Este documento descreve a dermatite atópica, uma condição inflamatória crônica da pele que causa coceira intensa. Apresenta sua epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações e tratamento.
Este documento descreve a dermatite atópica, uma condição inflamatória crônica da pele que causa coceira intensa. Apresenta sua epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações e tratamento.
Este documento descreve a dermatite atópica, uma condição inflamatória crônica da pele que causa coceira intensa. Apresenta sua epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações e tratamento.
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subagudo ou crônico,pruriginoso e recidivante. Muito comum na lactância. Pico de prevalência de 15 a 20% na primeira infância. Caracteriza-se principalmente por pele seca e prurido; a consequente coçadura leva a aumento da inflamação e liquenificação, agravando o prurido.
Page 3 Epidemiologia
Idade de início Primeiros dois meses de vida e nos primeiros anos em 60% dos casos; 30% aos cinco anos de idade, e apenas 10% entre seis e 20 anos Em cerca de 80% dos pctes são encontradas outras manifestações de atopia.
Page 4 Etiologia
Apesar da etiologia desconhecida, são
reconhecidos diversos fatores que participam da sua patogênese: Fatores Genéticos: História familiar em 70% dos casos; Se ambos os pais forem atópicos, 81% das crianças desenvolvem manifestações de atopia. Fatores Fisiológicos: Psicofisiologia tendência à hiperatividade; Page 5 Cont
Prurido: autoperpetuador e agravado no
período noturno. Sudorese:agrava ou incita o prurido; Reatividade vascular anômala: vasoconstricção periféric.
Page 6 Etiopatogenia
Interação complexa da barreira cutânea, dos
fatores genéticos, ambientais, farmacológicos e imunológicos. Reação de hipersensibilidade tipo I (mediada por IgE) que ocorre em consequência da liberação de substâncias vasoativas dos mastócitos e dos basófilos, que foram sensibilizados pela interação do antígeno com a IgE (anticorpo reagínico ou sensibilizante da pele).
Page 7 Cont As células de Langerhans da epiderme possuem receptores de IgE de alta afinidade, por meio dos quais uma reação semelhante ao eczema pode ser mediada. A inflamação aguda na DA está associada a um predomínio na expressão de (IL)-4 e IL-13, enquanto a inflamação crônica na DA está associada a níveis aumentados de IL-5, do fator de estimulação de colônias granulocíticas e macrofágicas, da IL-12 e do interferon (IFN)-'). Page 8 Manifestações Clinicas
Prurido intenso (máximo à noite, levando à
inversão do sono); Xerose cutânea (aumenta perda de água transepidérmica e diminui retenção da camada córnea); Lesões com mais de seis semanas, cursando com exacerbações e remissões ; Liquenificação da pele. Page 9 Cont
Sintomas cutâneos. Os pacientes apresentam ressecamento da pele. O prurido é o sinal da DA : A constante escarificação leva a um ciclo vicioso de prurido, erupção, prurido e escarificação.
Page 10 Cont
Outros sintomas de atopia. Rinite alérgica,
obstrução das vias nasais, prurido conjuntival e faríngeo e lacrimejamento; Sazonal quando associada ao pólen. Lesões cutâneas. Agudas. Placas maculosas eritematosas maldefinidas, pápulas e placas, com ou sem descamação. Edema com comprometimento disseminado. Page 11 Cont
Erosões: úmidas e crostosas. Lineares ou
puntiformes, em decorrência da escarificação. Áreas de infecção secundária: S. aureus. Erosões exsudativas e/ pústulas (em geral foliculares). A pele é seca, rachada e descamativa Crônicas. Liquenificação (espessamento da pele com acentuação dos sulcos cutâneos) liquenificação folicular (particularmente em indivíduos negros).
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Fissuras: dolorosas, particularmente nas
áreas flexoras, nas palmas e dedos das mãos e nas plantas dos pés. Alopecia: terço lateral dos supercílios, em consequência da coçadura. Pigmentação periorbitária, também causada por coçadura compulsiva. Prega infraorbitária característica abaixo das pálpebras (sinal de Dennie- Morgan). Page 13 Page 14 Cont
Distribuição. Predileção pelas áreas flexoras,
regiões anterior e laterais do pescoço, pálpebras, fronte, face, punhos e dorso dos pés e das mãos . Generalizada na doença grave.
Page 15 Page 16 Page 17 Page 18 Diagnóstico Hanifin e Rajka (clássicos): Presença de prurido cutâneo somado a três ou mais critérios: História de prurido envolvendo áreas flexurais, cervical, palpebral, tornozelos; Hstia de pele seca generalizada no último ano; Início das lesões de pele antes dos dois anos de idade (esse critério e aplicado a pctes com 4A ou mais); Page 19 Diagnóstico Diferêncial DS(afeta a face,sulcus nasolabiais,sobrancelhas e couro cabeludo ). DCI DCA Psoríase(afeta a regiao extensora ,em vez da flexora e pode envolver as unhas das maos e tem escamas mais finas e mais brancas ), Dermatite numular( nao afeta a regiao flexora,e a liquinificacao), Page 20 Complicação
Eczema herpetico ou erupção variceliforme
de kaposi, que é a disseminação do vírus herpes-simples
Page 21 Exames Laboratoriais
Cultura para bactérias. A colonização por S.
aureus é muito comum nas narinas e na pele acometida; quase 90% dos pacientes com DA grave apresentam colonização/infecção secundárias. Investigar a presença de S. aureus resistente à meticilina.
Page 22 Tratamento
Cuidados gerais: Ambientais: banhos, vestuário, cortinas, brinquedos e almofadas, animais domésticos, cama. Todos os materiais devem ser de fácil lavagem para evitar acúmulo de ácaros; - Emolientes; Alimentares: prova da exposição/exclusão Page 23 Cont
Corticosteroides: mais indicado o uso de
corticoide tópico de média ou alta potência. Em crianças deve-se evitar o uso de corticoide de alta potência, principalmente na região das dobras cutâneas, pela maior capacidade de absorção e efeitos sistêmicos; Antibioticoterapia sistêmica para eliminar o S. aureus e está indicada nas formas extensas.
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Anti-histamínicos sedativos, pois há
agravamento noturno, interferindo no padrão do sono; Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus, tracolimus, fototerapia; - Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina A.
