17.

Cardiopatia ischemica (Angina pectorala stabila si instabila, infarctul miocardic acut)

Angina pectorala stabila

Def= sdr clinic caracterizat prin durere toracica anterioara ( frecvent retrosternala) cu iradiere in
mandibula, umeri sau brate, cu caracter de constrictie sau apasare, pe care pac o descrie pe o suprafata
mare si care apare tipic la efort, stres emotional sau postprandiala, e ameliorata de repaus sau
administrarea de NTG. Episoadele de durere apar la eforturi de aceeasi intensitate, cu caractere
nemodificate de-a lungul timpului
Angina tipica este cea care intruneste toate cele 4 caracteristici : localizare, caracter, relatia cu efortul,
factorii agravanti sau ameliorarea. Angina atipica prezinta < 3 din cei 4 factori.
Epidemiologie : prevalenta creste cu varsta la ambele sexe.
F B
45-54 ani 0.1-1% 2-5%
65-74 ani 10-15% 10-20%
Incidenta la2 ani a IMA non-fatal la pac cu prezentare initiala cu angina pectorala a fost de 6.2% la F si
14.3% la B; iardecesul la 2 ani la acesti pac a fost 3.8% la F si 5.5% la B
Etiologie :
1. in 90% ateroscleroza coronariana
2. spasm coronarian
3. stenoza aortica valvulara si insuficienta aortica
4. HVS din HTA,cardiomiopatii
5. Anemia
6. Tireotoxicoza
7. Tulburari de rismsi conducere
8. Cauze rare : stenoza mitrala stansa, hipertensiunea pulmonara.
Fiziopatologie :
 Durerea anginoasa este expresia ischemiei miocardice care apare dat dezechilibrului intre aport si
necesarul de O2 la niv miocardic
 Aportul de oxigen e influentat de
o Diametrul si tonusul arterelor coronare
o Prezenta circulatiei colaterale
o Presiunea de perfuzie ( det de gradientul presional intre Ao si arterele coronare)
o Frecventa cardiaca care determina durata diastolei
o Alte cauze mai putin frecvente : spasmul coronarian, embolia, fibroza, disectia sau arterita
o Stimularea acida a esofagului poate det vasoconstrictie prin relex cardioesofagian vasospasm
coronarian
 Necesarul de oxigen e influentat de : frecventa cardiaca, TA sistolica, stresul parietal si masa
miocardului. Efortul fizic sau stresul emotional cresc necesarul de oxigen; la fel si HTA, HVS, tulburariele
de ritm cu frecventa rapida, afectiunile cu febra.
1
Tablou clinic : Durere
o Localizata : cel mai frecvent retrosternala, cu iradiere in ambele brate, umarul si bratul stang , gat si
mandibula, uneori umar+brat drept, epigastru.
o Caracter : apasare profunda sau constrictie peo suprafata mare, de intensitate diferita, delausoara
pana la durere intensa.
o Factori declansatori : efort fizic, emotii, frig, postprandial si amelioratori : repaus
o Durata : < 20 min/;
Inceteaza la 1-3 min dupa repaus sau administrarea de NTG sublingual, dar poate dura si pana la 10 min.
Diagnosticul diferential al durerii anginoase se face cu : angina instabila, IMA, disectia de aorta, pericardita,
stenoza aotica , cardiomiopatia hipertrofica si afectiuni extracardiace : durere pleurala, spasm esofagian,
relux GE
Examenul fizic :- fara semne specifice; poate decela semne asociate : HTA, alte localizari ale aterosclerozei,
xantelasme; poate evidentia si comorbiditati : valvulopatii, cardiopatie hipertrofica, anemie, hipertiroidie...
PARACLINIC
Investigatii de prima treapta
 Laborator
o Profil lipidic( colesterol total, LDL,HDL si TG); Glicemie si Hb Glicata, Creatinina  pt stratificarea
riscului
o Markeri de ischemie miocardica : troponina, CK-MB – neg in angina
o PCR, lipoproteina , homocisteine – pot exprima riscul pe termen mediu, iar NT-BNP= predictor
mortalitate pe termen lung.
 ECG de repaus – un traseu N nu exclude prezenta bolii. In timpul durerii ECG poate evidentia
subdenivelare ST > 1mm in cel putin 2 derivatii; pot sa apara modificari de unda T sau supradenivelare
de ST.
 Test ECG de efort – pt stratificarea riscului si identificarea ischemiei induse la pac cu angina stabila. NU
are valoare diagnostica in prezenta BRS, sdr preexcitatie, a ritmului ventriuclar stimulat. Se realizeaza
prin monitorizarea ECG in timpulmersului pe bicicleta sau a covorului rulant cu oprirea BB cu 12H
inainte. Testul de efort poate fi maximal ( poate atinge FC de 220- varsta pac) sau submaximal ( pana la
80% din FC maximala); se monitorizeaza ECGin timpul si dupa efort 6min urmarindu-se simptomele
( angina, dispnee, oboseala) semnele ( crestere / scadere TA, modificari puls) si modificari ECG sugestive
pt ischemie sau aritmii.
Testul se opreste cand apare durerea toracica, dispneea, fatigabilitatea, claudicatia intermitenta mb inf
sau modificari de ischemie ale sg ST. Se opreste si cand :
 Subdenivelare de sg St >2mm ( indicatie relativa)
 Subdenivelare sg ST ≥4mm
 Supradenivelare ST >1 mm
 Aritmii severe
 Scaderea sustinuta a TA > 10mmHg sau cresterea TA > 220/115mmHg

2
  Atingerea FC max
Elementele asociate cu riscul crescut sunt : inabilitatea de a sustine protocolul 6 min, rezultata poz precoce
( 3min),subdenivelare ST ≥2mm, subdenivelare descendenta de sg ST, recuperare lenta a subdenivelarii
dupa oprirea testului in primele3 min, aparitia ischemieie la FC 120/min, raspuns TA anormal, aritmii
ventriculare <120min si scor Duck ≤ -11.
Un test pozitiv confirma boala cardiaca ischemica; unulneg nu o infirma.
 RX torace: nu ofera info pt stratificarea risc, ci doar evidentiaza cobmorbiditatile
 Ecografie cardiaca transtoracica (ETT) de repaus : evalueaza structura si functia cardiaca, estimeaza FE
( un predictor f impo al supravietuirii pe termen lung.
Investigatii de a 2-a treapta
 Teste imagistice de stres : ecocardiografie,scintigrama deperfuzie, RMN – de folosit la ceicu BRS,
preexcitatie sau stimulator cardiac, cei care nu pot efectua testul de efort ECG; cei cu angioplastie
coronariana sau by-pass aorto-coronarian in ATCD.
 Teste de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice – eco sau scinti + injectare sb
( simpatomimetice -dobutamina si/sau coronarodilatatoare -adenozina sau dipiridamol).
 Ecocardiografia de efort- in timpul testului se inregistreaza ECH si ecocord pt identificarea miscarilor de
cinetica parietala; sunt tehnici complementaree ecocord standard.
 Scintigrafia de perfuzie miocardica cu test de efort
o Cu thaliu care fixeaza in miocardul irigat ischemia apare ca zone reci ( hipofixare)
o Cu technetiu care evidentiaza zonele de necroza
 SPECT = CT cu emisie de fotoni e superioara scintigrafie de perfuzie in localizareasi cuantificarea
ischemieie
 RMN de stres – pt evidentierea modificarilor de cinetica parietala induse de ischemie sau a
modificarilor de perfuzie induse de dobutamina.
 PET = tomografia cu emisie de pozitroni – studiazaischemia si viabilitatea miocardica la nivel celular( e
condiderat „golden standard” in evaluarea viabilitati miocardice ); cost $$$$$
Tehnici invazive
 Angiografia coronariana : - cateterizare coronariana selecctiva, ofera info despre anatomie,
stenoze sau leziuni la niv arterelor coronare. Utila in stabilirea tratamentului : TTT medical,
revascularizare si ofera info despre prognostic.
Este indicata la pac uc angina stabila severa, raspuns dificil la TTT medicamentos, la pac care au
supravietuit unui stop cardiac, cu aritmii severe si angina precoce recurenta dupa revascularizare.
 Ecografia doppler intracoronariana – foloseste un transductor in varful cateterului intracoronarian,
vizualizeaza direct leziunea si permite masurarea gradientului transstentic coronariana.
Alte investigatii :

3
  Monitorizare ECG amblatorie
 Teste neinvazive pt evaluarea calcificarilor si anatomiei coronariene : CT” multislice”; scorul
Agatston = metoda de depistare si evaluare a extensiei calcificarilor coronariene
Stratificarea riscului :
In vederea incadrarii pac intr-o clasa de risc si stabilirea strategiei terapeutice optice si a prognosticului.
Exista 3 grupe de risc : risc scazut (<1%), intermediar ( 1-2%) si crescut ( >2%)
- Evolutie nefavorabila daca sunt prezente : fumat, DZ, dislipidemie, HTA, sdr metabolic
- Se asociaza cu forme severe de boala si ev mai severa prezenta : varsta inaintata, IMA in ATCD,ICC,
prezenta determinarilor vasculare periferice
- ECG la internare :subdenivelarea de ST asociata cu risc de ev cardiovasculare > decat inversarea undei
T care are risc > decat ECG N la internare.
- Predictori independenti de supravietuire in absenta IMA : tipul anginei, frecventa crizelor si
modificarile ECG de repaus.
- Ecografia : functia VS = cel mai important predictor pt supravietuirea pe termen lung la pac cu ungina
stabila; FE <35% asociata cu mortalitate anuala > 3%.
- Testele de efot pt evaluarea ischemie – are valoare predictiva neg mare.
- Test ECG de efort : elemente de prognostic neg :
o Subdenivelarea ST ≥ 1mm in stadiul 1 Bruce
o Recuperarea lenta a subdenivelarii in primele 5 min dupa test
o Realizarea a mai putin de 4METS
o Raspuns TA anormal
o Scor Duke ≤ - 11 .
Scorul Duke e cel mai folosit si validar scor prognostic. Combina durata efortului ( in minute),
subdenivelarea de sg ST (mm) si indexul de angina ( 0- fara angina; 1- angina; 2- angina ce determina
oprirea testului): (timpul de exercitiu -5) x (subdenivelarea de ST – 4) x indexul de angina  in functie de
scor 3 categorii de risc: scazut (≥5 = mortalitate anuala 0.25%); intermediar ( -10 la 4= mortalitate anuala
1.25%); risc crescut (≤ -11, cu mortalitate anuala 5.25%)
- Testele de stres imagistice pt pac cu contraindicatii pt testele ECG de efort.
- Coronarografia : prognostic neg in functie de localizare, severitate si intinderea leziunilor.: risc >> de
ev cardiovasculare daca afectare multivasculara, stenoze multiple seriate sau stenoze ale trunchiului
comun al coronarei stangi.
Recomandata pt stratificarea riscului la pac cu angina stabila si
 risc crescut de ev Cvpe bazatestelor neinvazive sau cei cu simptome moderate sau usoare de
angina
 clasa canadiana III , fara raspuns la TTT medicamentos

4
  cei care vor urma interventii chirugicale majore non-cardiace cu risc moderata sau crescut la
testele non-invazive.
TRATAMENT
TTT nefarmacologic
- informare pac si fam despre angina, ttt
- cunoasterea RA nitrati
- oprirea fumat, scadere ponderala la obezi, scadere consum alcool si activitate fizica zilnice
- corectarea anemiei si hipertiroidiei
- tratarea bolilor concomitente : DZ, HTA
TTT farmacologic
Scop : cresterea supravietuirii si ameliorarea simptomelor

Recomandari de TTT cpt imbunatatirea prognosticului in angina pectorala stabila

Clasa I (de recomandare) - aspirina 75mg/zi la toti pacientii fara contraindicatii
- statina
- IECA la cei cu HTA, ICC , disfunctie VS, post IM, DZ
- BB post IM sau ICC
Clasa IIa IECA la toti pac cu angina
Clopidogrel in caz de intoleranta la Aspirina
Doze mai de statina la pacientii cu risc crescut
Clasa IIb - Fibrati
-
 beta-blocantele -medicament de prima linie , reduc consumul miocardic de oxigen la efort prin
reducerea FC si contractilitatii miocardice.
BB cardioselective : metoprolol, atenolol, bisoprolol. Doza se stabileste in functie de FC si patologia
asociata.
 Aspirina – antiagregant plachetar prin inhibarea ciclooxigenazei si sintezei de tromboxan A2; doze
de 75 -150mg/zi. Risc de sangerare. Trebuie administrata tuturor pac fara contraindicatii
 Clopidogrel – doza de 75mg/zi dupa incarcare cu 300mg;pt cazurile cu alergie la aspirina,
implantare de stenturi sau sdr coronarian acut. Risc de hemoragie mai scazut.
 Tienopiridine – prasugrel, TICAGRELOR- inhibitie mai rapida si mai puternica a activitatiiplachetare.
 IECA – utilizati lapac care a sociaza HTA sau ICC, infarct demiocard sau disfunctie VS. Ramipril si
perindopril au studii  reduc mortalitatea si morbiditate.
 TTT hipolipemiana – ghidat de LDL
o Statine : simvastatina 40mg, pravastatina 40mg, rosuvastatina 10mg/zi si atorvastatina
80mg/zi – dozapoate fi crescita pana la valorile tina ( colesterol total < 175mg si LDL< 96)
o Ezetimib – reduce absorbtia intestinala a colesterolului si se administreaza cu statinele
o Fibratii - fenofibrat 160mg

5
 o Gemfibrozil – eficient mai ales la pacientii cu insulinorezistenta
o Torcetrapid - creste valorile HDL colesterol

Medicamentele utilizate in ameliorarea simptomelor ( minimalizarea sau abolirea simptomatologiei

dureroase) se impart in 7 grupe :
1. Nitrati – clasa de medicamente antiischemice; se pot administra oral, sublingual, transdermic sau IV.
- NTG sublingual (0.5mg ) sau spray se administreaza in timpul durerii anginoase, la 5-10min intre
administrari.--> ameliorarea rapida a durerii. Dar venodilatatiei se poate instala hipotensiune si
chisr colaps.
- NTG transdermic -patch are eliberare lenta 12H realizand concentratii s erice constante
- Nitratii cu actiune prelungita constituie a 2-a linie de ttt dupa BB.
- Efecte secundare : cefalee, hipotensiune ,
2. BB
3. Blocantele canalelor de calciu - sunt vasodilatatoare
- Dihidropiridine – nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina ; coronarodilatatiepe vasele
normale
- Non-dihidropiridina – Verapamil si Diltiazem – scad Fcinotropismul  reduc consumulmiocardic
de O2, amelioreaza spasmul coronarian.
- Amlodipina 5-10mg/zi; Diltiazem 60-240mg/zi, Verapamil 80-480mg/zi
4. Activatori de canale de potasiu – Nicorandil – fac vasodilatatie nitrat-like; se administreaza in asociere
cu alte medicmante
5. Inhibitori ai nodului sinusal : Ivabradina – alternativa ptpac cu intoleranta la BB; reduc FC.
6. Agenti metabolici : trimetazidina, ranolizina – terapie de rezerva in angina pectorala astabila refractara
la celelalte clase terapeutice; amelioreaza metabolismul celular la niv miocardic
7. Molsidomina - venodilatato; doze 2.-8mg/zi in 2-4 prize.
Revascularizarea miocardica
Indicatiile de revascularizare in angina pectorala stabila
Pentru Orice stenoza >50% cu angina limitata sau neresponsiv la TTT medical optim (TMO)
simptome Disnee/IC si ischemie/ viabilitate a unei zone >10% VS vascularizata de o artera cu stenoza >50%
Stenoza >50% de trunchi coronara stanga
Pentru Orice stenoza proximalaartera descendenta anterioara (ADA)
prognostic Boala bi- si trivasculara cu functie VS afectata
Zona mare de ischemie >10% VS
Stenoza >50% a singurei artere permeabile
Nu simptomatologia cat prezenta unei zone intinse de miocard la risc demonstrabila ar trebui sa stabileasca
indicatia de revascularizare.
Conform ghidului de revascularizare miocardica al SEC in cazurile de angina stabila ea e indicata in
1. Imposibilitatea controlului simptomelor anginoase cu tratament medical maximal
2. Leziuni coronare care implica un grad crescut de risc in cazul unui eveniment acut aterotrombotic :
stenoza semnificativa dde trunchi comun sau de artera descendenta anterioara proximala, boala bi sau
tricoronariana cu afectarea functiei globale VS,ischemie demostrabila ce intereseaza >10% din masa VS.
6
Modalitatea de revascularizare ( interventioanala sau chirurgicala) e aleasa in functie de riscul
periprocedural, de probabilitatea de succes a procecdurii, de riscul restenozei, sau ocluziei de graft, de
experienta locala.
Angina microvasculara aka sindromul X
Def = angina pectorala tipica insotita de modificariECG de ischemie( subdenivelare de sg ST) in timpul
durerii sau la testul ECG de efort; arterele coronare sunt N angiografic, lipseste spasmul coronarian indus
de ergonovina si patologia asociata cu disfunctie microvasculara ( cardiomiopatie hipertrofica sau
dilatativa, HTA, DZ). Este un dg de excludere.
Apare mai ales la femei ( 3:1)
Tablou clinic :
- Dureretoracica indusa de efort si calmata dde repaus; nu poate fi deosebita de angina pacientilor cu
boala coronariana aterosclerotica
- Caracteristici ale durerii care sugereaza angina microvasculara :
o Durata prelungita dupa oprirea efortului
o Relatia inconstanta intre modificarile ECG si dovada metabolica sau hemodinamica de
ischemie
o Raspunsullent sau inconstant la administrarea de NTG
Diagnostic :
 Examen fizic neremarcabil
 ECG de repaus poate fi N darpot aparea si modificari nespecifice de sg ST si unda T, in special in
timpul durerii toracice.
 Test de efort ECG - pozitiv
 Scintigrafia mipcardica de perfuzie la efort e pozitiva la ~ ½ pacienti
 ecoCord - absenta tulburarilor contractilela eco de stres + durere toracica  sugestiva pt dg.
Tratament :
 nu se cunoaste un tratament optim alacestei patologii
 scopul TTT este corectarera factorilor de risc cardiovasculari
 BB – pt controlul simptomelor anginoase
Prognostic bun : incidenta mica a infarctului si a decesului de cauza CV

7
Ischemia silentioasa
Reprezinta o manifestare aboliicoronariene ischemice, documentata prin modificari tranzitorii ECG de
repaus si efort ( modificari de sg ST),ecocardiografice( anomalii de cinetica) sau scintigrafice ( defecte de
perfuzie),in contextulabsenteisimptomeloranginoase sau echivalentelor de angina.
Patogeneza : stimul ischemic mai putin intens / prag crescut de aparitie a durerii / neuropatie cu afectarea
cailor aferente senzoriale ( care poate sa apara la diabetici)
Tablou clinic – pot fi impartiti in 3 categorii
 Tipul I – pacientii fara ATCDde boala coronariana ischemica dar cu elemente de IM asimptomatic
( ECG)
 Tipul II – pacienti cu IM simptomatic dar ischemie silentioasa postinfarct obiectivata in urma unui
test de stres sau monitorizarii ECG ambulatorii.
 Tipul III – pacienti fara IM, cu ischemie simptomatica si asimptomatica
Diagnostic
 Test ECG de efort – care trebuie confirmat si cu alte metode
 Monitorizarea ECG ambulatorie cu evidentierea subdenivelarii descendente de ST de cel putin 1mm
 monitorizareECG 24H- a dovedit o corelatie excelenta intre aparitia modificarilor si obiectivarea
ischemieie prin alte metode imagistice
Tratament
 nitrati – reduc frecventa si durata episoadelor ischemice
 BB – scad frecventa episoadelor, contribuie la reducerea riscului de infarct si moarte subita
 Blocantele canalelor de calciu - cel mai putin eficienti
 By-pass aorto-coronarian  scaderea frecventei episoadelor si severitatea episoadelor anginoase
pana la disparitie la 70-80% dintre pacienti
Prognostic : ischemie amiocardica are un prognostic cu atat mai nefavorabil cu cat pac prezinta mai
frecvent si mai sever episoade de subdenivelare de sg ST la monitorizarea ECG ambulatorie.

8
Angina varianta Prinzmetal ( vasospastica)
Spasmul coronarian = vasoconstrictia patologica > 30% din diametrul coronarian.
Spasmul este principalul mecanism patogenic. In functie de severitatea spasmului, angina vasoscpastica se
poate asocia cu subdenivelarea de sg ST pe ECG (daca spasmul este neocluziv) sau cu supradenivelare de sg
ST daca spasmul produce ocluzia tranzitorie a coronarei.
Def = forma speciala de angina pectorala care este produsa prin spasm coronarian localizat ce asociaza
supradenivelare de sg ST tranzitorie pe ECG. Apare in repaus , mai ales in a2-a parte a noptii.
Mecanismul : se presupune un raspuns contractil exagerat al musculaturii netede vasculare la stimuti
vasoconstrictori ( catecolamine, tromboxan A2, serotonina, vasopresina).
Apare la pac mai tineri, cu mai putini factori de risc, e puternic asociata cu fumatul.
Clinic : durerile apar in repaus, durata de pana la 30min, raspuns prompt la NTG si pot fi insotite de
sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne, bloc AV sau asistola. O parte din pac asociaza fenomene
vasospastice generalizate : sdr Raynaud, migrena.
Paracliniac :
 ECG in timpul durerii – pute diagnostul de certitudine. Modificarea tipica o reprezinta supradenivelarea
Stin cel putin 2 derivatii ce privesc acelasi teritoriu, cu disparitia modificarilro in afara crizei anginoase.
 Monitorizare holter ECG – evidentiaza supradednivelarea tranzitorie de sg ST,
 Test ECG efort – raspunsul e variabil : se poate observa atat supradenivelarea de ST, subdenivelarea de
St sau nici o modificare a ST in timpul exercitiului
 Testul la ergonovina – cel mai sensibil si specific test de provocare a spasmului coronarian si este
diagnostic cand apare supradenivelarea de ST; se efectueaza doar la cei cu coronare N sau cu leziuni
nespecifice dat riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi induse de ergonovina.
 Coronarografie – evidentiaza in majoritatea cazuriloe stenozele arteriale,localizate proximalpe cel putin
unul din vasele mari.in unele cazuri arterele epicardice sunt N; de obicei spasmul se produce pe artere
cu leziuni aterosclerotice incipiente , excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50%.
Taratment :
 Oprirea fumatului e esentiala
 Nitratii – eficienti pt remiterea episodului de angina, dar nu si pt prevenire
 Blocantele canalelor de calciu – de electie – actioneaza prin blocarea intratii ionilor de ca in cel
musculara netede  vasodilatatie coronariana. Actioneaza atata la pac cu coronare N cat si la cei cu
ele afectate.durata ttt poate fi de la un an la toata viata. In unele cazuri oprirea TTT poate determina
un reboud al anginei
 BB – sunt contraindicate
 Angioplastia e utila pe angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, insa spasmul poate sa apara in
alte zone ale coronarelor.

9
  Chirugia cardiovasculara cu by-pass aorto-coronarian – indicata doar in cazurile cu stenoze
coronariene severe, cu un beneficiu clinic <50%
Prognostic : s-a imbunatatit spectaculos dupa introducere TTT cu blocantele canalelor de calciu.
Prognosticul e favorabilmai ales la pacientii fara leziuni coronariene.
Angina pectorala instabila si NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction)
NSTEMI se diferentiaza de Angina instabila (AI) prin prezenta nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor
cardiaci.
Epidemiologie : incidenta anuala a sdr coronariene acute NSTEMI e mai mare decat a celor STEMI.
Incidenta anuala a spitalizarilor pt sdr coronariene acute NSTEMI ~ 3 / 1 000 locuitori – fara oapreciere clara
pt intreaga Europa. Mortalitatea celor cu STEMI e mai mare vs cei cu NSTEMI ( 7% vs 5%), dar la 6 luni
devine aceeasi ( 12% vs 13%).
Pacientii cu AI sau NSTEMI sunt mai varstnici, au o prevalenta mai mare a factorilor de risc si
comorbiditatilor si oprobabilitate mai mare de a avea in ATCD un IM sau proceduri de revascularizare.
Fiziopatologie
Fiziopatologia SCA ( sdr coronarian acut) consta intr-o interactiune cimplexa intre ruptura placii de aterom,
activarea plachetara si formarea trombului, disfunctia endoteliala , vasospasm si remodelare vasculara.
AI, STEMI si NSTEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii de aterom. Expunerea
plachetelor circulante la tesutul subendotelial duce la adeziune plachetara, agregare si in final formarea
trombusului prin declansarea cascadei coagularii.
Ischemia si ulterior necroza peretelui miocardic pe intreaga sa grosime ( aka infarct transmural) insotit de
supradenivelarea de ST se datoreazaocluziei complete la niv unei coronare epicardice.
In AI si NSTEMI areloc cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica
instalandu-se la niv zonelor subendocardice.
Alti factori care pot precipita AI :
- Dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la niv miocardic : la pac cu boala coronariana stabila
- Cresterea necesarului de oxigen : tahicardie, HTA severa, hipertiroidie,febra, sau sepsis
- Scaderea aportului de oxigen : anemie sau hipoxemia
Tablou clinic
 Durere toracica in AI poate sa apara la repaus sau eforturi minime;poate avea mai multe forme de la
angina recent debutata la agravare de angina
o In comparatie cu angina stabila durerea toracica in AI e mai s evera,mai prelungita > 20min,
necesita doze > de NTG sau perioade mai lungi de rapus.
o AI poate fi de novo, agravata sau postinfarct.
 In NSTE-SCA durerea are caracter de presiune / greutate, care iriadiaza in bratul stang, gat sau
mandibula, poate sa fie intermitenta sau persistenta.
o Poate sa fie insotita de alte simptome ca: greata, durere abdominala, dispnee si sincopa

10
 o Sau prezentare tipica : durere epigastrica, indigestie recenta, durere toracica cu caracter de
junghi, dispnee progresiva. Mai frecvent la tineri (<25ani) si varstnici (>75ani), femei, diabetici,
bolanavi cu insuficienta renala croncia sau dementa
Examen fizic : pot fi prezente semne de insuficienta cardiaca sau boala arteriala periferica.
Paraclinic
 ECG modificarile in AI /NSTEMI sunt reprezentate de :
o Subdenivelarea de sg ST
o Supradenivelarea tranzitorie de sg ST
o Inversarea undei T
o Exista situatii in care ECG e nemodificat, ceea ce nu exclude SCA sau dg de AI
o Supradenivelarea ST≥5mm in a VR  aterosclerza de trunchi coronar stang sau tricoronariana
o Unde T neg nou aparute, ≥2mm, simetrice in precordiale la pac cu AI  ischemie acuta de
obicei asociata cu stenoza severa proximala de arteradescendenta anterioara (ADA)
o Blocuri de ramura tranzitorii aparaocazionala in timpul atacurilor ischemice.
Risc inalt Risc intermediar Risc scazut
Cel putin unul din urmatoarele Nici un aspect de risc inalt dar Fara caracteristici de risc inalt sau
criterii prezinta unul dintre urmatoarele intermediar
-accentuarea simptomeleor -IM in ATCD, boala arteriala -angina cu durata mai mare sau
ischemice in ultimele 48H periferica sau cerebrovasculara frecventa de aparitie mai mare
-angina de repaus >20 min -durer toracica prelungita >20 min -angina ce apare la eforturi mai mici
-ICC( galop S3, edem pulmonar, care cedeaza decat anterior
raluri) -angina de repaus (>20min / cedeaza -angina cu debut recent ( intre 2sapt
-functie redusa VS cunoscuta larepaus /la NTG sublingual) si 2 luni)
-hipotensiune -angina nocturna
-suflu de regurgitare mitrala nou sau -angina severa, cu debut recent, in
mai accentuat ultimele 2 sapt cu probabilitate
mare / moderata de boala
coronarina
-varsta >75 ani -varsta >70ani -ECG normal sau nemodificat
-Probabilitate moderata sau inalta de -Modificari ale undei T
boala coronariana -unde Q patologice sau
-modificari difuze de sg ST ( ≥0.5-1m) subdenivelare ST <1mm in mai multe
-Bloc de ramura nou sau presupus derivatii
nou
-tahicardie ventriculara sustinuta
-biomarkeri cardiaci pozitivi ( CK-MB, - crestere usoara a CK-MB, tropo T , -biomarkeri cardiaci normali
tropo T si tropo I) tropo I
 Enzime cardiace
o Troponine : biomarkerii cardiaci preferati,ar trebui dozati la toti pac cu suspiciune de SCA. Sunt
proteine contractilecare se gasesc numai lanivmiocitelor cardiace, dar valori crescute apar si in
alte patologii cardiace. Niv seric al troponinelor I si T cresc tipic in 3-12H dupa necroza
miocardica, si raman crescute mai mult decat CK-MB ( 10-14 zile)

11
 o In cazul NSTE-SCA au semnificatie prognostica importanta ( niv mai mare= prognosticmai prost)
o Creatinkinaza (CK) si izoenzima CK-MB – se recomanda masurarea seriatala 6-8H in primele
24H; CK are varf enzimatic la 12-24H de la debutul simptomelor, iar CK-MB la 10-18H.
Valorilepeste limita N a CK-MB sugereaza infarct. Valori crescute de CK si CK-MB pot fi intalnite
si in pericardite, leziuni de muschi scheletici si insuficienta renala
o Alti markeri : PCR, BNP, HbA1C.
 Ecocardiografie la pacientii cu SCApoate fi utilain evidentierera tulburarilor de cinetica segmentara ; dar
aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitrii sau imposibil de diferentia de unele preexistente. Principala
utilizare  evaluarea functiei VS de repaus.
 Test de stres neinvaziv : pac care au risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-
24H si care nu au semne de insuficienta cardiaca pot fi supusi testelor functionale de stres. Daca pac nu
pot face efort fizic,pot realiza teste de stres farmacologice cu dobutamina sau dipiridamol
 Coronarografie se adreseaza pac cu AI/NSTEMI si risc inalt , la care date neinvazive sugereaza leziuni pe
un teritoriu intins sau leziuni multicoronare. De asemenea au indicatie si pac cu risc initial scazut dar la
care testele deprovocare indica o cantitate mare de miocard la risc ischemic
 Alte metode : angiografia CT coronariana si RMN – momentan sunt metode testate in studii momentan.
Stratificarea riscului
- Sistemele de scor existente sunt utilizate pt a identifica pac care ar beneficia mai mult in urma unei
terapii invazive precoce vs o abordare mai conservatoare.
Clasificare Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici
I Angina de efort
- Rebut recent, sever sau ev rapida
- Angina cu durata < 2luni
- Angina mai frecventa
- Angina laefort mai mic decat anterior
- Fara angina de repaus in ultimele 2 luni
II Angina de repaus
- Angina de repaus in ultimele 2 luni dara nu in ultimele 48H
III Angina de repaus acuta
- Angina de repaus in ultimele 48H
CIRCUMSTANTE CLINICE
A Angina instabila secundara
Cauzata de patologii non-cardiace precum anemia,
infectia, tireotoxicoza sau hipoxemia
B Angina instabila primara
C Angina instabilapost infarct
In primele 2 sapt de la un infarct miocardic documentat
Cei mai importanti algoritmi de stratificare risc :
- TIMI= thrombolysis in myocardial infarction. Utilizeaza urmatorii parametrii :
1. Varsta >65 ani
2. Prezenta a > 3 factori derisc CV
12
 3. Stenoza coronariana ≥ 50% in ATCD
4. Modificari ale segmentului ST pe ECG dela prezentare
5. > 2ep de angina in ultimele24H
6. Utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
7. Nv crescute alebiomarkerilor cardiaci
8. Cate 1 punct pt fiecare; cu cat scorul e mai mare incidenta deceselor /IMA/ ischemie recurenta
care necesita revascularizare e mai mare
- Scorul GRACE= global registry of acute coronaru events ( exista un calculator); e un scor de predictie;
parametrii sunt : varsta, FC, TA sistolica, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare, prezenta
supradenivelarii de ST, biomarkerii cardiaci crescuti si ATCD de stop cardiac.
- Factorii de prognostic prost in NSTEMI sunt :
1. Durerea toracica prelungita > 60 min
2. Modificarile sg ST ( sub sau supradenivelare tranzitorie)
3. Angina de novo sau cu debut recent ( in ultima luna)
Cresterea niv seric al trop I sau T reprezinta un predictor independet de mortalitate si morbiditate al
pacientilor cu angina instabila
DD
AI este mai ales un diagnostic clinic; eimpode exclus alte dg :

Cardiace Pulmonare Hematologice Vasculare Gastrointestinale Ortopedice

Miocardita Embolia pulmonara Anemia Disectia de aorta Spasm esofagian Discopatia cervicala
Pericardita Infarctul pulmonar Anevrismul aortic Esofagita Fracturile costale
Miopericardita Pneumonia Coarctatia de aorta Ulcer peptic Injuria musculara
Cardiomiopatia Pleurita Boli cerebrovasculare Pancreatita Inflamatia
Boli vasculare Pneumotorax Colecistita Costocondrita
Sd Tako-tsubo

TRATAMENT
Masuri generale
 Repaus la pat, mobilizarea se face doar daca pac este stabil, dupa 12-24H fara durere sau dupa
revascularizare
 Oxigenoterapie lacei cu cianoza, SaO2 < 90%
 Nitrati si BB pt ameliorarea durerii; daca sunt ineficienti se poate asocia Morfina
  scopul imediat : impiedicarea activarii /agregarii plachetare si a formarii trombusului impreuna cu
terapia antianginoasa.
Pac care au simpt recurente in ciuda tratamentului medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc si niv
crescute ale biomarkerilor, instabilitate hemodinamica, scaderea functiei VS, ATCD de by-pass coronarian
sau PCI in ultimele 6 luni cateterism cardiac si revascularizare percutana
La cei cu risc scazut , care pot fi stabilizati  terapie medicamentoasa urmata de angiografie selectiva.

13
Tratament medicamentos
Ordinea prioritatii :
1. Terapie anticoagulanata cu heparina nefractionata cu greutate moleculara mica (HGMM), inhibitori
directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa
2. Terapie antiplachetara
3. Terapie antianginoasa cu nitrati si BB
4. Inhibitori ai glicoproteinei IIb/IIIa la pac cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce
Agentia antiplachetari
 Aspirina : 75-325mg/zi; trebuie administrata imediat ce pac se prezinta cu ACS, daca nu e
contraindicata ( sangerare activa,hipersensibilitate documentata), efectul apare in 15 min si dureaza
7-10 zile, blocheaza calea ciclooxigenazei preoducatoare de tromboxan A2.
 Clopidogrel daca alergie /intoleranta la aspirina
 Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrelul) inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat.
Clopidogrelul are debut mai rapid alactiunii cand doza e de 300mg (2H), iar ticlopidina debut in 2-3
zile. Clopidogrelul e de preferat si dat reactiilor adverse mai putine
TTT cu clopidogrel e recomandat tuturor pac cu NSTE-ACS ( doza de incarcare+ terapie de
intretinere); pt pac care probabil nu vor necesita by-pass aorto-coronarian terapia se initaza o data
cu Aspirina; la cei cu by pass se asteapta cel putin 5 zile dupa pt initierer/ seopreste cu 5 zile inainte.
Ideal ttt se continua 1 an pt pac tratati medical si cei cu PCI; execepti fac pacientii cu risc mare de
sangerare.
 Ticagrelol blocant al receptorului ADP non-tienopiridinic
Antagonisti de gliocproteina IIb/IIIa palachetara ; blocarea receptorilor GP IIB/IIIa inhiba agregarea
plachetara si formarea trombusului
 Abciximab – inhiba agregarea plachetara pt mai multe ziledupa intreruperea perfuzieie
 Eptifibatida – debut rapid al actiunii, efectul este max in timpulperfuziei continue
 Tirofibnul si lamifibanul - timp de injumatatire 4-6 ore
 Ghidul ACC subliniaza ca la oac cu AI/NSTEMI care sunt abordati invaziv precocesepot administra fie
inhibitori de GP IIB/IIIA sie clopidogrel la cei cu risc scazut; terpaia combinata e indicata la cei cu risc
crescut.
Anticoagulantele – toti pac cu AI/NSTE-ACS ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulare asociat cu
antiagregarea plachetara.
 Heparina nefractionata + aspirina scade incidenta ev ischemice,deceselor si IM; durata acestui
tratament ~ 3-7 zile; bolus initial 60ui/kg apoi perfuzie 15ui/kg/ora cu monitorizarea aPTT la 6H
pana se stabilizeaza intre 50-75s ( 1.5-2.5 X N) si apoi la 12H
 Heparinele cu greutate moleulara mica (HGMM):biodisponibilitate >>, doze fixe, inhibitie mai
eficienta, rate mai scaute de trombocitopenie:
o Enoxaparina 1mg/kg sc la 12H; de evitat daca PCI in urmatoarele 24H; NB clearence cr

14
  Inhibitorii de factor Xa
o Fondaparinux (Arixtra), administrare in doza fixa o data pe zi (2.5mg /zi sc ); folosit la cei
selectati pt abordare conservatoare; contraindicat daca clearence creat <30ml/min
 Inhibitorii directi ai trombinei : Hirudina , actual inlocuit cu Bivalirudina, derivatul sau sintetic care
inhiba reversibil trombina; bivalirudina este o alegere posibila in asociere cu inhibitorii de GP IIB/IIIa
sau o tienopiridina inainte de angioplastie la pc cu NSTE-ACS la care se planuieste o terapie invaziva.
Complicatiiele tratamentului anticoagulant : hemoragie si trombocitopenii.
Complicatiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicatii non-ischemice la pac cu NSTE-ACS.
Sangerarea poate fi severa , cu risc vital, majora sau minora. Factorii d e riscpt sangerare : varsta, sexul F,
istoric de sangerare, istoric de insuficientea renala si utilizarea de antagonisti GP Iib/IIIa. Riscul de
sangerare creste exponenetial cu scaderea clerenceului la creatinina . sangerare are impact impoasupra
prognosticuluimai ales dat necesitatii intreruperii TTT antiagregante si antitrombotice care pot duce la un
risc de ev prin fen de rebound.
TTT complicatiilor hemoragice : prevenirea complicatiilor hemoragice prin :
- Alegerea medicamentului mai sigur
- Doza adecvata
- Reducerea duratei de TTT antitrombotic
- Utilizarea de combinatii conform indicatii dovedite
- Abordarea radiala cei femurale , daca angioplastia sau PCI sunt prevazute.
Sangerarile minore nu impun intreruperea TTT . sangerarile majore ( GI, retroperitoneale, hemoragie
intracraniana, sau pierderea majora de sange)  intreruperrea si neutralizarea atat a terapiei
antiplachetare cat si antitrombotice; daca controlul hemoragiei se obtine local oprirea antigoagularii nu e
obligatorie. Risculev acute trombotice dupa oprirea terapiei e max la 4-4 zile si persista pana la 30 zile .
 Heparina nefractioanata poate fi inhibada de o doza echimoleculara de sulfat de protamina
 Activitatea antiplachetara egreu de anihilat; ea persista 5-10zile de la intreruperea TTT. Daca e
necesara c orectia prompta a timpului de sangerare doar transfuzia de plachete se opune efectelor
clopidogrel /aspirina.( 0.5-0.7 x 10 *11 plachete /7kgc)
 Inhibitorii de GP IIB/IIIa – transfuzia de trombocitara care completeaza nr de receptori GPIIB/IIIa
Trombocitopenia indusa de heparina : mai ales in timpul TTT cu heparina nefractionata/ declinul usor si
tranzitoriu al nr trombocite ce apare la1-4 zile de la initierea TTT e obisnuit.
Trombocitopenia prin mec imun trebuie suspicionata cand trombocitele scad cu > 50% sau <100 000 µg/dl;
necesita intreruperea heparinei nefractionate imediat; in caz de eveimente trombotice anticoagularea se
poate face cu inhibitori directi ai trombinei.
Beta-blocante: pot ameliora ischemia prin scaderea necesarului de oxigen prin scadereaTA, FC si
contrctilitatii cardiace. Trebuie initiat la toti pac fara contraindicatii. Se recomanda folosirea mai ales la pac
cu disfunctie sistolica de VS. Se folosesc mai ales cele cardioselective : metoprolol,atenolol, bisoprolol,

15
betalox. Contraindicatii : bloc AV avansat, bronhospasm activ, socul cardiogen, bradicardia de fond si
insuficienta cardiaca congestiva.
Nitrati : NTG sublingula tableta sau spray ar trebui administrata imediat pt durerea anginoasa, cu repetare
la 5 min. Daca durerea persista NTG pev 10-20µg/min cu crestere de 5-10 la fiecare 5-10 min pana la
ameliorarea durerii. NB : hipotensiune accentuata. Se pot folosi si NTG cutanata( Patch transdermic sau
crema) sau orala pt a preveni simptomele recurente. Contraindicatii : hipersensibilitatea cunoscuta la nitrati
si hipotensiunea.
Blocantele canalelor de calciu : au mai multe mec de actiune : vasodilataie,scaderea conducerii AV si efect
cronotrop si inotrop pozitiv. Diltiazemul poate reduce incidenta ev nefaste la pac cu AI, exceptie pac cu
disfunctie VS. Sunt indicate la pac cu AI numai daca exista contraindicatii pt administrarea BB, sau cand BB
si nitratii nu amelioreaza simptomatologia. Sunt preferate in angina Prinzmetal si in vasospasmul insud de
cocaina. Si contraindicate la pac cu disfucntie de VS si ICC, hipotensiune si anomalii de conducere AV.
Agenti antiaritmici : daca exista aritmii ventriculare semnificative hemodinamic : amiodarona sau lidocaina;
pac cu aritmii ventriculare au o rata mai mare de mortalitate la 30 zile si la 6luni.
Ag fibrinolitici : folosirealor e asociata cu prognostic prost.
Tratament interventional si chirurgical
Strategia initiala in NSTE-ACS : invaziva precoce vs conservatoare
Invaziva precoce Conservatoare
Instabilitate hemodinamica Scarde risc scazut (TIMI, GRACE, PURSUIT)
Instabilitate aritmica Optiunea medicului sau a pacientului la cei cu risc intermediar sau scazut
Scor de risc inalt
Nivel crescut tropo I sau T
Angina refractara in ciuda TTT medical agresiv
ATCD PCI in ultimele 6 luni sau ATCD by-pass
Semne si simptome de ICC
Regurgitare mitrala noua sau agravata
FEVS < 40%
Tratamentul interventional : PCI ( cu balon sau stent+ balon)
Cei selectati pt terapie invaziva precoce vor fi supusi coronarografiei in primele 24H de la internare. Cei
selectati pt TTT conservator vor primi TTT medicamentos optimizat si sunt supusi coronarografiei numai
daca dezvolta ischemie recurenta sau dovezi de ischemie sub TTT medicamentos.
La pac cu risc intremediar spre inalt, fara semen de risc vital se indica coronarografia precoce +/-
revascularizare sau TTT medicamentos si coronarograie selectiva
Pac cu risc scazut trebuie efectuata evaluarea non-invaziva a ischemie si daca e cazut dupa coronarografie.
Scopurile PCI (percutaneous coronary intervention) : ameliorarea simptomelor si imbunatatirea
prognosticului pe termen scurt si lung.
Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute si restenozarii dupa PCI; sunt considerate terapia standard.
Cele active farmacologic au redus rata de restenozare mai mult decat cele simple. Beneficiu substantial al
revascularizarii precocelapac cu risc crescut.

16
Pac simptomaptici cu subdenivelare accentuata ST in precordiale +/-troponine crescute trebuie sa
beneficieze de coronarografie de urgenta
Revascularizarea chirurgicala : By-pass aortocoronarian
- indicatia trebuie sa ia in calcul mai multi factori : varsta, comorbiditati,severitatea bolii a terosclerotice
coronariene, proceduri de revascularizare in antecedente, fezabilitatea si durabilitatea revascularizarii
percutane.
- La pac cu DZ, disfunctie de VS sau boala aterosclerotica avansata (trunchi comun stang, leziuni
tricoronariene sau bicoronariene cu implicarea ADA proximal) by-pass-ul aorto-coronarian poate fi inca
metoda de revascularizare preferata.
- Metoda chirurgicala pt situatiile cand exista leziuni semnificative multiple, fara a se putea identifica
vinovatul de ev actual sau in cazul leziunilor dificil de apreciat, se recomanda masurarea rezervei de flux
coronarian pt a stabili conduita.
- Scorul SYNTAX – ajuta in luarea deciziei de revascularizare chirugicala saau interventionala.
Momentul optim de revascularizare difera in cazul angioplastiei coronariene fata de by-pass ; angioplastia
este recomandata cat mai precoce, iar by-pass-ul aortocoronarian dupa cateva zile de stabilitate sub
tratament.
Tratament pe termen lung : preventia secundara activa:
 Stil de viata:stop fumat,activitate fizica regulata 30min/zi, dieta cu continut scazut sare, grasimi
 Scaderea in greutate la obezi scop IMC 25kg/m*2 si circumferinta abdominala F< 88 si la B < 102cm
 Control TA < 140/90mmHg la non-DZ si <130/80mmHg la DZ
 Tratamentul DZ, pt HbA1c ≤6.5
 Modificarea profilului lipidic : statine +/- alti agenti hipolipemianti pt a ajunge la LDLc < 100mg/dL;
initiarea rapida a ttt cu statine la pac cu NSTE-ACS are efecte benefice ( atorvastatina in primele24-96H
de la prezentare a fost asociata cu scaderea mortalitatii, IM stop cardiac si ischemie recurenta);
pravastatina 40mg -standard sau atorvastatina 80 mg terapie intensiva.
 BB – indicati la toti psc cu disfunctie de VS
 IECA – imbunatatesc supravietuirea si remodelarea ventriculara; dacapac asociaza disfunctie de VS ar
trebui adaugat si IECA; indicati la toti pac cu FEVS <40%
 BRA( blocantii receptorilor de angiotensina) – pot fi folositi in locul IECA sau in combinatie
 Antagonistii receptorilor de aldosteron (spironolactona / eplerenona) trebuie considerata la pac post
IMA care sunt deja tratati cu IECAsi BB si care au FEVS < 40% si au fie DZ, fie IC, fara disfunctie renala
semnificativa sau hiperpotasemie
 Fiecare pac trbuie evaluat prin test de efort ECG sau alt test neinvaziv in vederea determinarii capacitatii
functionale si abilitatii de a efectua activitati zilnice sau munca; testul de e fort trebuie efectual in 4-7
sapt de la externare.

17
 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST
Criterii de definitie a infarctului miocardic
Indeplinirea a oricare din urmatoarele pune dg de IM acut
 Cresterea/ scaderea biomarkerilor de necroza ( preferabil tropo) cu celputin o valoare peste limita normalului +
dovada ischemiecu cel putin una din :
- Simptome de ischmie miocardica
- Modificari ECG sugestive pt ischemie nou = modificari noi de ST-T sau BRS
- Aparitia de Q patologic pe ECG
- Dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparitia unei noi regiuni cu tulburare de cinetica
segmentara
 Moarte subita cardica
 La pac lacare s-a efectuat by-pass aortocoronarian cu valori initale ale troponinelor N, cresterera miomarkerilor
peste percentila 99 indica necroza periprocedurala
 Dovada morfologica a unui infarct miocardic acut
 Daca PCI cu biomarkeri N inainte de procedura, cresterea lor peste percentila 99 a N indica IM periprocedural
Indeplinirea a oricare din urmatoarele pune dg de IM in antecedente
 Aparitia de noi unde Q patologice insosite sau nu de manifestari clinice
 Dovada imagostica a existentei unei pierderi seg de miocard viabil, cu scaderea contractilitatii si scaderea grosimii
acestuia,in absenta unei cauze non-ischemice
 Dovada morfologica auni infarct miocardic in curs de vindecare sau vindecat

DEF= necroza unor cardiomiocite datorata unei ischemii miocardice acute orelungite, aparute in contextul
unui dezechilibru intre aportul si consumul de oxigen.

Termenul de IMA trebuie folosit doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pt
ischemie miocardica si exista criterii de definitie conform tabel mai sus. Aceste criterii se refera la IMA indiferent de
tipul acestuia su supradenivelare de ST sau fara supradenivelare de ST. ECG cu 12 derivatii e investigatia cheie pt
impartirea pac cu IMA in pac cu supra sau fara supradenivelare de ST,element important ptstabilirea terapiei
ulterioare.

Clasificarea clinica a diverselor forme de infarct miocardic

Tipul 1 IM sportna asociat cu ischemie dat unui ev coronarian primar cum ar
fi erodarea si/sau ruptura , fisura ori disectia placii
Tipul 2 IM secundar fie dat unui necesar de oxigen crescut, fie aportului
inadecvat,cum ar fi spasmul coronarian, anemie, aritmii, hiper sau
hipotensiune
Tipul 3 Morte subita cardiaca, incluzand stop cardiac,BRS nou aparut sau
dovada existentei unui tromb proaspat angiografic sau la autopsie
Tipul4a IM asociat cu angioplastia coronariana

18
Tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu tromboza intrastent, documentata
angiografic sau la autopsie
Tipul 5 Infarct miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian

Etiologia

- Placa de aterom complicata e considerat substratul patogenic al sdr coronariene : in cursul ev unei placi
de aterom vulnerabile, ruptura placii determina eliberarea in circulatie de sb care initiaza activarea si
agregarea plachetelor eliberare trombina si amorsare cascada coagulare - trombus  intrerupere
flux sg  dezechilibru cere si oferta O2, un dezechilibru sever si prelugit  necroza miocardica in
teritoriul vasului afectat.
 Placile de aterom asociate cu tromboza + ocluzie sunt de obicei complexe si neregulate
 Inflamatia are un rol impo in patogeneza: creste PCR si IL6 – asociati cu prognostic
nefavorabil pe termen lung
 75% dintre infarctele cu tromboza se produc la niv placilor ce realizeaza stenoze largi-
moderate; acolo unde stenoza este severa se dezvolta circulatie colaterala
 Necroza miocardica produsa prin obstructie incepe sa apara dupa ~ 15-30 min de
ischemie severa
- Cauze nonaterosclerotice :
1. Boli ale arterelor coronare
 Arterite : LES,Takayasu,Kawasaki, LES, SA
 Traumatismele arterelor coronare
 Boli care ev cu ingrosarea peretelui : amiloidoza, mucopolizaharidoze, scleroza intimala
juvenila
 Ingustarea lumenului din alte cauze : spasm, disectie de Ao
2. Embolii in arterele coronare : endocardita infectioasa, trombi in cordul stang, embolii dat
protezelor metalice,
3. Anomalii congenitale ale arterelor coronare
4. Disproportie intre aportul si necesarul de oxigen : stenoza aortica,insuficienta aortica,
tireotoxicoza, hipotensiune prelungita
5. Hematologice : policitemia vera, trombocitoza,CID, hipercoagulabilitate
6. Alte cauze : consum cocaina, contuziamiocardica, IMA cu coronare intacte
Morfopatologia

Infarctul miocardic prezinta dpdv morfopatologic 3 stadii:

19
 1. Faza acuta -necroza miocardica
2. Faza evolutiva – reesorbtie cu dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi – apare cicatrizarea zonei de necroza
Imunohistochimia si microscopia electronica au evidentiata ca:
 In primele 30 min de la debutul ischemiei severa modificarile miocardice sunt potential reversibile
 Apoi exista pierderea de celule viabile , completa dupa 6-12H
Macroscopic in reg afectata :
~ initialmiocardul este palid, edematiat
~ la 18-36 ore devine violaceu-rosu cu exudata sero-fibrinos pe supraf epicardului
~ Apoi zona devine cenusie cu traicte liniare galbene = acumulare neutrofile
~ in 8-10 zile perete ventricular afectat se subtiaza
~ pana la 2-3 luni aria infarctata se cicatrizeaza cu fibroza progresiva si cresterea rezistentei in timp.
Dpdv histologic exista 3 tipuri de necroza miocardica cu aspect diferit in functie de severitatea si durata
ischemieie.
1. Miocitoliza – cauza ta ischemia severaprelungita - vacuolizarea miocitelor, evidenta la ME
2. Necroza cu benzi de contractie – apare dupa ischmiea severa urmata de restabilirea fluxului -
caracterizata de existenta miofibrinelor hipercontractile ca urmare a patrunderii masive de Ca in cel
in suferinta ischemica ( astfel de zone exista mai ales la periferia infarctului)
3. Necroza de coagulare – apare in urma ischemiei persistente – e prezenta in centrul ariei de miocard
infarctat unde miofibrinele orite in faza de relaxare sunt trase pasiv de tesutul contractil din jur
Modificari la niv VS

 Efectele hipoxemiei asupra functiei contractile sunt mai ales reprezentate prin : scaderea ratei de dezv a
fortei contractile, scaderea duratei contractiei si amplitudinea contractiei maxime
 Experimental : in ischemia miocardica severa exista o succesiune demodificari : dissincronism de
contractie, hipokinezie, akinezie, diskinezie. In zonele neinfarctate initial apare hiperkinezie
compensatorie.
 Daca > 15% din miocardul VS este supus injuriei severe functia sistolica globala a VS scade, scade DC si
volumul bataie si creste volumul telesistolic ( = volumul din VS la sfarsitul sistolei)
 In primele ore-zile de la debut STEMI are loc remodelare ventriculara stanga , care implica atat zonele
infarctate cat si cele neinfarctate. Presiunea intraventriculara crescuta contribuie la cresterea stresului
parietal si la cresterea riscului de expansiune a infarctului. Infarctele localizare anteroapical – impact
neg cel mai mare pe VS.
 Recuperarea functiei sistolice VS:
o O ischemie de 5 min e urmata de reveninrea prompta si completa a contractilitatii
o Ischemie > 1H  necrozamiocardica si absenta recuperarii functiei contractile
o Ischemie de 15-30 min urmata de reperfzare  disfunctie reversibila spontan in zile /sapt =
siderare miocardica
20
 o Hibernare miocardica = disfunctie miocardica dat unei saderi cronice a fluxului coronarian,
reversibila prin revascularizare. Intervalul de de timp pana la recuperearea functiei e f variabil de
la zile la luni., cu atat mai lung cu cat hibernarea a fost mai lunga.

 Functia diastolica VS e afectata :reducerea ratei de scadere a presiunii intraventriculare si cresterea

initiala a presiunii telediastolice.

TABLOU CLINIC - anamneza

 Angina – durere toracica anterioara cu caracter constrictiv, de apasare sau opresiune toracica

o Intensitate mare
o Localizata retrosternal, iradiere precordiala, hemitorace drept anterior, spre regiunea
cervicala, mandibula; poate sa iradiezein bratul stang pe marginea ulnara a antebratului cu
parestezii de degete sau in artic pumn.
o Durata > 30 min
o Fara raspuns complet la NTG

 Simptome asociate : paloare diaforeza, greata, voma, palpitatii, confuzie

 ATCD de boala coronariana , prezenta factorilor de risc cardiovasculari
 Factori precipitanti : ( prezenti la 50%) efortul fizic intens, stres emotional interventie chirurgicala
noncardiaca, dar si alte situatii care presupun cresterea consumului de O2 sau scaderea aportului.
 Simptomatologie saraca la varstnici, diabetici, cu durere de intensitate mica sau fara durere toracica
anterioara, AVC prin hipoperfuzie, embolie periferica
Examn fizic :
 pac cu STEMI sunt anxiosi, tegumente palide, transpirati, frecvent tahicardici;
 TA poate fi N, sau crescuta sau scazuta.
 pac cu STEMI inferior – semne de activare parasimpatica – bradicardie, hipotensiune
 pac cu STEMI anterior -semne de activare simpatica – tahicardie, HTA
 auscultatie : zg1 frecvent diminuat
o zg3= disfunctie VS in infarctele itinse / regurgitare mitrala semnificativa / defect SIV
o suflu sistolic  regurgitare mitrala sec dilatarii VS si disfunctiei sau rupturii muschiului
palilar
 ausucltatie pulmonara :la pa cu STEMI care dezvolta insuficienta ventriculara stanga si/sau scaderea
compliantei VS pot fi prezente raluri de staza
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
1. pericardita acuta – durere acc de inspir si tuse, atenuta de poz aplecat inainte
2. disectia acuta de Ao : durerecu intensitate foarte mare, max la debut, caracter sfasietor

21
 3. embolia pulmonara : durere laterotoracica, de natura pleuritica, tuse, hemoptizii
4. durerea articulara din costocondrite : reprductibila la apasare, accentuata de apasare
5. pneumotoraxul spontan:durere se instaleaza brusc, dupa efort de tuse sau stranut, asociaza
dispnee+++, timpanism toracic la percutie
6. disconfortul cauzat de tulburarile gastrointestinale : esofagite, spasm esofagian

ECG

 trebuie efectuat cat mai rapid, ECG seriate, comparate cu cel obisnuit
 primele modificari in ischemia miocardica apar la niv sg ST si unda T
o cresterea amplitudinii undelor T, care devin simetrrice, inalte in 2 derivatii contigue ( unde T
hiper-acute)
 dg se stabileste pe prezenta supradenivelarii de ST > 1mm in 2 sau mai multe derivatii concordante,
uneori cu subdenivelare in oglinda in derivatiile contralaterale !! asta in absenta HVS si BRS
 pt derivariile V2-V3 supradenivelarea >2mm la B si > 1.5mm la F.
 Inregistrarea suplimentara a derivatiilor post V7-V8 sau V3R si V4R sunt utile pt evidentierea unui
infrct post,lateral infarct de VD
 Subdenivelarea de sg ST in V1-V3 e sugestiva pt ischemie mai ales cand s e asociaza cu unde T
pozitive in aceleasi derivatii  e considerata echivalent de „supradenivelare de ST” in IM laniv sg
bazale, diafragmatice ale peretelui VS; aceasta poate fi confirmata de supradenivelare >1mm in V7-
V9 ( anterior era denumit infarct posterior, actul se prefera termenul infero-bazal)
 Supradenivelarea de ST in precordialele drepte ( V1, V3R, V4R)  infarct de VD
 Prezenta blocului de ramura stanga preexistent face dg de STEMI dificil; ajuta ECG anterior.
Derivatii concordante =derivatii distribuite in acelasi teritoriu coronarian :
 anterior V1-V6
 inferior DII, DIII, a VF
 lateral DI, si a VL
in functie de localizarea pe ECG e xista o clasificare care imparte STEMI in 5 categorii :
Categoria Localizarea ocluziei ECG la prezentare Mortalitate Mortalitate
la 30zile la 1 an
1.ADA proximal Proximal de prima perforanta ST in V1-V6,DI, a VL si bloc 19.6 25.6
septala fascicular sau
bloc de ramura
2.ADA mediu Distal de prima perforanta ST in V1-V6, DI, a VL 9.2 12.4
septala dar proximal de marea
diagonala
3.ADA distal sau artera Distal de marea diagonala sau ST in V1-V4 sau 6.8 10.2
diagonala afectareaprimei diagonale ST in DI, aVL, V5-V6

22
4.IMA inf moderat- ACD proximal sau artera ST in DII,DIII, a VF si oricare din: 6.4 8.4
intins ( post, lat, de VD) circumflexa  V1, V3R, V4R
 V5-V6
 R>S in V1, V2
5.IMA inferior mic ACD distal sau artera ST doar in DII, DIII aVF 4.5 6.7
circumflexa sau ramuri din
circumflexa

Situatii clinice care det confuzie in dg de IMA :

- Sdr de repolarizare precoce,BRS, preexcitatia
- supradenivelareadeST din pericardita acuta – unde e difuza
- IM vechi cu unde Qsi supradenivelare persistenta de ST, tahicardiile, ritmul cardiostimulat, sau BRS
- Unda Q < 0.03s si <1/4 din R in DIII e normala daca ax QRS este intre 0-30 grade;iar in derivatiileDI, aVL, aVF si V4-
VP sunt nepatologice
Modificari ECG asociate cu IM vechi
Orice unda Q in V2-V3 ≥ 0.02s sau complex QS in V2 si V3
Q ≥ 0.03s si ≥ 0.1mV sau QS in DI, DII, aVL, aVF sau V4-V6 sau in oricare din grupul celor concordante ( DI,aVL,V6;
V4,V6; DII, DIII si aVF)
Unde R ≥ 0.04s in V1-V2 si R/S >1cu unda T pozitiva concordanta in absenta unui defect de conducere.
BIOMARKERI SERICI

Biomarkeri frecvent Timp pana la aparitia in Timp pana la valoarea Timp pana la revenirea la
utilizati sange maxima ( fara reperfuzie) normal a valorilor serice
CK-MB 3-12H 24H 48-72H
Tropo I 3-12H 24H 5-10 zile
Tropo T 3-12H 12-24H 5-14 zile
Biomarkeri rar utilizati in
practica
Mioglobina 1-4H 6-7H 24H
Izomorme CK-MB 2-6H 18H
IzoformeCK-MM 1-6H 12H 38H
desi prezenta biomarkerilor este esentiala pt dg ei nu trebuie asteptati in cazul existentei unor modificari
ECG dignostice pt STEMI pentru initierea terapiei de reperfuzie.
 Toponinele I si T sunt biomarkeri preferati pt depistareanecrozei miocardice. Trebuie recoltate la
prima prezentare si dupa 6-9H; pot fi necesare si recolatari la 12 ore si la 24H daca valorile initiale nu
au fost crescute, iar suspiciune e mare. Cresterea tromponinelor in absenta semnelor clinice de
ischemie : miocardite, disectie de aorta, TEP, cardiomiopatie hipertrofica, boalavalvulara aortica,
insuficienta renala, boli neuro acute, arsuri.
 CK-MB – daca tropo nu sunt disponibile.; e necesara o dozare repetata pt a surprinde modificarile;
dozarea se face la internare si la 6-9Hin vederea surprinderii scaderii/cresterii valorilor; eventual si la
12 / 24H.

23
  Folosirea troponinelor poate detecta prezenta unei necroze miocardice sub limita de detectie a CK-
MB.
 Faptul ca troponinele persista o perioada mai mare de timp in sg permite diagnosticare tardiva IMA.
 Dg de IM recurent se stabileste daca exista o crestere > 20% acelei de-a 2 valori obtinute.
 Masurarea CK nu se recomanda pt dg necroza miocardica dat lipsei de specificitate
 Mioglobina : valoarea pt dg limitata pr ca nu are specificitate si pt ca persista putin in sg.

Alte probe biologice

 Hiperglicemie
 Determinarea lipidelor serice poate da valori eronate
 Leucocitoza – apare in primele 2H dela debutul durerii, atinge valoare max la 2-4 zile de la producerea
STEMI ( 12-15 000/mmc) cu revenire la N in prima sapt. Se datoreaza reactiei inflamatorii care insoteste
IMA.
 VSH e N la prezentare , dar creste in 24-48H, val max la 4-5 zile, poate sa raman crescut cateva sapt
 Poate sa apara si cresterea Ht, fibrinogen, PCR,
Imagistica

 RX cord-pulmon aduce info despre dimensiunea cordului, prezenta stazei pulmonare, utile pt dd
cu pericardita lichidiana,disectia de aorta, TEP.

 Eco Cord : la pac STEMI in faza acuta : identifica localizarea si extinderea tulburarilor de cinetica
la niv peretilor VS si VD; fara sa poate diferentia anomalii regionale de cinetica dat ischemiei de
cele care apar precoce in infarct. Permite excluderea ischemiei miocardice majore si a altor
cauze de durere toracica. Utila mai ales la pac cu BRS de durata neprecizata. O eco normala
valoare predictiva neg 95-98% pt excluderea IMA.

In urmarirea pacientilor eco e utila in aprecierea remodelarii si a functiei sistolice VS; eco de
stres poate ajuta la

o evaluarea miocardului potential viabil ( siderat sau hibernant),

o a rezervei contractile si
o a ischemiei reziduale.

 Scintigrafia : ofera info despre perfuzia miocardica si functia cardica, dar dureaza 60-90 min pt
achizitia info. Poate detecta direct viabilitatea miocardului. Nu permite detectarea unei zone
mici de necroza.

24
  RMN : pt ev functiei miocardice regioanle si globale; greu de utilizatin faza acuta. Permite
identificarea edemului, fibrozei, grosimea peretelui , cinetica segmentara; utila dupa faza acuta a
IMA.

 CT : util mai ales pt excludere unor patologii cu tablou clinic asemanator : disectia de aorta, TEP

TRATAMENTUL PRE-SPITAL (majoritatea deceselor survin in primele ore de la debutul simptomelor).

 Aplicare prompta defibrilator la pac in fibrilatie ventriculara la debut

 Ameliorarea durerii
 Reducere activitate excesiva sistem nervos autonom
 Abolire aritmii maligne.
 Oxigenoterapie pe masca sau canule nazale la pac cu dispnee, insuficienta Vetriculara stanga sau soc
cardiogen
 NTG de evitat la cei cu hipotensiune arteriala
 ASPIRINA 150-325mg masticabila se pot administra inca din faza prespirtal la pac fara contraindicatii

Managemant initial : stabilire dg , stratificare risc

 Simptomatologie la prezentare 9 angina de repaus 10-20 min, fara raspuns la NTG)

 ECG cu supradenivelare ST sau BRS nou aparut ; ECG in dinamica

 Biomarkeri de necroza miocardica CK-MB, tromponina – crescuti ( context clinic + ECG =nu necesita
confirmare prin biomarkeri pt initierer reperfuzie)
 Eco pt aprecierea extinderii ischmeiei miocardice si excluderea altor cauze de durere toracica.

25
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT IN SPITAL

1. Control durere si oxigenoterapie :

 Ameliorarea durerii este impo pt ca durerea se asociaza cu activarea simptatica (=
vasoconstrictie si crestera lucru mecanic cardiac ) : opioizi iv( morfina 4-8mg cu doze
suplimentare 2mg la 5-15 min)( NB reactii adverse: greata, voma, hipotensiune bradicardie)
 Oxigenoterapie 2-4L/min pe masca sau sonda nazala la pac cu dispnee, soc c ardiogen,
insuficienta cardiaca ; daca SaO2 = N nu e necesara.
 NTG : vasodilatare coronariana , scaderea presarcinii VS prin venodilatatie  utili la pac cu
insuficienta cardiaca, HTA si simptome persistente. Doza 10-20µg/min cu posibilitatea cresterii
cu 5-10 µg/min la fiecare 5-10min. !!! de evitat la pac cu IMA inferior sau suspiciune de IM VD si
contraindicata daca hipotensiune !!!
2. Terapie antiagreganta si anticoagulant
Terapia antiagreganta
 Aspirina – cat mai devreme, la toti pac 150-325mg masticabila daca nu exista alergie sau
contraindicatii ( henoragie GI activa, tulburari de coangulare cunocute sau boli hepatice grave);
iv 250-500mg la cei c e vor efectua angioplastie si 250mg la cei ce vor primi fibrinolitic.
 Clopidogrel – trebuie asociat aspirinie a cei cu STEMI indiferent de TTT ulterior. Daca se are in
vedere angioplastie doza de incarcare de 300-600mg; daca fibrinoliza doza e de 300; daca >75
ani doza e de75 mg; daca nu primesc reperfuzie doza e de 75mg = fara doza de incarcare
 Prasugrel – antiagregant nou din clasa cu Clopidogrel – doza de incarcare 300mg si doza ded
mentinere 7mg/zi ?
 Ticagrelol -inhibitor mai potent al P2Y12
 Antagonisti de GP IIb/IIIa – blocheaza calea finala a agregariiplachetare. ABCIXIMAB – se
recomanda pac care vor fi tratati per primam prin angioplastie bolus iv 0.25mg/kg apoi perf
continua cu 0.125 µg/kg, max 10mg/min pt 12H
Tratamentul anticoagulant (tabel pg 301)
 Heparina nefractionata – terapia standard in timpul angioplastiei coronariene per primam : iv
bolus 100U/kg. La pac care efectueaza fubrinoliza – nu are rol in divolvarea trombus dar se
asociaza cu o patenta mai lunga a arterei responsabile, iv bolus 60U/kg, apoi continuu 12U/kg si
monitorizare a PTT( la fiecare 3H, tinta 50-70s), pote fi oprita la 24-4H dupa fibrinoliza.
 Heparina cu greutate moleculara mica – fara de heparina standart mai putine reinfarctizare,
Reocluzie a arterei responsabile. ENOXAPARINA de preferat la pac care sunt tratatie prin
fibrinoliza fata de heparina standard.
 Fondaparinux – ARIXTRA – inhibitor specific al sintezei facotrului X a  nu e indicata la pac care
urmeaza sa faca angioplastie; e recomandata la c ei tratati cu streptokinaza si lacei fara terapie
d e reperfuzie.
 Bivalirudina – ANGIOX – inhibitor direct al trombinei; indicata la pac cu STEMI care efectueaza
PCI primar; doza iv bolus 0.75mg/kg, apoi perf 1.75mg/kg/H, si seopreste la sfarsitul procedurii.
26
Terapie de reperfuzie miocardica : aplicat precoce duc la reducerea dimensiunii infarctului , pastrarea
functiei VS si scaderea semnificativa a morbiditatii si mortalitatii. Se face prin PCI ( angioplastie coronariana,
percutaneous coronary intervention) sau reperfuzie farmacologic ( fibrinoliza). Este indicata tuturor pac cu
istoric de durere toracica/disconfort cu debut < 12H si supradenivelare de ST sau BRS nou aparut.

3. Angioplastia coronariana : in primele ore ale STEMI angioplastia poate fi incadrata in:
 Angioplastie primara – PCI primara e de preferat la toti pac cu STEMI daca poate fi
efectuata. Angioplastia primara (umflarea balon) trebuie efectuata in primele 2 ore de la primul contact
medical. Daca pac dg cu IMA se afla intr-un centru fara posibilitate de efectuare a angioplastieie, el trebuie
transferat cat mai repede; daca nu e posibil transferul+ angioplastia primara in 2 ore  initiere terapie
farmacologica de fibrinoliza si transferul ulterior. Angioplastia are indicatie +++ la pac in soc cardiogen si la
cei cu contraindicatie pt fibrinoliza.
Doar leziunea responsabila de infarct e recomandat sa fie dilatata in faza acuta, restulleziunilor intr-un timp
ulterior. Implantarea de rutina a stenturilor in timpul PCI primar are indicatie clasa I la pac STEMI
 Angioplastie combinata cu terapia farmacologica de reperfuzie (angioplastie facilitata). PCI
facilitata e def ca folosirea electiva a fibrinolizei asociata admin de antiagregant de tip GP IIb/IIIa inainte de
PCI planificat in primele 12H de la debut durere toracica nici un beneficiu pe mortalitate, risc complicatii
hemoragice mai mare. nu e recomandata pt TTT STEMI
 Angioplastie de salvare (dupa esecul terapieie farmacologice) = PCI efectuat pe o artera
coronara care a ramas ocluzionata in ciuda fibrinolizei ( cel mai folosit criteriu de esec tromboliza 
reducerea supradenivelarii ST cu <50% in derivatiile cu supradenivelare maxima la 60-90 min de la d ebut
fibrinoliza). PCI de salvare trebuie avuta in vedere si pac la care exista dovada clinica sau ECG de infarct
intins si daca poate fi efectuat in primele 12H de la debut simptome.

Evaluarea reperfuziei miocardice dupa angioplastie :

Succes terapeutic daca Stenoza reziduala <20% dupa PCI cu implantare stent.
Factori care prezic esecul procedurii : sex F, varsta avansata, DZ, IC, soc cardiogen, insuficienta renala,
cresterea PCR; boala multivasculara, afectarea trunchi comun, tromb intracoronariana, interventie la niv
by-pass, leziuni complexe, ocluzie cronica;
Succesul procedurii poate fi apreciat angiografic folosind gradare fluxului coronarian (TIMI) si blush-ul
miocardic.
Gradarea fluxului coronariana
TIMI 0 Nu exista flux anterograd dincolo de ocluzie
27
TIMI 1 Sb contract trece dincolo de obstructie , dar nu opacifieaza intreg patul
corornarian distal de obstructie
TIMI 2 Sb contract trece dincolo de obstructie si opacifiaza patul coronarian distal de
obstructie. Rata de patrundere /de cearence a sb e mai lenta.
TIMI 3 Fluxul anterograd in patul distal de obstructie apare la fel de rapid ca si fluxul
anterograd in patul proximal de obstructie, iar cearenceul sb e la fel de rapid ca
si cearenceul intr-o zona neimplicata.
Fenomenul de „ no-flow” la pac STEMI se caracerizeaza prin reperfuzie miocardica inadecvata dupa
redeschiderea cu succes a arterei coronare epicardice responsabile de IMA ( dat resturi trombotice /
ateroscleroza/ inflamatie locala post procedura).

Blush-ul miocardic (MBG) e un parametru semicantitativ, care depinde de faza tisulara a perfuziei miocardice.
Gradarea blush-ului miocardic
MBG 0 Fara blush miocardic
MBG 1 Blush miocardic minim
MBG 2 Blush miocardic moderata
MBG 3 Blushmiocardic normal,comparabil cu celobtinut in timpul angiografiei la
niv unei artere coronare neresponsabile de infarct.

4. Terapia fibrinolitica – e recomandata , in absenta contraindicatiilor, a se efectua cat mai precoce ;

comparativ cu PCI per primam are o eficienta mai mica si e asociat cu un risc mai mare de sangerare.
Contraindicatii ale terapiei fibrinolitice :
Contraindicatii absolute Contraindicatii relative
1. ATCD de AVC hemoragic sau de etiologie neprecizata AIT in ultimele 6 luni
2. AVC ischemic in ultimele 6 luni Terapie anticoagulanta orala
3. Traumatisme sau neo cerebrale cunoscute Sarcina sau la 1 sapt postpartum
4. Hemoragie gastrointestinala in ultima luna HTA refractara (> 180 / 110mmHg)
5. Coagulopatii cunoscute Boala hepatica avansata
6. Disectie de AO Endocardita infectioasa
7. Punctii in zone necompresibile ( hepatica, punctie Ulcer peptic activ
lombara) Resuscitare prelungita
!! NB : DZ ( retinopatia diabetica mai ales) si resuscitarea cu succes nu reprezinta contraindicatii ale terapiei
fibrinolitice)
Agenti fibrinolitici fibrin specifici - terapia preferata : alteplaza ( t-PA), reteplaza (t-PA) si
tenecteplaza(TNK-t PA)
agenti fibrinolitici non-fibrin specifici : streptokinaza ; folosit de a 2-a intentie.
Complicatiile fibrinolizei :
- Hemoragii intracraniene si hemoragii extracraniene majore cu potential letal.
- Cel mai frecvent apar in primele 24H de la initierea fibrinolizei .
- Factorii de risc pt hemoragia intracraniena : varsta >65 ani, F, ACV in ATCD, TAs > 160mmHg, greutatea
scazuta (F<65 si B<80kg), INR >4
Evaluarea succesului fibrinolizei : ameliorarea simptomelor, restabilirea status hemodinamic si
electric,reducerea cu cel putin 50% a supradenivelarii initiale pe ECG la 60-90 min dupa initierera
fibrinolizei.
28
Indicatorii fibrinolizei esuate si a necesitatii PCI de salvare sunt :persistenta anginei, absenta rezolutiei
supradenivelarii de ST , persistenta instabilitatii electrice si hemodinamice.
Daca exista dovezi de ocluzie persistenta sau reocluzie sau reinfarctizare  transfer pt PCI, daca nu e
posibili  a 2-a admin de fibrinolitic non-imunologic (NU streptokinaza)
5. Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie
 TTT antitrombotic recomandat la pac cu STEMI la care se efectueaza PCI :
o TTT antiagregant : Aspirina, Clopidogrel ( doza incarcare 600mg), Prasugrel, Ticagrelor
o Inhibitori de GP IIb-IIIa pt pac cu dovada de tromb masiv intracoronariana (clasa II) :
Abciximab, Eptifibatida, Tirofiban
o TTT anticoagulant : Bivalirudina, heparina nefractioanta, fondaparinux
 TTT antitrombotic recomandat la pac cu STEMI la care se seadministreaza fibrinoliza :
o TTT antiagregant : Aspirina, Clopidogrel ( doza incarcare la <75 ani 300mg si la >75 ani direct
doza de mentinere de 75mg )
o TTT anticoagulant in asociere cu ag fibrin specifici : Enoxaparina, daca nu e disponibilia
heparina enfractionata
o TTT anticoagulant in asociere cu streptokinaza : Fondaparinux sau Enoxaparina sau heparina
nefractionata
 TTT antitrombotic recomandat la pac cu STEMI la care nu se efectueaza terapie de reperfuzie :
o TTT antiagregant : Aspirina, Clopidogrel ( fara doza de incarcare)
o TTT anticoagulant: fondaparinux, daca nu e disponibil Enoxaparina sau heparina
nefractionata.
6. Tratamentul in absenta terapieie de reperfizie – pt paccare se prezinta la > 12H de la debutul
simptomelor trebuie sa primeasca cat mai repede terapie antitrombotica ( dubla antiagregare si
antiacogulant : enoxaparina sau fondaparinux

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC DE RUTINA IN FAZA ACUTA A STEMI

 Beta-blocantele – de initiat la pac stabili, e contraindicata admin IV la pac cu semne clinice de

hipotensiune sau insuficienta cardiaca
 Inhibitorii de enzima de convarsie (IECA) si blocantii receptorilor de angiotensina (BRA) : inhibarea
sistemului renina-angiotensina-aldosteron are efecta favorabil asupra remodelarii VS, cu reducerea
insuficientei VS si imbunatatirea statusului hemodinamic.
Preparat Doza initiala Doza tinta Studiu
Lisinopril 5mg 10mg/zi GISSI-3
Captopril 6.25mg, 12.5mg la 2H, 25mg la 10-12H 50mg x 2/zi ISIS-4
Zofenopril 7.5mg, repetat la12H 30mg x 2/zi
Ramipril 2.5mgX 2/zi 5mg X 2/zi
Trandolapril 0.5mg 4mg/zi
Valsartan 20mg titrat in 4 etape 160mg X2/zi VALIANT
Losartan 12.5 mg 50 mg/zi OPTIMAAL

29
  Nitratii - folosirea de rutina in faza acuta STEMI nu e indicata ; si-au dovedit eficienta doar in
cazurile de ischemie persistenta nu si in admin de rutina; utili la pac cu angina persistenta si cei cu
insuficienta VS
 Blocantele canalelor de calciu – nu s-au dovedit eficiente in faza acuta STEMI

REVASCULARIZAREA CHIRURGICALA
By-pass-ul coronarian e indicat rareori in STEMI, :
1. dupa esecul PCI
2. in caz de ocluzie coronariana care nu se preteaza la PCI,
3. in prezenta simptomelor refractare dupa PCI,
4. la pac cu soc cardiogen
5. la pac cu complicatii mecanice :ruptura de perete ventricular, regurgitare mitrala acuta, ruptura SIV.
La pac cu boala multivasculara indicatie de By-pass se recomanda PCI pt leziunea responsabila de infarct si
ulterior by-pass in conditii de stabilitate.
By-pass-ul aortocoronarian de urgenta trebuie luat in condiderare doar la pac la care exista o arie mare de
miocard la risc sii revascularizarea se poate face inainte ca acesta sa-si definitiveze necroza ( primele 3-4H).

COMPLICATIILR INFARCTULUI MIOCARDIC SI TRATAMENTUL A CESTORA

1. INSUFICIENTA DE POMPA SI SOCUL CARDIOGEN

Insuficienta cardiaca se poate datora afectarii miocardice, aritmiilor si complicatiilor mecanice. Insuficienta
cardiaca in faza acuta STEMI se asociaza cu prognostic prost.
Disfunctia VS depinde de intinderea infarctului, pac cu infarcte micic pot avea funtie VS globala pastrata ca
urmare a hiperkineziei compensatorii a miocardului vital restant. TTT depinde de incadraera in clasele Killip
 Masuri generale : monitorizare ritm, SaO2, verificare prezenta anomalii electrice si conditii asociate.
 Killip II ( insuf cardiaca usoara) O2 pe masca / sonda nazala; nitrati iv (in functie TA) si diuretic(20-
40mg furosemid); TTT cu IECA sau BRA trebuie initiat dupa24H in absenta hipo TA si insuficienta
renala.
Socul cardiogen = hipoperfuzie = TA s< 90mmHg si presiunea de umplere crescuta ( presiunea in capilarul
pulmonar > 18-20mmHg) cu index cardiac < 1.8l/min/mp dat pierderii extensive de tesut miocardic. Pt
stabilirea DG trebuie excluse alte cauze de hipotensiune. Socul cardiogen se asoiaza de obicei cu afectarea
extensiva de VS, dar apare si in infarcul de VD.
Cauze : IMA intins de VS, ruptura SIV, regurgitare mitrala severar, tamponda cardiaca sau ruptura perete
liber.
Factori de risc : IMA in ATCD,varsta inaintata, sexul F, DZ si IMA cu localizare anterioara
Clinic : dispnee, diaforeza, extremitati reci + semne si simptome de IMA
 Killip III si IV ( insuficienta cardiaca + soc cardiogen)  admin O2 cu verificare gaze sg; pot
finecesare ventilatia pe masca CPAP sau intubarea oro-traheala si suport ventilator.
30
  Pac in clasa Killip III admin furosemid ca la cei in Killip II. Daca nu exista hipo Tase admin NTG
0.25µg/kg/min si se creste la 5 min pana la scaderea TA s cu >30mmHg / <90mmHg.
 Daca hipotensiune  ag inotrop : dopamina indicatie cl IIb C sau dobutamina cl IIa B
 Cateterizarea arterei pumonare pt monitorizarea hemodinamica si ghidare TTT ; obiectivul TTT =
presiunea capilara blocata de 15mmHg cu index cardiac > 21l/min/mp
 Killip III sau soc cardiogen revascularizare miocardica de urgenta prin angioplastie cu stent sau
chirurgie ; daca nu sunt disponibile  terapie trombotica.
 La pac cu soc cardiogen montarea de balon de contrapulsatie intraaortic pt sustinerea funtiei VS e
recomandata pana la procedurile derevascularizare.


RCA =ACD= artera coronara dreapta si LCA = ACS= artera coronara stanga

2. INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA

Disfunctia usoara de VD e intalnita la pac cu infarct inferior sau infero-posterior; doar in 10 % din cazuri e
sever daca e afectat originea ACD sau sg proximal. Recuperarea de obicei completa ptca peretele VD e
subtire = necesar mic O2 si este irigat si decolaterale din artera descendenta anterioara.
Clinic : hipo TA, jugulare turgscente cu campuri pulmonare clare fara dispnee. Daca disfunctia VD severa pot
sa apara semne de debit cardiac scazut ( diaforeza, extremitati reci, alterarea status cerebral), hipo TA si
oligurie.
Ex clinic : presiune venoasa centrala > 8 cmH2O,semnul Kusmaul ( distensia jugulare si crestere presiune
venoasa in jugulara in inspir), hipo TA, puls paradoxal, regurgitare tricuspidiana.
ECG de IMA inferior: supradeniveleare ST in precordialele extreme (V4R)= valoare predictiva poz 80%cazuri.
Eco – metoda dg cea mai utilizata – evidentiaza dil VD, disfunctia severa VD si tulburarile de cintica
 pt a mentine presarcina : De evitat med vasodilatatoare ( opioizi, nitrati, diuretice, IECA / BRA); se
administreaza fluide iv pana la 1L/H; daca incarcarea volemica nu e eficienta  ag inotropi :
dobutamina – creste Fesi indexul cardiac.
 fibrilatia atriala e o complicatie frecventa in infarctul de VD si trebuie convertita prompt.
 Daca bloc AV  stimulare bicamerala

31
  Angioplastia trebuie efectuata cat mai precoce, daca nu tromboliza

3. COMPLICATII MECANICE

Cele mai dramatice complicatii ale STEMI sunt cele careimplica ruptura tesutului infarctat. Complicatiile
mecanice pot sa apara intre 1-14zile de la debut IMA, celmai frecvent intre 3-5 zile. Caracteristicele clinice
variaza in functie de sediulleziunii : perete liber ventricular, SIV sau muschi papilari.

Ruptura de perete liber ventricular :

Incidenta 0.8-6.2%, responsabila de 10% decesele intraspitalicesti.
Factori de risc: sexul F, vasta inaintata, HTA, primul infarct si pat colateral slab dezvoltat.
Ruptura acuta = colaps cardiovascular cu disociatie electomecanica ( activitate electrica cu pierderea DC si
pulsului) fatala in cateva minute, nu raspunde la manevre de resuscitare CV.
Ruptura subacuta, in 2 timpi, formarea de tromb sau adeziuni inchid sol de continuitate la niv peretelui
ventricular, oferind timp pt rezolvarea chirurgicala. Clinic : poate simula reinfarctizarea sau apare o
deteriorare hemodinamica brusca cu hipotensiune . clinic si paraclinic semne de tamponada cardiaca.
Clasic in ruptura de perete liber se descrie o masa intrapericardica ecodensa compatibila cu un tromb.
Interventia chirurgicala trebuie efectuata de urgenta.

Ruptura septului interventricular

Incidenta 1-3%. Poate duce la deteriorare clinica brutala si severa, e confirmata de auscultarer unui suflu
sistolic intins. IM anterior- ruptura SIV apical; IM inferior – ruptura SIV bazal = prognostic mai prost,
asociere cu tulburari de conducere. Diagnostic ecografic. TTT medical c u vasodilatatoare poate ameliora
dpdv clinic ( daca pac nu e in soc cardiogen), dar mai eficient e balonul de contrapulsatie aortica in
asteptarea interventiei chirugicale. Chirurgia in urgenta e singura care ofera o sansa de supravietuire.

Ruptura de muschi papilar

Ruptura de muschi papilar toala sau partiala e o complicatie rara dar de celemai multe ori fatala.
Infarctul peretelui inferior  ruptura muschi postmedial mai frecvent decat
Infarct antero-lateral  ruptura muschi antero-lateral.
Ruptura completa e incompatibila cu supravietuirea apare insuficienta mitral masiva greu de tolerat
hemodinamic
Ruptura unei portiuni a muschiului papilar  insuficineta mitrala severa.
Poate sa apara si in IM mici.
Clinic : suflu holosistolic si insuficienta VS.
DG : ecografic
Majoritatea pac cu insuficienta mitral severa se prezinta cu EPA sau soc cardiogen si necesitainterventie
chirugicala de urgenta. Inlocuirea valvei mitrale de electie

4. ARITMII SI TULBURARI DE CONDUCERE IN FAZA ACUTA

32
Infarctul poate debuta printr-o aritmie amenintatoare cu viata ( tahicardie ventriculara =TV, fibrilatie
ventriculara FV sau bloc atrioventricular total) care necesita corectie imediata. Aceste aritmii sunt cauza
principala de MSC la pac cu sdr coronarian acut.
Cauzele aritmiilor lapac cu STEMI : ischemia miocardica persistenta , insuficienta de pompa, dezechilibrele
hidroelectrolitice, acido-bazice si ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
Aritmii ventriculare
- Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in fazele initiale STEMI - nu necesita terapie

- Fibrilatia ventriculara in primele 48H

s-a redus odata cu introducerea reperfuzieie si beta-blocantelor. Aritmiile asimptomatice nu necesita
tratament.
- Tahicardia ventriculara nesustinuta (<30s) si rimtul idioventricular accelerat – nu prezic FV , nu nececsita
TTT
- Tahicardia ventriculara sustinuta sau cu deteriorare hemodinamica – necesita terapie de supresie

- La pac cu tahicardie monomorfa nesustinuta care apare in salve se poate administra AMIODARAONA,
SOTALOL sau BB iv
- TV monomorfa sustinuta , hemodinamic instabila, refractara la cardioversia electrica TTT antiaritmic :
AMIODARAONA sau LIDOCAINA sau SOTALOL; daca nu raspunde la medicatie  stimulare
endocavitara.
- TV polimorfa cu QT prelungit corectare hipomagneziemie,, tulburari electrolitice, atimulare anti-
tahicardica endocavitara, lidocaina; coronrografie de urgenta.
33
- TV polimorfa cu QT N SOTALOL sau alt BB, Amiodarona sau Lidocaina iv
Aritmii supraventriculare
 FA ceamai frecventa; mai alesla varstnici cu IM intinse si insuficienta cardiaca; se asociaza cu
mortalitate intraspitaliceasca crescuta. TTT anticoagulant.
 Daca FA e rapida necesita TT pt control frecventa : BB, blocante canalelor de calciu non-
dihidropiridinice ( diltiazem,verapamil); Amiodarona – utilizata pt control frecventa si
ameliorarefunctie VS. Digoxin daca FA + disfunctie sistolica severa si/sau insuficienta cardiaca.
 Antiaritmicele din clasa IC nu trebuie folosite in context de IM
Bradicardia sinusala : frecventa in prima ora, mai alesin infarctele inferioare. Daca se asociaza cu
dregradarea hemodinamica se recomanda TTT cu atropinaiv sau stimulare cardiaca temporala.
Blocul AV (BAV) apare in ~7% cazuri. Pac u BAV pre-infarct au mortalitate mai mare.
 BAV gr I- nu necesita TTT.
 BAV II – Mobitz2 sau BAV III cu bradicardie provocand hipoTA sau insuficienta cardiaca 
ATROPINA, daca nu are efect  stimulare cardiaca temporara.
 BAV complet asociat IM inferior e deobicei tranzitoriu, cu QRS inguste, ritm de scapare >40/min.
 BAV complet asociat IM anterior – asociaza ritm de scapare instabil, cu QRS largi, secundar unei
necrozemiocardice extinse.
 BRS nou aparut indicanecroza anterioara intinsa cu probabilitatemare de a dezvolta BAV complet si
insuficienta cardiaca.
 Daca tulburarile deconducere AV persista  cardiostimularea permanenta poate fi necesara.

5. CONSECINTELE REMODELARII VS POST-INFARCT MIOCARDIC ACUT

Se refera la modificarile morfologice si functionale in zona necrozata si in restul miocardului. Procesul

incepe in primele minute dupa ocluzie si continua luni -ani de zile post infarct. Aceste modificari includ :
 expansiunea infarctului = subtierea si dilatarea zonei infarctate
 Dilatarea consecutiva si hipertrofia restului miocardului
 Fibroza interstitiala si alterarea contractilitatii
  modificarea globala VS care capata in tim forma sferica, cu cresterea consumului de O2.
Anevrismul de VS = existenta unorsg de expansiune sistolica paradoxala (diskinezie); apare cand
expansiunea e continua si miocardul se transforma in tesut cicatriceal. Scade functia sistolica prin
pierderera de tesut contractil si a contractiei eficiente. Frecventa de aparitie a anevrismului depinde de
localizarea infarctului – 80% dintre anevrisme sunt localizate antero-lateral , cuprinzand apexul ( se
coreleaza lacoronarografie cu ocluzia totala a arterei descendente anterioare); doar 5-10% dintre
anevrisme sunt localizate la niv perete posterior. Prezenta anevrismului de VS se coreleaza cu mortalitate
crescuta. Riscul de ruptura e mic; TTT chirurgical se impune cand sunt mari lapac cu simptomatologie de
insuficienta cardiaca si angina.

6. ALTE COMPLICATII
34
Pericardita acuta poate complica STEMi cu necroza transmurala. Durerea difera prin caracterul ascutit si
influenta data de pozitia corpuli si respiratie. TTT : aspirina 1000mg/24H sau AINS.
Complicatii specifice intraspitalicesti - complicatii detip trombotic : tromboza intraventriculara si tromboza
venoasa profunda. NB : cirapi elastici!! Sau doze profilactice de heparina fractionata. TTT anticoagulant 3-6L
Ischemia si angina post-infarct – indicatie de coronarografie in urgenta, angioplastie / revascularizarea
chirurgicala.

Evaluarea riscului
- In vederea identificarii pac cu risc de a dezv ev ulterioare = reinfarctizare / deces
- Dimensiunile zonei de infarct si functia VS de repaus in primele 24-48H
- Teest de efort sau evaluareimagistica de stres daca exista indoieli legate de prezenta unei posibile
ischemii inductibile in zona infarctata sau neinfarctata in primele 4-6 sapt
- Apreciereamiocardului care poate fi recuperat dupa infarct : siderarea simpla – recuperare 2 sapt, daca
persista  hibernare
- Bilant al biomarkerilor de risc metabolic : colesterol total, LDL colesterol, HDL, trigliceride, glicemie,
functie renala.

TRATAMENTUL MEDICAL LA EXTERNARE

TTT antiagregant si anticoagulant : Aspirina 75-325mg/zi – reducere cu 25% a reinfarctizarii si decesului
post-infarct. Anticoagulalntul poate inlocui Aspirina in cazuri selectionate (FA, tromb in ventricul, valve
mecanice). Aspirina + Anticoagulantcu INR intre 2 si 3 daca exista risc inalt trombotic.
Tripla terapie e ok cand se asociaza Clopidogrel pe termen scurt.
BB  reduc mortalitatea si re-infarctizarea cu 20-25%; a se folosi pe termen lung.
IECA sau BRA - IECA scad mortalitatea siincidenta AVC la pac cu STEMI si FE < 40%. A se folosi la toti pac cu
semne de insuficienta cardiaca in faza acuta. BRA folositi ca alterantiva la IECA.
Blocada aldosteronului. Eplerenona = blocant selectiv aldosteron. Indicat la pac cu STEMI, insuficienta
cardiaca si disfunctie sistolica de VS  scad mortalitatea si morbiditatea. NB : monitorizare K
Statine – indicate tuturor pac cu STEMI indiferent de niv colesterolului
Nitrati : nu amelioreaza prognosticul. Sunt utili la pac care continua sa prezinte angina pectorala.
Blocantele cananlelor de calciu : Verapamil si Diltiazem pot preveni reinfarctizarea si decesul, pot fi
folosite cand bb sunt contraindicate ( in special in bolilepulmonare obstructive).
Dieta si control ponderal pt pac cu IMC > 30kg/m2 sau circumeferinta abdominala >88cm F si > 102cm la B
Vaccinarea antigripala
Terapia de resincronizare cardiaca – indicata pac cu insuficienta cardiaca, ce raman simptomatici cls III si IV
NYHA in ciuda terapie medicala optima, cu FE <35%, dilatare VS, RS si QRS largi( >120ms).
Implantarea profilactica de defibrilator cardiac implantabil – singurul TTT antiaritmic specific dovedit
eficient in reducerea riscului MSC si a mortalitatii globale. Indicat pac cu FE <40% si Tvnesustinuta spontana
si TV sustinuta monomorfa inductibila la studiul electrofiziologic si la pac cu FE <30% sec unui IM cu cel
putin 40 de zilein urma care asc NYHA II sau III.
35
Preventia secundara :
 Incetarea fumatului
 Dieta si control ponderal
 Activitate fizica
 Control TA
 Control DZ
 Control profil lipidic

36