진폐아과

Mycoplasma pneumoniae
진폐아과
과학적 분류 edit
도메인: 박테리아
망울: 테네리쿠테스
클래스: 몰리쿠테스
순서: 미코플라스마목
패밀리: 미코플라스마과
속: 마이코플라스마
종:
진폐증
이항식 이름
진폐아과
소머슨 외, 1963년

마이코플라즈마 진폐증은 몰리쿠테스 반에서 매우 작은 박테리아다. 감기 아글루틴병과 관련된 비정형 세균성 폐렴의 일종인 마이코플라즈마 폐렴을 일으키는 인체 병원체다. M. 진폐증은 펩티도글리칸 세포벽이 없고 결과적으로 많은 항균제에 대한 저항성이 나타나는 것이 특징이다. 치료 후에도 M. 진폐 감염이 지속되는 것은 숙주 세포 표면 구성을 모방하는 능력과 관련이 있다.

발견 및 기록

1898년, Nocard과 루와 microbe을 대리인 소 폐렴의 원인으로 추정되는 격리된 드 라 peripneumonie[1][2][3][4][5][6]미생물에서 다른 출처를 갖는 특성은 유사한에pleuropneumonia 유기체(진료 계약 기관)의 소, 빨리 오는 것이 되기로 알려진 소폐 역균 양미 생물(소폐 역균 상미 생물),지만 진정한 본성에 남아 있었다.알 수 없는[1][2][3][4] 후에 많은 PPLO가 몇몇 하등 동물의 폐렴과 관절염의 원인이라는 것이 입증되었다.[1][7][8][9]

1944년 먼로 이튼은 발아한 닭알을 사용해 인간 1차 비정형 폐렴(PAP)의 원인으로 생각되는 작용제를 배양했는데, 흔히 '걷는 폐렴'으로 알려져 있다.[10] 이 알려지지 않은 유기체는 "이튼 에이전트"[11]로 알려지게 되었다. 당시 이튼이 당시 바이러스를 배양하는 데 사용하던 발생 난자를 사용한 것은 이튼 에이전트가 바이러스라는 생각을 뒷받침해 주었다. 그러나 PAP는 광범위한 항생제로 치료할 수 있는 것으로 알려져 바이러스성 식이학을 의심케 했다.[1][2][7][12][13]

NIH의 이튼 에이전트 바이러스 연구원인 로버트 차녹은 1961년 레오나드 헤이플릭이 개발한 정상적인 인간 세포 변종의 세포 문화를 얻기 위해 필라델피아 위스타 연구소를 방문했다. 이 세포 변종은 인간의 바이러스를 분리하고 성장시키기 위해 정교하게 민감한 것으로 알려져 있었다. 차녹은 헤이플릭에게 이튼 에이전트에 대한 자신의 연구와 이튼 에이전트의 바이러스 성질이 의심스럽다는 자신의 믿음을 말했다. 헤이플릭은 이 요원에 대한 현재의 연구에 대해 거의 알지 못했지만, 그의 박사학위 논문은 PPLO에 의해 야기된 동물 질병에 대해 행해져 왔다. 헤이플릭은 많은 하등 동물들이 PPLO에 의해 야기된 폐렴으로 고통 받고 있다는 것을 알고 있었다. 헤이플릭은 이튼 에이전트가 바이러스가 아닌 마이코플라즈마일 수도 있다고 추론했다. 차녹은 마이코플라스마스에 대해 들어본 적이 없었고, 헤이플릭의 요청에 따라 이튼 에이전트가 들어 있는 계란 노른자를 그에게 보냈다.[1][4][14][15][16][17]

헤이플릭은 자신이 고안해낸 소설 한천과 유동적인 매체 제형을 이용하여 달걀 노른자에서 독특한 마이코플라즈마를 분리시켰다.[14] 이것은 곧 Chanock과 Hayflick에 의해 PAP의 원인요원이라는 것이 증명되었다.[14][18][19][20] 이 발견이 이 유기체에 대한 세계 최고의 권위자인 런던 리스터 연구소의 에미 클라이네베르거-노벨 박사에게 알려졌을 때, 그녀는 이 유기체를 마이코플라즈마 건초플릭키애라고 명명할 것을 제안했다.[21] Hayflick은 Mycplasma Grumoniae에 대해 반대했다.[22][23]

이 가장 작은 자유 생물 미생물은 처음으로 격리되어 인간 질병의 원인이라는 것이 증명되었다. 그의 발견으로, 헤이플릭은 국제 마이코플라스마학 기구로부터 대통령상을 받았다. 헤이플릭이 마이코플라즈마 진폐증을 발견한 역현미경은 스미스소니언 협회에 의해 삽입되었다.[20]

분류 및 분류

마이코플라즈마(mycplasma, 균을 뜻하는 마이크, 형성된 플라즈마)라는 용어는 일부 마이코플라즈마 종의 곰팡이 같은 성장에서 유래되었다.[6] 마이코플라스마스는 크기가 작고 게놈, 세포벽이 부족하며 G+C 함량이 낮고 특이한 영양 요구로 인해 1960년에 Mollicute ("Mollis", 피부를 뜻하는 "cutis")로 분류되었다.[6][24] 진폐증은 또한 아르기닌 비발효종으로 지정되었다.[25] 마이코플라스마는 16s rRNA의 시퀀스 구성으로 더욱 분류된다. 진폐군의 모든 마이코플라스마는 그 그룹에 고유한 유사한 16초 rRNA 변이를 가지고 있으며, 그 중 M. 진폐아는 보존된 지역에서 6.3%의 변이를 가지고 있는데, 이는 바실리, 스트렙토코치, 유산균을 포함하는 그람 양성 유방균군으로부터 퇴행성 진화에 의해 형성된 마이코플라스마를 암시한다.[6][24][25] 진폐아과(M. Hermoniae)는 마이코플라스마과(Mycoplasmatae)과에 속하며 마이코플라스마탈레스를 주문한다.[6]

세포생물학

가) 부착 오르가넬(화살표)에 의해 각질 점막 세포에 부착된 필라멘트 마이코플라스마 진폐 세포 B) M. 진폐 세포(M)

가장 작은 자기복제 유기체 중 하나인 마이코플라스마스는 세포벽과 근막공간이 부족한 기생충 종으로 게놈을 감소시켰으며 신진대사 활동도 제한적이었다.[6][25][26] 마이코플라즈마 진폐아 세포는 길이가 약 0.1~0.2µm(100~200nm), 길이 1-2µm(1000~2000nm)인 긴 형태를 가지고 있다. 세포 크기가 매우 작다는 것은 그들이 가벼운 현미경으로 검사될 수 없다는 것을 의미한다; 보통 길이가 100µm 미만인 M. 진폐군 집단의 형태학을 보기 위해 입체감지기가 필요하다.[6] 펩티도글리칸 세포벽을 합성할 수 없는 것은 그 형성을 인코딩하는 유전자가 없기 때문이며, 방해를 피하기 위해 삼투성 안정의 유지에 있어 중요성이 높아진다.[6] 세포벽의 부족은 또한 세포막(스테롤로 보강)의 지원을 증가시킬 것을 요구하는데, 세포막은 복잡한 단백질 네트워크로 구성된 단단한 세포골격과, 잠재적으로 숙주세포의 부착을 용이하게 하는 세포외 캡슐을 포함한다.[6] M. 진폐는 세포막에 콜레스테롤을 가지고 있는 유일한 박테리아 세포로(주체로부터 관찰됨) 다른 미코플라스마보다 막 지단백질 변이를 암호화하는 유전자를 더 많이 가지고 있는데,[25] 이는 그 기생적인 생활양식과 관련이 있다고 생각된다. M. 진폐 세포는 또한 부착된 오르가넬을 가지고 있는데, 이것은 알 수 없는 메커니즘에 의해 유기체의 활공 운동성에 사용된다.[6]

유전체학과 대사재건

1996년 M. 폐렴 게놈의 염기서열 분석 결과 크기가 816,394bp인 것으로 밝혀졌다.[24] 게놈에는 단백질을 암호화하는 687개의 유전자가 들어 있으며, 그 중 56.6%는 필수 대사 효소, 특히 글리콜리시스 및 유기산 발효에 관련된 유전자를 암호로 한다.[6][24][25][27] 점 돌연변이에 의한 기능 상실에 대한 완충 시스템은 펜토오스 인산염 경로와 뉴클레오티드 신진대사를 위한 것이기 때문에 진폐는 결과적으로 유전자 돌연변이에 의한 효소 기능의 상실에 매우 취약하다.[27] 다른 경로에서 기능 상실은 숙주 세포 대사에 의해 보상될 것으로 제안된다.[27] 경로 기능 상실의 가능성 외에도, M. 진폐증의 감소된 게놈은 TCA 사이클, 호흡기 전자 이동 체인, 아미노산, 지방산, 콜레스테롤, 청록수 및 피리미딘에 대한 생합성 경로 등 많은 경로가 완전히 부족하다.[6][25][27] 이러한 제한으로 인해 M. 진폐는 수입 시스템에 의존하여 숙주로부터 필수적인 빌딩 블록을 획득하거나 글리콜릭 경로를 통해 얻을 수 없는 환경을 획득하게 된다.[25][27] 에너지 비용이 많이 드는 단백질과 RNA 생산과 함께 M.폐렴 세포의 표면적 대 부피비율이 높아 양성자 구배(최대 80%)를 유지하기 위해 에너지 대사를 많이 한다. 에너지 신진대사의 12~29%만이 세포성장을 지향하는데, 이는 박테리아 세포의 경우 유별나게 낮은 수준이며, 그 기생적인 생활방식을 적응시킨 것으로 생각된다.[27] 다른 박테리아와 달리 M.폐렴은 코돈 UGA를 사용하여 트립토판을 정지 코돈으로 사용하기 보다는 코돈 UGA를 사용하여 코딩을 한다.[6][24]

숙주와 생식

마이코플라즈마 진폐증은 포유류를 기생화하여 독점적으로 성장한다. 그러므로 재생산은 숙주세포에 대한 애착에 의존한다. Waite와 Talkington에 따르면, "복제 중과 핵분열 전에 세포의 반대 극으로 이동하는 부착 오르가넬의 복제와 일시적으로 연결된 2진 핵분열"에 의해 전문 재생산이 발생한다.[6] 부착된 오르간젤의 형성에 영향을 미치는 돌연변이는 운동성과 세포 분열을 방해할 뿐만 아니라, M. 진폐세포가 숙주세포에 달라붙는 능력도 떨어뜨린다.[25]

병원성

정맥류/혈전 질환에서 진폐증의 병원성

마이코플라즈마 진폐증은 사람의 호흡기 상피를 기생시킨다.[6] 호흡기 상피세포에 대한 집착은 부착된 오르가넬을 통해 발생하며, 세포내 국소화에 의한 숙주 면역체계 탈피와 숙주세포막을 모방하기 위한 세포막 구성의 조절이 뒤따른다고 생각된다.

사이토 밀착성

숙주 세포(대개 호흡기 세포, 그러나 가끔 적혈구 또는 요산 라이닝 세포)에 대한 M. 진폐의 부착은 진폐 질환과 관련 증상의 시작 증상이다.[6] 특수 부착 오르가넬은 극성, 전자 밀도, 장연된 세포 확장체로 숙주 세포에 대한 운동성과 밀착성을 촉진한다.[6][25] 세포내 공간에 둘러싸인 중심 필라멘트와 함께 여러 접착제, 오르가넬 끝에 국부화된 구조 및 부속 단백질로 구성된다.[6][25] 구조와 접착제 지원을 제공하는 부속 단백질 HMW1–HMW5, P30, P56, P90, 부착에 직접 관여하는 P1, P30, P116 등 다양한 단백질이 부착 오르간젤의 형성과 기능성에 기여하는 것으로 알려져 있다.[6][28][29] 이 단백질 네트워크는 부착 오르가넬 형성 및 접착의 시작뿐만 아니라 운동성에도 참여한다.[29] P1 접착제(트립신민 민감 단백질)는 맹독성 마이코플라스마(mycoplasmas)에 부착된 오가넬 팁 표면에 고도로 군집화된 120kDa 단백질이다.[6][29][30] M. 폐렴을 숙주세포에 부착하기 위해서는 P1의 존재와 세포 표면의 농도가 모두 필요하다. P1 접착제의 면역 유발 C-terminus에 특화된 단핵 항체로 처리된 M. 진폐 세포는 숙주 세포 표면에 부착하는 능력이 약 75% 억제된 것으로 나타나 P1이 접착의 주요 성분임을 시사한다.[6][28][29] 이 항체들은 또한 세포가 빠르게 활공하는 능력을 감소시켰고, 이것은 숙주세포의 위치 파악 능력을 방해하여 숙주에 대한 집착을 감소시키는 원인이 될 수 있다.[28] 게다가, P1에서의 돌연변이나 트립신 치료에 의한 분해는 독성 M. 폐렴 세포를 생산한다.[6] HMW1–HMW3 등 팁 구조의 P1 국산화 관련 시토스켈레톤 내 단백질 손실도 접착제 클러스터링 부족으로 인한 항변성을 유발한다.[29][30] 이 단백질에 돌연변이가 있거나 P30에 대해 항체를 배양한 M. 진폐 세포는 숙주 세포에 달라붙지 못하기 때문에, 접착에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨지는 또 다른 단백질은 P30이다.[6][25] P1이 P30 돌연변이에서 부착 오가넬로 밀거래되기 때문에 P30은 팁 구조에서 P1의 국산화에는 관여하지 않고 오히려 수용체 결합 액세서리 접착제의 기능을 할 수 있다.[25][30] 또한 P30 돌연변이는 연장된 것과는 반대로 복수의 로브와 둥근 모양과 같은 뚜렷한 형태학적 특징을 나타내는데, 이는 P30이 부착된 오르가넬의 형성 과정에서 시토스켈레톤과 상호작용을 할 수 있음을 시사한다.[25] 많은 진핵 세포 표면 구성 요소들이 M. 진폐 세포가 호흡기 상피에 달라붙는 것에 관련되어 있다. 그 중에는 시알로글리코콘주이트, 황화 글리콜리피드, 당단백질, 섬유질, 뉴라민산 수용체 등이 있다.[6][28][31] 박테리아 세포 표면에 대한 강의는 피브로넥틴에 결합하는 단백질 TU와 피루바이트 탈수소효소 E1 β 외에 부착을 용이하게 하기 위해 글리콜리피드와 당단백질에 올리고당 체인을 결합시킬 수 있다.[6][28]

마이코플라즈마 진폐아 부착기관에서 인산염 단백질의 개략도

세포내 국산화

마이코플라즈마 진폐증은 숙주 면역체계 탐지를 회피하고 항생제 치료에 저항하며 교차 점막 장벽을 제거하는 것으로 알려져 있는데 숙주세포와 융합해 세포내 생존 능력 때문일 수 있다.[6][26] M. 폐렴과 숙주세포의 물리적 근접성에 더해 세포벽과 콜레스테롤과 같은 특이 세포막 성분이 부족하면 융합(1)을 촉진할 수 있다. 진폐증은 항생제로 치료한 후에도 숙주세포 내에서 지속, DNA 합성, 복제 등이 가능하기 때문에 내부 국산화 시 만성 또는 잠복성 감염이 발생할 수 있다.[26] 세포내 국소화의 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않지만, 숙주 내 세포질 분리 가능성은 고통받는 개인에서 M. 진폐 감염을 완전히 제거하기 어렵다는 것을 설명한다.[6]

면역반응

M. 폐렴은 세포내 국산화 작용에 의한 숙주 면역계통의 탈피 외에도 숙주 세포막을 모방하도록 세포막의 구성을 바꿀 수 있으며 면역계 세포에 의한 탐지를 피할 수 있다. M. 진폐 세포는 면역 반응을 이끌어내는 많은 단백질과 글리콜리피드 항원을 가지고 있지만, 이러한 표면 항원의 변화는 M. 진폐 세포가 숙주 세포와 융합하여 검출에서 벗어날 수 있을 만큼 충분히 오랫동안 감염을 지속시킬 수 있을 것이다. M. 폐렴과 인간 세포막의 구성 사이의 유사성은 또한 몇몇 장기와 조직에서 자가면역 반응을 일으킬 수 있다.[6]

세포독성 및 유기체 효과

M. 진폐증의 주된 세포독성 효과는 숙주세포와 근접하여 호흡기 상피층을 따라 조직과 세포구조가 국소적으로 붕괴되는 것이다. 이 박테리아를 숙주 세포에 부착하면 섬유의 손실, 신진대사의 감소, 생합성, 고분자의 수입 등을 초래할 수 있으며, 결국 감염된 세포가 상피 안감에서 빠져 나올 수도 있다.[6] M. 진폐증은 지역사회 후천성 호흡곤란증후군(CAD) 독소로 알려진 독특한 독성인자를 생성한다.[32] CADS 독소는 M. 진폐증의 식민지화와 병원성 통로에 도움을 주고 염증과 기도 기능 장애를 일으킬 가능성이 높다. 또한 과산화수소의 형성은 M.폐렴감염의 주요 독성인자다.[6] 홍반(erythrocytes)에 M.폐렴을 부착하면 과산화수소가 박테리아에서 카탈라아제나 과산화효소에 의한 해독 없이 숙주세포로 확산될 수 있는데, 글루타티온을 감소시켜 지질을 손상시키고 단백질을 변성시킬 수 있다.[6][31] 국부적 손상은 또한 락토페린 획득과 그에 따른 히드록실 과산화물 음이온 및 과산화물 형성의 결과일 수 있다.[6] M. 폐렴 감염의 세포독성 효과는 감염이 가라앉은 후에도 수개월 동안 지속될 수 있는 기침과 폐 자극과 같은 일반적인 증상으로 이어진다. 감염에 의한 시토카인 생성에 의한 국소 염증과 과민반응은 기관지 천식과 같은 만성 질환과 연관되어 왔으며 낭포성 섬유증, COPD를 가진 개인의 증상의 진행과도 연관되어 있다.[6]

참고 항목: 천식 관련 미생물

역학

질병의 발생은 계절이나 지리와 관련이 없는 것으로 보이지만, 감염은 다른 호흡기 병원균이 덜 만연하는 여름과 가을철에 더 자주 발생하는 경향이 있다. 재감염과 전염병 순환은 P1 접착제 아형 변동의 결과로 생각된다.[6] 지역사회 감염 폐렴의 약 40%는 M.폐렴 감염으로 인한 것으로 어린이와 노인 개인이 가장 취약하지만 M.폐렴 유발 폐렴에 걸릴 수 있는 개인 위험 요인은 아직 밝혀지지 않았다.[6][33] M. 진폐증의 전달은 세포벽 래핑 생물의 탈취에 대한 민감도가 높아져 기침으로 인한 에어로졸의 긴밀한 접촉과 교환을 통해서만 발생할 수 있다. 폐렴구균 감염은 학교, 기관, 군사기지, 가정 등 근접하고 장기간에 걸쳐 집단 내에서 발생하는 경향이 있다.[6]

감염증상

M. 진폐증은 1차 비정형 폐렴, 기관지염, 상부 호흡기 질환 등의 증상이 자주 나타나는 것으로 알려져 있다. 1차 비정형 폐렴은 가장 심각한 발현 유형 중 하나로 기관지염은 가장 흔한 증상이고 또 다른 15%의 경우, 보통 성인은 무증상으로 남아있다.[6][33] 증상성 감염은 며칠에 걸쳐 발병하는 경향이 있으며 폐렴의 발현은 폐렴을 유발하는 여러 다른 박테리아 병원균과 질환과 혼동될 수 있다. 기관지염은 면역력 저하로 어린이들에게 가장 흔하며, 감염 어린이의 최대 18%가 입원을 필요로 한다.[6] 흔한 가벼운 증상으로는 인후염, 헉헉, 기침, 발열, 두통, 비염, 근염, 불안감 등이 있는데, 항생제로 조기에 치료하면 증상 강도와 지속시간을 제한할 수 있다. 드물게 M.폐렴은 상피 안감, 폐부종, 기관지염의 병변과 궤양에 의해 사망한다. 자가면역반응, 중추신경계 합병증, 피부질환 등 심폐외 증상이 M.폐렴감염과 연관돼 최대 25%에 이른다.[6]

진단

마이코플라즈마 진폐렴 감염에 대한 진단은 증상이 지연되고 다른 폐 질환과 증상이 유사해 복잡하다. 흔히 M.폐렴 감염은 다른 질환으로 진단되고, 때로는 호흡기에 존재하는 비병원성 마이코플라스마가 M.폐렴으로 오인되기도 한다.[6] 역사적으로 M. 진폐 감염에 대한 진단은 차가운 아글루틴의 존재와 테트라졸륨을 감소시키는 감염 물질의 능력을 바탕으로 이루어졌다. 원인 진단은 실험실 검사에 따라 다르지만, 이러한 방법은 환자 진단보다 역학 연구에 더 실용적이다.[6] 배양 테스트는 진단 도구로 거의 사용되지 않으며, 오히려 면역블롯팅, 면역 형광 얼룩, 혈액흡수 테스트, 테트라졸륨 감소, 대사 억제 테스트, 세로학적 측정, 중합효소 연쇄 반응(PCR)이 박테리아 폐렴 감염의 진단 및 특성화에 사용된다.[6] PCR은 M. 폐렴의 존재를 판단하는 가장 빠르고 효과적인 방법이지만, 그 절차는 존재하는 세포의 활동이나 생존 가능성을 나타내지 않는다.[33] 효소면역검사(EIA) 세로학적 검사법은 비용이 저렴하고 검사 시간이 상대적으로 짧아 환자 진단에 사용되는 M.폐렴 검출의 가장 일반적인 방법이다. 병리학의 한 가지 단점은 감염의 심각성을 과대평가할 수 있는 실행 가능한 유기체가 필요하다는 것이다.[6] 이 두 가지 방법 모두 다른 방법과 함께 의료 전문가들에게는 일상적인 진단에 사용될 수 있을 만큼 빠르고 효율적이며 저렴한 형태로 이용할 수 없었고, 이로 인해 의사들의 M. 진폐 감염 진단 능력이 저하되었다.

치료 및 예방

M. 진폐렴 감염 치료에 사용되는 항생제의 대부분은 마크로라이드, 테트라사이클린, 케톨리드, 플루오로퀴놀론 등 리보솜 복합체의 박테리아 rRNA를 대상으로 하며, 이 중 상당수는 구강 투여가 가능하다.[6][34] 매크롤라이드는 과잉반응을 줄이고 상피 라이닝을 산화·구조적 손상으로부터 보호할 수 있지만 박테리아(박테리아스테틱)를 억제할 수 있을 뿐 세균 세포사멸을 유발할 수 없다.[6][26] 일본에서 감염아동의 치료에 가장 많이 사용되는 마크로리드는 에리트로마이신과 클라리트로마이신이 23S rRNA를 결합해 세균 단백질 합성을 억제한다.[34] 항생제 투여는 치료되지 않은 채 방치된 사례에 비해 폐렴구균 감염의 수명과 강도를 감소시키는 것으로 입증되었다. 게다가, 일부 고선량 스테로이드 치료법은 복잡한 감염을 가진 어린이들에게 신경학적 효과를 역전시키는 것을 보여주었다.[6]

마이코플라즈마 진폐증 감염을 근절하기 어려운 것은 M. 진폐증의 세포벽이 부족할 뿐만 아니라, 감염을 치료하는 데 있어 박테리아 세포벽을 향한 여러 항생제를 비효율적으로 만드는 박테리아의 능력 때문이다.[6] 따라서 M. 진폐증은 β-락탐스, 글리코펩타이드, 술폰아미드, 트리메토프림, 폴리믹신, 나리딕산, 리프핀과 같은 항균에 대한 저항을 나타낸다.[6][33] 마이코플라즈마 진폐증에 대한 항균 약물 내성률은 임상 검체에서 결정되었으며 2011~2012년 캐나다 온타리오에서 얻은 격리제였다. 폐렴구균 내성 시료 91M 중 11(12.1%)은 23S rRNA 유전자에서 황산염 저항과 관련된 뉴클레오티드 돌연변이를 운반했다. M. 진폐소견 중에는 플루오로퀴놀론이나 테트라사이클린에 내성이 있는 검체는 없었다.[35]

독시클라인은 마이코플라스마 폐렴을 치료하는데 사용될 수 있는데, 이 폐렴은 대개 몇 주 동안 지속적이고 끊임없는 기침으로 나타나며 흉부 엑스레이에 간성 폐렴이 침투하는 것을 보여준다.[36]

M. 진폐증에 대한 백신 설계는 주로 세포독성의 시작과 이후 증상을 방지하는 숙주 세포 부착의 예방에 초점을 맞춰왔다.[6] 현재까지 P1 접착제를 대상으로 한 백신은 감염 초기 감소가 나타나지 않았고, 일부 백신 실험 결과 면역체계 감작성으로 증상이 악화됐다.[6] 최근 마우스 모델에서의 실험은 이 현상을 M. 진폐지질단백질의 지질모이에 의한 면역체계 감작과 연관시켰다.[37] 숙주세포 표면에 부착 수용체를 차단하는 펩타이드의 도입도 M.폐렴의 부착을 막을 수 있을 것이다.[28]

마이코플라즈마 진폐렴 감염은 증상이 나타나기 전 며칠 동안 감염되기 때문에 전염을 제한하기 어렵다.[38] 적절한 진단 도구와 박테리아에 대한 효과적인 치료의 부족 또한 감염의 발생에 기여한다.[38] 메이어스 등은 네트워크 이론을 이용해 M.폐렴 감염의 전파를 분석하고 생성된 모델을 바탕으로 제어 전략을 개발했다. 그들은 긴 잠복기 때문에 환자를 코호팅하는 것이 덜 효과적이라고 판단했고, 따라서 최선의 예방 방법은 간병인과 환자의 상호작용을 제한하고 여러 병동으로 간병인의 이동을 줄이는 것이다.[38]

참고 항목

외부 영상
video icon 로버트 채녹과 이튼 에이전트, 레너드 헤이플릭 인터뷰 187부 61위, 웹 오브 스토리.[19]

참조

  1. ^ a b c d e Hayflick L, Chanock RM (June 1965). "Mycoplasma Species of Man". Bacteriological Reviews. 29 (2): 185–221. doi:10.1128/mmbr.29.2.185-221.1965. PMC 441270. PMID 14304038.
  2. ^ a b c Hayflick L (May 1965). "The Mycoplasma (Pplo) Species of Man*,†". Transactions of the New York Academy of Sciences. 27 (7 Series II): 817–27. doi:10.1111/j.2164-0947.1965.tb02241.x. PMID 14333465.
  3. ^ a b Hayflick L (1967). Hayflick L (ed.). Biology of the mycoplasmas. Second conference on the biology of the Mycoplasmas. Vol. 143. Annals of the N.Y. Acad. of Sciences. pp. 5–6.
  4. ^ a b c Hayflick L, ed. (1969). The Mycoplasmatales and the L-phase of bacteria. New York: Appleton-Century-Croft s. ISBN 9780608123905.
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이 글은 인용한 바와 같이 CDC의 공용 도메인 텍스트를 포함하고 있다.

추가 읽기

  • 헤플릭이 메러디스 워드먼의 저서 "백신 경주: 질병을 물리치는 과학, 정치 및 인적 비용"에 대한 2017년 "백신 경주" 책의 오류도 참조하십시오.

외부 링크