguíneo. Sem esse
sistema de controle, lesões menores dos vasos sanguíneos poderiam
desencadear uma coagulação disseminada por todo o corpo, o que de fato
acontece em algumas doenças (consulte Formação de hematomas e
hemorragia).
Medicamentos e coágulos sanguíneos
A relação entre os medicamentos e a capacidade do organismo de
controlar hemorragias (hemostasia) é complicada. A capacidade do corpo
de formar coágulos sanguíneos é vital para a hemostasia, mas a coagulação
excessiva aumenta o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral ou embolia pulmonar. Muitos medicamentos, de forma intencional
ou não, afetam a capacidade do organismo de formar coágulos sanguíneos.
Algumas pessoas apresentam risco elevado de formação de coágulos e
recebem intencionalmente medicamentos para reduzir esse risco. Podem
ser administrados medicamentos que reduzem a adesividade das
plaquetas para que elas não formem aglomerações e não obstruam os
vasos sanguíneos. Aspirina, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximabe e
tirofibana são exemplos de medicamentos que interferem na atividade das
plaquetas.
Outras pessoas com risco de formar coágulos sanguíneos podem receber
um anticoagulante, um medicamento que inibe a ação das proteínas do
sangue, denominadas fatores de coagulação. Embora sejam
frequentemente chamadas "afinadores do sangue", na realidade os
anticoagulantes não afinam o sangue. Os anticoagulantes comumente
utilizados são varfarina, administrada por via oral, e heparina, administrada
por injeção. Os anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants,
DOACs) inibem diretamente a trombina ou o fator X ativado, que são
proteínas potentes necessárias para a coagulação. Exemplos de DOACs
incluem dabigatrana, apixabana, edoxabana e rivaroxabana.
As pessoas que tomam varfarina ou heparina precisam ser rigorosamente
monitoradas pelo médico. Os médicos monitoram os efeitos desses
medicamentos com exames de sangue que medem o tempo necessário
para um coágulo se formar e ajustam a dose com base nos resultados do
exame. Doses demasiado baixas podem não prevenir coágulos, ao passo
que doses altas demais podem causar hemorragias graves. Outros tipos de
anticoagulantes, tais como uma classe de medicamentos
denominados heparinas de baixo peso molecular (tais como a dalteparina,
a enoxaparina e a tinzaparina) não exigem uma supervisão tão cuidadosa.
As pessoas que tomam DOACs não necessitam de testes laboratoriais
frequentes de coagulação.
Caso a pessoa já tenha formado um coágulo, pode ser administrado um
medicamento trombolítico (fibrinolítico) para ajudar a dissolvê-lo. Por vezes,
são usados medicamentos trombolíticos, que incluem a estreptoquinase e
os ativadores teciduais do plasminogênio, para tratar infartos do miocárdio
e acidentes vasculares cerebrais causados por coágulos sanguíneos. Esses
medicamentos podem salvar vidas, mas também podem colocar a pessoa
em risco de hemorragia grave. A heparina, um medicamento utilizado para
reduzir o risco de formação de coágulos, às vezes tem um efeito ativador
paradoxal não intencional sobre as plaquetas, o que aumenta o risco de
coagulação (trombocitopenia-trombose induzida por heparina).
O estrogênio, isoladamente ou em contraceptivos orais, pode ter o efeito
não intencional de causar formação excessiva de coágulos. Certos
medicamentos utilizados no tratamento do câncer (medicamentos
quimioterápicos), como a asparaginase, podem igualmente elevar o risco
de coagulação.
Plaquetas
As plaquetas, também chamadas de trombócitos, são componentes do sangue
relacionados com a coagulação.
plaquetas
Compreender o que são plaquetas é fundamental para o entendimento
da coagulação sanguínea, processo que evita hemorragias no
organismo.
As plaquetas relacionam-se com a formação de coágulos
Hematose