당뇨병성심근증

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당뇨병성심근증
당뇨병에 대한 범용 청색 원 기호.[1]
전문	심장학

당뇨병성 심근증은 당뇨가 있는 사람들의 심장 근육의 장애다. 폐(폐부종)나 다리(주변부종)에 액체가 축적돼 심부전으로 알려진 상태인 신체를 통해 심장이 효과적으로 혈액을 순환시키지 못하게 할 수 있다.^[2] 당뇨가 있는 사람의 심부전은 대부분 관상동맥질환에서 비롯되며, 당뇨병성 심근병증은 심장근육장애를 설명할 관상동맥질환이 없는 경우에만 존재한다고 한다.^[3]

징후 및 증상

당뇨병성 심근증의 한 가지 특징은 긴 잠복기인데, 그 기간 동안 질병이 진행되지만 전혀 증상이 없다. 대부분의 경우 당뇨병성 심근증이 동반성 고혈압이나 관상동맥질환과 함께 발견된다. 가장 초기 징후 중 하나는 심실 충전에 거의 영향을 미치지 않는 가벼운 좌심실 수축 기능 장애다. 또한 당뇨병 환자는 좌심실 적합성 저하 또는 좌심실 비대증 또는 둘 다의 조합과 관련된 당뇨병 심근증의 미묘한 징후를 보일 수 있다. 두드러진 "a" 파동은 경정맥류에서도 확인할 수 있으며, 심근충동은 지나치게 활동적이거나 시스톨 전체에 걸쳐 지속될 수 있다. 수축기 기능 장애, 좌심실 확장 및 증상성 심부전이 발병한 후 경정맥 압력이 상승할 수 있고, 정맥 충동이 아래로 그리고 왼쪽으로 이동될 수 있다. 수축기 승모 소음이 이런 경우 드물지 않다. 이러한 변화는 비록 대개 초기 무증상 단계는 아니지만 구조적인 심장질환이 없는 환자의 60%에서 당뇨병성 심근병증과 관련될 수 있는 다양한 심전도 변화를 동반한다. 나중에 QT 간격이 길어지면 섬유증을 나타낼 수 있다. 당뇨병성 심근증의 정의에서 동반성 아테롬성 동맥경화증이나 고혈압이 제외된다는 점을 감안할 때,^[4] 고혈압과 섬유화가 매우 뚜렷해지는 질병의 매우 늦은 단계까지 관류나 심방 내성 펩타이드 수치의 변화는 없다.

병리학

자폐증이나 미토파기와 같은 세포 과정에서의 결함은 당뇨병성 심장병증의 발전에 기여한다고 생각된다.^[2] 당뇨병성 심근증은 기능적으로 심실확장, 심장세포의 확대, 두드러진 간섬유화 및 수축기능의 감소^[5] 또는 보존기능에 의해 특징지어진다.^[6][7][8]

당뇨병에 나타난 합병증이 이와 관련된 고혈당증과 관련이 있다는 것은 오래 전부터 명백해졌지만, 그 병의 병원체 발생에는 여러 요인이 연관되어 있다. 생물학적으로 당뇨병성 심근병증에서 심부전 발달을 일으키는 4가지 주요 원인은 미량항진증과 관련 내피기능 장애, 자율신경장애, 비정상적인 포도당 사용과 지방산 산화의 증가, 활성산소의 생성과 축적, 이온의 변화 등이다. 특히 칼슘 과도현상.^{[citation needed]}

미량항진증

미세항진증은 심장의 관상 미세조직에서 내피와 내피 섬유증으로 특징지어질 수 있다. 이 내피기능장애는 심장초음파검사에 의한 증거로서 심근혈류보존의 손상을 초래한다.^[9] 당뇨병성 심근증이 있는 당뇨병 환자의 약 50%가 서브내피질, 내피섬유화 등 미세혈관질환에 대한 병리학적 증거를 보여주는데 비해 비당뇨성 심부전 환자는 21%에 불과했다.^[10] 수년간, 당뇨에서 관찰된 내피 기능 장애를 설명하기 위해 몇몇 가설들이 가정되었다. 세포외 고혈당은 세포 내 고혈당증으로 이어져 포도당 흡수를 조절할 수 없는 세포 내 고혈당이 발생한다는 가설이 제기되었다. 실제로 간세포와 근세포는 포도당 전달체를 내부화할 수 있는 메커니즘을 가지고 있지만, 내피세포는 이러한 능력을 가지고 있지 않다. 세포내 포도당 농도 증가의 결과는 네 가지인데, 모두 속도 제한 글리세랄데히드-3-인산염 반응의 상류에서 글리코알데히드-3-인산염 반응의 농도 증가에서 기인한다. 이 반응은 당뇨병에 흔히 있는 자유 급진적 형성의 증가에 의해 활성화되는 메커니즘에 의해 억제된다.^[11] 아래에 열거된 네 가지 경로는 당뇨 합병증의 일부를 설명한다. 첫째, 고혈당증은 1960년대 이후 알도스 환원제와 폴리올 경로를 통해 유동성 증가를 유발한다는 것이 널리 보고되고 있다. 디톡스 알도스 환원효소 효소의 활동이 증가하면 필수 공효소 NADH가 고갈되어 중요한 세포 과정이 교란된다.^[12] 둘째, 과당 6-인산염 증가, 글리콜리시스 중간이 헥소사민 경로를 통해 유속이 증가하게 된다. 이것은 세린과 트레오닌 잔류물에 첨가하고 신호 경로를 변경할 수 있는 N-아세틸 글루코사민을 생성하며 특정 전사 인자의 병리학적 유도를 유발할 수 있다.^[11] 셋째, 고혈당증은 디아실글리세롤의 증가를 유발하는데, 디아실글리세롤 역시 단백질키나제C(Pantum Kinase C) 신호 경로의 활성제다. PKC의 유도는 혈류 이상, 모세혈관 폐색, 친염증 유전자 발현을 포함하되 이에 국한되지 않는 여러 유해한 효과를 유발한다.^[13] 마지막으로 포도당은 물론 과당, 글리세랄데히드-3-인산염과 같은 다른 매개체가 고농도로 존재할 경우 고급 글리화 내제품(AGEs)의 형성을 촉진한다. 이는 다시 단백질과 불가역적으로 교차할 수 있고 단백질에 의해 분해될 수 없는 세포내 골재를 유발하여 세포내 신호 전달을 변화시킬 수 있다.^[14] 또한 AGE는 AGE 수용체(RAG)를 결합할 수 있는 세포간 공간으로 수출될 수 있다. 이 AGE/RAGH 상호작용은 NF-κB와 같은 염증 경로를 활성화하며, 자분비 방식으로 숙주세포 또는 파라크린 방식으로 대식세포에서 활성화한다. 중성미자 활성화는 활성산소의 NAD(P)H 산화효소 생성으로 이어져 주변 세포를 더욱 손상시킬 수 있다.^[15] 마지막으로, 수출된 글리제 제품은 세포외 단백질을 결합하고 매트릭스, 세포-매트릭스 상호작용을 변화시키며 섬유화를 촉진한다.^[16] 심근강성 증대의 주요 원천은 AGE와 콜라겐의 교차 연결이다. 실제로 조절이 안 되는 당뇨병의 특징은 혈청 내 당화 제품이며 당뇨병성 미세항진증의 표식기로 사용할 수 있다.^[17]

자율신경증

심장은 신경계의 도움 없이 기능할 수 있지만, 호르몬 방출에 앞서 요구에 따라 빠른 속도로 심장 박동을 조절하면서 자율신경으로 내분이 매우 강하다. 당뇨병성 심근병증에서 심근의 자율적 내장이 변형되어 심근 기능장애의 원인이 된다. 뇌와 달리 말초신경계는 포도당의 순환수치로부터 보호해 주는 장벽으로부터 혜택을 받지 못한다. 내피세포와 마찬가지로 신경세포도 포도당 흡수를 조절할 수 없고 위에 열거한 것과 같은 유형의 손상을 입는다. 따라서 당뇨병성 심장은 병리학이 진행됨에 따라 뚜렷한 변별력을 보인다. 이러한 보호는 심장초음파 장애의 증거와 관련이 있으며 당뇨병 환자의 생존율이 85%에서 44%로 감소하는 결과를 낳는다. 다른 보존의 원인은 미세혈관 질환으로 인한 허혈이며 따라서 미세혈관 질환의 발달에 따라 나타난다.^{[citation needed]}

진단

이 구간은 비어 있다. 덧셈으로 도와줘도 된다(2018년 8월)

치료

현재 당뇨병성 심장병증에 대해 이용할 수 있는 효과적인 구체적인 치료법은 없다.^[18] 치료는 식이요법, 구강 저혈당, 잦은 인슐린과 심부전 증상 관리를 통한 강력한 당분 조절을 중심으로 이루어진다. 당혈증 증가와 당뇨병성 심근병증 발병 위험 사이에는 분명한 상관관계가 있으므로 포도당 농도를 가능한 한 조절하는 것이 무엇보다 중요하다.^{[citation needed]} 티아졸리디네디언스는 유체 보유에 부수적인 NYHA Class III 또는 IV 심장 기능 장애를 가진 환자에게는 권장되지 않는다.^[19]

대부분의 다른 심장질환과 마찬가지로 ACE 억제제도 투여할 수 있다. 주요 임상실험을 분석한 결과 심부전이 있는 당뇨병 환자는 당뇨병이 아닌 것과 비슷한 정도의 치료로 혜택을 받는 것으로 나타났다.^[20] 마찬가지로, 베타 차단제는 ACE 억제제와 동시에 심부전 치료에도 흔히 나타난다.^{[citation needed]}

참조