Mecanism de Producere

Descărcați ca docx, pdf sau txt
Descărcați ca docx, pdf sau txt
Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 5

AVC

Se impart in 2 categorii:
1. AVC ischemice (75-80%)
Acea forma de AVC in care practic circulatia cerebrala intr-un teritoriu se
intrerupe. Mecanism: astuparea unui vas.
2. AVC hemoragice
Mecanism: rupture unui vas

 AVC ischemic
Mecanism de producere:
a. Trombotic:
 Un tromb/cheag
 Specific vaselor cu calibru mic
 Duce la ICTUS LACUNAR = ? zonei infarctate < 15 mm
b. Trombo-embolic:
 Specific vaselor mari
c. Embolic
 In special la pacientii cu valvulopatii
 Pleaca din cord embolusul

Factori de risc:
a. Nemodificabili:
 Varsta (dupa 50 ani risc mai mare)
 Sexul
 Rasa
 Factorul genetic
b. Modificabili
 Fumatul
 Alimentatia (in special obezitatea)

1
Curs 5

 Sedentarismul
 HTA, DZ, dislipidemiile

Clasificare din punct de vedere clinic:


a. AVC ischemic tranzitor
b. AVC ischemic constituit

a. Semnele clinice apar brusc si dispar foarte repede (max. 24h) –


caracteristic.
Tabloul clinic – depinde de teritoriul vascular:
- Carotidian: circulatie anterioara (cele 2/3 anterioare ale emisferei
cerebrale)
- Vertebro-bazilar: sunt irigate: trunchiul cerebral, cerebel, lobul
occipital
 In teritoriul anterior:
- ACA – artera cerebrala anterioara (deficit motor membre inferioare)
- ACM – artera cerebrala medie (membre superioare, zona fetei)
 In teritoriul V-B, daca e afectat:
- L.O. – hemianopsie omonima (nu vede
- Cerebel – sindrom cerebelos
- Trunchi cerebral – sindroame alterne = paralizat un nerv cranian de
partea leziunii si un deficit motor de partea opusa leziunii

Explorarile paraclinice:
 Tomografia computerizata
 RMN (in cazul lezarii trunchiului cerebral)
 Examen Dopler pentru circulatia cervico-cerebrala
 Angiografie – pentru a vedea starea tuturor vaselor

2
Curs 5

Tratament:
a. Faza acuta
b. De recuperare + preventie secundara

a.
I. Daca e posibil, pacientul vine in primele 3h de la AVC, se face tromboliza –
cu RTPA
II.
1. Scaderea lenta a tensiunii arteriale in primele 2-3-4 zile
2. Glicemia – nu se intervine cu tratament decat la valori mai mari de 80
3. Febra mare trebuie scazuta
4. Reechilibrarea hidroelectrolitica
5. Manitol pentru edemul cerebral
6. Pozitionarea pacientului, asezarea pe o saltea care nu permite escara
7. Tratament antiagregant (Aspirina, Clopidogrelul)
- Se admite si tratament anticoagulant strict pentru pacientii care au
sursa de embol cardiac
b.
- Tratarea corecta a tensiunii si a diabetului zaharat
- Continuare tratamentului cu antiagregante si anticoagulante
- Statine: scad colesterolul, efect antiinflamator, rol de stabilizare a
placii.

 AVC hemoragice
a. HSA – hemoragie subarahnoidiana
b. HCM – hemoragie cerebrala (cerebro-meningee) = hemoragia este in
plina substanta cerebrala

a. Semne clinice:
 Debut brusc;
 Durere violenta, insotita de greturi, varsaturi, fotofibie;

3
Curs 5

 Uneori la debut: crize convulsive, stari de confuzie si


somnolenta.
 Redoare de ceafa = semn de iritatie a meningelui

b. Tabloul clinic depinde de zona afectata.

Cauze pentru AVC hemoragice:


 HTA
 Malformatiile arterio-venoase
 Anevrismele intracerebrale
 Excesul de terapie anticoagulant (Sintrom) incorrect urmarita prin
INR
Explorari paraclinice:
 Tomografie computerizata
 Angio-RMN sau arteriografie daca se suspecteaza de anevrism
Tratament:
 Scaderea mai rapida a tensiunii arteriale
 Manitol pentru edemul cerebral
 Glicemie, temperatura, escora
 Nimodipina = blocant de canale de Ca, impiedica vaso-spasmul
Interventia chirurgicala:
 In cazul hematoamelor mari superficiale la 6-24h dupa hemoragie
 La pacientii cu HSA cu anevrism

S-ar putea să vă placă și