Referat Embriologie
Referat Embriologie
Referat Embriologie
Specializarea AMG
Grupa IB
PLACENTA
MORFOGENEZA PLACENTEI
Stadiul previlos
Stadiul vilos
Placenta fetală este formată din placa corială şi ţesutul placentar propriu-zis
(vilozităţile coriale).
Placa corială este reprezentată de ţesut conjunctiv.
Prezintă două feţe:
• o faţă internă sau fetală, netedă şi lucioasă, acoperită de membrana amniotică.
• o faţă externă, tapetată de trofoblast, din care pornesc vilozităţile coriale. Ţesutul
conjunctiv al plăcii coriale se extinde în vilozităţi, formând axul acestora.
Ţesutul placentar propriu-zis este reprezentat de vilozităţile coriale, elementele
morfofuncţionale ale placentei. Aceste vilozităţi puternic ramificate sunt situate în spaţiul
intervilos, fiind scăldate de sângele matern
O vilozitate terţiară împreună cu toate ramificaţiile sale formează lobulul sau
cotiledonul fetal. Aceste ramificaţii sunt reprezentate de trunchiuri vilozitare de ordinul I,
II şi III; acestea din urmă se dispun regulat, concentric, realizând pentru ficare vilozitate un
aşa numit sistem tambur, cu centrul cavernos, fără vilozităţi. Ajunse în contact cu placa
bazală, trunchiurile vilozitare de ordinul III, se inseră pe aceasta sub formă de bucle
“coroana de implantare”, apoi se reîntorc în camera interviloasă, unde se termină după un
scurt traiect. Din trunchiurile viloase de ordinul III, se formează vilozităţile terminale.
Fiecare lobul are un sistem vascular propriu, conectat la vasele ombilicale.
Vascularizaţia fiecărui trunchi vilozitar este asigurată de o arteră şi o venă. Artera se
bifurcă în două ramuri, ambele distribuindu-se sub forma unei reţele capilare, situată sub
învelişul sinciţial şi comunicând cu vena trunchiului prin numeroase venule scurte.
Placenta matură conţine 8-15 cotiledoane.
După formarea cotiledoanelor, dezvoltarea placentei se face prin hipertrofie, prin
creşterea acestor cotiledoane, precum şi prin formarea de noi trunchiuri de ordinul II şi III,
cu formarea de noi sisteme tambur.
În preparatele histologice, vilozităţile apar în diferite incidenţe de secţiune. Între
vilozităţi se găsesc placarde de deciduă maternă şi sânge
Fiecare vilozitate este formată dintr-un ax conjunctivo-vascular, tapetat de
trofoblast.
• Axul conjunctivo-vascular
Structurile vasculare sunt reprezentate de artere, capilare şi vene, de origine fetală.
Maturarea sistemului vascular fetal vilozitar evoluează până la sfârşitul gestaţiei.
Școala Postliceală Henri Coandă Timişoara
Specializarea AMG
Grupa IB
Aria vasculară a vilozităţilor terminale, de care depind schimburile materno-fetale,
reprezintă în sarcina normală la termen 74,8% din aria vilozitară totală, scade la 40,1% în
preeclampsie, la 10% în eclampsie, 20-60% în prematuritate.
Structurile conjunctive conţin fibre colagene şi reticulinice, fibroblaste.
În axul conjunctiv pot să apară şi fibre musculare netede.
Din luna a II-a de sarcină apar elemente stelate şi celulele Hoffbauer, celule rotunde
sau poligonale, cu citoplasmă abundentă, vacuolară şi un nucleu mic. Se dispun izolat sau
în grupuri. Se consideră că aceste celule intervin în transportul apei şi al substanţelor
nutritive, precum şi în menţinerea homeostaziei. Unii autori consideră că aceste celule sunt
implicate şi în procesele imune. Celulele Hoffbauer sunt numeroase în stroma vilozitară a
placentelor tinere şi scad pe măsură ce sarcina evoluează. În placentele patologice, cu
imaturitate vilozitară sau cu edem vilozitar, numărul celulelor Hoffbauer rămâne crescut.
În cursul sarcinii, aspectul vilozităţilor se modifică; apare condensarea stromei,
dezvoltarea şi dilatarea reţelei capilare din fiecare vilozitate, astfel încât vasele ocupă o
suprafaţă tot mai mare din aria de secţiune a vilozităţii. În gestoze şi la gravidele diabetice
fibroza vilozitară exagerată este secundară unui proces de endarterită obliterantă vilozitară
şi duce la creşterea numărului de vilozităţi, care suferă procese de ischemie, cu degenerare
consecutivă şi hialinizare.
• Epiteliul trofoblastic este format din citotrofoblast (până în luna a III-a de sarcină)
şi sinciţiotrofoblast. Sinciţiotrofoblastul persistă pe toată durata sarcinii. Când
citotrofoblastul dispare, sinciţiotrofoblastul vine în contact direct cu membrana bazală. În
ultima parte a sarcinii şi acest strat suferă un proces de atrofie.
Membrana bazală trofoblastică este decelabilă încă de la 6 săptămâni de gestaţie şi
apoi se îngroaşă progresiv, ajungând la termen la 1000-3000 Ǻ. Îngroşarea excesivă,
constatată în unele sarcini patologice, ar fi determinată de fixarea la acest nivel a
complexelor Atg-Atc, ceea ce ar determina o diminuare a schimburilor materno-fetale.
Bariera placentară este reprezentată de totalitatea structurilor care separă sângele
matern din spaţiul intervilos, de sângele fetal din vasele vilozităţilor coriale.
Bariera placentară este formată din:
- epiteliul trofoblastic,
- membrana bazală a epiteliului,
- ţesutul conjunctiv al vilozităţilor,
- membrana bazală capilară
- endoteliul capilarelor fetale.
Placenta maternă este reprezentată de decidua bazală. Din această structură pornesc
septe, care delimitează spaţiul intervilos. Atât suprafaţa deciduei bazale, cât şi a septelor
placentare este tapetată de trofoblast.
Decidua bazală este formată din stratul spongios, situat bazal şi stratul compact la
suprafaţă. Stratul spongios este infiltrat cu celule trofoblastice. Până în lunile VI-VII, în
acest strat se pot evidenţia glandele uterine. Ulterior, aceste glande se reduc la mici fante.
Superficial se găseşte stratul compact, format din celule deciduale.
Școala Postliceală Henri Coandă Timişoara
Specializarea AMG
Grupa IB
Septele placentare reprezintă prelungiri conjunctivo-vasculare ale plăcii bazale,
care determină compartimentarea spaţiului intervilos. Septele placentei materne apar prin
plicaturarea deciduei bazale, iar la termen unele septe sunt fenestrate, iar altele sunt mai
groase, deoarece la nivelul lor, vilozităţile crampon pătrund adânc în decidua bazală.
Lungimea acestor septe este variabilă, dar ele nu ajung niciodată să fuzioneze cu
placa corială. Apar către sfârşitul lunii a III a de gestaţie. Prin prezenţa acestor septe
placentare, placenta este compartimentată în lobuli fetali.
Histologic, placenta maternă este formată din glande endometriale dilatate, sau
reduse în final la septe subţiri, placarde de celule deciduale, ţesut fibrinoid, celule gigante
multinucleare, dispuse izolat sau în mici grupuri, de origine sinciţiotrofoblastică.
Celulele trofoblastice prezente atât la suprafaţa deciduei bazale, cât şi în
profunzimea acesteia, sunt greu de deosebit de celulele deciduale, în coloraţii de rutină.
Diferenţierea se face prin impregnare argentică sau prin metode de colorare a colagenului,
deoarece celulele deciduale sunt înconjurate de fibre colagene şi reticulinice, structuri care
lipsesc în cazul celulelor trofoblastice.
Stratul sau zona joncţională Nitabuch este regiunea unde se realizează contactul
între placenta maternă şi trofoblast. La acest nivel apare un proces de degenerescenţă
fibrinoidă.
Zona marginală este zona de contact între placa bazală şi placa corială. Are o
grosime de 1 cm; este alcătuită din fibrinoid, celule trofoblastice şi deciduale. La acest
nivel se găseşte sinusul marginal, din care pleacă trunchiuri venoase importante.
Fibrinoidul este o substanţă care la examenul histologic apare amorf, acidofil. Este un
component important al placentei, crescând odată cu vârsta sarcinii. Depozitele din această
substanţă cresc în condiţii patologice. Natura fibrinoidului nu este complet elucidată.
CIRCULAŢIA PLACENTARĂ
FUNCŢIILE PLACENTEI
Placenta este o anexă fetală complexă, care asigură schimburile dintre mamă şi făt.
Schimburile între circulaţia fetală şi maternă se realizează prin traversarea
membranei placentare. Nu există o comunicare directă între cele două sisteme vasculare.
Pe tot parcursul sarcinii bariera placentară separă circulaţia maternă de cea fetală.
Modificarea schimburilor feto-materne poate apare în următoarele situaţii:
• infarcte şi necroze cu depunere de fibrină (NIDF). Aceste infarcte sunt
determinate de întreruperea fluxului sanguin feto-placentar, mai ales prin obstrucţie
arterială, antrenând o tromboză în camera interviloasă corespunzătoare. Aceste aspecte se
decelează în special în caz de preeclampsie, HTA cronică, ICIU, dar excepţional pot apare
şi în sarcina normală.
• senescenţa prematură a placentei;
• trombozele subcoriale;
• tumorile placentare-corioangioamele;
• hematomul retroplacentar sau decidual bazal;
• hematomul decidual marginal sau ruptura sinusului marginal.
CORELAŢII CLINICE
Atonia uterină. După naştere are loc eliminarea placentei datorită conracţiei
puternice a musculaturii uterine. În atonia uterină contracţia musculaturii este ineficientă.
Cauze posibile ale atoniei uterine sunt travaliu anormal, sarcină cu hidramnios( lichid
amniotic în cantitate crescută), tumori benigne ale uterului( leiomioame). Administrarea de
oxitocină stimulează contracţia uterină.
După naştere placenta poate fi reţinută în cavitatea uterină datorită unui clivaj
incomplet la nivelul deciduei bazale. Alteori se poate elimina placenta numai parţial. Când
apar astfel de situaţii contracţiile uterine sunt ineficiente şi apar sângerări abundente.
Separarea incompletă a placentei de peretele uterin apare şi în cazul în care vilozităţi
placentare pătrund profund în peretele uterin, situaţie numită placenta acreta. Pătrunderea
placentei până la nivelul miometrului este numită placenta increta. Extinderea placentei
dincolo de miometru este numită placenta percreta.