Rev Esp Cardiol.

2012;65(4):363375

Puesta al da: Arritmias (IV)

Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo:

electrosiologa basada en la anatoma
ez Angulo
Francisco Garca-Coso*, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nun
Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid

Historia del artculo:

On-line el 23 de febrero de 2012
Palabras clave:
Taquicardia auricular focal
Aleteo auricular
Taquicardia macrorreentrante auricular
Clasicacion de las taquicardias auriculares

RESUMEN

o 2009 se llevaron a cabo en Espan

a 2.343 procedimientos de ablacion con cateter de aleteo,
En el an
taquicardia macrorreentrante atpica o taquicardia auricular focal, con un crecimiento del 8% sobre el
o anterior, lo que da una idea de la importancia clnica de estas arritmias. La clasicacion tradicional
an
que distingue la taquicardia auricular del aleteo auricular basandose en criterios de frecuencia y
morfologa de ondas ha dejado de ser relevante, en un momento en que el desarrollo de la
electrosiologa clnica puede permitir una intervencion curativa sobre la arritmia, basada en su
mecanismo, y se hace muy necesario acercar la experiencia del laboratorio a la clnica. En esta revision se
dibuja el panorama actual de los mecanismos de taquicardias auriculares, tanto focales como
reentrantes, procurando establecer lazos con los conceptos clasicos que permitan al clnico enfrentarse a
los diagnosticos diferenciales y hacer las indicaciones correctas de tratamiento, incluido el estudio
electrosiologico. Algunos de los conceptos expuestos son complejos, pero creemos que es necesario
apuntar la perspectiva de los metodos electrosiologicos que permiten dibujar las bases anatomicas de
las arritmias, que hoy resultan mas facilmente comprensibles gracias a la construccion de moldes
anatomicos con sistemas computarizados de navegacion.
ola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.
2011 Sociedad Espan

Clinical Approach to Atrial Tachycardia and Atrial Flutter From an Understanding

of the Mechanisms. Electrophysiology Based on Anatomy
ABSTRACT

Keywords:
Classication of atrial tachycardias
Atrial utter
Focal atrial tachycardia
Macroreentrant atrial tachycardia

In 2009, 2343 catheter ablation procedures were performed in Spain for focal atrial tachycardia or atrial
utter (typical and atypical), with a yearly growth rate of 8%, indicating the clinical importance of these
arrhythmias. The classic categorization of atrial tachycardia and atrial utter based on rate and
morphological criteria has become almost irrelevant at a time when clinical electrophysiology may lead
to curative intervention based on a denition of the mechanism, making it necessary to bring laboratory
experience closer to clinical practice. In this review we outline our present understanding of atrial
tachycardia mechanisms, both focal and macroreentrant, and attempt to establish the conceptual links
with classic concepts that may help the clinician to make a differential diagnosis and establish
therapeutic indications, including that of an electrophysiologic study. Some of the concepts may seem
complex, but we thought it important to provide an overview of the electrophysiological methods that
may eventually lead to the description of the anatomic bases of the arrhythmias; currently, these are
easier to understand thanks to the virtual anatomic casts built using computerized navigation systems.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
ola de Cardiologa. Published by Elsevier Espan
a, S.L. All rights reserved.
2011 Sociedad Espan

N
INTRODUCCIO
La electrosiologa clnica ha ido desarrollando desde la decada
os setenta el conocimiento de los mecanismos y los
de los an
sustratos patologicos de las taquicardias auriculares. El analisis
del electrocardiograma (ECG) ya haba llevado a una clasicacion
relacionada con hipotesis patogenicas, pero la cartografa de
la activacion auricular y el estudio de las respuestas a la
estimulacion han permitido una denicion mas precisa de los
* Autor para correspondencia: Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario de
a.
Getafe, Ctra. de Toledo Km 12,5, 28905 Getafe, Madrid, Espan
Correo electronico: [email protected] (F. Garca-Coso).

mecanismos y sus bases anatomicas, lo que permite abordar un

tratamiento curativo por medio de ablacion con cateter o
ciruga, en muchos casos. Por otro lado, la ciruga cardiaca,
especialmente la de las cardiopatas congenitas, y mas recientemente algunos tratamientos de ablacion con radiofrecuencia
estan demostrando un potencial arritmogenico notable que esta
dando luz a una nueva generacion de taquicardias iatrogenicas de
futuro incierto.
En esta revision se intenta dibujar una perspectiva de
las taquicardias auriculares en un contexto clnico, ligando las
manifestaciones clnicas con los mecanismos electrosiologicos y
los sustratos patogenicos, para llegar as a la perspectiva pronostica
y la toma de decisiones terapeuticas racionales.

ola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espan

a, S.L. Todos los derechos reservados.
0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espan
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020

364

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

ondas P de morfologa estable en el ECG y que precisa solo de

estructuras auriculares para su mantenimiento1 (g. 1). La
alternancia de ondas P y lneas de base estables indica que
la taquicardia as denida en el ECG sea de mecanismo focal (TAF)
con periodos de reposo entre descargas del foco (g. 2), pero hay
excepciones a esta regla.

Abreviaturas
AA: aleteo auricular
AD: aurcula derecha
AI: aurcula izquierda
ICT: istmo cavotricuspdeo
LC: longitud de ciclo
TAF: taquicardia auricular focal
TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante

Aleteo auricular

FICO
STICO ELECTROCARDIOGRA
DIAGNO
Taquicardia auricular focal
La taquicardia auricular focal (TAF) se dene como un ritmo
auricular rapido, regular, no originado en el nodulo sinusal, con

Se ha denominado clasicamente aleteo auricular (AA) o utter a

una taquicardia auricular de muy alta frecuencia (240-350 lpm),
con ondas auriculares que producen una oscilacion continua sin
lnea de base plana1 (g. 1). Este patron indicara actividad
continua durante todo el ciclo de activacion auricular, como en el
caso del AA tpico (comun) (g. 3), pero puede haber un patron de
ondulacion continua en TAF rapidas, en las que la duracion de la
onda P es muy proxima a la longitud de ciclo (LC).
Los diagnosticos ECG clasicos de taquicardia y AA tienen hoy
poca vigencia porque el tratamiento se basa en el abordaje directo

AA tpico

TAF

1s

1s
I
II
130 lpm

200 lpm

III

OVF

VI

100

100

II

V1
Ta
A1
A2
A3
A4

ICT
S4

450

300

S3
S2
S1

Tp
SC1
SC3
SC5

Figura 1. Electrocardiograma y registros endocardicos de taquicardia auricular focal y aleteo auricular tpico en un mismo paciente. Los paneles inferiores muestran
registros endocardicos bipolares de la aurcula derecha anterior (Ta-A4 de arriba abajo), el istmo cavotricuspdeo, la aurcula derecha septal de abajo arriba (S4-Tp)
y el seno coronario de proximal a distal (SC1-SC5). El sombreado azul muestra la porcion del ciclo de la taquicardia cubierta por la activacion, < 50% en la taquicardia
auricular focal y el 100% en el aleteo auricular, incluso considerando solo registros de aurcula derecha. AA: aleteo auricular; ICT: istmo cavotricuspdeo; OVF: onda
de velocidad de ujo; SC: seno coronario; TAF: taquicardia auricular focal.

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

365

D II
Figura 2. Representacion esquematica de la secuencia de activacion auricular en una taquicardia auricular focal originada en la porcion inferior de la cresta
terminal, en relacion con la onda P en derivacion II. Las echas indican el progreso de la activacion. Las lneas de base planas corresponden a periodos de ausencia de
activacion. D: derivacion.

D II

Figura 3. Representacion esquematica de la secuencia de activacion auricular en un aleteo auricular tpico en relacion con la onda de aleteo auricular en derivacion
II. En este caso no hay periodos de silencio porque la activacion gira constantemente. La porcion mas plana de la onda de aleteo auricular corresponde a la activacion
del istmo cavotricuspdeo, con poca masa miocardica D: derivacion.

del mecanismo de activacion, ya sea TAF o taquicardia auricular

macrorreentrante (TAMR) y, aunque algunos patrones muy tpicos
ayudan a la localizacion de un foco de TAF o desvelar el mecanismo
del AA tpico, en muchos casos solo el estudio electrosiologico
permitira denirlo con precision.

GICOS
MECANISMOS ELECTROFISIOLO
Taquicardia auricular focal
La TAF se caracteriza por activacion auricular radial y centrfuga
a partir del punto de origen (gs. 2 y 4), que puede localizarse en
cualquier parte de las aurculas, las venas pulmonares, cava
superior o seno coronario2. Esta denicion no entra en determinar
si el mecanismo de esta descarga focal es una despolarizacion
acelerada en fase 4 del potencial de accion, pospotenciales
(oscilaciones de la membrana) o una reentrada de diametro
o (microrreentrada). En algunos casos el mecanismo
muy pequen

electrosiologico se puede colegir de la respuesta a la estimulacion

o a farmacos3, pero la importancia practica de denir el mecanismo
de descarga del foco iniciador es hoy por hoy escasa.
El ECG de la TAF registra ondas P regulares con una morfologa
que depende de la localizacion del foco2, a frecuencia que puede
estar muy proxima a la sinusal, en torno a 100 lpm, o ser muy alta,
por encima de 200 lpm (excepcionalmente hasta 300 lpm). Cuando
la frecuencia es lenta, el diagnostico solo es posible por la distinta
morfologa (eje, conguracion) de la onda P con respecto al ritmo
sinusal (g. 5). La LC o intervalo P-P de la TAF suele ser regular, pero
cuando se registra su inicio y su terminacion no es infrecuente una
aceleracion durante los 4-5 ciclos iniciales y una prolongacion u
oscilacion de los ciclos que preceden a la interrupcion espontanea.
En algunos casos de TAF sostenidas estables, pueden registrarse
oscilaciones del ciclo base (g. 6A). En ausencia de otras anomalas,
la activacion auricular en la TAF es radial y rapida, pero cuando hay
zonas de bloqueo de conduccion, la activacion se desva haciendose
asimetrica y puede semejar una activacion circular, como en la
TAMR (g. 6B).

100

Figura 4. Cartografa electroanatomica (NavxW) de taquicardia auricular focal originada en la aurcula izquierda paraseptal. La imagen del torso indica la posicion de
las vistas (anterior a la izquierda, posterior con angulacion caudal a la derecha). La escala de tiempo, a la izquierda, marca blanco el inicio de activacion y violeta el
nal. Observese la propagacion centrfuga uniforme (blanco ! amarillo ! verde ! azul ! violeta) que converge en la aurcula izquierda posterior.

366

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

25 mm/s; 1 cm/mV

25 mm/s; 1 cm/mV

Figura 5. Derivacion II del electrocardiograma de una taquicardia auricular focal (arriba) a 100 lpm y ritmo sinusal (abajo) del mismo paciente. Se conrma el
mecanismo auricular de la taquicardia auricular focal porque no se interrumpe al bloquearse una onda P. Vease la diferencia de morfologa de la onda P.

Taquicardia auricular macrorreentrante

En un mecanismo de TAMR, la activacion auricular se produce
de un modo continuo, sin interrupcion, por un frente que rota en
torno a un obstaculo formado por estructuras anatomicas (oricios
valvulares o venosos), cicatrices o areas de bloqueo funcional
(anisotropico) (g. 7). El diametro del circuito debera ser  2 cm
para poder cartograarlo correctamente con las tecnicas de
os seran difciles
electrosiologa actuales, y circuitos mas pequen
de distinguir de mecanismos focales1.

El AA tpico, tambien llamado comun por su frecuencia de

presentacion, destaca entre todas las TAMR por su dependencia
de la estructura anatomica de la aurcula derecha (AD) y su clara
identicacion en el ECG4, pero otras TAMR resultan mas
difcilmente clasicables, especialmente en pacientes con antecedentes de ciruga cardiaca con atriotomas amplias o los que
hayan sido sometidos a ablacion amplia del miocardio de la
aurcula izquierda (AI) para el tratamiento de la brilacion
auricular5. El ECG de una TAMR puede semejar una TAF con
ondas P separadas por lneas de base isoelectricas a frecuencias

200

A
100
I
II
VI
0

A1
A2

330

330

330

A3
A4
A5
L2

300

366

300

364

305

374

S5
S4

330

330

330

330

S3
S2

330

S1
T

200

Figura 6. A: electrocardiograma y registros endocardicos de aurcula derecha de una taquicardia auricular focal en un paciente intervenido por tetraloga de Fallot.
Los registros A1!A5 son de aurcula derecha anterior de arriba a abajo, S5!S1 de aurcula derecha septal de abajo a arriba y L2 del foco de taquicardia en aurcula
derecha lateral media-alta (vease B). A la izquierda del registro se esta estimulando (S) el techo de la aurcula derecha (T) a longitud de ciclo 300 ms con captura de
todos los puntos de registro salvo L2, que muestra oscilaciones de ciclo independientes con y sin estimulacion. Observese que el electrograma de L2 es tardo
durante la estimulacion y muy precoz tras la estimulacion. Escala de tiempo en milisegundos. B: cartografa electroanatomica de taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz y taquicardia auricular focal en el mismo paciente del registro A. Los puntos oscuros marcan la posicion de la cicatriz (electrogramas
dobles de bloqueo de conduccion). La activacion en taquicardia auricular macrorreentrante (arriba) desciende la aurcula derecha anterior (echas amarillas,
naranja!amarillo!verde!azul) y gira hacia la pared posterior entre el extremo inferior de la cicatriz y la cava inferior. La cava superior parece incluirse en el
obstaculo central del circuito. Puntos rojos y azules marcan el istmo donde la aplicacion de radiofrecuencia corto la taquicardia. La activacion de la taquicardia
auricular focal (abajo) se inicia junto a la cicatriz (blanco) pero no se propaga a la aurcula derecha anterior por efecto de la cicatriz (echas) y la aurcula derecha
anterior se activa muy tardamente (azul). Esta taquicardia auricular focal se abolio con aplicaciones sobre la zona de origen blanca.

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

OAI

OAI

OAI

367

OAI

Lat D

Lat D

OAI

Figura 7. Esquemas de taquicardia auricular macrorreentrante de aurcula derecha observables en la clnica. En la vision oblicua anterior izquierda de la aurcula
derecha se muestran los oricios de las cavas y el seno coronario y la cresta terminal (rayado vertical). Las echas indican la direccion de la activacion. Las lneas de
puntos verdes marcan los istmos crticos de cada circuito, objetivo de ablacion. A: aleteo auricular tpico. B: aleteo auricular tpico inverso. C: aleteo auricular tpico
con conduccion a traves de la cresta terminal. D: taquicardia auricular macrorreentrante con zona inexcitable de bajo voltaje no quirurgica. E: taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz sin incluir la cava superior. F: taquicardia auricular macrorreentrante con istmo entre dos cicatrices e incluyendo la cava superior. G:
taquicardia auricular macrorreentrante en torno a parche septal. Lat D: lateral derecha. OAI: oblicua anterior izquierda.

 200 lpm cuando hay zonas de conduccion muy lenta en el

circuito de reentrada, que generan potenciales de muy baja
amplitud que no se detectan en el ECG de supercie, aunque s en
los registros intracardiacos (g. 8). Por otro lado, una TAF puede
producir un patron de oscilacion continua en el ECG si la LC es tan
corta que se aproxima a la duracion de la despolarizacion auricular
(g. 9).
Aleteo auricular tpico
El AA tpico es la TAMR mas frecuente, y en general se puede
identicar por un patron de ECG muy caracterstico en derivaciones inferiores que, aunque se describe frecuentemente como una

500
V1

AA
420
LA

onda negativa, es en realidad una ondulacion compleja con una

o descenso rapido (la
fase descendente lenta, seguida de un pequen
onda negativa) y un rapido ascenso que termina en una deexion
positiva, para enlazar de nuevo con el descenso lento del ciclo
siguiente (gs. 1, 3 y 10). En V1 se pueden registrar deexiones
positivas, bifasicas o a veces negativas.
La alta incidencia del AA tpico y su patron reproducible en el ECG
se deben a la solida conguracion anatomica del circuito, que
conduce la activacion circular en torno al anillo tricuspide. La
activacion asciende en la AD septal, gira en el techo para hacerse
descendente en la AD anterolateral y nalmente pasa entre el anillo
tricuspide y la vena cava inferior para alcanzar de nuevo la AD septal.
El circuito se hace estable por la presencia de un gran obstaculo en la
AD posterior, constituido por los oricios de las venas cavas superior
e inferior, unidos por la cresta terminal (gs. 7 y 10).
La cartografa de AD durante AA tpico demuestra una lnea de
bloqueo de la conduccion en la pared posterolateral, entre los
oricios de las venas cavas, que obliga el giro del frente de
activacion en torno a estos oricios. Hoy se acepta que esta lnea de
bloqueo se debe a la anisotropa de la cresta terminal, que por su
disposicion vertical facilita la conduccion desde el nodulo sinusal a
la AD inferior, pero bloquea la conduccion transversal en la pared
posterior6,7. Spach et al estudiaron musculos pectneos de la AD del

ICT
I

SB

II

SM

III
aVR

SA
aVL

Figura
8.
Taquicardia
auricular
macrorreentrante
con
patron
electrocardiograco de taquicardia auricular. V1 muestra ondas P regulares de
bajo voltaje. Los registros endocardicos de aurcula derecha anterior alta, lateral
alta, septal baja, septal media, septal alta e istmo cavotricuspdeo muestran
actividad electrica de muy bajo voltaje durante todo el ciclo de la taquicardia
auricular macrorreentrante (sombreado azul) que el electrocardiograma no
registra. AA: anterior alta; ICT: istmo cavotricuspdeo; LA: lateral alta; SA: septal
alta; SB: septal baja; SM; septal media.

aVF

V1

Figura 9. Taquicardia auricular focal (origen en vena pulmonar) a 300 lpm con
patron de ondulacion continua en el electrocardiograma.

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

II

II

III
aVR
aVL
aVF
V1

AA tpico inverso (horario)

AA tpico (antihorario)

368

III
aVR
aVL
aVF
V1

Figura 10. A la izquierda electrocardiograma en 2 casos de aleteo auricular tpico (antihorario), con las tpicas ondas multifasicas en II, III y aVF y con deexiones
bifasica y positiva en V1. A la derecha, 2 casos de aleteo auricular tpico inverso (horario), con ondas de aspecto positivo en II, III y aVF y el tpico patron de W en V1
(vease el texto para mas explicacion). AA: aleteo auricular.

perro, en los que los miocitos estan dispuestos en paralelo;

demostraron que la conduccion en sentido longitudinal al haz de
miocardio era mucho mas rapida que en sentido transversal, y esta
diferencia se relacionaba con la resistencia intercelular en una y
otra direccion8 y la disposicion de las uniones intercelulares de
baja resistencia (gap junctions) en los extremos de los miocitos9. Se
ha podido relacionar el bloqueo de la conduccion transversal en la
cresta terminal10,11 y el mismo grosor de la cresta12 con la
incidencia clnica de AA tpico.
En un 90% de los casos, el giro de la activacion en el circuito de
AA tpico es antihorario en una vision oblicua anterior izquierda
(descendiendo la AD anterior y ascendiendo la septal). Esta
preferencia podra deberse a una mayor facilidad para el bloqueo
de la conduccion descendente en la AD septal baja, donde el
miocardio es de muy escaso grosor y alineamiento irregular. Si una
extrasstole se bloquea a este nivel, la conduccion del frente de
activacion descendente por la cara anterior podra reentrar la AD
septal a traves del istmo cavotricuspdeo (ICT), y as se inicia el giro
antihorario. El AA tpico inverso (horario) recorre el mismo circuito
descendiendo la AD septal y ascendiendo por la AD anterolateral,
con la misma lnea de bloqueo en la AD posterolateral y el mismo
cierre inferior a traves de ICT (gs. 7 y 10). El patron de ECG es
distinto del AA antihorario, con inscripcion en cara inferior de
deexiones positivas melladas en forma de M y en V1 de onda
negativa, ancha, mellada en forma de W (g. 10).
El cierre inferior del circuito es el ICT, un segmento relativamente
estrecho de miocardio entre la vena cava inferior y el anillo
tricuspide, que por sus dimensiones y facil acceso se acepta como el
objetivo ideal para la ablacion con cateter. Las ramicaciones nales
de la cresta terminal se insertan en el anillo tricuspide en el ICT con
un alineamiento irregular de las bras13, lo que lentica moderadamente la conduccion a este nivel por la anisotropa local14.
Se han descrito variaciones del este circuito del AA tpico en las
que la activacion cruza la cresta terminal a algun nivel, a la vez que
gira por delante de la cava superior15, pero estas variaciones no
tienen trascendencia clnica ni terapeutica (g. 9).

confusion, describiremos los circuitos de TAMR segun su base

anatomica, partiendo de la base de que solo el estudio electrosiologico permite una denicion de los mecanismos para guiar un
abordaje terapeutico ecaz.
Taquicardia macrorreentrante auricular derecha
Las atriotomas amplias empleadas para la correccion de una
comunicacion interauricular o interventricular, resecar un mixoma
o reparar una valvula tricuspide pueden crear un obstaculo

Aleteo atpico
El termino AA atpico resulta ser un cajon de sastre que
incluye patrones de ECG y mecanismos de taquicardia diversos5,16.
La literatura actual incluye bajo este termino TAMR con ondas P
bien denidas, lneas de base planas y frecuencia  200 lpm, junto
con taquicardias rapidas sin lnea de base estable que no encajen en
la morfologa caracterstica del AA tpico1720. Para no caer en la

Figura 11. Cartografa electroanatomic (NavxW) de taquicardia auricular

macrorreentrante en paciente intervenido por atresia tricuspdea en vision
posterolateral derecha. Notese las zonas inexcitables de bajo voltaje (gris). La
escala de tiempos marca arbitrariamente el punto de inicio (blanco) por detras de
un istmo entre dos zonas inexcitables. La activacion gira en torno a una de las
zonas inexcitables (blanco a rojo!amarillo!verde!azul) para volver a pasar el
istmo. La aplicacion de radiofrecuencia en este punto interrumpio la taquicardia.

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

suciente para constituirse en obstaculo central de una TAMR, que

se localiza generalmente en la pared anterior o lateral de la AD.
Menos frecuente es la TAMR en torno a un parche de cierre de una
comunicacion auricular (g. 7). Aunque infrecuentemente, se
puede encontrar a veces zonas inexcitables, indicio de cicatriz, en
la pared lateral de la AD, como base de una TAMR, en pacientes no
sometidos a ciruga (g. 7)18,19. Se ha postulado que estas areas de
bajo voltaje, de naturaleza hoy por hoy desconocida, podran
reejar zonas de brosis.
En su forma mas sencilla, la TAMR de cicatriz es un circuito
localizado en la pared lateral de la AD, en cuyo centro hay una lnea
de bloqueo, constituida por la misma cicatriz (gs. 6, 7 y 11). El
punto de giro inferior localizado entre el extremo de la cicatriz y la
vena cava inferior es estrecho y suele ser una zona de conduccion
lenta. El punto de giro superior puede ser el extremo de la cicatriz o
el oricio de la cava superior, que se puede integrar funcionalmente en el obstaculo central (gs. 6 y 7). En aurculas muy
dilatadas, especialmente tras la ciruga de Fontan, se puede
encontrar zonas inexcitables, de bajo voltaje, en las paredes de AD
(g. 11) que contribuyen a canalizar los circuitos de TAMR2123. En
pacientes sometidos a ciruga de Mustard o Senning, a la
ade la enorme
complejidad de las barreras cicatriciales se an
dicultad de acceso a las porciones de las aurculas aisladas por los
parches utilizados para reconducir el ujo sanguneo24,25.
Una de las mas importantes lecciones de las TAMR de cicatriz es
que pueden ser evitables si la atriotoma quirurgica se prolonga
hasta un obstaculo anatomico jo, que sera la vena cava inferior en
las atriotomas de AD lateral. Un caso muy particular es el del
trasplante cardiaco, en el que la seccion de la pared posterior de
la AD del donante crea una preparacion experimental para la
produccion de AA tpico, lo que explica que esta arritmia sea comun
en corazones trasplantados, aunque sera prevenible si en la misma
intervencion se hiciese una ablacion (seccion, criociruga, radiofrecuencia) del ICT del donante, cuidando de proteger la arteria
coronaria derecha.
Taquicardia macrorreentrante auricular izquierda
La estructura anatomica de la AI no contiene los grandes
obstaculos de la AD, y quiza por eso las TAMR de la AI han sido poco
frecuentes. En pacientes sin antecedentes de ciruga la TAMR de AI
se produce en presencia de amplias areas inexcitables de bajo
voltaje y areas de bloqueo de conduccion que forman el nucleo
central del circuito, ya sea por s mismas, ya sea por su anexion a
algun obstaculo anatomico (oricios de las venas pulmonares u
orejuela) (gs. 12 y 13)17,26,27. La TAMR de AI se asocia a
cardiopatas organicas (miocardiopatas, valvulopatas) y a patrones de grave trastorno de conduccion interauricular (bloqueo del
haz de Bachmann)28. Un sustrato frecuente de la TAMR de AI son
las atriotomas quirurgicas de ciruga valvular mitral29 o de ciruga
os, el gran auge de la
de brilacion auricular30. En los ultimos an
ablacion de la brilacion auricular, con destruccion de amplias
zonas de miocardio auricular, ha dado pie a una alta incidencia de
TAMR de la AI en estos pacientes3133, que lleva a la necesidad de
nuevos procedimientos de ablacion en un buen numero de ellos.
STICO CLINICO
DIAGNO
Cuando el ECG registra una taquicardia en un paciente sin
cardiopata, de presentacion paroxstica, con ondas P bien
delimitadas a frecuencia entre 180 y 220 lpm, y se puede observar
que la conduccion auriculoventricular (AV) no es constante
(bloqueo Wenckebach o 2:1) durante la taquicardia, el diagnostico
de TAF es muy probable. Si se puede registrar al inicio de la
taquicardia una aceleracion y antes de su terminacion espontanea

369

300
BV

200

100

LC 250

200

LC 430
Figura 12. A: cartografa electroanatomica (NavxW) en vision anterior, de un
circuito de taquicardia auricular macrorreentrante en torno al anillo mitral en
paciente sin antecedentes quirurgicos; observese la amplia zona inexcitable de
bajo voltaje (en gris) en la aurcula izquierda posterosuperior. B: cartografa en
vision oblicua anterior derecha de una taquicardia auricular focal muy lenta
(ciclo, 430 ms) inducible tras la interrupcion de la taquicardia auricular
macrorreentrante con aplicaciones de radiofrecuencia entre la zona de bajo
voltaje y el anillo mitral (puntos rojos); esta taquicardia auricular focal se
origina en la vena pulmonar superior derecha (area blanca); como en el caso de
la gura 6, una lnea de bloqueo obliga al giro del frente de activacion que
termina al otro lado de esta zona de bloqueo (azul-violeta). BV: bajo voltaje;
LC: longitud del ciclo.

una deceleracion de la frecuencia (fenomeno de calentamiento y

enfriamiento), el mecanismo focal por automatismo anormal se
hace casi seguro. Si el paciente espontaneamente no muestra
bloqueo AV, se puede inducirlo por medio de maniobras vagales o
por la inyeccion intravenosa de adenosintrifosfato (ATP) o
adenosina. La interrupcion de la taquicardia con estas maniobras
hace mas probable que el mecanismo sea una reentrada con
participacion del nodo AV (intranodal o por va accesoria).
Cuando el ECG registra una taquicardia a > 240 lpm con un
patron tpico de AA antihorario u horario (ya comentado) y bloqueo
AV jo o variable, en un paciente con o sin cardiopata organica, sin
antecedentes de ciruga cardiaca, el diagnostico de AA tpico
dependiente del ICT es casi seguro. Si la morfologa de las ondas no
se aprecia bien, se puede aumentar el grado de bloqueo AV con
masaje carotdeo o con la inyeccion de ATP o adenosina,
registrando en ese momento las derivaciones de los miembros y
V1. En pacientes con antecedentes de atriotoma quirurgica el
patron ECG de AA tpico deja de ser especco (g. 14).

370

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

200

Figura 13. Cartografa electroanatomica (NavxW) en vision anterior (A) y posterolateral derecha (B) de una taquicardia auricular macrorreentrante girando en torno
a la vena pulmonar superior derecha. Obsevense las zonas inexcitables de bajo voltaje, especialmente en la aurcula izquierda posterior.

En presencia de un patron de ECG de AA atpico, las posibilidades

son muchas, entre ellas TAF o TAMR de AI, especialmente si hay
historia de ciruga cardiaca o de ablacion del miocardio auricular
para el tratamiento de la brilacion auricular. En pacientes con estas
lesiones auriculares complejas, ni el mismo patron de AA tpico
permite predecir el mecanismo de taquicardia y ademas pueden
coexistir mecanismos de TAF y TAMR.

STICO ELECTROFISIOLO
GICO
DIAGNO
Establecer un mecanismo auricular
Si la taquicardia no esta presente al inicio del estudio, se
inducira por medio de estimulacion programada con o sin infusion
de isoproterenol. Si la taquicardia no muestra bloqueo AV
espontaneamente, se demostrara el origen auricular por medio
de la estimulacion ventricular, que puede disociar el ritmo
ventricular de la taquicardia sin modicarla.

Patron de activacion auricular

Una vez conrmado el mecanismo auricular, se hara una
cartografa de activacion auricular que determine la localizacion
del foco de origen de una TAF (gs. 4, 6 y 12) o la conguracion
anatomica de un circuito de TAMR, localizando el istmo o los
istmos crticos cuya ablacion permita interrumpirlo (gs. 6 y 11 a
13). La tecnica de cartografa se basa en la medida de los retrasos de
activacion de multiples puntos de una o las dos aurculas con
respecto a una referencia temporal que puede ser el inicio de la
onda P o un punto de registro endocardico estable tomado como
referencia 0 (arbitraria). La utilizacion de cateteres multipolares
permite obtener varios registros simultaneos como referencia (g.
15), monitorizar la estabilidad del circuito y revelar la proporcion
del ciclo cubierto por la activacion auricular, que en la TAF suele ser
< 50%, mientras que en la TAMR puede ser el 100% si se obtienen
sucientes registros (gs. 1, 8, 16 y 17). Cuando el foramen oval no
es permeable, se puede hacer registros desde el seno coronario
para obtener tiempos de activacion proximos al anillo mitral

1s

I
II
III
aVR
aVR
aVF
V1
AA tpico inverso

TAMR cicatriz AD

Figura 14. Electrocardiograma de un paciente con atriotoma quirurgica. A la izquierda un aleteo auricular tpico de giro horario que en II, III y aVF se asemeja al
aleteo auricular tpico de giro antihorario, pero tiene las tpicas ondas en W en V1. A la derecha el patron de electrocardiograma es muy sugerente de aleteo auricular
tpico de giro antihorario, pero el circuito de taquicardia auricular macrorreentrante giraba en torno a la cicatriz de aurcula derecha lateral, sin participacion del
istmo cavotricuspdeo. AA: aleteo auricular; AD: aurcula derecha; TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante.

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

371

APD

AD
SC

AP

OAI

Figura 15. Imagenes uoroscopicas de cateteres-electrodo multipolares en la aurcula derecha, seno coronario y arteria pulmonar derecha en proyecciones
anteroposterior y oblicua anterior izquierda. El esquema de la anatoma auricular muestra las areas que registran estos cateteres. AD: aurcula derecha;
AP: anteroposterior; APD: arteria pulmonar derecha; OAI: oblicua anterior izquierda; SC: seno coronario.

cartografa de activacion y conrmar los datos de esta con la

estimulacion en un mnimo de puntos escogidos y a frecuencias
muy proximas a la de la taquicardia. El registro de multiples puntos
de ambas aurculas durante las pruebas de estimulacion ayuda a
detectar la fusion de frentes de activacion, caracterstica de la
TAMR, y tambien a localizar de un modo aproximado el circuito,
dirigiendo a una u otra aurcula la cartografa detallada de la
activacion.
En la TAF la estimulacion por encima de la frecuencia del foco
captura las aurculas completamente, y al interrumpir la estimulacion se puede reanudar la TAF tras una pausa debida a supresion
del automatismo del foco con la estimulacion. Cuando se consigue
registrar en el origen de la TAF se puede observar a veces el
mantenimiento de la actividad espontanea de este, que no es
capturado durante la estimulacion (bloqueo de entrada) (g. 6A).
En contraste con esto, en una TAMR se observa el fenomeno del
encarrilamiento transitorio, consistente en que durante la estimulacion se capturan completamente las aurculas, pero de modo
que la secuencia de activacion reentrante se mantiene, al menos
parcialmente (gs. 16 y 17). Se suele decir que el circuito es
encarrilado, pero tambien se puede concebir este fenomeno como
que los frentes de activacion estimulados se encarrilan en la
estructura anatomofuncional del circuito, en lugar de propagarse
radialmente desde el punto de estimulacion. La coexistencia de un

inferior y desde la arteria pulmonar derecha para registrar la

activacion del techo de la AI (g. 15), pero la cartografa detallada
de la AI exigira un cateterismo transeptal.
Una cartografa manual, punto a punto, anotada sobre un
esquema de la anatoma auricular es posible en muchas taquicardias
de la AD, mas accesible y con grandes obstaculos que dejan
menos alternativas a la TAMR; sin embargo, las variaciones de los
circuitos TAMR en la AI son tales que solo se puede denirlos
claramente con una cartografa computarizada apoyada en un
sistema de navegacion que localice la posicion de los electrodos
exploradores. Los sistemas de navegacion informatizados traducen
la escala de tiempo en escala de colores y facilitan la lectura de la
propagacion de la activacion. Aun con estas herramientas, no es facil
dibujar estos circuitos, porque pueden desestabilizarse durante el
movimiento de los cateteres para la cartografa o la estimulacion
programada para estudiar datos de encarrilamiento.
Estimulacion durante taquicardia: encarrilamiento transitorio
La estimulacion auricular a frecuencias mas altas que la de la
taquicardia es muy util para conrmar un mecanismo TAMR y para
conrmar si un punto concreto forma parte del circuito, pero las
maniobras de estimulacion pueden interrumpir la taquicardia o
alterar su mecanismo, por lo que lo ideal es hacer inicialmente una

100

I
II
V1

V1

Ta
A1
A2
A3

Ta
A1
A2

A4
240

ICT
S4

280

265

280

A3
A4
ICT

250

275

270

S4
S3

S3

S2

S2
S1
Tp

100

I
II

S1
S

Tp

Figura 16. A: encarrilamiento de aleteo auricular tpico (antihorario) por estimulacion (S) del istmo cavotricuspdeo. La activacion de la aurcula derecha anterior es
descendente (Ta!A4) tanto en los ciclos estimulados como al detener la estimulacion, demostrando que los frentes estimulados siguen el circuito. En cada ciclo se
produce un segundo frente estimulado en direccion contraria al circuito (antidromico) que colisiona con el frente encarrilado en el ciclo anterior (esquema). B:
identico fenomeno con secuencia inversa en un aleteo auricular tpico horario. La aurcula derecha septal muestra secuencia descendente (Tp-S4) durante el
encarrilamiento, igual que tras la estimulacion. El primer ciclo (retorno) tras la estimulacion es igual que los ciclos espontaneos de aleteo auricular en los 2 casos y
no se observa cambio de morfologa en el electrocardiograma ni de secuencia en los electrogramas (encarrilamiento oculto, sin fusion), lo que es tpico de un istmo
estrecho del circuito de taquicardia auricular macrorreentrante. ICT: istmo cavotricuspdeo.

372

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

500

II
V1
SCd
250

SCm

260

295

295

SCp
SB
SA
LA

250

400

285

290

LCR

LCR

LCB

Figura 17. Encarrilamiento de una taquicardia auricular macrorreentrante de

aurcula izquierda mediante estimulacion en aurcula derecha lateral alta. Se
muestran registros de aurcula derecha septal alta y baja y senos coronario
proximal, medio y distal. El esquema (abajo) representa el circuito de
taquicardia auricular macrorreentrante en la aurcula izquierda desplegado en
el tiempo como un helicoide. El frente estimulado (echa amarilla) alcanza el
circuito y lo penetra en direccion ortodromica y antidromica en cada ciclo, y al
cortar la estimulacion el circuito se restablece a su ciclo basal. Los registros
muestran la inversion de la secuencia de electrogramas de lateral alta, septal
alta, septal baja y seno coronario proximal durante estimulacion (S), mientras
no cambia la secuencia de seno coronario distal!seno coronario medio (fusion
del frente estimulado y el encarrilado en el circuito). Al cortar la estimulacion
la taquicardia auricular macrorreentrante vuelve al ciclo basal de 295 ms,
como muestran los senos coronarios distal y medio, pero en el punto de
estimulacion (lateral alta) la longitud del ciclo de retorno es mas larga porque,
aden los tiempos de conduccion hacia y desde el
al estar fuera del circuito, se an
circuito (echas amarillas). LA: lateral alta; LCB: longitud del ciclo basal; LCR:
longitud del ciclo de retorno; SA: septal alta; SB: septal baja; SCd: seno
coronario distal; SCm: seno coronario medio; SCp: seno coronario proximal.

frente de activacion TAMR y otro estimulado en cada ciclo se

conoce como fusion constante, un fenomeno solo posible en una
TAMR (g. 17). La fusion puede no detectarse facilmente cuando la
estimulacion se hace en una zona estrecha del circuito, como por
ejemplo el ICT en el AA tpico, y se habla entonces de
encarrilamiento oculto (sin fusion) (g. 16).
Al interrumpir la estimulacion de una TAMR, si esta no
desestabiliza o interrumpe el circuito, se vuelve a la LC y secuencia
de activacion basales y la medida de este primer ciclo de retorno
tras la estimulacion nos permite determinar si el punto estimulado
esta dentro del circuito (LC retorno = LC basal) (g. 16) o a distancia
del mismo (LC retorno > LC basal) (g. 17). Esta maniobra es clave
para localizar los istmos crticos del circuito y dirigir las
aplicaciones de radiofrecuencia durante la ablacion.

GICO Y ABLACIO
N
TRATAMIENTO FARMACOLO

anatomopatologico esta muy poco estudiado, y en los pocos casos

provenientes de series quirurgicas o autopsias, se han descrito
desde estructuras similares a un nodulo sinusal hasta focos de
inamacion, brosis o perimiocarditis, mientras en otros casos no
se encontraron anormalidades signicativas3436. Recientemente
se ha prestado mucha atencion al sustrato anatomico de las
descargas focales de las venas pulmonares en el contexto de la
brilacion auricular, y se ha atribuido a las bras miocardicas
semiaisladas por tejido broso en los manguitos venosos el origen
de la descarga focal3739. Sin embargo, aunque se haya descrito
hace tiempo el origen de algunas TAF en las venas pulmonares, el
contexto clnico es distinto y podra tratarse de sustratos
diferentes. Estudios detallados de la propagacion de la activacion
en la TAF han demostrado largos trayectos desde al foco hasta el
punto de inicio de la activacion radial del miocardio auricular40, a
lo largo de los cuales alguna estructura asla electricamente el
estmulo, lo que podra indicar que los focos de taquicardia
pueden originarse en zonas del miocardio auricular relativamente
aisladas por brosis, inamacion o alguna anomala estructural.
La TAF frecuentemente se maniesta como crisis paroxsticas de
taquicardia en un corazon normal y en estos casos puede tratarse
empricamente con bloqueadores beta, antagonistas del calcio
(diltiazem, verapamilo) o farmacos antiarrtmicos (amiodarona,
ecainida, propafenona, sotalol), pero la posibilidad de una curacion
hace muy atractiva la ablacion con cateter tras un estudio
os muy pequen
os, por debajo de los
electrosiologico. En nin
os merece la pena intentar un control farmacologico porque
3-4 an
la TAF puede desaparecer con el tiempo41. Es importante valorar
las TAF que ocurren en el contexto de una miocardiopata
dilatada, porque la miocardiopata puede deberse a la misma TAF
(taquimiocardiopata) y podra recuperarse la funcion cardiaca
normal tras la ablacion42. En pacientes con cardiopatas complejas
intervenidas quirurgicamente, puede ser necesario intervenir sobre
varios mecanismos de taquicardia en uno o varios procedimientos.
a un total de 8.546 procedimientos de
En 2009 se registro en Espan
ablacion, de los que 283 tenan como objetivo una TAF43.
La ablacion con cateter de la TAF se realiza por la aplicacion de
radiofrecuencia en el punto de maxima precocidad de activacion
endocardica. Cuando el foco esta cercano al endocardio, se puede
conseguir la ablacion con electrodos solidos de 4 mm, pero si el
foco es epicardico, puede ser necesario utilizar electrodos irrigados
para mayor penetracion de la lesion. Algunos casos pueden
necesitar ablacion epicardica, ya sea quirurgica o por puncion
pericardica. Antes de aplicar radiofrecuencia, se debe hacer
estimulacion de alta intensidad (10-20 mA) con el cateter de
ablacion para asegurarse de que no esta proximo el nervio frenico y
evitar lesionarlo.
La induccion de las TAF puede ser difcil, y en ocasiones la
misma presion del cateter puede interrumpirla, haciendo imposible la aplicacion de radiofrecuencia durante la taquicardia. En estos
casos la cartografa computarizada con navegador puede delimitar
la localizacion del foco y guiar las aplicaciones de radiofrecuencia.
La difcil inducibilidad tambien hace incierto el exito de la ablacion
en algunos casos y puede ser causa de recurrencias tras la
ablacion43. La necesidad de un acceso transeptal para la ablacion de
TAF originada en la AI puede ser una limitacion en algunos
laboratorios43.

Taquicardia auricular focal

Aleteo tpico
La TAF puede darse en ausencia de cardiopata demostrable
por exploraciones no invasivas e invasivas y no es infrecuente
os, pero tambien se observa en
en personas jovenes o nin
contextos patologicos como miocardiopatas, cardiopatas congenitas intervenidas quirurgicamente o en edades avanzadas, en
el contexto del sndrome de bradicardia-taquicardia. El sustrato

El AA tpico tiene una clara preferencia por el sexo masculino

(80%) y puede tener una presentacion paroxstica o persistente. Las
manifestaciones clnicas dependen mucho de la conduccion AV,
que tiende a ser 2:1 en la mayor parte de los casos, con frecuencia
ventricular regular en torno a 140-150 lpm, generalmente mal

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

tolerada por palpitaciones, mareo, disnea o dolor precordial.

Algunos pacientes no sufren sntoma alguno hasta que la alta
frecuencia sostenida causa disfuncion sistolica ventricular (taquimiocardiopata), con cada en insuciencia cardiaca franca. El
control de la frecuencia ventricular puede ser muy difcil en el AA
tpico, y controlar el cuadro clnico puede requerir una cardioversion electrica.
El AA tpico tiene una historia natural frecuentemente
entrelazada con la brilacion auricular. En un seguimiento de
os, mas del 50% de los pacientes con AA sufren algun
8-10 an
episodio de brilacion44 y, por otro lado, es muy frecuente que los
pacientes tratados con farmacos antiarrtmicos por brilacion
auricular sufran episodios de AA45. En pacientes con episodios
tanto de AA como de brilacion, el riesgo de embolia es igual que en
los que tienen solo brilacion, mientras que los que padecen solo
AA tienen un riesgo menor44,46. A pesar de esto, se recomienda la
anticoagulacion cronica del AA con los mismos criterios que la
brilacion auricular47.
Los farmacos antiarrtmicos de clase I (procainamida, ecainida,
propafenona) son poco efectivos para el tratamiento del AA
tpico48,49, y ademas pueden ser arritmogenicos al lenticar la
frecuencia del AA, facilitando la conduccion AV 1:1 a frecuencias
 200 lpm con un ensanchamiento del QRS que semeja una
taquicardia ventricular45,50. Son muy efectivos para el tratamiento
del AA los antiarrtmicos bloqueadores de canales de K+ como la
a), capaces de cardiovertir
ibutilida48,49 (no disponible en Espan
a ritmo sinusal el 80% de los casos tras administracion intravenosa,
pero es necesario monitorizar la arritmogenia secundaria a
prolongacion del intervalo QT y posible induccion de taquicardia
ventricular polimorfa (torsades de pointes). La cardioversion
electrica es muy ecaz51 y puede llevarse a cabo por choque de
corriente continua o por estimulacion auricular con un electrodo
temporal o un marcapasos implantado52.
Por su ecacia y las escasas complicaciones, la ablacion con
cateter del ICT se considera el tratamiento de eleccion del AA tpico,
a, en 2009 se registraron
especialmente si es recurrente53. En Espan
1.859 procedimientos de ablacion del ICT, con un 95% de exito43.
La ablacion del ICT consiste en la creacion de una lnea de necrosis a
traves del ICT desde el anillo tricuspide a la cava inferior (g. 7)54.
Es importante que el resultado de la ablacion sea el bloqueo
completo, bidireccional del ICT, demostrado por tecnicas de
estimulacion y registro a ambos lados del ICT, porque esto
previene la recidiva del AA en un 95% de los casos, mientras que la
mera induccion de retrasos de conduccion prolongados o bloqueo
unidireccional se sigue de recidivas de un 30-50%55,56. Las
complicaciones del procedimiento son escasas5359.
Cuando el patron ECG es caracterstico y no hay antecedentes de
ciruga cardiaca, se acepta hacer ablacion del ICT sin otra
demostracion del mecanismo del AA. En casos en que la morfologa
no es tan clara o la enfermedad asociada hacen posible la presencia
de circuitos atpicos de TAMR, asociados o no al AA tpico, resulta
necesario el estudio electrosiologico de la taquicardia clnica, ya sea
espontanea o inducida durante el estudio por medio de estimulacion
basal o durante infusion de isoproterenol. Con un solo cateterelectrodo multipolar introducido desde la cava inferior, se puede
demostrar la secuencia circular de activacion de la AD y el cateter
deectable utilizado para la aplicacion de radiofrecuencia registrara
la activacion en el ICT haciendo puente entre la activacion de la AD
anterior y AD septal bajas, sea cual sea la direccion de giro (g. 16).
Aunque la cartografa as obtenida sea muy expresiva, se recomienda
demostrar la participacion del ICT por medio de la estimulacion del
ICT, comprobando que el ciclo local tras estimulacion es  20 ms mas
largo que el basal del AA. Durante el encarrilamiento del ICT se puede
comprobar el mantenimiento de la activacion circular en la mayor
parte de la AD, lo que demuestra que los estmulos se estan
encarrilando en el circuito (g. 16).

373

El seguimiento a largo plazo tras la ablacion muestra una

incidencia del 30-40% de brilacion auricular, mas frecuente en los
casos con episodios documentados previamente5759. Esto indica
que el AA y la brilacion comparten factores patogenicos en comun
y que la interrupcion del ICT puede no prevenir la evolucion del
remodelado auricular comun a ambas arritmias, que es detectable
en forma de retrasos de conduccion14,60. Es evidente que el ICT no
es la causa del AA tpico, sino un accesorio imprescindible del
circuito de TAMR que lo hace vulnerable a la ablacion con cateter,
de modo que la ablacion no modica las anomalas electrosiologicas y anatomicas que han llevado a la aparicion del AA y
que, de progresar, podran llevar a la brilacion. Estas consideraciones nos llevan a concluir que el tratamiento efectivo a largo
plazo del AA tpico, al igual que se propone para la brilacion
auricular, seguramente debera incluir medidas de prevencion
secundaria, dirigidas a los factores patogenicos tratables (hiper o), para mantener el
tension, bronconeumopata, apnea de suen
ritmo sinusal estable a largo plazo. La investigacion de metodos
ecaces para esta prevencion secundaria debera ser un proyecto
os.
prioritario de los proximos an

Taquicardia macrorreentrante/aleteo atpico

ol de Ablacion con Cateter recogio en 2009 un
El Registro Espan
total de 201 procedimientos de ablacion de taquicardia auricular
macrorreentrante/aleteo auricular atpico43. Estas taquicardias
son mas complejas de estudiar, la incidencia de complicaciones es
mayor y los resultados de la ablacion resultan menos claros que en
la TAF o el AA tpico. Las separaremos para su estudio segun su
localizacion anatomica en la AD o la AI.
Taquicardia macrorreentrante auricular derecha
En la AD pueden producirse TAMR no dependientes del ICT,
especialmente en pacientes con antecedentes de atriotoma
quirurgica, ya sea por enfermedades congenitas (comunicacion
interauricular o interventricular, ciruga de Fontan, Mustard o
Senning) o adquiridas (mixoma, valvulopata de tricuspide). Los
circuitos de TAMR se forman aqu en torno a las barreras constituidas
por las cicatrices quirurgicas y generalmente se localizan en la pared
lateral o posterolateral de la AD con un punto de giro casi siempre
localizado entre el borde inferior de la cicatriz y la vena cava inferior,
que constituye el istmo crtico del circuito y el objetivo de la ablacion
del circuito (g. 7)61. Las TAMR posquirurgicas de la AD se asocian
casi constantemente con el AA tpico, de modo que el tratamiento
denitivo debe incluir la ablacion del istmo entre la cicatriz y la cava
inferior de la cara lateral y la del ICT. En las TAMR basadas en zonas
inexcitables de bajo voltaje en la AD, sin antecedentes quirurgicos, se
puede interrumpir el circuito por medio de la ablacion de un istmo
crtico, pero la experiencia publicada es escasa y el resultado a largo
plazo es incierto18,19.
En pacientes sometidos a ciruga de Fontan puede haber
circuitos de TAMR sencillos en torno a suturas, pero cuando la AD
esta muy dilatada pueden formarse multiples areas inexcitables,
de bajo voltaje, con potencial para sostener circuitos varios, y el
tratamiento de ablacion no siempre tiene exito completo2123.
Tambien pueden asociarse en estos casos taquicardias focales. La
recidiva de nuevas taquicardias en estos pacientes es muy
frecuente a largo plazo.
Taquicardia macrorreentrante auricular izquierda
Estudio electrosiologico y ablacion de TAMR de la AI implican
los riesgos de un abordaje transeptal y de posibles embolias

374

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

II

Figura 18. Taquicardia auricular multifocal en un paciente con hipomagnesemia e hipopotasemia secundarias a fstula enterica postoperatoria. El ritmo es
completamente irregular y se observan ondas P bien denidas, aunque de morfologas cambiantes, algunas no conducidas por su precocidad.

sistemicas durante la manipulacion de los cateteres en la AI43. Es

recomendable descartar la presencia de trombos por medio de
un ecocardiograma transesofagico antes del procedimiento. Es un
procedimiento complejo que requiere un sistema minucioso y una
cuidadosa elaboracion e interpretacion de los mapas de activacion
obtenidos. El movimiento de cateteres o la estimulacion pueden
interrumpir el circuito o alterarlo, lo que a veces hace imposible
denirlo. En muchos casos, a pesar de todo, se consigue
interrumpir la taquicardia, pero no es infrecuente que luego
se induzca otra TAMR o una TAF (g. 12). El pronostico a largo
plazo de la ablacion de TM de la AI no es bien conocido y se ha
descrito alta incidencia de brilacion auricular en el seguimiento a
medio plazo17,26,27. Dados los riesgos y el dudoso pronostico a largo
plazo, las indicaciones de estudio electrosiologico y ablacion de
TAMR de AI deben hacerse en pacientes sin respuesta a tratamiento
medico y con mala tolerancia de la taquicardia, en los que el
balance riesgo-benecio puede ser favorable.

desaparecer en el seguimiento a medio plazo63. La clave del

tratamiento esta en la correccion de la hipoxemia y las alteraciones
electrolticas, incluyendo administracion intravenosa de sulfato
magnesico64. Cuando la hipotension o la insuciencia respiratoria
no los contraindican, la taquicardia multifocal puede responder a la
administracion de bloqueadores beta o verapamilo.

ESTRATEGIAS DE CONTROL DE FRECUENCIA

1. Saoudi N, Coso F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al. A classication of

atrial utter and regular atrial tachycardia accordig to electrophysiologic
mechanism and anatomic bases. A Statement from a Joint Expert Group from
the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and
the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J.
2001;22:116282.
2. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, Fynn SP, Singarayar S, Vohra JK,
et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an
algorithm to predict the anatomic site of origin. J Am Coll Cardiol. 2006;
48:10107.
3. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP, et al. Sustained atrial
tachycardia in adult patients: electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation.
Circulation. 1994;90:126278.
4. Cosio FG, Arribas F, Lopez Gil M, Palacios J. Atrial utter mapping and ablation. I.
Studying atrial utter utter mechanisms by mapping and entrainment. Pacing
Clin Electrophysiol. 1996;19:84153.
ato A, Pastor A, Nun
ez A, Goicolea A. Atypical utter: a
5. Coso FG, Martn-Pen
review. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26:215769.
6. Sanchez-Quintana D, Anderson RH, Cabrera JA, Climent V, Martin R, Farre J, et al.
The terminal crest: morphological features relevant to electrophysiology.
Heart. 2002;88:40611.
7. Coso FG. The right atrium as an anatomic set-up for re-entry: electrophysiology
goes back to anatomy. Heart. 2002;88:3257.
8. Spach MS, Miller WT, Geselowitz DB, Barr RC, Kootsey JM, Johnson EA. The
discontinuous nature of propagation in normal canine cardiac muscle. Evidence
for recurrent discontinuities of intracellular resistance that affect the membrane currents. Circ Res. 1981;48:3954.
9. Saftz JE, Kanter L, Green KG, Tolley TK, Beyer EC. Tissue-specic determinants
of anisotropic conduction velocity in canine atrial and ventricular myocardium.
Circ Res. 1994;74:106570.
10. Shumacher B, Jung W, Schmidt H, Fischenbeck C, Lewalter T, Hagendorff A, et al.
Transverse conduction capabilities of the crista terminalis in patients with
atrial utter and atrial brillation. J Am Coll Cardiol. 1999;34:36373.
11. Arenal A, Almendral J, Alday JM, Villacastin J, Ormaetxe JM, Sande JL, et al. Ratedependent conduction block of the crista terminalis in patients with typical
atrial utter: inuence on evaluation of cavotricuspid isthmus conduction
block. Circulation. 1999;99:27719.

La estrategia de control de frecuencia ventricular es una

alternativa valida en muchos pacientes con suciente tolerancia de
la taquicardia. La digoxina, los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio, solos o en combinacion, pueden permitir controlar
la frecuencia ventricular en lmites aceptables desde una
valoracion clnica. En casos en que no se controla satisfactoriamente la frecuencia, puede estar indicada la ablacion del nodo AV
con implante de un marcapasos con respuesta de frecuencia de
estimulacion al ejercicio.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

La taquicardia multifocal es una arritmia poco frecuente,
caracterizada por ondas P de morfologa cambiante a intervalos
irregulares con frecuencia > 100 lpm. El ritmo ventricular tambien
se hace irregular y a primera vista semeja una brilacion auricular,
pero una mirada atenta permite observar las ondas P separadas por
intervalos de lnea de base isoelectrica (g. 18).
La taquicardia multifocal aparece en pacientes con alteraciones
importantes de la homeostasis, como insuciencia respiratoria con
hipoxemia o graves alteraciones electrolticas (hipopotasemia,
hipomagnesemia) y tambien con la administracion de inhibidores
de la fosfodiesterasa o catecolaminas, y se atribuye a automatismo
os de la
anormal por pospotenciales62. En los primeros meses o an
vida, se puede presentar con un cuadro de taquimiocardiopata e
insuciencia cardiaca debidos a frecuencias muy altas, pero puede

CONFLICTO DE INTERESES
El Dr. Garca Coso ha recibido becas de nanciacion para
docencia de Medtronic, y apoyo tecnologico de St. Jude Medical y
nanciacion para asistencia congresos de St. Jude Medical,
Medtronic y Sano, y ejerce labores de consultora para Bayer y
Biotronik.
BIBLIOGRAFIA

F. Garca-Coso et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363375

12. Ohkubo K, Watanabe I, Okumura Y, Ashino S, Kofune M, Kawauchi K, et al.
Anatomic and electrophysiologic differences between chronic and paroxysmal
atrial utter: intracardiac echocardiographic analysis. Pacing Clin Electrophysiol. 2008;31:4327.
13. Cabrera JA, Sanchez-Quintana D, Ho SY, Medina A, Anderson RH. The architecture of the atrial musculature between the orice of the inferior caval vein
and the tricuspid valve: the anatomy of the isthmus. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;14:118695.
14. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, Lee SH, Ueng KC, Wen ZC, et al. Characterization of
low right atrial isthmus as the slow conduction zone and pharmacological
target in typical atrial utter. Circulation. 1997;96:260111.
15. Tai CT, Huang JL, Lee PC, Ding YA, Chang MS, Chen SA. High-resolution mapping
around the crista terminalis during typical atrial utter: new insights into
mechanisms. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004;15:40614.
16. Garan H. Atypical atrial utter. Heart Rhythm. 2008;5:61821.
17. Jas P, Shah DC, Hassaguerre M, Hocini M, Peng JT, Takahashi A, et al. Mapping
and ablation of left atrial utters. Circulation. 2000;101:292834.
18. Kall JG, Rubenstein DS, Kopp DE, Burke MC, Verdino RJ, Lin AC, et al. Atypical atrial
utter originating in the right atrial free wall. Circulation. 2000;101:2709.
19. Yang Y, Cheng J, Bochoeyer A, Hamdan MH, Kowal RC, Page R, et al. Atypical
right atrial utter patterns. Circulation. 2001;103:30928.
20. Bochoeyer BA, Yang Y, Cheng J, Lee RJ, Keung EC, Marrouche NF, et al. Surface
ECG characteristics of right and left atrial utter. Circulation. 2003;108:60.
21. Betts TR, Roberts PR, Allen SA, Salmon AP, Keeton BR, Haw MP, et al. Electrophysiological mapping and ablation of intra-atrial reentry tachycardia after
Fontan surgery with the use of a noncontact mapping system. Circulation.
2000;102:41925.
22. Nakagawa H, Shaha N, Matsudaira K, Overholt E, Chandrasekaran K, Beckman KJ,
et al. Characterization of reentrant circuit in macroreentrant right atrial tachycardia after surgical repair o congenital heart disease: isolated channels between
scars allow focal ablation. Circulation. 2001;103:699709.
23. Delacretaz E, Ganz LI, Soekuma K, Friedman PL, Walsh EP, Triedman JK, et al.
Multiple atrial macro-re-entry circuits in adults with repaired congenital heart
disease: entrainment mapping combined with three-dimensional electroanatomic mapping. J Am Coll Cardiol. 2001;37:166576.
24. Van Hare GF, Lesh MD, Ross BA, Perry JC, Dorostkar PC. Mapping and radiofrequency ablation of intraatrial reentrant tachycardia after the Senning or
Mustard procedure for transposition of the great arteries. Am J Cardiol.
1996;77:98591.
25. Collins KK, Love BA, Salsh EP, Saul JP, Epstein MR, Triedman JK. Location of
acutely successful radiofrequency catheter ablation of intraatrial reentrant
tachycardia in patients with congenital heart disease. Am J Cardiol.
2000;86:96974.
26. Ouyang F, Ernst S, Vogtmann T, Goya M, Volkmer M, Schaumann A, et al.
Characterization of reentrant circuits in left atrial macroreentrant tachycardia:
critical isthmus block can prevent atrial tachycardia recurrence. Circulation.
2002;105:193442.
27. Fiala M, Chovanck J, Neuwirth R, Nevraova R, Jiravsky O, Sknouril L, et al. Atrial
macroreentry tachycardia in patients without obvious strucural heart disease
or previous cardiac surgical or catheter intervention: characterization of
arrhythogenic substrates, reentry circuits, and results of catheter ablation.
J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:82432.
28. Bayes de Luna A, Cladellas M, Oter R, Torner P, Guindo J, Mart V, et al. Interatrial
conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal
supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J. 1988;9:11128.
29. Markowitz SM, Brodman RF, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Iwai S, et al.
Lesional tachycardias related to mitral valve surgery. J Am Coll Cardiol. 2002;
39:197383.
30. Magnano AR, Argenziano M, Dizon JM, Vigilance D, Williams M, Yegen H, et al.
Mechanisms of atrial tachyarrhythmias following surgical atrial brillation
ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:36673.
31. Shah D, Sunthorn H, Burri H, Gentil-Baron P, Pruvot E, Schlaepfer J, et al. Narrow,
slow-conducting isthmus dependent left atrial reentry developing after ablation for atrial brillation: ECG characterization and elimination by focal RF
ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:50815.
32. Daoud EG, Weiss R, Augostini R, Hummel JD, Kalbeisch SJ, Van Deren JM, et al.
Proarrhythmia of circumf LA lesions for management of AF. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2006;17:15765.
33. Chugh A, Oral H, Lemola K, Hall B, Cheung P, Good E, et al. Prevalence,
mechanisms, and clinical signicance of macroreentrant atrial tachycardia
during and following left atrial ablation for atrial brillation. Heart Rhythm.
2005;2:46471.
34. Wyndham CR, Arnsdorf MF, Levitsky S, Smith TC, Dhingra RC, Denes P, et al.
Successful surgical excision of focal paroxysmal atrial tachycardia. Observations in vivo and in vitro. Circulation. 1980;62:136572.
35. Misaki T, Watanabe G, Iwa T, Ishida K, Tsubota M, Matsunaga Y, et al. Long-term
outcome of operative treatment of focal atrial tachycardia. J Am Coll Surg.
1995;180:12935.
36. McGuire MA, Johnson DC, Nunn GR, Yung T, Uther JB, Ross DL. Surgical therapy
for atrial tachycardia in adults. J Am Coll Cardiol. 1989;14:177782.
37. Lin WS, Prakash VS, Tai CT, Hsieh MH, Tsai CF, Yu WC, et al. Pulmonary vein
morphology in patients with paroxysmal atrial brillation initiated by ectopic

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.
45.

46.
47.

48.

49.

50.
51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.
60.

61.
62.
63.
64.

375

beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter ablation.
Circulation. 2000;101:127481.
Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension onto pulmonary
veins in humans: anatomic observations relevant for atrial arrhythmias.
J Cardiovasc Electrophysiol. 2000;11:88894.
Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ, Po SS, Wu R, Lockwood D, et al. Relation
between pulmonary vein ring and extent of left atrial-pulmonary vein connection in patients with atrial brillation. Circulation. 2004;109:15239.
Higa S, Tai CT, Lin YJ, Liu TY, Lee PC, Huang JL, et al. Focal atrial tachycardia. New
insight from noncontact mapping and catheter ablation. Circulation. 2004;
109:8491.
Salerno JC, Kertesz NJ, Friedman RA, Fenrich AL. Clinical course of atrial ectopic
tachycardia is age-dependent: results and treatment in children <3 or 3 years
of age. J Am Coll Cardiol. 2004;43:43844.
Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, Fynn SP, Singarayar S, Vohra JK,
et al. Tachycardia-mediated cardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: long-term outcome after catheter ablation. J Am Coll Cardiol. 2009;
53:17917.
ol de Ablacion
Daz-Infante E, Macas-Gallego A, Garca-Bolao I. Registro Espan
con Cateter. IX Informe Ocial de la Seccion de Electrosiologa y Arritmias de la
ola de Cardiologa (2009). Rev Esp Cardiol. 2010;63:132939.
Sociedad Espan
Biblo LA, Yuan Z, Quan KJ, Mackall JA, Rimm AA. Risk of stroke in patients with
atrial utter. Am J Cardiol. 2001;87:3469. A9.
Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, Galimberti P, Fassini G, Della Bella P. Incidence
and clinical signicance of transformation of atrial brillation to atrial utter in
patients undergoing long-term antiarrhythmic drug treatment. Europace.
1999;1:2427.
Wood KA, Eisenberg SJ, Kalman JM, Drew BJ, Saxon LA, Lee RJ, et al. Risk of
thromboembolism in chronic atrial utter. Am J Cardiol. 1997;79:10437.
The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society
of Cardiology (ESC). Guidelines for the management of atrial brillation. Eur
Heart J. 2010;31:2369429.
Stambler BS, Wood MA, Ellenbogen KA. Antiarrhythmic actions of intravenous
ibutilide compared with procainamide during human atrial utter and brillation: electrophysiological determinants of enhanced conversion efcacy.
Circulation. 1977;96:4298306.
Crijns HJ, Van Gelder IC, Kingma JH, Dunselman PH, Gosselink AT, Lie KI. Atrial
utter can be terminated by a class III antiarrhythmic drug but not by a class IC
drug. Eur Heart J. 1994;15:14038.
Feld GK, Chen PS, Nicod P, Fleck RP, Meyer D. Possible atrial proarrhythmic
effects of class 1c antiarrhythmic drugs. Am J Cardiol. 1990;66:37884.
Crijns HJ, Van Gelder IC, Tieleman RG, Brugemann J, De Kam PJ, Gosselink AT,
et al. Long-term outcome of electrical cardioversion in patients with chronic
atrial utter. Heart. 1997;77:5661.
Goicolea A, Cosio FG, Lopez Gil M, Kallmeyer C, Gomez P, De las Fuentes I.
Conversion of recurrent atrial utter with implanted pacemakers programmable to high rate AOO mode. Eur J Card Pacing Electrophysiol. 1992;2:1921.
Da Costa A, Thevenin J, Roche F, Romeyer-Bouchard C, Abdellaoui L, Messier M,
et al. Results from the Loire-Arde`chE-Drome-Ise`re-Puy-de-Dome (LAPID) trial
on atrial utter, a multicentric prospective randomized study comparing
amiodarone and radiofrequency ablation after the rst episode of symptomatic
atrial utter. Circulation. 2006;114:167681.
Cosio FG, Lopez-Gil M, Goicolea A, Arribas F, Barroso JL. Radiofrequency ablation
of the inferior vena cava-tricuspid valve isthmus in common atrial utter. Am J
Cardiol. 1993;71:7059.
Poty H, Saoudi N, Nair M, Anselme F, Letac B. Radiofrequency catheter ablation
of atrial utter: further insights into the various types of isthmus blockapplication to ablation during sinus rhythm. Circulation. 1996;94:320413.
ez A, Guzzo G, De Diego C, Coso FG. A simple pacing method to
Pastor A, Nun
diagnose posteroanterior (clockwise) cavo-tricuspid isthmus block after radiofrequency ablation. Europace. 2010;12:12905.
Anselme F, Saoudi N, Poty H, Douillet R, Cribier A. Radiofrequency catheter
ablation of common atrial utter: signicance of palpitations and quality-oflife evaluation in patients with proven isthmus block. Circulation. 1998;
99:53440.
ez A. Ablacion de
Garca-Coso F, Lopez Gil M, Arribas F, Goicolea A, Pastor A, Nun
os de experiencia. Rev Esp
uter auricular. resultados a largo plazo tras 8 an
Cardiol. 1998;51:8329.
Calkins H, Canby R, Weiss R, Taylor G, Wells P, Chinitz L, et al. Results of catheter
ablation of typical atrial utter. Am J Cardiol. 2004;94:43742.
Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, Josephson ME. Atrial conduction:
effects of extrastimuli with and without atrial dysrhythmia. Am J Cardiol.
1984;54:75561.
ez A, Montero MA. How to map and ablate scar
Coso FG, Pastor A, Nun
macroreentrant tachycardia of the right atrium. Europace. 2000;2:193200.
Kastor JA. Current concepts: multifocal atrial tachycardia. N Engl J Med.
1990;322:17137.
Bradley DJ. The clinical course of multifocal atrial tachycardia in infants and
children. J Am Coll Cardiol. 2001;38:4018.
McCord JK, Borzak S, Davis T, Gheorghiade M. Usefulness of intravenous
magnesium for multifocal atrial tachycardia in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol. 1998 1;81:913.