액손

Axon
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액손
Blausen 0657 MultipolarNeuron.png
다극성 뉴런 축삭
식별자
메쉬D001369
FMA67308
해부학 용어

축삭(axon, 그리스어 xν á axis axis axis),, 축) 또는 신경섬유(또는 신경섬유: 철자 차이 참조)는 신경세포 또는 뉴런의 길고 가늘게 돌출된 것으로, 일반적으로 신경세포에서 활동 전위로 알려진 전기 자극을 전도한다.축삭의 기능은 다른 뉴런, 근육, 그리고 분비선으로 정보를 전달하는 것이다.접촉과 온기를 위한 것과 같은 특정 감각 뉴런에서 축삭은 구심성 신경 섬유라고 불리며 전기 충격은 그것들을 따라 같은 축삭의 다른 가지를 따라 세포 몸통에서 척수로 이동합니다.축삭부전은 말초신경세포와 중추신경세포에 영향을 미칠 수 있는 많은 유전 및 후천성 신경질환을 야기해왔다.신경섬유는 A그룹 신경섬유, B그룹 신경섬유, C그룹 신경섬유의 세 가지 유형으로 분류됩니다.그룹 A와 B는 미엘리네이션, 그룹 C는 미엘리네이션이다.이러한 그룹은 감각 섬유와 운동 섬유 모두를 포함한다.또 다른 분류는 유형 I, 유형 II, 유형 III 및 유형 IV로 감각 섬유만 그룹화한다.

축삭은 뉴런의 세포체로부터 나오는 두 종류의 세포질 돌기 중 하나이며, 다른 하나는 수지상돌기이다.축삭은 형태(덴드라이트가 보통 일정한 반지름을 유지하는 동안 덴드라이트는 종종 가늘어짐), 길이(덴드라이트는 세포 본체 주변의 작은 영역으로 제한됨), 기능(덴드라이트는 신호를 수신하지만 축삭은 이를 전송함)을 포함한 여러 특징으로 덴드라이트와 구별됩니다.어떤 종류의 뉴런은 축삭이 없고 수상돌기로부터 신호를 전달한다.몇몇 종에서 축삭은 축삭을 운반하는 [1]수지상돌기로 알려진 수지상돌기에서 나올 수 있다.어떤 뉴런도 축삭을 하나 이상 가지고 있지 않다; 그러나 곤충이나 거머리와 같은 무척추동물에서는 축삭이 서로 [2]다소 독립적으로 기능하는 여러 개의 영역으로 구성되기도 한다.

축삭은 축삭막으로 알려진 막으로 덮여있다; 축삭의 세포질은 축삭질이라고 불린다.대부분의 축삭은 매우 많은 경우에 분기한다.축삭의 끝 가지는 텔로덴드리아라고 불립니다.텔로덴드론의 부풀어 오른 끝은 축삭 말단으로 알려져 있으며, 축삭 말단은 시냅스 연결을 형성하는 다른 뉴런의 덴드론 또는 세포체와 결합합니다.축삭은 시냅스라고 불리는 접합부에서 다른 세포들과 접촉합니다 – 보통 다른 뉴런들, 하지만 때로는 근육이나 선 세포들 –어떤 상황에서는 한 뉴런의 축삭이 같은 뉴런의 수상돌기와 시냅스를 형성하여 자동화를 일으킬 수 있다.시냅스에서 축삭의 막은 표적세포의 막에 밀접하게 인접해 있으며, 특수한 분자구조는 전기 또는 전기화학적 신호를 간극을 통해 전달하는 역할을 한다.일부 시냅스 접합부는 축삭이 연장될 때 축삭의 길이를 따라 나타나며, 이러한 접합부는 [3]축삭을 따라 수백 또는 수천 개의 시냅스라고 불립니다.다른 시냅스는 축삭 가지 끝에 말단으로 나타납니다.

하나의 축삭은, 모든 가지를 합쳐서, 뇌의 여러 부분을 내부로 파고들 수 있고 수천 개의 시냅스 말단을 만들 수 있다.축삭 다발은 중추신경계의 [4]신경관과 말초신경계의 매혹을 만든다.태반 포유동물에서 뇌에서 가장 큰 백질 관로는 인간 [4]뇌에서 약 2억 개의 축삭으로 형성된 뇌량이다.

해부학

전형적인 미엘리네이트 축삭
인간의 뇌를 해부하여 회백질과 백질을 나타냄

축삭은 신경계의 주요 전달선이며, 다발로 신경을 형성합니다.어떤 축삭은 1미터 또는 그 이상까지 연장될 수 있는 반면, 어떤 축삭은 1밀리미터까지 연장될 수 있다.인체에서 가장 긴 축삭은 척수 밑부분에서 각 발의 엄지발가락까지 이어지는 좌골신경 축삭이다.축삭의 직경도 가변적입니다.대부분의 개별 축삭은 직경이 미세합니다(일반적으로 직경 약 1마이크로미터(µm)).가장 큰 포유류의 축삭은 직경이 20 µm에 이를 수 있습니다.매우 빠른 신호 전달에 특화된 이 오징어 거대 축삭은 지름이 1mm에 가깝고, 작은 연필심 크기이다.축삭 텔로덴드리아(축삭 끝의 분기 구조)의 수도 신경 섬유마다 다를 수 있습니다.중추신경계(CNS)의 축삭은 일반적으로 다수의 시냅스 끝점을 가진 여러 개의 텔로덴드리아를 나타냅니다.이에 비해 소뇌과립세포축삭은 2개의 평행섬유가 늘어나는 단일 T자형 분기절을 특징으로 한다.정교한 분기는 뇌의 단일 영역 내에 있는 많은 표적 뉴런에 메시지를 동시에 전달할 수 있게 해줍니다.

신경계 축삭에는 두 가지 유형이 있습니다: 골수 축삭과 골수 축삭입니다.[5]미엘린은 지방절연물질의 층으로, 두 가지 유형의 아교세포에 의해 형성된다.슈반 세포와 올리고덴드로사이트.말초신경계에서 Schwann세포는 골수화된 축삭의 미엘린 칼집을 형성한다.올리고덴드로사이트는 CNS에서 절연성 미엘린을 형성한다.미엘린 신경섬유를 따라 랑비에르의 림프절이라고 알려진 미엘린 피복의 틈이 균일한 간격으로 발생한다.미엘리네이션은 염분 전도라고 불리는 전기 충격 전파의 특히 빠른 모드를 가능하게 합니다.

피질 뉴런에서 나온 골수 축삭은 뇌의 백질이라 불리는 신경 조직의 대부분을 형성합니다.미엘린은 신경세포체를 포함하고 있는 대뇌피질의 회백질과는 대조적으로 조직에 흰색을 부여한다.소뇌에서도 비슷한 배열이 보인다.골수 축삭 다발은 중추신경계의 신경도를 구성한다.이 기관들이 뇌의 중앙선을 가로질러 반대쪽 영역을 연결하는 곳을 교련이라고 합니다.그 중 가장 큰 것은 두 뇌반구를 연결하는 뇌량이며, 약 2천만 개의 [4]축삭을 가지고 있습니다.

뉴런의 구조는 두 개의 분리된 기능 영역, 즉 구획으로 구성되어 있는 것으로 보입니다. 즉, 세포 본체는 수상돌기와 함께 다른 영역이고 축삭 영역은 다른 영역입니다.

축삭 영역

축삭 영역 또는 구획에는 축삭 힐록, 초기 세그먼트, 축삭의 나머지 부분, 축삭 텔로덴드리아 및 축삭 말단이 포함됩니다.그것은 또한 미엘린 칼집도 포함한다.신경단백질을 생산하는 니슬체는 축삭부위에 [3]없다.축삭의 성장과 노폐물 제거에 필요한 단백질은 수송을 위한 틀이 필요하다.이 축삭 수송은 신경 섬유로 알려진 미세관 및 중간 필라멘트의 배열에 의해 축삭에서 제공됩니다.

액손 힐록

축삭 언덕과 초기 세그먼트에 미세관을 표시하는 세부 정보.

축삭 언덕은 축삭이 되기 위해 늘어나는 뉴런의 세포 본체에서 형성되는 영역입니다.첫 번째 세그먼트 앞에 있습니다.뉴런에 합산된 수신된 활동 전위는 초기 세그먼트에서 활동 전위를 생성하기 위해 축삭 언덕으로 전송됩니다.

축방향 초기 세그먼트

Axonal Initial Segment(AIS; 축삭 초기 세그먼트)는 축삭의 구조 [6][7]및 기능적으로 분리된 마이크로 도메인입니다.초기 세그먼트의 한 가지 기능은 축삭의 주요 부분을 뉴런의 나머지 부분으로부터 분리하는 것이고, 또 다른 기능은 활동 [8]전위를 시작하는 것을 돕는 것이다.이 두 기능 모두 뉴런의 수상돌기(및 경우에 따라서는 소마)가 기저 영역에서 입력 신호를 수신하고, 꼭대기 영역에서 뉴런 축삭이 출력 [9]신호를 제공하는 뉴런 세포 극성을 지원합니다.

축삭의 초기 세그먼트는 수액화되지 않았으며 단백질의 특수 복합체를 포함하고 있다.길이는 약 20~60µm이며 활동 전위 시작 [10][11]부위로 기능한다.축삭상의 위치와 AIS의 길이가 모두 변화하여 신경의 출력을 [10][12]미세 조정할 수 있는 가소성의 정도를 나타냅니다.AIS가 길수록 흥분성이 [12]높아집니다.가소성은 AIS의 분포를 변경하고 신경회로의 액티비티를 일정 [13]수준으로 유지하는 능력에서도 볼 수 있습니다.

AIS는 신경 자극의 빠른 전도에 매우 특화되어 있습니다.이는 활동 전위가 [13]시작되는 초기 세그먼트에서 높은 농도의 전압 게이트 나트륨 채널에 의해 달성됩니다.이온 채널은 세포 [10]골격에 고정시키는 많은 세포 접착 분자와 비계 단백질을 동반합니다.AIS에서는 [10]ankyrin G가 주요 조직체이기 때문에 ankyrin G와의 상호작용이 중요합니다.

축삭 수송

주요 기사:축삭 수송

축삭질은 세포의 세포질과 같다.축삭 언덕의 축삭질에서 미세관이 형성된다.이들 케이블은 축삭의 길이를 따라 겹치는 부분에 배치되며, 모든 점이 축삭 [14]단자를 향해 같은 방향으로 배치됩니다.이것은 미소관의 양성 말미에 의해 나타난다.이러한 중복배치는 셀 [14]본체에서 다른 물질을 운반하기 위한 경로를 제공한다.축삭질에 대한 연구는 축삭과 그것의 말단, 그리고 세포 본체 사이의 양방향으로 세포 골격 필라멘트 – 미세관, 신경 필라멘트를 따라 모든 크기의 수많은 소포가 움직이는 것을 보여주었다.

세포체로부터 축삭을 따라 나가는 퇴적막은 미토콘드리아와 막 단백질을 축삭 말단으로 운반합니다.잉궈 역행 수송은 축삭 말단에서 세포 [15]본체로 세포 폐기물을 운반한다.발신 트랙과 입력 트랙은 서로 다른 운동 [14]단백질 세트를 사용합니다.발신 트랜스포트는 kinesin에 의해 제공되며 입력 리턴 트래픽은 dynein에 의해 제공됩니다.다인느는 마이너스 방향이다.[15]키네신과 다이네인 운동단백질에는 여러 가지 형태가 있으며 각각 다른 [14]화물을 운반하는 것으로 생각된다.축삭의 운반에 대한 연구는 키네신의 [14]이름을 짓게 했다.

미엘리네이션

단면에 있는 수액 축삭의 TEM.
축삭 단면: (1) 축삭(2) 핵(3) 슈반 세포(4) 미엘린 칼집(5) 뉴릴렘마

신경계에서 축삭은 수액화되거나 수액화되지 않을 수 있다.이것은 미엘린 칼집이라고 불리는 절연층의 제공입니다.미엘린막은 지질 [16]대 단백질 비율이 상대적으로 높다는 점에서 독특하다.

말초신경계에서 축삭은 슈반 세포로 알려진 신경교세포에 의해 척수된다.중추신경계에서 미엘린 칼집은 또 다른 유형의 아교세포인 올리고덴드로사이트에 의해 제공됩니다.슈완 세포는 하나의 축삭을 골수화한다.올리고덴드로사이트는 최대 50개의 [17]축삭을 골수화할 수 있다.

myelin의 구성은 두 가지 유형에서 다릅니다.CNS에서 주요 미엘린 단백질은 단백질 지질 단백질이고, PNS에서는 미엘린 염기성 단백질이다.

랑비에의 노드

주요 기사:랑비에의 노드

랑비에의 노드(미엘린 칼집 간격이라고도 함)는 미엘린 칼집 세그먼트 사이에 주기적으로 배치되는 미엘린 칼집 축삭의 짧은 미엘린 세그먼트입니다.따라서 랑비에르의 노드점에서는 축삭의 [18]지름이 감소한다.이러한 노드는 액션 전위를 생성할 수 있는 영역입니다.염분 전도에서는 랑비에르의 각 노드에서 생성된 전류가 다음 노드로 거의 감쇠되지 않고 전도되며, 여기서 또 다른 활동 전위를 생성할 수 있을 만큼 충분히 강합니다.따라서 미엘리네이트 축삭에서는 활동 전위가 노드 간에 효과적으로 "점프"되어 미엘리네이트 축삭이 가장 빠른 미엘리네이트 축삭이 지탱할 수 있는 것보다 훨씬 더 빠른 전파 속도가 발생합니다.

액손 단자

축삭은 텔로덴드리아라고 불리는 많은 가지들로 나눌 수 있습니다.각 텔로덴드론의 끝에는 축삭 단자(시냅스 부톤 또는 터미널 부톤이라고도 함)가 있습니다.축삭 말단은 시냅스에서 방출하기 위해 신경전달물질을 저장하는 시냅스 소포를 포함합니다.이것은 다른 뉴런과의 다중 시냅스 연결을 가능하게 한다.때때로 뉴런의 축삭이 같은 뉴런의 수상돌기로 시냅스 될 수 있다.

액션의 가능성

주요 기사:액션 퍼텐셜
상세 정보:신경 부호화 및 활성 영역
일반적인 화학적 시냅스 구조

대부분의 축삭은 활동 전위의 형태로 신호를 전달하는데, 이것은 축삭을 따라 빠르게 이동하는 분리된 전기 화학 충격으로, 세포 본체에서 시작하여 축삭이 표적 세포와 시냅스 접촉하는 지점에서 끝납니다.활동 전위의 결정적인 특징은 "모두 아니면 아무것도 아니다"라는 것입니다. 축삭이 생성하는 모든 활동 전위는 기본적으로 동일한 크기와 모양을 가집니다.이 all-or-nothing 특성을 통해 긴 축삭의 한쪽 끝에서 다른 쪽 끝까지 크기를 줄이지 않고 액션 전위를 전송할 수 있습니다.하지만, 다양한 진폭의 등급화된 전기화학적 신호를 전달하는 짧은 축삭을 가진 몇몇 종류의 뉴런들이 있습니다.

동작 전위가 시냅스 전 단말기에 도달하면 시냅스 전송 프로세스가 활성화됩니다.첫 번째 단계는 축삭막에서 칼슘 이온 통로를 빠르게 열어 칼슘 이온이 막을 통해 안쪽으로 흐를 수 있도록 하는 것입니다.그 결과 세포 내 칼슘 농도의 증가는 신경전달물질 화학물질이 채워진 시냅스 소포(지질막으로 둘러싸인 작은 용기)가 축삭막과 융합하여 그 내용물을 세포외 공간으로 비우게 한다.신경전달물질은 시냅스전신경을 통해 세포외로 방출된다.그런 다음 신경전달물질 화학물질이 표적 세포의 막에 위치한 수용체로 확산됩니다.신경전달물질은 이 수용체들에 결합하고 활성화시킨다.활성화된 수용체의 유형에 따라, 표적 세포에 대한 영향은 표적 세포를 자극하거나, 세포를 억제하거나, 어떤 방식으로든 신진대사를 변화시키는 것일 수 있습니다.이 모든 일련의 사건들은 종종 1000분의 1초 미만으로 일어난다.그 후 시냅스 전 말단 내에서 새로운 소포를 막 옆 위치로 이동시켜 다음 활동 전위가 도달했을 때 방출할 수 있도록 준비한다.활동 전위는 [5]뉴런의 규모에서 시냅스 메시지 통합의 마지막 전기적 단계이다.

(A) 피라미드 셀, 인터뉴론 및 단시간파형(Axon), 3개의 평균 파형의 오버레이
(B) 피라미드 세포 간극 및 추정 축삭의 피크-트러프 시간의 평균 및 표준 오차
(C) 축삭, 피라미드 셀(PYR) 및 인터유론(INT)의 피크-트러프 시간에 대한 개별 단위의 신호 대 잡음 비율 산란도.

축삭의 활동 전위 전파에 대한 세포 외 기록은 자유롭게 움직이는 동물에서 입증되었다.세포외 체세포 활동 전위는 장소 세포와 같이 자유롭게 움직이는 동물들의 세포 활동을 연구하기 위해 사용되었지만, 백질과 회백질 둘 다에서의 축삭 활동도 기록될 수 있다.축삭 활동 전위 전파의 세포 외 기록은 세 가지 면에서 체세포 활동 전위와 구별된다.신호는 피라미드형 셀(~500μs) 또는 인터뉴론(~250μs)보다 피크-트러프 지속시간(~150μs)이 짧다.2. 전압 변화가 3단계입니다. 3.4개의 기록 와이어 중 1개에만 4개의 기록 와이어에 기록된 액티비티가 표시됩니다.자유롭게 움직이는 쥐로부터의 기록에서 축삭신호는 해마 [19]회백질뿐만 아니라 폐포와 뇌량을 포함한 백질선에서 분리되었다.

실제로 생체 내 활동전위의 생성은 순차적이며, 이러한 순차적 스파이크는 뉴런의 디지털 코드를 구성한다.이전의 연구는 단기 펄스에 의해 유발된 단일 스파이크의 축방향 기원을 나타내지만, 생체 내 생리 신호는 [20][21]뉴런의 세포체에서 순차 스파이크의 시작을 촉발한다.

액손은 액솔라 터미널에 활동전위를 전파할 뿐만 아니라 액솔라 터미널에 순차적인 활동전위를 안전하게 전파할 수 있습니다.분자 메커니즘의 관점에서 축삭의 전압 개폐 나트륨 채널은 단기 [22]펄스에 반응하여 낮은 역치 및 짧은 내화 기간을 가진다.

개발과 성장

발전

목표물에 대한 축삭의 발달은 신경계의 [23]전반적인 발달의 6가지 주요 단계 중 하나이다.배양된 해마 뉴런에 대해 수행된 연구는 뉴런이 처음에는 동등한 여러 개의 신경산물을 생성하지만, 이러한 신경산물 중 하나만 [24]축삭이 될 운명임을 시사한다.축삭 규격이 축삭 신장에 선행하는지 또는 그 [25]반대인지는 불분명하지만 최근의 증거는 축삭 신장에 선행한다.완전히 발달하지 않은 축삭이 절단되면 극성이 변화하여 다른 신경세포가 축삭이 될 수 있습니다.이러한 극성의 변화는 축삭이 다른 신경계보다 최소 10μm 짧게 절단된 경우에만 발생합니다.절개 후 가장 긴 신경돌기가 미래의 축삭이 되고 원래의 축삭을 포함한 다른 모든 신경돌기가 수상돌기로 [26]변합니다.신경암에 외력을 가하면 축삭이 [27]됩니다그럼에도 불구하고 축삭발달은 세포외신호, 세포내신호 및 세포골격역학 사이의 복잡한 상호작용을 통해 달성된다.

세포외 시그널링

뉴런을 둘러싼 세포외 매트릭스를 통해 전파되는 세포외 신호는 축삭 [28]발달에 중요한 역할을 한다.이러한 신호 분자는 단백질, 신경영양인자, 세포외 기질과 접착 분자를 포함한다.Netrin(UNC-6이라고도 함)은 축삭 형성에서 기능을 합니다.UNC-5 넷린 수용체가 돌연변이를 일으키면 여러 개의 신경산염이 불규칙적으로 뉴런 밖으로 돌출되어 최종적으로 하나의 축삭이 전방으로 [29][30][31][32]확장된다.신경영양인자 - 신경성장인자(NGF), 뇌유래 신경영양인자(BDNF), 신경트로핀-3(NTF3)도 축삭발달에 관여하며 Trk [33]수용체에 결합한다.

중성자 끝의 TrkA 활성화에 관여하는 강글리오시드변환효소인 강글리오시드시알리다아제(PMGS)는 축삭의 신장에 필요하다.PMGS는 미래의 축삭이 [34]될 예정인 신경석 끝에 비대칭적으로 분포합니다.

세포내 시그널링

축삭발달 중 PI3K의 활성은 대상 축삭 끝에서 증가한다.PI3K의 활동을 방해하면 축삭 발육이 억제됩니다.PI3K가 활성화되면 포스파티딜이노시톨(3,4,5)-트리인산(PtdIns)이 생성되어 신경라이트가 현저하게 신장하여 축삭으로 전환될 수 있다.따라서 PtdIns를 탈인산화하는 포스파타아제 과발현은 [28]분극의 실패로 이어진다.

세포골격역학

액틴 필라멘트 함량이 가장 낮은 신경석은 축삭이 됩니다.PGMS 농도와 f-actin 함량은 역상관되며, PGMS가 뉴라이트 끝에서 농축되면 f-actin 함량은 상당히 [34]감소한다.또한 액틴 탈중합제 및 독소 B(Rho 시그널링을 불활성화)에 대한 노출은 다중 축삭의 형성을 일으킨다.따라서 성장콘 내의 액틴 네트워크의 중단은 그 신경섬유를 [35]축삭이 되도록 촉진한다.

성장

주요 기사:액손 유도
생후 9일 된 생쥐의 축삭으로 성장 원뿔이 보인다

성장하는 축삭은 축삭의 끝에 있는 성장 원뿔을 통해 그들의 환경을 통과합니다.성장 원추는 편모충이라고 불리는 넓은 시트 모양의 확장을 가지고 있는데, 편모충이라고 불리는 돌기를 포함하고 있습니다.필로포디아는 전체 프로세스가 표면에 달라붙어 주변 환경을 탐색하는 메커니즘입니다.Actin은 이 시스템의 이동성에 중요한 역할을 합니다.세포 접착 분자(CAM)가 높은 환경은 축삭 성장을 위한 이상적인 환경을 만듭니다.이것은 축삭이 자랄 수 있는 "접착성" 표면을 제공하는 것으로 보입니다.신경계에 특유한 CAM의 예로는 N-CAM, 축색당단백질인[36] TAG-1, MAG 등이 있으며 모두 면역글로불린 슈퍼패밀리의 일부이다.세포외 기질 접착 분자라 불리는 또 다른 분자 세트 또한 축삭이 함께 자랄 수 있는 끈적끈적한 기질을 제공한다.이러한 분자의 예로는 라미닌, 피브로넥틴, 테나신, 그리고 페를레칸이 있다.이들 중 일부는 세포에 표면 결합되어 있어 단거리 유인제 또는 기피제로 작용한다.다른 것들은 혼합 가능한 배위자이기 때문에 장거리 효과를 가질 수 있다.

유도 포스트 세포라고 불리는 세포는 신경 축삭의 성장을 유도하는데 도움을 준다.축삭 안내에 도움이 되는 이 세포들은 전형적으로 미성숙한 다른 뉴런들이다.축삭이 목표물과의 연결에서 성장을 완료하면 필요한 [37]전도 속도에 따라 축삭의 직경이 최대 5배까지 증가할 수 있습니다.

또한 뉴런 축삭이 손상되면 소마(뉴런의 세포체)가 손상되지 않는 한 축삭이 재생되고 안내 포스트 세포의 도움을 받아 뉴런과의 시냅스 연결을 다시 만들 수 있다는 사실도 연구를 통해 밝혀졌습니다.이것은 [38]신경퇴행성이라고도 불린다.

Nogo-A는 중추신경계 미엘린막(축삭에서 발견됨)에 존재하는 신경계 발육 억제 성분이다.그것은 성인 포유류 중추신경계에서 축삭 재생을 제한하는데 중요한 역할을 한다.최근 연구에서 노고A가 차단되고 중화되면 장거리 축삭 재생을 유도할 수 있어 랫드 및 마우스 척수의 기능 회복이 향상된다.이것은 아직 인간에게 [39]행해지지 않았다.최근의 연구는 또한 덱틴-1 수용체에 의해 활성화된 특정한 염증 경로를 통해 활성화된 대식세포가 축삭 회복을 촉진할 수 있다는 것을 발견했지만,[40] 또한 뉴런의 신경 독성을 유발한다.

길이 규제

축삭의 길이는 몇 마이크로미터에서 몇 미터까지 다양합니다.이것은 뉴런이 축삭의 길이를 감지하고 그에 따라 성장을 조절하는 세포 길이 조절 메커니즘이 있어야 한다는 것을 강조한다.운동 단백질이 [41]축삭의 길이를 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌다.이러한 관찰에 기초하여, 연구원들은 운동 단백질이 분자 [42][43][44][45]수준에서 축삭 길이에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지를 설명하는 축삭 성장을 위한 명시적 모델을 개발했습니다.이러한 연구들은 운동 단백질이 길이 의존적인 주파수로 시간에 따라 농도가 진동하는 신호 분자를 소마에서 성장 원뿔로 또는 그 반대로 운반한다는 것을 암시한다.

분류

상세 정보:신경 전도 속도

인간 말초 신경계의 뉴런 축삭은 신체적 특징과 신호 전도 특성에 따라 분류될 수 있다.축삭은 두께가 다른 것으로 알려져 있으며(0.1~20µm)[3] 이러한 차이는 활동 전위가 축삭을 따라 이동할 수 있는 속도, 즉 전도 속도와 관련이 있는 것으로 생각되었다.Erlanger와 Gasser는 이 가설을 증명하고 축삭의 지름과 신경 전도 속도 사이의 관계를 확립하면서 여러 종류의 신경 섬유를 확인했습니다.그들은 1941년에 축삭의 분류를 처음으로 발표했어요.

축삭은 두 가지 시스템으로 분류됩니다.Erlanger와 Gasser에 의해 도입된 첫 번째 버전에서는 A, B 및 C라는 문자를 사용하여 파이버를 3개의 주요 그룹으로 분류했습니다.그룹 A, 그룹 B 및 그룹 C는 감각섬유(원심)와 운동섬유(원심)를 모두 포함한다.첫 번째 그룹 A는 알파, 베타, 감마 및 델타 섬유(Aα, Aβ, Aµ 및 Aµ)로 세분되었다.다른 운동섬유의 운동뉴런은 각각 Aα, Aβ, A† 신경섬유를 가진 알파 운동뉴런, 베타 운동뉴런, 감마 운동뉴런 등 하부 운동뉴런이었다.

나중에 다른 연구자들에 의해 발견된 두 그룹의 Aa 섬유는 감각 섬유였다.그런 다음 이것들은 감각 섬유만을 포함하는 시스템에 도입되었습니다(이들 중 일부는 혼합 신경이고 또한 운동 섬유였습니다).이 시스템은 감각 그룹을 유형이라고 하며 로마 숫자를 사용합니다.타입 Ia, 타입 Ib, 타입 II, 타입 III 및 타입 IV.

모터

하부 운동 뉴런에는 두 가지 종류의 섬유가 있습니다.

모터 파이버 타입
유형 얼랭거-가서
분류		 직경
(106m)		 미엘린 전도 속도
(표준/초)		 관련 근섬유
알파(α) 운동 뉴런 알파 13–20 네. 80–120 용출근 섬유
베타(β)운동뉴런 Aβ
감마(γ) 운동 뉴런 Aγ 5-8 네. 4 ~ 24[46][47] 관내근섬유

감각

다른 감각 수용체들은 다른 종류의 신경 섬유를 자극한다.Ia형, Ib형 및 II형 감각섬유, II형 및 III형 감각섬유, III형 감각섬유에 의한 기계적 수용체, III형 및 IV형 감각섬유에 의한 노시셉터 및 온도수용체.

감각섬유 타입
유형 얼랭거-가서
분류		 직경
(106m)		 미엘린 전도
속도(m/s)		 관련 감각 수용체 프로퍼셉터 기계 수용체 Nociptors 및
온도 수용체
Ia 알파 13–20 네. 80–120 근방추의 1차 수용체(항모양 바이러스 말기) ✔
Ib 알파 13–20 네. 80–120 골지 힘줄 기관
II Aβ 6–12 네. 33–75 근방추의 2차 수용체(꽃-스프레이 종료).
모든 피부 기계 수용체		 ✔
3세 Aδ 1–5 날씬해요. 3–30 접촉과 압력의 자유 신경 말단
외측척수 시상관 노크셉터
냉온수용체		 ✔
IV C 0.2–1.5 아니요. 0.5–2.0 전척수 시상관 노크셉터
보온 수용체

자율화

자율신경계에는 두 가지 종류의 말초섬유가 있습니다.

파이버 타입
유형 얼랭거-가서
분류		 직경
(106m)		 미엘린[48] 전도
속도(m/s)
신경절 전 섬유 B 1–5 네. 3–15
신경절 후 섬유 C 0.2–1.5 아니요. 0.5–2.0

임상적 의의

주요 기사:신경손상, 말초신경장애, 탈수증

신경의 손상은 중증도 순으로 뉴라프락시아, 액소노트메시스 또는 뉴로트메시스라고 할 수 있다.뇌진탕은 확산성 축삭 [49]손상의 가벼운 형태로 여겨진다.축삭 손상은 또한 중앙 색분해의 원인이 될 수 있다.신경계의 축삭 기능 장애는 말초와 중추 [5]신경에 영향을 미치는 많은 유전 신경 장애의 주요 원인 중 하나이다.

축삭이 찌그러지면 축삭의 활발한 변성 과정이 세포에서 가장 멀리 떨어진 축삭 부분에서 일어난다.이러한 변성은 부상 후 빠르게 일어나며 축삭의 일부가 막에서 봉인되고 대식세포에 의해 분해됩니다.이것은 월레리아의 [50]퇴화라고 알려져 있다.축삭의 폐사는 많은 신경 변성 질환에서도 일어날 수 있으며, 특히 축삭 수송이 손상되었을 때, 이것은 월러와 같은 [51]변성으로 알려져 있습니다.축삭 단백질 NMNAT2가 모든 [52]축삭에 도달하는 것을 막는 결과로 변성이 일어난다는 연구 결과가 나왔다.

축삭의 탈수는 다발성 경화증에서 발견되는 많은 신경학적 증상을 일으킨다.

골수 이상화는 골수 피복의 비정상적인 형성이다.이것은 몇몇 백혈구 영양증, 그리고 [53][54][55]정신분열증에도 관련된다.

심각한 외상성 뇌손상은 확산성 축삭 손상으로 알려진 상태에서 축삭에 손상을 입히는 광범위한 병변을 초래할 수 있습니다.이것은 지속적인 식물인간 [56]상태로 이어질 수 있다.쥐에 대한 연구에서 가벼운 외상성 뇌손상에 의한 축삭 손상은 반복적인 가벼운 외상성 [57]뇌손상 후에 추가적인 손상에 대한 민감성을 남길 수 있다는 것이 밝혀졌다.

신경유도관은 신경회생을 가능하게 하는 축삭 성장을 유도하는 인공적인 수단이며, 다양한 종류의 신경손상에 사용되는 많은 치료법 중 하나이다.

역사

독일의 해부학자 오토 프리드리히 칼 디터스는 일반적으로 축삭을 수상돌기와 [5]구별하여 발견한 것으로 알려져 있다.스위스인 Rüdolf Albert von Kölliker와 독일인 Robert Remak은 축삭의 초기 세그먼트를 식별하고 특성을 파악한 첫 번째 사람이다.쾰리커는 1896년에 [58]축삭이라는 이름을 붙였다.Louis-Antoine Ranvier는 축삭에서 발견된 간격 또는 노드를 최초로 기술했으며, 이러한 기여로 인해 이러한 축삭 특성은 현재 일반적으로 Ranvier의 노드라고 불립니다.스페인의 해부학자 산티아고 라몬 이 카할은 축삭이 뉴런의 기능을 [5]설명하면서 뉴런의 출력 요소라고 제안했다.Joseph Erlanger와 Herbert Gasser는 축삭 전도 속도, 골수, 섬유 크기 등에 기초하여 말초 신경 섬유 [59]분류 시스템을 개발했습니다.Alan Hodgkin과 Andrew Huxley도 오징어 거대 축삭(1939년)을 사용했고 1952년까지 활동 전위의 이온적 기초에 대한 완전한 정량적 기술을 얻었고, 이는 Hodgkin의 공식화를 이끌었다.헉슬리 모델호지킨과 헉슬리는 1963년 이 공로로 노벨상을 공동 수상했다.축삭 전도성을 상술하는 공식은 프랑켄하우저의 척추동물까지 확장되었다.헉슬리 방정식활동 전위 전파를 위한 생화학적 기초에 대한 이해는 더욱 발전했으며, 개별 이온 채널에 대한 많은 세부 사항을 포함합니다.

기타 동물

무척추동물의 축삭은 광범위하게 연구되어 왔다.모델 유기체로 종종 사용되는 긴지느러미 연안 오징어는 가장 긴 축삭을 [60]가지고 있습니다.대왕 오징어는 알려진 것 중 가장 큰 축삭을 가지고 있다.크기는 직경 0.5~1mm이며 제트 추진 시스템의 제어에 사용됩니다.기록된 가장 빠른 전도 속도는 210m/s이며, 일부 원양성 페네이드 새우들의[61] 가열 축삭에서 발견되며, 일반적인 범위는 90~200m/s이다[62](가장 빠른 척수 동물 축삭의 경우 cf 100–120m/s).

쥐의 연구에서 볼 수 있는 다른 경우 축삭은 덴드라이트로부터 유래한다; 그러한 축삭은 "덴드리틱 기원"이라고 불린다.수지상 기원을 가진 축삭은 축삭 원점에서 직접 시작하는 "근접" 초기 세그먼트를 가지고 있는 반면, 다른 축삭 [63]원점에서 구별 가능하게 분리된 "원격" 초기 세그먼트를 가지고 있습니다.많은 종에서 일부 뉴런은 세포 본체가 아닌 수상돌기에서 나오는 축삭을 가지고 있으며, 이것들은 축삭을 운반하는 [1]수상돌기로 알려져 있습니다.많은 경우에 축삭은 소마의 축삭 언덕에서 유래한다; 이러한 축삭은 "신체적 기원"이라고 한다.체세포 기원을 가진 축삭은 축삭 언덕 근처에 "근접" 초기 세그먼트를 가지고 있는 반면, 다른 축삭 [63]언덕에 의해 소마에서 분리된 "원격" 초기 세그먼트를 가지고 있다.

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레퍼런스

  1. ^ a b Triarhou LC (2014). "Axons emanating from dendrites: phylogenetic repercussions with Cajalian hues". Frontiers in Neuroanatomy. 8: 133. doi:10.3389/fnana.2014.00133. PMC 4235383. PMID 25477788.
  2. ^ Yau KW (December 1976). "Receptive fields, geometry and conduction block of sensory neurones in the central nervous system of the leech". The Journal of Physiology. 263 (3): 513–38. doi:10.1113/jphysiol.1976.sp011643. PMC 1307715. PMID 1018277.
  3. ^ a b c Squire, Larry (2013). Fundamental neuroscience (4th ed.). Amsterdam: Elsevier/Academic Press. pp. 61–65. ISBN 978-0-12-385-870-2.
  4. ^ a b c Luders E, Thompson PM, Toga AW (August 2010). "The development of the corpus callosum in the healthy human brain". The Journal of Neuroscience. 30 (33): 10985–90. doi:10.1523/JNEUROSCI.5122-09.2010. PMC 3197828. PMID 20720105.
  5. ^ a b c d e Debanne D, Campanac E, Bialowas A, Carlier E, Alcaraz G (April 2011). "Axon physiology" (PDF). Physiological Reviews. 91 (2): 555–602. doi:10.1152/physrev.00048.2009. PMID 21527732. S2CID 13916255.
  6. ^ Nelson AD, Jenkins PM (2017). "Axonal Membranes and Their Domains: Assembly and Function of the Axon Initial Segment and Node of Ranvier". Frontiers in Cellular Neuroscience. 11: 136. doi:10.3389/fncel.2017.00136. PMC 5422562. PMID 28536506.
  7. ^ Leterrier C, Clerc N, Rueda-Boroni F, Montersino A, Dargent B, Castets F (2017). "Ankyrin G Membrane Partners Drive the Establishment and Maintenance of the Axon Initial Segment". Frontiers in Cellular Neuroscience. 11: 6. doi:10.3389/fncel.2017.00006. PMC 5266712. PMID 28184187.
  8. ^ Leterrier C (February 2018). "The Axon Initial Segment: An Updated Viewpoint". The Journal of Neuroscience. 38 (9): 2135–2145. doi:10.1523/jneurosci.1922-17.2018. PMC 6596274. PMID 29378864.
  9. ^ Rasband MN (August 2010). "The axon initial segment and the maintenance of neuronal polarity". Nature Reviews. Neuroscience. 11 (8): 552–62. doi:10.1038/nrn2852. PMID 20631711. S2CID 23996233.
  10. ^ a b c d Jones SL, Svitkina TM (2016). "Axon Initial Segment Cytoskeleton: Architecture, Development, and Role in Neuron Polarity". Neural Plasticity. 2016: 6808293. doi:10.1155/2016/6808293. PMC 4967436. PMID 27493806.
  11. ^ Clark BD, Goldberg EM, Rudy B (December 2009). "Electrogenic tuning of the axon initial segment". The Neuroscientist. 15 (6): 651–68. doi:10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID 20007821.
  12. ^ a b Yamada R, Kuba H (2016). "Structural and Functional Plasticity at the Axon Initial Segment". Frontiers in Cellular Neuroscience. 10: 250. doi:10.3389/fncel.2016.00250. PMC 5078684. PMID 27826229.
  13. ^ a b Susuki K, Kuba H (March 2016). "Activity-dependent regulation of excitable axonal domains". The Journal of Physiological Sciences. 66 (2): 99–104. doi:10.1007/s12576-015-0413-4. PMID 26464228. S2CID 18862030.
  14. ^ a b c d e Alberts B (2004). Essential cell biology: an introduction to the molecular biology of the cell (2nd ed.). New York: Garland. pp. 584–587. ISBN 978-0-8153-3481-1.
  15. ^ a b Alberts B (2002). Molecular biology of the cell (4th ed.). New York: Garland. pp. 979–981. ISBN 978-0-8153-4072-0.
  16. ^ Ozgen, H; Baron, W; Hoekstra, D; Kahya, N (September 2016). "Oligodendroglial membrane dynamics in relation to myelin biogenesis". Cellular and Molecular Life Sciences. 73 (17): 3291–310. doi:10.1007/s00018-016-2228-8. PMC 4967101. PMID 27141942.
  17. ^ Sadler, T. (2010). Langman's medical embryology (11th ed.). Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. p. 300. ISBN 978-0-7817-9069-7.
  18. ^ Hess A, Young JZ (November 1952). "The nodes of Ranvier". Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. Series B. 140 (900): 301–20. Bibcode:1952RSPSB.140..301H. doi:10.1098/rspb.1952.0063. JSTOR 82721. PMID 13003931. S2CID 11963512.
  19. ^ Robbins AA, Fox SE, Holmes GL, Scott RC, Barry JM (November 2013). "Short duration waveforms recorded extracellularly from freely moving rats are representative of axonal activity". Frontiers in Neural Circuits. 7 (181): 181. doi:10.3389/fncir.2013.00181. PMC 3831546. PMID 24348338.
  20. ^ Rongjing Ge, Hao Qian, and Jin-Hui Wang* (2011) 분자 브레인 4(19), 1~11
  21. ^ Rongjing Ge, Hao Qian, Na Chen 및 Jin-Hui Wang* (2014) 분자 브레인 7 (26) : 1 ~ 16
  22. ^ Chen N, Yu J, Qian H, Ge R, Wang JH (July 2010). "Axons amplify somatic incomplete spikes into uniform amplitudes in mouse cortical pyramidal neurons". PLOS ONE. 5 (7): e11868. Bibcode:2010PLoSO...511868C. doi:10.1371/journal.pone.0011868. PMC 2912328. PMID 20686619.
  23. ^ Wolpert, Lewis (2015). Principles of development (5th ed.). pp. 520–524. ISBN 978-0-19-967814-3.
  24. ^ Fletcher TL, Banker GA (December 1989). "The establishment of polarity by hippocampal neurons: the relationship between the stage of a cell's development in situ and its subsequent development in culture". Developmental Biology. 136 (2): 446–54. doi:10.1016/0012-1606(89)90269-8. PMID 2583372.
  25. ^ Jiang H, Rao Y (May 2005). "Axon formation: fate versus growth". Nature Neuroscience. 8 (5): 544–6. doi:10.1038/nn0505-544. PMID 15856056. S2CID 27728967.
  26. ^ Goslin K, Banker G (April 1989). "Experimental observations on the development of polarity by hippocampal neurons in culture". The Journal of Cell Biology. 108 (4): 1507–16. doi:10.1083/jcb.108.4.1507. PMC 2115496. PMID 2925793.
  27. ^ Lamoureux P, Ruthel G, Buxbaum RE, Heidemann SR (November 2002). "Mechanical tension can specify axonal fate in hippocampal neurons". The Journal of Cell Biology. 159 (3): 499–508. doi:10.1083/jcb.200207174. PMC 2173080. PMID 12417580.
  28. ^ a b Arimura N, Kaibuchi K (March 2007). "Neuronal polarity: from extracellular signals to intracellular mechanisms". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (3): 194–205. doi:10.1038/nrn2056. PMID 17311006. S2CID 15556921.
  29. ^ 뉴로글리아와 개척자 뉴런은 UNC-6를 발현하여 C. 엘레강스의 이동을 안내하는 글로벌 및 국소적인 넷린 신호를 제공합니다.
  30. ^ Serafini T, Kennedy TE, Galko MJ, Mirzayan C, Jessell TM, Tessier-Lavigne M (August 1994). "The netrins define a family of axon outgrowth-promoting proteins homologous to C. elegans UNC-6". Cell. 78 (3): 409–24. doi:10.1016/0092-8674(94)90420-0. PMID 8062384. S2CID 22666205.
  31. ^ Hong K, Hinck L, Nishiyama M, Poo MM, Tessier-Lavigne M, Stein E (June 1999). "A ligand-gated association between cytoplasmic domains of UNC5 and DCC family receptors converts netrin-induced growth cone attraction to repulsion". Cell. 97 (7): 927–41. doi:10.1016/S0092-8674(00)80804-1. PMID 10399920. S2CID 18043414.
  32. ^ Hedgecock EM, Culotti JG, Hall DH (January 1990). "The unc-5, unc-6, and unc-40 genes guide circumferential migrations of pioneer axons and mesodermal cells on the epidermis in C. elegans". Neuron. 4 (1): 61–85. doi:10.1016/0896-6273(90)90444-K. PMID 2310575. S2CID 23974242.
  33. ^ Huang EJ, Reichardt LF (2003). "Trk receptors: roles in neuronal signal transduction". Annual Review of Biochemistry. 72: 609–42. doi:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161629. PMID 12676795. S2CID 10217268.
  34. ^ a b Da Silva JS, Hasegawa T, Miyagi T, Dotti CG, Abad-Rodriguez J (May 2005). "Asymmetric membrane ganglioside sialidase activity specifies axonal fate". Nature Neuroscience. 8 (5): 606–15. doi:10.1038/nn1442. PMID 15834419. S2CID 25227765.
  35. ^ Bradke F, Dotti CG (March 1999). "The role of local actin instability in axon formation". Science. 283 (5409): 1931–4. Bibcode:1999Sci...283.1931B. doi:10.1126/science.283.5409.1931. PMID 10082468.
  36. ^ Furley AJ, Morton SB, Manalo D, Karagogeos D, Dodd J, Jessell TM (April 1990). "The axonal glycoprotein TAG-1 is an immunoglobulin superfamily member with neurite outgrowth-promoting activity". Cell. 61 (1): 157–70. doi:10.1016/0092-8674(90)90223-2. PMID 2317872. S2CID 28813676.
  37. ^ Alberts, Bruce (2015). Molecular biology of the cell (Sixth ed.). p. 947. ISBN 9780815344643.
  38. ^ Kunik D, Dion C, Ozaki T, Levin LA, Costantino S (2011). "Laser-based single-axon transection for high-content axon injury and regeneration studies". PLOS ONE. 6 (11): e26832. Bibcode:2011PLoSO...626832K. doi:10.1371/journal.pone.0026832. PMC 3206876. PMID 22073205.
  39. ^ Schwab ME (February 2004). "Nogo and axon regeneration". Current Opinion in Neurobiology. 14 (1): 118–24. doi:10.1016/j.conb.2004.01.004. PMID 15018947. S2CID 9672315.
  40. ^ Gensel JC, Nakamura S, Guan Z, van Rooijen N, Ankeny DP, Popovich PG (March 2009). "Macrophages promote axon regeneration with concurrent neurotoxicity". The Journal of Neuroscience. 29 (12): 3956–68. doi:10.1523/JNEUROSCI.3992-08.2009. PMC 2693768. PMID 19321792.
  41. ^ Myers KA, Baas PW (September 2007). "Kinesin-5 regulates the growth of the axon by acting as a brake on its microtubule array". The Journal of Cell Biology. 178 (6): 1081–91. doi:10.1083/jcb.200702074. PMC 2064629. PMID 17846176.
  42. ^ Rishal I, Kam N, Perry RB, Shinder V, Fisher EM, Schiavo G, Fainzilber M (June 2012). "A motor-driven mechanism for cell-length sensing". Cell Reports. 1 (6): 608–16. doi:10.1016/j.celrep.2012.05.013. PMC 3389498. PMID 22773964.
  43. ^ Karamched BR, Bressloff PC (May 2015). "Delayed feedback model of axonal length sensing". Biophysical Journal. 108 (9): 2408–19. Bibcode:2015BpJ...108.2408K. doi:10.1016/j.bpj.2015.03.055. PMC 4423051. PMID 25954897.
  44. ^ Bressloff PC, Karamched BR (2015). "A frequency-dependent decoding mechanism for axonal length sensing". Frontiers in Cellular Neuroscience. 9: 281. doi:10.3389/fncel.2015.00281. PMC 4508512. PMID 26257607.
  45. ^ Folz F, Wettmann L, Morigi G, Kruse K (May 2019). "Sound of an axon's growth". Physical Review E. 99 (5–1): 050401. arXiv:1807.04799. Bibcode:2019PhRvE..99e0401F. doi:10.1103/PhysRevE.99.050401. PMID 31212501. S2CID 118682719.
  46. ^ Andrew BL, Part NJ (April 1972). "Properties of fast and slow motor units in hind limb and tail muscles of the rat". Quarterly Journal of Experimental Physiology and Cognate Medical Sciences. 57 (2): 213–25. doi:10.1113/expphysiol.1972.sp002151. PMID 4482075.
  47. ^ Russell NJ (January 1980). "Axonal conduction velocity changes following muscle tenotomy or deafferentation during development in the rat". The Journal of Physiology. 298: 347–60. doi:10.1113/jphysiol.1980.sp013085. PMC 1279120. PMID 7359413.
  48. ^ Pocock G, Richards CD, et al. (2004). Human Physiology (2nd ed.). New York: Oxford University Press. pp. 187–189. ISBN 978-0-19-858527-5.
  49. ^ Dawodu ST (16 August 2017). "Traumatic Brain Injury (TBI) - Definition, Epidemiology, Pathophysiology". Medscape. Archived from the original on 12 June 2018. Retrieved 14 July 2018.
  50. ^ 2006년 5월 2일 샌프란시스코 캘리포니아 대학 Wayback Machine에 보관된 트라우마 및 Wallerian 변성
  51. ^ Coleman MP, Freeman MR (1 June 2010). "Wallerian degeneration, wld(s), and nmnat". Annual Review of Neuroscience. 33 (1): 245–67. doi:10.1146/annurev-neuro-060909-153248. PMC 5223592. PMID 20345246.
  52. ^ Gilley J, Coleman MP (January 2010). "Endogenous Nmnat2 is an essential survival factor for maintenance of healthy axons". PLOS Biology. 8 (1): e1000300. doi:10.1371/journal.pbio.1000300. PMC 2811159. PMID 20126265.
  53. ^ Krämer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave KA (November 2006). "Perturbed interactions of mutant proteolipid protein/DM20 with cholesterol and lipid rafts in oligodendroglia: implications for dysmyelination in spastic paraplegia". The Journal of Neuroscience. 26 (45): 11743–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006. PMC 6674790. PMID 17093095.
  54. ^ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). "Canavan disease: studies on the knockout mouse". N-Acetylaspartate. Adv. Exp. Med. Biol. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 576. pp. 77–93, discussion 361–3. doi:10.1007/0-387-30172-0_6. ISBN 978-0-387-30171-6. PMID 16802706. S2CID 44405442.
  55. ^ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (August 2007). "Further evidence for altered myelin biosynthesis and glutamatergic dysfunction in schizophrenia". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (4): 557–63. doi:10.1017/S1461145706007334. PMID 17291371.
  56. ^ "Brain Injury, Traumatic". Medcyclopaedia. GE. Archived from the original on 26 May 2011.
  57. ^ Wright DK, Brady RD, Kamnaksh A, Trezise J, Sun M, McDonald SJ, et al. (October 2019). "Repeated mild traumatic brain injuries induce persistent changes in plasma protein and magnetic resonance imaging biomarkers in the rat". Scientific Reports. 9 (1): 14626. Bibcode:2019NatSR...914626W. doi:10.1038/s41598-019-51267-w. PMC 6787341. PMID 31602002.
  58. ^ Finger S (1994). Origins of neuroscience: a history of explorations into brain function. Oxford University Press. p. 47. ISBN 9780195146943. OCLC 27151391. Kölliker would give the "axon" its name in 1896.
  59. ^ Grant G (December 2006). "The 1932 and 1944 Nobel Prizes in physiology or medicine: rewards for ground-breaking studies in neurophysiology". Journal of the History of the Neurosciences. 15 (4): 341–57. doi:10.1080/09647040600638981. PMID 16997762. S2CID 37676544.
  60. ^ Hellier, Jennifer L. (16 December 2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. ISBN 9781610693387. Archived from the original on 14 March 2018.
  61. ^ Hsu K, Terakawa S (July 1996). "Fenestration in the myelin sheath of nerve fibers of the shrimp: a novel node of excitation for saltatory conduction". Journal of Neurobiology. 30 (3): 397–409. doi:10.1002/(SICI)1097-4695(199607)30:3<397::AID-NEU8>3.0.CO;2-#. PMID 8807532.
  62. ^ Salzer JL, Zalc B (October 2016). "Myelination". Current Biology. 26 (20): R971–R975. doi:10.1016/j.cub.2016.07.074. PMID 27780071.
  63. ^ a b Höfflin F, Jack A, Riedel C, Mack-Bucher J, Roos J, Corcelli C, et al. (2017). "Heterogeneity of the Axon Initial Segment in Interneurons and Pyramidal Cells of Rodent Visual Cortex". Frontiers in Cellular Neuroscience. 11: 332. doi:10.3389/fncel.2017.00332. PMC 5684645. PMID 29170630.

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