사이토카인

Cytokine
세포 분열을 촉진하는 식물 호르몬의 일종인 사이토키닌과 혼동해서는 안 된다.
아직 사이토카인 분비를 보여주는 3D 의료 애니메이션

사이토카인은 세포 신호 전달에 중요한 광범위하고 느슨한 작은 단백질[1] 범주이다.사이토카인은 펩타이드이며 세포질로 들어가기 위해 세포의 지질 이중층을 통과할 수 없다.사이토카인은 면역조절제로서 오토크린, 파라크린, 내분비 시그널링에 관여하는 것으로 나타났다.호르몬과의 명확한 차이는 여전히 진행 중인 연구의 일부이다.

사이토카인은 케모카인, 간섭체, 인터류킨, 림포킨 및 종양 괴사인자를 포함하지만 일반적으로 호르몬이나 성장인자는 포함하지 않는다.사이토카인은 대식세포, B 림프구, T 림프구, 비만세포와 같은 면역세포와 내피세포, 섬유아세포, 그리고 다양한 간질세포에 의해 생산된다; 주어진 사이토카인은 하나 이상의 [2][3]세포에 의해 생산될 수 있다.그들은 세포 표면 수용체를 통해 작용하고 면역 체계에서 특히 중요합니다; 사이토카인은 체액성 면역 반응과 세포 기반 면역 반응 사이의 균형을 조절하고, 그들은 특정 세포 집단의 성숙, 성장, 그리고 반응을 조절합니다.일부 사이토카인은 복잡한 방식으로 다른 사이토카인의 작용을 강화하거나 억제합니다.그것들은 또한 중요한 세포 신호 분자인 호르몬과는 다르다.호르몬은 고농도로 순환하며 특정 종류의 세포에 의해 만들어지는 경향이 있다.사이토카인은 건강과 질병, 특히 감염, 염증, 외상, 패혈증, 암, 번식에 대한 숙주 면역 반응에서 중요하다.

이 단어는 고대 그리스어 cyto에서 유래했다: cyto, 그리스어 kytos, 'cavity, cell' + kines, 그리스어 kinesis, 'movement'

검출

인터페론 타입 I인 인터페론 알파는 1957년 바이러스 [4]복제를 방해하는 단백질로 확인되었다.인터페론-감마(인터페론 타입 II 클래스의 유일한 멤버)의 활성은 1965년에 기술되었으며, 이는 최초로 확인된 림프구 유래 [5]매개체였다.대식세포 이행억제인자(MIF)는 1966년 John David와 [6][7]Barry Bloom에 의해 동시에 식별되었습니다.

1969년, Dudley Dumonde는 림프구에서 분비되는 단백질을 설명하기 위해 "림포킨"이라는 용어를 제안했고, 나중에 대식세포와 배양 중인 단구로부터 파생된 단백질을 "모노킨"[8]이라고 불렀다.1974년 병리학자 스탠리 코헨은 (노벨 수상자와 혼동하지 말 것) 바이러스에 감염된 알란토성 막과 신장 세포에서 MIF가 생성되는 것을 설명하는 논문을 발표하여 MIF의 생성은 면역 세포에만 국한되지 않는다는 것을 보여주었다.이것은 그가 [9]사이토카인이라는 용어를 제안하게 만들었다.오가와 사장은 초기 행동 성장 요인, 중간 행동 성장 요인 및 후기 행동 성장 [10]요인을 설명했다.

호르몬과의 차이

고전 호르몬은 보통 한 등급 미만의 크기만큼 다른 나노몰(10M-9) 농도로 수용액에서 순환합니다.반면, 일부 사이토카인(IL-6)은 외상 또는 감염 중에 최대 1,000배까지 증가할 수 있는 피코몰(10M-12) 농도로 순환한다.사이토카인에 대한 세포 공급원의 광범위한 분포는 그들을 호르몬과 구별하는 특징일 수 있다.사실상 모든 핵세포, 특히 내피/상피세포와 상주 대식세포(대식세포는 외부 환경과의 인터페이스 근처)는 IL-1, IL-6 및 TNF-α의 [11]잠재적 생산자이다.반면 인슐린과 같은 고전 호르몬은 [12]췌장과 같은 분리된 분비선에서 분비된다.현재 용어로는 사이토카인을 면역조절제라고 부른다.

사이토카인을 호르몬과 구별하기 어려운 한 가지 요인은 사이토카인의 면역조절 효과가 국소적이 아닌 체계적(즉, 전체 유기체에 영향을 미치는)이라는 것이다.예를 들어 호르몬 용어를 정확하게 이용하기 위해 사이토카인은 성질상 오토크린 또는 파라크린이며, 발열제로는 화학작용, 화학작용, 내분비 등이 있다.기본적으로 사이토카인은 분자로서의 면역 조절 상태에 국한되지 않는다.

명명법

사이토카인은 림프카인, 인터류킨, 케모카인으로 분류되며, 그 기능, 분비 세포 또는 작용 대상에 따라 분류된다.사이토카인은 상당한 중복성과 다원성으로 특징지어지기 때문에 예외를 허용하는 그러한 구별은 더 이상 사용되지 않는다.

  • 인터류킨이라는 용어는 처음에 연구자들에 의해 백혈구(백혈구)로 추정되는 사이토카인을 위해 사용되었다.그것은 현재 새로운 사이토카인 분자의 명칭에 주로 사용되며 그들의 추정 기능과는 거의 관련이 없다.이들 중 대부분은 T-헬퍼 세포에 의해 생산된다.
  • 림포카인: 림프구에 의해 생성됨
  • 모노카인: 단구만 생산
  • 간섭체: 항바이러스 반응에 관여하는
  • 콜로니 자극인자: 반고체 배지에서 세포의 성장을 지원
  • 케모카인: 세포 사이의 화학작용(화학작용)을 매개한다.

분류

구조

구조적 균질성은 상당한 수준의 중복성을 나타내지 않는 사이토카인을 부분적으로 구별할 수 있어 다음과 같은 네 가지 유형으로 분류할 수 있다.

기능하다

구조생물학 이외의 임상 및 실험 실무에서 더 유용함을 증명하는 분류는 면역학적 사이토카인을 세포 면역반응을 강화하는 타입 1(TNFα, IFN-γ 등)과 항체반응을 강화하는 타입 2(TGF-β, IL-4, IL-10, IL-13 등)로 나눈다.주요 관심사는 이 두 서브셋 중 하나의 사이토카인이 다른 서브셋의 영향을 억제하는 경향이 있다는 것이다.이러한 경향의 규제 장애는 자가면역 장애의 병인에 대한 가능한 역할 때문에 집중적인 연구 중에 있다.몇몇 염증성 사이토카인은 산화 [16][17]스트레스에 의해 유도된다.사이토카인 자체가 다른 사이토카인의 방출을 유발하고 또한 산화 스트레스 증가를 초래한다는 사실은 그것들을 만성 염증뿐만 아니라 간의 발열과 급성 상 단백질과 같은 다른 면역 반응에서도 중요하게 만든다.사이토카인은 또한 항염증 경로에서 역할을 하며 염증이나 말초 신경 [21][22]손상으로 인한 병적인 통증에 대한 가능한 치료법이다.이 경로를 조절하는 친염성 및 항염증성 사이토카인이 있습니다.

수용체

주요 기사:사이토카인수용체

최근 몇 년 동안, 사이토카인 수용체는 사이토카인 자신보다 더 많은 연구자들의 주의를 요구하게 되었는데, 일부는 그들의 주목할 만한 특성 때문이고 일부는 사이토카인 수용체의 결핍이 현재 특정 면역 결핍 상태와 직접적으로 연관되어 있기 때문이다.이러한 점에서, 그리고 또한 사이토카인의 중복성과 다형성은 사실 그들의 상동 수용체의 결과이기 때문에, 많은 권위자들은 사이토카인 수용체의 분류가 임상적으로나 실험적으로 더 유용할 것이라고 생각한다.

따라서 3차원 구조에 기초한 사이토카인 수용체 분류가 시도되었다.그러한 분류는 겉보기에는 번거롭지만 매력적인 약물 치료 대상에 대한 몇 가지 독특한 관점을 제공한다.

  • 면역글로불린(Ig) 슈퍼패밀리는 척추동물의 여러 세포와 조직 전체에 널리 존재하며 면역글로불린(항체), 세포접착분자, 심지어 일부 사이토카인과 구조적 상동성을 공유한다.예: IL-1 수용체 유형.
  • 세포외 아미노산 영역에서 특정 보존 모티브를 가진 혈구증식인자(타입 1) 패밀리.IL-2 수용체는 이 사슬에 속하며, γ-chain(다른 여러 사이토카인에 공통) 결핍은 X-연결 형태의 중증 복합 면역 결핍증(X-SCID)에 직접적인 책임이 있다.
  • IFN β 및 β 수용체인 인터페론(타입 2) 패밀리.
  • 시스테인이 풍부한 공통 세포외 결합 도메인을 공유하는 종양괴사인자(TNF)(타입 3) 패밀리는 패밀리가 명명된 리간드 외에 CD40, CD27 및 CD30과 같은 몇 가지 다른 비사이토카인 리간드를 포함한다.
  • 동물계의 유비쿼터스 수용체 유형인 7개의 막 통과 나선 패밀리.모든 G 단백질 결합 수용체(호르몬 및 신경 전달 물질)는 이 패밀리에 속합니다.케모카인 수용체 중 2개는 HIV에 대한 결합 단백질로 작용하며, 또한 [citation needed]이 패밀리에 속한다.
  • 인터류킨-17 수용체(IL-17R) 패밀리, 다른 사이토카인 수용체 패밀리와의 호몰로지가 거의 없다.이 패밀리의 구성원 간에 보존되는 구조적 모티브는 세포외 섬유넥틴 III 유사 도메인, 막 통과 도메인 및 세포질 SERIF 도메인을 포함한다.이 패밀리의 알려진 구성원은 IL-17RA, IL-17RB, IL-17RC, IL17RD 및 IL-17RE입니다.[23]

세포 효과

각 사이토카인은 일치하는 세포 표면 수용체를 가진다.후속 세포 내 신호 전달의 연속은 세포 기능을 변화시킨다.여기에는 여러 유전자와 그 전사 인자의 상향 조절 및/또는 하향 조절이 포함될 수 있으며, 그 결과 다른 사이토카인의 생산, 다른 분자에 대한 표면 수용체 수의 증가 또는 피드백 억제에 의한 그들 자신의 효과 억제가 포함될 수 있다.특정 세포에 대한 특정 사이토카인의 영향은 세포 표면에 있는 상보적 수용체의 존재와 풍부함, 그리고 수용체 결합에 의해 활성화된 다운스트림 신호에 따라 달라질 수 있습니다.사이토카인은 많은 사이토카인이 유사한 기능을 공유하는 것으로 보인다는 점에서 상당한 중복성을 특징으로 한다.항체에 결합하는 사이토카인이 사이토카인보다 면역력이 강하다는 것은 역설인 것 같습니다.이로 인해 치료량이 낮아질 수 있습니다.

그것은 선동적 생화학제 monocytes에 PD-1의 생화학제에 PD-L.[24]Adverse 반응에 의해서 구속력이 주입 시에 국내 염증이나 궤양으로 특징 지어진다는IL-10 생산에 monocytes에 의해 이어진다 PD-1 수준 up-regulating에 의해 T세포 확장과 기능 of[24]IL-10-dependent 억제를 일으키다는 것을 보였다.tes.때때로 그러한 반응은 보다 광범위한 구진 [25]분출과 함께 나타난다.

건강과 질병에서의 역할

사이토카인은 종종 배아 [26][nb 1][27][nb 2]발달 과정에서 여러 발달 과정에 관여한다.사이토카인은 감염과 다른 면역 [28]반응에 매우 중요하다.그러나 염증, 외상, 패혈증,[28] 출혈성 [29]뇌졸중에서는 조절이 잘 안되고 병적일 수 있다.노년층에서의 조절 불량 사이토카인 분비는 염증을 일으킬 수 있으며, 신경변성 질환이나 제2형 [30]당뇨병과 같은 노화 관련 질병에 더 취약하게 만든다.

부작용

사이토카인의 부작용은 정신분열증, 주요 우울증[31], 알츠하이머병에서[32] [33]암에 이르기까지 많은 질병 상태와 질환과 연관되어 있다.T조절세포(Tregs)와 관련 사이토카인은 종양면역탈출과정에 효과적으로 관여하며 종양에 대한 면역반응을 기능적으로 억제한다.전사인자로서의 포크헤드박스단백질3(Foxp3)은 트레그세포의 필수분자표지자이다.Foxp3 다형성(rs3761548)위 암과 같은 암 진행에 있어 IL-10, IL-35, TGF-β.[34]정상 조직 건전성 피드백 상호 작용의 다양한 종류의 세포 부착 분자와 분비되 cytok에 의해 사이에 보존되어 같은immunomodulatory 생화학제의 Tregs 기능과 분비에 영향을 미침을 통해 관여하고 있다.ines; 암에서 정상적인 피드백 메커니즘의 교란은 조직의 [35]무결성을 위협한다.

사이토카인의 과다 분비는 위험한 사이토카인 폭풍 증후군을 일으킬 수 있다.사이토카인 폭풍은 TGN1412의 임상시험 동안 심각한 부작용의 원인이었을 수 있다.사이토카인 폭풍은 또한 1918년 "스페인 독감" 대유행의 주요 사망 원인으로 의심된다.사이토카인 수치가 극적으로 상승하면서 더 강한 면역 반응을 일으킬 수 있는 능력 때문에 건강한 면역 체계를 가진 사람들에게 사망이 더 많이 가중되었다.사이토카인 폭풍의 또 다른 예는 급성 췌장염에서 볼 수 있다.사이토카인은 일체적이며 캐스케이드의 모든 각도에 관여하며, 이 복부 [36]내 재앙과 관련된 전신 염증 반응 증후군과 다장기 부전을 초래한다.COVID-19 대유행에서 COVID-19로 인한 일부 사망자는 사이토카인 방출 [37][38][39]폭풍에 기인한다.현재의 데이터에 따르면 사이토카인 폭풍은 COVID-19 [40]감염에서 광범위한 폐조직 손상과 기능적 응고의 원인이 될 수 있다.

의약품으로서의 의료용도

일부 사이토카인은 재조합 DNA [41]기술을 사용하여 단백질 치료제로 개발되었습니다.2014년 현재 의약품으로 사용되는 재조합 사이토카인은 다음과 같다.[42]

「 」를 참조해 주세요.

메모들

  1. ^ 사이토는 "사이토카인과 케모카인이 생식, 즉 배아 이식, 자궁 내막 발달, 면역과 내분비 시스템을 조절함으로써 영양세포 성장과 분화에 매우 중요한 역할을 한다는 것을 많은 증거로 제시했습니다."(15)
  2. ^ Chen은 인간과 쥐 배아의 LIF 조절 활성에 대해 설명합니다.결론적으로 인간의 이식 전 배아는 LIF와 LIF-R mRNA를 발현합니다.이러한 성과의 표현은 이식 전 배아가 주변 환경 또는 배아 자체에서 유래하여 파라크린 또는 자동분비 방식으로 기능을 발휘하는 LIF에 반응할 수 있음을 나타낸다."(719)

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