Dezechilibre Electrolitice Cu Prognostic Vital
Dezechilibre Electrolitice Cu Prognostic Vital
Dezechilibre Electrolitice Cu Prognostic Vital
PROGNOSTIC VITAL
INTRODUCERE
Urgenele cardiovasculare asociaz frecvent dezechilibre electrolitice. Aceste
dezechilibre produc sau i aduc contribuia la producerea stopului cardiovascular i
pot ngreuna efortul de resuscitare. De aceea, este foarte important identificarea
strilor clinice care au cea mai mare probabilitate de a asocia dezechilibre
electrolitice. n anumite cazuri, terapia trebuie nceput naintea confirmrii
paraclinice a tulburrii electrolitice.
POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase
i musculare, inclusiv a miocardului, este
dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a
potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia
brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul
seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular
cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n
spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului,
trebuie anticipate n cursul evalurii
i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei;
corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei, fr administrare
adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei
acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu
corectarea pH-ului seric.
HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,0 mEq/L.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia
renal deficitar (vezi tabel 1); starea clinic cel mai frecvent asociat cu
hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n
contextul unei funci renale alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit
prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau
triamterenul, sunt cauze recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de
conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales
cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra
148
concentraiei potasiului.
Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia;
acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea
potasemiei; invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea
potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie
ascendent, insuficien respiratorie.
Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
unde T nalte (n cort);
unde P aplatizate;
interval PR alungit (bloc tip I);
complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T;
ritm idioventricular;
FV i stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat,
hiperkaliemia produce disfuncie cardiac progresiv
i n final asistol. Pentru a
crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie nceput rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii
de potasiu:
diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie
oral fie prin clism (50g Kayexalate);
dializ peritoneal sau hemodializ.
Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n
spaiul intracelular, prin utilizarea de:
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute;
glucoz plus insulin: 50g glucoz
i 10U insulin ordinar,
administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute.
Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG):
clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz
efectele toxice ale potasiului asupra membranelor celulare miocardice
(scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular);
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien
redus la pacienii n stadiu terminal de insuficiena renal);
glucoz plus insulin, 50g glucoz
i 10U insulin ordinar,
administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute;
diurez: furosemid 40-80mg IV;
clism cu rini Kayexalate;
dializ.
149
Tabel 1.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim
de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficien renal n stadiu terminal;
Rabdomioliz;
Acidoz metabolic;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliz;
Sindrom de liz tumoral;
Dieta (rar este cauz unic);
Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie);
Acidoz tubular tip 4;
Altele: paralizie periodic hiperkalemic.
HIPOKALIEMIA
Este definit ca nivel seric de potasiu <3,5mEq/L. Ca
i n cazul
hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la
pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian).
Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea
intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente
cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree,
laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc
potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin
alcaloz) i malnutriia. Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal,
paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor
inferioare), constipaie, ileus paralitic.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmi (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie
evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.
Tratamentul hipokaliemiei
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu
i nlocuirea
pierderilor deja existente. Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd
hipokaliemia este sever (K <2,5mEq/L) sau se asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi
i empiric. Cnd
administrarea intravenoas este indicat, doza maxim de potasiu este de 1020mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att calea venoas
periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra
soluii mai concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu
se afle n atriul drept.
+
150
Dac stopul cardiac de cauz hipokaliemic este iminent (de exemplu, aritmii
ventriculare maligne) este necesar corectarea rapid a deficitului de potasiu; se
ncepe cu o perfuzie cu 2mEq/minut, urmat de nc 10mEq IV n 5-10 minute.
Se precizeaz n fia pacientului c administrarea rapid de potasiu a fost
intenionat, n scopul tratrii unei hipokaliemii amenintoare de via. Cnd starea
clinic se stabilizeaz, nlocuirea de potasiu se face treptat.
Se estimeaz c deficitul total de potasiu variaz ntre 150 i 400mEq pentru
fiecare mEq sub normal al potasemiei. Limita inferioar este mai probabil la o
femeie n vrst, cu mas muscular redus, iar limita superioar la un brbat
tnr, cu mas muscular bine reprezentat.
Dac starea clinic este stabil, corecia treptat a deficitului de potasiu este
preferat coreciei rapide.
SODIUL
Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al mediului extracelular
i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea
brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers,
scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii.
n condii normale, de-a lungul membranelor vasculare, osmolaritatea seric
i concentraia de sodiu sunt n echilibru. Variaii brute ale concentraiei de sodiu
produc basculri acute ale apei libere dinspre sau nspre spaiul vascular, pn la
echilibrarea osmolaritii. Scderea acut a sodiului seric cu migrarea de fluide n
spaiul interstiial poate produce edem cerebral. Creterea brusc a sodiului seric
produce transfer brusc de ap liber dinspre interstiiu spre spaiul vascular.
S-a observat c exist o legtur de cauzalitate ntre corecia rapid a
hiponatremiei i apariia mielinolizei pontine i a hemoragiei cerebrale; din aceste
motive, este necesar monitorizarea riguroas a funciilor neurologice din momentul
diagnosticrii pn la corecia complet a dezechilibrului de sodiu (att hipo ct i
hipernatremie). Ori de cte ori este posibil, se face corectare lent a deficitului,
evalund variaiile natremiei pe parcursul a 48 de ore i evitnd supracorecia.
HIPERNATREMIA
Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal
de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de
pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de ap liber, excesiv
comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau
deshidratarea hipernatremic.
Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular;
produce,de asemenea, ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n
creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor
neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice
de focar, com sau convulsii.
De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea
simptomelor, ns, depinde de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.
Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci
simptomatologia este mai sever.
151
Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz)
concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului
ecuaia:
deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total
din organism.
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la
femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L,
deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap
liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,51mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele
24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea
clinic este stabil i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral
sau prin sond nazogastric este eficient
i lipsit de riscuri. Dac ns, starea
clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului
i statusul
neurologic, pentru a evita corecia rapid.
HIPONATREMIA
Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de
135-145mEq/L. Apare prin ap n exces raportat la concentraia de sodiu. n cele
mai multe cazuri se dezvolt prin reducerea excreiei renale de ap liber n timp ce
aportul continu. Alterarea excreiei renale de ap liber poate fi produs prin:
utilizarea diureticelor thiazidice;
insuficiena renal;
depleie de ECF (de ex, vrstur cu prezervarea ingestiei de ap);
sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH);
edeme (insuficien cardiac congestiv, ascit cu ciroz etc);
hipotiroidie;
insuficien adrenal;
dieta "ceai
i pine prjit" sau ingestia excesiv de bere (diminuarea
aportului de sodiu).
De cele mai multe ori, hiponatremia se asociaz cu osmolaritate seric
sczut (aa-zisa hiponatremie hipoosmolar). Excepie de la acest regul este
Tratamentul hiponatremiei
Scopul este administrarea de sodiu i eliminarea de ap liber intravascular.
Dac SIADH este prezent, tratamentul este restricia strict a aportului de lichide la
MAGNEZIUL
Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel
mai frecvent ignorat clinic. O treime din magneziul extracelular este legat de
albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un indicator fidel al
depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar,
de asemenea, pentru transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara
celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului
intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor excitabile i
este util n terapia aritmi lor atriale i ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz
balana de calciu. n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de
potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu balanele
de potasiu i calciu.
Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este insuficiena renal; alte
cauze pot fi: iatrogen (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu
continuarea aportului de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu
(o cauz important la btrni).
Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular,
paralizie, ataxie, ameeli i confuzie. Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi.
Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever
hipotensiune. Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea stri de
contien, bradicardie, hipoventilaie i stop cardiorespirator.
153
155
156
157
CONCLUZII:
Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cauze
de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid
moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolitic
poate preveni progresia spre stop cardirespirator.
158