17.cardiopatia Ischemica
17.cardiopatia Ischemica
17.cardiopatia Ischemica
2
Atingerea FC max
Elementele asociate cu riscul crescut sunt : inabilitatea de a sustine protocolul 6 min, rezultata poz precoce
( 3min),subdenivelare ST ≥2mm, subdenivelare descendenta de sg ST, recuperare lenta a subdenivelarii
dupa oprirea testului in primele3 min, aparitia ischemieie la FC 120/min, raspuns TA anormal, aritmii
ventriculare <120min si scor Duck ≤ -11.
Un test pozitiv confirma boala cardiaca ischemica; unulneg nu o infirma.
RX torace: nu ofera info pt stratificarea risc, ci doar evidentiaza cobmorbiditatile
Ecografie cardiaca transtoracica (ETT) de repaus : evalueaza structura si functia cardiaca, estimeaza FE
( un predictor f impo al supravietuirii pe termen lung.
Investigatii de a 2-a treapta
Teste imagistice de stres : ecocardiografie,scintigrama deperfuzie, RMN – de folosit la ceicu BRS,
preexcitatie sau stimulator cardiac, cei care nu pot efectua testul de efort ECG; cei cu angioplastie
coronariana sau by-pass aorto-coronarian in ATCD.
Teste de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice – eco sau scinti + injectare sb
( simpatomimetice -dobutamina si/sau coronarodilatatoare -adenozina sau dipiridamol).
Ecocardiografia de efort- in timpul testului se inregistreaza ECH si ecocord pt identificarea miscarilor de
cinetica parietala; sunt tehnici complementaree ecocord standard.
Scintigrafia de perfuzie miocardica cu test de efort
o Cu thaliu care fixeaza in miocardul irigat ischemia apare ca zone reci ( hipofixare)
o Cu technetiu care evidentiaza zonele de necroza
SPECT = CT cu emisie de fotoni e superioara scintigrafie de perfuzie in localizareasi cuantificarea
ischemieie
RMN de stres – pt evidentierea modificarilor de cinetica parietala induse de ischemie sau a
modificarilor de perfuzie induse de dobutamina.
PET = tomografia cu emisie de pozitroni – studiazaischemia si viabilitatea miocardica la nivel celular( e
condiderat „golden standard” in evaluarea viabilitati miocardice ); cost $$$$$
Tehnici invazive
Angiografia coronariana : - cateterizare coronariana selecctiva, ofera info despre anatomie,
stenoze sau leziuni la niv arterelor coronare. Utila in stabilirea tratamentului : TTT medical,
revascularizare si ofera info despre prognostic.
Este indicata la pac uc angina stabila severa, raspuns dificil la TTT medicamentos, la pac care au
supravietuit unui stop cardiac, cu aritmii severe si angina precoce recurenta dupa revascularizare.
Ecografia doppler intracoronariana – foloseste un transductor in varful cateterului intracoronarian,
vizualizeaza direct leziunea si permite masurarea gradientului transstentic coronariana.
Alte investigatii :
3
Monitorizare ECG amblatorie
Teste neinvazive pt evaluarea calcificarilor si anatomiei coronariene : CT” multislice”; scorul
Agatston = metoda de depistare si evaluare a extensiei calcificarilor coronariene
Stratificarea riscului :
In vederea incadrarii pac intr-o clasa de risc si stabilirea strategiei terapeutice optice si a prognosticului.
Exista 3 grupe de risc : risc scazut (<1%), intermediar ( 1-2%) si crescut ( >2%)
- Evolutie nefavorabila daca sunt prezente : fumat, DZ, dislipidemie, HTA, sdr metabolic
- Se asociaza cu forme severe de boala si ev mai severa prezenta : varsta inaintata, IMA in ATCD,ICC,
prezenta determinarilor vasculare periferice
- ECG la internare :subdenivelarea de ST asociata cu risc de ev cardiovasculare > decat inversarea undei
T care are risc > decat ECG N la internare.
- Predictori independenti de supravietuire in absenta IMA : tipul anginei, frecventa crizelor si
modificarile ECG de repaus.
- Ecografia : functia VS = cel mai important predictor pt supravietuirea pe termen lung la pac cu ungina
stabila; FE <35% asociata cu mortalitate anuala > 3%.
- Testele de efot pt evaluarea ischemie – are valoare predictiva neg mare.
- Test ECG de efort : elemente de prognostic neg :
o Subdenivelarea ST ≥ 1mm in stadiul 1 Bruce
o Recuperarea lenta a subdenivelarii in primele 5 min dupa test
o Realizarea a mai putin de 4METS
o Raspuns TA anormal
o Scor Duke ≤ - 11 .
Scorul Duke e cel mai folosit si validar scor prognostic. Combina durata efortului ( in minute),
subdenivelarea de sg ST (mm) si indexul de angina ( 0- fara angina; 1- angina; 2- angina ce determina
oprirea testului): (timpul de exercitiu -5) x (subdenivelarea de ST – 4) x indexul de angina in functie de
scor 3 categorii de risc: scazut (≥5 = mortalitate anuala 0.25%); intermediar ( -10 la 4= mortalitate anuala
1.25%); risc crescut (≤ -11, cu mortalitate anuala 5.25%)
- Testele de stres imagistice pt pac cu contraindicatii pt testele ECG de efort.
- Coronarografia : prognostic neg in functie de localizare, severitate si intinderea leziunilor.: risc >> de
ev cardiovasculare daca afectare multivasculara, stenoze multiple seriate sau stenoze ale trunchiului
comun al coronarei stangi.
Recomandata pt stratificarea riscului la pac cu angina stabila si
risc crescut de ev Cvpe bazatestelor neinvazive sau cei cu simptome moderate sau usoare de
angina
clasa canadiana III , fara raspuns la TTT medicamentos
4
cei care vor urma interventii chirugicale majore non-cardiace cu risc moderata sau crescut la
testele non-invazive.
TRATAMENT
TTT nefarmacologic
- informare pac si fam despre angina, ttt
- cunoasterea RA nitrati
- oprirea fumat, scadere ponderala la obezi, scadere consum alcool si activitate fizica zilnice
- corectarea anemiei si hipertiroidiei
- tratarea bolilor concomitente : DZ, HTA
TTT farmacologic
Scop : cresterea supravietuirii si ameliorarea simptomelor
5
o Gemfibrozil – eficient mai ales la pacientii cu insulinorezistenta
o Torcetrapid - creste valorile HDL colesterol
7
Ischemia silentioasa
Reprezinta o manifestare aboliicoronariene ischemice, documentata prin modificari tranzitorii ECG de
repaus si efort ( modificari de sg ST),ecocardiografice( anomalii de cinetica) sau scintigrafice ( defecte de
perfuzie),in contextulabsenteisimptomeloranginoase sau echivalentelor de angina.
Patogeneza : stimul ischemic mai putin intens / prag crescut de aparitie a durerii / neuropatie cu afectarea
cailor aferente senzoriale ( care poate sa apara la diabetici)
Tablou clinic – pot fi impartiti in 3 categorii
Tipul I – pacientii fara ATCDde boala coronariana ischemica dar cu elemente de IM asimptomatic
( ECG)
Tipul II – pacienti cu IM simptomatic dar ischemie silentioasa postinfarct obiectivata in urma unui
test de stres sau monitorizarii ECG ambulatorii.
Tipul III – pacienti fara IM, cu ischemie simptomatica si asimptomatica
Diagnostic
Test ECG de efort – care trebuie confirmat si cu alte metode
Monitorizarea ECG ambulatorie cu evidentierea subdenivelarii descendente de ST de cel putin 1mm
monitorizareECG 24H- a dovedit o corelatie excelenta intre aparitia modificarilor si obiectivarea
ischemieie prin alte metode imagistice
Tratament
nitrati – reduc frecventa si durata episoadelor ischemice
BB – scad frecventa episoadelor, contribuie la reducerea riscului de infarct si moarte subita
Blocantele canalelor de calciu - cel mai putin eficienti
By-pass aorto-coronarian scaderea frecventei episoadelor si severitatea episoadelor anginoase
pana la disparitie la 70-80% dintre pacienti
Prognostic : ischemie amiocardica are un prognostic cu atat mai nefavorabil cu cat pac prezinta mai
frecvent si mai sever episoade de subdenivelare de sg ST la monitorizarea ECG ambulatorie.
8
Angina varianta Prinzmetal ( vasospastica)
Spasmul coronarian = vasoconstrictia patologica > 30% din diametrul coronarian.
Spasmul este principalul mecanism patogenic. In functie de severitatea spasmului, angina vasoscpastica se
poate asocia cu subdenivelarea de sg ST pe ECG (daca spasmul este neocluziv) sau cu supradenivelare de sg
ST daca spasmul produce ocluzia tranzitorie a coronarei.
Def = forma speciala de angina pectorala care este produsa prin spasm coronarian localizat ce asociaza
supradenivelare de sg ST tranzitorie pe ECG. Apare in repaus , mai ales in a2-a parte a noptii.
Mecanismul : se presupune un raspuns contractil exagerat al musculaturii netede vasculare la stimuti
vasoconstrictori ( catecolamine, tromboxan A2, serotonina, vasopresina).
Apare la pac mai tineri, cu mai putini factori de risc, e puternic asociata cu fumatul.
Clinic : durerile apar in repaus, durata de pana la 30min, raspuns prompt la NTG si pot fi insotite de
sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne, bloc AV sau asistola. O parte din pac asociaza fenomene
vasospastice generalizate : sdr Raynaud, migrena.
Paracliniac :
ECG in timpul durerii – pute diagnostul de certitudine. Modificarea tipica o reprezinta supradenivelarea
Stin cel putin 2 derivatii ce privesc acelasi teritoriu, cu disparitia modificarilro in afara crizei anginoase.
Monitorizare holter ECG – evidentiaza supradednivelarea tranzitorie de sg ST,
Test ECG efort – raspunsul e variabil : se poate observa atat supradenivelarea de ST, subdenivelarea de
St sau nici o modificare a ST in timpul exercitiului
Testul la ergonovina – cel mai sensibil si specific test de provocare a spasmului coronarian si este
diagnostic cand apare supradenivelarea de ST; se efectueaza doar la cei cu coronare N sau cu leziuni
nespecifice dat riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi induse de ergonovina.
Coronarografie – evidentiaza in majoritatea cazuriloe stenozele arteriale,localizate proximalpe cel putin
unul din vasele mari.in unele cazuri arterele epicardice sunt N; de obicei spasmul se produce pe artere
cu leziuni aterosclerotice incipiente , excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50%.
Taratment :
Oprirea fumatului e esentiala
Nitratii – eficienti pt remiterea episodului de angina, dar nu si pt prevenire
Blocantele canalelor de calciu – de electie – actioneaza prin blocarea intratii ionilor de ca in cel
musculara netede vasodilatatie coronariana. Actioneaza atata la pac cu coronare N cat si la cei cu
ele afectate.durata ttt poate fi de la un an la toata viata. In unele cazuri oprirea TTT poate determina
un reboud al anginei
BB – sunt contraindicate
Angioplastia e utila pe angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, insa spasmul poate sa apara in
alte zone ale coronarelor.
9
Chirugia cardiovasculara cu by-pass aorto-coronarian – indicata doar in cazurile cu stenoze
coronariene severe, cu un beneficiu clinic <50%
Prognostic : s-a imbunatatit spectaculos dupa introducere TTT cu blocantele canalelor de calciu.
Prognosticul e favorabilmai ales la pacientii fara leziuni coronariene.
Angina pectorala instabila si NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction)
NSTEMI se diferentiaza de Angina instabila (AI) prin prezenta nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor
cardiaci.
Epidemiologie : incidenta anuala a sdr coronariene acute NSTEMI e mai mare decat a celor STEMI.
Incidenta anuala a spitalizarilor pt sdr coronariene acute NSTEMI ~ 3 / 1 000 locuitori – fara oapreciere clara
pt intreaga Europa. Mortalitatea celor cu STEMI e mai mare vs cei cu NSTEMI ( 7% vs 5%), dar la 6 luni
devine aceeasi ( 12% vs 13%).
Pacientii cu AI sau NSTEMI sunt mai varstnici, au o prevalenta mai mare a factorilor de risc si
comorbiditatilor si oprobabilitate mai mare de a avea in ATCD un IM sau proceduri de revascularizare.
Fiziopatologie
Fiziopatologia SCA ( sdr coronarian acut) consta intr-o interactiune cimplexa intre ruptura placii de aterom,
activarea plachetara si formarea trombului, disfunctia endoteliala , vasospasm si remodelare vasculara.
AI, STEMI si NSTEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii de aterom. Expunerea
plachetelor circulante la tesutul subendotelial duce la adeziune plachetara, agregare si in final formarea
trombusului prin declansarea cascadei coagularii.
Ischemia si ulterior necroza peretelui miocardic pe intreaga sa grosime ( aka infarct transmural) insotit de
supradenivelarea de ST se datoreazaocluziei complete la niv unei coronare epicardice.
In AI si NSTEMI areloc cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica
instalandu-se la niv zonelor subendocardice.
Alti factori care pot precipita AI :
- Dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la niv miocardic : la pac cu boala coronariana stabila
- Cresterea necesarului de oxigen : tahicardie, HTA severa, hipertiroidie,febra, sau sepsis
- Scaderea aportului de oxigen : anemie sau hipoxemia
Tablou clinic
Durere toracica in AI poate sa apara la repaus sau eforturi minime;poate avea mai multe forme de la
angina recent debutata la agravare de angina
o In comparatie cu angina stabila durerea toracica in AI e mai s evera,mai prelungita > 20min,
necesita doze > de NTG sau perioade mai lungi de rapus.
o AI poate fi de novo, agravata sau postinfarct.
In NSTE-SCA durerea are caracter de presiune / greutate, care iriadiaza in bratul stang, gat sau
mandibula, poate sa fie intermitenta sau persistenta.
o Poate sa fie insotita de alte simptome ca: greata, durere abdominala, dispnee si sincopa
10
o Sau prezentare tipica : durere epigastrica, indigestie recenta, durere toracica cu caracter de
junghi, dispnee progresiva. Mai frecvent la tineri (<25ani) si varstnici (>75ani), femei, diabetici,
bolanavi cu insuficienta renala croncia sau dementa
Examen fizic : pot fi prezente semne de insuficienta cardiaca sau boala arteriala periferica.
Paraclinic
ECG modificarile in AI /NSTEMI sunt reprezentate de :
o Subdenivelarea de sg ST
o Supradenivelarea tranzitorie de sg ST
o Inversarea undei T
o Exista situatii in care ECG e nemodificat, ceea ce nu exclude SCA sau dg de AI
o Supradenivelarea ST≥5mm in a VR aterosclerza de trunchi coronar stang sau tricoronariana
o Unde T neg nou aparute, ≥2mm, simetrice in precordiale la pac cu AI ischemie acuta de
obicei asociata cu stenoza severa proximala de arteradescendenta anterioara (ADA)
o Blocuri de ramura tranzitorii aparaocazionala in timpul atacurilor ischemice.
Risc inalt Risc intermediar Risc scazut
Cel putin unul din urmatoarele Nici un aspect de risc inalt dar Fara caracteristici de risc inalt sau
criterii prezinta unul dintre urmatoarele intermediar
-accentuarea simptomeleor -IM in ATCD, boala arteriala -angina cu durata mai mare sau
ischemice in ultimele 48H periferica sau cerebrovasculara frecventa de aparitie mai mare
-angina de repaus >20 min -durer toracica prelungita >20 min -angina ce apare la eforturi mai mici
-ICC( galop S3, edem pulmonar, care cedeaza decat anterior
raluri) -angina de repaus (>20min / cedeaza -angina cu debut recent ( intre 2sapt
-functie redusa VS cunoscuta larepaus /la NTG sublingual) si 2 luni)
-hipotensiune -angina nocturna
-suflu de regurgitare mitrala nou sau -angina severa, cu debut recent, in
mai accentuat ultimele 2 sapt cu probabilitate
mare / moderata de boala
coronarina
-varsta >75 ani -varsta >70ani -ECG normal sau nemodificat
-Probabilitate moderata sau inalta de -Modificari ale undei T
boala coronariana -unde Q patologice sau
-modificari difuze de sg ST ( ≥0.5-1m) subdenivelare ST <1mm in mai multe
-Bloc de ramura nou sau presupus derivatii
nou
-tahicardie ventriculara sustinuta
-biomarkeri cardiaci pozitivi ( CK-MB, - crestere usoara a CK-MB, tropo T , -biomarkeri cardiaci normali
tropo T si tropo I) tropo I
Enzime cardiace
o Troponine : biomarkerii cardiaci preferati,ar trebui dozati la toti pac cu suspiciune de SCA. Sunt
proteine contractilecare se gasesc numai lanivmiocitelor cardiace, dar valori crescute apar si in
alte patologii cardiace. Niv seric al troponinelor I si T cresc tipic in 3-12H dupa necroza
miocardica, si raman crescute mai mult decat CK-MB ( 10-14 zile)
11
o In cazul NSTE-SCA au semnificatie prognostica importanta ( niv mai mare= prognosticmai prost)
o Creatinkinaza (CK) si izoenzima CK-MB – se recomanda masurarea seriatala 6-8H in primele
24H; CK are varf enzimatic la 12-24H de la debutul simptomelor, iar CK-MB la 10-18H.
Valorilepeste limita N a CK-MB sugereaza infarct. Valori crescute de CK si CK-MB pot fi intalnite
si in pericardite, leziuni de muschi scheletici si insuficienta renala
o Alti markeri : PCR, BNP, HbA1C.
Ecocardiografie la pacientii cu SCApoate fi utilain evidentierera tulburarilor de cinetica segmentara ; dar
aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitrii sau imposibil de diferentia de unele preexistente. Principala
utilizare evaluarea functiei VS de repaus.
Test de stres neinvaziv : pac care au risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-
24H si care nu au semne de insuficienta cardiaca pot fi supusi testelor functionale de stres. Daca pac nu
pot face efort fizic,pot realiza teste de stres farmacologice cu dobutamina sau dipiridamol
Coronarografie se adreseaza pac cu AI/NSTEMI si risc inalt , la care date neinvazive sugereaza leziuni pe
un teritoriu intins sau leziuni multicoronare. De asemenea au indicatie si pac cu risc initial scazut dar la
care testele deprovocare indica o cantitate mare de miocard la risc ischemic
Alte metode : angiografia CT coronariana si RMN – momentan sunt metode testate in studii momentan.
Stratificarea riscului
- Sistemele de scor existente sunt utilizate pt a identifica pac care ar beneficia mai mult in urma unei
terapii invazive precoce vs o abordare mai conservatoare.
Clasificare Braunwald a anginei instabile
Clasa Caracteristici
I Angina de efort
- Rebut recent, sever sau ev rapida
- Angina cu durata < 2luni
- Angina mai frecventa
- Angina laefort mai mic decat anterior
- Fara angina de repaus in ultimele 2 luni
II Angina de repaus
- Angina de repaus in ultimele 2 luni dara nu in ultimele 48H
III Angina de repaus acuta
- Angina de repaus in ultimele 48H
CIRCUMSTANTE CLINICE
A Angina instabila secundara
Cauzata de patologii non-cardiace precum anemia,
infectia, tireotoxicoza sau hipoxemia
B Angina instabila primara
C Angina instabilapost infarct
In primele 2 sapt de la un infarct miocardic documentat
Cei mai importanti algoritmi de stratificare risc :
- TIMI= thrombolysis in myocardial infarction. Utilizeaza urmatorii parametrii :
1. Varsta >65 ani
2. Prezenta a > 3 factori derisc CV
12
3. Stenoza coronariana ≥ 50% in ATCD
4. Modificari ale segmentului ST pe ECG dela prezentare
5. > 2ep de angina in ultimele24H
6. Utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
7. Nv crescute alebiomarkerilor cardiaci
8. Cate 1 punct pt fiecare; cu cat scorul e mai mare incidenta deceselor /IMA/ ischemie recurenta
care necesita revascularizare e mai mare
- Scorul GRACE= global registry of acute coronaru events ( exista un calculator); e un scor de predictie;
parametrii sunt : varsta, FC, TA sistolica, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare, prezenta
supradenivelarii de ST, biomarkerii cardiaci crescuti si ATCD de stop cardiac.
- Factorii de prognostic prost in NSTEMI sunt :
1. Durerea toracica prelungita > 60 min
2. Modificarile sg ST ( sub sau supradenivelare tranzitorie)
3. Angina de novo sau cu debut recent ( in ultima luna)
Cresterea niv seric al trop I sau T reprezinta un predictor independet de mortalitate si morbiditate al
pacientilor cu angina instabila
DD
AI este mai ales un diagnostic clinic; eimpode exclus alte dg :
TRATAMENT
Masuri generale
Repaus la pat, mobilizarea se face doar daca pac este stabil, dupa 12-24H fara durere sau dupa
revascularizare
Oxigenoterapie lacei cu cianoza, SaO2 < 90%
Nitrati si BB pt ameliorarea durerii; daca sunt ineficienti se poate asocia Morfina
scopul imediat : impiedicarea activarii /agregarii plachetare si a formarii trombusului impreuna cu
terapia antianginoasa.
Pac care au simpt recurente in ciuda tratamentului medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc si niv
crescute ale biomarkerilor, instabilitate hemodinamica, scaderea functiei VS, ATCD de by-pass coronarian
sau PCI in ultimele 6 luni cateterism cardiac si revascularizare percutana
La cei cu risc scazut , care pot fi stabilizati terapie medicamentoasa urmata de angiografie selectiva.
13
Tratament medicamentos
Ordinea prioritatii :
1. Terapie anticoagulanata cu heparina nefractionata cu greutate moleculara mica (HGMM), inhibitori
directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa
2. Terapie antiplachetara
3. Terapie antianginoasa cu nitrati si BB
4. Inhibitori ai glicoproteinei IIb/IIIa la pac cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce
Agentia antiplachetari
Aspirina : 75-325mg/zi; trebuie administrata imediat ce pac se prezinta cu ACS, daca nu e
contraindicata ( sangerare activa,hipersensibilitate documentata), efectul apare in 15 min si dureaza
7-10 zile, blocheaza calea ciclooxigenazei preoducatoare de tromboxan A2.
Clopidogrel daca alergie /intoleranta la aspirina
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrelul) inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat.
Clopidogrelul are debut mai rapid alactiunii cand doza e de 300mg (2H), iar ticlopidina debut in 2-3
zile. Clopidogrelul e de preferat si dat reactiilor adverse mai putine
TTT cu clopidogrel e recomandat tuturor pac cu NSTE-ACS ( doza de incarcare+ terapie de
intretinere); pt pac care probabil nu vor necesita by-pass aorto-coronarian terapia se initaza o data
cu Aspirina; la cei cu by pass se asteapta cel putin 5 zile dupa pt initierer/ seopreste cu 5 zile inainte.
Ideal ttt se continua 1 an pt pac tratati medical si cei cu PCI; execepti fac pacientii cu risc mare de
sangerare.
Ticagrelol blocant al receptorului ADP non-tienopiridinic
Antagonisti de gliocproteina IIb/IIIa palachetara ; blocarea receptorilor GP IIB/IIIa inhiba agregarea
plachetara si formarea trombusului
Abciximab – inhiba agregarea plachetara pt mai multe ziledupa intreruperea perfuzieie
Eptifibatida – debut rapid al actiunii, efectul este max in timpulperfuziei continue
Tirofibnul si lamifibanul - timp de injumatatire 4-6 ore
Ghidul ACC subliniaza ca la oac cu AI/NSTEMI care sunt abordati invaziv precocesepot administra fie
inhibitori de GP IIB/IIIA sie clopidogrel la cei cu risc scazut; terpaia combinata e indicata la cei cu risc
crescut.
Anticoagulantele – toti pac cu AI/NSTE-ACS ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulare asociat cu
antiagregarea plachetara.
Heparina nefractionata + aspirina scade incidenta ev ischemice,deceselor si IM; durata acestui
tratament ~ 3-7 zile; bolus initial 60ui/kg apoi perfuzie 15ui/kg/ora cu monitorizarea aPTT la 6H
pana se stabilizeaza intre 50-75s ( 1.5-2.5 X N) si apoi la 12H
Heparinele cu greutate moleulara mica (HGMM):biodisponibilitate >>, doze fixe, inhibitie mai
eficienta, rate mai scaute de trombocitopenie:
o Enoxaparina 1mg/kg sc la 12H; de evitat daca PCI in urmatoarele 24H; NB clearence cr
14
Inhibitorii de factor Xa
o Fondaparinux (Arixtra), administrare in doza fixa o data pe zi (2.5mg /zi sc ); folosit la cei
selectati pt abordare conservatoare; contraindicat daca clearence creat <30ml/min
Inhibitorii directi ai trombinei : Hirudina , actual inlocuit cu Bivalirudina, derivatul sau sintetic care
inhiba reversibil trombina; bivalirudina este o alegere posibila in asociere cu inhibitorii de GP IIB/IIIa
sau o tienopiridina inainte de angioplastie la pc cu NSTE-ACS la care se planuieste o terapie invaziva.
Complicatiiele tratamentului anticoagulant : hemoragie si trombocitopenii.
Complicatiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicatii non-ischemice la pac cu NSTE-ACS.
Sangerarea poate fi severa , cu risc vital, majora sau minora. Factorii d e riscpt sangerare : varsta, sexul F,
istoric de sangerare, istoric de insuficientea renala si utilizarea de antagonisti GP Iib/IIIa. Riscul de
sangerare creste exponenetial cu scaderea clerenceului la creatinina . sangerare are impact impoasupra
prognosticuluimai ales dat necesitatii intreruperii TTT antiagregante si antitrombotice care pot duce la un
risc de ev prin fen de rebound.
TTT complicatiilor hemoragice : prevenirea complicatiilor hemoragice prin :
- Alegerea medicamentului mai sigur
- Doza adecvata
- Reducerea duratei de TTT antitrombotic
- Utilizarea de combinatii conform indicatii dovedite
- Abordarea radiala cei femurale , daca angioplastia sau PCI sunt prevazute.
Sangerarile minore nu impun intreruperea TTT . sangerarile majore ( GI, retroperitoneale, hemoragie
intracraniana, sau pierderea majora de sange) intreruperrea si neutralizarea atat a terapiei
antiplachetare cat si antitrombotice; daca controlul hemoragiei se obtine local oprirea antigoagularii nu e
obligatorie. Risculev acute trombotice dupa oprirea terapiei e max la 4-4 zile si persista pana la 30 zile .
Heparina nefractioanata poate fi inhibada de o doza echimoleculara de sulfat de protamina
Activitatea antiplachetara egreu de anihilat; ea persista 5-10zile de la intreruperea TTT. Daca e
necesara c orectia prompta a timpului de sangerare doar transfuzia de plachete se opune efectelor
clopidogrel /aspirina.( 0.5-0.7 x 10 *11 plachete /7kgc)
Inhibitorii de GP IIB/IIIa – transfuzia de trombocitara care completeaza nr de receptori GPIIB/IIIa
Trombocitopenia indusa de heparina : mai ales in timpul TTT cu heparina nefractionata/ declinul usor si
tranzitoriu al nr trombocite ce apare la1-4 zile de la initierea TTT e obisnuit.
Trombocitopenia prin mec imun trebuie suspicionata cand trombocitele scad cu > 50% sau <100 000 µg/dl;
necesita intreruperea heparinei nefractionate imediat; in caz de eveimente trombotice anticoagularea se
poate face cu inhibitori directi ai trombinei.
Beta-blocante: pot ameliora ischemia prin scaderea necesarului de oxigen prin scadereaTA, FC si
contrctilitatii cardiace. Trebuie initiat la toti pac fara contraindicatii. Se recomanda folosirea mai ales la pac
cu disfunctie sistolica de VS. Se folosesc mai ales cele cardioselective : metoprolol,atenolol, bisoprolol,
15
betalox. Contraindicatii : bloc AV avansat, bronhospasm activ, socul cardiogen, bradicardia de fond si
insuficienta cardiaca congestiva.
Nitrati : NTG sublingula tableta sau spray ar trebui administrata imediat pt durerea anginoasa, cu repetare
la 5 min. Daca durerea persista NTG pev 10-20µg/min cu crestere de 5-10 la fiecare 5-10 min pana la
ameliorarea durerii. NB : hipotensiune accentuata. Se pot folosi si NTG cutanata( Patch transdermic sau
crema) sau orala pt a preveni simptomele recurente. Contraindicatii : hipersensibilitatea cunoscuta la nitrati
si hipotensiunea.
Blocantele canalelor de calciu : au mai multe mec de actiune : vasodilataie,scaderea conducerii AV si efect
cronotrop si inotrop pozitiv. Diltiazemul poate reduce incidenta ev nefaste la pac cu AI, exceptie pac cu
disfunctie VS. Sunt indicate la pac cu AI numai daca exista contraindicatii pt administrarea BB, sau cand BB
si nitratii nu amelioreaza simptomatologia. Sunt preferate in angina Prinzmetal si in vasospasmul insud de
cocaina. Si contraindicate la pac cu disfucntie de VS si ICC, hipotensiune si anomalii de conducere AV.
Agenti antiaritmici : daca exista aritmii ventriculare semnificative hemodinamic : amiodarona sau lidocaina;
pac cu aritmii ventriculare au o rata mai mare de mortalitate la 30 zile si la 6luni.
Ag fibrinolitici : folosirealor e asociata cu prognostic prost.
Tratament interventional si chirurgical
Strategia initiala in NSTE-ACS : invaziva precoce vs conservatoare
Invaziva precoce Conservatoare
Instabilitate hemodinamica Scarde risc scazut (TIMI, GRACE, PURSUIT)
Instabilitate aritmica Optiunea medicului sau a pacientului la cei cu risc intermediar sau scazut
Scor de risc inalt
Nivel crescut tropo I sau T
Angina refractara in ciuda TTT medical agresiv
ATCD PCI in ultimele 6 luni sau ATCD by-pass
Semne si simptome de ICC
Regurgitare mitrala noua sau agravata
FEVS < 40%
Tratamentul interventional : PCI ( cu balon sau stent+ balon)
Cei selectati pt terapie invaziva precoce vor fi supusi coronarografiei in primele 24H de la internare. Cei
selectati pt TTT conservator vor primi TTT medicamentos optimizat si sunt supusi coronarografiei numai
daca dezvolta ischemie recurenta sau dovezi de ischemie sub TTT medicamentos.
La pac cu risc intremediar spre inalt, fara semen de risc vital se indica coronarografia precoce +/-
revascularizare sau TTT medicamentos si coronarograie selectiva
Pac cu risc scazut trebuie efectuata evaluarea non-invaziva a ischemie si daca e cazut dupa coronarografie.
Scopurile PCI (percutaneous coronary intervention) : ameliorarea simptomelor si imbunatatirea
prognosticului pe termen scurt si lung.
Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute si restenozarii dupa PCI; sunt considerate terapia standard.
Cele active farmacologic au redus rata de restenozare mai mult decat cele simple. Beneficiu substantial al
revascularizarii precocelapac cu risc crescut.
16
Pac simptomaptici cu subdenivelare accentuata ST in precordiale +/-troponine crescute trebuie sa
beneficieze de coronarografie de urgenta
Revascularizarea chirurgicala : By-pass aortocoronarian
- indicatia trebuie sa ia in calcul mai multi factori : varsta, comorbiditati,severitatea bolii a terosclerotice
coronariene, proceduri de revascularizare in antecedente, fezabilitatea si durabilitatea revascularizarii
percutane.
- La pac cu DZ, disfunctie de VS sau boala aterosclerotica avansata (trunchi comun stang, leziuni
tricoronariene sau bicoronariene cu implicarea ADA proximal) by-pass-ul aorto-coronarian poate fi inca
metoda de revascularizare preferata.
- Metoda chirurgicala pt situatiile cand exista leziuni semnificative multiple, fara a se putea identifica
vinovatul de ev actual sau in cazul leziunilor dificil de apreciat, se recomanda masurarea rezervei de flux
coronarian pt a stabili conduita.
- Scorul SYNTAX – ajuta in luarea deciziei de revascularizare chirugicala saau interventionala.
Momentul optim de revascularizare difera in cazul angioplastiei coronariene fata de by-pass ; angioplastia
este recomandata cat mai precoce, iar by-pass-ul aortocoronarian dupa cateva zile de stabilitate sub
tratament.
Tratament pe termen lung : preventia secundara activa:
Stil de viata:stop fumat,activitate fizica regulata 30min/zi, dieta cu continut scazut sare, grasimi
Scaderea in greutate la obezi scop IMC 25kg/m*2 si circumferinta abdominala F< 88 si la B < 102cm
Control TA < 140/90mmHg la non-DZ si <130/80mmHg la DZ
Tratamentul DZ, pt HbA1c ≤6.5
Modificarea profilului lipidic : statine +/- alti agenti hipolipemianti pt a ajunge la LDLc < 100mg/dL;
initiarea rapida a ttt cu statine la pac cu NSTE-ACS are efecte benefice ( atorvastatina in primele24-96H
de la prezentare a fost asociata cu scaderea mortalitatii, IM stop cardiac si ischemie recurenta);
pravastatina 40mg -standard sau atorvastatina 80 mg terapie intensiva.
BB – indicati la toti psc cu disfunctie de VS
IECA – imbunatatesc supravietuirea si remodelarea ventriculara; dacapac asociaza disfunctie de VS ar
trebui adaugat si IECA; indicati la toti pac cu FEVS <40%
BRA( blocantii receptorilor de angiotensina) – pot fi folositi in locul IECA sau in combinatie
Antagonistii receptorilor de aldosteron (spironolactona / eplerenona) trebuie considerata la pac post
IMA care sunt deja tratati cu IECAsi BB si care au FEVS < 40% si au fie DZ, fie IC, fara disfunctie renala
semnificativa sau hiperpotasemie
Fiecare pac trbuie evaluat prin test de efort ECG sau alt test neinvaziv in vederea determinarii capacitatii
functionale si abilitatii de a efectua activitati zilnice sau munca; testul de e fort trebuie efectual in 4-7
sapt de la externare.
17
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST
Criterii de definitie a infarctului miocardic
Indeplinirea a oricare din urmatoarele pune dg de IM acut
Cresterea/ scaderea biomarkerilor de necroza ( preferabil tropo) cu celputin o valoare peste limita normalului +
dovada ischemiecu cel putin una din :
- Simptome de ischmie miocardica
- Modificari ECG sugestive pt ischemie nou = modificari noi de ST-T sau BRS
- Aparitia de Q patologic pe ECG
- Dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparitia unei noi regiuni cu tulburare de cinetica
segmentara
Moarte subita cardica
La pac lacare s-a efectuat by-pass aortocoronarian cu valori initale ale troponinelor N, cresterera miomarkerilor
peste percentila 99 indica necroza periprocedurala
Dovada morfologica a unui infarct miocardic acut
Daca PCI cu biomarkeri N inainte de procedura, cresterea lor peste percentila 99 a N indica IM periprocedural
Indeplinirea a oricare din urmatoarele pune dg de IM in antecedente
Aparitia de noi unde Q patologice insosite sau nu de manifestari clinice
Dovada imagostica a existentei unei pierderi seg de miocard viabil, cu scaderea contractilitatii si scaderea grosimii
acestuia,in absenta unei cauze non-ischemice
Dovada morfologica auni infarct miocardic in curs de vindecare sau vindecat
DEF= necroza unor cardiomiocite datorata unei ischemii miocardice acute orelungite, aparute in contextul
unui dezechilibru intre aportul si consumul de oxigen.
Termenul de IMA trebuie folosit doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pt
ischemie miocardica si exista criterii de definitie conform tabel mai sus. Aceste criterii se refera la IMA indiferent de
tipul acestuia su supradenivelare de ST sau fara supradenivelare de ST. ECG cu 12 derivatii e investigatia cheie pt
impartirea pac cu IMA in pac cu supra sau fara supradenivelare de ST,element important ptstabilirea terapiei
ulterioare.
18
Tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu tromboza intrastent, documentata
angiografic sau la autopsie
Tipul 5 Infarct miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian
Etiologia
- Placa de aterom complicata e considerat substratul patogenic al sdr coronariene : in cursul ev unei placi
de aterom vulnerabile, ruptura placii determina eliberarea in circulatie de sb care initiaza activarea si
agregarea plachetelor eliberare trombina si amorsare cascada coagulare - trombus intrerupere
flux sg dezechilibru cere si oferta O2, un dezechilibru sever si prelugit necroza miocardica in
teritoriul vasului afectat.
Placile de aterom asociate cu tromboza + ocluzie sunt de obicei complexe si neregulate
Inflamatia are un rol impo in patogeneza: creste PCR si IL6 – asociati cu prognostic
nefavorabil pe termen lung
75% dintre infarctele cu tromboza se produc la niv placilor ce realizeaza stenoze largi-
moderate; acolo unde stenoza este severa se dezvolta circulatie colaterala
Necroza miocardica produsa prin obstructie incepe sa apara dupa ~ 15-30 min de
ischemie severa
- Cauze nonaterosclerotice :
1. Boli ale arterelor coronare
Arterite : LES,Takayasu,Kawasaki, LES, SA
Traumatismele arterelor coronare
Boli care ev cu ingrosarea peretelui : amiloidoza, mucopolizaharidoze, scleroza intimala
juvenila
Ingustarea lumenului din alte cauze : spasm, disectie de Ao
2. Embolii in arterele coronare : endocardita infectioasa, trombi in cordul stang, embolii dat
protezelor metalice,
3. Anomalii congenitale ale arterelor coronare
4. Disproportie intre aportul si necesarul de oxigen : stenoza aortica,insuficienta aortica,
tireotoxicoza, hipotensiune prelungita
5. Hematologice : policitemia vera, trombocitoza,CID, hipercoagulabilitate
6. Alte cauze : consum cocaina, contuziamiocardica, IMA cu coronare intacte
Morfopatologia
19
1. Faza acuta -necroza miocardica
2. Faza evolutiva – reesorbtie cu dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi – apare cicatrizarea zonei de necroza
Imunohistochimia si microscopia electronica au evidentiata ca:
In primele 30 min de la debutul ischemiei severa modificarile miocardice sunt potential reversibile
Apoi exista pierderea de celule viabile , completa dupa 6-12H
Macroscopic in reg afectata :
~ initialmiocardul este palid, edematiat
~ la 18-36 ore devine violaceu-rosu cu exudata sero-fibrinos pe supraf epicardului
~ Apoi zona devine cenusie cu traicte liniare galbene = acumulare neutrofile
~ in 8-10 zile perete ventricular afectat se subtiaza
~ pana la 2-3 luni aria infarctata se cicatrizeaza cu fibroza progresiva si cresterea rezistentei in timp.
Dpdv histologic exista 3 tipuri de necroza miocardica cu aspect diferit in functie de severitatea si durata
ischemieie.
1. Miocitoliza – cauza ta ischemia severaprelungita - vacuolizarea miocitelor, evidenta la ME
2. Necroza cu benzi de contractie – apare dupa ischmiea severa urmata de restabilirea fluxului -
caracterizata de existenta miofibrinelor hipercontractile ca urmare a patrunderii masive de Ca in cel
in suferinta ischemica ( astfel de zone exista mai ales la periferia infarctului)
3. Necroza de coagulare – apare in urma ischemiei persistente – e prezenta in centrul ariei de miocard
infarctat unde miofibrinele orite in faza de relaxare sunt trase pasiv de tesutul contractil din jur
Modificari la niv VS
Efectele hipoxemiei asupra functiei contractile sunt mai ales reprezentate prin : scaderea ratei de dezv a
fortei contractile, scaderea duratei contractiei si amplitudinea contractiei maxime
Experimental : in ischemia miocardica severa exista o succesiune demodificari : dissincronism de
contractie, hipokinezie, akinezie, diskinezie. In zonele neinfarctate initial apare hiperkinezie
compensatorie.
Daca > 15% din miocardul VS este supus injuriei severe functia sistolica globala a VS scade, scade DC si
volumul bataie si creste volumul telesistolic ( = volumul din VS la sfarsitul sistolei)
In primele ore-zile de la debut STEMI are loc remodelare ventriculara stanga , care implica atat zonele
infarctate cat si cele neinfarctate. Presiunea intraventriculara crescuta contribuie la cresterea stresului
parietal si la cresterea riscului de expansiune a infarctului. Infarctele localizare anteroapical – impact
neg cel mai mare pe VS.
Recuperarea functiei sistolice VS:
o O ischemie de 5 min e urmata de reveninrea prompta si completa a contractilitatii
o Ischemie > 1H necrozamiocardica si absenta recuperarii functiei contractile
o Ischemie de 15-30 min urmata de reperfzare disfunctie reversibila spontan in zile /sapt =
siderare miocardica
20
o Hibernare miocardica = disfunctie miocardica dat unei saderi cronice a fluxului coronarian,
reversibila prin revascularizare. Intervalul de de timp pana la recuperearea functiei e f variabil de
la zile la luni., cu atat mai lung cu cat hibernarea a fost mai lunga.
Angina – durere toracica anterioara cu caracter constrictiv, de apasare sau opresiune toracica
o Intensitate mare
o Localizata retrosternal, iradiere precordiala, hemitorace drept anterior, spre regiunea
cervicala, mandibula; poate sa iradiezein bratul stang pe marginea ulnara a antebratului cu
parestezii de degete sau in artic pumn.
o Durata > 30 min
o Fara raspuns complet la NTG
21
3. embolia pulmonara : durere laterotoracica, de natura pleuritica, tuse, hemoptizii
4. durerea articulara din costocondrite : reprductibila la apasare, accentuata de apasare
5. pneumotoraxul spontan:durere se instaleaza brusc, dupa efort de tuse sau stranut, asociaza
dispnee+++, timpanism toracic la percutie
6. disconfortul cauzat de tulburarile gastrointestinale : esofagite, spasm esofagian
ECG
trebuie efectuat cat mai rapid, ECG seriate, comparate cu cel obisnuit
primele modificari in ischemia miocardica apar la niv sg ST si unda T
o cresterea amplitudinii undelor T, care devin simetrrice, inalte in 2 derivatii contigue ( unde T
hiper-acute)
dg se stabileste pe prezenta supradenivelarii de ST > 1mm in 2 sau mai multe derivatii concordante,
uneori cu subdenivelare in oglinda in derivatiile contralaterale !! asta in absenta HVS si BRS
pt derivariile V2-V3 supradenivelarea >2mm la B si > 1.5mm la F.
Inregistrarea suplimentara a derivatiilor post V7-V8 sau V3R si V4R sunt utile pt evidentierea unui
infrct post,lateral infarct de VD
Subdenivelarea de sg ST in V1-V3 e sugestiva pt ischemie mai ales cand s e asociaza cu unde T
pozitive in aceleasi derivatii e considerata echivalent de „supradenivelare de ST” in IM laniv sg
bazale, diafragmatice ale peretelui VS; aceasta poate fi confirmata de supradenivelare >1mm in V7-
V9 ( anterior era denumit infarct posterior, actul se prefera termenul infero-bazal)
Supradenivelarea de ST in precordialele drepte ( V1, V3R, V4R) infarct de VD
Prezenta blocului de ramura stanga preexistent face dg de STEMI dificil; ajuta ECG anterior.
Derivatii concordante =derivatii distribuite in acelasi teritoriu coronarian :
anterior V1-V6
inferior DII, DIII, a VF
lateral DI, si a VL
in functie de localizarea pe ECG e xista o clasificare care imparte STEMI in 5 categorii :
Categoria Localizarea ocluziei ECG la prezentare Mortalitate Mortalitate
la 30zile la 1 an
1.ADA proximal Proximal de prima perforanta ST in V1-V6,DI, a VL si bloc 19.6 25.6
septala fascicular sau
bloc de ramura
2.ADA mediu Distal de prima perforanta ST in V1-V6, DI, a VL 9.2 12.4
septala dar proximal de marea
diagonala
3.ADA distal sau artera Distal de marea diagonala sau ST in V1-V4 sau 6.8 10.2
diagonala afectareaprimei diagonale ST in DI, aVL, V5-V6
22
4.IMA inf moderat- ACD proximal sau artera ST in DII,DIII, a VF si oricare din: 6.4 8.4
intins ( post, lat, de VD) circumflexa V1, V3R, V4R
V5-V6
R>S in V1, V2
5.IMA inferior mic ACD distal sau artera ST doar in DII, DIII aVF 4.5 6.7
circumflexa sau ramuri din
circumflexa
Biomarkeri frecvent Timp pana la aparitia in Timp pana la valoarea Timp pana la revenirea la
utilizati sange maxima ( fara reperfuzie) normal a valorilor serice
CK-MB 3-12H 24H 48-72H
Tropo I 3-12H 24H 5-10 zile
Tropo T 3-12H 12-24H 5-14 zile
Biomarkeri rar utilizati in
practica
Mioglobina 1-4H 6-7H 24H
Izomorme CK-MB 2-6H 18H
IzoformeCK-MM 1-6H 12H 38H
desi prezenta biomarkerilor este esentiala pt dg ei nu trebuie asteptati in cazul existentei unor modificari
ECG dignostice pt STEMI pentru initierea terapiei de reperfuzie.
Toponinele I si T sunt biomarkeri preferati pt depistareanecrozei miocardice. Trebuie recoltate la
prima prezentare si dupa 6-9H; pot fi necesare si recolatari la 12 ore si la 24H daca valorile initiale nu
au fost crescute, iar suspiciune e mare. Cresterea tromponinelor in absenta semnelor clinice de
ischemie : miocardite, disectie de aorta, TEP, cardiomiopatie hipertrofica, boalavalvulara aortica,
insuficienta renala, boli neuro acute, arsuri.
CK-MB – daca tropo nu sunt disponibile.; e necesara o dozare repetata pt a surprinde modificarile;
dozarea se face la internare si la 6-9Hin vederea surprinderii scaderii/cresterii valorilor; eventual si la
12 / 24H.
23
Folosirea troponinelor poate detecta prezenta unei necroze miocardice sub limita de detectie a CK-
MB.
Faptul ca troponinele persista o perioada mai mare de timp in sg permite diagnosticare tardiva IMA.
Dg de IM recurent se stabileste daca exista o crestere > 20% acelei de-a 2 valori obtinute.
Masurarea CK nu se recomanda pt dg necroza miocardica dat lipsei de specificitate
Mioglobina : valoarea pt dg limitata pr ca nu are specificitate si pt ca persista putin in sg.
Hiperglicemie
Determinarea lipidelor serice poate da valori eronate
Leucocitoza – apare in primele 2H dela debutul durerii, atinge valoare max la 2-4 zile de la producerea
STEMI ( 12-15 000/mmc) cu revenire la N in prima sapt. Se datoreaza reactiei inflamatorii care insoteste
IMA.
VSH e N la prezentare , dar creste in 24-48H, val max la 4-5 zile, poate sa raman crescut cateva sapt
Poate sa apara si cresterea Ht, fibrinogen, PCR,
Imagistica
RX cord-pulmon aduce info despre dimensiunea cordului, prezenta stazei pulmonare, utile pt dd
cu pericardita lichidiana,disectia de aorta, TEP.
Eco Cord : la pac STEMI in faza acuta : identifica localizarea si extinderea tulburarilor de cinetica
la niv peretilor VS si VD; fara sa poate diferentia anomalii regionale de cinetica dat ischemiei de
cele care apar precoce in infarct. Permite excluderea ischemiei miocardice majore si a altor
cauze de durere toracica. Utila mai ales la pac cu BRS de durata neprecizata. O eco normala
valoare predictiva neg 95-98% pt excluderea IMA.
In urmarirea pacientilor eco e utila in aprecierea remodelarii si a functiei sistolice VS; eco de
stres poate ajuta la
Scintigrafia : ofera info despre perfuzia miocardica si functia cardica, dar dureaza 60-90 min pt
achizitia info. Poate detecta direct viabilitatea miocardului. Nu permite detectarea unei zone
mici de necroza.
24
RMN : pt ev functiei miocardice regioanle si globale; greu de utilizatin faza acuta. Permite
identificarea edemului, fibrozei, grosimea peretelui , cinetica segmentara; utila dupa faza acuta a
IMA.
CT : util mai ales pt excludere unor patologii cu tablou clinic asemanator : disectia de aorta, TEP
25
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT IN SPITAL
3. Angioplastia coronariana : in primele ore ale STEMI angioplastia poate fi incadrata in:
Angioplastie primara – PCI primara e de preferat la toti pac cu STEMI daca poate fi
efectuata. Angioplastia primara (umflarea balon) trebuie efectuata in primele 2 ore de la primul contact
medical. Daca pac dg cu IMA se afla intr-un centru fara posibilitate de efectuare a angioplastieie, el trebuie
transferat cat mai repede; daca nu e posibil transferul+ angioplastia primara in 2 ore initiere terapie
farmacologica de fibrinoliza si transferul ulterior. Angioplastia are indicatie +++ la pac in soc cardiogen si la
cei cu contraindicatie pt fibrinoliza.
Doar leziunea responsabila de infarct e recomandat sa fie dilatata in faza acuta, restulleziunilor intr-un timp
ulterior. Implantarea de rutina a stenturilor in timpul PCI primar are indicatie clasa I la pac STEMI
Angioplastie combinata cu terapia farmacologica de reperfuzie (angioplastie facilitata). PCI
facilitata e def ca folosirea electiva a fibrinolizei asociata admin de antiagregant de tip GP IIb/IIIa inainte de
PCI planificat in primele 12H de la debut durere toracica nici un beneficiu pe mortalitate, risc complicatii
hemoragice mai mare. nu e recomandata pt TTT STEMI
Angioplastie de salvare (dupa esecul terapieie farmacologice) = PCI efectuat pe o artera
coronara care a ramas ocluzionata in ciuda fibrinolizei ( cel mai folosit criteriu de esec tromboliza
reducerea supradenivelarii ST cu <50% in derivatiile cu supradenivelare maxima la 60-90 min de la d ebut
fibrinoliza). PCI de salvare trebuie avuta in vedere si pac la care exista dovada clinica sau ECG de infarct
intins si daca poate fi efectuat in primele 12H de la debut simptome.
Succes terapeutic daca Stenoza reziduala <20% dupa PCI cu implantare stent.
Factori care prezic esecul procedurii : sex F, varsta avansata, DZ, IC, soc cardiogen, insuficienta renala,
cresterea PCR; boala multivasculara, afectarea trunchi comun, tromb intracoronariana, interventie la niv
by-pass, leziuni complexe, ocluzie cronica;
Succesul procedurii poate fi apreciat angiografic folosind gradare fluxului coronarian (TIMI) si blush-ul
miocardic.
Gradarea fluxului coronariana
TIMI 0 Nu exista flux anterograd dincolo de ocluzie
27
TIMI 1 Sb contract trece dincolo de obstructie , dar nu opacifieaza intreg patul
corornarian distal de obstructie
TIMI 2 Sb contract trece dincolo de obstructie si opacifiaza patul coronarian distal de
obstructie. Rata de patrundere /de cearence a sb e mai lenta.
TIMI 3 Fluxul anterograd in patul distal de obstructie apare la fel de rapid ca si fluxul
anterograd in patul proximal de obstructie, iar cearenceul sb e la fel de rapid ca
si cearenceul intr-o zona neimplicata.
Fenomenul de „ no-flow” la pac STEMI se caracerizeaza prin reperfuzie miocardica inadecvata dupa
redeschiderea cu succes a arterei coronare epicardice responsabile de IMA ( dat resturi trombotice /
ateroscleroza/ inflamatie locala post procedura).
Blush-ul miocardic (MBG) e un parametru semicantitativ, care depinde de faza tisulara a perfuziei miocardice.
Gradarea blush-ului miocardic
MBG 0 Fara blush miocardic
MBG 1 Blush miocardic minim
MBG 2 Blush miocardic moderata
MBG 3 Blushmiocardic normal,comparabil cu celobtinut in timpul angiografiei la
niv unei artere coronare neresponsabile de infarct.
29
Nitratii - folosirea de rutina in faza acuta STEMI nu e indicata ; si-au dovedit eficienta doar in
cazurile de ischemie persistenta nu si in admin de rutina; utili la pac cu angina persistenta si cei cu
insuficienta VS
Blocantele canalelor de calciu – nu s-au dovedit eficiente in faza acuta STEMI
REVASCULARIZAREA CHIRURGICALA
By-pass-ul coronarian e indicat rareori in STEMI, :
1. dupa esecul PCI
2. in caz de ocluzie coronariana care nu se preteaza la PCI,
3. in prezenta simptomelor refractare dupa PCI,
4. la pac cu soc cardiogen
5. la pac cu complicatii mecanice :ruptura de perete ventricular, regurgitare mitrala acuta, ruptura SIV.
La pac cu boala multivasculara indicatie de By-pass se recomanda PCI pt leziunea responsabila de infarct si
ulterior by-pass in conditii de stabilitate.
By-pass-ul aortocoronarian de urgenta trebuie luat in condiderare doar la pac la care exista o arie mare de
miocard la risc sii revascularizarea se poate face inainte ca acesta sa-si definitiveze necroza ( primele 3-4H).
RCA =ACD= artera coronara dreapta si LCA = ACS= artera coronara stanga
31
Angioplastia trebuie efectuata cat mai precoce, daca nu tromboliza
3. COMPLICATII MECANICE
Cele mai dramatice complicatii ale STEMI sunt cele careimplica ruptura tesutului infarctat. Complicatiile
mecanice pot sa apara intre 1-14zile de la debut IMA, celmai frecvent intre 3-5 zile. Caracteristicele clinice
variaza in functie de sediulleziunii : perete liber ventricular, SIV sau muschi papilari.
32
Infarctul poate debuta printr-o aritmie amenintatoare cu viata ( tahicardie ventriculara =TV, fibrilatie
ventriculara FV sau bloc atrioventricular total) care necesita corectie imediata. Aceste aritmii sunt cauza
principala de MSC la pac cu sdr coronarian acut.
Cauzele aritmiilor lapac cu STEMI : ischemia miocardica persistenta , insuficienta de pompa, dezechilibrele
hidroelectrolitice, acido-bazice si ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
Aritmii ventriculare
- Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in fazele initiale STEMI - nu necesita terapie
- La pac cu tahicardie monomorfa nesustinuta care apare in salve se poate administra AMIODARAONA,
SOTALOL sau BB iv
- TV monomorfa sustinuta , hemodinamic instabila, refractara la cardioversia electrica TTT antiaritmic :
AMIODARAONA sau LIDOCAINA sau SOTALOL; daca nu raspunde la medicatie stimulare
endocavitara.
- TV polimorfa cu QT prelungit corectare hipomagneziemie,, tulburari electrolitice, atimulare anti-
tahicardica endocavitara, lidocaina; coronrografie de urgenta.
33
- TV polimorfa cu QT N SOTALOL sau alt BB, Amiodarona sau Lidocaina iv
Aritmii supraventriculare
FA ceamai frecventa; mai alesla varstnici cu IM intinse si insuficienta cardiaca; se asociaza cu
mortalitate intraspitaliceasca crescuta. TTT anticoagulant.
Daca FA e rapida necesita TT pt control frecventa : BB, blocante canalelor de calciu non-
dihidropiridinice ( diltiazem,verapamil); Amiodarona – utilizata pt control frecventa si
ameliorarefunctie VS. Digoxin daca FA + disfunctie sistolica severa si/sau insuficienta cardiaca.
Antiaritmicele din clasa IC nu trebuie folosite in context de IM
Bradicardia sinusala : frecventa in prima ora, mai alesin infarctele inferioare. Daca se asociaza cu
dregradarea hemodinamica se recomanda TTT cu atropinaiv sau stimulare cardiaca temporala.
Blocul AV (BAV) apare in ~7% cazuri. Pac u BAV pre-infarct au mortalitate mai mare.
BAV gr I- nu necesita TTT.
BAV II – Mobitz2 sau BAV III cu bradicardie provocand hipoTA sau insuficienta cardiaca
ATROPINA, daca nu are efect stimulare cardiaca temporara.
BAV complet asociat IM inferior e deobicei tranzitoriu, cu QRS inguste, ritm de scapare >40/min.
BAV complet asociat IM anterior – asociaza ritm de scapare instabil, cu QRS largi, secundar unei
necrozemiocardice extinse.
BRS nou aparut indicanecroza anterioara intinsa cu probabilitatemare de a dezvolta BAV complet si
insuficienta cardiaca.
Daca tulburarile deconducere AV persista cardiostimularea permanenta poate fi necesara.
6. ALTE COMPLICATII
34
Pericardita acuta poate complica STEMi cu necroza transmurala. Durerea difera prin caracterul ascutit si
influenta data de pozitia corpuli si respiratie. TTT : aspirina 1000mg/24H sau AINS.
Complicatii specifice intraspitalicesti - complicatii detip trombotic : tromboza intraventriculara si tromboza
venoasa profunda. NB : cirapi elastici!! Sau doze profilactice de heparina fractionata. TTT anticoagulant 3-6L
Ischemia si angina post-infarct – indicatie de coronarografie in urgenta, angioplastie / revascularizarea
chirurgicala.
Evaluarea riscului
- In vederea identificarii pac cu risc de a dezv ev ulterioare = reinfarctizare / deces
- Dimensiunile zonei de infarct si functia VS de repaus in primele 24-48H
- Teest de efort sau evaluareimagistica de stres daca exista indoieli legate de prezenta unei posibile
ischemii inductibile in zona infarctata sau neinfarctata in primele 4-6 sapt
- Apreciereamiocardului care poate fi recuperat dupa infarct : siderarea simpla – recuperare 2 sapt, daca
persista hibernare
- Bilant al biomarkerilor de risc metabolic : colesterol total, LDL colesterol, HDL, trigliceride, glicemie,
functie renala.
36