URGENTE ONCOLOGICE

medicina
In functie de patogeneza urgentele oncologice se pot clasifica in 3 categorii 1.Urgente cauzate de tumori expansive ocupatoare de spatiu, compresive . . . Sindromul de vena cava superioara Sindromul de compresie spinala Sindromul de hipertensiune intracraniana

2. Urgente metabolice. Unele dintre cele mai importante sunt : Sd. de liza tumorala si hipercalcemia. 3. Urgente cauzate de anomalii ale sngelui si vaselor. Unele dintre cele mai importante sunt : hiperleucocitoza si coagulopatiile Urgentele oncologice pot apare la debutul unei malignitati sau n cursul evolutiei nefavorabile a acesteia. In unele cazuri ( limfoame, sarcoame Ewing, neuroblastoame) tratamentul de urgenta instituit rapid poate duce nu numai la remisiune, ci si la vindecarea bolii maligne, daca este un stadiu curabil. In cazurile n care urgenta apare in fazele terminale ale bolii eficienta tratamentului este limitata. Urgente oncologice care necesita interventie imediata, cu patogeneza de tumori compresive sunt : sindromul de vena cava superioara, compresia medulara si hernierea cerebrala. 1. URGENE CAUZATE DE TUMORI OCUPATOARE DE SPAIU 1.1. Sindromul de vena cava superioara (SVCS) este complexul de semne si simptome care apar n urma compresiei sau obstructiei venei cave superioare prin mase tumorale dezvoltate n mediastinul anterior. Simptomatologia SVCS cuprinde (vezi Tabelul 1): ortopnee, cefalee, facies vultuos, vertij, lipotimii, modificarea culorii tegumentului, n special paloare brusc instalata. Simptomatologia este exacerbata de manevra Valsalva. Examenul obiectiv evidentiaza facies pletoric, edemul fetei si al gtului ( in pelerina ), turgescenta venelor jugulare, puls paradoxal, modificari ale tensiunii arteriale, paloare si chiar stop cardiorespirator la modificari posturale. Pot fi prezente adenopatii supraclaviculare, cervicale sau generalizate prezinta riscuri. Tumorile mediastinale pot determina si compresie traheala, manifestata la copil prin tuse, dispnee, sete de aer, wheezing. Examenul obiectiv evidentiaza n acest caz diminuarea murmurului vezicular, wheezing, stridor si cianoza. Un simptom greu de controlat n astfel de situatii este anxietatea.

Cauze ale SVC la adult : - carcinom bronhogenic cu celule mici - carcinom pulmonar cu celule scuamoase - adenocarcinom pulmonar - Limfom non-Hodgkin - carcinom pulmonar cu celule mari - metastaze - tumori germinale, cancer mamar, colonic, esofagian - Limfom Hodgkin - sarcom Kaposi Cele mai fecvente cauze primare ale sindromului de vena cava superioara la copil sunt limfoamele non-Hodgkin (cel mai frecvent limfomul limfoblastic sau limfomul cu celule mari), boala Hodgkin, leucemia acuta limfoblastica (in special fenotipul cu celule T). Destul de rar obstructia se datoreaza maselor tumorale care ocupa mediastinul anterior si mijlociu cauzate de teratoame, cancere de tiroida, timoame (limfom non-Hodgkin cu celule T si leucemii acute limfoblastice), neuroblastoame, rabdomiosarcoame sau sarcoame Ewing. La copiii cu cancer sindromul de vena cava superioara poate apare secundar ocluziei cateterelor venoase centrale. O cauza nemaligna la pacientii cu cancer este reprezentata trombozele asociate cu cateterele intra-cave sau peacemaker. Severitatea sindromului depinde de rapiditatea cu care se instaleaza obstructia venoasa si de localizarea acesteia. Cu ct obstructia se instaleaza mai rapid, cu att venele colaterale nu au timp sa se destinda si sa se acomodeze unui aflux venos mare. Daca obstructia este deasupra jonctiunii cu vena azygos, sindromul este mai putin zgomotos deoarece sistemul venos azygos se poate destinde rapid si preia afluxul sanguin astfel nct presiunea la nivelul capului, bratelor si toracelui superior este mai mica. Daca obstructia venoasa este sub jonctiunea cu vena azygos, simptomatologia este mai zgomotoasa deoarece sngele trebuie returnat cordului prin venele abdominale superioare si vena cava inferioara, ceea ce presupune presiune venoasa crescuta. Anamneza, examenul clinic si examenele de laborator sugereaza diagnosticul si stabilesc severitatea obstructiei. Radiografia toracica fata si profil evidentiaza largirea mediastinului anterosuperior, frecvent cu devierea sau compresiunea traheei. Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara sunt utile n evaluarea cailor respiratorii, a extensiei trombozelor si a circulatiei colaterale. Daca pacientul nu poate tolera decubitul dorsal va fi pozitionat n decubit ventral sau lateral. La acesti pacienti trebuie evitate metodele invazive de stabilire a diagnosticului datorita riscului de colaps circulator sau depresie

respiratorie n conditii de anestezie generala sau sedare profunda. Medulograma, pleurocenteza, pericardiocenteza sau biopsia ganglionilor limfatici (cu anestezie locala - n cazul copiilor de vrste mai mari, cooperanti), vor precede biopsia mediastinala sau a ganglionilor limfatici mediastinali sub anestezie generala, aceasta investigatie urmnd a fi efectuata numai n cazul n care diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit prin investigatiile mentionate mai sus. In cazul tumorilor maligne cu celule germinale dozarea markerilor tumorali (1-fetoproteina si hormonul gonadotrop corionic -HGC) n ser poate fi utila in stabilirea diagnosticului . Daca bolnavul nu tolereaza anestezia generala si diagnosticul de certitudine nu a fost stabilit prin metode putin invazive, se va institui terapie empirica. Radioterapia reprezinta o modalitate terapeutica importanta. Doze mici de iradiere la nivelul traheei si VCS pot ameliora simptomatologia prin micsorarea ganglionilor supraclaviculari, dar ngreuneaza interpretarea examenului anatomopatologic efectuat ulterior dintr-o biopsie tumorala sau ganglionara. Radioterapia poate avea ca efecte secundare edemul traheal si disfunctia respiratorie. Cnd se suspicioneaza un limfom non-Hodgkin sau boala Hodgkin, este de preferat tratamentul citostatic si corticoid ; se va asocia ciclofosfamida cu vincristina si antraciclina. Ca si radioterapia, chimioterapia poate compromite interpretarea unui examen anatomopatologic, dupa 48 de ore de tratament. Starea clinica si biologica a pacientului trebuie supravegheata permanent. In cazul evolutiei favorabile se va efctua biopsia. Agravarea starii pacientului sugereaza ineficacitatea tratamentului ales si obliga la instituirea urgenta a unei noi terapii. In cazurile n care diagnosticul este cunoscut si SVC apare in evolutia cancerului, metodele de tratament sunt urmatoarele : Tratament paliativ pe termen scurt la pacientul simptomatic: - ridicarea capului pe un plan mai inalt decat corpul - corticosteroizi ( eficienta limitata) - diureza ( reduce edemul, dar provoaca deshidratare) Radioterapie: - In cazurile n care tumora obstructiva nu este chimiosensibila Raspuns terapeutic: - c. pulmonare non- small cell: 46%, - c. pulmonare small cell: 60- 80% - LNH: 90- 100 % Tratament citostatic - de ales in tumorile chimiosensibile:

. . .

LNH, LH, C. pulmonar cu celule mici Prezenta SVCS nu schimba atitudinea terapeutica Raspuns terapeutic: - 80% n c. pulmonar cu celule mici - 90%-100% n limfoame

Alte tipuri de tratament:

Tromboliza: n cazurile n care este documentata prezenta unui trombus obstructiv. Se administreaza streptochinaza , urochinaza.

Plasarea de stenturi expandabile intravascular - rata de raspuns terapeutic: >90% Consideratii psihosociale:

Pacientii si familia acestora sunt ngrijorati n special de disfagie, tuse si respiratia zgomotoasa. Familia si pacientul vor fi informati despre cauza simptomatologiei si masurile imediate de paliatie, mai ales in perioada de investigatii. Cnd tratamentul agresiv nu este justificat din cauza bolii avansate, tratamentul simptomelor va fi invatat si preluat de familie. Deoarece, n majoritatea cazurilor, SVC apare n evolutia unui cancer bronho-pulmonar, tratamentul si suportul psihologic trebuie sa aiba n vedere prognosticul bolii si alte simptome cauzate de malignitate. 1.2. Sindromul de compresiune medulara Apare n 5-10% din cancerele adultului si 2-3% din cancerele copilului. La adult poate apare n: cancere mamare, pulmonare, prostatice, renale, LNH, sarcom Ewing. La copil poate apare la debutul sau n evolutia urmatoarelor malignitati: Sarcom Ewing, LNH, neuroblastom, tumori cu celule germinale, rabdomiosarcoame, sarcoame de tesuturi moi Compresiunea medulara prelungita a nervilor rahidieni determina leziune neurologica ireversibila, manifestata prin paralizii, pierderea sensibilitatii si incontinenta sfincteriana. Odata deficitul neurologic instalat, evolutia spre paraplegie sau tetraplegie poate fi o chestiune de zile sau chiar ore. In cele mai multe cazuri apar tasari epidurale prin extensia unor tumori paravertebrale prin orificiile intervertebrale sau, n cazuri mai rare, prin extensia tumorii la nivelul coloanei vertebrale. Comprimarea plexului venos vertebral de catre tumori epidurale cauzeaza edemul vaselor nervoase, hemoragii venoase, demielinizare si ischemie. Compresiunea medulara care apare la debutul unei afectiuni oncologice se datoreaza cel mai frecvent compresiei epidurale prin extensia unei tumori paravertebrale prin gaurile de conjugare intervertebrale si, mai rar, prin extensia unei tumori la nivelul maduvei spinarii. Compresiunea

plexului venos vertebral prin tumori epidurale determina edem vasogen al maduvei spinarii, hemoragii venoase, demielinizare si ischemie. Durerea in regiunea dorsala, localizata sau radiculara, apare la 80% din cazuri. Simptomele se instaleaza de obicei in medie cu cca 2 saptamni (intre 5 zile si 4 saptamni) inaintea stabilirii diagnosticului. Durerea este agravata de miscare, extensia piciorului, flexia gtului, n decubit dorsal si la manevra Valsalva. Durerea se poate instala la orice nivel al coloanei vertebrale. De obicei, pierderea sensibilitatii, fatigabilitatea si incontinenta sfincteriana secundara se instaleaza mai trziu, dar la 2% dintre pacienti se pot instala ca prime simptome. Orice tulburare neurologica obliga la investigatii amanuntite. La adulti, radiografia de coloana vertebrala evidentiaza anomalii n 80% din cazuri. In cazurile de compresiune a nervilor spinali prin extensie tumorala n gaurile de conjugare intervertebrale, radiografia coloanei vertebrale este modificata doar n 30-35% dintre cazuri. Investigatia paraclinica de electie n orice suspiciune de leziune vertebrala sau paravertebrala este imagistica prin rezonanta magnetica. Scintigrafia osoasa este mai putin utila n identificarea cauzei compresiunii si este contraindicata la pacientii cu deficit neurologic progresiv. Examinarea LCR ofera informatii insuficiente si nespecifice. Proteinorahia crescuta este prezenta numai n caz de obstructie a fluxului de LCR. Punctia lombara prezinta un risc de afectare neurologica prin posibila lezare a unui nerv spinal. Prin urmare, pacientii la care s-a efectuat punctia lombara trebuie urmariti atent din punct de vedere al evolutiei neurologice. Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) ramne n aceste cazuri cea mai buna alegere. In cazul afectarii epidurale, mielografia este la fel de eficienta ca si RMN-ul n depistarea metastazelor vertebrale si a afectiunilor paravertebrale. In plus, RMN-ul are avantajul de a fi o investigatie neinvaziva, evitndu-se astfel punctia lombara si administrarea substantei de contrast. Mielografia ramne rezervata pacientilor la care stabilirea diagnosticului si initierea tratamentului n timp util este intrziata de ineficienta RMN-ului de a oferi datele necesare. Anamneza si examenul clinic neurologic stabilesc perioada de timp ce poate fi rezervata investigatiilor radiologice pna la initierea tratamentului. Pacientii cu istoric de progresie rapida a disfuntiilor nervoase medulare sau deficite neurologice, necesita atentie imediata. Dupa efectuarea unui RMN de urgenta se va administra 1mg/kg corp i.v. de dexametazona. In cazurile n care se confirma cauza tumorala a compresiunii medulare trebuie intervenit prompt pentru inlaturarea compresiunii. In cazurile n care nu se cunoaste originea histologica a tumorii se va interveni chirurgical att pentru decompresia medulara ct si pentru obtinerea de tesut tumoral n vederea stabilirii diagnosticului de certitudine. Laminectomia (rezectia arcului posterior al canalului spinal) este de obicei suficienta pentru inlaturarea compresiei prin tumora ce a invadat spatiul epidural si s-a extins prin gaurile intervertebrale. Radioterapia este o metoda de tratament deosebit de eficienta pentru tumorile radiosensibile la care diagnosticul histologic este stabilit. Este foarte important ca prin RMN sa se delimiteze intreaga extensie tumorala, pentru a fi in totalitate inclusa in cmpul de iradiere. Chimioterapia este eficienta in anumite tipuri de tumori cum ar fi neuroblastomul, boala Hodgkin, limfomul non-Hodgkin si sarcomul Ewing, rezultatul terapeutic fiind similar radioterapiei. Prognosticul n ceea ce priveste recuperarea neurologica depinde de gradul afectarii neurologice n momentul stabilirii diagnosticului, care, la rndul sau, se coreleaza cu durata simptomatologiei si timpul scurs pna la stabilirea diagnosticului. Adultii cu functie motorie pastrata au un prognostic favorabil. In ceea ce priveste cazurile cu functie motorie alterata, copiii au un prognostic mai favorabil dect adultii.

Spre deosebire de majoritatea adultilor care nu pot recupera functia motorie, 50% dintre copii si reiau aceasta functie. In concluzie, diagnosticul precoce si initierea n timp util a tratamentului sunt esentiale. 1.3.Hipertensiunea intracraniana(HIC) si hernierea cerebrala In cele mai multe cazuri tumorile cerebrale debuteaza cu semne si simptome de HIC . Putine cazuri evolueaza ctre hernie cerebrala. Majoritatea tumorilor cerebrale sunt infratentoriale si blocheaza ventriculul III . Manifestarile clinice variaza de obicei n functie de varsta. Semnele si simptomele de HIC la sugari includ : tulburari de personalitate, varsaturi matinale, letargie, pierderea achizitiilor motorii, alterarea preciziei miscarilor, semne de hidrocefalie obstructiva, convulsii si cresterea circumferintei capului. La copiii mari si adulti cel mai frecvent simptom este cefaleea. Cefaleea este prezenta n 58% dintre tumorile supratentoriale si n 70% dintre tumorile infratentoriale. Cefaleea recurenta cu sau fara varsaturi matinale trebuie sa trezeasca ntotdeauna suspiciunea unei tumori cerebrale. Alte semne si simptome secundare HIC includ diplopia, ataxia, hemipareaza, tulburarile de vorbire, redoarea de ceafa, letargia si coma. Tumorile cerebrale pot determina si modificari neurologice de focar. Astrocitoamele cerebeloase determina hipotonie ipsilaterala si ataxie. Hernierea secundara a tonsilei cerebeloase determina redoare de ceafa si pozitie vicioasa a capului. Pacientii cu tumori n vecinatatea ventricului III (ex. craniofaringiom, germinom, gliom optic si tumora hipotalamica pituitara) dezvolt cecitate, HIC si hidrocefalie. Obstructia scizurii Sylvius, secundar unei tumori pineale, poate provoca HIC si sindrom Parinaud caracterizat de perturbarea miscarii n sens superior a globilor oculari (privirea in sus), nistagmus convergent si alterarea reflexului pupilar. In cazul suspiciunii de tumora cerebrala, bolnavul trebuie evaluat prompt prin monitorizarea functiilor vitale, examen neurologic n vederea evidentierii unei posibile hernieri de tesut cerebral sau HIC, precum si urmarirea semnelor neurologice de focar. HIC poate determina triada Cushing: bradicardie, HTA si apnee. Hernierea cerebrala cauzeaza tulburari ale ritmului respirator, midriaza si areactivitate pupilara, modificari ale miscarilor extraoculare, ale functiilor motorii spontane si poate modifica raspunsul la stimuli fizici si verbali. In hernierile de linie mediana cresterea presiunii intracraniene este difuza si determina o deplasare simetrica a tesutului cerebral prin orificiul tentorial. Rezultatul este pierderea functiilor diencefalice si de trunchi cerebral. In cazul hernierii uncusului hipocampic, tesutul cerebral este deplasat de tumora lateral, urmarea fiind compresia nervului oculomotor si mezencefalului lateral. Tabloul neurologic se deterioreaza rapid si imprevizibil. Unele functii ale trunchiului cerebral pot fi conservate, n timp ce altele sunt alterate. In stadiile avansate manifestarile neurologice ale celor doua tipuri de hernieri cerebrale se suprapun. Terapia in cazul HIC presupune administrarea de dexametazona, 0,5-1 mg/kg ca doza de atac, ulterior 1-2 mg/kg/zi divizata in 4 doze. Se poate asocia manitol 20% n doz de 1-2 g/kg. Pentru cazurile refractare se recomanda intubatia si hiperventilatia pentru a scadea pCO2 la 20-25 mm Hg, ceea ce are ca rezultat reducerea fluxului sanguin cerebral si consecutiv reducerea presiunii intracraniene. Hiperventilatia excesiva prezinta riscul de ischemie cerebrala. Prognosticul se coreleaza cu calitatea si cantitatea rezectiei tumorale (ablatie totala, cvasitotala sau partiala) 2.URGENE METABOLICE

2.1. Sindromul de liza tumorala este o complicatie metabolica determinata ( spontan sau terapeutic) de necroza tumorala sau apoptoza fulminanta. Triada metabolica definitorie este: hiperuricemie, hyperkaliemie, hiperfosfatemie. Insuficienta renala si hipocalcemia simptomatica sunt complicatii imediate. Liza acuta a celulelor tumorale determina eliberarea rapida n circulatie de potasiu, fosfati, acizi nucleici, astfel nct apar dezechilibre electrolitice amenintatoare de viata: hiper-potasemie, hipocalcemie, acidoza, hiperuricemie, insuficienta renala (prin precipitarea acidului uric n tubulii renali). Acidul uric rezulta din degradarea acizilor nucleici, din catabolismul hipoxantinei si xantinei de catre xantin-oxidaza. Potasiul si fosfatii sunt prezenti n citoplasma celulelor maligne n concentratie mai mare dect n spatiul extracelular. Hiperuricemia, hiper-K si hiper-P rezulta din eliberarea n circulatie prin degradarea celulara. (+LDH). Hipocalcemia secundara rezulta din reglarea metabolica secundara hiperfosfatemiei. In evolutie naturala, fara tratament, determina insuficiente multiple de organ si exitus. Afectiunile maligne n care apare cu predilectie sunt limfomul non-Hodgkin tip Burkitt, leucemia acuta limfoblastica cu celule T, hepatoblastomul, neuroblastomul. Tratamentul profilactic este deosebit de eficient. In cazul maselor tumorale mari, tratamentul citostatic sau radioterapia se ncepe cu doze mici, care cresc progresiv astfel nct si liza tumorala sa fie progresiva. Preventiv, cnd ncepe tratamentul citostatic, bolnavul trebuie hidratat cu solutii perfuzabile alcalinizate (inhiba precipitarea cristalelor de acid uric n tubulii renali). Odata instalat, se corecteaza dezechilibrele hidroelectrolitice si se reducere cantitatea de acid uric circulant prin chelare cu allopurinol (inhiba xantinoxidaza si scade productia de acid uric ). In cazul n care insuficienta renala s-a instalat deja, se utilizeaza diuretice ( furosemid, manitol), dializa ( hemodializa, dializa peritoneala, hemofiltrare continua). 2.2. Hipercalcemia este definita ca valori ale calcemiei > 10,5 mg/dl. Este cea mai frecventa urgenta metabolica la pacienti adulti cu cancer (10%- 20%). Cele mai frecvente cauze ( adulti): c. mamar ( 40%- 50%), c. pulmonar, c. renal., esofag mielom multiplu (12%), c. regiunii capului si gtului. Apare rar n cancerele copilului (0,4%): LAL, LNH, neuroblastom, c. renale, astrocitom, tumori cu metastaze osoase multiple. Cauzele hipercalcemiei din malignitati: secretia de catre tumori a factorilor hormonali cu actiune sistemica si alterarea metabolismului Ca n oase, rinichi, intestin, stimularea resorbtiei osoase la nivelul metastazelor osoase. Ambele mecanisme pot actiona simultan. Hipercalcemia din malignitati mimeaza hiperparatiroidismul primar. Este determinata de proteina - hormon paratiroidian- like. Alte substante implicate n alterarea metabolismului Ca: calcitriol; interleukine 1,4,6; TNF- alpha; TGF- alpha si beta; factor inhibitor al leucemiei; prostaglandine (PDE2). Simptomatologia este polimorfa: - semne generale: deshidratare, scadere ponderala, anorexie, prurit, polidipsie - neuromusculare: fatigabilitate, letargie, slabiciune musculara,hiporeflexie, confuzie, psihoze, convulsii, coma - gastrointestinale: greata, varsaturi, constipatie, ileus

- cardiace: bradicardie, prelungirea????, aritmii atriale sau ventriculare Tratamentul de urgenta consta n rehidratare salina ( deficit mare de volum circulant), refacerea echilibrului electrolitic, diuretic ( furosemid), calcitonina. Tratamentul cronic se face cu agenti care inhiba resorbtia osoasa, biofosfonati, galium nitrat. 3. URGENE CAUZATE DE ANOMALII ALE SNGELUI sI VASELOR 3.1. Hiperleucocitoza apare n diferite forme de leucemie, acute sau cronice, la debut sau n cursul evolutiei nefavorabile a bolii. In leucemiile cu hiperleucocitoza exista risc de leziuni organice legat de infiltrarea leucemica si efectul celulelor leucemice asupra vaselor sanguine. Baltirea sangelui si leucostazia determina formarea de trombusi albi. Leziunile tisulare sunt consecinta hipoxiei locale, hiperpermeabilitatii, si eliberarii de lizozomi si procoagulanti Devine clinic manifesta la valori diferite ale numarului de leucocite maligne, n functie de dimensiunea celulelor proliferante: > 200 000/mm3 n leucemia acuta limfoblastica ALL; > 300 000/mm3 n leucemia acuta mieloblastica LAM; > 600 000/mm3 n leucemia granulocitara cronica LGC In functie de localizarea veselor trombozate simptomatologia este diferita: Simptome neurologice: obnubilare, privire ncetosata, tinitus, ataxie, confuzie, delir, somnolenta, edem papilar, hemoragii retiniene, coma, hemoragii cerebrale. Simptome pulmonare: febra, tahipnee, dispnee, hipoxie, infiltrate pulmonare, insuficienta respiratorie. Alte manifestari: insuficienta cardiaca congestiva, priapism, obstructii vasculare. Tratamentul consta n hidratare, alcalinizare, leucofereza si tratament specific antileucemic. 3.2. Sindromul de coagulare vasculara diseminata (CID) Leucemiile acute asociaza CID n > 50% din cazuri. Mieloblastii, promielocitii, monocitele, limfoblastii contin materiale procoagulante capabile sa initieze CID si fibrinoliza. Apare mai frecvent n leucemia acuta promielocitara si leucemia acuta non-limfoblastica varianta M3. In tumorile solide initierea CID se poate face si prin expunere la factori tisulari. Se asociaza mai frecvent cu cancelul gastric, cancerul de prostata, cancerul mamar si cancerul pulmonar. Manifestarile clinice constau n sangerari si tromboze. Sangerarile moderate mucoase sau cutanate se manifesta prin petesii, purpura, echimoze, sangerare la locurile cateterizate venos. In CID fulminanta sangerarile sunt multiple si simultane ( pulmonar, gastro-intestinal, genitourinar), apar tromboze profunde,

embolii pulmonare, tromboflebite migratorii si anemie hemolitica microangiopatica. Chimioterapia poate fi agent "trigger" sau poate agrava un CID. In cazul trombocitopeniilor severe ( sub 30000/mm3) sau clinic manifeste se vor administra transfuzii de concentrate plachetare, la 12 ore, pna la oprirea sangerarii. In coagulopatiile de consum sau prin deficit de productie a factorilor de coagulare se vor administra plasma, crioprecipitat (contine fibrinogen) ,vit K, concentrat plachetar. Tratamentul trombozelor consta n administrarea cronica de heparine n doze mici. Tratamentul cu heparina este controversat n cazul sngerarilor:heparina poate ntrerupe consumul de proteine ale coagularii si trombocite prin inhibarea formarii de trombina, dar poate cauza sngerare prin activitatea sa anticoagulanta. Tratamentul bolii de fond este esential n sindroamele paraneoplazice. Bibliografie 1. Allegretta GJ, Weisman SJ, Altman AJ : Oncologic emergencies I : Metabolic and space occupying consequences of cancer and cancer treatment. Pediatr Clin North Am 32:601, 1985; Carmody RF, Yang PJ, Seeley GW, et al: Spinal cord compression due to metastatic disease: Diagnosis with MR imaging versus myelography. Radiology 173:225, 1989; Ch'ien LT, Kalvinsky DK, Peterson G, et al : Metastatic epidural tumors in children. Med Pediatr Oncol 10:455, 1982; Gilbert RW, Kim JH, Posner JB: Epidural spinal cord compression from metastatic tumor: Diagnosis and treatment. Ann Neurol 3:40, 1978; Halpern S, Chatten J, Meadows AT, et al : Anterior mediastinal masses: anesthesia hazards and other problems. J Pediatr 102:407, 1983; King RM, Telander RL, Smithson WA, et al: Primary mediastinal tumors in children. J Pediatr Surg 74:70,1991; Klein SL, Sanford RA, Muhlbauer MS: Pediatric spinal epidural metastases. J Neurosurg 74:70, 1991; Lange B, O'Neill JA Jr, D'Angio G, et al: Oncologic emergencies. In Pizzo PA, Poplack DG (eds): Principles and Practices of Pediatric Oncology, ed.2 Philadelphia, JB Lippincott, 1993, p 951; Loeffler JS, Leopold KA, Recht A, et al : Emergency prebiopsy radiation for mediastinal masses: Impact on subsequent pathologic diagnosis and outcome. J Clin Oncol 4:716, 1986;

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Rackoff WR, Lange B: Oncologic emergencies. In Fleischer G, Ludwig S (eds): Textbook of Pediatric Emergency Medicine, ed.3 Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, p 1010; The Childhood Brain Tumor Consortium: The epidemiology of headache among children with brain tumor. J Neuro Oncol 10:31, 1991.

11.