Plaquetas Coagulação Sanguínea e

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Hemostasia é a maneira como o corpo faz com que vasos sanguíneos

lesionados parem de sangrar. Ela inclui a coagulação do sangue.


 Muito pouca coagulação pode fazer uma pequena lesão sangrar
excessivamente
 Coagulação demais pode bloquear vasos sanguíneos que não estão
sangrando
Uma anomalia em qualquer parte do sistema que controla a hemorragia
pode provocar hemorragia excessiva ou coagulação excessiva, sendo
ambas perigosas. Quando a coagulação é deficiente, até mesmo uma leve
lesão a um vaso sanguíneo pode causar perda de sangue grave. Quando a
coagulação é excessiva, vasos sanguíneos pequenos em locais críticos
podem ser obstruídos por coágulos. Vasos obstruídos no cérebro podem
causar acidentes vasculares cerebrais e a obstrução de vasos que levam
sangue ao coração pode provocar o infarto do miocárdio. Pedaços de
coágulos de veias das pernas, da pelve ou do abdômen podem viajar pela
corrente sanguínea até os pulmões e lá bloquear grandes artérias (embolia
pulmonar). O organismo possui mecanismos de controle para limitar a
coagulação e dissolver coágulos que não são mais necessários.
A hemostasia envolve três processos principais:
 Estreitamento (constrição) dos vasos sanguíneos
 Atividade de partículas sanguíneas semelhantes a células, que
ajudam na coagulação sanguínea (plaquetas)
 Atividade de proteínas encontradas no sangue que atuam junto com
as plaquetas ajudando o sangue a coagular (fatores de coagulação)
Coágulos sanguíneos: fechamento das rupturas
Quando uma lesão causa a ruptura de um vaso
sanguíneo, as plaquetas são ativadas. Elas alteram
sua forma de arredondada para espiculada,
aderem à parede do vaso danificado e umas às
outras e começam a formar um tampão. Elas
também interagem com outras proteínas do
sangue para formar fibrina. Os filamentos de
fibrina formam uma malha que captura mais
plaquetas e células sanguíneas, produzindo um
coágulo estável que tampa a ruptura.
Coágulos sanguíneos: fechament...

VÍDEO
Fatores dos vasos sanguíneos
Vasos sanguíneos lesionados se contraem de maneira que o sangue flua
mais lentamente e a coagulação possa começar. Ao mesmo tempo, o
acúmulo de sangue no exterior do vaso sanguíneo (um hematoma) exerce
pressão contra o vaso, ajudando a prevenir uma hemorragia adicional.
Fatores plaquetários
Assim que a parede de um vaso é danificada, diversas reações ativam
as plaquetas para que elas possam aderir à área lesionada. A “cola” que faz
as plaquetas aderirem à parede do vaso sanguíneo é o fator de von
Willebrand, uma proteína de grande porte produzida pelas células da
parede vascular. As proteínas colágeno e trombina atuam onde ocorreu a
lesão para induzir as plaquetas a se aderirem umas às outras. À medida
que as plaquetas se acumulam no local, elas formam uma malha que fecha
a ferida. As plaquetas mudam da forma circular para a espiculada e liberam
as proteínas e outras substâncias que capturam mais plaquetas e proteínas
da coagulação, dando origem a um tampão cada vez maior que se converte
num coágulo sanguíneo.
Fatores de coagulação sanguínea
A formação de um coágulo envolve também a ativação de uma sequência
de fatores de coagulação do sangue, os quais são proteínas produzidas
principalmente pelo fígado. Há mais de uma dúzia de fatores de coagulação
do sangue. Eles interagem em uma complicada série de reações químicas
que por último geram a trombina. A trombina converte o fibrinogênio, um
fator de coagulação do sangue normalmente dissolvido nele, em longos
filamentos de fibrina, que são projetados do tampão de plaquetas e
formam uma malha que captura mais plaquetas e células sanguíneas. Os
filamentos de fibrina aumentam o volume do coágulo em desenvolvimento
e ajudam a mantê-lo no lugar para que as paredes do vaso continuem
seladas.
Doenças hepáticas graves (tais como cirrose ou insuficiência hepática)
podem reduzir a produção de fatores de coagulação e aumentar o risco
de sangramento excessivo. Como o fígado necessita de vitamina K para
produzir alguns dos fatores de coagulação, a deficiência de vitamina K pode
causar sangramento excessivo.
Interrupção da coagulação
As reações que resultam na formação de um coágulo sanguíneo são
equilibradas por outras reações que param o processo de coagulação e
dissolvem os coágulos após a cicatrização do vaso sanguíneo. Sem esse
sistema de controle, lesões menores dos vasos sanguíneos poderiam
desencadear uma coagulação disseminada por todo o corpo, o que de fato
acontece em algumas doenças (consulte Formação de hematomas e
hemorragia).
Medicamentos e coágulos sanguíneos
A relação entre os medicamentos e a capacidade do organismo de
controlar hemorragias (hemostasia) é complicada. A capacidade do corpo
de formar coágulos sanguíneos é vital para a hemostasia, mas a coagulação
excessiva aumenta o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral ou embolia pulmonar. Muitos medicamentos, de forma intencional
ou não, afetam a capacidade do organismo de formar coágulos sanguíneos.
Algumas pessoas apresentam risco elevado de formação de coágulos e
recebem intencionalmente medicamentos para reduzir esse risco. Podem
ser administrados medicamentos que reduzem a adesividade das
plaquetas para que elas não formem aglomerações e não obstruam os
vasos sanguíneos. Aspirina, ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximabe e
tirofibana são exemplos de medicamentos que interferem na atividade das
plaquetas.
Outras pessoas com risco de formar coágulos sanguíneos podem receber
um anticoagulante, um medicamento que inibe a ação das proteínas do
sangue, denominadas fatores de coagulação. Embora sejam
frequentemente chamadas "afinadores do sangue", na realidade os
anticoagulantes não afinam o sangue. Os anticoagulantes comumente
utilizados são varfarina, administrada por via oral, e heparina, administrada
por injeção. Os anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants,
DOACs) inibem diretamente a trombina ou o fator X ativado, que são
proteínas potentes necessárias para a coagulação. Exemplos de DOACs
incluem dabigatrana, apixabana, edoxabana e rivaroxabana.
As pessoas que tomam varfarina ou heparina precisam ser rigorosamente
monitoradas pelo médico. Os médicos monitoram os efeitos desses
medicamentos com exames de sangue que medem o tempo necessário
para um coágulo se formar e ajustam a dose com base nos resultados do
exame. Doses demasiado baixas podem não prevenir coágulos, ao passo
que doses altas demais podem causar hemorragias graves. Outros tipos de
anticoagulantes, tais como uma classe de medicamentos
denominados heparinas de baixo peso molecular (tais como a dalteparina,
a enoxaparina e a tinzaparina) não exigem uma supervisão tão cuidadosa.
As pessoas que tomam DOACs não necessitam de testes laboratoriais
frequentes de coagulação.
Caso a pessoa já tenha formado um coágulo, pode ser administrado um
medicamento trombolítico (fibrinolítico) para ajudar a dissolvê-lo. Por vezes,
são usados medicamentos trombolíticos, que incluem a estreptoquinase e
os ativadores teciduais do plasminogênio, para tratar infartos do miocárdio
e acidentes vasculares cerebrais causados por coágulos sanguíneos. Esses
medicamentos podem salvar vidas, mas também podem colocar a pessoa
em risco de hemorragia grave. A heparina, um medicamento utilizado para
reduzir o risco de formação de coágulos, às vezes tem um efeito ativador
paradoxal não intencional sobre as plaquetas, o que aumenta o risco de
coagulação (trombocitopenia-trombose induzida por heparina).
O estrogênio, isoladamente ou em contraceptivos orais, pode ter o efeito
não intencional de causar formação excessiva de coágulos. Certos
medicamentos utilizados no tratamento do câncer (medicamentos
quimioterápicos), como a asparaginase, podem igualmente elevar o risco
de coagulação.
Plaquetas
As plaquetas, também chamadas de trombócitos, são componentes do sangue
relacionados com a coagulação.

plaquetas
Compreender o que são plaquetas é fundamental para o entendimento
da coagulação sanguínea, processo que evita hemorragias no
organismo.
As plaquetas relacionam-se com a formação de coágulos

As plaquetas são essenciais para o processo de coagulação sanguínea. Essa


função foi descrita pela primeira vez em 1882, por um italiano chamado Giulio
Bizzozero. Sabe-se que esses fragmentos celulares são capazes de formar uma
espécie de tampão que impede a passagem de sangue, impossibilitando uma
hemorragia.

"As plaquetas são estruturas sanguíneas que, diferentemente das hemácias e


leucócitos, não são células, mas, sim, fragmentos citoplasmáticos. Em média,
um indivíduo adulto normal apresenta de 125.000 a 450.000 plaquetas por
mm3, e cerca de 30.000 são formadas diariamente.

→ Características gerais das plaquetas

As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos produzidos na


medula óssea. Por serem fragmentos, essas células não apresentam núcleo,
sendo, portanto, anucleadas. Possuem um formato discoide com cerca de 2-4
μm de diâmetro e uma estrutura interna muito complexa dividida em quatro
zonas: zona periférica, zona sol-gel, zona de organelas e sistema membranar.

O interior da plaqueta consegue comunicar-se com o meio externo em virtude


da presença de um sistema de canais conhecido como sistema canalicular
aberto. Essa comunicação é importante, pois garante a liberação de moléculas
armazenadas nas plaquetas.

As plaquetas apresentam tempo de circulação no sangue bastante reduzido,


demorando, em média, 10 dias para serem removidas. Esses fragmentos
celulares são retirados da circulação pelas células reticuloendoteliais do fígado
e baço.

Funções das plaquetas

As plaquetas apresentam importantes funções para a manutenção do nosso


organismo. Quando ocorre, por exemplo, alguma lesão em um vaso
sanguíneo, elas se aglutinam, formando um tampão, e liberam substâncias que
garantem que mais plaquetas movam-se para o local. Além disso, participam
da cascata de coagulação, liberando substâncias importantes que garantem a
formação de um coágulo. Vale frisar que as plaquetas também possuem
enzimas que contribuem para a remoção do coágulo"

"Anormalidades relacionadas com as plaquetas

Plaquetopenia: Ocorre quando o paciente apresenta uma queda razoável no


número normal de plaquetas. Essa análise pode ser feita após a contagem de
plaquetas em uma amostra de sangue. Quando um paciente apresenta
plaquetopenia, sangramentos ocorrem com maior facilidade, assim como o
surgimento de manchas roxas pelo corpo. O paciente pode ainda apresentar
sangue nas fezes, vômitos com sangue, dores nas articulações e músculos e
apresentar fraqueza.

Plaquetose: Ocorre quando um paciente apresenta um número elevado de


plaquetas no sangue. Ela pode ser classificada, analisando-se o aumento de
plaquetas, em leve, moderada, grave e extrema. Nesse último caso, o número
é superior a 1.000.000 plaquetas por mm3. A plaquetose pode ser ainda
classificada em primária e secundária. A primária relaciona-se com doenças
mieloproliferativas (relacionadas com a produção anormal de células
sanguíneas), e a secundária é desencadeada por alguma doença subjacente,
como infecções e anemias."

Hematose

A hematose ou troca gasosa permite que o organismo obtenha gás oxigênio e


elimine gás carbônico. A hematose ocorre por mecanismo de difusão, isto é, o
gás passa do meio onde está em maior concentração para o meio onde está em
menor concentração.
Assim, nos organismos aquáticos como peixes, o oxigênio difunde-se da água
para as brânquias e o gás carbônico, das brânquias para a água. Já nos animais
terrestres pulmonados, o oxigênio difunde-se dos pulmões para os capilares
sanguíneos, e o gás carbônico faz o caminho inverso.

O processo de hematose depende da ventilação das estruturas respiratórias.


Dessa forma, para que haja hematose, é importante que o ar em contato com a
superfície respiratória seja continuamente renovado, trazendo sempre oxigênio
e levando o gás carbônico para fora do corpo.

Esquema dos alvéolos pulmonares na espécie humana, envolvidos por capilares.

No exemplo acima, as trocas gasosas (hematose) por meio da difusão dos


gases respiratórios com a participação das hemácias, que contêm em seu
interior o pigmento respiratório hemoglobina.

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