Respirator I o
Respirator I o
Respirator I o
MORFOLOGIA BASICA
CAPITULO 1
BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION RESPIRATORIA
Introducción
Dada la estrecha correlación entre forma y función, es conveniente repasar algunos
aspectos de la morfología antes de abordar la fisiología, fisiopatología y clínica del
aparato respiratorio. Este capítulo entrega una visión general de las estructuras macro y
microscópicas. Los detalles necesarios para el análisis de determinados aspectos
funcionales o clínicos serán abordados en los capítulos correspondientes.
Considerando que la función primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el
aire atmosférico con la sangre para que tenga lugar el intercambio gaseoso, se pueden
diferenciar, por razones didácticas, tres grupos de estructuras, de acuerdo a la función
predominante que desempeñan.
Área de intercambio gaseoso.
Vías de conducción aérea.
Caja torácica con funciones de protección y movimiento.
AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO
Alvéolos
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvéolos, estructuras huecas, aproximadamente
hemisféricas, de 250 mm de diámetro, cuyo contenido aéreo está en permanente renovación y
en el espesor de cuyas paredes circula sangre a través de una densa malla capilar. La cavidad
alveolar está tapizada por 2 tipos de células (Figura 1):
Figura 1-1. Histología esquemática del alvéolo. A: espacios aéreos alveolares. C: capilares N1: neumocitos tipo I. N2:
neumocitos tipo II. M: macrófagos I : tejido intersticial.
Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en número, estas células cubren más del 90%
de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y extensas. Con el
microscopio de luz sólo se ven sus núcleos, siendo necesaria la microscopia electrónica
para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los neumocitos I contactan con los
capilares de la pared alveolar, su membrana basal se fusiona con la del endotelio, de
manera que los gases sólo tienen que atravesar el citoplasma del neumocito, las
membranas basales fusionadas y el citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide
menos de 1 micrón de espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y
los capilares se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas,
que cumple una función de sostén y que, por tener vasos linfáticos, drena el líquido que
permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando así que éste invada los
alvéolos. Este aspecto se analizará con mayor detalle a propósito del edema pulmonar.
Neumocitos tipo II. Son células cuboideas, más numerosas que las anteriores y que,
entre otras muchas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar. Esta sustancia
disminuye la tensión superficial de la capa de líquido que recubre la superficie interna
de los alvéolos, impidiendo el colapso alveolar que esta fuerza tiende a producir (Ver
mecánica ventilatoria). Además, los neumocitos II serían responsables de las funciones
metabólicas del pulmón, que se verán más adelante. Cuando los neumocitos I son
destruidos en algunas enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para
reparar los daños.
Aparte de estas células estructurales, dentro del alvéolo y en el espesor de los tabiques
se encuentran células con un rol defensivo, especialmente macrófagos, que fagocitan
las partículas extrañas y bacterias que llegan al alvéolo. Los macrófagos cargados de
detritus se eliminan junto con las mucosidades o retornan al espacio intersticial, de
donde son en su mayoría removidos por el sistema linfático.
Organización de los alvéolos
El número total de alvéolos oscila entre 200 y 600 millones, y su superficie total, entre
40 y 100 metros cuadrados, dependiendo entre otros factores de la talla corporal. Los
alvéolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared de espacios esféricos
llamados sacos alveolares, que confluyen en espacios tubulares llamados ductos. Varios
ductos se unen dando origen a un bronquíolo respiratorio, elemento de transición que
tiene la estructura de una vía de conducción aérea, pero que conserva algunos alvéolos
en sus paredes. Después de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquíolos
respiratorios confluye en un bronquíolo terminal que carece totalmente de alvéolos,
constituyéndose exclusivamente en vía de conducción.
Según la manera de agruparse estas diferentes estructuras, se han descrito 3 unidades (Figura
1-2).
Figura 1-2. Estructuras periféricas del pulmón.
A: alvéolos. SA: saco alveolar.
BR: bronquíolos respiratorios. BT: bronquíolo terminal. B: bronquíolos. LP: lobulillo
primario. LS: lobulillo secundario
El organismo puede considerarse como una máquina de combustión interna que quema
grasas e hidratos de carbono y obtiene así la energía que necesita para realizar sus
múltiples funciones. Este proceso consume oxígeno y produce anhídrido carbónico. El aire
atmosférico suministra el primero y recibe el segundo.
Como la combustión tiene lugar en las células situadas profundamente en los tejidos, es
necesario un medio de conexión con la atmósfera. Este nexo es la corriente sanguínea, que
transporta los gases en solución física y en combinaciones físicoquímicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay más gasto energético y, por lo tanto,
mayor necesidad de transporte de gases entre las células y el ambiente. Este se logra
aumentando el gasto cardíaco con redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos en
actividad que, además, extraen una mayor cantidad de oxígeno de la sangre que pasa por
los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio
gaseoso entre células y sangre lo que exige aumentar el intercambio entre sangre y
atmósfera
Este último proceso, o respiración externa, requiere que la sangre se exponga al contacto
con el aire en una amplia superficie, y para ello fluye por un extenso territorio capilar
separado de la atmósfera por una membrana de mínimo grosor que prácticamente no
interfiere con una rápida difusión gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su
extensión (60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamíferos el
problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden considerarse como
una invaginación del espacio externo hacia el interior del organismo bajo la forma de vías
aéreas y finalmnete, alvéolos, los cuales tienen amplio y estrecho contacto con una densa
malla capilar. Este conjunto constituye los pulmones que quedan contenidos y protegidos
dentro de la caja torácica que, además, actúa como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvéolos no se renueva en proporción a la perfusión
sanguínea, ésta agotará rápidamente el oxígeno alveolar reemplazándolo por CO 2. Un
fenómeno mecánico, la ventilación pulmonar, renueva en forma parcial y periódica el aire
alveolar y mantiene dentro del pulmón una composición adecuada para el intercambio
gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmón es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se
renueva continuamente por acción del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro,
sangre que se mantiene en circulación entre tejidos y pulmón por acción de la bomba
cardiaca.
La coordinación entre la función de estos dos sistemas entre sí y de ambos con las
necesidades del organismo está a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratorios
y circulatorios. La actividad de estos núcleos coordinadores es modulada por la
información suministrada por receptores situados en múltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la función respiratoria es compleja y que
requiere de la participación coordinada de varios grupos de órganos, uno de los cuales es
el aparato respiratorio (Figura I).
Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxígeno ambiental llega al alvéolo por efecto de la
ventilación alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigación que reciben los alvéolos.
El O2 luego difunde a través de la pared alvéolo capilar (D L) , pasa a la sangre capilar donde se une a la
hemoglobina (Hb), que lo transporta a través de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el
organismo, desde donde difunde hacia las células que lo consumirán. El CO 2 producido en las células difunde
a los capilares sistémicos y es transportado por las venas hasta el corazón derecho y de ahí al pulmón, donde
difunde a los alvéolos. La ventilación eliminará este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilación
adecuada a los requerimientos metabólicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros
respiratorios de la PaO2 y PaCO2.
La separación del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y
sangre sólo se justifica por razones didácticas, y con esta misma justificación abordaremos
la función respiratoria como si fuera una sucesión de fenómenos o etapas diferentes:
1. Ventilación pulmonar: fenómeno mecánico que asegura el recambio del aire contenido
dentro de los alvéolos.
2. Distribución y relación ventilación/perfusión: renovación proporcional del aire y de la
sangre a cada lado de la membrana de difusión.
3. Difusión o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a través de la
membrana alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.
5. Regulación de la respiración: conjunto de mecanismos de control de la respiración y
coordinación con la circulación, demandas metabólicas, equilibrio acido-base, fonacion,
deglución,etc.
6. Hemodinámica de la circulación pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural.
8. Mecanismos de defensa mecánicos, celulares y humorales, que tienen un importante
papel, dado el amplio contacto del pulmón con los contaminantes ambientales a través de
los m ás de 10.000 litros de aire que se ventilan diariamente. Además, la entrada al
aparato respiratorio está en la faringe y contigua a la boca, cavidades de gran población
microbiana.
9. Filtro de partículas que circulan por la sangre (coágulos, agregados plaquetarios, trozos
de tejidos, etc.), funcion para la cual tiene la ventaja ventaja de ser el único órgano, aparte
del corazón, por el cual pasa continuamente el total de la sangre.
10. Actividad metabólica local: los neumocitos tipo II elaboran el surfactante, sustancia
que regula la tensión superficial en la interfase aire/liquido en las paredes alveolares y,
además inactivan algunas sustancias circulantes.
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
12. Equilibrio ácido base
13. Balance hidrico : el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la nariz y vias
aéreas y , al ser espirado es rersponsable de un 10-20% del total de la pérdida de agua
del organismo.
14. Balance calórico: por el mismo mecanismo la respiración causa el 5-10% de la pérdida
calorica total del organismo.
La normalidad de estas funciones está íntimamente ligada a la normalidad de su sustrato
morfológico. En el análisis de la función y clínica recurriremos repetidamente a diferenciar,
en este aspecto, tres compartimentos (Figura II) que, si bien son partes inseparables de un
todo, tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y
de manifestar su patología.
Figura II. Representación esquemática de los
compartimientos pulmonares: vías aéreas (1);
espacios alveolares (2) e intersticio (3).
CAPITULO 2
MECANICA VENTILATORIA
La ventilación es un fenómeno básicamente mecánico que renueva cíclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiración y la salida del mismo o espiración. En
relación con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado con un fuelle, en el
que conviene diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vías aéreas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior
con la superficie de intercambio.
b) El tórax, que actúa como continente protector del pulmón y motor de la ventilación.
c) El pulmón, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire
y sangre, contenida dentro del tórax que es el motor que lo ventila.
Las características estructurales y la función mecánica de este fuelle pueden describirse a
través de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven.
4. Resistencias que se oponen a la ventilación
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecánica.
DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES
Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a través de su contenido aéreo. Esta medición
se realiza usualmente con un espirómetro, una de cuyas formas básicas se ilustra en la Figura 2-1,
en la cual el individuo en estudio respira a través de una boquilla dentro de una campana calibrada
y sellada por agua.
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a
un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayoría de los espirómetros miden los volúmenes integrándolos a
partir de los flujos respiratorios, que se miden con un neumotacógrafo y entregan los valores
calculados por un programa computacional.
La posición de reposo del pulmón aislado se encuentra por debajo de la CRF, y la posición
de reposo del tórax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el
espacio pleural está sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este
espacio es cerrado, en su interior se desarrolla una presión negativa . La Ppl puede
medirse directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero en estudios
fisiológicos habitualmente se evalúa en forma indirecta a través de la presión
intraesofágica, que la representa adecuadamente y cuya medición es menos invasiva. Para
ello, se introduce un catéter plástico provisto de un balón de látex en su extremo hasta el
tercio inferior del esófago. Las presiones así registradas representan la presión pleural
media.
f) Presiones transmurales: el volumen de organos o estructuras huecas y distensibles,
como el pulmón y el torax es parcialmente determinado en parte por la diferencia de
presiones en su interior y exterior o presión transmural..
Presión transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presión en la boca y la presión
pleural. En condiciones estáticas determina el grado de distensión del pulmón y en
condiciones dinámicas
debe, además, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.
Presión tras-torácica: es la diferencia entre la presión pleural y la atmosferica
MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el tórax se extiende desde el cuello
hasta la pelvis e incluye, además de la caja torácica propiamente tal, el diafragma y el abdomen.
Esta cavidad tiene dos componentes rígidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya forma no es
modificada por la contracción de los músculos respiratorios. En cambio, las paredes anterior y
laterales se desplazan directamente por la acción muscular e indirectamente por los cambios de
presión que ésta provoca. En la Tabla 2-1 se indican los músculos respiratorios más importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiración Diafragma
tranquila Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torácica Intercostales externos
ESPIRATORIOS
Utilizados en espiración forzada Intercostales internos
Abdominales
La respiración en reposo es sostenida básicamente por el diafragma, pero, para que su
acción sea eficaz, es necesario que los músculos intercostales externos estabilicen el tórax
impidiendo que éste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente
importante en recién nacidos.
Durante la espiración tranquila no hay actividad de los músculos espiratorios, ya que esta
fase es un fenómeno elástico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en
contracción decreciente al comienzo de la espiración, evitando que el pulmón se desinfle
bruscamente por efecto de la retracción elástica del pulmón. Si la ventilación aumenta
sobre 20 litros por minuto se agrega la contracción activa de los músculos espiratorios
abdominales. Sobre los 40 litros por minuto, como ocurre durante un ejercicio físico
intenso, se suman los músculos accesorios de la inspiración, y si la ventilación sobrepasa
los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilación máxima voluntaria, se reclutan
todos los músculos torácicos y abdominales que tienen alguna acción respiratoria.
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal músculo de la respiración y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un músculo esquelético, tiene características bioquímicas y
enzimáticas que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-
oxidasas, su capacidad de metabolizar lactato y su flujo sanguíneo son intermedios entre
los músculos esqueléticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma
cumpla su papel de órgano esencial para la vida. Este carácter crucial del diafragma se ve
confirmado por el hecho de que en insuficiencias circulatorias graves, como el shock, son
el diafragma, el corazón y el cerebro los órganos que reciben prácticamente todo el flujo
sanguíneo disponible, quedando el resto del organismo con una mínima irrigación.
El diafragma tiene una morfología única entre los músculos esqueléticos, ya que sus fibras
nacen de un tendón central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones periféricas. Una
parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternón (diafragma costal), y la
otra, en las primeras vértebras lumbares (diafragma crural). Está inervado por los nervios
frénicos cuyas raíces se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguíneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frénicas
inferiores, que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor
del tendón central. Esta buena perfusión del diafragma permite que su flujo sanguíneo
pueda aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patológicamente
aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contracción diafragmática es necesario tener
presente la particular disposición anatómica de este músculo (Figura 2-5).
RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilización del aire, los músculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad de pulmón y tórax que tienden a mantener estas estructuras en su
posición de equilibrio de final de espiración. Este obstáculo, denominado elastancia, tiene
la particularidad de que la energía que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el
cuerpo deformado vuelva por sí mismo a su posición de partida. En el caso del pulmón,
esta se opone a la inspiración y es propulsora de la espiración en cualquier nivel de
volumen pulmonar. La situación para el tórax es más compleja: en forma simplificada
puede decirse que esta estructura se expande fácilmente cuando el volumen pulmonar
está sobre la CRF, y que se resiste a reducir su volumen bajo este nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo, pulmón y tórax acoplados, es el balance
entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiración tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiración como a parte de la espiración. En suma: la elastancia del pulmón es la principal
fuerza elástica que se opone a la inspiración normal, mientras que en la espiración forzada
bajo CRF (tos), la elastancia del tórax es la principal fuerza que deben vencer los músculos
espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vías
aéreas y, en menor grado, a la fricción interna de los tejidos del aparato respiratorio. La
energía invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torácica
Como se dijo, un cuerpo elástico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energético,
su posición o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deformó. La elasticidad
del pulmón es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar.
b) La tensión superficial en la interfase aire-líquido alveolar.
c) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Sólo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elástica y tensión superficial,
pero antes veremos los métodos que permiten estudiar la elastancia global y su resultante,
la distensibilidad, con el soó objetivo de explicar mejor los conceptos ya que su ejecución
corresponde al are de investugacion.
Figura 2-9. Medición de curva presión-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presión transpulmonar (Ptp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detención se mide el volumen pulmonar y la presión transpulmonar
correspondiente, con el propósito de construir la curva presión-volumen pulmonar de la Figura 2-
10.
Figura 2-10. Curva de presión-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la Figura 2-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H 2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y
4,5 la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O.
Figura 2-12. Propiedades elásticas del pulmón, tórax y sistema respiratorio en conjunto. En
un sujeto normal la curva P-V del pulmón muestra que su posición de reposo o colapso
está por debajo del VR. En cambio, la posición de reposo del tórax está situada
aproximadamente en el 60% de la CV. La curva P-V del sistema respiratorio se construye a
través de la suma algebraica de las curvas del pulmón y tórax. Puede apreciarse posición
de reposo (CRF) del sistema respiratorio se alcanza aproximadamente a un 30% de la CV,
volumen en el cual las presiones del pulmón y tórax son de igual valor, pero de sentido
opuesto. De lo anterior se deduce que en la inspiración corriente que parte desde este
punto la elasticidad del tórax se suma a la acción de la musculatura inspiratoria.
Puede apreciarse que la curva P-V del sistema respiratorio (tórax y pulmón en conjunto)
tiene forma de S itálica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional y
que, a volúmenes altos, el conjunto tórax-pulmón ejerce una presión positiva tendiente a
disminuir el volumen del sistema y volver a la posición de reposo. Al nivel de inspiración
máxima o capacidad pulmonar total, esta presión es de alrededor de 40 cm H 2O. Por el
contrario, en volúmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presión negativa que tiende
a aumentar el volumen pulmonar hasta llegar a la posición intermedia de reposo. Al nivel
de volumen residual esta presión es de -40 cm H2O. La medición de la curva P-V del
sistema exige relajación muscular total, por lo cual, en clínica, sólo se usa en pacientes en
ventilación mecánica, durante la cual los músculos del paciente pueden estar inactivos. En
estos pacientes, con el respirador se puede producir un cambio de volumen determinado y
relacionarlo con el cambio de presión que lo produjo. Este índice es muy útil para seguir la
evolución de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar.
Del gráfico tambien puede deducirse que alteraciones que rigidizan el tórax , como la
cifoescoliosis, pueden llegar a ser el principal factor limitante de la función ventilatoria del
sistema respiratorio
TENSION SUPERFICIAL
La tensión superficial es un determinante importante de la elasticidad pulmonar, que no
está ligado a elementos estructurales sino que es una fuerza física presente en la
superficie o interfase de contacto líquido-aire. Actúa sobre las moléculas superficiales del
líquido, atrayéndolas entre sí y hacia su centro geométrico.
Cada alvéolo está internamente cubierto de una película de agua, la cual se comporta
como una burbuja que, por acción de la tensión superficial en la interfase líquido-aire,
tiende a achicarse y colapsar. Según la ley de Laplace, la presión necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuación:
2TS
Presión = -------------
r
De ella se desprende que si aumenta la tensión superficial (TS) se favorece el colapso,
necesitándose mayor presión para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una
relación inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvéolos bien inflados, se
necesite una pequeña presión para impedir el colapso; en cambio, en los alvéolos de radio
reducido, como sucede normalmente en el recién nacido y en los alvéolos basales del adulto o en
algunas condiciones patológicas (hipoventilación, edema alveolar), la presión positiva intraalveolar
o negativa perialveolar necesaria para distender esos alvéolos y mantenerlos distendidos es
considerablemente mayor (Fig. 2-14).
Figura 2-14. Influencia del radio en la presión por tensión superficial. En un pulmón sin surfactante,
la presión por tensión superficial de un alvéolo con radio pequeño es mayor que la de uno de radio
mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvéolos pequeños tienden al colapso,
vaciándose hacia los de mayor tamaño. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los
alvéolos de menor radio el surfactante está más concentrado, motivo por el cual la tensión
superficial de éstos disminuye, lo que estabiliza al pulmón.
La tensión superficial del líquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo
que obviamente facilita la distensión del pulmón. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone entre las moléculas del líquido alveolar
y disminuye su tensión superficial. Al disminuir el radio del alvéolo estas moléculas se
concentran, con lo que baja aun más la tensión superficial. De esta manera, la presión
necesaria para mantener distendidos los alvéolos resulta relativamente constante dentro
de una amplia gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilización alveolar. La
acción del surfactante es similar a la del jabón que se agrega al agua para el juego de hacer
pompas o globos con un tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los
neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son fosfolípidos.
En el nivel corriente de ventilación la tensión superficial representa más del 50% de las
fuerzas elásticas y es aun más importante en las primeras respiraciones del recién nacido.
Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condición, llamada
distrés respiratorio del recién nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensión superficial sobre la curva presión-volumen se ilustra en la Figura
2-15: la curva A corresponde a un pulmón normal lleno con aire, la curva B a la del mismo
pulmón lleno de suero, y la C a un pulmón depletado de surfactante y lleno con aire.
Figura 2-15. Contribución del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la
relación presión-volumen que se obtiene al inflar un pulmón normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los alvéolos. La curva b es la relación presión-
volumen de un pulmón inflado con suero fisiológico, en la cual no existe interfase aire-líquido
donde actúe la tensión superficial, por lo que sólo representa las propiedades elásticas del
tejido pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmón al que se ha removido el surfactante
antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar está constituida por aire-
agua, con una alta tensión superficial, por lo cual el pulmón es mucho más rígido que aquel
con una tensión superficial disminuida por la presencia de surfactante.
De los tres factores que deben medirse en esta ecuación el único que constituye problema
es la presión alveolar, que sólo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una
cámara hermética o pletismógrafo dentro de la cual se introduce al sujeto, quien respira el
aire exterior a través de un tubo. Los cambios de presión que se producen en la cámara
como consecuencia de los cambios de volumen del tórax son registrados y, por razones
que no es necesario abordar, son de la misma magnitud pero de sentido inverso alos
ocurridos dentro del alvéolo.
La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de varios factores,
que se ilustran en la ecuación de Poiseuille:
L es el largo del tubo; µ la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuación no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la vía aérea, es válida
para destacar que el radio es el determinante más importante de la resistencia, por estar
elevado a la cuarta potencia.
La resistencia de la vía aérea durante la respiración tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA
Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la
contribución a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la vía aérea. En
la Tabla 2-2 se resume la distribución en un individuo normal. Si se respira a través de la
nariz la resistencia se duplica.
Resistencia en paralelo:
R. bronquio der. + R. bronquio izq. = R. total
1/2 + 1/2 = 1
Como se verá más adelante, esta característica significa que fenómenos obstructivos de la
región periférica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos síntomas, salvo
cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razón, la pequeña vía aérea,
constituida por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".
a) En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el
interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción
elástica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presión
pleural de -5, lo que mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión
estable.
b) Durante la inspiración forzada, la presión pleural se hace más negativa (-12 cm H 2O),
mientras que la presión de retracción elástica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el
volumen pulmonar es el mismo : la presión intraalveolar resultante de la suma algebraica
es negativa (-7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presión atmosférica que hace
entrar el aire. A pesar de que la presión intraluminal se desgasta por el roce del aire a
medida que penetra por la vía aérea, la presión pleural es siempre más negativa que la de
la vía aérea, por lo cual ésta se mantiene distendida.
c) Durante la espiración forzada, la presión intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presión de retracción elástica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual,
y la presión alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la
presión cae a lo largo de la vía aérea en proporción a la resistencia encontrada, hasta el
punto en que la presión intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de
igual presión o PIP). Un poco más allá de este punto la presión intraluminal es menor que
la pleural y se produce el colapso de la vía aérea; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la
resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece
una condición oscilatoria que determina que el flujo alcance un nivel máximo durante la
espiración forzada. Todo este fenómeno ha sido llamado compresión dinámica.
De lo expuesto se deduce que durante la inspiración el esfuerzo desplegado distiende la
vía aérea y la limitante principal del flujo es la presión que el sujeto es capaz de generar
por acción de su musculatura inspiratoria. Durante la espiración forzada, en cambio, el
aumento del esfuerzo espiratorio incrementa la presión alveolar que impulsa el flujo pero
también comprime la vía aérea, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De esta
manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijándose un flujo
máximo que es imposible de sobrepasar, por más esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relación entre presión transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de
volumen pulmonar, se observa que en posición de inspiración máxima, o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este
volumen la tracción elástica está en su máximo, lo que, por una parte, distiende los
bronquios y, por otra, genera una gran presión alveolar. Aunque ésta se va desgastando a
lo largo de la vía aérea, mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre será superior a la
presión pleural y no se producirá compresión dinámica. Estas condiciones hacen que el
flujo alcanzado dependa del esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo
se observa con volúmenes pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio,
a medida que el volumen pulmonar baja de este nivel, la compresión dinámica se produce
cada vez más precozmente debido a que la presión de retracción elástica se va haciendo
menor.
Además ,a volúmenes pulmonares altos, la compresión dinámica tiene lugar en la tráquea
y grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la
presión de retracción elástica del pulmón disminuyen, los puntos de igual presión se
desplazan progresivamente hacia las vías aéreas más periféricas. Asímismo, cuando existe
un aumento de la RVA o cuando la presión de retracción elástica está patológicamente
disminuida, los puntos de igual presión se desplazan hacia la periferia y los flujos
espiratorios máximos disminuyen. En consecuencia, los flujos espiratorios máximos son
dependientes de las características mecánicas del pulmón, por lo que esta maniobra se
emplea en su evaluación funcional.
CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relación entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios máximos puede
representarse gráficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un gráfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo aéreo durante una
espiración forzada desde CPT hasta VR, y desde allí una inspiración forzada hasta CPT. Los cambios
de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV,
mientras que los flujos aéreos inspiratorio y espiratorio se representan en el eje vertical.
Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente hasta
VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos espiratorio e
inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el flujo máximo
espiratorio (FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el flujo inspiratorio máximo al
50% de CV.
Sujeto 2
CVF = 2L = 39% del teórico
VEF1 = 1,8 L = 46,8% del teórico
VEF1 /CVF% = 90 % = reducción de volumen con flujo normal
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
• Normas de la ATS sobre espirometría
Instruccciones para ejecución e interpretacion de espirometría
CAPITULO 3
VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO
La función más específica del pulmón es mantener el intercambio gaseoso entre el aire
alveolar y la sangre capilar, con lo que asegura el aporte arterial de oxígeno a los tejidos y
la remoción del CO2 producido por el metabolismo celular. Para esto se requiere:
Que la ventilación mantenga en el alvéolo las presiones parciales de estos gases en el nivel
óptimo para el intercambio.
Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional poniéndose en contacto en
una relación ventilación/perfusión adecuada.
Que los gases difundan a través de la membrana alvéolo-capilar, para lo que se requiere
que esta barrera ofrezca una una amplia superficie de escasa resistencia al paso de os
gases.
Cada uno de estos procesos será analizado en el presente capítulo.
VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500 ml. Sólo una
parte de este volumen llega a los alvéolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las
vías aéreas y no participan en el intercambio gaseoso.Este último volumen se denomina
espacio muerto anatómico. Existen además alvéolos, como los de los vértices, que aun en
condiciones normales tienen un flujo sanguíneo nulo, por lo que tampoco participan en el
intercambio gaseoso. El volumen ocupado por estos alvéolos no perfundidos se denomina
espacio muerto alveolar (normal 20-50ml). El conjunto de los espacios muertos anatómico
y alveolar se llama espacio muerto fisiológico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen global
ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en espiración, se designa como
volumen espiratorio por minuto o E (el punto sobre la V significa "por unidad de
tiempo"). La parte de esta ventilación que queda en el VEM se calcula multiplicando este
último por la frecuencia respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvéolos
funcionantes y toma parte en el intercambio gaseoso se denomina ventilación alveolar (
A). Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:
Figura 3-1. Relación teórica entre ventilación alveolar y contenido arterial de O 2 , PaO2 y
PaCO2, manteniéndose constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de 15 g. Con una
ventilación alveolar normal de 4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg, una PaO2 de 80
mmHg y un contenido arterial de O2 de 19,5 ml/dl. Nótese que la duplicación de la VA a 8 L
disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a 105 mmHg , pero prácticamente no
modifica el contenido arterial de O2. La disminución de la A produce un aumento
creciente de la PaCO2 y una disminución también creciente de la PaO2. Debido a la forma de
la curva de disociación de la Hb, el contenido arterial de O2 disminuye acentuadamente
cuando la PaO2 baja de 60 mmHg, lo que ocurre si la VA baja de 3 L/min.
El equilibrio de la PCO2 entre alvéolo y sangre es tan rápido y completo que la presión
arterial de CO2 corresponde a la PACO2 media, característica que facilita marcadamente la
evaluación de la ventilación alveolar en clínica. Hay que tener presente que la
interpretación de este indicador debe hacerse siempre en relación al cuadro clínico del
paciente, ya que una A "normal" es una situación desfavorable en una hipoxemia o un
acidosis metabólica que necesitan de una hipoventilación para compensarse.
Presión alveolar de O2 (PAO2)
La PAO2 está determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el
aporte de la ventilación (Fig. 3-1). Este último depende básicamente de la presión parcial
de O2 en el aire inspirado y, como ésta depende de la presión barométrica, la P aO2
"normal" es diferente según la altitud del lugar donde se realiza la medición.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presión arterial de O2 no es igual a la alveolar,
por razones que veremos más adelante. La obtención de muestras de aire alveolar es un
proceso complejo apropiado para el área del investigación, de manera que usualmente la
PAO2 se calcula mediante la ecuación del aire alveolar, que en su forma simplificada se
expresa en la siguiente forma:
PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 / QR)
De esta ecuación, de amplia aplicación en clínica, conviene destacar lo siguiente:
•La PIO2 es la presión inspirada de oxígeno que se calcula con la siguiente fórmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presión total del aire inspirado es igual a la presión atmosférica o barométrica (PB). Si se
le resta 47 mmHg, que es la presión producida por el vapor de agua una vez que el aire ha
sido saturado y calentado a 37°C en la nariz y vía aérea alta, se tiene la presión total de
aire inspirado seco. Al multiplicar esta presión por la fracción que el O2 representa en el
aire seco (0,2094 o 20,94%) se obtiene la presión parcial de O2. La Tabla 3-2 muestra la PB
y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMÉTRICA Y PRESIÓN INSPIRADA DE OXIGENO A DIFERENTES
ALTITUDES
Altitud (m) PB mmHg PIO2 mmHg aire PIO2 mmHg aire saturado vapor H2O
seco
0 760 159 149
500 715 150 140
1000 674 141 131
2000 596 125 115
3000 526 110 100
4000 463 97 87
5000 405 85 75
6000 354 74 64
7000 310 65 55
8000 268 56 46
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg
Diferencia de presiones parciales de los gases entre alvéolo y capilar. La PAO2 en Santiago
es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa es de alrededor de 40
mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg
que permite una rápida difusión inicial de este gas. A medida que pasa el O2 del alvéolo a
la sangre, el gradiente disminuye gradualmente hasta llegar a ser de 1 mmHg o menos al
final del capilar. Por otra parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46
mmHg, por lo que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvéolo. Dada la alta
difusibilidad del CO2 esta diferencia es más que suficiente para que el exceso de CO2
venoso difunda rápida y totalmente.
Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusión de un gas a través del líquido de la
membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas en el agua y es
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. En la práctica, esto
significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces más rápidamente que el O2, porque posee
una mayor solubilidad , lo que explica que los trastornos de difusión prácticamente no
modifiquen la PaCO2.
También es parte del proceso de difusión el paso del gas desde la membrana alvéolo-
capilar al plasma y al interior del glóbulo rojo, en el caso del oxígeno, y el proceso inverso ,
en el caso del CO2, lo que significa que los gases no sólo deben atravesar las capas
previamente mencionadas, sino también el plasma y la membrana del eritrocito.
En este fenómeno de transferencia tiene importancia el tiempo de contacto aire-sangre.
Normalmente, un eritrocito demora alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porción del
capilar que se halla en contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio
margen de seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxígeno y es aun más rápido para el CO2. Si la
velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el margen de seguridad se
reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a producir problemas. En cambio, si
existen anomalías que demoren la difusión, la aceleración del flujo sanguíneo capilar
acentúa o hace aparecer la hipoxemia o disminución de la PaO2. Esta característica se
aprovecha en clínica para detectar anomalías de difusión mediante el ejercicio. (Fig. 3-2)
Por la multiplicidad de factores que intervienen en este proceso se usa también la
denominación de transferencia que evita atribuir todo a difusión.
Figura 3-2. Evolución de la PO2 durante el tránsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor máximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qué no se produce una disminución de la PO2 capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusión (b), la PO2 capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condición no alcanza a
equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de tránsito. En los trastornos
graves de difusión (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
Evaluación de la difusión
Para valorar la difusión de un gas a través de una membrana se puede utilizar la medición
de la capacidad de difusión, definida como la cantidad de gas que es transferida por
unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de presión de ese gas entre ambos lados
de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusión del oxígeno para el pulmón en globo, como se
hace en estudios fisiológicos y en clínica, se está midiendo no sólo la difusión propiamente
tal, sino que el efecto de otros factores como son el área total de la membrana de
intercambio, la relación ventilación-perfusión, la cantidad de hemoglobina de la sangre y el
débito cardíaco. Con el propósito de eliminar la influencia de los dos últimos factores, se
utiliza la medición de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Como la
concentración de monóxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la
hemoglobina 200 veces mayor que la del oxígeno, en ninguna circunstancia la capacidad
de captación de CO de la sangre llega a constituir una limitante para el proceso de
transferencia.
Una disminución de la DLCO también puede ser causada por disminución del área total de
membrana, aunque sus características estructurales permanezcan normales. Por estas
razones, este examen es muy sensible para detectar alteraciones de la transferencia de
gases a través del pulmón, pero no permite asegurar que la difusión propiamente tal sea el
único factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patológicas es prácticamente imposible que la difusión en sí
misma se altere aisladamente, la medición de la capacidad de difusión es en realidad un
índice útil para evaluar y seguir la evolución de las enfermedades que afectan la
transferencia de gases, sin precisar un sólo mecanismo.Una estimación más exacta de las
alteraciones de difusión propiamente tales puede obtenerse con la técnica de eliminación
de gases inertes múltiples, paro esta sólo tiene aplicación dentro del campo de la
investigación.
RELACIONES VENTILACION-PERFUSION
Aun cuando la ventilación y la difusión sean normales, el intercambio gaseoso no puede
llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe una adecuado contacto y determinada
proporcionalidad entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos..Esta característica es
denominada relacione ventilación-perfusión( ).
Dado que en condiciones normales el pulmón ventila sus alvéolos con 4 L/min y éstos
reciben un flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que la relación global adecuada es
del orden de 4/5 o 0,8. Esto no significa que todos los territorios alveolares tengan esta
misma relación .ya que el pulmón no es una cámara única sino que un conjunto muy
complejo de vías aéreas, alvéolos y vasos . Normalmente existen territorios con diferentes
relaciones cuyo promedio es cercano a 0,8.
Los territorios alveolares pueden agruparse en tres compartimentos según el tipo de
que tengan (Fig. 3-3)
Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilación. La curva que relaciona presión y volumen
es igual para todas las unidades alveolares . En la base la presión pleural es menos
negativa , por lo que estos alvéolos están menos distendidos y por ello se ubican en la
zona más vertical de la curva en la cual la distensibilidad es mayor. En cambio, en los
vértices la presión negativa es máxima y mantiene los alvéolos muy distendidos por lo que
se encuentran en la parta alta más horizontal de la curva. Esto significa que un mismo
cambio de presión produce una menor variación de volumen que en las bases
pulmonares.
En suma, los alvéolos de la base están menos distendidos al comienzo de la inspiración,
pero aumentan marcadamente de volumen a medida que avanza esta fase; en cambio, los
alvéolos del vértice, inicialmente más distendidos, tienen poco margen de expansión y, por
lo tanto, ventilan menos.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relación entre
ventilación y perfusión. En las áreas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una
broncoconstricción debido a la caída de PACO2 o hipocapnia alveolar. El consiguiente
aumento de la resistencia al flujo aéreo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor
perfundidas. Por otra parte, la disminución de PaO2 en áreas mal ventiladas provoca
vasoconstricción local y : el aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la
sangre hacia las zonas bien ventiladas.
10 2 88
15 4 86
20 5 85
25 7 83
30 8 82
35 10 80
40 11 79
45 13 77
50 14 76
55 15 74
60 17 73
65 19 71
70 20 70
75 22 68
80 23 67
85 25 65
90 26 64
* Desviación estándar : 5 mmHg . Diferencias iguales o inferiores a
este valor no son necesariamente patológicas
** Fórmulas aproximadas para Santiago: PaO2 = 91 - 1/3 de edad
TABLA 4-1
VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO
Reposo Ejercicio
Consumo de O2
300 2000
( VO2 ) ml/min
Frecuencia cardíaca/min 80 140
Débito sistólico ml 120 80
Débito cardíaco L/min 6,4 16,8
Presiones mmHg:
Aurícula derecha (media) 5 1
Ventrículo derecho 20/0 30/0
Arteria pulmonar 20/10 30/10
Arteria pulmonar (media) 15 20
Enclavamiento (media) 8 10
Aurícula izquierda 7/3 -
Aurícula izquierda (media) 5 7
Presión sistémica 120/70 130/80
Resistencias vasculares mmHg/L/min
Pulmonar 1,08 0,59
Sistémica 13,2 8,9
Presiones en el circuito menor
Las presiones de la aurícula y ventrículo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse
directamente mediante un catéter introducido hasta estas cavidades a través de una vena
de las extremidades o del cuello.De uso más frecuente en clínica es el catéter de Swan
Ganz, que está provisto de un pequeño balón inflable en su extremo distal, el cual flota y
es arrastrado por la corriente sanguínea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite
su introducción sin necesidad de control radioscópico. Si el catéter se avanza hasta ocluir
una rama arterial, la presión que se registra, llamada de enclavamiento o de capilar
pulmonar, corresponde prácticamente a la de la aurícula izquierda. Este catéter tiene
frecuente aplicación en las unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se
necesita monitorizar las presiones del circuito menor para fines diagnósticos o
terapéuticos. En clínica también puede obtenerse una medición suficientemente
aproximada con la ecografía cardiaca
Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las
del circuito sistémico: la presión media en la aorta es de 100 mmHg, mientras que en la
arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg. En concordancia, las paredes de las arterias
pulmonares son muy delgadas y están provistas de muy escasa musculatura lisa,
confundiéndose fácilmente con venas de diámetro similar. Esta característica anatómica
contrasta con las arterias sistémicas, que tienen paredes gruesas y abundante musculatura
lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene presente las diferentes funciones de estas
dos circulaciones, se explica que sus regímenes de presiones sean diferentes. La
circulación sistémica suministra sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados
por sobre el nivel del corazón, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, y
redistribuye por vasoconstricción selectiva la sangre de una región a otra de acuerdo a los
requerimientos metabólicos de los tejidos. En cambio, en el pulmón la presión arterial sólo
necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vértices, que en
posición de pie están sólo a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
Resistencia vascular pulmonar
El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la diferencia de
presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. A este flujo se
opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la longitud del vaso (l),
la viscosidad de la sangre (µ) y del radio (r) (ecuación de Poiseuille).
En esta fórmula es evidente que el factor más crítico para determinar la resistencia
vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente
proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un
50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su
resistencia 16 veces. Esta fórmula se aplica en forma rigurosa cuando se trata de tubos
rígidos perfundidos por un líquido homogéneo que fluye en forma laminar y continua,
pero los vasos sanguíneos son distensibles, están perfundidos por sangre que no es
homogénea y con un flujo pulsátil, de manera que su aplicación en fisiología y clínica
permite sólo resultados aproximados.
La RVP puede también calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace
corrientemente en la práctica clínica. De acuerdo a esta ley la resistencia está determinada
por la siguiente ecuación:
La razón de que sólo una parte de los vasos están abiertos en reposo no es clara, pero
puede deberse a características geométricas de la red que forman, existiendo canales
preferenciales de flujo. Otra posible explicación es que exista una presión crítica de
apertura, que debe ser sobrepasada para que la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensión de los vasos, con el consiguiente aumento de su
calibre, fenómeno que es el principal responsable de la caída de resistencia. Estos mismos
explicarían que la presión de la arteria cambie escasamente después de una
neumonectomía que reduce el lecho vascular pulmonar a la mitad.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensión son los que permiten
acomodar, prácticamente sin cambios en la presión, el aumento del gasto cardíaco y del
volumen sanguíneo pulmonar.
CAPITULO 5
TRANSPORTE DE GASES
Transporte de Gases
Constituye una fase vital y crítica que exige la integración de los sistemas respiratorio y
circulatorio y su adecuada compresión es fundamental para el ejercicio clínico.
Transporte de Oxígeno
El consumo de oxígeno en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min y
en ejercicio intenso puede aumentar más de 10 veces. El oxígeno atmosférico es la
fuente del oxígeno que se consume al nivel de las mitocondrias y llega los alvéolos por
efecto de la ventilación. De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado
a las células por el aparato circulatorio. Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el
plasma, mas del 98% del gas es transportado en combinación química por la
hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos.
Antes de entrar al análisis de estos fenómenos definiremos algunos términos usados para
referirse al oxígeno en la sangre.
Presión parcial de oxígeno (PO2) Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen
una presión que puede ser medida. En la sangre capilar pulmonar, la presión de oxígeno
(PcO2) está determinada por la presión alveolar de oxígeno (P AO2). En la sangre arterial, la
presión de oxígeno (PaO2) es más baja que en el capilar pulmonar por efecto de la
admisión venosa anatómica y funcional, analizadas en el capítulo 3. Como en las arterias
no hay intercambio gaseoso, la presión de oxígeno es la misma en todas las arterias y su
valor es un índice del estado de la función captadora de oxígeno del pulmón. En el
territorio venoso, la presión de oxígeno (PvO2) cae por el paso de oxígeno de los capilares
a los tejidos. Como existe una variación considerable en el consumo de oxígeno de los
distintos órganos, la presión de oxígeno en la sangre venosa que sale de cada órgano es
distinta: el miocardio extrae casi todo el oxígeno que le llega, mientras que la piel utiliza
muy poco y los grupos musculares en actividad extraen mucho más que los que están en
reposo. Las presiones de gases respiratorios se miden con electrodos especiales y se
expresan en milímetros de mercurio (mmHg) En textos europeos se usa el kiloPaskal
(kPa) que equivales a 7,5 mmHg.
Contenido de oxígeno: Es el volumen de O2 contenido en 100 ml o 1 dl de sangre
obtenida por punción. En un individuo sano, en Santiago, esta cantidad es de 16-20 ml/dl
en la sangre arterial . De esto, solo 0,3 ml se encuentran físicamente disueltos y el resto
está ligado químicamente a la hemoglobina. El contenido de oxígeno está determinado
tanto por la presión parcial de oxígeno como por la cantidad de hemoglobina de la
sangre e indica la eficacia con que la sangre cumple su rol transportador. En condiciones
normales en reposo la sangre arterial lleva alrededor de 900 ml por minuto a los tejidos.
Capacidad de oxígeno: Es la máxima cantidad de oxígeno que puede ser transportada en
100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental, fuera del organismo.
Depende básicamente de la cantidad de hemoglobina, que es capaz de transportar 1,34
ml de oxígeno por cada gramo. Para los 15 g de Hb usualmente contenidos en 100 ml de
sangre la capacidad es de 20,1 ml.
Saturación de oxígeno: Es el contenido de oxígeno de una muestra de sangre expresado
como porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presión parcial de O 2 alveolar
de 80-90 mmHg la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es de 94-97%. El pequeño
porcentaje de Hb no saturada se explica porque la Hb se satura al 100% sólo por encima
de 240 mmHg de presión parcial de oxígeno. Los equipos de medición de gases en sangre
calculan este aspecto pero no lo miden, lo que si se puede hacer con un oxímetro
transcutáneo con bastante precisión
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce a nivel las mitocondrias, como producto final del metabolismo celular.
Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa a la sangre en los capilares tisulares
y es llevado al alvéolo, desde donde se elimina a la atmósfera gracias a la ventilación
alveolar.
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinaciones químicas como en solución
física. Debido a que tiene la propiedad de hidratarse, formando ácido carbónico en una
reacción reversible, el transporte de CO2 y su eliminación son parte fundamental del
equilibrio ácido-base. La cantidad total de CO 2 en la sangre arterial es de
aproximadamente 48 volúmenes en 100ml de sangre.
Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas:
1.- Parte se mantiene disuelta físicamente en el plasma, dependiendo de la presión
parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad.
2.- Otra parte forma compuestos carbamínicos con las proteínas plasmáticas en una
reacción rápida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+
3.- Una pequeña cantidad reacciona con el agua para formar ácido carbónico:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Transporte por el glóbulo rojo
La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los capilares entra al glóbulo
rojo, donde se transporta en las siguientes formas:
1.-Una pequeña fracción permanece disuelta en el líquido dentro del glóbulo
.
2.-Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para formar
compuestos carbamínicos.
3.-La mayor parte del CO2 que penetra al glóbulo rojo se hidrata como en el plasma, pero
a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta concentración de la enzima
anhidrasa carbónica que cataliza la reacción. El bicarbonato que se forma se disocia en
H+y HCO3. Los iones H+son captados por la hemoglobina y los aniones HCO 3 salen del
glóbulo rojo hacia el plasma, donde la concentración de este ión es menor,
intercambiándose por el anión cloro (efecto Hamburger).
En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO 2 de la sangre venosa
(46 mmHg) y las reacciones antes descritas se desplazan hacia la izquierda debido a que
parte del CO2 difunde desde la sangre al alvéolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se
oxigena, transformándose en un ácido más fuerte, lo que significa liberar CO 2 del glóbulo
rojo. Simultáneamente, el bicarbonato del plasma entra al eritrocito donde forma H2CO3,
que se disocia en CO2 y H2O en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. El CO2
formado difunde a través de la membrana del eritrocito al plasma, atraviesa la
membrana alvéolo-capilar y es eliminado con la ventilación.
Aunque el CO2 es un residuo el metabolismo que el organismo debe eliminar, en
su camino hacia la atmósfera es un determinante crucial del control de la
ventilación y del equilibrio ácido-base.
CAPITULO 6
EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
La información abordada en este capítulo corresponden a sangre arterial obtenida
anaeróbicamente y procesada en breve plazo. Las muestras de sangre venosa no son
útiles porque su composición varía según la actividad metabólica del territorio de
donde proviene la muestra.
La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del organismo es una de las
variables biológicas más estrechamente controladas. Esto se debe a que la producción
de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente
pequeños en su concentración pueden producir trastornos graves en múltiples órganos
y enzimos. Así, por ejemplo, un aumento en la concentración de H+ de 40 a 70
nanomoles por litro (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15) produce
depresión del SNC, disminución de la contractilidad cardíaca, disminución de la
respuesta inotrópica miocárdica a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias, etc.
El equilibrio ácido-básico es un fenómeno complejo en el cual participan múltiples
órganos, cuya acción fisiológica tiende a mantener constante una serie de balances
interrelacionados, tales como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si
se producen cambios en alguno de estos elementos, la respuesta del organismo será
tratar de volverlos a sus límites normales, proceso en el cual se afectan otros
equilibrios, lo que determina que las compensaciones fisiológicas sean
extremadamente complejas.
Dado que el equilibrio ácido-básico es un tema de fisiología general, en este capítulo
solamente revisaremos algunos aspectos generales, con énfasis en la participación del
aparato respiratorio.
ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO DE ACIDO
Supongamos que tenemos una solución acuosa de HCl. Además del agua, existirán en
ella tres tipos de partículas: iones hidrógeno o protones, iones cloruro y moléculas de
HCl, que se encuentran en equilibrio según la siguiente ecuación:
HCl H+ + Cl-
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA
Analizando esta ecuación de izquierda a derecha, se puede constatar la característica
definitoria de ácido, cual es la de entregar hidrogeniones a la solución en que se
encuentra. En cambio, si se revierte ecuación de derecha a izquierda, se puede apreciar
si el cloro vuelve a unirse con los hidrogeniones se forma nuevamente ácido clorhídrico.
Por esta capacidad de captar hidrogeniones el cloro cae bajo la definición de base, o
sea, de una sustancia que capta hidrogeniones de la solución para formar un ácido. En
esta ecuación también se puede observar que un ácido está compuesto por
hidrogeniones y una base conjugada. Según la afinidad por el hidrógeno de la base
conjugada, habrá más o menos H+ libres en la solución: los ácidos fuertes tienen bases
con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en solución los entregan fácilmente y el
equilibrio de la ecuación está desplazado hacia la derecha. Los ácidos débiles, en
cambio, tienen bases muy afines por H+, motivo por el cual la mayor parte de los H + se
mantienen unidos a ellas, liberando a la solución pocos hidrogeniones para reaccionar.
Por ejemplo, el Cl es un ión con muy baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una
solución de ácido clorhídrico la mayor parte del H+ está libre y disponible para
reaccionar (ácido fuerte). En cambio, el ión HCO3 es una base de alta afinidad por el H+,
motivo por el cual en una solución de ácido carbónico de igual concentración que la del
ejemplo anterior sólo una pequeña cantidad del H+ se encuentra libre (ácido débil).
Debe tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) es
igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que tiene
importancia biológica es la concentración de hidrogeniones libres, susceptibles de
reaccionar químicamente con otras moléculas.
CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentración de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes formas y
varía habitualmente entre 44 y 36 millones de hidrogeniones por litro. La forma más
usada de expresar estas cantidades es el pH que es el logaritmo negativo de la
concentración de H+ , lo que significa que el valor normal, expresado en unidades de pH
oscila entre 7,36 y 7,44., como veremos más adelante
En condiciones normales existe una continua producción y eliminación de ácidos y
bases, que está balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio y el pH en
sangre permanece casi constante. El ácido cuantitativamente más importante en el
organismo es el ácido carbónico, formado por la hidratación del CO 2 producido en el
metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO 2 es
eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se califica como "volátil". También es
importante el ácido láctico generado en condiciones normales principalmente por los
músculos y el hígado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en condiciones
de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio importante o shock. El
metabolismo de proteínas y aminoácidos genera ácidos fosfórico, clorhídrico y
sulfúrico, que no se pueden eliminar por el pulmón ("ácidos fijos"), pero sí por los
riñones. En condiciones patológicas, tales como diabetes y ayuno, se pueden producir
grandes cantidades de ketoácidos.
MANTENCION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En condiciones normales, la producción y eliminación de hidrogeniones están muy
equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la producción
de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra
mantener una concentración de hidrogeniones relativamente estable gracias a la
existencia de mecanismos tampones y a la acción reguladora del aparato respiratorio y
del riñón.
SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias químicas que limitan las
variaciones del pH , producidas al agregarse un ácido o una base. Generalmente están
formadas por la combinación de un ácido débil y una sal del mismo.
Uno de los tampones más importantes del organismo es la mezcla de ácido carbónico y
bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un ácido fuerte, por ejemplo HCl, a
esta solución tampón:
HCl + Na HCO3 Na+ + H++ Cl - + HCO3-
NaCl + H2CO3
En esta ecuación simplificada se puede observar que el ácido clorhídrico se consume,
formándose cloruro de sodio y ácido carbónico. Esto se debe a que se produce una
competencia por los hidrogeniones entre la base débil Cl y la fuerte HCO 3- , con el
resultado neto de que el ácido fuerte HCl se ha transformado en uno débil H2CO3. Por lo
tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el ácido fuerte se
reduce y, por lo tanto, la disminución del pH es mucho menor que si se hubiera
agregado HCl a una solución sin tampón. Este sistema tampón es más eficaz en el
organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado se desdobla, en parte, en H2O y CO2, y
este último gas es eliminado rápidamente a través de la ventilación que aumenta en la
medida que aumenta el CO2. Con ello la reacción sigue funcionando hacia la derecha
con mayor consumo del HCl o de cualquier otro ácido fijo.
El tampón H2CO3 / Na HCO3-, no es el único del organismo, pero como se equilibra casi
instantáneamente con los demás (proteínas,fosfatos,hemoglobina,etc,) el estado ácido-
base global. se refleja en este tampón, cuya medición es relativamente fácil.
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Como veremos en el capítulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de sensores
exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulación por un aumento de la
concentración de hidrogeniones, como ocurre por la producción de ácido láctico en el
ejercicio, determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de
CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una caída de la
concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación. Lo valioso de este
mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilación tiene también otras
exigencias que cumplir.
CAPITULO 7
CONTROL DE LA VENTILACION
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con
concentraciones elevadas de CO2. La ventilación ( E) aumenta en forma lineal dentro del
rango estudiado y la respuesta se evalúa mediante la pendiente de la recta ( E/PCO2). Esta
respuesta se potencia en presencia de hipoxemia. La respuesta es variable de un individuo
a otro y se mide a través del cambio de ventilación en litros por minuto, provocado por
cada mmHg de aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.
Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y periféricos.
a) centrales: son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están principalmente
ubicadas en el bulbo, en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sus neuronas son
diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales envían su información. Para
algunos investigadores el estímulo específico sería el CO2 mismo; para otros sería el
cambio de concentración de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR.
b) periféricos: Aunque son básicamente sensores de hipoxemia, también responden a los
cambios de pH y PaCO2 Están ubicados principalmente en los cuerpos carotídeos y, en
menor cantidad, en los cuerpos aórticos. Su información es transmitida a los centros
respiratorios a través del noveno y décimo pares craneanos. .Como la mayor parte de la
respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene luego de la denervación de los
quimiorreceptores periféricos, se deduce que los receptores centrales al CO2 son los más
importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoencefálica de permeabilidad selectiva, el equilibrio
ácido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre. Entre los factores que
influyen en este fenómeno están:
• El poder tapón del LCR es bajo, por su escasa cantidad de proteínas y por la ausencia de
hemoglobina.
Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por lo que en las
acidosis y alcalosis metabólicas el pH del LCR inicialmente no varía o lo hace, incluso, en
sentido contrario al de la sangre.
El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rápida el pH del LCR. Así, un
aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la PaCO2 en el LCR, lo que produce un
cambio de pH mayor que en la sangre por la escasez de tapones en este compartimiento.
Con el tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente y llega a
corregir el pH del LCR en forma aun más completa que en la sangre.
La disociación que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremos en patología,
que la respuesta de la ventilación ante modificaciones humorales agudas sea diferente a la
que se observa en etapas crónicas, en las que hay tiempo para que se produzcan las
modificaciones en el LCR. Estos mismos factores explican la evolución de los fenómenos de
adaptación ventilatoria que se observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria
crónica.
En sujetos normales cuando el ejercicio llega a a ser intolerable aun es posible aumentar el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la ventilación global . En
cambio los aspectos circulatorios como el débito sistólico, frecuencia cardíaca y extracción
de oxigeno en los capilares coronarios han llegado o están muy cerca de sus niveles
máximos, por lo cual se constituyen en el factor limitante del ejercicio. Diferente puede ser
la situación en casos de enfermedad pulmonar o de musculatura de las extremidades
alterada.
Se ha demostrado que su medición es válida en todo sujeto que sea capaz de generar una
presión inspiratoria máxima que supere los 20 cm H2O, de modo que los trastornos
musculares no la modifican, salvo que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el
neurograma y electromiograma de entregar una información global, ya que capta la
activación simultánea de todos los músculos inspiratorios.
d) El registro del ciclo respiratorio (Figura 7-4) que permite en investigación medir el
volumen corriente (VC), la duración del ciclo respiratorio (T tot) y de sus componentes el
tiempo inspiratorio (Ti) y espiratorio (Te), de los cuales se puede deducir información sobre
el control de la respiración.
Figura 7-4. Análisis del ciclo respiratorio. La figura muestra un trazado espirométrico
obtenido durante respiración tranquila en un individuo normal, en el que se mide el
volumen corriente (VC) y las duraciones de la inspiración (Ti) y del total del ciclo
respiratorio (Ttot). Con estos valores se calcula el flujo inspiratorio medio (VC/Ti) y la
proporción del ciclo ocupado en la inspiración (Ti/Ttot).
El flujo inspiratorio (VC/TI) es proporcional a la intensidad del estímulo respiratorio, y el
Ti/Ttot informa sobre el funcionamiento de los sistemas que regulan el ritmo de la
respiración.
CAPITULO 8
FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL
BASES MORFOLOGICAS
La ventilación resulta de los cambios activos de volumen del tórax que se transmiten al
pulmón gracias a un sistema de acoplamiento por vacío que asegura un estrecho
contacto, pero sin adherencia, entre pulmón y caja torácica. que pueden deslizarse entre
sí . Esto se logra por la presencia de las pleuras que, como todas las serosas, están
formadas por una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de
la caja torácica en sus áreas costal, diafragmática y mediastínica formando, a nivel de los
hilios pulmonares, una vaina amplia a los bronquios y vasos (ligamento pulmonar). Sin
que se interrumpa su continuidad la pleura pasa a tapizar, como hoja visceral, toda la
superficie pulmonar . Cada pleura puede compararse a un globo de goma desinflado y
cerrado , con una delgada capa de líquido en su interior que, adherido tanto a los
pulmones como a la pared, permite un fácil deslizamiento entre éstos sin que puedan
separarse.
La membrana pleural es de origen mesodérmico y su hoja parietal está formada por:
Una capa superficial de células mesoteliales planas de 1 a 4µ de espesor y de 16 a 40µ de
diámetro. Son extremadamente reactivas y, por su origen mesenquimático, son capaces
de dar origen a múltiples tipos de células que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un
aspecto falsamente neoplásico. Con frecuencia se desprenden y pueden encontrarse en
el líquido pleural
La membrana basal correspondiente
Una capa fibro elástica laxa en la cual se encuentran capilares y lagunas linfáticas. Las
células mesenquimáticas de esta capa sirven de reserva para regenerar el mesotelio
pleural
Una capa fibrosa densa de tejido conectivo (facia endotorácica) que le da sostén
mecánico
La pleura visceral es diferente en distintas especies animales siendo fina en algunas y
gruesa en otras. En el hombre es gruesa ,como en el caballo, cerdo y oveja, siendo su
tejido sub-mesotelial 3 a 5 veces más grueso que el de la parietal, lo que significa una
barrera importante entre el espacio pleural y los capilares de la pleura visceral.
CIRCULACION DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigación de las arterias de la pared torácica, por lo que tiene
el régimen de presiones propio del circuito sistémico. La irrigación de la pleura visceral en
el hombre y animales de pleura gruesa también proviene de la circulación mayor a través
de las arterias bronquiales, pero la presión al nivel de su microvasculatura es menor,
porque sus capilares se vacían hacia las venas pulmonares que tienen baja presión.
El drenaje linfático del líquido pleural se hace casi totalmente a través de aberturas o
estomas de la pleura parietal cuyo diámetro permite el paso de proteínas y partículas y
que comunican con lagunas linfáticas subyacentes. Los linfáticos son muy abundantes al
nivel de la pleura diafragmática y se comunican a través de este músculo con los del
peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qué en la ascitis el líquido peritoneal puede
pasar hacia la cavidad pleural atraído por la presión negativa de este espacio. La
capacidad de drenaje de los linfáticos parietales es muy superior a la de producción
normal de líquido y sólo puede superada en casos de patologías importantes. Los
linfáticos de la hoja visceral drenan sólo la pleura en sí misma y no el espacio pleural, y se
continúan con la la red linfática intersticial del pulmón.
INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral sólo recibe inervación del sistema autónomo, por lo que carece de
sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales, es en
cambio muy sensible y da origen a un dolor característico llamado pleural o puntada de
costado. La pleura diafragmática es inervada por el nervio frénico , originado
principalmente en metameros cervicales también relacionados con el plexo braquial, lo
que explica que su irritación se pueda manifestar por un dolor referido al hombro.
PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL
Como se vio en el capítulo 2, la presión intratorácica y del espacio pleural es negativa
debido a la tracción en sentido contrario que ejercen el pulmón y el tórax. Al final de
espiración en reposo, la presión media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme
en toda la cavidad pleural debido a que el peso del pulmón y corazón gravitan más sobre
las partes inferiores: por cada centímetro de diferencia en altura hay una diferencia de
presión de aproximadamente 0,30 cm H2O. Esto significa que en posición vertical, para
un pulmón de 30 cm de altura, la presión en el vértice es alrededor de 9 cm H2O mas
negativa que en la base.
A pesar que la presión del espacio pleural es negativa y que la pleura es permeable a los
gases, éstos no se acumulan en esta cavidad debido a que la presión gaseosa total de la
sangre venosa es alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosférica, por efecto del
consumo de oxígeno en los tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de 65
cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre. Este gradiente explica la
reabsorción gradual espontánea del aire acumulado en la pleura (neumotórax) por rotura
del pulmón o heridas parietales.
Para un normal intercambio gaseoso es necesario que en los alvéolos se generen presiones
parciales de oxigeno y CO2 con gradientes adecuadas en relación a las de la sangre del
capilar pulmonar y esto es determinado por una ventilación alveolar normal. En este
capítulo veremos como pueden generarse su déficit o su exceso y las consecuencias de
tales alteraciones
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilación alveolar permite reponer a la sangre el oxígeno consumido por los tejidos y
eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial
niveles normales de PaO2 y de PaCO2.
Cuando la ventilación alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta
homeostasis, existe hipoventilación alveolar, anomalía que se caracteriza por los siguientes
efectos:
1. Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuación,
anteriormente explicada en el capítulo 3:
Esta fórmula nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con la mayor producción de
CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la
producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa
que la presión alveolar de CO2 sube al doble
2. Alza consiguiente de la PaCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial.
3. Caída de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire
inspirado y a la acumulación de CO2 que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar.
4. Caída de la presión de oxígeno capilar y arterial (PaO2 ) por menor oferta a nivel del
alvéolo. Como esta disminución es paralela a la producida en el alveolo, la diferencia
alvéolo-arterial no se modifica
Según la ecuación simplificada del aire alveolar, la presión alveolar de O2 en condiciones de
ventilación normal y a nivel del mar es:
Causas de hipoventilación
La hipoventilación alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia
respiratoria. Puede producirse por múltiples causas que tienen en común afectar
globalmente la ventilación alveolar del pulmón, sin suficientes áreas que puedan
hiperventilar compensatoriamente:
1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:
a) Drogas depresoras del SNC. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.)
b) Traumatismo encefalocraneano
c) Accidente vascular encefálico
d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano,
etc.)
e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los centros
respiratorios sin causa evidente
f) Alteración del control respiratorio durante el sueño
2. Alteración de la conducción de los estímulos
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.)
b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda
intermitente
3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis,
succinilcolina, curare, toxina botulínica.
4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías,
alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilación alveolar cuando hay un aumento de la ventilación más allá de la
que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno
no tiene la trascendencia de la hipoventilación alveolar y se presenta con diversos grados
de intensidad e importancia clínica.
Con frecuencia el término hiperventilación se utiliza en forma errónea para designar
cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su
relación con la demanda metabólica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para
afirmar que hay un exceso de ventilación en relación con la producción de CO2, debe
usarse la denominación descriptiva de poli o taquipnea para la respiración rápida y de
hiperpnea para el aumento de volumen corriente
La hiperventilación alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial:
Disminución de la PCO2 alveolar y arterial.
Aumento leve de la PAO2 debido al mayor recambio del aire y a la disminución del espacio
ocupado por CO2 en el alvéolo. Como consecuencia hay un aumento, también leve, de la
PaO2.
El efecto de la hiperventilación en los contenidos de CO2 y de O2 en la sangre arterial es
diferente, debido a que los mecanismos de transporte de estos gases difieren, como se
puede apreciar en sus curvas de disociación. La curva para el CO2 es casi lineal, de modo
que la caída de presión parcial en la sangre arterial significa una disminución proporcional
del contenido de anhídrido carbónico. En cambio, en la curva de disociación de la Hb para
el O2, la sangre arterial está en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevación
de PaO2 sólo puede agregar una mínima cantidad de O2 a la sangre.
Efectos funcionales
a) Sangre: el trastorno fisiológico más importante, responsable de la mayoría de los
síntomas clínicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en
los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los
mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios
iónicos que se producen.
Cuando la hiperventilación es reciente, los fenómenos de compensación de la alcalosis
respiratoria en la sangre son mínimos con elevación del pH, pero si se mantiene por varias
horas o días, se producirá la compensación renal que suele ser suficiente como para llevar
el pH a valores normales. Dicha compensación se logra a través de una mayor eliminación
renal de bicarbonato.
b) En la orina: hay alcalinización por aumento de la eliminación compensatoria de
bicarbonato y disminución de la excreción de fosfatos y amonio.
c) Tetania: es la manifestación más llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en
contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuro muscular
por disminución de calcio iónico, alza de pH, etc.
d) Cambios en el aparato cardiovascular: se deben al juego, a veces contradictorio, de la
alcalosis en sí misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la
alcalosis o como compensación de sus efectos. La presión arterial puede bajar por
vasodilatación periférica secundaria a la acción directa de la alcalosis sobre la pared de los
vasos, y puede no presentarse si se produce vasoconstricción cutánea por liberación de
catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstricción, efecto que se
aprovecha para la prevención y tratamiento del edema cerebral.
Causas de hiperventilación
Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales,
debido al temor producido por la punción. En forma crónica se encuentra en el síndrome
de hiperventilación por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral,
traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios.
Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiración,
presumiblemente por acción central.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metabólica generalmente produce hiperpnea
sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilación es proporcional a la mayor
producción metabólica de CO2. Sin embargo, si el cambio metabólico es muy agudo o muy
marcado, la ventilación puede aumentar en exceso, produciéndose hiperventilación
(ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).
Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propósito de la regulación de la
ventilación en la altitud, produce hiperventilación en grado variable y tardío.
Acidosis metabólica: provoca hiperventilación alveolar que actúa como mecanismo
compensatorio al bajar la PaCO2.
Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los receptores J por
infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.
Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de receptores de presión
aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo cerebral, con aumento local de la
PCO2 bulbar.
Ventiladores mecánicos mal regulados.
Dolor.
Hiperventilación voluntaria: usada en electroencefalograma como estímulo para
exteriorizar anomalías. También se usa para autoprovocar lipotimias con fines de
simulación.
Cuando la hiperventilación no está cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones
derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una
mezcla gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, más simplemente, haciéndolo respirar por un breve
lapso dentro de una bolsa plástica de aproximadamente 2 L en la que se acumula el CO2
espirado por el propio enfermo.
CAPITULO 10
TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION/PERFUSION
Aunque la ventilación alveolar global esté dentro de límites normales, pueden existir
importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relación entre
ventilación y perfusión alveolar. Como se vio en el capítulo correspondiente de fisiología,
la relación global entre la ventilación global y la perfusión total ( ) representa el
promedio de las múltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y
puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con
un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el juego de
mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene una relación global
bastante estable.
Cuando, en condiciones patológicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o
extensión suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilación y
perfusión, con trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener
lugar en los siguientes sentidos:
1.- Predominio de ventilación sobre perfusión ( /Q > 1,0), lo que significa aumento del
espacio muerto fisiológico
2.-Predominio de perfusión sobre ventilación ( /Q bajo 0,8 ).lo que significa paso de
sangre que no ha perdido su carácter venosos.al lado arterial
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO : /Q ALTA
Cuando disminuye o se suprime la perfusión de un territorio alveolar ventilado, la
situación es equivalente a la de las vías aéreas, donde hay ventilación sin hematosis
(espacio muerto anatómico).
Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilación malgastada puede
compensarse aumentando la ventilación/ minuto, de manera que la cantidad de aire que
llega a los alvéolos bien perfundidos continúa siendo la normal. Con ello los gases
arteriales se mantienen normales, aunque con un mayor gasto energético en ventilación.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes:
1.-Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del
intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
CAUSAS DE DISMINUCION DE /Q
1.-Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea
2.-Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de un ajuste
suficiente de la ventilación
3.-Disminución local o general de distensibilidad con aumento de resistencia friccional de
los tejidos.
4.-Limitaciónes regionales de la movilidad torácica
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Para abordar este importante aspecto es útil analizar algunas situaciones que se
esquematizan a continuación. Al examinarlas no se debe pretender memorizar los detalles
sino que comprender los mecanismos de las alteraciones y sus compensaciones .
CORTOCIRCUITO : /Q = 0
La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del
pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye
un cortocircuito, forma extrema de admisión venosa
La sangre que escapa totalmente a la hematosis puede pasar por diferentes vías:
-Comunicaciones anatómicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la
circulación, como las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a
las venas pulmonares y al corazón izquierdo respectivamente sin pasar por la red capilar
pulmonar.
-Conexiones patológicas, como se observa en las fístulas arteriovenosas pulmonares y en
las comunicaciones intracardíacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos
extrapulmonares.
-Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilación ( /Q =0), que
constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.
CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR
El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos circunstancias:
-Ocupación o relleno alveolar por líquido, como ocurre en el edema pulmonar, ya sea
cardiogénico o por permeabilidad aumentada, o en las neumonías. por secreciones y
material inflamatorio
-Colapso alveolar en atelectasias.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La Figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmón formado por dos unidades alvéolo-
capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupación completa del espacio alveolar por
edema, de manera que su ventilación es nula y su relación /Q es igual a cero, o sea, un
cortocircuito intrapulmonar.
Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la 10-
1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupación del espacio alveolar de
la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con
disminución de la relación /Q. En los casos con cortocircuito la administración de O2
100% modifica escasamente la PO2de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo
tanto no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeño aumento de
contenido de O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para
compensar el bajo contenido de O2 de la unidad B.
Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el
flujo sanguíneo para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que
ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo
compensatorio, la unidad A hiperventila con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2
a 102 mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la hematosis,
permanece inalterada. En la unidad A, la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se equilibran
completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por
el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada
zona, deducidos de la curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El
contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que
ambas unidades tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5,
promedio de las cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido será, de
acuerdo a la curva de disociación de la Hb, de 51 mmHg.
ADMINISTRACION DE O2 EN TRASTORNOS /Q
a) En presencia de relaciones /Q bajas
En la Figura 10-4 se muestran los efectos de administración de O2 en alta concentración
sobre los gases arteriales en un pulmón similar al de la Figura 10-1.
Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminución de la relación
/Q . Cada figura muestra dos unidades alvéolo-capilares, una de ellas con obstrucción de
su vía aérea y disminución de su relación /Q. En la parte inferior se muestra una curva de
disociación de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre que
abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda
representa la situación respirando aire y la de la derecha aquélla respirando 100% de O2.
Al igual que en la Figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100%
de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es
muy superior a la observada respirando aire.
Al dar O2 100%, la PaO2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilación, la
PaO2 de la zona B sólo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociación de la hemoglobina
correspondientes se ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se
puede observar que la PO2 de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%.
b) En presencia de cortocircuito
En la Figura 10-3 , a la derecha, se ilustra el efecto de la administración de O2 100% en un
modelo de cortocircuito. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso
menor que en el ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modificó en su
pasada por el alvéolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa.
Se puede apreciar que, al respirar O2 100%, la composición de la sangre que sale de la
unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto con el oxígeno
administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco su contenido de O2, ya que
desde antes estaba casi saturada. Por estas razones, la PO2 de la sangre mezclada sólo se
ha elevado sólo de 51 a 59 mmHg.
Es importante resaltar que el uso de O2 100% magnifica el efecto que tiene la sangre del
cortocircuito sobre la mezcla resultante. En la figura 10-3 vemos que, respirando, aire la
PaO2 de la zona normal es de 102 mmHg y cae a 51 por la admisión venosa admisión
venosa de esquema. Respirando oxigeno 100% , la misma admisión venosa hace caer la
PaO2 de la zona normal de 630 a 59 en la mezcla. Esto se debe a que, a presiones altas, la
relación contenido/presión corresponde a la porción horizontal de la curva de disociación
de la Hb, por lo que la caída de contenido producida por el cortocircuito, aunque sea
modesta, se traduce en una gran caída de la PaO2 que resulta fácil evidenciar . Esta
particularidad se aprovecha en casos clínicos en tratamiento intensivo para detectar y
cuantificar aproximadamente la magnitud de los cortocircuitos, usando una muestra de
sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a través de un catéter que se introduce por
una vena periférica hasta el corazón derecho.
TRASTORNOS DE DIFUSION
Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación
adecuada y una perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la
membrana alvéolo-capilar está engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el
oxígeno. Este tipo de anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin
embargo, la situación no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la
membrana es parte de una patología intersticial que altera la ventilación alveolar regional
por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno
de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un
fenómeno inseparable de los trastornos /Q que se observan en enfermedades del
intersticio.
Como vimos en el capítulo correspondiente de fisiología, los métodos clínicos utilizados en
la medición de la difusión de gases son inespecíficos, pues no sólo se alteran con los
trastornos de la difusión propiamente tal, sino también por alteraciones de la relación /Q
y por disminución del área de membrana.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por si mismo no es capaz de alterar el
intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar hipoxemia en ejercicio. Esto se
explica porque la aceleración de la circulación del ejercicio acorta el tiempo de tránsito de
la sangre por la zona de intercambio gaseoso y el paso del O2 a través de la membrana
engrosada es más lento que lo normal (Figura 3-2). Con la administración de O 2 al 40%, la
hipoxemia se corrige, ya que no hay obstáculo para que el gas llegue a los alvéolos e
incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y sangre venosa,
superándose así el obstáculo de difusión.
El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el
O2. y. aunque pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios muy
dañados, la eficiencia de la hiperventilación compensatoria para este gas es tal que,
usualmente, la PaCO2 es normal.
La medición de la difusión se hace a través de la capacidad de difusión para O2 o para CO,
definida como la cantidad de gas en ml que es transferida en un minuto por cada mmHg
de diferencia de presión media de este gas entre el alvéolo y el capilar. Los métodos para
medirla son complejos y sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relación
/Q y no todas las técnicas miden lo mismo. Por esta razón, cuando se emplea en clínica no
se pretende estar midiendo sólo la difusión, sino una combinación de ésta con factores
/Q y de área de membrana.
Para las necesidades clínicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su
detalle cada uno de los mecanismos que hemos analizado, ya que su estudio
fisiopatológico es demasiado complejo, especialmente en los frecuentes casos mixtos, y
los datos clínicos y radiológicos pueden aportar elementos suficientes para tomar
decisiones.
CAPITULO 11
HIPOXEMIA E HIPOXIA
d.-Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de líquido intersticial
(edema).
CAPITULO 12
HIPERCAPNIA
Con la fórmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presión alveolar de CO 2 que
reduce el oxigeno alveolar a este límite. . En Santiago la presión de O 2 del aire inspirado
(PIO2) es de 140 mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.
PACO2
PAO2= PIO2 - -----------
R
Si la PACO2 sobrepasa este nivel respirando aire la presión alveolar de O2 caerá bajo 30 . Si
está recibiendo oxigenoterapia la PIO2 aumenta y la PACO2 puede aumentar
proporcionalmente ya que hay mas oxigeno disponible en el alveolo.
Es necesario recordar que la hipoventilación alveolar causante de la retención de CO 2
deteriora al pulmón por colapso progresivo de los alvéolos que expanden en forma
insuficiente, lo cual aumenta aun más la hipoxemia por adición de cortocircuitos. Además
el aumento CO2 en la sangre desplaza la curva de la Hb hacia la derecha disminuyendo su
afinidad por el O2. Cuando la PaCO2 sube de 50mmHg este efecto se acentúa
progresivamente.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO 2, la
administración excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 88mmHg
recién calculados, por diversos mecanismos:
Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al paciente,
manteniendo grados de hipoventilación que no toleraría respirando aire.
El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contraídas por el efecto local de la hipoxia
alveolar y .como se mantiene la misma hipoventilación, pasa más sangre venosa al lado
arterial, lo que sube aún más la PaCO2.
Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos, se acentúa la
hipoventilación.
El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos
CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma,
aumentando su concentración.
El alza CO2 así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los
centros respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar, con riesgo
de muerte.
Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el tratamiento
de la hipoxemia asociada a retención crónica de CO2, en la cual las concentraciones de O2
que se administren deben ser sólo ligeramente más altas que la del aire ambiente para así
elevar la PO2 arterial sólo lo necesario para salir de los niveles críticos de daño y muerte, y
evitar desencadenar los demás efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la P aO2
sin agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son
considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300
mmHg y pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de P aCO2
y a pH de 6,4 sin daño definitivo. Sin embargo, en la práctica clínica los efectos de colapso
alveolar progresivo por insuficiente ventilación son de tal magnitud que es difícil que una
hipoventilación importante se mantenga estable y no empeore.
Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio ácido-base son analizados
en detalle en los capítulos 6 y 13.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
La PCO2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna.
Este equilibrio se realiza por difusión y es rápido, a diferencia de lo que sucede con el
bicarbonato, que depende de un transporte activo que es más lento. Por esta razón, en la
hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer rápidamente por aumento de sólo el ácido
carbónico. Si la retención se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta, incluso más que
en la sangre, lo que compensa el aumento de CO2 recuperándose el pH normal del LCR. La
hipercarbia determina un aumento de la presión del LCR como consecuencia de un mayor
flujo cerebral por vasodilatación, fenómeno que se potencia si se acompaña de hipoxemia.
Esto explica la hipertensión endocraneana y el edema de papila que se observa en el
fondo de ojo de algunos enfermos hipercápnicos.
Un efecto relativamente específico de la hipercapnia es la depresión de la actividad de los
músculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor
característico denominado asterixis (del griego: a = sin; sterixis = posición fija). Si se indica
al paciente hiperextender sus manos y mantener la posición, se producen relajaciones
irregulares con vuelta de la mano hacia flexión, seguida de una rápida recuperación de la
extensión (aleteo o flapping en la terminología inglesa).
EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION
A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo
sanguíneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguíneo logra
remover más CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto será acumular mayor
cantidad de este gas en el aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente
elevación de la PCO2 de la sangre arterial.
Los efectos del CO2 sobre la circulación sistémica son complejos, ya que son la resultante
de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulación indirecta a través del
sistema simpático-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia
determina un aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el
tono vasomotor y aumenta el gasto cardíaco, con lo que la presión arterial se eleva. Si la
situación se prolonga lo suficiente, los receptores adrenérgicos se pueden insensibilizar,
quedando sin contrapeso el efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y
coronario están siempre aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son
insensibles a la estimulación adrenérgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse
ocasionalmente en la congestión y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).
En la circulación pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis
respiratoria, al igual que la metabólica, produce un aumento de la presión de la arteria
pulmonar. Este se debería a una vasoconstricción precapilar por efecto directo de los
hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si se asocia a hipoxemia.
SECRECION GASTRICA
Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentración gástrica de HCl, debido
probablemente a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y a un efecto
parasimpático del CO2. Además, el aumento de hidrogeniones en las células glandulares
puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la secreción ácida del estómago, junto
con la hipoxemia, puede contribuir a la génesis de úlceras gástricas agudas y de
sangramiento digestivo, complicación frecuente en los insuficientes pulmonares crónicos.
EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigación y ultrafiltración
renales. El comportamiento del órgano en estas circunstancias es básicamente
compensatorio y radica fundamentalmente en el túbulo, que aumenta la eliminación de H +
y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en:
a) Hidratación del CO2 en la célula tubular en presencia de anhidrasa carbónica, con
formación de H+ y HCO3.
b) El ión bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el
plasma y demás compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas:
- Como H+ libre que, con el pH mínimo de la orina que es de 4, sólo alcanza a 0,1 mEq/L.
- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las células tubulares.
- Intercambiándose por un ión Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en
fosfatos ácidos.
- Intercambiándose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante se desdobla
en CO2, que se reabsorbe, y H2O, que se elimina por la orina.
EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS
Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
• Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger.
• Eliminación de Cl por el riñón como NH4Cl.
• Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como aspiración
gástrica, diuréticos y régimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la
corrección de la acidosis respiratoria ya que, para mantener el equilibrio entre aniones y
cationes que exige el equilibrio isoeléctrico, el anión bicarbonato compensatorio
acumulado no se puede eliminar mientras el anión cloro no aumente y se se normalice.
Potasio: La acidosis desplaza este ión desde el espacio intracelular al plasma, con
hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminación de potasio puede estar frenada por
la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides, espontáneamente
liberados o terapéuticamente administrados. Los diuréticos, de uso frecuente en estos
pacientes, pueden también aumentar la pérdida de potasio.
PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crónico puede deberse a un aumento
de la presión venosa por insuficiencia cardíaca derecha secundaria a hipertensión
pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenómenos y es raro que
haya edema sin hipercarbia. Esta observación se ve corroborada por la corrección rápida
del edema con la mejoría corrección de la ventilación alveolar con ventilación mecánica,
no siendo corriente obtener igual efecto con diuréticos o cardiotónicos. La presencia de
este edema se relacionaría con la retención de sodio anteriormente mencionada.
TRATAMIENTO
La terapia se dirige generalmente a las causas de la hipercarbia y la indicación de
ventilación mecánica no se decide por cifras de PaCO2 sino ,más bien, por la necesidad de
corregir la hipoxemia concomitante , los efectos neurológicos, el equilibrio ácido-base y la
fatiga muscular respiratoria
CAPITULO 13
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El equilibrio ácido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.
a) Cambios en la función respiratoria, con aumento o disminución de la PaCO2 y, por lo
tanto, del H2CO3.
-
Na+ - (Cl + HCO3 ) = AG
140 -(104 + 24) = 12
En condiciones normales el AG es de 12 ± 4 mEq/L.
Figura 13-2. Composición de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la
suma de aniones es igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crónica existe un
aumento compensatorio del bicarbonato que se acompaña de una caída de cloro para
mantener el equilibrio isoeléctrico. El anión gap o intervalo aniónico está en ambos casos
cercano a lo normal. En la acidosis metabólica en cambio existe un aumento de aniones no
medidos, lo que se refleja en un incremento del intervalo aniónico a 23 mEq/L.
El AG está elevado en las acidosis metabólicas producidas por acumulación de ácidos
como ketoácidos, lactato, ácidos orgánicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por
salicílicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un ácido (HB) éste se tampona con
bicarbonato de sodio, formándose ácido carbónico que se descompone en agua y CO2
que es eliminado por la ventilación
-
HB + Na HCO3 NaB+ H2CO3
NaB + H2O + CO2
-
El resultado neto es una caída de HCO3 . Dado que no hay cambios en las concentraciones
de Na+ ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulación de aniones no
-
medidos, que han reemplazado al anión HCO3 (Figura 13-2). En cambio, en acidosis
metabólicas producidas por otros mecanismos, tales como pérdidas excesivas de
bicarbonato por vía digestiva o urinaria, no existe acumulación de aniones fijos por sobre
lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio eléctrico, por cada mEq de
-
HCO3 perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis hiperclorémica), con lo cual el AG se
mantiene dentro de límites normales
ALCALOSIS METABOLICA
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duración, ya que el riñón es capaz de responder rápidamente
eliminando el exceso de bicarbonato. Así, para que una alcalosis metabólica se mantenga
en el tiempo son necesarias dos condiciones:
Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H +
puede deberse entre otras causas a vómitos o sondas nasogástricas, como también al uso
excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración
terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas),
acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).
Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede
deberse a las siguientes condiciones:
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ión que se reabsorbe junto
con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya
cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En
estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la
eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el
hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
c) Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide
compensar la alcalosis.
EJEMPLO 1:
Paciente cardiópata que recibió una sobredosis de sedantes
-
pH = 7,22 HCO3 = 27,4 BE = -2
PaCO2 = 70 Bic. St. = 23
Interpretación
a) El pH está bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 está elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte,
respiratoria.
b) La PaCO2 está en el límite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria,
es metabólica.
d) El punto cae entre la zona de déficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se trata de
una acidosis mixta, respiratoria y metabólica, lo que indica que la reanimación respiratoria
ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulación de ácido láctico.
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
-
pH = 7,38 HCO3 = 14,2 BE = -8,8
PaCO2 = 25 Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
pH = 7,53 -
HCO3 = 18,7 BE = -1,5
PaCO2 = 23 Bic St = 23,2
a) El pH es alcalino.
CAPITULO 14
PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES PULMONARES
Como se señaló en el esquema general sobre la función pulmonar con que se inicia este
libro, es posible diferenciar en el pulmón tres compartimentos que tienen, a pesar de su
estrecha integración, fisonomías relativamente propias: las vías aéreas, los espacios
alveolares y el intersticio pulmonar (Figura II). En este capítulo analizaremos las
alteraciones funcionales comunes y las específicas que se producen cuando estas áreas
son asiento de enfermedad. Este conocimiento es básico para comprender, más adelante
en los capítulos de semiología, la génesis y el significado de diversos síntomas y signos de
enfermedades pulmonares, y para indicar la aplicación del estudios funcionales
respiratorios a la solución de problemas clínicos.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA
La alteración funcional primaria más importante que pueden originar las enfermedades de
las vías respiratorias, es la obstrucción al flujo aéreo.
Causas de obstrucción de la vía aérea
El área de sección de la vía aérea puede disminuir como consecuencia de diversos
mecanismos patológicos. En las vías aéreas centrales (faringe, laringe y tráquea) estos
mecanismos incluyen:
inflamación
neoplasias
estenosis cicatricial
hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño
cuerpo extraño
parálisis de cuerdas vocales
compresión extrínseca
En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son:
contracción del músculo liso
edema e infiltración celular inflamatoria de la mucosa
retención de secreciones
neoplasias
estenosis cicatricial
cuerpo extraño
disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares (Figura 14-1)
CAPITULO 15
ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MUSCULOS Y EL TORAX
ETIOLOGIA
En patología respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la aparición de fatiga
muscular, tanto por aumento de los requerimientos como por disminución de los aportes
de energía. En la mayoría de los casos la etiología es multifactorial, observándose una
combinación de ambos mecanismos.
Factores que aumentan las demandas de energía
1. Aumento del trabajo respiratorio
Aumento sostenido y marcado del volumen minuto
Cambios en el patrón respiratorio que, por alterar la relación óptima entre frecuencia y
volumen corriente, disminuyen la duración del reposo espiratorio
Aumento de la resistencia de la vía aérea
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Disminución de la distensibilidad del tórax, como ocurre en la cifoescoliosis, obesidad,
toracoplastías, etc.
2. Disminución de la fuerza muscular inspiratoria
Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los músculos en
posición de semi-inspiración por lo que quedan en desventaja mecánica por estar
acortados por debajo de su longitud óptima de contracción. Igualmente, en casos con gran
aumento del volumen residual, el diafragma se aplana perdiendo su forma de cúpula, por
lo cual su acortamiento no aumenta el diámetro vertical del tórax ni la presión negativa
intratorácica. El único efecto de la contracción diafragmática en estas condiciones es
traccionar centrípetamente sus inserciones periféricas, con lo que deprime el reborde
costal inferior (Signo de Hoover).
Figura 15-1. Efecto de la hiperinsuflación pulmonar sobre la función diafragmática. En
condiciones normales (izquierda), la contracción del diafragma aumenta los diámetros
longitudinal, anteroposterior y lateral del tórax (ver Figura 2-5). En la hiperinsuflación
pulmonar, la contracción del diafragma no modifica o aumenta escasamente el diámetro
longitudinal y tracciona centrípetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar
en el examen físico (signo de Hoover).
El único efecto de la contracción diafragmática en estas condiciones es traccionar
centrípetamente sus inserciones periféricas, con lo que deprime el reborde costal inferior
(signo de Hoover).
Atrofia muscular por desnutrición, inactividad o efectos sistémicos de la inflamación
pulmonar: se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias
crónicas y en enfermos en respiración mecánica prolongada.
El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de signos que ponen de
manifiesto una mayor exigencia a la musculatura respiratoria:
a) Utilización de musculatura auxiliar inspiratoria, especialmente notoria en los
esternocleidomastoideos
b) Adopción de posiciones corporales especiales, tales como sentarse inclinado hacia
delante, apoyando las extremidades superiores sobre las rodillas o sobre alguna base
firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva el diafragma, y
colocar los músculos pectorales, insertados en los brazos, en una posición más favorable
para contraerse y elevar la parrilla costal
c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la interferencia del
movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la musculatura auxiliar.
d) Alivio de la disnea al adoptar la posición supina, en la cual se eleva el diafragma por
presión de la vísceras abdominales.
e) Espiración activa por contracción de los músculos del abdomen.
f) Disminución de la presión inspiratoria y transdiafragmática máximas: se ha demostrado
que la fatiga diafragmática aparece cuando se utiliza un 40% o más de la presión
transdiafragmática máxima, umbral que se puede alcanzar ya sea porque se debe emplear
una presión transdiafragmática muy alta o porque la presión transdiafragmática máxima
está disminuida. Existe riesgo de fatiga muscular respiratoria cuando la presión inspiratoria
máxima, medida en la boca, es inferior a 50 cm H2O.
Hay que tener en cuenta que estas presiones máximas dependen del esfuerzo voluntario
del paciente, por lo que se postula que las presiones obtenidas con estimulación eléctrica
o magnética proporcionan información más fidedigna.
g) Signo de Hoover, o retracción inspiratoria del perímetro inferior del tórax, que revela
aplanamiento diafragmático por gran hiperinsuflación pulmonar.
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA
En la Figura 15-2 se muestran los trazados de presión diafragmática obtenidos en
condiciones normales, en la parálisis diafragmática y durante una situación intermedia,
como es la contracción isométrica del diafragma. Se ilustran, además, los movimientos
resultantes del tórax y del abdomen. En condiciones normales la contracción del diafragma
produce un aumento en la presión abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y
expande la base del tórax, lo que disminuye la presión intratorácica
Figura 15-2. Trazados de presiones gástrica (Pga), esofágica (Pes) y transdiafragmática (Pdi)
y movimientos del tórax y abdomen en diferentes condiciones. En la respiración normal
(A) el descenso del diafragma hace más negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas
condiciones tanto el tórax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parálisis
diafragmática bilateral (B) la inspiración se efectúa por contracción de intercostales y
accesorios. La presión negativa intratorácica se transmite al abdomen a través del
diafragma fláccido, por lo que existe una caída de la Pga durante la inspiración y no se
establece una diferencia de presión entre ambos lados del diafragma (Pdi = 0). En este
caso la pared abdominal se mueve paradójicamente hacia dentro durante la inspiración. La
figura C muestra una situación intermedia: la inspiración en este caso también se realiza
por contracción de intercostales y accesorios, pero la presión negativa intratorácica no se
transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae isométricamente. Como el
diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se produce respiración paradójica.
De acuerdo con lo expuesto, y como más adelante veremos en clínica, ante un paciente
con disfunción o fatiga muscular respiratoria lo lógico es tomar medidas que reduzcan la
carga respiratoria, aumenten los aportes de energía, mejoren la contractibilidad muscular
y, si lo anterior resulta insuficiente, hagan reposar los músculos mediante respiración
mecánica.
PARALISIS DIAFRAGMATICA
La parálisis diafragmática se debe a una lesión de los nervios frénicos, que puede ser uni o
bilateral. La causa más frecuente es el traumatismo en intervenciones quirúrgicas
torácicas, observándose también en infiltraciones neoplásicas del mediastino. La parálisis
bilateral causa disnea importante que característicamente aumenta en el decúbito, porque
el peso de las vísceras abdominales desplaza al diafragma flácido hacia el tórax.
La hemiparálisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen físico por respiración
paradójica en el lado de la parálisis. En la radioscopia se observa que, mientras el
hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen durante la inspiración, el paralizado
asciende hacia el tórax. Este fenómeno se puede apreciar mejor si se le indica al paciente
que inspire bruscamente por la nariz. En casos con hemiparálisis diafragmática sin
enfermedad pulmonar concomitante, la disminución global de la función respiratoria es
moderada y generalmente se asocia a escasos síntomas. En cambio, si la hemiparálisis se
produce en un paciente con pulmón alterado, la alteración de la función muscular se hace
más evidente probablemente por el efecto aditivo de la mayor carga que significa la
enfermedad pulmonar.
Toracoplastía
Antes de la existencia de tratamiento antibiótico eficaz para la TB se practicaba esta
intervención quirúrgica, que consistía en la resección de trozos de costillas para poder
hundir la pared torácica y así colapsar el pulmón enfermo. Esta deformación altera la
distensibilidad del tórax y aumenta el trabajo de la respiración, pero en menor grado que
en la cifoescoliosis. Sin embargo, algunos pacientes pueden llegar también a la
insuficiencia respiratoria con retención de CO2.
Obesidad
En la obesidad mórbida el peso de la capa anómala de tejido adiposo acumulada sobre el
tórax significa un aumento de carga que contribuir a la claudicación de la musculatura
inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria con retención de CO2.
Tórax volante
A raíz de fracturas costales múltiples una parte de la pared torácica puede perder su
conexión al resto y quedar con movimientos independientes, por lo que la generación de
las presiones respiratorias se altera en forma importante, como se verá en el capítulo 54.
CAPITULO 16
ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACION
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteración muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la alternancia de
períodos en que la ventilación aumenta gradualmente hasta un máximo para luego
disminuir, a lo que siguen períodos de apnea central. Los ciclos se repiten cada 30 a 100
seg. Se observa en recién nacidos normales y en adultos mayores de 45 años, durante el
sueño o en la altura. Patológicamente es manifestación de lesiones cerebrales difusas,
como también de insuficiencia cardíaca y respiratoria. Puede ser desencadenada por
sedantes y opiáceos.
No existe una explicación totalmente satisfactoria para esta alteración, pero como factores
determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontánea de algunas áreas del sistema nervioso central que se liberan de la
influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueño, en la hipoxemia o por
lesiones neurológicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulación, como sucedería en la
insuficiencia cardíaca congestiva, donde, por la lentitud circulatoria, la información sobre
la composición del aire alveolar que lleva la sangre arterial al seno carotídeo se retrasaría
en relación con otros estímulos neurogénicos.
c) Sobreestimulación de receptores periféricos por la hipoxemia en los períodos de apnea,
fenómeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardíacas y respiratorias.
TRASTORNOS DE LA REGULACION DE LA RESPIRACION DURANTE EL SUEÑO
La regulación de la ventilación durante el sueño es normalmente diferente a la de la vigilia,
y existe una amplia gama de alteraciones posibles, algunas de las cuales se verán más
adelante .
CAPITULO 17
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON
Introducción
El pulmón está constantemente expuesto a agentes patógenos que pueden llegar por
las vías aéreas a través de la inhalación de partículas, aerosoles y gases o mediante la
aspiración de contenido bucofaríngeo. Además, aunque con escasa frecuencia, algunas
noxas pueden alcanzar el pulmón por vía hematógena o por vía transtorácica. Los
agentes patógenos pertenecen a diversas categorías:
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos.
Gases tóxicos o irritantes: humo de tabaco, anhídrido sulfuroso, ozono, óxidos nitrosos,
CO, oxígeno en altas concentraciones.
Sustancias químicas cancerígenas: humo de tabaco, polutantes ambientales
Partículas inorgánicas: sílice, asbestos, carbón, hierro, etc.
Partículas orgánicas: pólenes, esporas de hongos, enzimas.
Drogas: utilizadas por vía local (aerosoles, gotas nasales) o sistémica.
Secreciones: secreción bucofaríngea, gástrica.
Cuerpos extraños: alimentos, piezas dentales,etc.
Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposición a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como inhalación
de partículas presentes normalmente en el aire (pólenes, esporas), exposición a
contaminación ambiental (SO2, ozono, partículas de polvo), exposición laboral (carbón,
sílice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposición, de la eficiencia de los mecanismos
defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden producir
enfermedades como infecciones, neumonitis químicas, neumoconiosis, limitación
crónica del flujo aéreo, episodios de asma, neumonitis alérgicas extrínsecas, neumonitis
por drogas, neumonías aspirativas, etc.
Pese a que prácticamente toda la población está expuesta a sustancias extrañas,
potencialmente patógenas, estas enfermedades son de frecuencia relativamente baja,
porque el aparato respiratorio posee eficientes sistemas de limpieza y
acondicionamiento del aire, así como mecanismos de defensa capaces de eliminar a los
agentes extraños. En este capítulo revisaremos someramente los mecanismos de
llegada de los agentes más frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato
respiratorio. El análisis específico para cada enfermedad se encuentra en los capítulos
respectivos.
INGRESO DE MATERIAL EXTRAÑO
Inhalación de partículas
El aparato respiratorio está en permanente contacto con aerosoles, que para estos
efectos son las partículas sólidas o líquidas capaces de mantenerse en suspensión en el
aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este tiempo depende del
tamaño de la partícula: aquellas mayores de 10 µ caen muy rápidamente, mientras que
las más pequeñas pueden mantenerse en suspensión casi indefinidamente,
especialmente si el aire está en movimiento. Las partículas líquidas pueden disminuir su
tamaño por evaporación, hecho que tiene importancia en las microgotas de
secreciones respiratorias que se eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de
Pflügger), ya que ello les permite mantenerse por mayor tiempo en suspensión.
Cuando se inhala un aerosol, las partículas permanecen en suspensión hasta que se
ponen en contacto con la superficie de las vías aéreas o de los alvéolos. El lugar donde
se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el depósito de partículas, depende
del tamaño de éstas y de la velocidad del aire que los transporta. El sitio y la cantidad
del depósito de partículas son importantes en la patogenia de enfermedades
infecciosas, alérgicas, en las neumoconiosis y también en la terapia mediante aerosoles.
Las partículas se depositan en el aparato respiratorio a través de tres mecanismos:
Inercia: Las partículas tienden a mantener la dirección de su movimiento, por lo cual
chocan con las paredes de las vías aéreas cuando la corriente cambia de dirección. La
inercia es mayor en partículas de mayor tamaño y en las que se mueve mayor
velocidad. Por esta razón este fenómeno es más importante en las vías aéreas
superiores, donde el aire inspirado presenta su máxima velocidad. Este mecanismo
explica que la nariz sea capaz de eliminar prácticamente todas las partículas mayores de
10µ y una proporción considerable de las mayores de 3µ. La inercia también explica por
qué es conveniente que los aerosoles terapéuticos se inhalen con la menor velocidad
posible, con el propósito de disminuir el depósito del medicamento en la boca y faringe,
y aumentar su penetración en el árbol bronquial.
Sedimentación: A pesar de que las partículas de aerosol son capaces de mantenerse en
suspensión por tiempos largos, finalmente tienden a sedimentar por efecto de la
gravedad si tienen tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la sedimentación ocurre
con mayor facilidad cuando el aire está quieto, por lo cual este mecanismo adquiere
mayor importancia en las vías aéreas periféricas y en los alvéolos, donde la velocidad es
mínima o nula. Este mecanismo es el de mayor importancia en partículas de 0,2 a 5 µ y
explica por qué es conveniente mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos después
de inhalar un medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depósito del
fármaco en las vías aéreas periféricas.
Difusión: Las partículas muy pequeñas se mueven al azar como consecuencia del
choque con moléculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento browniano. Este
fenómeno sólo tiene importancia en el nivel alveolar para partículas de 0,1 µ o menos.
Inhalación de gases
Los gases irritantes para las vías aéreas altas pueden provocar tos, estornudos, apnea,
etc., lo que generalmente determina que el individuo suspenda la inhalación y se retire
del lugar contaminado.
La absorción de gases tóxicos depende de la solubilidad del gas y de su concentración.
Los gases muy hidrosolubles, como el anhídrido sulfuroso, pueden ser absorbidos en
gran parte en las vías aéreas superiores provocando síntomas defensivos)(tos,
estornudos), lo que limita su llegada a los alvéolos. No obstante, esta función de filtro
es sobrepasada si los gases están en alta concentración, ya que la capacidad de
remoción de gas en las vías aéreas altas es limitada. En cambio, los gases poco solubles
que no irritan las vías superiores, como óxido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin
dificultad el territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad,
debido a la gran superficie de este sector.
Aspiración de contenido bucofaríngeo
Estudios con radioisótopos han demostrado que una gran proporción de los sujetos
normales aspira cantidades significativas de secreciones bucofaríngeas durante el
sueño, lo que permite la entrada de cantidades apreciables de microorganismos a las
vías aéreas inferiores. No obstante, el territorio subglótico permanece prácticamente
estéril debido a que los mecanismos defensivos específicos e inespecíficos son capaces
de eliminar estos gérmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con
alteración de conciencia (TEC, alcohol, anestesia) , en problemas neurológicos que
alteren la coordinación de la deglución (AVE, tumores cerebrales, cirugía de base de
cráneo, anestesia faríngea, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser
considerablemente mayores y sobrepasar la capacidad defensiva normal. En otras
condiciones como vómitos, reflujo gastroesofágico se agregan alimentos y secreciones
digestivas que actúan mecánica y químicamente
ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE
Para que los mecanismos defensivos del pulmón funcionen eficientemente es necesario
que el aire que llega a las vías aéreas inferiores y pulmón esté caliente y húmedo.
Durante la respiración tranquila, la nariz es capaz de calentar a 37°C y saturar
completamente el aire inspirado. Durante el ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad
y alta velocidad del aire l , las fosas nasales no alcanzan a cumplir este cometido, el cual
es completado por las vías aéreas más bajas. La falla de esta función puede ocurrir por
respiración bucal en diferentes trastornos nasales y en pacientes con vías aéreas
artificiales como tubos oro o nasotraqueales o traqueostomías. En ellos es importante
reemplazar la función nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.
DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partículas que llegan a las vías aéreas inferiores son procesadas por un complejo
conjunto de mecanismos formado por defensas inespecíficas y específicas, que son
altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en un sujeto normal entran al
aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de aire diarios que, dependiendo
del lugar de residencia y de la exposición profesional, puede contener material sólido
en suspensión, es posible que se inhalen cantidades apreciables de estas sustancias a lo
largo de una vida. No obstante, la gran mayoría de este material es completamente
eliminada por los mecanismos de limpieza del pulmón y vías aéreas. A continuación
analizaremos brevemente los más importantes.
Tos
La tos se produce por estimulación de los receptores de irritación ubicados en tráquea y
grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiración profunda seguida de cierre de la
glotis y contracción de los músculos espiratorios, con lo cual la presión intraalveolar
sube hasta más de 136 cm H2O. Luego se abre la glotis, expulsándose el aire
violentamente. La compresión dinámica producida determina un estrechamiento de
tráquea y bronquios, lo que aumenta aún más la velocidad lineal del aire, que puede
alcanzar más de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a esto, las secreciones y
partículas causantes de la estimulación de los receptores son arrastradas por la
corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o
deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
Depresión del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE, TEC)
Falta de fuerza de los músculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos
neuromusculares diversos
Dolor torácico o abdominal en el postoperatorio torácico o abdominal, fracturas
costales, etc.
Falta de cierre de la glotis en vías aéreas intubadas
La tos es un importante mecanismo defensivo y, por lo tanto, es peligroso que sea
excesivamente suprimida con antitusígenos que pueden determinar retención de
secreciones.
Transporte mucociliar
La superficie de las vías aéreas está cubierta por secreción seromucosa que está
dispuesta en una capa líquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial,
a la cual se adhieren las partículas que se depositan en las vías aéreas. Esta última capa
se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la acción de los cilios,
que en número aproximado de 200 por célula baten continua y coordinadamente, con
un movimiento propulsor rápido con los cilios rígidos en el sentido del movimiento del
mucus y uno de recuperación lento ,con los cilios curvados , hacia atrás (Figura 17-1). La
velocidad del mucus es mayor en la tráquea (21 mm/min) y disminuye hacia distal. Se
calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24
horas. La velocidad de transporte es más lenta al aumentar la viscosidad de las
secreciones y durante el sueño.
Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio existe
una capa de secreción líquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta última es
propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios hacia la faringe,
donde es deglutida o expectorada.
El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:
Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes ambientales pueden
disminuirlo.
Enfermedades crónicas: bronquitis crónica, asma, etc.
Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y clamidia
disminuyen el transporte por lapsos prolongados.
Resecación de secreciones: especialmente por el uso de vías aéreas artificiales sin la
adecuada humidificación y calentamiento del aire.
Anomalías congénitas: por fallas estructurales de los cilios (síndrome del cilio inmóvil),
que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa bronquiectasias.
Esta condición, asociada a dextrocardia, constituye el síndrome de Kartagener.
Drogas: existen múltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo aumentan los
beta-2 adrenérgicos, colinérgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo disminuyen los beta
bloqueadores, algunos anticolinérgicos, la aspirina, el alcohol, los anestésicos
generales, los opiáceos y el O2 en altas concentraciones.
Secreciones respiratorias
Además de su participación en la función mecánica recién explicada , las secreciones
respiratorias contienen múltiples constituyentes que colaboran en la eliminación y
neutralización de microorganismos, partículas y sustancias patógenas. La secreción
respiratoria es compleja y sus funciones sólo parcialmente conocidas. Es probable que
su alteración sea relevante en varias enfermedades, siendo la más importante de éstas
la fibrosis quística, en la cual hay espesamiento probablemente debido a trastornos en
la secreción de cloro.
Entre los componentes activos de las secreciones cabe mencionar los siguientes, no
para que se recuerden todos sus detalles sino que para ilustrar la complejidad y
eficacia de este mecanismo.:
Lisozima: es una enzima que actúa inespecíficamente contra la pared de bacterias,
especialmente Gram positivas. Su acción es aumentada por anticuerpos y
complemento, que exponen la zona más profunda de la pared bacteriana al efecto de la
enzima.
Interferón: es un conjunto de moléculas de glicoproteínas producidas por linfocitos,
polimorfonucleares, macrófagos y fibroblastos, que sirven como mediadores de
actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal estímulo es la infección
viral, que determina un aumento de producción de interferones, los que median en
otras células la producción de polipéptidos activos.
Complemento: este conjunto de proteínas plasmáticas se activa por la vía clásica (unión
antígeno-anticuerpo) o por la vía alternativa (contacto directo con bacterias, hongos,
etc.). Sus productos pueden producir daño en las membranas celulares o mediar
procesos inflamatorios. Además, los componentes de complemento recubren
microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan su fagocitosis. Su falla aislada es
rara.
Surfactante: además de su acción sobre la tensión superficial, el surfactante tiene
propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoproteína de alto peso molecular que normalmente cubre los
receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente Gram negativas.
Su disminución, producida por múltiples condiciones asociadas a mal estado general,
favorece la colonización por patógenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen múltiples enzimas
antiproteolíticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores y
enzimas liberados por fagocitos, limitando su acción. La falla congénita de una de estas
enzimas proteolíticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma infrecuente de
enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto que un desbalance
en la actividad proteolítica y anti-proteolítica también explicaría la EPOC por tabaco.
Entre las enzimas antioxidantes más importantes están la superoxidodismutasa y las
catalasas, que estarían implicadas en la patogenia del distrés respiratorio del adulto
(capítulo 57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio están representados por los polimorfonucleares y los
macrófagos alveolares. Estas células pueden fagocitar diferentes sustancias en forma
inespecífica o después de la opsonización por anticuerpos, los que facilitan
marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayoría de estos
leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras que sólo unos
pocos se ubican en las vías aéreas y alvéolos. Estas células son atraídas al sitio de la
inflamación a través de mensajes quimiotácticos que pueden ser emitidos en forma
inespecífica o por estímulos específicos, inmunes. La fagocitosis resulta generalmente
en la muerte de los microorganismos, especialmente por la acción de H2O2 y enzimas,
hecho que es facilitado por mecanismos inmunes. Después de este proceso, los PMN
mueren y liberan al medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son
fagocitados por macrófagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En
ocasiones esta última fase falla, lo que puede determinar la mantención de un proceso
inflamatorio crónico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para adquirir
neumonías por bacterias y hongos.
Macrófagos alveolares: además de su función fagocítica inespecífica, los macrófagos
son muy importantes en:
PARTE IV
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA.
Introducción
El objetivo principal de la atención médica es sanar o aliviar a las personas afectadas por
una enfermedad y, para ello, diagnosticar la enfermedad, es un paso fundamental basado
en lo que el enfermo relata y lo que su examen aporta, que son los temas de esta sección.
La gestación de una enfermedad y sus manifestaciones pueden ilustrarse con el siguiente
esquema:
SINTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad se inicia por la interacción entre un agente, externo o interno, y un terreno
susceptible, pudiendo esta relación ser modulada por factores externos ambientales y
sociales. La enfermedad genera en el individuo afectado alteraciones morfológicas y
funcionales que se exteriorizan como síntomas subjetivos y signos objetivos los cuales,
junto a los factores anteriores, permiten identificar con mayor o menor precisión la
enfermedad.
El desarrollo de enfermedad depende del balance entre agente y terreno: en un terreno
muy susceptible la agresión del agente puede ser mínima y resultar en enfermedad; si el
terreno tiene una alta resistencia puede no producirse la enfermedad aunque el agente
esté presente y un agente de mucha potencia o magnitud puede actuar sobre terrenos
muy poco susceptibles.
Por la multiplicidad de variantes posibles en estos factores no existe una fisonomía única y
exclusiva para cada enfermedad: iguales síntomas y signos pueden corresponder a
enfermedades diferentes y una misma enfermedad puede dar manifestaciones diferentes
en distintos individuos y en el mismo individuo en distintas circunstancias. Este hecho
justifica la definición que dice que la medicina es el arte y técnica de decidir en la
incertidumbre, la cual, debemos tratar de reducir, detectando en lo posible el máximo de
los factores significativos involucrados.
La semiología en la técnica que nos permite obtener la detección de síntomas y su
interpretación en términos de alteraciones morfológicas o fisiológicas o de un patrón o
síndrome clínico, que orienta con menor o mayor precisión hacia determinadas
posibilidades diagnósticas. La información sobre síntomas se obtiene a través de la historia
o anamnesis y la referente a signos por el examen físico y exámenes auxiliares
Nunca se podrá insistir demasiado en la importancia de la anamnesis que permite plantear
la hipótesis diagnóstica correcta en más del 75% de los casos. El examen físico es el
complemento fundamental de la historia para la , confirmación , rechazo o reemplazo de
hipótesis diagnósticas.
La relación entre las alteraciones patológicas y sus manifestaciones no es constante ni
unívoca: un trastorno importante puede no dar ni síntomas ni signos o puede ser
enmascarado o neutralizado por otra enfermedad concomitante y una misma
manifestación puede ser expresión de diferentes alteraciones. Esto significa que no todos
síntomas y signos tienen igual poder diagnóstico y para describir sus características
operativas se recurre a dos conceptos que describen el comportamiento del elemento
semiológico en pacientes que se sabe que tienen o que no tienen determinado trastorno o
enfermedad.
Sensibilidad: es el porcentaje de los pacientes con determinada alteración patológica que
presentan el indicador que se analiza. Refleja la capacidad del síntoma o signo para
detectar esa alteración o enfermedad cuando ésta existe.
Especificidad: es el porcentaje en que el indicador semiológico resulta negativo en los
sujetos que no presentan la alteración patológica en estudio.
Estos conceptos se comprenden mejor a través de un esquema, llamado 2 x 2, (Figura 18-
A) que aplicaremos al caso hipotético de un signo físico estudiado en un grupo de 100
pacientes, de los cuales 70 tienen comprobadamente el trastorno y 30 no lo tienen:
Figura 18-A. Esquema 2 x 2
De acuerdo con la presencia o ausencia de enfermedad y la positividad o negatividad del
signo los 100 casos se distribuyen dentro de alguna de las cuatro celdas:
En la celda VP o de casos verdaderos positivos están 68 de los 70 pacientes con
enfermedad que presentan el signo positivo, o sea, que fueron correctamente detectados
por éste. La sensibilidad, en este caso, es de un 97 % (casos VP en relación al total de
examinados), lo que indica una alta capacidad de detectar la enfermedad.
En la celda FN de los falsos negativos hay 2 pacientes que, a pesar de tener la enfermedad
no presentaron el signo, lo que constituye una limitación leve de la capacidad de detección
del síntoma. Estos casos son los que bajan la sensibilidad del signo.
De los 30 sujetos que no tienen la enfermedad 24 no presentaron el signo por lo que son
verdaderos negativos (VN), lo que da una especificidad moderada de 80% (porcentaje de
VN en relación al total de sujetos sin enfermedad).
Los falsos positivos FP son 6 sujetos sin enfermedad que presentaron el signo, lo que limita
la capacidad de identificación o especificidad del signo.
En resumen, el signo del ejemplo es útil para pesquisar la enfermedad por su alta
sensibilidad, pero debe tenerse presente que puede rotular falsamente como sanos a un
20% de los casos, o sea, su poder diagnóstico para comprobar la identidad de la
enfermedad es limitado y debe complementarse con otros indicadores.
El cálculo de las características operativas de un indicador corresponde al investigador
clínico quien lo evalúa analizando sus resultados en sujetos con diagnóstico previamente
comprobado a través del indicador más fidedigno de que se disponga o patrón oro. De lo
anterior se deduce que lo que esta calificación indica es que calidad de ayuda puede
prestarnos un dato semiológico en relación a un grupo de pacientes con el trastorno o
enfermedad determinada; pero la situación para el médico tratante ante el paciente
individual es diferente. Lo que éste sabe es un resultado y lo que necesita saber es con que
grado de probabilidad este dato le permite apoyar o excluir sus la o las hipótesis
diagnósticas que se haya planteado. Para este efecto existen otros indicadores que se
pueden calcular con los datos del mismo cuadro 2 x 2, pero estableciendo otras relaciones,
que parten del resultado de los exámenes que son la información que realmente conoce el
médico que atiende al enfermo.
Valor predictivo positivo: es la proporción de los resultados positivos que corresponden a
pacientes que efectivamente tienen el trastorno o enfermedad ligada a ese síntoma, signo
o examen. En el ejemplo del cuadro, 74 pacientes tuvieron el signo positivo y de estos 68
eran verdaderos positivos, o sea, el valor predictivo de un hallazgo positivo es de 92%.
Valor predictivo negativo: es la proporción de los resultados negativos que corresponden a
pacientes que no tienen el trastorno en cuestión. En el cuadro hubo 26 pacientes con
signo negativo y de éstos 24 eran verdaderos negativos, lo que significa un valor predictivo
de 92%.
Debe tenerse presente que la sensibilidad y especificidad de un dato semiológico no
dependen de la prevalencia de enfermedad en la población, ya que estos índices se
calculan con los datos de los casilleros verticales que siempre corresponderán o sólo a
enfermos o sólo a individuos sin ese trastorno, sin que influya la cantidad de uno y otros,
salvo casos extremos. Los valores predictivos, en cambio, se calculan con los datos de los
casilleros horizontales separando resultados positivos de negativos que pueden
corresponder tanto a enfermos como a no enfermos. Esto significa que si se examina
sujetos de una población con alta prevalencia de esa enfermedad la posibilidad que haya
más resultados positivos es más alta que si la prevalencia de ese trastorno es baja.
Cuociente de probabilidad (likelyhood ratio)
Cuando en un paciente se ha acumulado suficiente cantidad de información
epidemiológica y semiológica como para plantear una hipótesis diagnóstica es posible
adjudicar a ésta un grado alto, mediano o bajo de probabilidad, que se tratará de
confirmar o descartar mediante el examen mas apropiado. El poder que tiene el resultado
de este examen para modificar la probabilidad previa a su realización (probabilidad pre-
test), puede cuantificarse mediante un índice denominado razón de probabilidad
(likelyhood ratio):
sensibilidad
Razón de probabilidad = ---------------------
1- especificidad
lo que, dicho de otra manera, es la razón entre el porcentaje de resultados verdaderos y el
porcentaje de resultados falsos. Aplicando este índice a la probabilidad pre-test por se
obtiene la probabilidad post-test, lo que involucra algunos cálculo intermedios que se
pueden obviar recurriendo al nomograma de Fagan (Figura 18-B)
Figura 18-B: Conectando con una recta la probabilidad pre-test con el cuociente de
probabilidad ( likelyhood ratio) correspondiente al resultado del examen efectuado, la
prolongación de la línea cortará la tercera columna en el valor de la probabilidad post-test.
El grado de certidumbre que se tenga respecto a la hipótesis previa al test puede, a su vez,
determinar como se interprete los resultados de un examen. Así, un resultado positivo de
un examen que tenga con un cuociente de probabilidad bajo puede ser, sin embargo,
estimado como suficiente para terminar de certificar un diagnóstico que desde antes del
examen se calificó muy probable. En cambio, el mismo resultado puede ser considerado
como no determinante si la probabilidad pre-test era dudosa.
En una buena parte de los exámenes de laboratorio los resultados no están restringidos a
sólo dos posibilidades mutuamente excluyentes (binario; si o no; positivo o negativo) sino
que las cifras resultantes son múltiples y constituyen una sucesión gradual o un
contínuo .Es corriente el error de interpretar este último fenómeno como si fuera binario,
con sólo dos alternativas separadas por un punto de corte definido y único. Esta limitación
se comprende mejor con el esquema de la figura 18-C : en un examen cuyo punto de corte
sea 50, un resultado de 49 debe calificarse como negativo mientras que uno de 51 debe
calificarse como positivo, aunque solo difieran en 2 unidades, lo que puede deberse a una
variación del método de laboratorio. Además, el resultado de 51 que esta sólo una unidad
sobre el punto de corte es considerado positivo con igual fuerza o poder que uno de 98
que supera el punto de corte en 48 unidades.
Figura 18-C- Esquema de efecto de punto de corte único, en un examen de liquido pleural
para diferenciar exudados de transudados..
Resulta más productivo dividir el continuo de los posibles resultados de un examen en
varios segmentos y calcular el cuociente de probabilidad para cada uno de ellos con lo cual
se aprovecha el valor discriminatorio de los resultados intermedios. (Ver ejemplo en
vínculo extraprogramático del Capítulo 49 de Derrame Pleural.)
Los indicadores numéricos que se han mencionado corresponden a conceptos que los
médicos desarrollan y usan intuitivamente y que, en general, son útiles para la práctica
clínica corriente. En trabajos de investigación y en la elaboración de pautas o guías de
atención es si necesario usar los índices numéricos por su mayor objetividad. Ante casos
clínicos difíciles o cuando se consideran exámenes costosos o invasivos o en valores muy
cercanos al punto corte también resulta útil recurrir a esta información numérica más
precisa.,
Otros determinantes en la obtención e interpretación de resultados.
Además de las limitaciones intrínsecas de los síntomas y signos existen otros factores que
influyen en el rendimiento del examen clínico, que es necesario tener presentes para
valorar adecuadamente la información obtenida:
Factores dependientes del médico:
Oscilaciones de la capacidad de percepción de los sentidos y de la capacidad de análisis y
concentración, tanto espontáneas como por cansancio, tensión, etc.
Inclinación a sobrevalorar los hallazgos que satisfacen las expectativas diagnósticas o
pronosticas del examinador, bajando el perfil de las que no lo hacen.
Incompetencia para interrogar y escuchar o falta de dominio de las técnicas del examen
físico.
Factores dependientes del paciente:
Alteraciones fisiológicas y psicológicas de paciente ante el examen médico mismo.
Fragilidad e inseguridad de la memoria que se puede acentuar en la enfermedad
Enmascaramiento de síntomas y signos por medicamentos u otras enfermedades
concomitantes.
Modificación de la información por el impulso espontáneo de agradar o antagonizar al
médico, por vergüenza u otros intereses.
Factores externos:
Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminación, falta de privacidad, falta de
tiempo, etc.
Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados.
Mala calidad del laboratorio ejecutor.
La enumeración de estos puntos, que se verán con más detalle en relación a las
situaciones y enfermedades pertinentes, no está destinada a sembrar el desaliento sino
que destacar la necesidad de mantener una actitud de alerta metódica. Siempre se debe
estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el examen físico y revisar las
hipótesis y conclusiones porque se está trabajando con probabilidades en un terreno con
muchos obstáculos. Teniéndolos presentes es posible evitarlos.
Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen físico
"completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no existe
definición de lo que se entiende por completo y sólo después de haber llegado al
diagnóstico, tratado al paciente y observado su evolución es posible determinar si la
historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo útil es obtener, en primer
término, la información centrada en la patología prevalente, sabiendo que esta base
deberá ampliarse en la medida que nuevas hipótesis diagnósticas o hallazgos lo exijan. La
historia y el examen físico son un proceso en constante elaboración que es mejor no dar
nunca por terminado.
En segundo término, la extensión y profundidad de estos procedimientos dependerá del
contexto en que se preste la atención y de sus objetivos. En un hospital docente, los
pacientes son, en general, complejos y esperan una solución lo más global posible de sus
problemas de salud. Existe, además, un objetivo académico que obliga a los docentes a
aprovechar cada caso para enseñar lo más posible y al estudiante a formarse al máximo en
las actitudes y habilidades que luego deberá aplicar en su ejercicio profesional. En un
servicio de urgencia, en cambio, la situación es muy diferente: el tiempo es escaso y se
consulta por un problema crítico cuya solución debe concentrar todos los esfuerzos. En
una policlínica, dedicar horas a un paciente puede significar dejar sin atención a otros.
Cada una de estas circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser óptima en
relación a sus objetivos.
En este capítulo enfatizaremos la interpretación de los hallazgos semiológicos en términos
anatómicos y funcionales y, como complemento, se anotarán las enfermedades que con
mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se supone que el estudiante recuerda
sus conocimientos básicos de morfología y fisiología, tanto normales como patológicas. De
no ser así es conveniente que se consulte los capítulos correspondientes. No se analizarán
las manifestaciones excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones
de muy baja frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el médico formado, lo más
razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas correspondientes. Lo
que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no sé"
CAPITULO 18
ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de síntomas con
las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya existencia apunta con
relativa especificidad hacia el aparato respiratorio:
a) Dolor torácico
b) Tos
c) Expectoración
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
g) Síntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueño
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria
El poder diagnóstico de estos síntomas, o sea, su capacidad de revelar una determinada
alteración morfológica o funcional, aumenta en la medida que se precisan sus
características significativas a través de un interrogatorio metódico.
En el análisis que sigue se anotan entre comillas los términos que más frecuentemente
usan los pacientes para referirse a estos síntomas.
DOLOR TORACICO
El dolor es un síntoma que mueve al afectado a consultar rápidamente al médico y, cuando
se presenta en el tórax, produce alarma porque el paciente lo atribuye con frecuencia al
pulmón o al corazón. El pulmón en sí mismo carece de inervación sensitiva, de manera que
lesiones pulmonares, aunque sean graves, no presentarán dolor mientras no
comprometan estructuras vecinas sensibles. En cambio, las otras estructuras torácicas
pueden ser fuente de dolor, identificable a través de las características del síntoma, su
relación con la respiración, tos y movimientos del tronco y por signos concomitantes del
examen físico.
Pleura: la hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor pleural.
Su irritación produce un dolor punzante e intenso como clavada o puntada, llamado
puntada de costado, que aumenta con la inspiración y con la tos, hasta el punto de
dificultarlas o impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debería al roce de las
hojas pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la
parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de
costado. Los movimientos del tronco y la presión sobre el espacio intercostal pueden
también aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el área comprometida es la pleura
diafragmática, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por irradiación a través del
nervio frénico. Las causas más frecuentes de la inflamación o irritación pleural son
neumonía, infarto pulmonar, pleuritis y neumotórax. La sensibilidad del síntoma es alta en
cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe recordarse que varias de estas
enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura. Además, en enfermedades de
instalación insidiosa como las neoplasias el signo suele faltar.
Nervios intercostales: pueden comprometerse por inflamación o por compresión,
especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen rodear
el hemitórax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que aumentan claramente
con la presión directa y movimientos. En la neuritis por herpes zoster aparecen zonas de
eritema y vesículas a lo largo del trayecto del nervio comprometido, con hiperestesia
cutánea marcada.
Huesos del tórax: las lesiones óseas degenerativas, traumáticas, neoplásicas o
inflamatorias, se acompañan de dolor percibido directamente en la zona lesionada, que
aumenta con los movimientos y la presión, o de dolor irradiado, por compromiso de los
nervios intercostales vecinos.
Músculos y estructuras fibrosas del tórax: pueden ser afectados mecánicamente
(traumatismo directo, elongación, etc.), por inflamación (miositis, fibrositis) o por
contractura mantenida. Esta última se produce en situaciones de tensión psíquica, como
defensa antiálgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones posturales. El dolor
en estos casos suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta con la presión, movimientos y
determinadas posiciones. Se alivia con el masaje suave o con el calor local, que relajan el
músculo contraído. Es el tipo de dolor torácico más frecuente ("dolor de espalda", "dolor
al pulmón").
Miocardio: el músculo cardíaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de irrigación
coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras estructuras
inervadas por el mismo metámero medular que el corazón: esternón, lado izquierdo del
cuello y mandíbula, extremidad superior de ese mismo lado y epigastrio. Este síntoma
tiene como característica que es desencadenado por el esfuerzo físico y, con menor
frecuencia, por el frío, tensión psíquica, etc. Estas condiciones tienen en común que
aumentan la actividad cardíaca generando una mayor demanda metabólica del miocardio,
que no puede ser satisfecha por la irrigación deficiente. Se alivia rápidamente con el
reposo o con nitritos que tienen acción vasodilatadora coronaria rápida. La hipertensión
pulmonar puede producir un dolor parecido, aparentemente por distensión de la arteria
pulmonar o por reducción del gasto cardíaco, con disminución de la irrigación coronaria.
Pericardio: la inflamación de esta serosa puede manifestarse con un dolor parecido en su
localización al anginoso, pero con escasa o nula relación con el esfuerzo. Aumenta, en
cambio, en posiciones de decúbito que hacen más estrecho el contacto entre ambas hojas
pericárdicas inflamadas, y alivia al sentarse inclinado hacia delante. En otras ocasiones, el
dolor es parecido a una puntada pleural de localización central o precordial.
Aorta: el aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse las capas
íntima y media del vaso. Suele ser referido al esternón, dorso y aun a las extremidades
inferiores. Suele acompañarse de déficit de los pulsos en las extremidades superiores y
signos de isquemia cerebral, debidos a obstrucción de ramas aórticas por la íntima
desprendida.
Esófago, estómago y páncreas: ocasionalmente los dolores originados en estos órganos
pueden imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente se identifican por su
relación con la deglución o o por la concomitancia de otros síntomas y signos digestivos.
Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el origen del dolor,
pero la seguridad se alcanza con el apoyo complementario del examen físico y, muchas
veces, de exámenes auxiliares.
TOS
El árbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de secreciones
mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada en forma insensible
por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten. Esta correa transportadora
adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de las partículas que penetran a los
bronquios con el aire inspirado. Cuando las secreciones aumentan excesivamente, el
sistema se hace insuficiente y aparece la tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el
exceso de secreciones del aparato respiratorio mediante espiraciones explosivas y
violentas.
Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas especialmente en la
laringe, tráquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y mediano calibre. Los
bronquíolos y alvéolos son insensibles a la estimulación por secreciones, de manera que
éstas deben ser llevadas por la acción ciliar hasta los bronquios más gruesos, para luego
ser removidas por la tos.
Las secreciones causantes de la tos también pueden provenir de las vías aéreas
supraglóticas. Una causa muy frecuente de tos crónica es la descarga posterior de
secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores tusígenos. Por
aspiración insensible pueden llegar hasta la tráquea y provocar tos con expulsión de
secreciones, lo que puede interpretarse erróneamente como enfermedad bronquial.
En ausencia de secreciones puede existir tos por irritación de receptores tusígenos por
otros estímulos: irritantes físico-químicos, neoplasias, cuerpos extraños, alergenos,
medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio pulmonar por infiltración
edematosa, inflamatoria o fibrótica también puede provocar tos por estimulación de
receptores parenquimatosos. En la pleura también existen receptores que pueden dar
origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el síntoma puede originarse en irritación de
receptores extra respiratorios, como sucede en enfermedades del conducto auditivo
externo. Esta multiplicidad de posibilidades hace que la especificidad del síntoma sea muy
baja en cuanto a una enfermedad determinada.
Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea o ahogo sibilante
característica. Esta condición se denomina equivalente asmático y se debe sospechar en
enfermos con tos persistente o paroxística sin una explicación clara. La comprobación de
obstrucción bronquial difusa en la espirometría, ya sea espontáneamente o después de la
provocación con aerosol de metacolina, confirma el diagnóstico.
La vía aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estímulos a los centros
bulbares que controlan la respiración. La vía eferente son los nervios frénicos y los que
inervan los músculos espiratorios del tórax y abdomen, así como los nervios laríngeos que
controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo comprende una inspiración profunda
seguida de cierre de la glotis que se mantiene mientras sigue el esfuerzo espiratorio,
comprimiéndose el aire contenido en los pulmones y vías aéreas (fase comprensiva).
Bruscamente la glotis se abre y el aire sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando
las secreciones y materias extrañas al árbol respiratorio.
En el análisis de la tos se debe considerar metódicamente los siguientes aspectos.
Producción y eliminación de secreciones: cuando no hay eliminación de secreciones y no
existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En cambio, la tos se
denomina húmeda o productiva cuando se a compaña de ruidos de secreciones que
pueden eliminarse al exterior como expectoración (tos productiva) o ser retenidas o
deglutidas (tos no productiva). Esta última situación es frecuente en mujeres, a quienes les
repugna o les da vergüenza expectorar, y en niños pequeños que no saben hacerlo.
El paciente se refiere a la expectoración usualmente como "flemas" o "desgarro", aunque
algunos reservar esta última designación sólo para la expectoración purulenta o con
sangre.
Modo de comienzo: el comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello
concuerda usualmente con el carácter agudo o crónico de la afección causal, hay
numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inició la tos
(posibilidad de contagio, trapicamiento, aspiración de vómitos, etc.) y los síntomas
concomitantes (fiebre, dolor torácico, disnea, etc.)
Duración: conviene precisar la duración de la tos en días o meses o a partir de una
determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho" o
"poco tiempo" pueden corresponder tanto a días como a varios años, según lo
acostumbrado a toser que esté el paciente. Es también corriente que el enfermo dé
importancia sólo al último incremento de su tos, despreciando u olvidando años de tos
previa menos intensa, a la cual está habituado. Esto es frecuente en fumadores, quienes
incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con la tos, quien da
el dato real.
Intensidad: mientras no tengamos ocasión de observar al paciente tosiendo, debemos
aceptar la evaluación subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor limitado. En general,
los tosedores crónicos la subvaloran y las personas que no la han sufrido tienden a
calificarla con superlativos. Nuevamente la opinión de familiares puede ser útil, al igual
que el grado de interferencia del síntoma con el sueño y actividades normales del
paciente.
Factores desencadenantes: Aparte de aquellos factores que pueden aparecer como
responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o circunstancias
que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede dar indicios sobre su
origen.
Los cambios de temperatura y la inhalación de irritantes tienen generalmente un rol
inespecífico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El ejercicio suele
tener el mismo rol inespecífico, pero cuando se observa regularmente episodios de tos
después de esfuerzos es posible que se trate de un equivalente asmático, desencadenado
por la desecación y enfriamiento de la vía aérea por el aumento de ventilación que ocurre
en estas condiciones.
La aparición de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento de
secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos pulmonares.
En tumores de cuello o mediastino vecinos a la tráquea y grandes bronquios, la tos puede
aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen que el tumor comprima la vía
aérea. Cuando la tos es de origen alérgico, es posible relacionarla con la exposición a un
determinado alergeno: polvo de habitación al barrer o sacudir; pólenes en primavera y
verano; plumas al sentarse en determinados muebles; caspa de animales en contacto con
ellos, etc. La tos durante las comidas sugiere trastornos de deglución con aspiración de
alimentos.
Tonalidad y timbre: en la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que en la
parálisis de una cuerda vocal adquiere un carácter bitonal, porque cada cuerda produce un
ruido de diferente frecuencia.
Relación con otros síntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en la
tráquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteomusculares del tórax.
También puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de espiraciones
sucesivas que retrasan la inspiración en un paroxismo prolongado, o actuar como estímulo
inespecífico en asmáticos. Inversamente, también puede aliviar la disnea en una crisis de
asma cuando logra eliminar secreciones que estaban obstruyendo bronquios.
Complicaciones: en accesos violentos el fuerte aumento de la presión intratorácica puede
interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presión del líquido
cefalorraquídeo y producir mareos y pérdida de conocimiento (síncope tusígeno). La
hipertensión venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias
conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales,
especialmente en ancianos con osteopenia.
EXPECTORACION
Se define como expectoración las secreciones provenientes de las vías aéreas que se
eliminan por la boca. La expectoración está compuesta por cantidades variables de
secreciones, producidas por las glándulas mucosas bronquiales y por las células
caliciformes; de células exfoliadas e inflamatorias; de glicoproteínas, lisozima, IgA
secretoria, etc.
La descripción y calificación de la expectoración tiene su mayor valor cuando se basa en la
observación directa del médico, pero muchas veces nos vemos obligados a confiar, al
menos inicialmente, en la apreciación del paciente que suele ser poco objetiva.
El primer paso en el estudio de la expectoración es determinar el sitio de origen de la
secreción eliminada, que puede provenir del árbol bronquial, caso en el cual se elimina
mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales, siendo entonces corriente
que se expulse mediante una maniobra de limpieza voluntaria de la faringe ("carraspera").
Centrando la atención en aquella de origen infraglótico corresponderá determinar
sistemáticamente las siguientes características:
Cantidad: los calificativos como "mucha", "poca", "más o menos" son absolutamente
insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por ejemplo, es "poquísimo" para un portador
de bronquiectasias acostumbrado a eliminar sobre 100 ml diarios, y será en cambio "una
enormidad" para una paciente que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la
expectoración le produce asco. El ideal, más factible en el paciente hospitalizado, es medir
la expectoración en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es útil
calcular el volumen por comparación con medidas domésticas: cucharadas grandes (20 ml)
o tazas (150-200 ml).
La eliminación brusca de una gran cantidad de líquido (100-150 ml) se llama vómica y se
debe al vaciamiento de alguna colección intrapulmonar (absceso, quiste hidatídico) o
extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrénico) que se ha abierto camino a través
del pulmón. Puede ser cristalina como agua, en el caso de un quiste hidatídico, o con
diferentes grados de purulencia en los restantes.
Composición: Por la simple observación es posible distinguir el componente predominante
de una expectoración, lo que permite calificarla como:
Serosa: constituida por líquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente en la
congestión pulmonar pasiva con edema alveolar debido al aumento de presión
hidrostática en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por efecto de batido
por la ventilación y, cuando la congestión es intensa, puede ser rosada por hemorragias
capilares.
Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante como
clara de huevo. Se observa en procesos alérgicos e inflamaciones virales. Cuando existe
infección bacteriana se produce pus por destrucción de leucocitos que libera
mieloperoxidasa ello confiere una coloración amarilla o verde a la expectoración. En estos
casos se usa la denominación de expectoración mucopurulenta, pero esto puede resultar
inexacto en casos de asma en que la destrucción de eosinófilos también produce color
amarillo sin que exista pus. Por esta razón es preferible hablar de expectoración mucosa
amarilla o verde, mientras no se tenga otras evidencias concluyentes de que el color se
debe a pus por infección bacteriana. La sensibilidad de la expectoración mucopurulenta
como indicadora de infección es limitada, ya que es corriente que en los primeros días de
infecciones virales no se presente.
Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa. Su
presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.
Color: está ligado principalmente a la composición recién analizada, modificándose por el
agregado de diferentes elementos. A través de esta característica pueden deducirse
algunos datos de orientación diagnóstica:
Transparente o blanco: corresponde a mucus.
Amarillo o verde: glóbulos blancos destruidos.
Herrumbroso: glóbulos rojos destruidos provenientes de un foco de hepatización roja de
neumonía.
Café: pus retenido algún tiempo.
Rojo vivo: sangre fresca.
Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algún tiempo, como sucede en infartos
pulmonares o tumores necrosados.
Rosado: sangre diluida en líquido espumoso de edema pulmonar.
Consistencia, viscosidad y adhesividad: dependen del contenido relativo de agua, mucus,
proteínas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o dificultad con
que se elimina la expectoración, característica de gran importancia para el paciente.
Olor: usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser desagradable
en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y muy especialmente en
infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser fecaloideo, lo que tiene valor
diagnóstico en cuanto a etiología.
Elementos macroscópicos especiales: aunque no constituyen hallazgos frecuentes, existen
algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por el médico, son índices
valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La presencia de cuerpos extraños, como
trozos de alimentos o medicamentos, permite asegurar la existencia de aspiración por
trastornos de la deglución o por una fístula broncoesofágica. Ocasionalmente el paciente
dice haber eliminado "hollejos de uva" con la tos, lo que corresponde a vesículas hijas de
un quiste hidatídico roto. Al término de una crisis asmática puede reconocerse moldes
bronquiales de mucus y proteínas en la expectoración.
EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO
Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscópico y
microbiológico de la secreción eliminada. Cuando no existe expectoración espontánea, la
muestra se obtiene por tos provocada con una nebulización de cloruro de sodio
hipertónico. También se puede obtener muestras de secreción por aspiración a través de
sondas especiales o de un broncoscopio, que permiten reducir o eliminar la contaminación
oral. La secreción así obtenida no debe denominarse expectoración, puesto que no ha sido
eliminada por boca.
Examen microscópico
El examen microscópico puede revelar:
Células de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan
información acerca del origen de las secreciones; las células grandes y planas del epitelio
orofaríngeo indican que la muestra se originó en la faringe o boca, o que se contaminó
fuertemente en su paso a través de ellas. Las células ciliadas y macrófagos indican que la
secreción proviene de áreas infraglóticas.
Polimorfonucleares neutrófilos: son especialmente abundantes en infecciones bacterianas.
Cuando se encuentran más de 25 por campo de 100 aumentos puede estimarse que la
muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.
Eosinófilos: aumentan en afecciones alérgicas del árbol respiratorio, pero no son
constantes ni exclusivos.
Células neoplásicas: su comprobación reviste máxima importancia dada la gravedad de la
lesión que revelan, pero se necesita un observador experimentado para que el examen
tenga todo su valor.
Examen microbiológico
Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a través de la boca es una
fuente de contaminación y en pacientes pulmonares crónicos es frecuente la colonización
del árbol bronquial. El estudio microbiológico es obligatorio para el diagnóstico etiológico
en tuberculosis y puede ser útil, para el mismo fin y para la elección de la terapia
antibiótica, en neumonías en que no se haya usado antibióticos. Para esta última
indicación es fundamental que se cumplan las exigencias detalladas en el capítulo
correspondiente. Según el tipo de infección que se sospecha la muestra puede ser
sometida a:
-examen directo con tinción de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera orientación
en treinta minutos
-tinción de Ziehl-Nilsen o baciloscopía para la búsqueda de bacilo de Koch.
-cultivos que deben ser orientados según el tipo de microorganismo que se investiga.
-estudio de sensibilidad a antibióticos, cuyo resultado, junto a los datos clínicos, permite la
elección de el o los antibióticos más adecuados.
Resumiendo, podemos decir que la expectoración puede arrojar valiosos datos para
calificar el proceso patológico del paciente, siempre que se analice metódicamente a
través de la información dada por el paciente, de lo que observa directamente el médico y
de lo que agrega el laboratorio.
HEMOPTISIS
Definición: se designa como hemoptisis la expectoración de sangre procedente del aparato
respiratorio infraglótico, y expectoración hemoptoica la eliminación de secreciones teñidas
con sangre. Esta diferenciación tiene una proyección diagnóstica limitada, ya que no existe
una relación estricta entre cantidad de sangre y etiología, salvo casos extremos, pero sí es
importante para determinar la conducta terapéutica inmediata.
Sitio de origen del sangramiento: la expectoración de sangre suele ser motivo de alarma y
consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado es sangre, debe
identificarse el sitio de origen, ya que a través de la boca puede eliminarse sangre
proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato respiratorio.
La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con frecuencia
espumosa por el batido de la corriente aérea. Cuando se ha retenido algún tiempo se
oscurece y puede formar coágulos. La expulsión de sangre puede ser precedida de un
"cosquilleo" traqueal que mueve al enfermo a toser. En los días que siguen a una
hemoptisis es corriente que persista expectoración hemoptoica.
En el sangramiento de áreas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la sangre puede
caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse. Usualmente esta situación
se acompaña de salida de sangre por la nariz, ya sea espontáneamente o al sonarse.
Igualmente es posible observar el escurrimiento de sangre por la pared posterior de la
faringe. Los sangramientos de origen bucal son generalmente identificables por
observación directa.
Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esófago, puede producir
dificultad diagnóstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y se aspira provocando tos.
Generalmente la búsqueda y evaluación cuidadosa de síntomas concomitantes permite la
diferenciación. Puede también ocurrir lo inverso cuando se deglute la sangre del aparato
respiratorio y luego se expulsa con aspecto de sangre digerida o hematemesis.
Cantidad del sangramiento: la cantidad de sangre eliminada puede variar en un espectro
muy amplio. La presencia de pequeñas "pintas" o estrías finas de sangre superpuestas a la
expectoración no se interpreta, por lo general como expectoración hemoptoica y puede
quedar en observación, ya que puede deberse al efecto traumático de la tos sobre vías
aéreas inflamadas. Obviamente, no es prudente precipitarse a esta interpretación
tranquilizante si el paciente es un gran fumador de más de 35 años, con alto riesgo de
cáncer bronquial, o si existen otros síntomas o signos sospechosos.
En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada, por ser éste
un elemento fundamental para decidir la conducta terpéutica (ver capítulo 61). La
información del paciente angustiado suele ser sobredimensionada. Debe tenerse presente
que una taza de sangre puede teñir de rojo intenso una sábana de cama.
ETIOLOGIA
El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosión de mucosa
congestionada por inflamación, ruptura de vasos mayores por procesos patológicos
(tuberculosis, cáncer, neumonía necrotizante o traumatismos); fragilidad de vasos de
neoformación (bronquiectasias, carcinoide; fístulas arteriovenosas); ruptura de vénulas
congestivas (estenosis mitral), etc.
Las enfermedades causales son múltiples y su frecuencia relativa varía ampliamente en
diferentes estudios según el país de origen, el criterio diagnóstico y el tipo de centro en
que se reclutó los casos (consultorio primario, hospital, centro de referencia). En la Tabla
18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden producir hemoptisis. Se anota
primero aquellas que exigen un diagnóstico urgente: la tuberculosis - por ser progresiva,
contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y el cáncer bronquial, cuya posibilidad de
tratamiento útil depende de la precocidad de diagnóstico. Luego se anotan las
enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las anteriores, con una calificación
relativa de su frecuencia como causa de hemoptisis.
Tabla 18-1.
ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO.
A. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia++
Tuberculosis*
Cáncer bronquial
B. Enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las anteriores
Frecuentes
- Bronquiectasias*
- Neumonías y abscesos
- Estenosis mitral
- Embolia e infarto pulmonar
- Bronquitis aguda
- Bronquitis crónica
- Traumatismos
Infrecuentes
- Neoplasias metastásicas
- Micetomas*
- Quiste hidatídico
- Fístula arterio-venosa
- Hemosiderosis pulmonar
- Síndrome de Goodpasture
- Granulomatosis de Wegener
- Fibrosis quística
- Cuerpo extraño
- Broncolitiasis
- Hipertensión pulmonar
- Trastornos de coagulación
- Tratamiento anticoagulante
ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener raíces en
condiciones o enfermedades del pasado o factores genéticos es conveniente abordar este
aspecto general desde el primer contacto con el enfermo, aunque por la gran cantidad de
datos que pueden obtenerse no se debe pretender agotar el tema en la primera
entrevista. Lo conveniente es que, de acuerdo al resto de la historia, a los hallazgos del
examen físico y a la evolución del paciente se vuelva a interrogar sobre el pasado en forma
dirigida. Muchas veces es necesario que el médico revise el tema para precisar sobre qué
agentes o circunstancias debe inquirir. Esta situación es frecuente cuando se sospecha una
enfermedad pulmonar causada por drogas o por inhalantes ambientales laborales o poco
corrientes. Estos hechos corroboran que la historia del paciente no debe nunca
considerarse como un trámite cumplido y cerrado, sino como un proceso en constante
perfeccionamiento.
ANTECEDENTES MORBIDOS
Entre los muchos problemas médicos que los pacientes pueden relatar, los que mayor
importancia tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio son:
Enfermedades respiratorias crónicas cuya exacerbación, prolongación o complicación
motiva la consulta actual. En éstas cabe mencionar el asma, la bronquitis crónica,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC), a enfermedad fibroquística, fibrosis
pulmonar, etc.
Tuberculosis (TBC). En nuestro país este antecedente debe ser siempre investigado, por su
frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales pueden ser efecto de su
reactivación o de sus secuelas. Es necesario evaluar la confiabilidad del diagnóstico y, toda
vez que sea posible, obtener informes escritos. Es frecuente que los pacientes consideren
como tuberculosis cualquier afección que haya alterado la radiografía pulmonar ("sombra
al pulmón") y muchas veces se rotula como tuberculosis otras enfermedades por no
haberse efectuado un estudio bacteriológico adecuado. Certificada la naturaleza del
proceso, debe precisarse su localización, extensión, lugar de atención, fechas de
diagnóstico y alta, calidad, duración y resultados del tratamiento, controles posteriores,
etc.
Resultados de exámenes radiográficos previos. La interpretación de un hallazgo
radiográfico actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestión existía años
antes o ha evolucionado en determinada forma. Por esto, toda vez que sea posible se debe
obtener y examinar las placas radiográficas antiguas. Desafortunadamente, los archivos
radiográficos de los hospitales son periódicamente liquidados por exigencias de espacio y
los pacientes suelen deshacerse de estos valiosos documentos cada vez que se mudan u
ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir informes escritos o, en un grado mucho
menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de aceptar como segura esta última
información es necesario valorar cuidadosamente el grado de seguridad con que recuerda
el paciente, calidad del centro donde se hizo el examen, persona que lo informó, etc.
Afecciones rino-sinusales. La sinusitis crónica puede ser causa de tos persistente por goteo
retronasal de secreciones. Por otra parte, la obstrucción nasal crónica conduce a
respiración oral, lo que facilita las infecciones bronquiales recurrentes o trastornos de la
respiración durante el sueño.
Neumonías. La repetición de neumonías en la misma localización debe hacer sospechar
una alteración anatómica condicionante, como obstrucción bronquial maligna o benigna;
bronquiectasias, etc. Su repetición en sitios diferentes sugiere condiciones que favorecen
la aspiración recurrente de material extraño al aparato respiratorio o alguna falla en los
mecanismos generales de defensa.
Coqueluche y sarampión complicado. Estas afecciones pueden ser causa alejada de
bronquiectasias difusas.
Alergias. La interpretación del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra que el
paciente es portador de una constitución o diátesis alérgica revelada por antecedentes de
eczema, urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en cada caso, inquirir sobre
los exámenes y estudios que corroboraron la alergia, los tratamientos seguidos y sus
resultados.
Afecciones cardíacas. Las afecciones cardíacas y respiratorias pueden manifestarse muchas
veces en forma similar a través de disnea y tos, por lo cual es útil contar con información
de diagnósticos o exámenes previos en uno u otro sentido. Ocasionalmente una estenosis
mitral o un pulmón congestivo poco evidentes pueden tener como única manifestación
una tos persistente que centra la atención erróneamente en el aparato respiratorio.
Aspiración de material extraño. Corrientemente se aspiran pequeñas cantidades de
secreciones faríngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de defensa del
árbol respiratorio. Cuando la cantidad es muy grande o está fuertemente contaminada, las
defensas son sobrepasadas, por lo que el material aspirado (secreciones, alimentos,
cuerpos extraños, vómitos) puede obstruir bronquios o infectar el territorio alveolar. No
siempre el paciente identifica y relata los episodios de aspiración, ya que este fenómeno
puede pasar inadvertido y suele suceder en sujetos con conciencia alterada y reflejos
defensivos deprimidos. En consecuencia, ante enfermedades que pueden ser originadas
por aspiración (atelectasias obstructivas, neumonías, abscesos, etc.) debemos interrogar
sobre las situaciones que pueden favorecer la aspiración: trapicamientos o atoros, vómitos
en pacientes anestesiados o inconscientes por traumatismos, alcohol, drogas, epilepsia,
etc.; anestesia local faríngea; trastornos neurológicos de la deglución; reflujo
gastroesofágico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En
pacientes con reflujo gastroesofagico puede producirse, durante el sueño, aspiración del
contenido gástrico ácido regurgitado que produce crisis nocturnas de tos o de
broncoespasmo.
Condiciones que favorecen las embolias pulmonares. Es importante registrar tanto las
trombosis venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estadía
prolongada en cama, intervenciones quirúrgicas, partos, cáncer, insuficiencia cardíaca, uso
de anovulatorios, etc.
Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante, el
pulmón es asiento frecuente de metástasis de neoplasias tanto bronquial como de otros
órganos. Es importante tener presente que la propagación metastásica puede
exteriorizarse hasta 10 o más años después de la aparente curación del tumor primario.
Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones. Ante un cuadro de infección
respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen una disminución de
las defensas generales como diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores,
desnutrición, drogadicción, síndrome de inmunodepresión adquirida (SIDA), etc. La
constatación de alguna de estas condiciones, además de contribuir al diagnóstico, agrava
el pronóstico y obliga a un tratamiento más enérgico.
Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio. Las drogas que pueden afectar al
aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que conviene hacer
primero un inventario general de los medicamentos usados por el paciente y luego
verificar en una lista actualizada si alguna de ellas se puede asociar con la enfermedad.
Inversamente, ante un síntoma o una enfermedad que pudieran ser causados por
determinadas drogas, es conveniente reinterrogar al paciente específicamente sobre su
uso. Un episodio de broncoespasmo puede ser efecto del uso de un betabloqueador y una
tos seca persistente ser causada por enalapril, ambos medicamentos de uso frecuente en
hipertensos. Ante un daño difuso pulmonar la lista de posibles drogas responsables es
muy amplia (Tabla 43-3), y por estar en constante crecimiento, es conveniente recurrir a
una lista en actualización permanente en Internet (www.neumotox.com).
Antecedentes ocupacionales
Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de 10.000 litros
de aire, se comprende la importancia de registrar los riesgos inhalatorios que ha estado
expuesto el paciente durante su vida, entre los que tienen especial importancia aquellos
ligados a su ambiente de trabajo (Tabla 46-1). Por el tiempo que consume esta indagación,
lo usual es que se realice a fondo cuando se plantea la sospecha diagnóstica de una
enfermedad ligada a riesgo inhalatorio ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma,
etc.). En estas circunstancias no basta conocer la labor actual o la última desarrollada por
el paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida laboral y registrar la duración de la
exposición, condiciones ambientales, materiales empleados, etc. El nombre genérico o
administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) es absolutamente
insuficiente y, aun contándose con denominaciones más específicas (tornero, perforista,
fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una descripción detallada de la faena.
Los riesgos en cada tipo de labor varían mucho de una industria a otra y es prácticamente
imposible que el médico conozca la significación de todos los tipos de labores existentes.
En caso de duda, debe consultarse literatura o a organismos especializados. En muchos
casos, es fundamental registrar el nombre y calidad de la industria, ya que según su grado
de organización y las medidas de seguridad que aplique los riesgos pueden ser muy
diferentes
Hábitos y adicciones
Tabaco. En relación con el aparato respiratorio, el riesgo más significativo es el de fumar,
por ser el tabaco, el principal agente causal de bronquitis crónica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y cáncer bronquial. La correcta evaluación de esta adicción
exige precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa), número de unidades
diarias, tiempo por el cual se extiende el consumo, relación cronológica con las molestias
del paciente, etc. El riesgo global puede cuantificarse mediante la unidad llamada
"paquete-año", que es la cantidad consumida por una persona que fuma un paquete
diario por 1 año. Si fuma 2 paquetes diarios completará 1 paquete-año en 6 meses y si
fuma 10 cigarrillos diarios demorará 2 años en completar 1 paquete-año. La exposición
pasiva al humo de tabaco presente en el ambiente también debe ser registrada, porque
puede ser causa de molestias respiratorias o agravar condiciones preexistentes (bronquitis,
insuficiencia coronaria). Incluso existen fuertes indicios de que la exposición pasiva puede
causar cáncer bronquial. Es fundamental tener presente que este interrogatorio detallado
debe hacerse en todos los pacientes y no sólo en aquellos con problemas respiratorios, ya
que es la única manera de prevenir o de detectar oportunamente en etapa asintomática
las graves enfermedades que produce en múltiples sistemas del organismo. La indagación
debe también extenderse a los fumadores que signifiquen una fuente de exposición pasiva
para el paciente en estudio (padres de un niño enfermo, cónyuges, compañeros de estudio
o de trabajo).
Alcohol. Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, es importante por
la posibilidad de aspiración de vómitos en la ebriedad, mayor probabilidad de neumonías
por gérmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en pacientes con cirrosis, etc.
Variaciones del estado nutricional
Una baja de peso puede ser manifestación de la enfermedad actual (infecciones,
neoplasias), un determinante en su adquisicion (tuberculosis), un factor causal de
debilidad de la musculatura respiratoria o sólo un fenómeno concomitante. Estas
alternativas pueden discriminarse inquiriendo sobre ingesta alimentaria y relación
cronológica con los síntomas. Un alza de peso excesiva puede ser un factor que agrava la
disnea del paciente, factor causal en la apnea obstructiva del sueño por acúmulo de tejido
adiposo faríngeo o consecuencia del tratamiento de la enfermedad respiratoria con
corticoides.
Antecedentes epidemiológicos
Contactos infectocontagiosos. Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el cuadro
actual (infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser cuidadosamente indagada
determinando la duración, grado de contagiosidad de la fuente, relación en el tiempo con
la enfermedad actual del paciente, enfermedades contagiosas prevalentes en esa estación
o mes del año, etc.
Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de las afecciones
respiratorias, las condiciones climáticas y de polución ambiental actúan como factores
coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las condiciones de vivienda
atenúan o exageran el efecto de lo anterior según su localización, calidad de construcción,
tipo de calefacción, etc. Algunas infecciones parasitarias y por hongos se producen sólo en
determinadas zonas geográficas, lo que debe indagarse específicamente en casos de
sospecha.
Antecedentes familiares
La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede corresponder a
contagio, exposición a los mismos factores causales o a factores genéticos. Estos últimos
son significativos en afecciones alérgicas de tipo atópico (asma, rinitis), enfermedad
fibroquística, algunos enfisemas por déficit de globulina alfa 1 antitripsima, etc.
VINCULOS PROGRAMATICOS
•Nomograma de Fagan
Forma interactiva para estudiar efecto del likely hood ratio sobre la probabilidad `pre-test.
CAPITULO 19
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no
exclusivamente, anomalías del aparato respiratorio: alteraciones del ritmo respiratorio,
cianosis, pulso paradójico, dedo hipocrático, osteoartropatía hipertrófica y algunas
manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.
FRECUENCIA Y RITMO RESPIRATORIO
En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y
16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 años y 40 en el recién nacido. El
aumento de la frecuencia respiratoria es un signo de gran sensibilidad que se presenta
muy precoz y constantemente en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su
valor diagnóstico se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si
el paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas
condiciones: mayor actividad metabólica (fiebre, hipertiroidismo); expresión de ansiedad;
consecuencia o mecanismo de adaptación en enfermedades respiratorias, circulatorias
(shock, insuficiencia cardíaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que el
control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta útil por su
simplicidad. Así, en pacientes en riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un
aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de otras causas, es un signo premonitor
de importancia. Por otra parte, la disminución marcada de la frecuencia puede indicar
depresión de los centros respiratorios.
El ritmo de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por factores inespecíficos,
pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnóstico (Figura 19-1).
Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiración normal. B: respiración de
Cheyne-Stokes. C: respiración de Biot. D: respiración de Kussmaul.
Respiración de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas se vieron en el capítulo 16. Se
caracteriza por la alternancia de períodos de apnea con períodos en que la ventilación
aumenta progresivamente hasta un máximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo
período de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiración de Biot. Es parecida a la anterior, pero los períodos de ventilación empiezan y
terminan abruptamente, manteniéndose volúmenes corrientes aumentados e iguales. Se
observa en lesiones del sistema nervioso central.
Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis
metabólicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con espiración activa.
POSTURAS Y ACTITUDES
La dificultad respiratoria, el dolor torácico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia
que el paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de
éstas son sugerentes del mecanismo responsable del síntoma causal, y otras, de los
mecanismos compensatorios en juego. Los enfermos con disnea obstructiva prefieren la
posición sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura
escapular y así asegurar un punto de inserción firme para los músculos auxiliares de la
respiración. Los enfermos con parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pie,
posiciones que permiten la inspiración por descenso pasivo del diafragma por efecto del
peso de las vísceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es
exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar a través de los labios
entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro de la vía aérea y reduce el colapso
espiratorio de ésta.
La ortopnea del insuficiente cardíaco fue vista en la anamnesis.
CIANOSIS
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que es característico de la sangre
venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5
gramos por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color violáceo o azulado, proceso
denominado cianosis, que clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloración
fue el signo eje para el diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes de que se contara con
equipos eficientes para medir parámetros objetivos de O2 en sangre. Aunque la medición
instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual
la cianosis sigue teniendo utilidad clínica, siempre que se tenga claramente presente su
génesis fisiopatológica y sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un término medio entre
aquella de la sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una
saturación de 97%, la sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea,
0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega más o menos 5 ml de O 2 por cada
dl (100ml). Esto significa que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O 2, se
forman en la periferia 3,7 gramos de Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre
arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar
tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y venoso:
0,45+ 4,15 4,60
------------- = ------------- = 2,30g Hb reducida
2 2
La cantidad normal de 2,3 g/dl está bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la sangre arterial llega
a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada o la sangre entrega más O2 a los
tejidos, con mayor reducción de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo
causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos se
habla de cianosis mixta.
Cianosis periférica
El retardo o estasia de la circulación al nivel de los capilares permite que los tejidos
extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con
formación de más Hb reducida que lo usual. Un aumento del consumo de O 2 por sí solo no
da cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular también aumentan
el flujo sanguíneo tisular.
La estasia circulatoria puede deberse a vasoconstricción, como sucede con el frío,
acrocianosis, etc., o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal.
En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la válvula pulmonar,
la insuficiencia cardíaca derecha, etc., mientras que en el segundo están la flebotrombosis,
compresión de ramas venosas, várices, etc.
Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra
corrientemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que, a través de congestión pasiva
del pulmón, produce cianosis central por limitación ventilatoria restrictiva y edema
alveolar, y cianosis periférica por estasia venosa en los tejidos por falla del ventrículo
derecho. También es mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio en la altura (mayor
consumo de oxígeno con hipoxemia arterial).
DETECCION CLINICA DE LA CIANOSIS
La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si es marcada, pero si es leve o
moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son más delgados o hay
mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lóbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho
ungueal.
Figura 19-3. Dedo hipocrático: en el dedo normal (abajo) la uña y el dorso de la falange
forman un ángulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrático el ángulo se ha
borrado, la uña se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen. Ocasionalmente es
concomitante con una alteración más extensa y dolorosa que compromete el periostio de
los huesos largos de las extremidades, llamada osteoartropatía hipertrófica.
El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial, absceso pulmonar y
fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en cardiopatías congénitas con
cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis
hepática y algunos trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en
lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen también casos constitucionales
en que no se identifica una enfermedad causal.
Patogenia
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo impide una explicación
unitaria. Lo único común a todos los casos es una disminución de la circulación capilar
local por apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de
esta alteración se ha invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: si bien está presente en algunas de las afecciones pulmonares que se
acompañan de hipocratismo, no existe ningún paralelismo entre el grado de hipoxemia y el
hipocratismo. Algunos cánceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rápido
y marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crónicas o la residencia en la
altura, con desaturación importante y persistente, no lo causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: pueden deberse a cardiopatías congénitas, fístulas
arteriovenosas pulmonares o desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares
en bronquiectasias y cáncer. Esta alteración permitiría el paso directo a la sangre arterial
de sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En
la fibrosis pulmonar idiopática no hay este tipo de cortocircuitos, pero las células
alveolares, al encontrarse gravemente alteradas, no serían capaces de cumplir con esta
función de inactivación.
Irritación de troncos nerviosos: este mecanismo ha sido sugerido por casos de
hipocratismo unilateral en pacientes con compresión del plexo braquial por cáncer y es
corroborado por el efecto favorable de la extirpación del tumor o la vagotomía.
Significación clínica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse
presente que algunas veces puede preceder en meses, y aun años, a los signos detectables
de la afección causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene
los dedos así “de toda la vida”.
OSTEARTROPATÍA HIPERTROFICA
Esta alteración de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de
las partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos, junto a una periostitis
hipertrófica de las mismas zonas. Se acompaña de artralgias y, ocasionalmente, de dedo
hipocrático. En el 90% de los casos se presenta acompañando a neoplasias endotorácicas
(cáncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito también en relación con otras
afecciones de muy diversa índole: supuraciones broncopulmonares crónicas, meta y
sulfahemoglobinemia crónicas, ginecomastia, prótesis de aorta abdominal infectada,
colitis ulcerosa, etc.
Patogenia. No ha sido posible encontrar un factor común a todas las condiciones
mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teorías que cubren parcialmente el
problema: factores hormonales, cortocircuitos venoarteriolares, compromiso nervioso,
etc.
Valor clínico. Las articulaciones más comprometidas son tobillos, muñecas y articulaciones
condro-costales, dando origen a falsos diagnósticos de artropatía. Su presencia obliga a
descartar, en primer término, una neoplasia endotorácica, tanto por su frecuencia como
por su trascendencia.
SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SIGNOS DE HIPOXEMIA
Además de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a través de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecífica, puede deberse a
catecolaminas liberadas en el estrés de la insuficiencia respiratoria o al estímulo del seno
carotídeo por la hipoxemia. Este último mecanismo produce un aumento compensatorio
del débito cardíaco que, dentro de ciertos límites, logra mantener un aporte normal de
oxígeno a los tejidos. Una característica que permite diferenciar esta taquicardia de
aquella de la fiebre, tensión emocional, insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo es su
disminución al administrar oxígeno y su reaparición al suspenderlo.
La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la hipoxemia que de ésta,
ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria sólo en un 20-
30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por una amplia
gama de alteraciones que van desde excitación hasta pérdida de conciencia, pasando por
fallas de concentración, cambios de personalidad, etc. Su percepción durante el examen
físico general depende del conocimiento previo que el médico tenga del paciente y de la
sospecha de enfermedades causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, además de la somnolencia y vasodilatación mencionadas en
la anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis =
mantención de posición). Se manifiesta especialmente en las manos, desencadenándose
especialmente durante la dorsiflexión activa: después de unos 20-30 segundos de latencia,
las manos vuelven lentamente a la posición de extensión para recuperar bruscamente la
flexión inicial. La sucesión irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo,
llamado flapping en la terminología inglesa. Este signo también se presenta en
encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que para que tenga
valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce.
La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a su efecto
vasodilatador con edema secundario: congestión y edema conjuntival (quemosis) y
síndrome de hipertensión endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir
edema no atribuible a insuficiencia cardíaca derecha por corazón pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria son
inespecíficos y que raramente indican por sí solos el diagnóstico. Además de su falta de
especificidad, tienen baja sensibilidad, ya que con frecuencia aparecen tardíamente. Por
ello es conveniente que en toda condición que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se
realice una búsqueda dirigida de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales,
cuando se cuente con el recurso, y no esperar que llamen la atención signos usualmente
tardíos.
Figura 19-4. Principales líneas y áreas de la cara anterior del tórax. 1: línea axilar anterior.
2: línea medioclavicular. 3: línea medioesternal. 4: línea tercera costal. 5: línea sexta costal.
SC: área supraclavicular. IC: área infraclavicular. M: área mamaria. H: hipocondrio.
Líneas Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternón, separa los hemitórax derecho e izquierdo.
Medioclavicular: trazada a partir del punto medio de la clavícula; en el sexo masculino
pasa generalmente por el mamelón, por lo que también se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del límite anterior,
vértice y límite posterior de la axila.
Espinal: desciende a lo largo de las apófisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara
posterior del tórax en dos mitades.
Líneas Horizontales
Tercera costal: se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura
del tercer cartílago costal.
Sexta costal: es paralela a la anterior a nivel del sexto cartílago costal.
ZONAS
Entre las líneas mencionadas y otras estructuras de la superficie torácica se delimitan las
siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares. son las depresiones que quedan por encima de las clavículas
que en su fondo contactan con los vértices pulmonares.
Región infraclavicular. está comprendida entre la clavícula y la línea tercera costal y desde
el borde del esternón a la línea axilar anterior. Los signos semiológicos captados en esta
zona corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de los lóbulos superiores.
Región mamaria. se extiende entre las líneas tercera y sexta costales. El lado derecho
corresponde básicamente al lóbulo medio y al izquierdo está sobre el corazón y el
segmento lingular del lóbulo superior izquierdo.
Hipocondrios. son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal.
Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cúpula diafragmática con
las lengüetas pulmonares que, durante la respiración corriente, ocupan parcialmente los
senos costodiafragmáticos de la pleura. Del lado abdominal encontramos el hígado a la
derecha y el estómago y bazo, cuando está aumentado de tamaño, a la izquierda
Regiones axilares. se extienden a ambos lados del tórax, entre las líneas axilares anterior y
posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo superior como inferior del pulmón y al lado
izquierdo, en su parte baja, se encuentra el bazo.
Zonas dorsales. aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta más útil localizar
los hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea
mayor precisión puede usarse, además, la distancia respecto de la línea espinal o la
vértebra a cuya altura está el signo que se registra. En la Figura 19-5 se muestra la
proyección aproximada de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax.
Figura 19-5. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax. El examen
del dorso informa sobre los lóbulos inferiores; el lóbulo medio es accesible básicamente en
la parte baja de la cara anterior del hemitórax derecho, y los lóbulos superiores se
proyectan en la parte superior de las paredes anteriores y axilares.
INSPECCION
La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el
aspecto de los tegumentos, la conformación del tórax y la movilidad respiratoria del tórax
y abdomen.
ESTADO DE LA PIEL
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar
síntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo: equimosis, heridas, cicatrices, patológicas o
quirúrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el
correspondiente interrogatorio sobre su origen y evolución.
Bandas o zonas de eritema con vesículas o costras que, sobre el trayecto de nervios
intercostales, indican herpes zóster. En etapas tempranas el paciente puede no haber
observado las alteraciones cutáneas características y relatar un dolor que puede estimarse
erróneamente como pleural.
Circulación venosa anormal: se observa en obstrucción mediastínica de la vena cava
superior, casi siempre neoplásica, con ingurgitación de las venas de la parte alta del tórax,
cuello y cabeza; cianosis de igual distribución y edema de la misma zona (edema en
esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las deformaciones
localizadas.
Alteraciones de la forma general del tórax. Aparte de las variaciones dependientes de la
constitución del individuo, existen algunas conformaciones características:
Tórax en tonel. En esta alteración el diámetro anteroposterior del tórax está aumentado,
aproximándose al transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, también
se le ha designado tórax enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es
ni específico ni sensible para esta afección, puesto que el diámetro anteroposterior
también puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema
importante con tórax de forma normal e, incluso, aplanado.
Cifoescoliosis. Es la máxima distorsión torácica por combinación de cifosis y escoliosis de la
columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecánica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. Consisten en la prominencia angulada
del esternón o depresión del mismo, respectivamente. Derivarían de alteraciones de
crecimiento de los cartílagos costoesternales, siendo su repercusión funcional escasa o
nula.
Tórax raquítico. Por la mayor maleabilidad de los huesos en el niño con raquitismo, se
puede producir, si esta condición es extrema, un hundimiento permanente del perímetro
torácico inferior por la tracción centrípeta del diafragma (tórax piriforme o en forma de
pera) o prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen en una fila de
nódulos paralelos a ambos lados del esternón o rosario raquítico. Su frecuencia ha
disminuido considerablemente en nuestro país con la reducción de los trastornos
nutricionales.
Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la comparación de ambos
hemitórax, teniéndose presente que normalmente éstos no son perfectamente simétricos.
La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y sólo mencionaremos algunos
ejemplos.
Retracción de un hemitórax. Generalmente implica atelectasia, retracción fibrosa pleural o
es efecto de una escoliosis dorsal.
Abombamiento de un hemitórax. Se observa en derrames pleurales y neumotórax de
mediana o mayor cuantía.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfáticos.
Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplásico.
Atrofia de grupos musculares generalmente debida a inactividad.
PALPACION
Parte importante de los hallazgos de la inspección pueden ser corroborados y
complementados por la palpación, que añade información que permite afinar la
interpretación: sensibilidad dolorosa, relación con estructuras torácicas, temperatura,
consistencia, movilidad, etc. Además, informa sobre el tono y contracción de los músculos,
la existencia de tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, músculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol bronquial y
parénquima pulmonar dan origen a una percepción táctil en la superficie torácica
denominada vibraciones vocales.
El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la
voz grave del hombre, que las de frecuencia alta, características de la voz aguda de la
mujer y del niño. Las vibraciones se captan con mayor claridad en las zonas de proyección
de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y para su
producción se instruye al paciente decir "treinta y tres" o cualquier otra locución que
tenga varias letras “"r"”.
En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con preservación de la
permeabilidad bronquial, las vibraciones se transmiten mejor, ya que el medio sólido es un
mejor medio de conducción que el aire. La condensación neumónica constituye la causa
más frecuente de aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la sobreinsuflación
pulmonar, atenúa las vibraciones en forma más o menos generalizada. Igual alteración
puede producirse por falla de producción, en la afonía o en las voces agudas. La
atenuación o abolición localizada deriva de defectos de transmisión por obstrucción de un
bronquio grueso o mediano, o por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura.
FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden también dar origen a vibraciones
palpables o frémitos, que se perciben en las mismas áreas donde se ausculta el ruido de
origen. Los frotes pleurales suelen originar frémitos y, ocasionalmente, también se pueden
percibir si hay roncus intensos de tonalidad baja.
PERCUSION
Para analizar la percusión y, más adelante, la auscultación es conveniente revisar
sumariamente algunas propiedades físicas del sonido.
Características físicas del sonido
El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas por la vibración de
un cuerpo tras la aplicación de energía. Esta vibración se transmite con mayor facilidad en
los sólidos, disminuye en el líquido y más aún en el medio gaseoso, no existiendo
transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad de transmisión se manifiesta tanto
en la velocidad de transmisión como en la distancia que la onda puede recorrer.
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia. Corresponde al número de ondas por unidad de tiempo. El oído humano es
capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz = 1 oscilación por segundo). Los
ruidos respiratorios normales son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la
cual el oído humano es poco sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene
el sonido. El oído humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la
máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se
necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.
Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en
forma continua, su percepción tiende a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tañir una
cuerda de un instrumento, ésta origina una nota, dependiente de la frecuencia de las
vibraciones, la cual se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energía
(intensidad) cae por debajo del umbral de audición.
Timbre. Los sonidos en realidad son una mezcla de frecuencias. Por ejemplo, al tañir una
cuerda ésta vibra como un todo, produciendo una nota o frecuencia en función de su
longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la cuerda entra en vibración y cada cuarto de
cuerda también lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura,
sino una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con
todos los otros de tonalidad más alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un
instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el
que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la
nota do producida por un piano de la obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los
ruidos respiratorios y los de la voz humana son también mezclas muy complejas de
sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser
modificado por diferentes condiciones patológicas.
PERCUSIÓN DEL TORAX
El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los órganos mediastínicos,
sólidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torácica se obtienen diferentes
sonidos según la naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida. Clásicamente se
pensaba que lo que entraba en vibración y producía el sonido era el contenido mismo,
pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La densidad del contenido en
contacto inmediato con la pared influye modificando el grado de tensión de ésta, tal como
lo hace una mano presionando con diferente fuerza sobre el parche de un timbal. En una
autopsia la percusión directa sobre el pulmón mismo origina un sonido totalmente
diferente al obtenido al percutir la pared torácica.
Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del contenido del tórax
a través de una maniobra externa, lo que no es sino la aplicación metódica de la técnica
casera que se usa cuando queremos saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver,
está lleno de líquido o vacío. El creador de este método, en el siglo XVIII, Leopoldo
Auenbrugger, era hijo de un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad
de cerveza que quedaba en sus toneles.
La percusión puede realizarse de dos formas:
Directa. Se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora. Es útil en
derrames pleurales, donde permite captar con los dedos una especial sensación de
resistencia, que caracteriza lo que más adelante describiremos como matidez hídrica.
Indirecta. Es la más usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la
densidad de los órganos torácicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio
de una mano se percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el área del
tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo
a los espacios intercostales, ya que de lo contrario los dedos pueden quedar como puentes
entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina
variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle técnico importante es que hay
que golpear suavemente, como para ser oído sólo por quien examina. La percusión intensa
hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo receptor, sino también zonas vecinas,
enmascarándose lesiones localizadas. Con la práctica se puede percutir en forma tal que,
más que oírse un ruido, se palpan las vibraciones provocadas, técnica que resulta útil en
condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.
Mediante la percusión pueden obtenerse en el tórax diferentes tipos de sonido. Sin
pretender que puedan identificarse a través de la descripción escrita, podemos definir los
siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no
musical, que se obtiene al percutir la pared sobre pulmón normal, sin contacto de otros
órganos. Se le puede autodemostrar fácilmente percutiendo en la región subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la
impresión de golpear sobre un sólido. La percusión sobre el muslo lo produce en forma
típica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la
matidez de un sólido.
Hipersonoridad. Es un ruido más intenso, más alto y más largo que la resonancia normal.
Traduce un aumento del contenido aéreo.
Timpanismo. Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter musical.
Normalmente puede observarse sobre el estómago lleno de gas y, patológicamente, sobre
un neumotórax extenso.
En el aparato respiratorio, esta técnica semiológica se aplica para delimitar los pulmones y
para determinar las variaciones de densidad física de las estructuras en contacto con la
zona percutida. La comparación de zonas simétricas de ambos hemitórax facilita la
detección de variaciones leves o moderadas.
DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA
La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de órganos o
estructuras sólidas permite delimitar los bordes inferiores de los pulmones, los
movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que
es útil cuando existen anomalías importantes. Si se necesita información fina deberá
recurrirse a la imagenología.
Límites inferiores del pulmón. En la cara anterior, el límite inferior del pulmón derecho
durante la respiración tranquila es fácil de determinar por su contraste con la matidez del
hígado. Sigue una línea horizontal que pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la
línea medioclavicular. Este límite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por
sobreinsuflación y asciende cuando este órgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual
efecto tiene el ascenso del hígado que se observa en parálisis diafragmática, embarazo,
ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame pleural se suma a la matidez hepática o
cuando esta última se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa aérea del
estómago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde gradualmente
con la sonoridad pulmonar.
En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una línea horizontal al nivel de
la undécima vértebra dorsal, con alguna variación de acuerdo al hábito constitucional del
paciente.
Movimientos diafragmáticos. Los límites descritos descienden tres a seis centímetros en la
inspiración profunda, excursión que desaparece o disminuye en condiciones que limitan la
movilidad diafragmática: parálisis del músculo, aumento de presión abdominal que se
opone a su descenso inspiratorio, pérdida de la cúpula diafragmática por disminución de la
presión negativa intratorácica (enfisema, hiperinsuflación pulmonar, neumotórax),
adherencias costopleurodiafragmáticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear
el límite inferior del pulmón, impide determinar la verdadera excursión diafragmática.
Matidez cardiovascular. En aquellas zonas en que el corazón contacta directamente con la
pared torácica, la percusión revela una franca matidez, pero hacia los bordes del órgano, la
interposición normal de lengüetas pulmonares da una submatidez que sólo permite una
definición aproximada de la forma y tamaño del corazón. Nos limitaremos aquí a enumerar
algunos de los principales cambios que podemos observar, especialmente en relación con
alteraciones pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:
Desplazamiento de la matidez cardíaca: retracción del mediastino por fibrotórax y
atelectasia masivas, o rechazos de éste por derrames pleurales, neumotórax a tensión,
cifoescoliosis, etc.
Borramiento de la matidez cardíaca: superposición de parénquima pulmonar
hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la pleura (neumotórax).
Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante, derrame pericardíaco,
aneurisma aórtico, etc.
DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO
Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del tórax, puede
deducirse la cantidad relativa de gas, líquido o sólido subyacente al área de la pared
puesta en vibración por la percusión.
El reemplazo de aire del pulmón por material más denso se traduce generalmente por
matidez. Sin embargo, para que ésta sea captada es necesario que la zona comprometida
esté en contacto con la pared torácica y tenga un cierto volumen. Esta situación se observa
con máxima claridad y relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor escala
se puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares
de contenido líquido que infiltran o desplazan el parénquima aireado. Las atelectasias no
suelen dar matidez notoria por su volumen reducido y por la pérdida de contacto con la
pared debido a su retracción. En la medida que se interponga parénquima aireado entre
una condensación y la pared torácica, o la condensación sea incompleta, la matidez pasa a
submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la matidez como signo de
condensación es de baja sensibilidad.
La presencia de líquido en la pleura (derrame pleural, hidrotórax) también da matidez que,
en caso de derrame abundante, es intensa y toma un carácter especial de resistencia que
se capta con el dedo receptor o con la percusión directa (matidez hídrica). Otra
característica que distingue a la matidez causada por líquido libre en la cavidad pleural es
su borde superior, que adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus puntos más
bajos hacia su línea media, tanto en la zona ventral como dorsal, denominada curva de
Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad física, ya que el límite superior del
líquido es horizontal. La falsa impresión se produce porque la capa de líquido es más
gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y posterior del pulmón (Fig. 50-1). Esta
conformación de la cámara pleural se debe a que el pulmón se retrae más en sentido
transversal que anteroposterior. La percusión en decúbito lateral permite corroborar la
existencia del derrame por los cambios de la matidez al desplazarse el líquido. Por otra
parte, si el cambio de posición no produce variación en la matidez, es índice de
enquistamiento del derrame pleural o de que la matidez se debe a condensación del
parénquima.
El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante una crisis
asmática, da origen a hipersonoridad. Si el aire está a presión, como en un neumotórax
hipertensivo o una bula gigante insuflada, se obtendrá timpanismo.
AUSCULTACION
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que
pueden escucharse a distancia o en la superficie torácica; diversas enfermedades pueden
alterar estos ruidos o producir otros.
Origen de los ruidos respiratorios
El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones
que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad
del aire es mayor y en aquellas con condiciones geométricas que dificultan un flujo
laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios
mayores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el área de sección
global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el
flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. Por lo tanto, a este nivel normalmente no se
originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos que se perciben a la auscultación de la
pared torácica durante la respiración normal no se originan en la laringe , como se creía
años atrás, sino que nacen en los bronquios mayores, principalmente lobulares y
segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las vías aéreas tanto hacia la boca
como hacia la periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia
variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son
principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias
superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que el tejido pulmonar normal que rodea las
vías aéreas actúa como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que,
como veremos, tiene importantes implicancias semiológicas.
Auscultación clínica
Los trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en su producción como en
su transmisión, o agregar otros nuevos. La auscultación persigue captar estos ruidos e
interpretarlos en términos de las alteraciones morfológicas y funcionales que pueden
producirlos. La auscultación es el procedimiento del examen físico que tiene mayor
rendimiento y puede ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax, o indirecta a
través de un estetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado
al primero, salvo en la identificación de frotes pleurales dudosos. Esta técnica instrumental
fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clínico y patólogo
estableció con notable acierto las correlaciones entre los signos y la morfología alterada.
Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores cambiaron el sentido de
muchas de sus denominaciones y acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis
de los ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una
considerable anarquía de terminología y a una sobrevaloración del método. En los últimas
décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios experimentales y registro
electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha permitido eliminar categorías artificiales
de ruidos, aclarar sus mecanismos de producción y transmisión e identificar aquellas
correlaciones clínico-patológicas realmente demostradas. Además, se ha alcanzado un
consenso internacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida y
adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, los ruidos
auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la Tabla 19-1.
TABLA 19.1
CLASIFICACIÓN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS
RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales
Ruido laringo-traqueal
Murmullo pulmonar
Alteraciones del ruido respiratorio
Respiración ruidosa
Respiración soplante y soplo tubario
Disminución o abolición del murmullo pulmonar
TRASMISION DE LA VOZ
Normal
Broncofonía
Egofonía
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Continuos
Roncus
Sibilancias
Estridor
Discontinuos
Crepitaciones
Frotes pleurales
Estertores traqueales
Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escala de
variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales. Sólo la práctica repetida
en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitirá al examinador adquirir la
base que le servirá para interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya que ésta puede
originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir al paciente que debe respirar profundo y
por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiración por la nariz y la
respiración superficial limitan la velocidad de la corriente aérea, atenuando los ruidos.
Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la transmisión de la voz
desde las cuerdas vocales a la superficie torácica. También es útil hacer toser al enfermo ya
que esta maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de la corriente aérea,
puede modificar significativamente algunos ruidos patológicos.
La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie torácica sea
explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se
escuche sea estudiado en todas sus características y relaciones. Es conveniente que a raíz
de hallazgos auscultatorios localizados se repita la palpación y percusión en forma dirigida,
pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron
inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general.
RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales
La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superior del esternón y
zonas inmediatas se escucha en ambas fases de la respiración, un ruido intenso de
tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera por turbulencias del aire en la
tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba laringo-traqueal porque
se pensaba que la glotis contribuía a su generación, hipótesis que ha sido descartada por
su falta de modificación en laringectomizados. Actualmente se le designa como ruido
traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el
ruido se percibe con máxima intensidad.
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tórax que
corresponden a parénquima pulmonar, alejado de los grandes bronquios, revela un ruido
de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la inspiración, pero sólo la mitad
o menos de la espiración. Hasta hace pocos años se planteó que este ruido era generado
por el paso del aire desde los bronquíolos a los alvéolos o vesículas aéreas, por lo que se le
denominó murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidad con
que se mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruido audible.
Actualmente se acepta que el origen de este ruido está en turbulencias generadas en los
bronquios que ventilan el parénquima alveolar auscultado, y que sus diferencias con el
ruido bronquial se deben a un efecto de la filtración por el parénquima alveolar lleno de
aire. Por estas razones la denominación correcta es murmullo pulmonar.
La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al decrecer el flujo
espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el
filtro parenquimatoso, ya que la corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie
del tórax.
A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores, se produce una
superposición gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueobronquial.
Alteración de los ruidos respiratorios
Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea en reposo es
prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiración se hace más profunda y/o más
rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede hacerse
audible, probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados.
Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse de sibilancias, ruido adventicio también
ligado al estrechamiento bronquial.
Respiración soplante y soplo tubario. La solidificación del parénquima pulmonar por
eliminación o reemplazo del aire establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos o
medianos y la pared torácica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco
modificado en regiones en que normalmente sólo se escucha el murmullo pulmonar. Este
ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la
respiración, es llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a
través de un tubo. Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación
con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios
de por lo menos de 3 a 5 milímetros de diámetro con la pared del tórax. Cuando la
condensación es parcial o de menor extensión, el ruido bronquial sólo retiene parte de sus
características, siendo denominado respiración soplante, cuya diferencia con el tubario es
sólo cuantitativa. La causa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que
puede consolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. También
puede auscultarse en áreas de pulmón condensado sin vía aérea permeable, como
atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea o grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y consolidar el pulmón,
manteniendo los bronquios permeables, creando las condiciones para un soplo tubario.
Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultación, excepto en su límite superior,
donde la capa de líquido es más delgada. A través de este filtro acústico se escucha
preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carácter suave y lejano. Este soplo
tubario modificado se ha denominado soplo pleurítico, pero esta designación es equívoca,
ya que un soplo similar puede escucharse en neumonías, no siendo por lo tanto específico
de patología pleural.
Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración se debe a una disminución
de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisión del murmullo pulmonar hasta
el oído del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa
en hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos
respiratorios o por disminución difusa del flujo aéreo y aumento de la capa de aire en
enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en obstrucciones
bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una
hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar
aumentado en el resto del tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de
transmisión se observa típicamente en derrames pleurales y neumotórax.
Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta se acentúa durante la
espiración, por lo cual el murmullo pulmonar generado en esta fase aumenta de
intensidad y su duración auscultable se acerca e incluso sobrepasa a la de la inspiración. Se
escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de
inflamación aguda de las vías aéreas. Su comprobación en zonas limitadas sugiere una
obstrucción bronquial localizada.
TRANSMISION DE LA VOZ
Transmisión normal de la voz
Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y tres”,
palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones adecuadas para su transmisión a
través del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la tráquea, el sonido es intenso y
se percibe claramente la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de
proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación con claridad,
porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmón. Como ya se mencionó el
medio acústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave .
Alteraciones en la transmisión de la voz
Aumento o broncofonía. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario ofrecen
también un mejor canal de transmisión para la voz, de manera que ésta se ausculta con
mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica en correspondencia con una
condensación. El fenómeno se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en
el área de proyección de un bronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario.
Por diferencias de transmisión derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre
existe paralelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, se complementan.
Cuando la articulación de las palabras se percibe con toda claridad se habla de
pectoriloquia, que ocasionalmente es más notoria con la voz cuchicheada (pectoriloquia
áfona). Estos signos tienen la misma significación que la broncofonía.
Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz se percibe alta y
entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos
derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólo los tonos altos, interceptando
los bajos.
Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultará la voz en
personas afónicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el tórax, deberá
pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de bronquios gruesos,
aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema), aire o líquido en la pleura,
pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultación del
pulmón normal, que se generan por la vibración de estructuras alteradas.
En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un fundamento objetivo,
suponiéndose teóricamente mecanismos y relaciones clínico-patológicas. La utilidad clínica
que se atribuyó a esta semiología excesivamente detallada se debió, probablemente, a que
la interpretación de la auscultación en la práctica clínica se realiza habitualmente en forma
sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientación diagnóstica
dada por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Aquí, sólo analizaremos
aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en
obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores. Cuando la
obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se
acentúa la estenosis de la vía aérea por efecto del desbalance entre la presión negativa
inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre
en lesiones intratorácicas.
Sibilancias y roncus. Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una zona estrechada de un
bronquio, sus paredes entran en vibración generando un ruido musical. Este es
denominado roncus cuando es de tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha
demostrado que esta característica, contrariamente a lo que se creía, no depende del
calibre del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido
puesto en vibración, lo que depende de la enfermedad causal. De ello se deduce que tanto
roncus como sibilancias tienen la misma significación y que su diferenciación sólo tiene
valor descriptivo.
Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmente aparecen o
se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibre bronquial en esta fase. En
casos dudosos puede recurrirse a una espiración forzada para provocarlas, pero debe
tenerse presente que en algunas personas normales la compresión dinámica producida
por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir sibilancias. En este caso
se caracterizan por ser múltiples, simultáneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en
cambio, la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son
disparejas en distribución y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea bronquial, de manera
que salvo, que se produzcan muy periféricamente, pueden auscultarse sobre la tráquea y
frente a la boca y, en ocasiones, mejor que sobre el tórax.
Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, en
obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo, es posible que éstas no se
ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo
alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no son un índice fidedigno de la intensidad
de la obstrucción.
Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitación crónica
del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. También se pueden producir por
edema bronquial en insuficiencia cardíaca izquierda. En forma localizada sugieren una
obstrucción bronquial también localizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz).
Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías, atelectasias, edema
pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crónica, etc., tienen en común el
cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiración. Aunque las alteraciones que los
producen pueden ser diferentes, el resultado final es similar. Cuando los bronquíolos
funcional o morfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en la inspiración
que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones
en las áreas distales al colapso se hacen más negativas que en las proximales. Esta
diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que es suficiente para producir la
apertura súbita de los bronquíolos que tenían sus paredes adheridas y se igualan
bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo
corto que puede tener muy variadas características según el calibre y número de
bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones
de transmisión acústica del parénquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el pasado como
entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos para distintas enfermedades,
distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y
pequeñas. Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo
que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la
zona auscultada, sin descriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar confusiones con la
terminología antigua de crépitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo la
denominación de crepitaciones.
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos,
explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se pueden
comparar con el ruido producido al despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo
Velcro, a burbujas finas, etc. Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación,
pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo, algunas
características que pueden afinar la información. Cuando el territorio enfermo es
periférico (neumonías, enfermedades intersticiales, edema pulmonar) y las vías aéreas
colapsadas son bronquios muy pequeños o bronquíolos, las crepitaciones son finas, se
presentan hacia el final de la inspiración y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en
aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el colapso bronquiolar y no
cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad afecta bronquios mayores
(enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se
presentan al comienzo de la inspiración, al empezar a entrar el aire a las vías aéreas, y
pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las modifican porque las estructuras
centrales son más estables. Tampoco son modificadas por la tos, porque dependen de
alteraciones intrínsecas de la pared bronquial y no de secreciones intraluminales.
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que aún no han
sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se
produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en áreas dilatadas. El
hecho de que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis.
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es un fenómeno
fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en
personas sanas de mayor edad. Después de un período de reposo en decúbito, estos
ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas, pueden aumentar en las zonas
dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas
inspiraciones profundas o al cambiar de posición.
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras características de utilidad
diagnóstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la
localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por sí solas una etiología
determinada.
Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da origen a ruidos
parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen oírse en
ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con la presión del estetoscopio y
pueden tener un carácter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con
frecuencia dan origen a un frémito palpable, y ocasionalmente la auscultación directa
revela mejor sus características. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de
las crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con
conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulación de secreciones en
la tráquea con burbujeo del aire a través de ellas. Un mecanismo similar, pero en
bronquios menores, se invocó como causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta
hipótesis, que nunca fue demostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden
generar burbujas dentro de tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es
posible que se produzcan burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulación
de secreciones en una zona de mayor diámetro que el bronquio que trae el aire.
Sección 2
EXAMENES AUXILIARES
Introducción
La información entregada por la anamnesis y el examen físico permite plantear un
diagnóstico clínico apropiado en la gran mayoría de los pacientes. Sin embargo, en
muchos casos es necesario comprobar la hipótesis o cuantificar el daño. Además, con
alguna frecuencia, enfermedades importantes no dan manifestaciones que permitan su
identificación o existen factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para
avanzar en estos aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exámenes auxiliares
de diversa naturaleza: bioquímicos, inmunológicos, histológicos, microbiológicos,
imagenológicos, funcionales, etc.
Es indudable que la incorporación de estas herramientas a la práctica clínica ha
significado un enorme incremento en la eficacia de la atención médica, pero con
frecuencia se exagera en su uso, lo que eleva injustificadamente los costos, riesgos y
molestias para el paciente.
Los exámenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfológicas o funcionales
o agentes causales ligados a éstas. De estos elementos, algunos tienen un valor
discriminatorio capaz de determinar cambios en una conducta clínica o cuantificar un
pronóstico, mientras que otros, si bien son compatibles con el diagnóstico, no añaden
información significativa.
En consecuencia, el primer paso es decidir cuáles de las interrogantes que se nos
plantean y seleccionar los exámenes cuyas características sean más adecuadas para
contestarlas y, dentro de éstos, aquellos con la mejor relación costo-beneficio.
Una buena manera de verificar si la selección ha sido la adecuada es preguntarse qué
efecto tendrá sobre nuestra conducta la respuesta que nos entregue el examen. Si la
actitud y conducta van a ser las mismas cualquiera sea el resultado, el examen es
innecesario. Si su costo o riesgo excede el potencial beneficio, debe considerarse otra
alternativa.
De lo anterior se deduce que la solicitud automática y no meditada de exámenes de
rutina no se justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del médico. Dado que
todos los exámenes tienen un porcentaje de resultados falsos positivos, si se aumenta su
cantidad crece también la probabilidad de que aparezcan falsos diagnósticos, lo que
implica costos y riesgos injustificados
Tampoco es aceptable solicitar exámenes destinados a satisfacer una curiosidad del
médico o como material para una eventual investigación ajena a los intereses del
enfermo, quien sin embargo sufrirá las molestias, correrá los riesgos y, eventualmente,
deberá financiar su costo.
Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de normalidad de
un examen no son verdades matemáticas inamovibles, sino simples criterios de
probabilidades. Usualmente representan un rango dentro del cual caen los resultados
obtenidos en el 95% de las personas normales usadas como control, lo que significa que
en un 5% de personas sanas. los resultados pueden caer fuera del rango normal.
En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos
asegurarnos que éstos fueron obtenidos en una población similar a la nuestra y que
estamos usando exactamente el mismo método de laboratorio que se usó en el estudio
de referencia. Finalmente, según cual sea el objetivo con que se realiza el examen, es
posible modificar el punto de corte que separe los resultados positivos de los negativos:
si se persigue pesquisar todos los casos se usa un criterio más laxo, aunque ello
signifique tener más falsos positivos, que serán identificados posteriormente. Si lo que se
desea es confirmar un diagnóstico, es probable que se prefiera un punto de corte más
exigente.
Las características inherentes de un examen se describen, al igual que para los síntomas y
signos, a través de su sensibilidad y especificidad, o sea, su comportamiento calculado en
grupos de pacientes que se sabe que tienen o que no tienen determinada alteración.
Esto índices permiten comparar exámenes y seleccionar el de mayor sensibilidad si lo
que se desea es pesquisar una condición, o el de mayor especificidad si lo que se busca
es confirmar un diagnóstico.
Una vez recibido el resultado del examen que se eligió lo que necesitamos saber es con
qué grado de certeza ese resultado nos ayuda a resolver las dudas con relación a un
paciente individual, cuyo diagnóstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos
servirán serán otros, como los valores predictivos positivo y negativo, que dependen de
la probabilidad de que el paciente tenga o no la enfermedad que suponemos, y esto
depende de factores personales del paciente y de la prevalencia de la enfermedad en esa
localidad y ese momento. Así, una imagen radiográfica de una masa en el pulmón
(resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cáncer bronquial en un
paciente fumador de 60 años y uno muy bajo en un niño de 10 años. Igualmente, un
hemograma sugerente de tifoidea apoyará esa hipótesis con mucha fuerza en un cuadro
febril importante en un área de endemia, justificando que se inicie tratamiento, mientras
que exigirá que se compruebe con otros exámenes si es una época de baja incidencia o
se está en un país donde la tifoidea es una rareza.
En los capítulos que siguen abordaremos aquellos exámenes que se aplican con
frecuencia en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometría, los gases en
sangre arterial, la radiografía y tomografía axial computada de tórax, las endoscopía
bronquial y pleural y los exámenes citológico e histológico. Los exámenes de uso
restringido a determinados grupos de enfermedades (microbiológicos, cintigráficos,
angiográficos, etc.) se tratarán en los capítulos correspondientes.
CAPITULO 20
ESPIROMETRIA
APLICACION CLINICA DE LA ESPIROMETRIA
La espirometría y los gases en sangre arterial son los exámenes de función pulmonar más
extensamente usados en clínica. Las bases fisiológicas de este examen y sus alteraciones
en las diferentes enfermedades se analizan en otros capítulos de este libro. En esta parte
revisaremos las bases de su empleo en clínica y veremos algunos ejemplos que la
ilustran.
Valores normales
Como ya se resaltó en el capítulo 2, para interpretar correctamente el resultado de una
espirometría, al igual que el de cualquier otro examen, es necesario relacionarlo con los
valores de referencia obtenidos en individuos normales. Cuando se mide algún índice
espirométrico en una población normal los individuos presentarán diferentes porcentajes
del valor de referencia que le corresponde según su edad, sexo y estatura. En la Figura
20-1 la curva a la derecha indica las frecuencias en que cada porcentaje individual se
registró en una población normal:
TABLA 20-1
TIPOS DE ALTERACION ESPIROMETRICA
PATRON CVF VEF1 VEF1 /CVF
Restrictivo N
Obstructivo con N *
CVF normal
Obstructivo con
CVF disminuida
* Algunos pacientes pueden tener VEF1 normal
1.-LIMITACION VENTILATORIA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disminución de la CVF con caída proporcional del VEF1, lo que se
traduce en una relación VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno espirométrico se
observa en múltiples enfermedades pulmonares, que se caracterizan por disminuir el
volumen pulmonar funcionante o por alterar su distensibilidad, como también en
afecciones de la pleura, tórax, nervios, músculos o estructuras extrapulmonares vecinas
(Tabla 20-2).
TABLA 20-2
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO RESTRICTIVO
Enfermedades con compromiso alveolar
- Edema pulmonar
- Neumonías alveolares
- Atelectasias
- Resección pulmonar
Enfermedades intersticiales
- Edema pulmonar
- Neumonitis infecciosas, tóxicas, inmunológicas
- Fibrosis pulmonar difusa
- Neumoconiosis
Lesiones que ocupan espacio intratorácico
- Tumores
- Quistes, bulas
- Derrame pleural
- Neumotórax
Enfermedades que afectan la pared torácica
- Cifoescoliosis
- Traumatismos
- Toracoplastías
- Fibrotórax
Enfermedades neuromusculares
- Miopatías
- Polineuritis
Enfermedades extrapulmonares
- Obesidad
- Ascitis
TABLA 20-3
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL
Obstrucción vía aérea central
- Tumores faríngeos y laríngeos
- Cuerpo extraño
- Compresión extrínseca
Obstrucción bronquial difusa
- Asma bronquial
- Limitación crónica del flujo aéreo
- por tabaco (enfermedad pulmonar crónica obstructiva (EPOC))
- asociada a bronquiectasias
- por bronquiolitis
- por fibrosis quística
TABLA 20-4
GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS
ALTERACION RESTRICTIVA
leve CVF < P95* > 65 %
moderada CVF < 65 % > 50 %
avanzada CVF < 50 %
ALTERACION OBSTRUCTIVA
leve& VEF1 > 65 %
moderada VEF1 < 65 % > 50 %
avanzada VEF1 < 50 %
Valores expresados como % del valor teórico.
* : P95: percentil 95
& : la relación VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.
Variabilidad con broncodilatador
La administración de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite estimar los
mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de respuesta.
a) Normalización con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la obstrucción
es completamente reversible. como el espasmo bronquial , lo que generalmente se
asocia al diagnóstico de asma bronquial.
b) Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. Este tipo de respuesta
implica que existe un componente de broncoespasmo importante que responde al
broncodilatador empleado. Este aumento del VEF1 no permite efectuar un diagnóstico
etiológico, ya que se puede observar tanto en asmáticos como en enfermos con
enfermedad pulmonar crónica obstructiva. El cambio es significativo si alcanza un 15% o
más, cifra que representa la variación espontánea máxima del método en enfermos
obstructivos, sin tratamiento broncodilatador.
c) Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse tanto en
asmáticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser utilizada como
criterio diagnóstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmático puede deberse a dosis
insuficientes del broncodilatador, a falta de llegada de éste al sitio de la obstrucción, a
predominio de obstrucción por edema y secreciones que no se modifican rápidamente,
etc. Por otra parte, la falta de respuesta en un enfermo con LCFA no permite concluir que
el broncodilatador sea terapéuticamente inútil, ya que existen múltiples razones, que se
analizarán más adelante, por las cuales puede haber una disociación entre una respuesta
broncodilatadora clínicamente efectiva y la falta de cambios del VEF1 en la espirometría
USOS DE LA ESPIROMETRIA
La espirometría tiene múltiples finalidades (Tabla 20-5).
TABLA 20-5
USOS DE LA ESPIROMETRIA
Diagnóstico funcional
Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial
Graduación de la capacidad funcional
Evaluación de respuesta a tratamientos
Estimación de riesgo quirúrgico
Medición de la incapacidad física (médico legal)
Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica
Investigación clínica y epidemiológica
Espirometría
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Ref L.inf Absol % teórico Absol % % cambio
teórico
CVF (L) 4,980 80 5,876 118 5,860 118 0
VEF1 (l) 4,250 81 3,860 91 4,478 105 16
FEF 25-75 4,760 59 2,475 52 2,904 61 117
VEF1/ 85 73 71 76
CVF%
Ref = valor de referencia
L.in = límite inferior normal
Absol= valor absoluto
Espirometría
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Ref L.inf Absol % Absol % %
teórico teórico cambio
CVF (L) 4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0
VEF1 (l) 3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7
FEF 25-75 3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0
VEF1/CVF% 81 71 46 46
Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una
semana y se repite la espirometría.
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Ref L.inf Absol % teórico Absol % teórico % cambio
CVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0
VEF1 (l) 3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0
FEF 25-75 3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4
VEF1 /CVF 81 71 59 60
%
Interpretación: en la primera espirometría se observa un patrón obstructivo grave que no
se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos clínicos,
sugiere una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la
espirometría, lo que indica que el mecanismo de su obstrucción es potencialmente
reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe
ser manejado como asmático.
CAPITULO 21
APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de función pulmonar más usado
en clínica debido a que evalúa en forma precisa el intercambio gaseoso, que es el resultado final de
la función del aparato respiratorio. Los usos más frecuentes que se da a sus resultados son :
a) Detección y evaluación de hipoxemia e idenficación de su mecanismo.
b) Detección y evaluación de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluación de equilibrio ácido-base.
INDICACION
La ejecución de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con
enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente la función del l aparato
respiratorio, así como en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio ácido-
base (Tabla 21-1).
TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACION DEL EXAMEN DE GSA
Enfermedades respiratorias
- EPOC
- Asma
- Neumonías
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardíaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopatía coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis - Shock - Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metabólica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vómitos profusos (pérdida de bicarbonato)
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metabólica
- Uso de diuréticos
- Vómitos profusos (pérdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilación
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis
Ejemplo 1.-Paciente de 50 años, postoperado reciente, aún bajo los efectos de anestesia, intubado,
respirando aire espontáneamente.
PaO2 : 46 mmHg PaCO2 : 64 mmHg
PA-aO2 : 14 mmHg pH : 7,25
Interpretación: el paciente está hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta
con acidosis respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. Ésta
no se debe a un V/Q bajo ya que tiene una PA-aO2 normal. Su condición se debe a una
hipoventilación por depresión central por la anestesia y debe reconectarse a ventilación
mecánica hasta que pasen sus efectos .
Ejemplo 2.- Paciente de 24 años con disnea, respirando aire
PaO2 83mmHg PaCO228mmHg
PA-aO2: 22 mmHg pH 7,41
Interpretación: el paciente está hiperventilando crónicamente ya que presenta una PaCO2
baja con pH normal. Tiene una PaO2 normal. pero existe algún trastorno de la relación
/Q, ya que la PA-aO2 está aumentada. Conclusión: el enfermo tiene un trastorno de la
función pulmonar que necesita mayor estudio.
Ejemplo 3.-Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis
intensa de obstrucción bronquial. Gases respirando aire.
PaO2: 56 mmHg PaCO2 : 42 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg pH : 7,35
Interpretación: el paciente tiene una hipoxemia mediana por trastornos de la relación /Q
y una ventilación alveolar normal. En un asmático en crisis este examen es grave, ya que
en estas circunstancias se esperaría que presentara hiperventilación alveolar
compensatoria (ver capítulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente
su musculatura respiratoria está fatigada.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia
respiratoria y una Rx de tórax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando
aire y luego con una máscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire Con O2
FIO2: 0,21 0,50
PaO2: 48 mmHg 54 mmHg
PA-aO2: 62 mmHg 280 mmHg
PaCO2: 24 mmHg 26 mmHg
pH: 7,24 7,24
Interpretación: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metabólica
con hiperventilación alveolar. La administración de O2 modifica escasamente la PaO2. El
aumento de PA-aO2 probablemente se debe la mayor FiO2 y no a que sus trastornos /Q
hayan empeorado. Conclusión: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio
gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema pulmonar de permeabilidad
séptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La
acidosis metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La paciente podría necesitar
ser conectada a ventilación mecánica (ver capítulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 años, portador de una EPOC tabáquica, agravada por una infección.
Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.
Con aire Con O2
FIO2: 0,21 no se sabe
PaO2: 40 mmHg 58 mmHg
PA-aO2: 30 mmHg no calculable
PaCO2: 56 mmHg 60 mmHg
pH: 7,34 7,31
Interpretación: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar
(PaCO2 elevada) como a trastornos de la relación /Q (aumento de la PA-aO2). Hay una
acidosis respiratoria compensada. La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya
que no se sabe la FIO2., pero se observa una mejoría acentuada de la PaO2, lo que
demuestra que la alteración del intercambio gaseoso es por disminución de /Q, sin un
cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuación de la
hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del estímulo hipóxico y a
vasodilatación pulmonar en territorios hipoventilados (ver capítulo 36). Conclusión: la
oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una
saturación cercana a 90%. Si se aumentara la concentración de O2 se correría el riesgo de
acentuar la retención de CO2.
Ejemplo 6.- Paciente de 54 años, con disnea de un año de evolución, compromiso intersticial difuso
leve y espirometría con trastorno restrictivo leve. Se efectúa gases en sangre arterial en reposo y
durante ejercicio, midiendo consumo de O 2 con el propósito de evaluar la magnitud del ejercicio
efectuado.
Reposo Ejercicio
PaO2: 57 mmHg 51 mmHg
PA-aO2: 44 mmHg 57 mmHg
PaCO2: 31 mmHg 26 mmHg
pH: 7,40 7,38
O2: 0,341 L/min 0,484 L/min
Interpretación: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relación
/Q y de la difusión. La PaCO2 baja es crónica ya que la alcalosis respiratoria que debe
producir está compensada. Durante el ejercicio se produce una acentuación de la
hipoxemia, compatible con alteración de difusión.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg
de peso. La Rx de tórax y la espirometría no muestran cambios y los gases dan los
siguientes resultados.
Reposo Ejercicio
PaO2: 61 mmHg 58 mmHg
PA-aO2: 37 mmHg 43 mmHg
PaCO2: 34 mmHg 31 mmHg
pH: 7,39 7,38
O2: 0,324 L/min 0,636 L/min S
Interpretación: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de
efectuar un ejercicio más intenso demostrado por un mayor consumo de oxigeno que, sin
embargo, produjo una menor caída de la PaO2.
Nótese que, si no se hubiera medido O2, no se hubiera apreciado tan claramente la
mejoría, ya que la modificación de PaO2 basal y la caída con ejercicio fueron escasas. Otra
forma de estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergométrica.
CAPITULO 22
ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Los exámenes radiológicos se basan en la propiedad de los rayos X de atravesar las
estructuras interpuestas en su trayectoria en relación inversa a la densidad de éstas.
Mediante un sistema receptor, que reacciona en forma proporcional a la cantidad de
radiación recibida, se obtienen imágenes que traducen algunas de las características
morfológicas y funcionales de las estructuras bajo examen. Esta posibilidad de visión
interna tiene como principal limitación que tejidos y elementos de naturaleza diferente
pueden tener la misma densidad radiológica, y que las características de estructuras
tridimensionales deben deducirse de una imagen bidimensional. Por estas razones, la
interpretación de las imágenes radiológicas necesita de entrenamiento y conocimientos
especializados que no corresponden a los objetivos de este libro. En esta parte sólo se
pretende entregar al médico no especialista una base para que sepa las preguntas que
puede formular al radiólogo y el significado y valor que tienen las respuestas que recibirá.
METODOS RADIOLOGICOS BASICOS
RADIOSCOPIA O FLUOROSCOPIA DE TORAX
Este método permite ver en forma directa e inmediata las imágenes producidas por los
rayos X en una pantalla sensible. Tiene las ventajas de entregar una visión dinámica de la
respiración y de la actividad cardíaca, así como de permitir la elección, bajo visión
continua, de la posición más favorable del sujeto para hacer un registro radiográfico de
lesiones ocultas en las posiciones clásicas. Su mayor limitación es su baja resolución, la
que puede mejorarse ostensiblemente con intensificadores especiales, y su fugacidad, lo
que se ha superado mediante video o filmación. Pese a estas limitaciones, la radioscopía
debe considerarse como parte y complemento del examen radiográfico o como ayuda para
dirigir procedimientos de cateterización, obtención de biopsias por punción o endoscopía,
etc.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Constituye la piedra angular del diagnóstico radiológico y es indispensable en parte
importante de las enfermedades torácicas. La imagen se obtiene por impresión de una
placa fotográfica por los rayos que atraviesan al sujeto en estudio. Es estática pero puede
dar información dinámica si se realizan radiografías seriadas. En el examen de tórax se
emplea básicamente la placa frontal, obtenida con un haz de rayos con dirección
posteroanterior que tiene la limitación que la superposición de estructuras dispuestas en
distintos planos, producen ocultamientos por superposición o falsas imágenes por
sumación. La complementación con una placa en proyección lateral y, ocasionalmente, en
otras posiciones permite ver zonas que quedan ocultas por el corazón y diafragmas, y
separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal. Además, el conjunto de
proyecciones ayuda a formarse una imagen tridimensional aproximada.
El poder de resolución de la radiografía puede aumentarse considerablemente usando
como medio de contraste sustancias opacas a rayos: la ingestión de una papilla de bario
permite destacar el esófago y la inyección de soluciones yodadas contrasta claramente los
vasos .Es también posible obtener información adicional tomando las placas en diferentes
fases de la respiración o en posiciones que desplazan a elementos que son movibles, por
ejemplo, líquido en la pleura (Fig. 50-6).
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
En el párrafo anterior se explicó cómo la radiografía lateral subsana parcialmente el
problema de la superposición de estructuras al suministrar información en un plano
diferente al posteroanterior. Este mecanismo complementario, aplicado automáticamente
múltiples veces en múltiples planos, es la base de la TAC. Con el paciente en decúbito, la
fuente emisora de rayos gira, describiendo círculos completos en planos transversales
sucesivos alrededor del sujeto. El espesor de los cortes que el haz de rayos realiza en cada
plano en sentido craneocaudal, se regula por colimación de 1 al 10 mm. Los rayos
atraviesan al paciente en múltiples proyecciones debido a la rotación orbital de la fuente
de radiación y son captados por sensores cuyo número varía según la generación del
equipo y que están dispuestos en banda al lado opuesto del tubo emisor reemplazando a
la placa radiográfica. Esta disposición equivale a tomar múltiples proyecciones de cada uno
de los miles de pequeños volúmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que constituyen la
sección transversal del tórax que se encuentra bajo examen cruzado de varios haces de
rayos.
Como consecuencia de lo anterior, en cada posición del tubo emisor cada sensor registra
digitalmente la densidad promedio de un diferente trayecto de los rayos a través de la
sección del tórax en estudio. Esta información digital, ordenada e integrada por un
programa computacional, permite generar en una pantalla de televisión una imagen
morfológica de cada una de las secciones examinadas, que puede ser reproducida en una
placa fotográfica. De lo expuesto se desprende que las placas que se reciben con la TAC
son fotografías de algunas de las muchas posibles composiciones que puede hacer la
computadora a partir del registro digital de la densidad individual de cada uno de los
voxels en que se descompone el área en examen. Salvo que el paciente se mueva o que se
produzca una falla del equipo, el resultado del examen siempre podrá traducirse en placas
de buena calidad, ya que con el material digital la computadora puede formar y modificar
imágenes hasta lograr la que mejor permita explorar y evaluar las zonas o los tipos de
anomalía que interesan.
Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal, en que la mesa con el paciente se
desplaza longitudinalmente a través del anillo que gira con la fuente de rayos, con lo que el
examen se reduce a 20-30, segundos con una muy buena resolución espacial.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Aspectos generales
La radiografía simple de tórax en sus diversas proyecciones satisface la mayor parte de las
necesidades de diagnóstico por imagen de la clínica respiratoria, y es un paso previo para
la mayor parte de los demás métodos radiológicos.
Al igual que en muchos otros exámenes, la calidad de las respuestas depende de la
precisión de las preguntas. Por ello la petición escrita de un examen radiográfico debe ser
acompañada de los datos necesarios para dejar en claro cuál es el problema que se desea
aclarar. Si el caso es difícil, suele ser útil el contacto personal con el radiólogo. Como
respuesta a su solicitud, el clínico recibirá usualmente una o más placas radiográficas y un
informe, para cuyo análisis conviene tener presente los siguientes puntos:
- Es difícil que un informe escrito transmita fielmente todas las características de una
imagen, por lo cual el clínico buscar y examinar en la o las placas los hallazgos que el
informe describe y así formarse una imagen morfológica de lo que le sucede a su paciente.
En casos complejos puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radiólogo.
- Todo método y todo observador tienen una sensibilidad y especificidad que muy
excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la posibilidad de exámenes
e informes falsos negativos o falsos positivos. Estudios controlados han demostrado que la
radiología no escapa a esta regla general.
- Lo esencial del informe es la descripción de las imágenes y su interpretación en términos
morfológicos macroscópicos. Los diagnósticos etiológicos, salvo algunas excepciones,
deben considerarse como una hipótesis del radiólogo que el médico tratante deberá
interpretar junto con el cuadro clínico general.
Formación de la imagen radiográfica
La exposición que sigue se refiere a las imágenes obtenidas directamente en placa
fotográfica por radiografía tradicional, por ser el sistema más accesible en el país, aunque
se está produciendo su paulatino reemplazo por la radiografía digital. Este método da
imágenes básicamente similares pero tiene la ventaja de que mediante programas
computacionales es posible manipular los datos digitales y obtener placas fotográficas
secundarias en las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las características más
adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las características de las imágenes que configuran la radiografía torácica
y, por lo tanto, su interpretación básica, es necesario tener presentes algunos mecanismos
que operan en su formación:
Densidad radiográfica: la cantidad de rayos que impresiona la placa radiográfica que,
como cualquier otro negativo fotográfico, da un tono más oscuro mientras más rayos
recibe. Se diferencian netamente tres niveles de densidad: en un extremo está la densidad
del calcio (hueso) que produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da
color negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten diferenciar
categóricamente los tejidos blandos, la sangre, los líquidos y la grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura depende no sólo de su
densidad sino de la longitud del trayecto que los rayos deben atravesar dentro de ella. Esto
explica que materiales de diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris, y que la
visibilidad de una estructura dependa de su posición en relación a la dirección del haz de
rayos (Fig. 22-1).
Figura 22-1. Imagen radiográfica de una estructura laminar delgada. Cuando la lámina está
situada perpendicularmente al haz de rayos, éstos son mínimamente interceptados por la
delgada capa de material denso, por lo que no se forma imagen. La misma, lámina
dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a éstos a atravesarla a través de una
dimensión mayor, lo que origina una imagen lineal.
Así, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se ve en la placa
frontal, ya que en esta posición se encuentra situada en un plano aproximadamente
perpendicular a los rayos, que sólo deben atravesar la delgada lámina de dos hojas
pleurales adosadas. En cambio, en la posición lateral las cisuras se disponen en un plano
tangencial al haz de rayos, de manera que éste debe atravesar varios centímetros de
pleura, dando, origen a una fina línea blanca oblicua visible en la placa lateral (Fig. 22-7). El
fenómeno se ha comparado con una puerta de cristal que cerrada y de frente no se ve,
pero cuyo borde se aprecia claramente al estar abierta, como una línea vertical.
Contraste de interfases: la opacidad a los rayos X de una estructura no basta por sí sola
para dar origen a las imágenes o sombras que se ven en la radiografía. Es necesario que la
densidad en cuestión se contraste con otra densidad netamente diferente, con lo que se
forma una interfase perceptible. Este fenómeno explica por qué los bronquios,
normalmente llenos de aire y de fina pared, no son visibles, ya que están rodeados de
parénquima pulmonar también lleno de aire. En cambio los bronquios pueden ser
claramente apreciables si el pulmón circundante está consolidado por relleno de sus
alvéolos por exudado (neumonía) o por su colapso (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen se
denomina broncograma aéreo.
Figura 22-2. Imagen radiográfica de los bronquios. En el pulmón normal los bronquios
llenos de aire no contrastan con el parénquima de igual contenido. Si el parénquima está
ocupado por líquido o exudado los bronquios llenos de aire contrastan y dan la imagen
llamada de broncograma aéreo. A diferencia de los bronquios, los vasos pulmonares se
diferencian del parénquima normalmente aireado por estar llenos de sangre, y se borran
cuando el pulmón a su alrededor se condensa.
Figura 22-3. Imagen radiográfica de los vasos pulmonares. En el pulmón normal los vasos
llenos de sangre dan una imagen por contraste con el contenido aéreo de los alvéolos. Si el
parénquima está condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.
Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta: cuando a una estructura que
normalmente da origen a una silueta de borde preciso se le adosa otra de similar
densidad, desaparece el borde y, con él, la silueta. Así, una condensación del lóbulo medio
en contacto con el borde derecho del corazón borra la silueta de éste (Fig. 22-4).
Figura 22-4. Signo de la silueta: la condensación del lóbulo medio, claramente visible en la
placa lateral, borra el borde derecho del corazón por estar en contacto con éste y tener la
misma densidad radiológica que el corazón.
En cambio, si la condensación es del segmento basal posterior del lóbulo inferior, que
queda por detrás del corazón sin contactar con él, el borde derecho de éste sigue siendo
diferenciable de la sombra de la condensación pulmonar (Fig. 22-5).
Figura 22-5. Ausencia de signo de la silueta. Una condensación del segmento basal
posterior del lóbulo inferior derecho, que no tiene contacto con el corazón, no borra su
borde, que se puede ver superpuesto a la sombra de condensación.
Por esta característica, el signo de la silueta permite deducir en una sola proyección
radiográfica la situación de una lesión con relación a un órgano de posición conocida,
como diafragma, aorta o corazón.
Calificación de la calidad de la radiografía de tórax
Sólo el examen radiográfico de buena calidad puede entregar una información completa y
fidedigna, de modo que lo primero que el clínico debe hacer es verificar que ha recibido
un examen técnicamente adecuado. Para que una radiografía de tórax se considere
adecuada debe reunir las siguientes características:
a) La placa debe incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo
de los recesos costodiafragmáticos, tanto en proyección frontal como lateral. Las escápulas
deben estar fuera de los campos pulmonares.
b) La radiografía frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando
que los extremos esternales de ambas clavículas equidistan de la sombra central de las
apófisis espinosas vertebrales.
c) La dureza o penetración de los rayos debe ser tal que alcance a verse tenuemente la
columna vertebral segmentada por los discos intervertebrales detrás de la sombra
cardíaca, debiendo existir una gama diferenciable de grises, negro y blanco.
d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe corresponder a inspiración
profunda sostenida. La falta de inspiración puede hacer aparecer sombras inexistentes o
modificar la imagen de las lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los
movimientos respiratorios, las estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas.
RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
La reproducción de radiografías en láminas de libros suele ser insatisfactoria, por lo que en
el libro impreso se prefirió usar esquemas muy simples que sirvieran de guía para ver en
las placas reales. En esta edición en la red hemos mantenido los esquemas porque han
resultado útiles. pero se ha agregado al fin del capítulo un vínculos para acceder a un
autoinstructivo con imágenes radiológicas reales.
En las figuras que siguen se identifican la mayor parte de los elementos que se ven en la
radiografía de tórax. Recuerde que en la placa los lados derecho e izquierdo del paciente
están en relación inversa con los lados del observador.
Figura 22-9. Proyección de los lóbulos del pulmón izquierdo. En lateral el lóbulo superior
ocupa toda la zona anterior. En frontal ambos lóbulos se superponen en la mayor parte de
su extensión, exceptuando el vértice ( l. superior) y la zona lateral basal ( l. inferior).
Tamaño del pulmón
El tamaño del pulmón se aprecia en la radiografía a través de la posición del diafragma y la
conformación de la caja torácica. Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo.
En posición de pie y en inspiración profunda, el vértice de la cúpula diafragmática derecha
coincide con el extremo anterior de la 5ª a 6ª costillas. Al lado izquierdo la base pulmonar
está, en general, hasta 2,5 cm más bajo. En decúbito el tórax se acorta considerablemente
por ascenso del diafragma, el corazón se dispone más horizontalmente y el mediastino se
ensancha. Lo mismo sucede en espiración, pero en menor grado.
IMAGENES RADIOLOGICAS PATOLOGICAS
Las imágenes anormales de la radiografía de tórax se generan por dos mecanismos
principales:
a) modificación de imágenes normales en cuanto a densidad, forma, tamaño, situación,
relaciones, etc.
b) aparición de elementos nuevos.
Aunque la cantidad de imágenes diferentes que estos mecanismos pueden generar es muy
amplia, para nuestros fines es posible limitarse a algunos patrones y elementos básicos
que a continuación describiremos, indicando su base morfológica general. Se evitará
establecer conexiones entre signos radiográficos y determinados diagnósticos etiológicos,
ya que este aspecto sólo se puede abordar con seguridad, como ya se ha insistido,
analizando el cuadro clínico global del paciente.
Sombras de relleno alveolar
Se deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por líquido, exudado
inflamatorio, tejido neoplásico, etc., dando origen a una opacidad de variable extensión.
Su unidad básica es la sombra acinar, que representaría el compromiso de la estructura
anatómica denominada acino, o sea, el conjunto de espacios aéreos dependientes de un
bronquíolo terminal. Las sombras acinares generalmente pierden su individualidad por
coalescencia, debido a la extensión del relleno por las comunicaciones que existen entre
los alvéolos. Ocasionalmente las sombras acinares pueden distinguirse claramente como
opacidades irregularmente redondeadas de 4-10 mm de diámetro. La fusión de sombras
acinares da origen a una imagen llamada de condensación.
La opacidad resultante puede ser homogénea o no homogénea según lo uniforme y
completo que sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvéolos
con material relativamente fluido, como sucede en la neumonía y el edema pulmonar, la
condensación se extiende por los poros de Cohn sin ceñirse a los límites de los segmentos
pulmonares. Sus márgenes son generalmente poco precisos, a no ser que estén
determinados por una cisura. Con frecuencia los bronquios llenos de aire contrastan con el
parénquima condensado, dando un broncograma aéreo.
Figura 22-10. Broncograma aéreo en neumonía del lóbulo superior derecho. En cambio, en
los procesos iniciados en los bronquios, como la bronconeumonía, o en los vasos, como el
infarto, la condensación suele estar limitada a el o los segmentos correspondientes a los
bronquios o vasos comprometidos.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazón y el
diafragma, el contorno de éstas se borra por falta del contraste entre sólido y aire (signo
de la silueta). La condensación de un área de parénquima generalmente no modifica
notoriamente su volumen. Algunas neumonías con mucho componente edematoso
pueden ocasionalmente aumentarlo, mientras que en infartos puede producirse una
reducción por disminución del surfactante debido a la isquemia. Cuando el relleno alveolar
se debe a edema cardiogénico las imágenes descritas pueden modificarse en pocas horas,
siendo en cambio más persistentes cuando se deben a exudados densos.
Atelectasias
La disminución del contenido de aire de los alvéolos sin que sea reemplazado por sólido o
líquido conduce a una disminución de volumen de la zona pulmonar comprometida que se
denomina atelectasia (ateles = incompleto; ektasia = distensión). Sólo cuando se produce
un colapso alveolar completo se observa una opacificación radiográfica detectable. Por
ello, los signos más frecuentes de esta condición son los desplazamientos de estructuras
torácicas hacia el foco atelectásico por la disminución de volumen: ascenso del diafragma;
desviación del mediastino, cisuras, vasos o tráquea; reducción de tamaño del lóbulo o de
un hemitórax y de los espacios intercostales, etc. (Fig. 22-11).
Figura 22-11. Atelectasia masiva del pulmón izquierdo. Se aprecia el aumento de opacidad
del pulmón que tiene un menor volumen: desviación del mediastino y tráquea hacia la
izquierda; ascenso del diafragma evidenciado por la posición de la burbuja gástrica;
disminución de tamaño del hemitórax izquierdo con estrechamiento de los espacios
intercostales (no ilustrado en el esquema).
Las opacidades tienen una situación y formas característica según los lóbulos o segmentos
comprometidos ). El signo de la silueta puede estar presente en los casos en que exista
contacto e incluso puede ser el signo que llama la atención hacia una atelectasia sólo
levemente opacificada. En las atelectasias opacificadas puede observarse broncograma
aéreo, a no ser que se deban a obstrucción bronquial, en la cual el aire atrapado se
reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede detectarse por la sobreinflación
compensatoria de parénquima vecino.
Imagen de compromiso intersticial
En las numerosas enfermedades que comprometen el compartimento intersticial se
pueden observar los siguientes elementos radiológicos básicos (Fig. 22-12):
Figura 22-12. Imagen intersticial. Se aprecian imágenes lineales, reticulares,
micronodulares y formación de panal de abejas en las bases.
a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retículo irregular. Son generadas por el
engrosamiento del intersticio.
b) Nódulos múltiples, que son generalmente pequeños, de 1 a 3 mm de diámetro, pero
que pueden alcanzar a 10 mm o más en algunas de las enfermedades de este grupo. Los
nódulos radiográficos pueden corresponder a nódulos histológicos granulomatosos o
neoplásicos y, en el caso de los más pequeños, a una falsa imagen por sumación de
sombras lineales que se entrecruzan.
c) Panal de abejas: imagen formada por un retículo grueso que delimita múltiples
cavidades quísticas de 3 a 10 mm de diámetro. Estas corresponden a dilataciones
bronquiolares causadas por la retracción fibrótica terminal del territorio alveolar.
Los elementos mencionados pueden combinarse en las más variadas formas, algunas de
las cuales revisten una fisonomía relativamente característica que permite sugerir algunas
etiologías o entidades determinadas, como veremos en el capítulo 40. Cuando se agrega
relleno alveolar, las líneas y nódulos se borran por falta de contraste aéreo.
Sombras lineales
Son elementos en que predomina la dimensión longitudinal, con un ancho menor de 2
mm. Si son más gruesas (2 a 5 mm), se denominan bandas. Estas sombras pueden
originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes
bronquiales, vasos, tabiques intersticiales, o por la aparición de elementos anormales
como cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutáneos, etc. Sólo destacaremos las
llamadas líneas de Kerley o septales, producidas por el engrosamiento de tabiques
interlobulillares (Fig 22/13).
Figura 22-13. Imágenes lineales: las líneas B de Kerley se ven perpendiculares a la pared
costal baja y las líneas A irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve una
banda vertical.
Las líneas B de Kerley se ven como finas líneas de 1 a 2 mm de espesor y de menos de 2
cm de largo dispuestas perpendicularmente a la pleura costal en las bases pulmonares.
Son frecuentes en la infiltración edematosa o neoplásica de los tabiques, pero también
pueden verse en procesos inflamatorios. Las líneas A son más largas (2-6 cm), se dirigen
hacia los hilios y no contactan con la pleura.
Nódulos y masas
Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que se superponen a las estructuras
normales con un desarrollo más o menos similar en las tres dimensiones del espacio (Fig
22-14).
Figura 22-16. Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay una opacidad
homogénea que borra el contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con una
curva de vértice más alto en la pared axilar.
Cuando existe simultáneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotórax) se forma una
interfase aire-líquido que permite que el límite del líquido superior se vea horizontal
(imagen hidroaérea) (Fig. 22-17).
Neumotórax
La penetración de aire a la cavidad pleural se traduce por la retracción del pulmón y la
formación de una cámara aérea, que se ve como un área sin dibujo pulmonar (Fig. 22-17).
Figura 22-17. Neumotórax e hidroneumotórax. Al lado derecho hay una franja avascular
entre la pared torácica y el pulmón reducido de volumen, debida a la presencia de aire en
la pleura (neumotórax). La pleura visceral es visible como una fina línea con el aire del
neumotórax por un lado y el del pulmón por el otro. Al lado izquierdo además de aire hay
líquido (hidroneumotórax). La existencia de una interfase aire-líquido hace que el límite
superior del derrame pleural se vea horizontal como realmente es.
Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, ésta se ve como una fina línea opaca que
limita al pulmón retraído.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Por ser un examen de interpretación difícil y de uso preferencial para casos complejos en
los cuales probablemente deberá participar un especialista, no entraremos en el análisis
de sus imágenes. Sin embargo, es conveniente tener presente en qué circunstancias está
indicado su uso.
Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografía son:
El corte transversal da una imagen real de la disposición topográfica en el plano transversal
de los elementos morfológicos normales y anormales, En sentido craneocaudal se produce
una superposición de elementos cuya densidad promedio es la registrada por el sensor,
pero esta distorsión compromete sólo un espesor de 10 mm que puede reducirse a 1 o 2
mm si es necesario (TAC de alta resolución).
Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de gris para los tejidos
sólidos, la grasa y los fluidos. Estas densidades pueden ser medidas objetivamente en
unidades Hounsfield (UH), así llamadas en honor de uno de los creadores de la TAC.
Con un medio de contraste intravenoso es posible precisar aun más el diagnóstico
diferencial de acuerdo a la cantidad de sangre que recibe o contiene la estructura en
evaluación. Este agregado también permite visualizar la existencia de trombos y de
obstrucciones al flujo sanguíneo en embolias pulmonares (angioTAC)
La principal limitante de la TAC es su mayor costo, de manera que debe considerarse como
un recurso selectivo para aquellos casos en que la radiografía resulte insuficiente. Otra
limitación son aquellos pacientes que no pueden ser transportados al Servicio de Rayos o
que están conectados a equipos que no pasan por el túnel de examen de la máquina.
Indicaciones de la TAC
Prácticamente en toda la patología torácica la TAC puede agregar información morfológica
a la radiografía de tórax pero, en un alto número de casos, esta mayor precisión
diagnóstica no será lo suficientemente significativa como para modificar la decisión
adoptada sobre la base de la radiografía. Existen, sin embargo, áreas en que la
contribución de la TAC es indispensable para precisar el diagnóstico y decidir sobre la
mejor conducta. Sus indicaciones están ligadas a su mayor capacidad de detección y,
sobretodo, de definición de las características de la estructura responsable de una imagen,
y pueden sintetizarse en.
Estudio del mediastino. La mejor capacidad de la TAC para diferenciar densidades permite
que, donde la radiografía sólo muestra una sombra homogénea, se pueda delimitar
sombras de diferente tonalidad de gris correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores,
vasos, etc. Con la administración de medio de contraste endovenoso puede obtenerse aun
mayor información en este aspecto. Una de las principales aplicaciones en esta área es la
etapificación del cáncer bronquial y la demostración de aneurismas aórticos.
Estudio del nódulo solitario del pulmón. En primer término la TAC define con mayor
seguridad si el nódulo es realmente único o existen otros; también muestra mejor sus
características estructurales. Es especialmente apto para detectar y caracterizar
calcificaciones que permiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso.
Diferenciación entre masas sólidas y quistes con contenido líquido. Estas lesiones, que en
la radiografía se ven de un mismo tono de gris, son claramente identificadas por la TAC por
su alta capacidad de diferenciar densidades.
En el estudio de la estructura fina del parénquima pulmonar. Los cortes finos de 1 o 2 mm
promedian la densidad de un volumen muy pequeño de pulmón, lo que permite precisar
detalles de la estructura intersticial y alveolar. Esta información, junto a la distribución
topográfica de las lesiones, permite identificar patrones razonablemente específicos en
enfermedades intersticiales del pulmón.
Estudio de embolias pulmonares, la inyección intravenosa de medio de contraste visualiza
trombos y oclusiones de flujo sanguíneo.
Búsqueda y definición de bronquiectasias. El TAC de alta resolución muestra muy bien
dilataciones bronquiales que en la radiografía raramente pueden evidenciarse.
Estudio de zonas ciegas de la radiografía de tórax.
Estudio de patología pleural. La TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de la
cavidad pleural y definir sus relaciones con el parénquima pulmonar y la pared del tórax.
Patología de la pared torácica. La capacidad de diferenciar las densidades de grasa,
músculo y otros tejidos sólidos tiene importante aplicación en el estudio de tumores e
inflamaciones parietales.
VINCULOS PROGRAMATICOS
Módulo de autoinstrucción Escuela de Medicina, Universidad Católica
Programa computacional con placas radiográficas reales que complementan los esquemas
del texto
Introducción to chest radiology
Muy buen programa de ejercicios
EXTRAPROGRAMATICO
Crosscuts
Muy buen programa para comprender la anatomía del tórax en la TAC que se compara con
cortes anatómicos transversales
HRTC picker
Ejercicios avanzados sobre TAC
CAPITULO 23
EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
BIOPSIAS
CAPITULO 24
ENDOSCOPIA
Se denomina endoscopia al procedimiento que permite el examen visual del interior de
estructuras tubulares y cavidades del organismo por medio de un instrumento óptico con
iluminación propia a través del cual se puede,además, tomar muestras cito e histológicas y
realizar algunos procedimientos terapéuticos. En el aparato respiratorio subglótico las
áreas accesibles a este examen son el árbol traqueobronquial, la cavidad pleural y el
mediastino.
BRONCOSCOPIA
El examen endoscópico del árbol bronquial puede efectuarse a través de un broncoscopio
metálico rígido o de un fibrosbroncoscopio flexible (FBC). Este último consiste en un haz de
fibras ópticas que conducen la luz y permiten la visión y en cuyo centro hay un canal que
posibilita la aspiración, instilación y toma de muestras mediante pinzas, cepillos o agujas
especiales.
En la medida en que los adelantos tecnológicos han hecho más versátil el FBC la
broncoscopia rígida ha quedado limitada a la extracción de cuerpos extraños y a la
hemoptisis masiva. Por su pequeño diámetro y flexibilidad, la fibrosbroncoscopia es
mucho mejor tolerada por los pacientes y tiene pocas complicaciones. Por ello puede
efectuarse sin riesgo en forma ambulatoria en la mayoría de los enfermos. Sus únicas
contraindicaciones absolutas son alteraciones de la coagulación no corregibles, arritmias
graves y el antecedente de infarto al miocardio reciente. La insuficiencia respiratoria
parcial o global constituye una contraindicación relativa, ya que si es imperioso efectuar el
examen, el paciente puede intubarse y conectarse a ventilación mecánica antes del
procedimiento. La mayor parte de los FBC disponibles tienen un diámetro externo que
oscila entre 4 y 8 mm. El FBC puede introducirse en la vía aérea a través de una fosa nasal,
de la boca, por un traqueostoma o por un tubo orotraqueal de diámetro suficientemente
amplio como para mantener la ventilación. Existen conectores especiales que hacen
posible la introducción del FBC sin pérdidas de aire durante la ventilación mecánica.
Procedimiento
Aunque la ejecución de este examen corresponde a un especialista debidamente
entrenado, es conveniente que el clínico que lo solicita conozca algunos aspectos del
procedimiento. Antes del examen el enfermo es premedicado con un sedante y atropina
para disminuir la tos y las secreciones y para evitar reflejos vasovagales. La vía aérea alta
es anestesiada con dimecaína local.
La FBC proporciona información sobre el calibre y forma del árbol bronquial hasta los
bronquios segmentarios y permite detectar signos inflamatorios, infiltración tumoral de la
mucosa, o masas proliferantes endobronquiales, estenosis o compresión extrínseca de las
vías aéreas, y extraer secreciones, tapones mucosos, coágulos y cuerpos extraños. Toda
FBC debe incluir la observación del área nasofaríngea, laringe, glotis, cuerdas vocales,
aritenoides y senos piriformes. La presencia de signos endoscópicos de laringitis posterior
puede indicar reflujo gastroesofágico, capaz de causar enfermedades respiratorias por
aspiración.
Complicaciones
La incidencia global de complicaciones con el FBC es de alrededor de 1%. Se puede
producir laringoespasmo, broncoespasmo, fiebre, arritmias, hipoxemia, hemoptisis y
neumotórax. Estas dos últimas complicaciones son más frecuentes (1,3 y 6%,
respectivamente) cuando se realizan biopsias transbronquiales destinadas a obtener
muestras de tejido alveolar. La fiebre habitualmente es moderada y transitoria y se debería
a que el instrumento se contamina en su paso por la vía aérea alta, pese a que ha sido
esterilizado. La incidencia de complicaciones y el rendimiento del examen se optimizan si
el paciente es entrevistado y examinado previamente por el endoscopista quien verifica la
indicación del examen y, que planifica su ejecución ambulatoria o con hospitalización,
además de explicar al paciente los detalles del examen con el propósito de disminuir su
aprensión y obtener el máximo de colaboración.
El endoscopista decide además si se necesitará hacer el examen bajo control de rayos, los
tipos de muestra a tomar de acuerdo al diagnóstico probable y las medidas necesarias
para minimizar los riesgos de acuerdo a las condiciones generales del paciente.
Indicaciones
Las principales indicaciones con fines diagnósticos son:
Sospecha de neoplasia. Una broncoscopia puede permitir la visión directa del tumor, sea
como masa proliferante endobronquial o como una infiltración tumoral de la mucosa, que
se observa friable, deslustrada y granular. El diagnóstico se confirma mediante biopsia
endobronquial (Figura 24-1), obtenida mediante pinzas especiales que se introducen a
través del canal del FBC.
CAPITULO 25
SINDROMES RESPIRATORIOS
INTRODUCCION
Síndrome es un conjunto de síntomas y signos asociados a determinadas alteraciones
funcionales y morfológicas que, a su vez, son comunes a un número limitado de
condiciones patológicas. La identificación de un síndrome permite:
focalizar la investigación diagnóstica en unas pocas enfermedades, evitando exámenes
innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfológicas
presentes o tratar las etiologías mas frecuentes del síndrome, aun cuando no se haya
identificado específicamente la condición o la enfermedad causal, situación que puede
ser transitoria o definitiva.
comunicar en forma breve el conjunto de síntomas y signos encontrados en un
paciente.
A continuación se describe sumariamente los síndromes más importantes del aparato
respiratorio. Partiéndose de la base que se tiene conocimientos de fisiopatología y
semiología, sólo se anota una breve descripción de los mecanismos que los producen,
los hallazgos que los caracterizan en la anamnesis y examen físico, agregándose datos
radiográficos y funcionales básicos. No siempre están presentes todas las características
y su intensidad suele ser variable.
Síndrome de neumotórax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes
causas, o herida penetrante de la pared del tórax.
Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo
brusco.
Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución
o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de
desviación contralateral del mediastino y compresión de los grandes vasos.
Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin
tejido pulmonar.
CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la
magnitud del colapso parenquimatoso.
Mecanismos. Se produce por lesión de los nervios frénicos, que puede ser uni o
bilateral.
Anamnesis. Puede presentar disnea.
Examen físico. Movimientos paradójicos de la pared abdominal. Pueden no ser
aparentes en caso de uso de los músculos espiratorios abdominales en la parálisis
bilateral.
Rx de tórax. La radioscopía muestra movimientos paradójicos del hemidiafragma
afectado en el caso de parálisis unilateral. En la parálisis bilateral la radioscopía puede
ser equívoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por uso de
músculos abdominales.
Estudio funcional. La espirometría muestra una alteración restrictiva y los gases en
sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.
PARTE V
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Introducción
Una vez que, a través de los procedimientos semiológicos, nos hemos formado una idea de
los trastornos funcionales y morfológicos que tiene un paciente, nos enfrentamos al
problema de hacer un diagnóstico, o sea, identificar con la mayor precisión posible la
anormalidad que afecta al paciente. Para ello se recurre a buscar la congruencia del
conjunto construido con la información semiológica del paciente con otros conjuntos,
previamente definidos con mayor o menor precisión, que se denominan enfermedades.
Al adoptar sobre la base de algunos síntomas y signos la hipótesis de que lo que afecta al
paciente corresponde a una determinada enfermedad, se emprende la búsqueda de otros
elementos que apoyen o rechacen la hipótesis. Si ésta se confirma se puede presumir,
sobre la base de lo observado en enfermos similares, cuál será la evolución más probable,
cuál es el tratamiento con más probabilidades de éxito, qué complicaciones deben
preverse, etc.
Es importante tener claro que fuera del enfermo, la enfermedad no tiene existencia
propia, por lo que su descripción nace de lo observado de grupos de enfermos que se
considera similares. Como los agentes o mecanismos causales y los terrenos individuales
pueden presentar múltiples variaciones y matices, la gama de posibles combinaciones es
amplia, por lo que raramente lo que presentan los enfermos calza cien por ciento con la
descripción de texto que describen el conjunto mas frecuente o más característico de
muchas posibilidades observables y, por lo tanto, no corresponden necesariamente a las
manifestaciones clínicas o de laboratorio que presenta cada individuo en particular. La
enfermedades en el paciente pueden, además, ser modificadas por la presencia de otras
enfermedades o factores que cambien su forma de presentación. Por ejemplo, la
enfermedad llamada "neumonía neumocócica" no es igual en un lactante, en un individuo
joven o en un anciano. Tampoco es igual la neumonía neumocócica que se presenta en un
individuo previamente sano a la que afecta a un enfermo con insuficiencia cardíaca, a la de
un paciente con el pulmón previamente dañado por el tabaco o a la de un enfermo con
falta de leucocitos por una agranulocitosis. Si bien esto dificulta el trabajo médico, es
también lo que le da jerarquía a su ejercicio.
En los capítulos que siguen se abordará, primero, la contaminación ambiental y el tabaco
por ser agentes patógenos respiratorios que afectan a amplios sectores de la población, y
luego las enfermedades más frecuentes del sistema respiratorio, con énfasis en los
aspectos que son de responsabilidad del clínico general.
CAPITULO 26
CONTAMINACION AMBIENTAL
CONTAMINACION ATMOSFERICA
El aparato respiratorio está especialmente expuesto a factores que llegan a él en los de
diez a quince mil litros de aire que se ventilan diariamente.La comprobación cierta de
efectos nocivos producidos por la contaminación del aire atmosférico data de muchos
años. En 1952, en Londres, un aumento marcado de la contaminación atmosférica habitual
se asoció a 4.000 muertes en 3 días, lo que significa una mortalidad diaria que sólo ha sido
sobrepasada en este siglo por la epidemia de influenza de los años 1917-1918. La mayoría
de las muertes se produjeron en niños, ancianos y enfermos cardíacos y respiratorios, o
sea,afectando más a los terrenos con menos defensas.
PRINCIPALES CONTAMINANTES ATMOSFERICOS
Los contaminantes conocidos que con mayor frecuencia producen problemas pulmonares
son el anhídrido sulfuroso (SO2), el óxido nitroso (NO2), el ozono (O3) , el monóxido de
carbono y los elementos particulados. Combinándose en proporciones variables,
constituyen el smog, denominación inglesa para la mezcla de humo (smoke) y neblina
(fog). En la Tabla 26-1 se resumen sus fuentes de origen y el efecto que producen sobre el
aparato respiratorio.
TABLA 26-1
POLUTANTES MAS FRECUENTES
ANHÍDRIDO SULFUROSO
El SO2 se produce por la combustión de combustibles fósiles tales como carbón y petróleo,
y sus fuentes más importantes son las calderas, refinerías de petróleo y fundiciones. El SO2
es un gas transparente que, por ser muy soluble en agua, es absorbido fácilmente por la
mucosa de la vía aérea alta, de manera que sólo una proporción muy pequeña llega al
territorio alveolar. El SO2 en la atmósfera forma, con el agua, ácido sulfúrico que, adherido
a partículas, es arrastrado a grandes distancias desde su sitio de producción, para caer
como una lluvia ácida sobre la superficie terrestre, con grave daño de la vegetación y
contaminación de las aguas.
CONTAMINANTES FOTOQUÍMICOS
El NO2 y el ozono se producen por efecto de la radiación ultravioleta de la luz solar sobre
los gases emitidos por los motores de combustión interna. El ozono y el NO2 constituyen el
smog característico de las ciudades con gran número de automóviles y abundante luz
solar, como es la ciudad de Los Angeles (USA). En Santiago se observan preferentemente
durante los meses de verano. Ambos son relativamente insolubles, por lo que pueden
llegar a la periferia del pulmón y producir daño alveolar.
MONÓXIDO DE CARBONO
La contaminación por monóxido de carbono se produce fundamentalmente por los
vehículos con motor a gasolina.
PARTÍCULAS EN SUSPENSIÓN
Están constituidas por hollín, polvo, ceniza, óxidos, silicatos, etc. Las partículas que pueden
penetrar hasta las zonas periféricas del pulmón se denominan respirables y su tamaño es
inferior a 10 micrones .Dentro de éstas las más dañinas son la las partículas finas de menos
de 2,5 micrones ( 1/30 del diámetro de un cabello). Las principales fuentes de partículas
respirables en Santiago son los buses con motor Diesel, las calderas, los automóviles, las
chimeneas y el polvo mantenido en suspensión por los vehículos que circulan por calles
sucias o sin pavimentar. El SO2 junto a elementos particulados constituía el smog que
caracterizaba a Londres, ciudad que ha solucionado su problema de contaminación
atmosférica. En Santiago se observa durante los meses de otoño e invierno.
De acuerdo con estos criterios, los niveles promedios anuales de partículas en suspensión
en Santiago son sobrepasados prácticamente a permanencia. El promedio anual ha sido
superior a 200 µg/m3 en los últimos 12 años y el nivel aceptable para 24 horas se
sobrepasa a menudo durante el invierno. Los niveles máximos permisibles de monóxido de
carbono para 8 horas se han superado también con frecuencia. Según la información
disponible, los niveles promedios anuales para los otros gases no han sido sobrepasados
en los últimos años. Sin embargo, conviene tener presente que estos promedios anuales
pueden esconder niveles transitorios más altos que la norma, los cuales pueden producir
síntomas y daño pulmonar, especialmente en pacientes con enfermedades
cardiorrespiratorias.
. En relación con el ambiente laboral, los niveles permisibles de SO2 (5 ppm o partes por
millón) serían muy altos para una persona sometida a respirarlos crónicamente por 8
horas diarias.
CONTAMINACION INTRADOMICILIARIA
Debe tenerse presente que corrientemente , tanto en los ambientes domiciliarios como en
los laborales, se añaden más polutantes a los del ambiente general de la ciudad y se
alcanzan con frecuencia niveles muy superiores a los estándares. Por ejemplo, una estufa a
kerosene puede producir concentraciones de SO2 veinte veces superiores al máximo
permisible. A diferencia de lo que sucede con la polución ambiental general, el médico
puede influir en el control de este aspecto a través de sus consejos e indicaciones al
paciente o sus familiares, por lo cual es indispensable interrogar sobre estas condiciones
en los portadores de enfermedades respiratorias sensibles a factores contaminantes.
La contaminación intradomiciliaria se debe a humo de cigarrillo, calefacción y cocción de
alimentos con leña, carbón, kerosene o gas, aerosoles diversos, alergenos, etc .y depende
críticamente de la frecuencia y eficacia con que se renueve el aire a través de la
ventilación. Estudios epidemiológicos demuestran que los niños pequeños, que son los
que más tiempo permanecen dentro de la casa por un temor injustificado al frío del
exterior, son los más afectados, presentando una mayor incidencia de infecciones
respiratorias altas y bajas y de fenómenos obstructivos bronquiales. Por el menor calibre
de sus vías respiratorias son susceptibles a mayor deposito de partículas que pueden
incluso interferir en el desarrollo de su aparato respiratorio, lo que constituye un factor de
riesgo para enfermedades obstructivas en la edad adulta.
Es importante recalcar que la población tiene muy poca conciencia de este riesgo en
contraste con lo que sucede con el smog, al que se culpa de cuadros debidos a infecciones
virales o al consumo propio de cigarrillos´
Los riegos de ambientes laborales se abordan mas adelante en las enfermedades
ocupacionales.
- Cáncer :
bronquios
cavidad oral
laringe
esófago
estómago
páncreas
vejiga
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad vascular periférica isquémica
- Bronquitis crónica
- EPOC
- Aumento de morbilidad y mortalidad perinatal
- Daño fetal intrauterino
- Morbilidad respiratoria y circulatoria en fumadores pasivos
- Susceptibilidad a infecciones respiratorias bacterianas
- Pérdida de elasticidad de la piel con desarrollo precoz de arrugas
- Engrosamiento de la voz en mujeres
A este conjunto de daños demostrados debe agregarse una multiplicidad de efectos
indirectos, entre los cuales destaca la susceptibilidad para las infecciones respiratorias
agudas y aumento de la reactividad bronquial. Este conjunto de efectos explica que la
mortalidad general de fumadores supere hasta en un 70% a la de no fumadores de la
misma edad, y que el absentismo laboral de fumadores supere en un 33 a 45% al de los no
fumadores.
La enfermedad coronaria es el principal contribuyente al exceso de mortalidad, con el
agravante de que las muertes por infarto ligadas al tabaco se producen mayoritariamente
bajo los 45 años de edad. Siguen en frecuencia las muertes por cáncer bronquial y por
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En Chile mueren diariamente 30
personas por enfermedades asociadas al hábito de fumar, estimándose que en promedio
un fumador tiene 8 años de vida menos que un no fumador. Si se compara muertes
asociadas al hábito de fumar con aquellas ligadas a otras adicciones, como alcohol y
drogas (Tabla 27-2), se puede apreciar la mucho mayor significación del tabaco, en contra
de lo que corrientemente se cree.
TABLA 27-2
MUERTES LIGADAS A TABACO, ALCOHOL Y DROGAS ILICITAS
EEUU 2000
Causas Muertes
Por tabaco 435.000
Por alcohol 85.000
Por drogas 17.000
TABLA 27-3
PRINCIPALES PAISES PRODUCTORES DE TABACO *
Producción
País
(miles de toneladas)
China 2.458
India 647
Estados Unidos 570
Brasil 298
Turquía 242
Unión Soviética 119
* Fuente: FAO 2003
Puede apreciarse que todos los sistemas político-sociales tienen intereses económicos,
ligados al fumar. Esto explica la magnitud de las presiones, tanto abiertas como
encubiertas, y los cuantiosos recursos que se destinan a la promoción del consumo de
cigarrillos. Otros factores importantes son la aceptación social del mal llamado hábito, que
facilita el reclutamiento de fumadores, especialmente entre los niños, y la adicción a la
nicotina, que impide que los adultos lo dejen.
La primera acción organizada contra el tabaquismo nació de los médicos británicos,
quienes en 1956 tomaron conciencia de la gravedad del problema a raíz de una encuesta
sobre consumo de cigarrillos dentro del propio cuerpo médico. Más de la mitad de los
médicos fumadores recapacitaron y dejaron de fumar, lo que tuvo como resultado que al
cabo de 10 años la mortalidad de los médicos ingleses bajó en un 38%, mientras que la de
la población general subió, en ese mismo período, en un 7%. En EEUU el porcentaje de
hombres fumadores ha bajado de un 52% en 1955 a un 20,8% en el 2007, siendo factores
importantes en ello las enérgicas y fundamentadas condenas al tabaco por parte de las
autoridades de salud de ese país y la creciente presión de los no fumadores por el derecho
a respirar aire limpio.
La disminución se ha producido básicamente a expensas de fumadores hombres, sin que
exista una disminución importante en los jóvenes que se inician ni en las mujeres. Debe
destacarse que en los últimos años la frecuencia de cáncer bronquial ha aumentado en la
mujer norteamericana, llegando a desplazar del primer lugar al cáncer de la mama. Este
hecho es especialmente grave ya que, a diferencia del cáncer mamario, que tiene un
diagnóstico precoz relativamente fácil, el cáncer bronquial es generalmente de diagnóstico
muy tardío.
Convocados por la Organización Mundial de la Salud numerosos gobiernos acordaron
legislar sobre la materia dentro de un marco mínimo, lo que en Chile dió origen en el 2006
a la actual ley sobre tabaco
Es importante destacar que la edad más frecuente de inicio del hábito está entre los 13 y
16 años, etapa en que el niño es especialmente sensible a la presión de sus pares y que,a
la vez, sería el momento más propicio para impedir que se inicie la adicción. Se ha
demostrado que un 80% de los fumadores que se inician antes de los 20 años termina por
ser fumadores adictos; en cambio entre los que se inician después de los 20 años sólo un
20% termina siendo gran fumador.
Entre los factores que se asocian con la iniciación del consumo el más mencionado por los
afectados es la presión de los amigos. Existen claras evidencias de que también influyen el
número de fumadores en la familia y muy importantemente, la permisividad de los padres
y el mal rendimiento escolar.
CONTROL DEL TABAQUISMO
Es obvio que frenar la iniciación y lograr la disminución del consumo de tabaco son una
tarea para toda la sociedad, pero sólo tocaremos aquellos aspectos que son
responsabilidad directa del médico. El mecanismo más eficiente para conseguir una
disminución global del número de fumadores es la prescripción médica metódica, seria y
fundada. Para ello es indispensable que el médico no fume, ya que si lo hace, el mensaje
tácito para el paciente es que el cigarrillo no es tan dañino, puesto que el médico, que
sabe, no haría algo que atentara contra sí mismo
CONSEJO ANTITABAQUICO
En las encuestas los fumadores invariablemente reconocen al médico como la persona
más autorizada para dar indicaciones en esta materia, por lo cual es fundamental que no
se desaproveche la posibilidad que brinda el consejo médico personal. Las principales
pautas que el médico debe tener presente ante un fumador son los siguientes:
1. Cualquiera que sea el motivo de consulta, siempre debe incluirse en la anamnesis un
interrogatorio detallado sobre el consumo, evitando aparecer como indiferente o
aprobatorio de lo que el paciente trata de presentar como una afición inocua, digna de
celebrarse. En el caso de enfermedades respiratorias infantiles, debe interrogarse sobre el
consumo de los padres y de otros moradores de la casa. Estudios de nuestro
Departamento en docentes de medicina y médicos de nivel primario demuestran que solo
una minoría de los médicos se atiene a estas conductas.
2. El paciente fumador debe recibir una explicación clara de los riesgos que corre y, si tiene
una enfermedad tabáquica, de la relación entre el consumo de cigarrillos y sus problemas.
Esto significa que el médico debe documentarse sobre estos aspectos tal como lo hace en
relación con otros agentes patógenos.
3. La indicación de no fumar, como la de todo tratamiento, debe ser seria y precisa. No
existe una manera única de imponer la cesación y el médico debe recurrir a toda su
habilidad para convencer al paciente e indicar el sistema adecuado a su personalidad.
Entre los argumentos que los grandes fumadores emplean con frecuencia están que el
cigarrillo no hace tanto daño y, cuando ya están enfermos que ya no sacan nada con
dejarlo, por lo que no se justifica el esfuerzo. Ello no es efectivo ya que el deterioro
obstructivo detiene su progresión al dejar de fumar: el riesgo de infarto al miocardio se
reduce a la mitad al año de haber abandonado el consumo, para igualar el de la población
general al cabo de 5 años.
4. Los argumentos que se empleen deben ser adecuados a las características del paciente:
a un adolescente le impactan poco los riesgos para su salud a los 50-70 años y, en cambio,
sí le puede importar la disminución de su capacidad física o la asociación de cigarrillo con
el mal rendimiento académico. Una persona de edad puede preocuparse por los riesgos
que afecten a su salud, sobre todo si existen síntomas o exámenes que sugieran un daño
inicial. En mujeres el desarrollo precoz de arrugas suele preocupar, y son raros los padres
que no den importancia a lo que puede dañar a sus hijos. Aunque los fumadores
reconocen que están incurriendo en un gasto importante la mayoría no ha calculado su
magnitud y enfrentarlos con la cifra real puede ser un argumento más para convencerlos
de la conveniencia de detener su adicción. Al final del capítulo hay una tabla del gasto
acumulado por un fumador que puede ser útil para que el paciente tomo conciencia de la
realidad.
Estudios efectuados en Inglaterra en el nivel primario han demostrado que cada año
alrededor de un 0,3% de los fumadores dejan espontáneamente el cigarrillo y que el
consejo médico adecuado, que no toma más de tres minutos, logra decuplicar esta cifra
logrando abstenciones duraderas en un 3% de los fumadores. Este resultado, tan escaso a
nivel individual, es muy eficiente a nivel poblacional por la gran cantidad de personas que
puede recibir el consejo sin un costa adicional y por la posibilidad de reiterarlo muchas
veces . Si se aplicara a todas las personas que consultan médico en Chile en 1 año, sobre
150.000 personas dejarían de fumar cada año. Desgraciadamente, estudios realizados en
el extranjero y en nuestro país han comprobado que la mayoría de los médicos no cumple
con las exigencias mínimas expuestas.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Cualquiera que sea su especialidad, todo médico clínico tiene la obligación de combatir
esta epidemia evitable, al menos con la intervención mínima de preguntar sobre el
consumo e indicar adecuadamente su cesación.
.La adicción al cigarrillo puede ser tanto de índole psicológica como farmacológica. Para
combatir la adicción psicológica, que es relativamente fácil de controlar, es necesario
considerar los determinantes de esa conducta en el sujeto, enfatizarle los beneficios del
cese del hábito de acuerdo a sus prioridades, e indicarle la necesidad de cambiar las
actividades o rutinas diarias asociadas al fumar.
En cambio, los fumadores adictos a nicotina constituyen un problema difícil que se
soluciona sólo en una minoría de los casos. Los sujetos con dependencia por la nicotina se
reconocen porque recurren a conductas que persiguen mantener un nivel alto de este
alcaloide en la sangre:
Fuman el primer cigarrillo al despertar, siendo generalmente el que más disfrutan.
Fuman más en la mañana.
Aspiran profundo.
Fuman en cama cuando están enfermos.
Evitan situaciones en que no pueden fumar.
Fuman más de 16 cigarrillos diarios.
La Tabla 27-4 enumera algunos de los síntomas que estos sujetos pueden presentar
durante las primeras 2 a 4 semanas de abandonar el hábito tabáquico.
TABLA 27-4
SÍNTOMAS DE PRIVACIÓN DE NICOTINA
Desesperación por fumar
Ansiedad
Irritabilidad
Alteraciones del sueño
Falta de concentración
Fatiga
Sensación de mareo
Cefalea
Constipación
Hambre
Estos trastornos pueden aminorarse mediante parches cutáneos que suministran nicotina
sin afectar las vías respiratorias, debiéndose tener presente que este tratamiento no
elimina las ganas de fumar sino que aminora las molestias de su deprivación, por lo que
sólo se justifica indicarlo a quienes tengan un genuino propósito de dejar de fumar. En los
últimos años se han introducido otras drogas eficaces para reducir las molestias de la
cesación son el bupropion y la vareniclina. Con esta última se logra éxito hasta en algo más
del un 40% de los casos.Las recaídas son frecuentes y no deben ser motivo para cesar los
esfuerzos.
Existe una multiplicidad de métodos para dejar de fumar lo que indica que ninguno de
ellos es muy eficaz. Varios tienen un porcentaje alto de éxitos iniciales, pero a los 2 años
los resultados definitivos son bajos.
.Un caso especial son los pacientes que han tenido la advertencia muy personal de una
enfermedad grave causada por el tabaco, como el infarto cardíaco, y a quienes su médico
ha hecho ver la relación.
A nivel de la consulta general, como ya se ha dicho, lo más eficaz por su efecto poblacional
es la intervención mínima, cuyo efecto puede reforzarse con la motivación, el seguimiento
y el apoyo que pueden secundarse con folletos de autoayuda, parches de nicotina,
indicación de bupropión o vareniclina, medicamentos que disminuyen la ansiedad por
fumar. Para métodos más complejos de terapia es necesario derivar al paciente a centros
especializados. La acupuntura y la hipnosis no han demostrado mayor eficacia.
Anexo
SECCION 2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CAPITULO 28
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
a) La más corriente es el compromiso clínico aislado de las vías aéreas superiores: resfrío
común, faringoamigdalitis y sinusitis aguda. En estas afecciones, no obstante, existe
compromiso subclínico de vías aéreas inferiores que se puede poner de manifiesto
mediante estudios funcionales muy sensibles.
b) Los virus pueden producir también bronquiolitis, que se evidencia funcionalmente por
compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflación pulmonar y alteraciones del
intercambio gaseoso. La radiografía de tórax en estos casos no muestra signos de
compromiso intersticial ni alveolar, que si son evindenciables el la TAC. Este cuadro, que se
puede observar en niños pequeños con infección por adenovirus o virus sincicial
respiratorio y en adultos con infección por virus influenza, afecta con mayor frecuencia y
gravedad a pacientes con enfermedades respiratorias crónicas (asma, EPOC, fibrosis
quística, bronquiectasias).
c) Neumonías con compromiso preferentemente intersticial, aunque puede haber grados
variables de compromiso alveolar que se manifiesta por pequeños focos múltiples de
condensación. En general, el cuadro clínico-radiográfico no permite diferenciar con
seguridad la infección pulmonar ocasionada por virus y bacterias.
d) Neumonías bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar que se asocian a
grave compromiso del intercambio gaseoso (síndrome de dificultad respiratoria aguda).
Estas neumonías, que son muy graves y poco frecuentes, se presentan precozmente en el
curso de la virosis y tienen una alta letalidad.
e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse con compromiso
bacteriano secundario por diferentes gérmenes, entre los que destacan el Staphylococcus
aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae, y con menor frecuencia Neisseria
meningitidis y Streptococcus pyogenes. En los casos de neumonía, ésta comienza
generalmente más tardíamente, cuando el compromiso respiratorio alto de origen viral
está cediendo y adopta el cuadro clínico propio de cada germen.
ETIOLOGIA
Los principales agentes etiológicos en niños mayores y adultos son el rinovirus, virus
influenza A y B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicial respiratorio y adenovirus. Los
agentes bacterianos más frecuentes son el S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y
Chlamydia pneumoniae. En pacientes fumadores o con limitación crónica del flujo aéreo
(EPOC, fibrosis quística, bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria o
secundariamente por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Aun cuando las
infecciones de mayor trascendencia clínica son las causadas por cepas de Streptococcus
pyogenes betahemolítico, Corynebacterium diphteriae y Bordetella pertussis, en este
capítulo no se analizarán en detalle estas enfermedades, ya que estas y otras infecciones
relativamente graves, como abscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras, son materia
de las especialidades de Otorrinolaringología, Infectología y Pediatría.
MANIFESTACIONES CLINICAS
LOCALIZACIONES
Cualquier lugar de la vía aérea puede ser afectado por la infección y, con frecuencia, varios
segmentos anatómicos se afectan simultáneamente. Cada área comprometida tiene
manifestaciones características, que se acompañan de un cuadro infeccioso general en
grado variable: fiebre, malestar, cefalea, mialgias, anorexia, etc.
SINDROMES
El compromiso de diferentes regiones se puede combinar de múltiples formas, pero
existen algunas asociaciones más frecuentes. Si bien no existe una nomenclatura uniforme
para designarlas, los nombres más utilizados son:
Resfrío común. El principal agente causal es el rinovirus. Comienza generalmente por una
sensación de malestar rinofaríngeo, seguido de coriza serosa y epífora, con leve a
moderado compromiso del estado general. La enfermedad es autolimitada y dura
generalmente tres a cuatro días. No existe un tratamiento específico, por lo que sólo
deben tomarse medidas sintomáticas como reducción de la actividad física, régimen
liviano, hidratación abundante y antitérmicos (aspirina o paracetamol). Como
complicaciones se puede observar sinusitis bacteriana en adultos, otitis media en niños,
crisis obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmáticos y
descompensaciones de enfermedades respiratorias crónicas.
Laringitis aguda. En estos pacientes los síntomas de compromiso laríngeo son importantes,
especialmente la disfonía y la tos irritativa, que puede ser extremadamente molesta. Suele
haber expectoración escasa, mucosa o mucopurulenta. Los gérmenes más frecuentes son
los virus, aunque puede haber infección bacteriana secundaria. El tratamiento consiste en
reposo vocal, humidificación del aire inspirado y suele ser necesario el uso de
antitusígenos y antiinflamatorios; a veces se requiere antibióticos. Si bien el cuadro es
autolimitado, la falta de tratamiento apropiado puede determinar su prolongación
exagerada.
Epiglotitis: Se produce aumento de volumen por edema inflamatorio de la epiglotis con
estridor laríngeo (croup) y fenómenos obstructivos en niños.
Es importante considerar los signos vitales ya que se acepta que una frecuencia cardíaca
menor de 100/min; frecuencia respiratoria bajo 24/min y temperatura menor de 38�
hacen muy improbable una neumonía, de manera que si no hay otros signos o factores de
riesgo no son necesarios mas exámenes
El examen físico toráxico puede ser negativo, pero es frecuente la presencia de roncus
diseminados, en algunos casos con escasas crepitaciones gruesas dispersas. Si estas
ultimas son abundantes o focalizadas debe considerarse la posibilidad de neumonía,
teniendo presente que su ausencia no la excluye. En los casos en que la bronquitis provoca
una hiperreactividad bronquial importante se auscultan sibilancias, planteándose el
diagnóstico diferencial con asma.
En la gran mayoría de los casos no son necesarios examenes auxiliares ya que la anamnesis
y examen físico dan suficiente seguridad, con lo que su indicación se reduce a la exclusión
de complicaciones u otras alternativas diagnósticas. Dado que , salvo en el caso de
infección por Bordetella pertussis, la identificación del agente causal no influirá en la
conducta terapéutica los exámenes de expectoración y serológicos no tienen indicación en
clínica. La excepción mencionada debe considerarse en casos de tos que se prolonga más
de un mes o cuando hay casos contacto. Dado que la vacunación en la infancia no impide
al adulto contraer la enfermedad, pero sí la atenúa, las características de la tos no son
siempre diferentes de las de la bronquitis. Cuando hay signos que sugieren neumonía o la
edad, inmunosupresión o comorbilidades del paciente hacen necesario descartarla en
forma segura el examen mas sensible y específico es la radiografía de tórax.
Cuando la tos persiste 3 o 4 semanas sin signos de atenuación, se esta ante un síndrome
de tos prolongada o crónica que justifica realizar los exámenes necesarios para descartar
las posibilidades de equivalente asmático, sinusitis con descarga posterior, reflujo
gastroesofágico u otras patologías menos frecuentes, lo que generalmente corresponde al
especialista.
Influenza o gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa ocasionada
por los virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportado epidemias a nivel mundial
y se calcula que en la pandemia de 1918-1919 se produjeron 20 millones de muertes en
todo el mundo. El virus de la influenza es un virus ARN de una sola hebra, miembro de la
familia de los Orthomyxovirus. Hay 3 tipos antigénicos básicos A, B y C, que son
determinados por el material nuclear. El virus influenza A tiene subtipos determinados por
los antígenos de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). El virus de la influenza
A causa enfermedad moderada a grave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos,
afectando a todos los grupos de edad. El virus influenza B afecta sólo a humanos, causa
enfermedad más leve que el tipo A. El virus influenza C no se ha asociado a epidemias, rara
vez causa enfermedad en humanos.
Se transmite de persona a persona por contacto directo a través de secreciones
respiratorias producidas al toser o estornudar, o a través de manos o artículos
recientemente contaminados. El período de incubación es generalmente de dos días, pero
puede variar entre 1 y 5 días. El paciente es infectante 24-48 horas antes del inicio de los
síntomas hasta 4-5 días de enfermedad. El período puede ser más largo en niños
pequeños y en inmunocomprometidos. No existe estado de portador.
La gravedad de la enfermedad dependerá de la experiencia inmunológica individual:
aproximadamente 50% de las personas infectadas desarrollará los síntomas clásicos de
influenza: fiebre alta de inicio súbito, con escalofríos, cefalea, malestar general, mialgias
que pueden se intensas y tos seca. Luego aparecen síntomas respiratorios como
odinofagia, congestión nasal y tos intensa. Puede haber infección y dolor conjuntival, dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Los síntomas sistémicos y la fiebre duran de 2 a 3 días, rara
vez más de cinco días. Las complicaciones más frecuentes son la neumonía bacteriana
secundaria, o la viral primaria, síndrome de Reye, miocarditis y agravamiento de las
enfermedades respiratorias crónicas. La letalidad reportada es relativamente baja pero la
mortalidad puede ser alta por la cantidad de personas afectadas. La mayoría de las
muertes ocurren en personas mayores de 65 años.
El diagnóstico de influenza se sospecha con base en los hallazgos clínicos. El diagnóstico de
influenza en personas con fiebre, tos y mialgias durante la estación epidémica tiene una
sensibilidad cercana al 85%. El diagnóstico específico se basa en el cultivo viral de
secreciones nasofaríngeas obtenido dentro de los 3 días de iniciada la enfermedad, en
técnicas de detección de antígenos o por detección de anticuerpos séricos específicos.
CAPITULO 29
ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIAS
Las neumonías son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso, ocasionadas por
bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar. La gravedad de la
neumonía puede variar desde cuadros leves en personas sanas que pueden pasar
inadvertidos dentro de síndromes de resfríos, bronquitis, gripe o infecciones de la vía
aérea superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas
de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes.
Aunque por ser una inflamación cabría designar esta condición como neumonitis, la
designación de neumonía, nacida en la era prehipocrática, es de uso universal. Hace
algunas decadas se introdujo el término neumonitis para designar la neumonías
intersticiales, pero esta acepción no ha sido ampliamente adoptada y las palabras
neumonía y neumonitis se usan prácticamente como sinónimos.
Por su potencial gravedad, alta frecuencia y variabilidad clínica la sociedades científicas de
diversos paises
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de la población
chilena, siendo solo superadas por las enfermedades cardiovasculares y los tumores
malignos. El 50% de los decesos por causas respiratorias en el adulto son ocasionados por
infecciones pulmonares, elevándose sobre el 80% en la población pediátrica. La neumonía
es la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en la población chilena y la
primera causa específica de muerte en los mayores de 80 años. La incidencia y gravedad
de la neumonía se elevan en las edades extremas de la vida (menores de un año y
mayores de 65 años).
La letalidad de la neumonía neumocócica en la era preantibiótica era de 80% en el caso de
las formas bacterémicas y cercana al 50% en las formas no bacterémicas, y si bien ha
descendido en forma importante, todavía muere uno de cada 7 a 20 enfermos según las
características del huésped y el microorganismo causal. En Chile la tasa de letalidad de la
neumonía en el adulto mayor asciende a 6,6 muertes por cada 1.000 habitantes.
Las tasas de hospitalizaciones por neumonía difieren en distintas áreas geográficas,
probablemente por los diferentes criterios de los médicos para evaluar la gravedad de los
enfermos, la accesibilidad a los servicios de salud y las características de la población
examinada. Se estima que la prevalencia de neumonía en los servicios de atención
ambulatoria corresponde a 3-5% de las consultas por causas respiratorias.
Desde 1995, la mortalidad por neumonía ha descendido a la mitad en nuestro país,
descenso asociado a cambios importantes en las políticas de salud (aumento de los
recursos humanos y materiales durante las campañas de invierno e implementación de las
salas de enfermos respiratorios), avances en el desarrollo de las técnicas de diagnóstico
microbiológico, mayor acceso a la atención de salud y disponibilidad de antibióticos
eficaces.
PATOGENIA
Los microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y espacio alveolar por cinco
mecanismos:
a) El más importante es la aspiración de contenido bucofaríngeo durante el sueño.
Estudios con radioisótopos han demostrado que hasta un 70% de los individuos normales
aspiran secreciones de la vía aérea superior durante el sueño, y que en pacientes con
compromiso de conciencia la aspiración es de mayor volumen. Este mecanismo
probablemente opera en la mayoría de las neumonías, lo que explica que éstas sean
causadas principalmente por microorganismos que colonizan las vías aéreas superiores,
como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de
origen entérico. Por su gran importancia, este mecanismo será tratado en detalle más
adelante.
b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalación de aerosoles, la que se produce
cuando un individuo enfermo tose o estornuda (gotas de Pflügger). El número de
microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual sólo se produce
enfermedad si el germen es muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados
para eliminarlos. Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus,
Mycoplasma spp. y tuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infección se
debe a aerosoles liberados al ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas. Es
importante notar que, por las características mencionadas, las enfermedades así causadas
son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias.
c) Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de
bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primarios extrapulmonares (absceso
intraabdominal, pielonefritis, infección cutánea, etc.). Los gérmenes más frecuentes son el
S. aureus y las bacterias gramnegativas. Las neumonías producidas por este mecanismo
suelen presentar un aspecto radiográfico relativamente característico de nódulos
pulmonares múltiples.
d) Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, ruptura esofágica, etcétera. Son
muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la infección primaria, los
que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
e) Por inoculación directa. Suelen tener un origen iatrogénico, por equipos médicos
contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes torácicas. La Figura 29-1
muestra un esquema que explica la patogenia de la gran mayoría de las neumonías.
Figura 29-1. Patogenia de las neumonías. Estas infecciones se producen cuando llegan al
territorio alveolar gérmenes patógenos en cantidad suficiente como para vencer los
mecanismos de defensa del pulmón. Esto puede ocurrir por colonización con gérmenes muy
patógenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una
combinación de varios de estos mecanismos.
COLONIZACION
Consiste en la invasion y proliferación local en las vías aéreas superiores de germenes que,
usualmente son escasamente patógenos como anaerobios, Streptococcus viridans,
difteromorfos, Moraxella catarrhalis, etc. La aspiración de estos microorganismos no causa
enfermedad, a menos que ocurra en grandes cantidades (neumonías aspirativas) o si
existen graves alteraciones de la inmunidad local o general.
La colonización transitoria por gérmenes más agresivos, como S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus o bacilos gramnegativos es relativamente frecuente y se debe a
trastornos en los mecanismos defensivos locales o generales. Durante el invierno, por
ejemplo, puede haber hasta un 30% de portación de neumococos en las vías aéreas
superiores. Para que un germen determinado pueda mantenerse colonizando las vías
aéreas, es necesario que existan receptores específicos en la mucosa, que el sitio no esté
ocupado por otro microorganismo y que el germen sea capaz de resistir las defensas
naturales. Se ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que la adherencia de algunos
gérmenes patógenos a las células epiteliales respiratorias puede aumentar en algunas
condiciones clínicas, las que habitualmente coinciden con los factores de riesgo que se han
reconocido para desarrollar neumonías por esos microorganismos. Así, por ejemplo, la
infección por virus influenza A aumenta la adhesión de S. aureus a la mucosa respiratoria;
el consumo de tabaco se asocia a aumento de la colonización por neumococo, y en los
fumadores con bronquitis crónica aumenta la adhesión de Haemophilus influenzae.
Tabla 29-1
AGENTES CAUSALES DE NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
Extrahospitalarias Intrahospitalarias UCI
(8 estudios) (35 estudios) (14 estudios)
AGENTE N % N % N %
S. 890 15,7 8.922 21,7 1.333 21,8
pneumoniae
H. influenzae 890 3,5 8.922 4,7 1.333 5,1
Gram 1.039 6,7 8.922 3,4 1.333 7,6
negativos
S. aureus 890 0,2 8.922 1,5 1.333 7,2
M. catarrhalis 654 0,0 8.922 1,4 1.148 3,8
M. 1.039 4,3 8.922 6,8 1.333 2,1
pneumoniae
C. 803 13,6 8.922 6,9 1.148 6,6
pneumoniae
Legionella 1.039 2,0 8.922 5,0 1.333 7,2
spp.
Influenza A y B 1.039 6,7 8.922 6,5 1.333 2,7
Otros virus 1.039 11,9 8.922 9,4 1.333 4,8
Mixta 1.039 6,1 8.922 8,2 1.333 5,1
Otros 1.039 1,9 8.922 3,0 1.333 7,9
Desconocida 1.039 51,3 8.922 45,7 1.333 41,8
CUADRO CLINICO
La neumonía del adulto adquirida en la comunidad se manifiesta bajo múltiples formas
que incluyen una o más de las siguientes características: cuadro agudo de compromiso del
estado general, fiebre, calofríos, tos, expectoración mucopurulenta, dolor torácico y
dificultad respiratoria de magnitud variable. En el examen físico se comprueba taquicardia,
taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez, broncofonía,
respiración soplante, crepitaciones).
NEUMONIAS ALVEOLARES
Los espacios aéreos se encuentran llenos de exudado inflamatorio, inicialmente
constituido por edema y fibrina, al que posteriormente se agregan eritrocitos (fase de
hepatización roja), que son después reemplazados por leucocitos (fase de hepatización
gris). La lesión se inicia en un foco periférico que se extiende centrífugamente por los
poros de Kohn, sin respetar límites segmentarios. Esta conducta podría tener relación con
una incapacidad de los mecanismos defensivos para detener la diseminación del
microorganismo, ya que se observa preferentemente en la infección por gérmenes
capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella spp.), capaces de resistir la fagocitosis. La imagen
radiográfica en estos casos corresponde a una condensación homogénea que puede
comprometer todo un lóbulo o, si no lo hace, no tiene distribución segmentaria (Figura 29-
2).
EXAMENES NO INVASIVOS
Expectoración. El examen microbiológico de expectoración bien efectuado permite
identificar al agente causal en aproximadamente la mitad de las neumonías neumocócicas,
en la mayoría de las neumonías por gram negativos y S. aureus y en un número difícil de
precisar de neumonías por H. influenzae y Moraxella catarrhalis. El aislamiento de otros
agentes patógenos como anaerobios y algunos hongos carece de significado, ya que éstos
son habitantes normales de la boca.
Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientes condiciones:
a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o secreción
faríngea. La identificación de muestras adecuadas se efectúa mediante un examen
citológico al demostrarse la presencia de más de 25 leucocitos polimorfonucleares y
menos de 10 células epiteliales por cada campo de 100x. El hallazgo de numerosas células
epiteliales bucofaríngeas sugiere que la muestra está contaminada. Por estas razones es
conveniente asegurarse, antes de iniciar el tratamiento, que las muestras respiratorias
obtenidas son las adecuadas, con el propósito de obtener un nuevo espécimen si el
primero no fue satisfactorio.
b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentes causales más
frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muy sensibles a las condiciones
físicas ambientales, por lo que pueden morir, mientras que otros microorganismos, como
S. aureus y los bacilos gramnegativos, son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in
vitro. Por estas razones, las muestras procesadas después de dos horas carecen de valor.
c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibiótico antes de tomar la muestra,
ya que basta una dosis para que las bacterias más frecuentes, S. pneumoniae y H.
influenzae, no puedan ser cultivadas. Aun más, en casos de neumonías neumocócicas o
por H. influenzae es posible cultivar otros gérmenes resistentes al antibiótico en uso, como
estafilococo y bacilos gramnegativos, que no están jugando ningún rol patógeno, lo que
puede inducir a errores en el tratamiento. El uso previo de antibióticos también disminuye
la sensibilidad y especificidad del cultivo de expectoración.
El rendimiento diagnóstico y la utilidad clínica del examen dependen de varios factores:
a) La interpretación del examen requiere un experto entrenado.
b) La toma de la muestra requiere un protocolo estricto.
c) El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta su rendimiento.
d) La calidad de los resultados es operador dependiente.
e) La interpretación del examen es entorpecida por la contaminación con la microbiota de
la cavidad oral.
f) La correlación entre la tinción de Gram y los cultivos es dependiente de los factores
anteriores.
La tinción de Gram es capaz de identificar a los neumococos, con bastante certeza, por su
aspecto de cocáceas grampositivas lanceoladas, en pares o cadenas cortas. Con tinciones
especiales es también posible observar su cápsula característica. La sensibilidad y
especificidad del examen en el diagnóstico de la neumonía neumocócica varía
notablemente en diferentes escenarios clínicos, ya que depende críticamente del estricto
cumplimiento de las normas técnicas y criterios de informe. No obstante, la presencia de
gran cantidad de diplococos grampositivos lanceolados en una muestra de expectoración
adecuada (menos de 10 células epiteliales y > 25 leucocitos por campo) sugiere una
neumonía neumocócica. Los estafilococos se pueden sospechar por su aspecto de
cocáceas grampositivas, generalmente abundantes, ya sea aisladas o en racimos. Las cepas
de Haemophilus spp. tienen también un aspecto relativamente distintivo con la tinción de
Gram, ya que aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de los gramnegativos
son también fáciles de detectar, porque usualmente son muy abundantes. Las cepas de
Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivo de cocáceas gramnegativas pequeñas.
En general, para que el hallazgo de un germen en la tinción de Gram y el cultivo de esputo
pueda considerarse significativo, es necesario que exista concordancia en el o los
microorganismos identificados y que el número sea importante. Si bien se han efectuado
estudios con recuentos cuantitativos en expectoración con buenos resultados, su utilidad
clínica es dudosa, ya que no difieren mucho de los obtenidos con el análisis
semicuantitativo corriente, siempre que éste sea bien hecho.
Expectoración inducida. En algunos enfermos que no expectoran espontáneamente, es
posible obtener muestras adecuadas si se efectúa una nebulización con solución
hipertónica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos asistida.
Aspiración traqueal. En pacientes que no expectoran se pueden obtener muestras de
secreciones respiratorias aspirando la tráquea con un catéter apropiado. Dado que este
tipo de muestra también está contaminada, pues el catéter debe pasar por boca o nariz, su
interpretación es similar a la de expectoración. En individuos intubados se puede aspirar
directamente la tráquea, pero estas muestras también tienen una contaminación
significativa, ya que se ha observado que a las pocas horas de intubación la vía aérea
presenta colonización importante por gérmenes potencialmente patógenos,
especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por este motivo, el aislamiento de
pequeñas cantidades de estos gérmenes no tiene un significado necesariamente causal en
neumonías de enfermos con vía aérea artificial, pero el analisis cuantitativo del cultivo de
aspirado traqueal positivo para uno o varios microorganismos, con recuento mayor de 10 6
ufc/ml (unidades formadoras de colonias), se utiliza para establecer el diagnóstico de
neumonía nosocomial.
Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia son S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la sensibilidad de los
hemocultivos en neumonías por gérmenes aeróbicos es sólo de un 10 -20%, siempre
deben obtenerse, puesto que ellos, por su especificidad, permiten efectuar un diagnóstico
de certeza en pacientes de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia a un aumento de la
letalidad por neumonías de aproximadamente tres veces. En las neumonías por
anaerobios, en cambio, la frecuencia de bacteriemias detectables por hemocultivo es de
sólo un 3%, razón por la cual no se justifica obtener hemocultivos anaeróbicos en forma
sistemática. El rendimiento de los hemocultivos en la neumonía comunitaria de manejo
ambulatorio es inferior al 5%. Por tanto, se recomienda practicar dos hemocultivos, antes
de iniciar el tratamiento antibiótico, en los pacientes ingresados al hospital que están
graves y en los pacientes que no responden al tratamiento empírico inicial.
Líquido pleural. El derrame pleural paraneumónico es la acumulación de líquido pleural
exudativo asociado con infección pulmonar ipsilateral (neumonías, absceso pulmonar o
bronquiectasias infectadas). En la mayoría de estos derrames el líquido es un exudado
estéril, ya que se produce por difusión hacia la pleura de mediadores de la inflamación
desde el foco neumónico. Los derrames paraneumónicos constituyen un tercio de todos
los derrames pleurales y aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con
neumonía desarrollan un derrame, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad por esta
causa. La invasión del líquido pleural por microorganismos es siempre una complicación
grave e implica la necesidad perentoria de vaciamiento. Por esta razón, la investigación
bacteriológica y la búsqueda de signos indirectos de invasión del líquido pleural (pH menor
de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada) debe hacerse
sistemáticamente en todos los pacientes que tengan un derrame paraneumónico de
volumen significativo, tanto para detectar precozmente la invasión bacteriana como para
obtener un diagnóstico etiológico. A diferencia de los hemocultivos, en el líquido pleural es
necesario efectuar cultivos aeróbicos y anaeróbicos, puesto que este último tipo de
microorganismos está implicado en aproximadamente un tercio de los casos. Los
principales gérmenes aislados en el líquido pleural son bacilos gramnegativos, S. aureus, S.
pneumoniae y anaerobios.
Serología. Las pruebas comúnmente usadas detectan anticuerpos séricos (clases igG e
igM) frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios y
Legionella pneumophila. En general, sólo se debieran procesar muestras pareadas (fase
aguda y convalecencia), a menos que la enfermedad tenga más de una semana de
evolución al momento del ingreso.
IgG sérica. Dado que casi todos estos exámenes se modifican sólo después de 23 semanas,
su utilidad para el manejo del caso individual es escasa. Niveles basales elevados por sobre
los encontrados en una población sana permiten hacer un diagnóstico presuntivo
retrospectivo. En infecciones por Mycoplasma spp., Chlamydia spp., virus y Legionella spp.
se puede efectuar el diagnóstico etiológico demostrando un aumento significativo de los
títulos de anticuerpos. En infecciones por hongos también puede ser significativo
demostrar cambios en los títulos de IgG. No obstante, su sensibilidad es baja ya que la
respuesta inmunitaria en los enfermos susceptibles a neumonías por hongos es
generalmente deficiente.
IgM sérica. Dada la corta persistencia de estos anticuerpos, es posible hacer un diagnóstico
con aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante la fase aguda, pero como el
costo de estos exámenes es bastante elevado, su accesibilidad y utilidad en la práctica
clínica es relativamente limitada. Se recomienda obtener muestras pareadas para
serología en todos los pacientes con neumonía comunitaria grave admitidos a la Unidad de
Cuidados Intensivos, en aquellos que no responden a agentes betalactámicos y en
pacientes seleccionados con factores de riesgo epidemiológico específicos.
Detección de antígenos. Se han diseñado múltiples técnicas de detección de antígenos de
patógenos respiratorios en muestras de expectoración, sangre u orina, con sensibilidad y
especificidad variables, que permiten identificar el agente causal de la infección pulmonar.
a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografía es posible detectar la
presencia de antígenos neumocócicos en orina en forma rápida, con elevada sensibilidad y
especificidad. Esta prueba persiste positiva hasta cuatro semanas después de iniciada la
neumonía y su rendimiento no disminuye en pacientes antes tratados con antibióticos.
b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antígeno de L. pneumophila serotipo 1
en muestras de orina mediante ensayo inmunoenzimático o inmunocromatografía. El
examen positivo es altamente específico de infección por Legionella spp.
c) Virus Influenza A y B. La prueba rápida para detectar antígenos del virus Influenza en
hisopado o aspirado nasofaríngeo permite establecer la etiología con sensibilidad y
especificidad cercanas al 90%. Durante el período epidémico de otoño-invierno, la
detección rápida de Influenza A y B permite establecer la etiología de la neumonía, iniciar
el tratamiento específico e implementar las medidas de control de infección
intrahospitalaria. La detección antigénica de otros virus respiratorios (virus parainfluenza,
respiratorio sincicial y adenovirus) no ha mostrado gran impacto clínico debido a su baja
prevalencia como agente causal de neumonía.
En general, se recomienda solicitar exámenes de detección antigénica de S. pneumoniae y
Legionella pneumophila a los pacientes con neumonía comunitaria grave y en aquellos con
fracaso del tratamiento antibiótico empírico. La detección de antígenos de virus Influenza
A y B se recomienda en adultos con neumonía que requieren ser hospitalizados y en
ancianos durante la época de alta incidencia de influenza.
Técnicas de biología molecular
La reacción de polimerasa en cadena (PCR sigla en inglés) es una técnica de amplificación
de ácidos nucleicos que usa secuencias específicas de DNA como marcadores de la
presencia de organismos en expectoración, sangre u otras muestras biológicas. La técnica
es, en la mayoría de los casos, sensible y, dependiendo del tipo de muestra, muy
específica. Además, los resultados de PCR no están influenciados por el tratamiento
antibiótico previo. La sensibilidad extrema de la PCR es una de sus principales limitaciones.
El ensayo puede contaminarse con material exógeno y puede ser difícil diferenciar
infección activa de colonización cuando se practica PCR en secreciones respiratorias. Las
pruebas de PCR se han utilizado para detectar infecciones respiratorias por M.
pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y virus, demostrando tener mayor
sensibilidad que el cultivo. Se han empleado en la evaluación de pacientes
inmunocomprometidos con neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial,
pero aún no han tenido gran impacto en las decisiones clínicas y morbimortalidad
asociadas a la infección pulmonar.
Exámenes invasivos
La escasa sensibilidad de los exámenes no invasivos y la falta de especificidad de los
exámenes de expectoración han llevado al diseño de procedimientos invasivos para
obtener muestras respiratorias poco contaminadas. El uso de este tipo de exámenes es
controvertido, ya que la mayoría de los pacientes con neumonías por germen desconocido
mejoran si son tratados con esquemas empíricos racionales. No obstante, en algunos
pacientes es necesario obtener este tipo de muestras, ya que el ensayo a ciegas de
diversos esquemas puede implicar un costo económico demasiado alto o un riesgo de
toxicidad inaceptable:
a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el número de probables microorganismos
causales es muy numeroso.
b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibiótico, en los cuales puede ser necesario
identificar con certeza el germen causal y conocer su sensibilidad.
c) Pacientes con neumonías graves y elevado riesgo de complicaciones, en los cuales un
eventual fracaso del tratamiento empírico implique un riesgo de muerte elevado.
d) Cuando los medicamentos empleados en el tratamiento tienen un riesgo elevado, como
ocurre, por ejemplo con la Anfotericina B en neumonías supuestamente causadas por
hongos.
e) Cuando existe la posibilidad de que se trate de neumopatías no infecciosas, tales como
neoplasias, neumonitis por drogas, neumonitis por hipersensibilidad, etcétera.
La selección de estos métodos debe discutirse con especialistas y depende de la
disponibilidad local, de las condiciones del enfermo y de los microorganismos probables.
La fibrobroncoscopia con catéter telescopado y cepillo protegido, el lavado broncoalveolar
con o sin protección, la aspiración transtraqueal y la aspiración pulmonar con aguja fina
son técnicas que permiten obtener muestras de las vías aéreas inferiores con escasa o nula
contaminación con la microbiota orofaríngea. Las dos últimas se encuentran, en la
práctica, abandonadas por los riesgos implícitos en el procedimiento y porque requieren
de operadores expertos para su ejecución. En cambio, la tinción de Gram y cultivo de
cepillo protegido y lavado broncoalveolar han demostrado buena sensibilidad y
especificidad en la identificación del agente causal de las neumonías en diferentes
contextos clínicos. La obtención de muestras del tracto respiratorio inferior mediante
fibrobroncoscopia podría ser de utilidad en pacientes seleccionados con neumonía grave
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, en quienes la precisión del agente
etiológico permitiría optimizar su manejo.
Los exámenes invasivos más utilizados en la práctica clínica son:
Lavado broncoalveolar. Esta técnica se realiza a través del broncoscopio, el cual se dispone
en un bronquio subsegmentario de la zona afectada, donde se observa secreción
purulenta; se enclava y se instilan alícuotas de solución salina estéril que van de 30 a 60
mL, luego se aspiran, recolectan y envían al laboratorio de microbiología. El líquido
recuperado permite realizar un diagnóstico citológico y microbiológico. La muestra
obtenida se envía a cultivo semicuantitativo para diferenciar colonización de infección. En
los microorganismos corrientes, un recuento sobre 104 ufc/ml ha sido considerado de
significación clínica. El rendimiento diagnóstico disminuye en pacientes antes tratados con
antibióticos.
Catéter telescópico protegido. Es un cepillo en el extremo de una guía metálica larga,
rodeado de dos vainas plásticas, la externa provista de un tapón degradable. Es
introducido a través de un broncoscopio y la escobilla sale de sus envolturas protectoras
sólo en el momento de tomar la muestra en la vía aérea distal. Esto permite obtener una
muestra poco contaminada, retirándose el cepillo dentro de sus envolturas, para ser
recortado e introducido en un volumen conocido de suero. El volumen de secreción
obtenida por el cepillo corresponde entre 0,01 y 0,001 mL. Los cultivos de cepillo
protegido deben ser cuantitativos, con la finalidad de diferenciar infección de colonización.
Se consideran significativos los recuentos sobre 103 ufc/ml.
Biopsia pulmonar transbronquial. Las muestras obtenidas a través de un broncoscopio
hacen posible examinar tejidos, con los cuales se puede efectuar con certeza algunos
diagnósticos como neumonías por hongos, virus,
Pneumocystis jiroveci, tuberculosis, lesiones neoplásicas, neumonitis por drogas, etcétera.
Biopsia pulmonar por toracoscopía. Es la muestra con mayor sensibilidad y especificidad,
pero por su invasividad se reserva para pacientes inmunodeprimidos graves en quienes la
identificacion precisa del germen causal se considere crucial.
TRATAMIENTO:
NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS
A diferencia de las neumoníaas observadas en pacientes con inmunidad normal o poco
alterada, en estos pacientes la lista de posibles agentes causales es muy numerosa. En la
Tabla 64 - 6 se puede observar que aparecen microorganismos incapaces de causar
infección a individuos con inmunidad normal, por lo que se les denomina oportunistas.
Tabla 29 - 3
ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Bacterias
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Bacilos gramnegativos
- Staphylococcus aureus
- Legionella spp.
- Nocardia asteroides
Micobacterias
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium avium - intracellulare
Virus
- Citomegalovirus
- Herpes simple
- Adenovirus
- Varicela - zóster
Hongos
- Aspergillus spp.
- Cryptococcus spp.
- Candida spp.
- Mucor
- Histoplasma spp.
- Pneumocystis jiroveci
La complejidad del sistema inmune determina que existan múltiples tipos de alteraciones
en su funcionamiento, que que disminuyen las defensas ante determinados tipos de
microorganismos. En la Tabla 64 - 7 se muestran algunos trastornos inmunitarios y los
gérmenes asociados con mayor frecuencia a cada condición.
Tabla 29-4
MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARIO
Mecanismo Enfermedad o condición Microorganismo
Staphylocccus aureus
Disminución de Leucemias Bacilos gramnegativos
granulocitos Ciclofosfamida y otras drogas Apergilluss spp.
Candida spp.
Enf. Hodgkin Pneumocystis jiroveci
Disminución de SIDA Micobacterias
monocitos, Corticoides Nocardia spp.
macrofagos, linfocitos T Ciclosporina Candida spp.
Insuficiencia renal Virus herpes-CMV
Mieloma múltiple
S.pneumoniae
Leucemia linfática aguda y
Haemophilus spp.
Déficit de anticuerpos crónica
P. aeruginosa
Corticoides
Bacilos gramnegativos
Antineoplásicos
Debe tenerse presente que con frecuencia estos mecanismos se suman. Es así como en un
linfoma, por ejemplo, en que se afecta inicialmente sólo a la inmunidad celular, se
agregan, como consecuencia de la quimioterapia, mecanismos que afectan la inmunidad
humoral y la cantidad de granulocitos.
El manejo de las neumonías en pacientes con inmunodepresión grave es extremadamente
complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de producir infección
pulmonar son muy numerosos, y por otra el diagnóstico diferencial debe efectuarse con
muchas condiciones capaces de simular una neumonía (Tabla 29-4).
Tabla 29-5
CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOSOS
Infecciosas
Toxicidad por drogas antineoplásicas
Neumonitis actínica
Compromiso neoplásico
Hemorragia pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasias
Derrame pleural
Edema pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Enfermedad injerto contra huésped
Neumonitis inespecífica
Neumonía en organización criptogénica
Bronquiolitis obliterante
Dada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difícil plantear una terapia
empírica racional, por lo cual el uso de exámenes invasivos parece más justificado en estos
enfermos. El lavado broncoalveolar se emplea casi de rutina en los enfermos con SIDA, con
excelentes resultados en el diagnóstico de neumonía por P. jiroveci. En otros tipos de
pacientes con alteraciones graves de la inmunidad se ha planteado el uso de la biopsia
pulmonar como método de diagnóstico etiológico de los infiltrados pulmonares. Su real
utilidad, sin embargo, es dudosa, ya que los estudios prospectivos han demostrado que
sus resultados no suelen modificar la terapia empírica y que el procedimiento tiene
riesgos. El manejo eficiente de estos enfermos requiere del concurso de un equipo
formado por neumólogo, infectólogo, microbiólogo, patólogo, cirujano de tórax, junto al
médico tratante. La responsabilidad del clínico general es detectar que un paciente tiene
alguna de las condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y
obtener ayuda especializada para manejar al enfermo o, si él debe manejar el problema,
consultar en textos dedicados específicamente a este tema.
CAPÍTULO 30
NEUMONIAS POR AGENTES ESPECIFICOS
Como ya se ha enfatizado, la identificación de los agentes causales de las neumonías es
difícil debido a las limitaciones de sensibilidad y especificidad de los distintos
procedimientos diagnósticos. Por ello el manejo diagnóstico y terapéutico de las
neumonías se realiza, satisfactoriamente en la mayoría de los casos con tratamientos
antibióticos empíricos, adecuados a la categoría de la neumonía. Sin embargo, como
existen casos en que se conoce o se puede presumir un agente especifico porque existe
un contexto epidemiológico, hay claros factores de riesgo, indicadores clínicos
sugerentes de un germen determinado o un resultado de exámenes que lo demuestra,
es conveniente conocer algunas características asociadas a etiologías especificas que
permiten optimizar el tratamiento y precisar el pronóstico. Esto es muy significativo en
algunas neumonías que tienen tratamientos con drogas muy específicas, como ser las
por virus influenza o por Pneumocystis Jiroveci
Aunque o es necesario memorizar los detalles expuestos en este capítulo, es necesario
saber que existen para saber donde buscarlos buscarlos cuando sea necesario.
NEUMONIA NEUMOCOCICA
ETIOLOGÍA
El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de un 15 a 50% de
los individuos normales. La adherencia del neumococo a la mucosa bronquial y su
colonización aumentan con el tabaquismo y con las infecciones virales, lo que explica que
la incidencia de neumonía neumocócica sea mayor en fumadores y en la época invernal.
De acuerdo a la estructura de su cápsula polisacárida, se han identificado 84 serotipos de
neumococos, que difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte, la
variabilidad que presenta el cuadro clínico y la gravedad, ya que hay serotipos que
producen siempre una enfermedad grave mientras que otros son menos patógenos.
Actualmente no es útil la identificación del serotipo de neumococo, pero en la era
preantibiótica ella era indispensable para los tratamientos con sueros que eran
específicos para cada tipo. La inmunidad específica para cada tipo es de duración
limitada, lo que explica que se pueda observar múltiples episodios de neumonía
neumocócica en un mismo paciente. Lo anterior, además, explica que la vacunación
antineumocócica deba incluir la mayor parte de los serotipos frecuentes en la población
y que necesite repetirse cada 3-5 años en los individuos más susceptibles.
La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en el espacio
extracelular, lo que logra gracias a su cápsula polisacárida que le permite resistir la
fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales de experimentación, en los que
sólo se necesitan entre 1 y 10 microorganismos capsulados para producir una
enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de neumococos sin cápsula es un millón
de veces mayor. La presencia de cápsula está relacionada también con la curación de la
neumonía neumocócica. Al comenzar la producción de anticuerpos anticapsulares, entre
5 y 10 días de iniciada la enfermedad, se produce una caída dramática de la intensidad
de los síntomas, debido a que estos anticuerpos actúan como opsoninas que activan el
complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas observaciones
permiten comprender por qué los pacientes con enfermedades que alteran estos
mecanismos de defensa sean muy susceptibles al neumococo y otros gérmenes
capsulados. Entre éstas cabe destacar todas las condiciones que producen
granulocitopenia o déficit de producción de anticuerpos, como mieloma múltiple,
leucemia linfática crónica, tratamiento crónico con esteroides, etcétera.
La ausencia de exotoxinas destructoras permite explica por que la neumonía
neumocócica rara vez evoluciona hacia la excavación o a una neumonía necrotizante, y
que la curación sea completa y sin secuelas en la mayoría de los casos.
PATOGENIA
El neumococo llega a la vía aérea periférica y el territorio alveolar por aspiración de
secreciones bucofaríngeas y, en condiciones adecuadas, comienza a multiplicarse e
induce edema local que facilita su diseminación a los alvéolos vecinos. La presencia de
edema pulmonar preexistente, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva,
facilita su diseminación.
En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un índice de mal pronóstico,
pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. Con frecuencia se extiende a la pleura y en
algunos pacientes se observan focos metastásicos en meninges, articulaciones,
endocardio y pericardio. La gravedad de la enfermedad bacterémica es mucho mayor en
los pacientes esplenectomizados, ya que este órgano es muy importante en la
eliminación de los microorganismos que invaden la sangre.
CUADRO CLINICO
Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, de la
magnitud del inóculo inicial y de la edad , características inmunitarias y comorbilidades
del huésped. La neumonía neumocócica es la principal causa de neumonía adquirida en
la comunidad; representa alrededor del 50-60% de ellas. Afecta a todas las edades y no
hay diferencia de sexo. Frecuentemente va precedida de una infección viral de las vías
respiratorias superiores. Los ancianos pueden presentar arritmias o descompensación
cardiovascular con signos de insuficiencia cardíaca. En la radiografía de tórax puede
haber consolidación lobular clásica o consolidación parcial y a menudo sólo se observa
un infiltrado acinar con un patrón de moteado fino o grueso. Pueden estar afectados uno
o más lóbulos.
En la era preantibiótica, la letalidad acumulada hasta el cuarto día era aproximadamente
de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto día en adelante aumentaba
rápidamente, alcanzando al 30% al séptimo día, 60% al décimo y cerca del 80% a los 14
días. En los casos sin bacteremia la letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y
70%.
TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros cinco días, porque
en los enfermos más graves la neumonía produce daños al comienzo de la enfermedad,
antes que alcance a actuar el tratamiento antibiótico. Este hecho y la observación de que
la letalidad de la neumonía neumocócica bacterémica se duplica de un 12,5 a un 22,4% si
el tratamiento se inicia al primer o tercer día de la enfermedad, respectivamente,
demuestran que el inicio del tratamiento antibiótico no puede ser retrasado sin exponer
a grave riesgo al paciente.
El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayoría de los antibióticos en las dosis
usuales. Excepciones importantes son los aminoglucósidos y algunas quinolonas
(ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el uso de estos antibióticos como
drogas únicas en neumonías adquiridas en la comunidad. Aunque el neumococo ha sido
bastante sensible a numerosos antibióticos, en las tres últimas décadas han ido
apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos antibacterianos, e
incluso cepas multirresistentes. El incremento de la prevalencia de neumococos
resistentes a penicilina ha provocado un renovado interés en la epidemiología de este
microorganismo.
La resistencia a antibióticos de Streptococcus pneumoniae ha ido en aumento en todo el
mundo. En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad
disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta. El patrón
de resistencia a antimicrobianos de S. pneumoniae varía según el área geográfica,
población (infantil o adulta) y tipo de muestras (invasivas y no invasivas) examinados.
A pesar de lo anterior los agentes beta-lactámicos siguen siendo efectivos y no hay
certeza de que exista mayor riesgo de muerte asociado a la resistencia. Los
antimicrobianos de elección para tratar la neumonía neumocócica son los agentes beta-
lactámicos (penicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas de 2 da o
3ra generación). En caso de alergia, se recomienda prescribir macrólidos (eritromicina,
claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas (levofloxacina, gatifloxacina,
moxifloxacina). El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas después de caída la
fiebre y por lo menos durante cinco días en total.
La vacunación antineumocócica polivalente ha demostrado ser capaz de reducir el riesgo
de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) en sujetos inmunocompetentes y adultos
mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo de desarrollar neumonía ni la letalidad por
neumonía. La eficacia de la vacunación, en la prevención de la ENI, oscila entre el 53% y
70%. Se recomienda administrar la vacuna antineumocócica a adultos mayores de 65
años, pacientes de cualquier edad portadores de enfermedades crónicas (enfermedades
cardiovasculares, respiratorias y renales crónicas, diabetes mellitus, alcoholismo, daño
hepático crónico, asplenia), e inmunocomprometidos. No obstante, su utilidad es
limitada en algunos de los pacientes en los que más se necesita, como ser individuos
muy comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formación de anticuerpos se
encuentra alterada.
a) Un inóculo muy grande, como ocurre en los pacientes con alteración de conciencia por
convulsiones, coma diabético, anestesia general, trauma craneoencefálico, abuso de
drogas, accidente cerebrovascular o trastornos de deglución. La sepsis oral aumenta
considerablemente el riesgo por la alta concentración de gérmenes en la boca.
NEUMONIA ESTAFILOCOCICA
PATOGENIA
Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para convivir con el hombre,
por lo que es frecuente la colonización de diferentes sitios del organismo, especialmente
nariz, zona perineal y piel. El estado de portador nasal se puede observar hasta en un
30% de la población. La mayoría de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque también
existen portadores permanentes (20%). Mientras sólo el 10-20% de los adultos sanos
están colonizados con S. aureus, el riesgo de colonización persistente aumenta en los
pacientes con dermatitis atópica (hasta 85%), pacientes quirúrgicos, en hemodiálisis
crónica, portadores de VIH o de dispositivos intravasculares. El personal de salud tiene
mayor riesgo de colonización con S. aureus al entrar en contacto con pacientes
colonizados, y puede ser el vehículo de transmisión de la infección a otros pacientes. Los
estafilococos causan una escasa proporción de las neumonías extrahospitalarias, lo que
demuestra que en condiciones normales las defensas naturales son capaces de evitar la
infección. Para que ésta se produzca se necesita una alteración de los mecanismos
defensivos, bastando que sea de moderada magnitud. La más frecuente es la infección
por virus influenza A, que, por una parte, aumenta la adherencia del microorganismo a
las células bucofaríngeas y, por otra, altera el funcionamiento de sistema mucociliar,
descamando el epitelio respiratorio, lo que además facilita la penetración del germen.
Otras condiciones que incrementan el riesgo de infección estafilocócica son las
enfermedades crónicas como diabetes o granulocitopenia, así como las edades extremas.
Por otra parte, el ambiente intrahospitalario favorece la transmisión de Staphylococcus
spp., la que se produce especialmente por contacto directo con personal portador del
germen. Por esta razón, si no se toman precauciones, una considerable proporción de las
neumonías intrahospitalarias pueden ser causadas por este microorganismo. El S. aureus
ocasiona alrededor del 20-30% de los episodios de neumonía nosocomial y 30-40% de
los casos de neumonía asociada a respiración mecánica. La emergencia de cepas de S.
aureus resistentes a meticilina ha aumentado en las infecciones adquiridas en la
comunidad y especialmente en las infecciones nosocomiales.
CUADRO CLINICO
El S. aureus puede producir neumonía a través del mecanismo de aspiración de
secreciones y también por vía hematógena. En la neumonía estafilocócica adquirida por
aspiración, el foco inicial se ubica corrientemente en las vías aéreas, desde donde se
disemina hacia el parénquima pulmonar adyacente produciendo, por lo tanto, una
condensación de tipo segmentario o bronconeumónica. Debido a que las vías aéreas
comprometidas están llenas con exudado, suele no haber broncograma aéreo y existe
tendencia a las atelectasias. Si bien la neumonía puede comprometer un solo lóbulo, lo
más frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a progresar velozmente. El
compromiso bilateral se observa en aproximadamente un 60% de los casos. Las
neumonías estafilcócicas hematógenas, en cambio, tienen un patrón de nódulos
metastásicos múltiples . Este aspecto radiográfico, en el contexto de una sepsis, es
altamente sugerente del origen estafilocócico de la neumonía.
Figura 30-1. Nódulos múltiples, dos de ellos excavados, en una séptico-piohemia
estafilocócica. Este patrón radiográfico puede ser también producido por algunos gram
negativos, infecciones crónicas por hongos y causas no infecciosas, como metástasis
neoplásicas
Una de las características principales del S. aureus es su capacidad de producir necrosis
tisular, probablemente debido a las múltiples enzimas y exotoxinas que el germen es
capaz de liberar al medio. Por ello, las neumonías estafilocócicas suelen excavarse,
causando abscesos pulmonares (25-75%), y tienden a comprometer la pleura,
produciendo derrames pleurales paraneumónicos o empiemas (50%). En los niños es
frecuente la aparición de neumatoceles, que son cavidades pulmonares de paredes
delgadas que se producirían por insuflación de un absceso, debido a que el compromiso
bronquial generaría mecanismos de válvula que permiten al aire entrar pero no salir
(Figura 30-2). Probablemente por mecanismos similares puede romperse una cavidad
hacia el espacio pleural, produciéndose un pioneumotórax.
NEUMONIAS VIRALES
Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales, desarrolladas en el
capítulo de infecciones de las vías aéreas superiores, son aplicables a la patogenia de las
neumonías virales. Algunas de éstas pueden formar parte de un cuadro general
fácilmente reconocible, como sarampión o varicela. Otras en cambio tienen pocas
manifestaciones específicas, por lo que su diagnóstico sólo puede sospecharse por la
presencia de una epidemia en la comunidad y confirmarse mediante estudios
serológicos, cultivos celulares específicos o detección de antígenos virales con técnicas
de amplificación de ácidos nucleicos.
PATOGENIA
Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar neumonías en individuos
con inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio),
mientras que otros solamente lo hacen en enfermos con inmunodepresión
(citomegalovirus, herpes).
Las neumonías virales más frecuentes en adultos son ocasionadas por virus influenza,
que causan aproximadamente un 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad,
afectando especialmente a los individuos más jóvenes, aunque las epidemias
comprometen a individuos de todas las edades y son más graves en niños y ancianos. Por
otra parte, debe tenerse presente que si bien las neumonías virales pueden presentarse
en individuos jóvenes previamente sanos, lo habitual es que afecten con mayor
intensidad a pacientes con inmunodepresión celular (enfermedades hematológicas,
quimioterapia, trasplantes, infección por VIH/SIDA).. En éstos se observa, además,
neumonías por citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones
significativas en adultos sin compromiso inmune. En niños, los virus más importantes son
el adenovirus y el virus sincicial respiratorio, ya que producen neumonía y bronquiolitis
graves, con secuelas importantes.
Dada la demora que tienen los exámenes serológicos y los cultivos, el diagnóstico de las
neumonías virales es generalmente presuntivo, basado en el cuadro clínico y en el
antecedente de enfermedades similares en otros miembros de la familia o en la
comunidad. No obstante, con los métodos modernos de ingeniería genética, actualmente
está siendo posible efectuar diagnósticos rápidos, cuya utilidad aumentará en la medida
que aparezcan tratamientos antivirales eficaces. Por otra parte, algunos virus como el
citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes producen alteraciones citopáticas
relativamente características, que permiten presumir fundadamente la etiología de una
neumonía en muestras histológicas y citológicas.
Los virus capaces de producir neumonías son los virus influenza, adenovirus, virus
parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zóster, virus herpes, virus del
sarampión, citomegalovirus, virus Coxsackie, Echovirus, rinovirus, reovirus y virus de
Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento específico sólo para algunos patógenos virales,
como virus influenza, varicela-zóster, herpes y citomegalovirus. Mención especial merece
el virus Hanta que causa una neumonía de muy mal pronóstico, pero que puede
prevenirse si se toman las medidas que evitan el contacto con deposiciones de ratones
silvestres en el trabajo agrícola o al acampar. A continuación analizaremos la infección
por virus influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumonía viral y es,
además, la más frecuente en adultos.
NEUMONIA POR VIRUS INFLUENZA
El virus influenza A es un microorganismo que cambia fácilmente por mutación, lo que
hace posible que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo.
Cuando las modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia de
un gran número de susceptibles, se producen las grandes epidemias, como las ocurridas
en nuestro país en 1957, 1968, 1976, 1996 y 2009. Aproximadamente cada 80 años
ocurren pandemias que afectan la mayor parte del globo, debidas a mutaciones mayores.
El virus C, en cambio, es genéticamente estable, por lo que produce sólo un episodio de
infección en la vida, que generalmente es de escasa intensidad y el virus B puede
presentar modificaciones genéticas que hacen posible más de una infección en la vida y
causa una enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C.
La infección produce habitualmente inflamación de las vías aéreas superiores que se
extiende rápidamente, alcanzando hasta los bronquíolos,. lo que ha sido demostrado con
biopsias endoscópicas en voluntarios y anatomopatológicas en animales . En la necropsia
de las personas que fallecen por neumonía debido a virus influenza A, se observa
necrosis con hemorragias de la mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar,
con formación de membranas hialinas, infiltración intersticial de tipo mononuclear e
hiperplasia de neumocitos tipo II.
La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea, calofríos, síndrome
febril y dolores musculares. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos días
después de iniciado el cuadro, evidenciado como dolor faríngeo, rinorrea y estornudos.
Puede haber síntomas abdominales y algunas manifestaciones neurológicas.
Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los casos con neumonía suele haber
disnea. El examen físico puede ser normal o mostrar escasas crepitaciones. Los signos de
condensación francos deben hacer pensar en una neumonía bacteriana agregada. Los
hallazgos radiográficos son inespecíficos y variables, ya que puede mostrar compromiso
intersticial y/o infiltrados alveolares. En las neumonías graves suele haber condensación
completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o
segmentarias, y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe sospecharse una
sobreinfección bacteriana. El diagnóstico etiológico es generalmente presuntivo y basado
en la existencia de un brote epidémico.
La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir,
zanamivir) son útiles tanto para prevenir la influenza A como para disminuir la intensidad
y duración de los síntomas en los casos sin neumonía. Desgraciadamente, estas drogas
parecen no influir en la evolución de las neumonías graves por virus influenza A. Las
vacunas contra las cepas prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y
se recomienda usarlas en los individuos más susceptibles, tales como adultos mayores de
65 años, pacientes con cardiopatías crónicas, enfermedades respiratorias crónicas,
nefropatías, daño hepático crónico, diabéticos e inmunocomprometidos.
CAPITULO 31
TUBERCULOSIS
Introducción
La tuberculosis, por ser un grave problema de salud mundial, es abordada en gran parte
del mundo en forma diferente a las demás enfermedades respiratorias. Su diagnóstico y
tratamiento están regidos por normas oficiales cuya aplicación corresponde, muy
mayoritariamente, a clÍnicos generales en el nivel primario. Los contenidos de este
capítulo son esenciales para comprender el por qué de las normas y así asegurar su fiel
aplicación.
HISTORIA
El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de años, como lo prueba el
descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre ambas
especies existe un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de los casos no
significa enfermedad humana y sí destrucción de la mayoría de los bacilos. La
supervivencia del bacilo depende de que algunos hombres enfermen y diseminen
gérmenes al ambiente, lo que permite que algunos bacilos encuentren un nuevo huésped
susceptible y así perpetúar su especie.
La enfermedad tuberculosa (TBC) es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad de
los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos años si no se efectúa un tratamiento
adecuado. El contagio no es fácil, puesto que en estos dos años sólo se produce contagio e
infección de diez casos nuevos por cada enfermo. Si se considera que aproximadamente el
10% de los infectados enferma, se comprende que en su estado natural la enfermedad
tienda a mantenerse estacionaria dentro de una comunidad, ya que los nuevos enfermos
reemplazan como fuentes de contagio a los fallecidos.
En el pasado existía una tasa elevada de infección tuberculosa y un alto porcentaje de la
población enfermaba y moría de "tisis", mal que constituía un azote tan temido como
ocurre en la actualidad con las enfermedades cardiovasculares, el cáncer o el SIDA. Estas
condiciones aún persisten en algunos países en vías de desarrollo.
La situación epidemiológica comenzó a cambiar en los países desarrollados en el siglo XIX,
debido a la mejoría en las condiciones de vida de la población, especialmente de la
vivienda. Esto se debe a que el bacilo de Koch tiene gran susceptibilidad al efecto de la luz,
que lo destruye en pocos minutos, Las habitaciones con mayor número de ventanas y la
disminución del hacinamiento llevaron a una progresiva reducción de la probabilidad de
contagio, por lo que la morbimortalidad asociada a la infección tuberculosa comenzó a
decrecer muchos años antes de la aparición de drogas antituberculosas eficaces. El
advenimiento de éstas a mitad del siglo XX ha acelerado la caída de las tasas de infección y,
especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en los enfermos ha disminuido
considerablemente. Sin embargo hay muchos países en los cuales la situación sigue siendo
grave por lo cual aun en el año 2006 hubo a nivel mundial sobre 9.000.000 de casos con
1.700.000 muertes.
La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente a los
sujetos contagiantes para tratarlos, así como la de prevenir la enfermedad mediante la
vacunación, han llevado a la mayor parte de las comunidades a considerar la TBC como un
problema de salud pública y a desarrollar programas de lucha antituberculosa que han
permitido una progresiva disminución del problema. La lucha contra la TBC se ha
coordinado a escala mundial a través la Unión Internacional contra la Tuberculosis ,
organización que ha prestado servicios de investigación, difusión y evaluación de los
programas. Por ello, el tratamiento de la TBC en la mayoría de los países se ha logrado
estandarizar, con el propósito de lograr la máxima eficiencia y evitar la aparición de
resistencia a los antimicrobianos. En Chile existe desde 1973 un Programa de Control de la
TBC (PCT) que, en continuo perfeccionamiento, rige el manejo de esta enfermedad.
El problema de la TBC traspasa las fronteras de los países, ya que el movimiento de
personas desplaza el contagio desde los países con menor control a los más desarrollados
en este sentido. En Chile, este problema se está viviendo en las ciudades de la I y la II
Regiones, en las cuales las tasas de TBC son mayores que en el resto del país, debido al
tránsito de personas provenientes de países con mayores tasas de enfermedad.
Durante los últimos años, diferentes países del mundo han presentado un quiebre de la
tendencia decreciente del problema TBC, lo que se debería, por una parte, a la aparición
del SIDA, que proporciona una masa de individuos inmunodeprimidos más susceptibles de
enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes países se ha producido algún grado de
relajación en la intensidad de los programas antituberculosos.
Aunque la situación en Chile ha mejorado considerablemente respecto al pasado, la
tuberculosis pulmonar aún es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Cada día
se diagnostican aproximadamente 7 casos nuevos y muere un paciente. Los médicos, por
lo tanto, están permanentemente enfrentados a esta enfermedad, ya sea como casos
individuales o como problema de salud pública.
Debido a sus especiales características, el manejo de los pacientes tuberculosos debe
considerar aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en otras
enfermedades. Por este motivo se explicarán, cuando sea apropiado, algunas razones
históricas y sociales que justifican las conductas terapéuticas actuales.
EPIDEMIOLOGIA
El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro país desde comienzos del
siglo XX (Figura 31-1).
En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad osciló entre 220 y 250 por 100.000
habitantes, representando alrededor de un 10% de las muertes. En la década de 1950 se
produjo una caída espectacular a una cuarta parte debido a la introducción de la
quimioterapia. También contribuyó la extensión de la vacunación BCG, que explicaría el
mayor descenso de la mortalidad en los niños, con marcada reducción de los casos de
meningitis TBC. En la década de 1960 la mortalidad siguió disminuyendo, pero con un
ritmo mucho menor, lo que correspondería al período en que los esquemas de
tratamiento y detección estaban en plena etapa de ensayo y corrección. En los últimos
años la mortalidad cayó hasta cifras inferiores a 2 por 100.000, lo que se puede atribuir al
perfeccionamiento del PCT, con mejor detección y extensión del tratamiento controlado.
También podría pesar la introducción de la rifampicina bajo la forma de tratamientos
abreviados.
Sobre morbilidad sólo hay datos desde 1971. Ha disminuido más lentamente que la
mortalidad, debido a que el tratamiento es eficaz para impedir la muerte, pero influye
menos en la transmisión de la enfermedad ya que el contagio se mantiene por los
enfermos que no se tratan o lo abandonan antes de de haberse controlado la eliminación
de bacilos al ambiente. La morbilidad se mantuvo más o menos estable hasta 1977, con
cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000. Luego se ha observado una caída
progresiva hasta 14,7 por 100.000 en 2008, la más baja históricamente registrada en Chile.
La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar con baciloscopía directa positiva
descendió, a 6 por 100.000 en el 2005. Esto coincide con la introducción de los
tratamientos acortados que sanan rápidamente a los enfermos bacilíferos, disminuyen el
abandono de tratamiento y, por consiguiente, reducen las fuentes de contagio. La caída de
la morbilidad y mortalidad ha sido mucho más acentuada en los menores de 15 años,
probablemente debido a la vacunación BCG y a la disminución de las fuentes de contagio.
En los sujetos de mayor edad estos factores han influido menos, debido a que la
enfermedad se produce generalmente por reactivación de la primoinfección contraída en
la juventud.
Durante los últimos años se ha observado una disminución de la velocidad de descenso en
la morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones se está
observando un preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran medida a
oscilaciones en los recursos asignados al Programa con fallas en el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes. Las cifras epidemiológicas son bastante heterogéneas a lo
largo del país como lo demuestran las siguientes cifras de un estudio del 2008 que
exponen las tasas y el porcentaje de la población que la exhiben:
Tasas % de la población
<10/100.000 32,88
10-14/100.000 41,7
15-19/100.000 16,1
>20/100.000 9,4
El área Oriente de Santiago está en el primer grupo y Arica, Iquique y Magallanes en el
último
La evolución de las características epidemiológicas de la morbilidad por tuberculosis
corresponde a una tendencia declinante con desplazamiento de la incidencia hacia los
grupos etarios de mayor edad y predominio creciente del sexo masculino. La proporción
de formas clínicas extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra
característica que se relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa
total aumenta la proporción de casos extrapulmonares. En Chile, esta participación alcanza
al 24,8%, muy similar a la observada en años recientes en países europeos con tasas de
morbilidad inferiores a 20 por 100.000
Hasta mediados de la década de los sesenta, el diagnóstico de la tuberculosis en Chile se
sustentaba en la radiología, complementada con la bacteriología en aquellos casos en que
se evidenciaban lesiones radiológicas compatibles o sospechosas de la enfermedad.
Posteriormente se decidió priorizar la identificación y tratamiento de las fuentes de
contagio, vale decir, de los enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva.
Para tal efecto se hizo indispensable ampliar la base diagnóstica, o sea, los laboratorios en
capacidad de realizar técnicas bacteriológicas para la investigación de tuberculosis.
Lograda esta ampliación se procedió a articular y organizar esta infraestructura en una red
funcional de laboratorios, con los adecuados niveles de complejidad técnica. Esta
organización se logró en plenitud ya a comienzos de la década de los setenta,
incorporando , como una de sus actividades prioritarias, un programa permanente de
control de calidad de la baciloscopía. La organización de los laboratorios ha permitido
absorber la demanda de baciloscopías para localización de casos y diagnóstico, que ha
oscilado entre 320.000 y 380.000 anuales, realizando además 180.000 a 190.000 cultivos,
según indicaciones selectivas normadas, y un número variable de 2.000 a 3.000 exámenes
de referencia, entre pruebas de sensibilidad e identificación de micobacterias,
centralizadas éstas en el laboratorio de referencia nacional.
Como síntesis de la situación epidemiológica descrita, se puede aseverar que en Chile la
endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la morbilidad.
El promedio nacional alcanzó el nivel de incidencia considerado como “"umbral de la etapa
de eliminación"” (20 por 100.000 habitantes) en el año 2000 y podría llegar a la zona que
caracteriza la etapa de “"eliminación avanzada"” hacia el 2010 (10 por 100.000). Sin
embargo , existe preocupación al respecto porque la incidencia que venia cayendo en un
7% ha disminuido su velocidad a un 4,9 %. Factores en este frenamiento han sido , entre
otros, la emergencia de resistencias múltiples a antibióticos, la asociación al SIDA y algunas
fallas en el diagnóstico oportuno ligadas a la falsa y peligrosa sensación que la TBC ha sido
derrotada.
PATOGENIA
EL BACILO DE KOCH
Desde el punto de vista biológico, clínico y epidemiológico, el bacilo de Koch (BK) tiene las
siguientes características importantes:
a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la
variedad humana y la bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas “"atípicas",
enferman al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clínicas similares a
la TBC. Su importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye su
incidencia y aumentan la epidemia de SIDA y las condiciones que ocasionan
inmunodepresión (enfermedades anergizantes, tratamientos antineoplásicos, trasplantes,
etc.). Estas micobacterias atípicas causan frecuentemente adenitis TBC en niños y son
generalmente difíciles de tratar, ya que estos gérmenes son naturalmente
multirresistentes a los antibióticos disponibles.
b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones
físicas y químicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente. Sin
embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse.
c) Tiene la característica tintorial de resistir la decoloración con alcohol y ácido, lo que
permite distinguirlo con facilidad de otros gérmenes. Por ello, el principal recurso
diagnóstico en la tuberculosis pulmonar es la observación de un extendido de
expectoración teñido con el método de Ziehl-Nielsen. En otros países, en que existe mayor
cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopía debe corroborarse con la
identificación por cultivo. En Chile este problema prácticamente no existe, por lo que la
baciloscopía positiva de expectoración se considera diagnóstica de TBC pulmonar. Esto no
es válido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente se
encuentran otros bacilos alcohol-ácido resistentes no tuberculosos.
d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando
entre 30 y 60 días para generar colonias. Sus características de coloración y reacciones
bioquímicas permiten reconocer las diferentes especies de micobacterias. Se han
desarrollado métodos de cultivo acelerado que permiten detectar con relativa rapidez la
presencia de BK, pero aún no son de uso masivo en clínica en nuestro país.
e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecíficos de defensa del pulmón.
Cuando los macrófagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicándose
sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos específicos de defensa, en
particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para eliminar la
mayor parte de los BK.
f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el huésped,
lo que se debería a que los anticuerpos anti-BK no sólo son incapaces de destruir al
germen, sino que al recubrir su superficie dificultarían su reconocimiento por los linfocitos
T, lo que entorpecería los mecanismos defensivos celulares.
COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina gérmenes al ambiente. Una
parte de ellos se encuentran en la expectoración, donde pueden ser reconocidos mediante
la baciloscopía estableciendo el diagnóstico definitivo, y otros salen en pequeñas gotas de
líquido, de 2 o 3 micrones de diámetro, que pueden quedar flotando en el ambiente, ser
inhaladas y llegar a depositarse en los alvéolos.
Si el nuevo huésped no ha tenido contacto previo con el BK, éste se multiplica libremente
en el intersticio pulmonar o dentro de los macrófagos alveolares que llegan al sitio donde
se está produciendo este fenómeno. En este momento se pueden producir dos tipos de
evolución (Figura 31-2). Lo más frecuente es que los individuos sean capaces de montar
una respuesta inmune eficaz en un plazo breve, cuando el número de BK es aún pequeño,
lo que determina su destrucción. La evolución menos frecuente es que, por la gran
magnitud del inóculo inicial, por la presencia de condiciones anergizantes tales como
desnutrición, inmunosupresión y alcoholismo, o por razones genéticas, se implemente una
respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la cantidad de BK llega a ser excesiva, lo
que determina que la respuesta inmune posterior tienda a destruir los tejidos, lo que
favorece la multiplicación del microorganismo y la mantención de la enfermedad.
Figura 31-2. Representación esquemática de la evolución natural de la tuberculosis. La
primoinfección, generalmente pulmonar, produce un complejo primario que, en la
mayoría de los casos cura, persistiendo bacilos en inactividad metabólica (durmientes).
Con menor frecuencia el complejo evoluciona hacia una tuberculosis pulmonar extensa
(progresión primaria). La tuberculosis por reactivación endógena ocurre cuando los bacilos
durmientes pueden multiplicarse por fallas inmunitarias. En cualquiera de estas
circunstancias suele haber diseminación hematógena, que evoluciona eventualmente a
una TBC miliar o hacia una siembra extrapulmonar, que puede ser fuente de tuberculosis
en diferentes órganos.
Es importante mencionar que la reacción inmune frente al BK tiene dos connotaciones:
por una parte es importante para evitar la progresión de la enfermedad, pero también
explica la producción de lesiones en los tejidos a través de un fenómeno que puede
calificarse como hipersensibilidad.
En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos gérmenes intracelulares pueden
permanecer vivos pero metabólicamente inactivos, manteniéndose en este estado en la
medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos gérmenes "dormidos" o
persistentes son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan en su
misión de mantenerlos inactivos, hecho que ocurre en casos de desnutrición, diabetes,
enfermedades anergizantes, tratamiento con inmunodepresores, silicosis, etc.
Durante el período de multiplicación previo al montaje de la respuesta inmune, los bacilos
suelen invadir el torrente sanguíneo, produciéndose diseminaciones al resto del pulmón y
a otros órganos, lo que ocasiona episodios de tuberculosis extrapulmonar incluso años
después (Figura 31-2). También es muy frecuente el compromiso ganglionar regional, lo
que causa la imagen radiográfica típica del complejo primario o de Ranke, formada por un
foco de condensación pulmonar (foco de Gohn) y una adenopatía hiliar aumentada de
tamaño, con un aspecto de "palanqueta" (Figura 31-3).
EXAMENES AUXILIARES
BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION
Es el método esencial para el diagnóstico etiológico. Por su bajo costo, alta especificidad y
buena sensibilidad, se ha constituido en el principal método de pesquisa de casos de TBC.
En el caso individual no deben escatimarse esfuerzos para obtener muestras adecuadas y
resultados fidedignos. Dada su importancia, este aspecto se analizará en mayor detalle a
propósito del proceso diagnóstico.
La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina y herramienta
fundamental para el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar
bacilos alcohol-ácido resistentes (BAAR) en múltiples muestras biológicas (expectoración,
orina, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal, líquido articular, biopsias). Es sencilla,
rápida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente está en sus limitaciones
de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de
expectoración para que sea positiva.
El cultivo de Koch es el método bacteriológico más sensible (90%) y específico para
detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad aun en
pacientes que tienen una escasa eliminación bacilar). Su principal inconveniente es la
lentitud en el desarrollo de las colonias, que habitualmente requiere treinta a sesenta días
de espera. Es un procedimiento diagnóstico de mayor complejidad y costo relativo, que
requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positivo. Se
recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clínicas:
RADIOLOGIA
Hace algunas décadas la radiografía fue utilizada para la pesquisa de casos de TBC, pero el
alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento adecuado. Las
limitaciones inherentes a la lectura de las radiografías y el desarrollo de lesiones en los
períodos entre los exámenes explican esta ineficiencia. No obstante, es el método de
elección para cuantificar la extensión lesional en el caso individual, y es frecuentemente el
punto de partida del estudio de pacientes que consultan por síntomas respiratorios
inespecíficos.
El aspecto radiográfico es con frecuencia característico. Se observan áreas de
condensación no homogénea, que pueden tener una distribución segmentaria o no
segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de
lóbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-5). Obviamente, otras localizaciones
no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminución de volumen del
pulmón afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar
cavidades, que en la mayoría de los casos no muestran niveles hidroaéreos en su interior.
Figura 31-5. Tuberculosis activa. Se aprecia una condensación en el lóbulo superior
derecho con una caverna en su interior. Exista una moderada reducción de volumen,
manifestada por el ascenso de la cisura horizontal, y un engrosamiento de la pleura apical.
En los casos que existe diseminación por vía bronquial, la enfermedad se extiende con
lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones.
En la diseminación hematógena las lesiones consisten en innumerables nódulos pequeños,
muy bien delimitados, que son relativamente característicos de esta enfermedad (Figura
31-6).
HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION
Su alteración es tardía e inespecífica y no contribuye al diagnóstico etiológico.
PPD
En nuestro país carece de utilidad diagnóstica por la alta proporción de infectados no
enfermos y el uso extenso de BCG. Hacen excepción a esta regla la comprobación de un
viraje reciente a cualquier edad y la reacción positiva bajo los 4 años en niños no
vacunados, condiciones en que la prueba positiva se considera suficiente para iniciar un
tratamiento anti TBC. Ocasionalmente, un PPD negativo en ausencia de condiciones
anergizantes puede permitir descartar la etiología tuberculosa de una lesión pulmonar.
BIOPSIAS
Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por especialmente cuando en el
diagnóstico diferencial cabe la posibilidad de cáncer o es necesario aclarar la etiología de
una lesión micronodular diseminada. Es un método muy utilizado en lesiones
extrapulmonares como pleura, ganglios, hueso, piel, etc.
TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR
Como alternativas a la baciloscopia por microscopía y a la lentitud del cultivo en medio
Lowenstein-Jensen han surgido diversos métodos de amplificación de ácidos nucleicos.
La reacción en cadena de la polimerasa permite una identificación más rápida del
complejo M. tuberculosis y es empleada para amplificar el material genómico (DNA) de
una muestra clínica (expectoración, líquido pleural, tejido pulmonar, pleural, meninges,
etc.). Aplicada en una muestra de expectoración puede entregar un resultado en 48 horas.
En el contexto de sospecha clínica alta o intermedia de TBC, la sensibilidad de la PCR es de
75-88% y la especificidad de 100%. Aunque se necesitan más estudios para evaluar el
papel de la PCR, parece razonable solicitarla en caso de alta sospecha clínica y
baciloscopías negativas.
Las técnicas de biología molecular se pueden utilizar en el proceso diagnóstico de la
infección tuberculosa pulmonar y extrapulmonar no bacilífera, en la pesquisa y
caracterización molecular de los microorganismos resistentes a los antimicrobianos y en
los sistemas de vigilancia epidemiológica (epidemiología molecular) para identificar las
distintas cepas micobacterianas que afectan a la comunidad.
PROCESO DIAGNÓSTICO
El énfasis se centra en buscar al enfermo más que en esperar su consulta ya que, por una
parte, el caso no diagnosticado disemina la infección y por otra, existe una terapia
altamente eficaz que evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto implica una
seria responsabilidad médica en la omisión diagnóstica
El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriología o la demostración de su
presencia a través de la histopatología constituye la certificación del diagnóstico de la
tuberculosis. Procedimientos como la radiología, exámenes bioquímicos de laboratorio, la
reacción tuberculínica, la historia clínica u otros, pueden sugerir el diagnóstico, pero éste
debe confirmarse con la demostración del Mycobacterium tuberculosis. El cumplimiento
de esta obligación diagnóstica significa:
Etambutol 1.200 mg
* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a Pesos inferiores a 40 kg o superiores
a 60 kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.
Esquema primario simplificado
Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriología
negativa debido a sus características clínicas de menor gravedad, de menor contagiosidad
y de población bacilar más escasa, recibirán un esquema primario sin Etambutol con una
duración de seis meses: 2HRZ/4H2R2.
1.- Pacientes antes tratados con recaída y los abandonos recuperados: Estos pacientes
deben recibir el esquema secundario, correspondiente a un tratamiento primario
reforzado, en número de drogas y en número de dosis, de nueve meses de duración:
1HRZES/1HRZE/7H2R2E2. A estos pacientes se les debe practicar de rutina un estudio de
sensibilidad a las drogas empleadas anteriormente al inicio del tratamiento. Cuando se
demuestre mantención de sensibilidad a la isoniacida y rifampicina, se podrá suprimir el
etambutol en la fase bisemanal.
Dado que es posible que las baciloscopías positivas se deban a la eliminación de gérmenes
muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La evolución de las
baciloscopias de control mensual sugiere fracaso en las siguientes condiciones (Tabla 31-
4):
Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. En ningún caso debe usarse
estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto.
Tuberculosis en pacientes con infección VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas primario o
secundario, según corresponda. En casos especiales, el médico tratante puede prolongar
los esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el tratamiento, en prevención
de recaídas y como protección de reinfecciones, algunos expertos recomiendan continuar
con quimioprofilaxis secundaria con isoniacida, 300 mg diarios, a permanencia, decisión
que corresponde al médico tratante de cada caso. Considerando las interacciones entre la
rifampicina y algunas drogas antivirales, la planificación del esquema terapéutico debe ser
adaptada en conjunto por los especialistas neumólogos e infectólogos de referencia del
programa y de CONASIDA, respectivamente. El seguimiento y manejo general de los
pacientes también debe ser coordinado entre ambas especialidades.
Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con estreptomicina en vez de
etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses de H2R2
(32 dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del programa, pueden
prolongar la duración total del esquema en casos especiales.
Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas
características especiales: la interpretación radiográfica requiere de gran experiencia por la
preexistencia de sombras propias de la silicosis, la comprobación bacteriológica es muchas
veces muy difícil y ocurren recaídas con frecuencia si no se prolonga el tratamiento. Se
recomienda utilizar el esquema primario, prolongando su segunda fase a 10 meses: 2HRZE
(50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis) con una duración total de 12 meses. Algunas investigaciones
sugieren continuar después con quimioprofilaxis permanente.
Insuficiencia hepática. Debido a la posibilidad de agregar un daño tóxico a un hígado
alterado, se recomienda cambiar el esquema de primera línea por otro con menor
probabilidad de provocar toxicidad hepática. Los enfermos con insuficiencia hepática
descompensada en el momento del diagnóstico de su tuberculosis recibirán un esquema
especial, sin rifampicina ni pirazinamida, de 18 meses de duración: 2 SHE (50 dosis)/16
E2H2 (128 dosis).
Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario según
corresponda, en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis según el grado de
severidad de la insuficiencia renal, especialmente para el etambutol, que, al igual que la
estreptomicina, se excreta por el riñón.
TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario según se
trate de casos nuevos, recaídas o abandonos. Como excepción, las TBC ganglionares
pueden necesitar de un tratamiento más prolongado y, ocasionalmente, de inyección local
de drogas anti-TBC. En meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas y en las
tuberculosis pulmonares diseminadas, endobronquiales o con atelectasia, se recomienda
administrar corticosteroides: prednisona 1 mg/kg en adultos y 2 mg/kg en niños (dosis
máxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con reducción progresiva de 10 mg por
semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede ser necesario agregar un
complemento quirúrgico cuya indicación y oportunidad deben ser analizadas con los
especialistas.
b) Niños no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos bacilíferos, sin evidencia clínica
ni radiológica de TBC activa. Vacunar con BCG al término de la quimioprofilaxis.
Indicaciones de quimioprofilaxis secundaria
a) Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, de tuberculosos pulmonares
bacilíferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clínicas ni radiológicas de enfermedad
tuberculosa activa.
e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se
examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada
bacteriológicamente y a los contactos de niños con TBC en cualquier órgano. A todos los
contactos se les efectúa examen bacteriológico de expectoración, si la tienen, y una
radiografía de tórax. Se trata a los contactos con bacteriología positiva y/o lesiones
radiográficas progresivas. A los contactos menores de 15 años se efectúa, además, un
examen de PPD. Si éste resulta negativo en ausencia de cicatriz BCG, se efectúa
quimioprofilaxis con HIN y luego se vacuna con BCG. A los contactos menores de 4 años
con PPD positivo, sin cicatriz BCG, se los considera recientemente infectados y, por lo
tanto, se indica tratamiento. En el cumplimiento de estas normas es fundamental el
trabajo en equipo, en el que adquiere gran importancia el personal de enfermería, que
está a cargo de prácticamente todas las acciones. El médico, en general, cumple la labor de
control clínico, tratamiento de las enfermedades asociadas y de los eventuales efectos
secundarios del tratamiento. El trabajo del personal de enfermería debe ser supervisado
por un equipo constituido principalmente por un médico y una enfermera encargados del
plan a nivel regional.
A pesar de los progresos la TBC sigue siendo en Chile un problema real y todo médico
debe ser capaz de /enfrentarla o indicar al paciente donde debe recurrir.
CAPITULO 32
NEUMOPATIAS POR OTROS AGENTES BIOLOGICOS
AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS
El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el creciente número de
individuos que tienen afectada su competencia es, significa un enorme reto para el equipo
de salud en términos de diagnóstico y tratamiento. En aquellas condiciones en que fallan
los mecanismos defensivos del huésped para enfrentar los procesos infecciosos, se
producen las denominadas infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez
más importante, por su frecuencia, difícil diagnóstico y elevada mortalidad, las micosis
sistémicas o micosis profundas. Los pulmones son el principal órgano afectado en las
micosis profundas y constituyen además el punto de partida para la diseminación a otros
órganos. Por su baja frecuencia y alta complejidad diagnóstica y terapéutica, estas
enfermedades caen en el campo del especialista, pero el clínico general debe conocer su
existencia y características generales para pedir ayuda o derivarlas oportunamente.
Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismos principales:
alérgicos y por infección.
Mecanismo alérgico. La gran mayoría de los hongos patógenos vive en el medio ambiente
(suelo y agua), donde participa en la degradación de materias orgánicas y contamina el
aire con apreciables cantidades de esporas, que son capaces de inducir sensibilización en
individuos susceptibles. Con una exposición de magnitud suficiente y dependiendo del tipo
de hongo, del lugar de las vías aéreas donde se depositen las esporas y de la
susceptibilidad individual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis por
hipersensibilidad (alveolitis alérgica). Estos cuadros son tratados en los capítulos
correspondientes.
a) los hongos de los géneros Candida, Aspergillus, Neumocysti y mucorales, que infectan
especialmente a pacientes inmunodeprimidos produciendo cuadros neumónicos.
b) los hongos dimórficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de
infectar a huéspedes con aparato inmunitario normal, originando infecciones crónicas.
Finalmente, el criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si
bien produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, es también
capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente normales.
Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso de esteroides es
donde más inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por otra parte, existe cierta
afinidad entre el microorganismo patógeno y el estado de inmunodepresión que afecta al
huésped. Así por ejemplo, en trasplantados de hígado, corazón y pulmón es frecuente la
aspergilosis; en trasplantados renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con
SIDA es más frecuente el Neumocystis, la criptococosis, la histoplasmosis y la
paracoccidiomicosis; y en pacientes neutropénicos, la candidiasis y la aspergilosis.
NEUMONIAS POR HONGOS
Existen múltiples hongos capaces de causar neumonías en el huésped
inmunocomprometido, pero nuestro país está incluido en la distribución geográfica de sólo
algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes con alteraciones inmunitarias y deben
incluirse en el diagnóstico diferencial de las neumonías agudas, de alta frecuencia en estos
pacientes.
ASPERGILOSIS
Los hongos del género Aspergillus spp. merecen una mención especial por su capacidad de
causar afecciones muy diferentes según el terreno del paciente. Son hongos ambientales
muy frecuentes, y aun cuando existen numerosas especies capaces de producir
enfermedad en humanos, el Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayoría de los
casos. Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son la aspergilosis
colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica necrotizante y la
aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Estos hongos pueden causar diferentes cuadros clínicos que ocasionalmente se
superponen:
El tratamiento con antifúngicos por vía sistémica no es útil, ya que éstos no alcanzan al
hongo, y su manejo quirúrgico es controvertido si el paciente es asintomático. No
obstante, se acepta que la cirugía es útil en casos con hemoptisis masivas, que tienden a
repetirse. El diagnóstico se basa en la radiografía de tórax y en la demostración de
anticuerpos específicos, que son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su
presencia en el tejido originan un estímulo antigénico y más del 90% de los pacientes
poseen anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serológicas tienen
mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en presencia de
tratamientos inmunosupresores.
Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la mayoría
relacionadas con neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma), pero también se asocia a
enfermedad renal crónica, trasplantes, granulocitopenia, quimioterapia y SIDA. La
enfermedad se debe a inhalación de esporas por los individuos susceptibles.
Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurítico, taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos
más comunes de compromiso pulmonar son el infarto hemorrágico y la bronconeumonía.
Es posible observar diferentes cuadros clínico-radiográficos, como neumonías,
bronconeumonías, abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen
histopatológico suele descubrir una bronconeumonía necrotizante con invasión de los
vasos sanguíneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y formación
de trombos sépticos. Las lesiones varían desde pequeños focos bronconeumónicos hasta
una neumonía hemorrágica generalizada. La invasión a través del árbol traqueobronquial
puede alcanzar el diafragma y esófago. En aproximadamente la mitad de los casos se
observan lesiones extrapulmonares, con formación de abscesos cerebrales, hepáticos,
renales, esplénicos, etcétera. Aun cuando en pacientes con factores de riesgo el hallazgo
del hongo en expectoración o los cambios serológicos son sugerentes, el diagnóstico de
certeza se realiza con el estudio histológico de biopsias pulmonares o la identificación del
germen con sus hifas septadas y ramificadas. o de sus antígenos en muestras no
contaminadas. Las pruebas serológicas no son confiables en pacientes inmunosuprimidos.
El pronóstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la neumonía y de la
enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son siempre satisfactorios dadas la
tardanza en la iniciación de la terapia y la limitación en el número de agentes antimicóticos
activos disponibles. Al momento, sólo puede recomendarse la anfotericina B sola o
acompañada de itraconazol. Esta droga es extremadamente tóxica, ya que suele producir
fiebre y calofríos en el 50% de los casos, flebitis, alteraciones hemodinámicas y
compromiso de la función renal en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra
de acuerdo con pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parámetros vitales.
La anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la frecuencia y
gravedad de las manifestaciones adversas, la indicación de anfotericina B debe estar
siempre plenamente fundamentada, idealmente mediante histología.
CANDIDIASIS
Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable de la mayoría de las
infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que coloniza normalmente en
pequeña cantidad la cavidad bucal, que puede aumentar su número si se producen
condiciones favorables, tales como uso de antibióticos, esteroides sistémicos o
inhalatorios, o enfermedades asociadas a un déficit inmunitario. Generalmente el paciente
con candidiasis tiene alteraciones fisiológicas y de orden inmune, que comprometen la
integridad de los tegumentos, alteran la flora normal o impiden la normal expresión de la
inmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes representados por trastornos
metabólicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresión iatrogénica o adquirida.
Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis oportunista.
La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de secreciones bucofaríngeas en
pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales como uso de
inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas, cirugía abdominal o torácica
extensa, desnutrición y alimentación parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etcétera.
También es posible la introducción del germen por catéteres endovenosos. El cuadro
clínico es el de una neumonía bacteriana y no tiene manifestaciones radiográficas
características.
El diagnóstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o en muestras no
contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en las formas pulmonares. El
aspecto histológico es variable e inespecífico, salvo por el hecho de observar directamente
el agente dentro del tejido afectado. Predomina la reacción granulomatosa inflamatoria,
que encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios.
Las pruebas serológicas son sugerentes pero poco sensibles y no son específicas. Existen
pruebas para la detección tanto de antígenos como de anticuerpos circulantes. El hallazgo
del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero puede ser un fenómeno
transitorio. El tratamiento es difícil y necesita partipación de especialistas.
MUCORMICOSIS
Es la micosis más aguda y fulminante que se conoce y es causada por hongos ambientales
del orden Mucorales que se presenta en el huésped con defectos de su inmunidad. La
enfermedad se ha vuelto más prevalente, debido al aumento de tratamientos prolongados
con esteroides, agentes supresores y drogas citostáticas. Las manifestaciones clínicas
suelen afectar el sistema nervioso central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutáneo.
Estos gérmenes son patógenos en pacientes inmunodeprimidos, especialmente diabéticos
con coma cetoacidótico, o enfermos con linfomas y leucemias. El hongo tiende a invadir
los vasos, por lo que el compromiso pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias,
con o sin excavación. El paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del
estado general. Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se
consolidan. Este síndrome también puede ser causado por Aspergillus spp. Las radiografías
pueden revelar también lesiones variadas, infiltrados únicos o múltiples, consolidación,
cavidades, derrame pleural y formación de masas ("bola de hongo"). La enfermedad
pulmonar puede observarse aisladamente o en conjunto con el compromiso rino-cerebral
característico.
Debido a que los exámenes de esputo no son siempre efectivos para el diagnóstico, se
aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener biopsias pulmonares, destinadas a
estudios histológicos y micológicos. El tratamiento de elección es la anfotericina B y se
emplean dosis más altas que las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/día. La duración de la terapia
depende del paciente. El uso de las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido
promisorio.
CRIPTOCOCOSIS
El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que se encuentra
especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad se produce por inhalación
de esporas y afecta, en la mayoría de los casos, a huéspedes inmunodeprimidos,
especialmente aquellos con linfoma, leucemia, lupus o SIDA.
Es una enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico y la forma
primaria es casi siempre pulmonar, pero no necesariamente sintomática. El hallazgo
histopatológico accidental de lesiones residuales pulmonares por criptococo en personas
sanas permite afirmar que la exposición al hongo es frecuente y se ve seguida de formas
subclínicas. Es muy probable que el período de latencia sea prolongado y que la infección
primaria asintomática se transforme en enfermedad manifiesta sólo cuando ocurren fallas
en la inmunidad; el paso de VIH a la etapa del SIDA se marca por la aparición de
criptococosis clínicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a cifras por
debajo de 200/mm3.
Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la aparición de focos
infecciosos en el parénquima pulmonar que suelen ser transitorios pero se acompañan de
diseminación. En la mayoría de los casos, los focos infecciosos cicatrizan
espontáneamente.
En el pulmón la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un nódulo o masa
pulmonar solitaria, aunque también pueden ser múltiples. En algunos pacientes, la lesión
primaria pulmonar tiende a la progresión, dando un cuadro inespecífico de naturaleza
crónica y variada severidad. Un foco pulmonar activo representa peligro constante de
diseminación, no sólo al SNC sino también a riñón, piel, huesos, próstata, glándulas
adrenales y otros órganos.
El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predilección por el sistema nervioso donde
produce meningitis, que es la presentación más frecuente, o se comporta como un tumor
cerebral. Si se obtienen biopsias, el diagnóstico suele ser certero, especialmente con las
coloraciones especiales (PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo más notorio es la
presencia de zonas quísticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cápsula;
frecuentemente, la inflamación es mínima. El tratamiento de elección es anfotericina B
asociado a 5-fluorocitosina.
INFECCIONES POR HONGOS DIMORFICOS
Los hongos dimórficos tienen la característica de habitar en regiones relativamente
restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas por ellos sólo se observan
en los habitantes o visitantes de esas zonas geográficas. Los hongos dimórficos se llaman
así porque adoptan tanto la forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La
patogenia de estas enfermedades es muy parecida a la de la tuberculosis: causan una
infección asintomática en la mayoría de los individuos, con pequeñas lesiones pulmonares
que se calcifican durante la primoinfección o pueden inducir infecciones pulmonares
progresivas con formación de granulomas y lesiones fibrorretráctiles o enfermedad
diseminada, en una minoría de los enfermos.
En Chile se encuentran casos esporádicos de histoplasmosis, pero no se ha comunicado
infección por otros hongos. El diagnóstico de histoplasmosis se plantea sólo
excepcionalmente, en casos de nódulos pulmonares (histoplasmoma) o de lesiones
fibrorretráctiles de causa desconocida. No obstante, es conveniente tener presente esta
posibilidad diagnóstica en pacientes que hayan viajado a lugares donde el problema es
endémico.
La histoplasmosis es una de origen pulmonar primario, pero que generalmente se
disemina a otros órganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial. En la mayoría
de los casos la infección pasa inadvertida o se manifiesta por síntomas respiratorios leves.
Si se exceptúan los pacientes infectados con VIH, sólo unas pocas personas hacen formas
sintomáticas, que pueden presentarse en forma aguda, subaguda o crónica, de acuerdo al
huésped y al tamaño del inóculo infectante. La enfermedad se adquiere por inhalación de
las esporas del agente causal cuyo hábitat natural son los suelos, especialmente aquellos
contaminados con excretas de aves y murciélagos.
En general, el diagnóstico de una infección por hongos dimórficos se puede efectuar
mediante exámenes serológicos o pruebas cutáneas. No obstante, al igual que en la
tuberculosis pulmonar, la demostración de infección no implica necesariamente la
presencia de enfermedad, por lo cual la única forma de efectuar un diagnóstico de certeza
es demostrando el hongo en tejidos o en secreciones no contaminadas. El tratamiento, en
casos graves es anfotericina B y en casos menos graves, se puede utilizar otros agentes
como ketoconazol o flucitosina.
Tabla 32-1
CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS
PULMONARES
Neumonía en inmunodeprimidos
Toxoplasma gondii
Crytosporidium
Síndrome de Loeffler
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenalis
Strongiloides stercoralis
Toxocara canis
En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón son escasos. En este capítulo
sólo describiremos brevemente las dos enfermedades más frecuentes, que son el quiste
hidatídico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir
un síndrome de Loeffler.
HIDATIDOSIS PULMONAR
El ser humano puede ser huésped intermediario del Equinococcus granulosus, verme cuyo
huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en el intestino de este último y
sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y contaminan los pastos que
ingiere el ganado. La infección de los humanos se produce por contacto directo o indirecto
con las deposiciones del perro /lamido). El parásito pasa al torrente sanguíneo y se localiza
en las vísceras del huésped intermediario, y el primer ciclo se cierra cuando el perro
ingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua").
Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a través de la
circulación portal y se alojan en el hígado y pulmón. Ocasionalmente, algunas larvas pasan
a la circulación general para localizarse en riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas
son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que
crece lentamente. En el tórax, la gran mayoría se ubica en el parénquima pulmonar; con
menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.
En enfermos con quiste hidatídico existe casi siempre el antecedente de haber vivido en
zonas rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan con desechos de la
matanza de animales. Aun cuando el quiste puede alcanzar gran tamaño, los síntomas son
escasos, inespecíficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber síntomas
relacionados con la compresión de estructuras torácicas. Los síntomas más característicos
se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran
cantidad o vómica de líquido claro. En la expectoración que sigue a la vómica pueden
reconocerse escólices al microscopio o, a simple vista, membranas de vesículas hijas que
semejan hollejos de uva. Además, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensión
por anafilaxis.
La mayoría de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografía de tórax de una
masa pulmonar que varía en tamaño desde 1 a 10 o más cm de diámetro (Figura 32-1). Sus
bordes son bien delimitados y su forma es usualmente esférica u ovalada, aunque puede
tener lobulaciones. La naturaleza quística de la masa puede ser demostrada por la
tomografía computada, que diferencia claramente el contenido líquido. La ruptura del
quiste a la vía aérea produce imágenes características:
Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar colapsado,
se observa un halo periférico llamado neumoperiquiste.
Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroaérea (Figura 32-1),
donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote (nenúfar o flor
acuática).
Figura 32-1.- Quiste hidatídico. Se observa una masa redondeada en el lóbulo superior
derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con líquido en su interior, en
cuya superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota (signo del
camalote).
Las vías aéreas están en permanente contacto con el aire inspirado y, a diferencia de los
compartimientos alveolar e intersticial, sólo reciben como irrigación sanguínea entre el 1 y
5% del gasto cardíaco. Esta particularidad explica que la mayor parte de las noxas que las
afectan lleguen por vía inhalatoria y no por vía hematógena.
Ante los agentes agresores inhalados, el árbol bronquial reacciona principalmente de dos
maneras:
Con tos que puede ser seca irritativa o productiva por aumento de la secreción bronquial.
Con obstrucción bronquial difusa que se manifiesta por disnea.
En esta sección se analizarán las enfermedades de las vías aéreas caracterizadas por
hipersecreción crónica o recurrente. El aumento agudo de secreciones fue abordado en el
capítulo de enfermedades infecciosas.
CAPITULO 33
BRONQUITIS CRONICA
Se denomina bronquitis crónica a la condición clínica caracterizada por la presencia de tos
con expectoración en la mayoría de los días por más de tres meses al año, por dos o más
años consecutivos y que estos síntomas no sean atribuibles a otra enfermedad como asma
bronquial, descarga nasal posterior,reflujo gastroesofagico, bronquiectasias, tuberculosis
pulmonar, silicosis, insuficiencia cardíaca izquierda,, etc. En consecuencia este diagnóstico
exige dos condiciones:
a) Una positiva: hipersecreción bronquial con tos y expectoración crónicas.
b) Otra negativa: exclusión de otras causas de hipersecreción crónica.
El diagnóstico y control de esta situación corresponde básicamente al clínico general.
ETIOLOGIA
En la gran mayoría de los casos la bronquitis crónica es causada por el tabaco. Con menor
frecuencia se observa hipersecreción crónica en relación con exposición a partículas
irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminación intradomiciliaria por
combustión de biomasa, existiendo también casos sin una causa claramente definible. No
se ha demostrado que la polución ambiental tenga algún rol en la patogenia de esta
condición, pero si está claro que contribuye a aumentar sus molestias. Las infecciones que
frecuentemente se agregan son complicaciones de la bronquitis crónica y no su causa.
PATOGENIA
La anatomía patológica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
mucosas, que se puede medir por el incremento de la proporción que éstas ocupan en el
espesor de la pared bronquial, o índice de Reid. No obstante, la correlación de este índice
con la producción de expectoración no es perfecta y se observan tanto falsos positivos
como falsos negativos. Además, se observan elementos inflamatorios leves.
Aproximadamente un 15% de los fumadores presenta bronquitis crónica; una fracción
similar de éstos desarrolla elementos obstructivos crónicos ligados a una combinación de
enfisema y bronquiolitis crónica obstructiva, que veremos más adelante con el nombre de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta asociación hizo plantear hace algún
tiempo la existencia de una relación causa-efecto o secuencia obligada entre bronquitis
crónica y EPOC. Estudios recientes con seguimiento de fumadores, con y sin bronquitis
crónica, durante 15 años, han demostrado similar incidencia de EPOC en ambos grupos, o
sea, no es necesaria una bronquitis crónica previa para desarrollar EPOC. En consecuencia,
la frecuente asociación de bronquitis crónica y EPOC sólo se debe a que ambas
condiciones tienen como agente común el tabaco, dependiendo el desarrollo de una u
otra o de ambas de la susceptibilidad individual.
CLINICA
La principal molestia que manifiestan estos enfermos, y de quienes los rodean, es la
presencia de tos y expectoración persistentes. La intensidad de los síntomas varía desde
tos ocasional con expectoración escasa, preferentemente matinal, a tos casi permanente
con abundante producción de expectoración mucosa. Es corriente que los pacientes
minimicen sus síntomas y consideren que la "tos del fumador" es un acompañante
“"normal"” de su adicción, concepto que el médico debe corregir.
El examen físico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas
crepitaciones basales. La radiografía de tórax debe ser, por definición, normal, ya que una
alteración de ésta obliga a descartar que la hipersecreción bronquial se deba a otra
condición patológica. La espirometría es por definición normal. Si existen indicadores de
obstrucción bronquial difusa lo más probable es que exista concomitancia de EPOC.
Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas
agudas con mayor frecuencia debido a la disfunción del aparato mucociliar , cambios en la
calidad de las secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la mucosa
bronquial que favorecen la colonización por gérmenes patógenos, especialmente
neumococo, Hemophilus. influenzae y Moraxela catarrhalis. Estas alteraciones se
manifiestan por una mayor incidencia de episodios de bronquitis aguda purulenta y de
neumonías por estos microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curación de estas
infecciones está retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que
colaboran en la curación y reparación de las lesiones. Por estas razones, los sujetos con
bronquitis crónica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al año y su calidad
de vida desmejora.
Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica significa que ha
existido una exposición tabáquica importante, con el consiguiente obligación de investigar
los demás riesgos del tabaco.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la cesación del consumo de tabaco que, como ya se ha
enfatizado, es una indicación que todo médico debe estar preparado para entregar
adecuadamente. Esta sola medida es generalmente seguida de una franca reducción de los
síntomas. Aunque la mayoría de las infecciones bronquiales sobreagregadas se deben a
virus, es frecuente la sobreinfección bacteriana lo que hace planteable el uso de
antibióticos como amoxicilina o macrólidos, que cubren los microorganismos más
frecuentes. La evidencia en relación a la eficacia de este tratamiento es conflictiva, ya que
demostrar la etiología bacteriana en presencia de colonización no es fácil. En general, se
recomienda restringir los antibióticos a los casos con expectoración francamente
purulenta, alteraciones del estado general o hemograma sugerente. Esta conducta se basa
en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobre-utilización de
antibióticos.
CAPITULO 34
BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasia a la dilatación anormal y permanente de bronquios debido al
debilitamiento de los componentes musculares y elásticos en sus paredes. La tracción
elástica de los alvéolos que los rodean actuaría sobre las paredes alteradas provocando su
dilatación. La definición excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de
algunas enfermedades agudas, como la neumonía.
Las bronquiectasias constituyen una alteración morfológica que es consecuencia o forma
parte de muchas enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando
sus manifestaciones dominan el cuadro clínico. En las enfermedades en que, existiendo
bronquiectasias, se presentan otras características dominantes diferentes, como las
enfermedades intersticiales, alveolitis alérgica extrínseca, fibrosis quística, síndrome de
Kartagener, etc., que veremos más adelante, las bronquiectasias se consideran como un
componente más del cuadro.
TABLA 34-1
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS
CONGENITAS
ADQUIRIDAS
a) Por infecciones
Con mecanismo de defensa normales
-Tuberculosis
-Neumonías necrotizantes
-Coqueluche
-Sarampión
-Adenovirus
Con mecanismos de defensa alterados
-Alteraciones inmunitarias primarias: déficit de inmunoglobulinas
-Discinesia ciliar: síndrome de Kartagener, síndrome de cilio
inmóvil
-Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis quística.
-Aspergilosis broncopulmonar alérgica
-Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesénquima
b) Por obstrucción bronquial localizada
-Extrínseca: adenopatía en complejo primario
-Parietal: cáncer bronquial, tumores semimalignos
-Intraluminal: cuerpo extraño, tapones mucosos
c) Por daño bronquial químico
-Aspiración de contenido gástrico
-Inhalación de gases tóxicos en altas concentraciones: SO2 ,
NH3 , amoniaco,etc,
Figura 34-1. Esquema del proceso cíclico de progresión de las bronquiectasias. Esta
hipótesis se basa en observaciones que demuestran que el tratamiento antibiótico, que
disminuye la actividad de la elastasa de los neutrófilos en la expectoración de estos
enfermos, y que el tratamiento precoz y enérgico de las infecciones bronquiales en niños
con discinesia ciliar evita la formación o disminuye la progresión de las bronquiectasias.
El hecho de que desarrollen bronquiectasias solo una minoría de los enfermos afectados
por las enfermedades que las desarrollan ha llevado a plantear que la alteración
presupone un déficit subclínico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visión está
el hecho de que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del
mecanismo mucociliar presentan una mayor incidencia de bronquiectasias.
La obstrucción bronquial también puede producir bronquiectasias localizadas. En tumores
endobronquiales, estenosis post TBC o cuerpos extraños, se establece un círculo vicioso
entre obstrucción, retención de secreciones e infección. Existen también bronquiectasias
congénitas: que se deben a alteraciones en el desarrollo bronquial, que son infrecuentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Como se dijo, las bronquiectasias pueden determinar la fisonomía del cuadro clínico del
paciente o ser una parte, a veces inaparente, del cuadro característico de la enfermedad
causal o asociada. Nos centraremos en la primera eventualidad, cuyos síntomas se inician
generalmente con episodios frecuentes de infección en un fondo de tos crónica o
recurrente con expectoración generalmente abundante. La mayoría de los pacientes
elimina entre 30 y 50 ml al día de expectoración, llegando en ocasiones a 200 ml o más. Es
corriente que la expectoración aumente en aquellas posiciones corporales que favorecen
el drenaje de las bronquiectasias. En algunos pacientes los síntomas sólo se presentan
cuando hay infección agregada. Las bronquiectasias pueden también mantenerse
asintomáticas durante años si no acumulan secreciones bronquiales y no se infectan como
sucede en lesiones de los lóbulos superiores, cuyas secreciones drenan continuamente en
la posición vertical.
Con frecuencia existe expectoración hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy
abundante e incluso fatal, por la ruptura de las gruesas anastomosis que se desarrollan en
la zona inflamado entre la circulación pulmonar y la bronquial.
Las infecciones se extienden frecuentemente al parénquima pulmonar, dando origen a
bronconeumonías, con el consiguiente síndrome febril y alteraciones radiográficas.
Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la enfermedad de base y
pueden no existir en casos localizados o poco avanzados. La mayoría de los pacientes
presenta cierto grado de broncoconstricción de variable reversibilidad. En casos de
compromiso extenso o avanzado, se comprometen las pequeñas vías aéreas,
desarrollándose una limitación crónica del flujo aéreo con disnea, que puede progresar
hasta la insuficiencia respiratoria global y el corazón pulmonar crónico. Los episodios
repetidos de neumonía pueden producir fibrosis cicatricial del pulmón con disminución del
volumen pulmonar.
El examen físico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones gruesas en las áreas
comprometidas. Aproximadamente un tercio de los casos presenta hipocratismo digital,
que se explicaría por la existencia de anastomosis entre arterias y venas pulmonares, con
paso a la circulación general de sustancias vasoactivas, normalmente inactivadas por el
paso en contacto con las células alveolares.
Entre las complicaciones de las bronquiectasias, la más frecuente es la neumonía. También
puede haber empiema, neumotórax y abscesos pulmonares. Años atrás, como
complicaciones de la supuración crónica, solían verse amiloidosis y abscesos cerebrales
metastásicos. En la actualidad, debido al uso de antibióticos, estas complicaciones son
raras.
La radiografía simple de tórax está alterada en muchos de los casos, pero los hallazgos son
generalmente inespecíficos. Puede haber perdida de la definición de los vasos pulmonares
debido a la inflamación peribronquial y, en algunos casos, los vasos pierden su distribución
normal, con tendencia a la conglomeración por disminución de volumen de los segmentos
comprometidos. Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales engrosadas como
líneas paralelas y las bronquiectasias de gran tamaño pueden traducirse como imágenes
areolares o quísticas con o sin niveles hidroaéreos. En pacientes con secuelas de TBC, suele
observarse áreas de fibrosis retráctil, con o sin cavidades, de preferencia en los lóbulos
superiores.
La tomografía axial computarizada de corte fino es el examen más indicado en
bronquiectasias y reemplazó a la broncografía, que exigía instilar un medio de contraste en
el árbol bronquial. Su sensibilidad es de 90% y su especificidad de un 95%. Además,
entrega información del estado de todo el pulmón. La fibrobroncoscopía se usa solo para
detectar cuerpos extraños y otras lesiones obstructivas, y también en hemoptisis, para
ubicar el sitio de sangramiento.
ANATOMIA PATOLOGICA
En el estudio anatomopatológico, los bronquios comprometidos se encuentran dilatados y
tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibróticas y frecuentemente llenos de secreciones
purulentas. Morfológicamente se las describe como cilíndricas, varicosas o arrosariadas y
saculares. Las vías aéreas distales a la bronquiectasia también se encuentran inflamadas y
ocupadas por secreciones. Con la progresión de las bronquiectasias, las vías aéreas más
pequeñas pueden desaparecer y ser reemplazadas por tejido fibroso.
Microscópicamente, las alteraciones bronquiales van desde engrosamiento de la mucosa
con edema e inflamación, hasta ulceraciones y formación de micro-abscesos. La
neoformación de vasos a partir de arterias bronquiales es muy frecuente y explica las
hemoptisis que suelen presentar los pacientes.
El parénquima pulmonar también se compromete por las infecciones recurrentes, con
focos de inflamación y fibrosis cicatricial.
TRATAMIENTO
En la gran mayoría de los casos el tratamiento es médico y tiene los siguientes objetivos:
a) optimizar la remoción de las secreciones traqueobronquiales
b) controlar la infección, especialmente durante las exacerbaciones
c) revertir la obstrucción del flujo aéreo
Los antibióticos han sido las principales herramientas de tratamiento. Dado que la elastasa
de los PMN presentes en las secreciones bronquiales tendría un papel en la progresión del
daño pulmonar, se recomienda tratar precozmente las infecciones, especialmente en niños
con tos productiva crónica. Siendo la colonización bacteriana usualmente mixta, el
tratamiento durante los episodios de infección consiste en antibióticos de amplio espectro
como ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-acido clavulánico, ciprofloxacino, entre otros,
administrados por dos a cuatro semanas. En los casos en que los antibióticos utilizados
fracasen, se debe tomar cultivos de expectoración para identificar el microorganismo
causal.
En los casos con expectoración purulenta crónica, el tratamiento antibiótico debe ser
agresivo, con dosis altas y por períodos prolongados. Si bien los tratamientos habituales
con dosis más bajas administradas por 10-15 días son eficaces para aclarar y disminuir la
expectoración, la mayoría de los pacientes vuelve a presentar expectoración purulenta una
vez suspendido el tratamiento. Esto se debería a la mala penetración del antibiótico en las
secreciones retenidas o al desarrollo de gérmenes resistentes, especialmente
pseudomonas. En estos casos son necesarios tratamientos muy prolongados, de 2 a 3
meses. Los macrólidos han demostrados tener, además de su efecto antibiótico, efectos
antiinflamatorios, por lo cual son con frecuencia indicados. Se recomienda también la
vacunación antigripal y antineumocócica.
El drenaje de las secreciones puede facilitarse con kinesiterapia y adoptando posiciones
que favorezcan el vaciamiento de las bronquiectasias (drenaje postural). Existen unas
válvulas (flutter valves) que durante espiración hacen vibrar la columna aérea soltando las
mucosidades adheridas las paredes bronquiales. El beneficio de los fluidificantes de
secreciones no ha sido concluyentemente demostrado, siendo la hidratación adecuada el
mejor expectorante.
Los broncodilatadores, en especial los beta 2 adrenérgicos, están indicados tanto para
aliviar el broncoespasmo relacionado con la hiperreactividad como para aumentar la
actividad mucociliar.
La cirugía esta limitada a pacientes seleccionados con enfermedad localizada, con
neumonías recurrentes en el mismo sitio o con hemoptisis que ponen en peligro la vida.
En este último caso también se puede recurrir al taponamiento broncoscópico usando un
catéter de Fogarty, que tiene un balón inflable en su extremo, o a la angiografía con
embolización de las arterias bronquiales.
Derivación a especialista
Si bien una parte de los enfermos de bronquiectasias del tipo que hemos analizado
responden bien a tratamientos simples, es importante que cuando no se logre un efecto
satisfactorio se derive al paciente para un estudio más profundo que permita evaluar el
terreno inmunitario del paciente o la existencia de formas subclínicas de otras
enfermedades menos frecuentes que exijan terapias relativamente específicas. Las
hemoptisis importantes y las decisiones de tratamientos invasivos también corresponden a
centros especializados.
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis quística es un trastorno genético autosomal recesivo por mutación del
cromosoma 7, que altera el transporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la
reabsorción de cloro a nivel de las glándulas exocrinas. Esto conduce a la producción de
secreciones muy viscosas que obstruyen los conductos glandulares y, en el caso del
aparato respiratorio, las vías aéreas.
La fibrosis quística es la principal enfermedad hereditaria en Estados Unidos, con una
supervivencia mediana de 30 años. En Chile no hay estadísticas sistemáticas pero se
estima que nacerían aproximadamente 60-80 casos nuevos anuales, de los cuáles sólo se
diagnosticarían una cuarta parte. Los restantes, que serían casos menos característicos, se
interpretan como problemas bronquiales comunes, con el consiguiente subdiagnóstico.
Si bien la fibrosis quística es de baja frecuencia en Chile, su diagnóstico va en incremento y
los mecanismos moleculares involucrados en su patogenia le confieren un interés especial.
Sus complicaciones pulmonares son responsables de más del 90% de las muertes por la
enfermedad, debido a que estos pacientes tienen obstrucción crónica por tapones de
mucus viscoso en bronquios y bronquíolos, colonización bacteriana, complicaciones
infecciosas recidivantes, bronquiectasias, fibrosis e insuficiencia respiratoria.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Generalmente hay tos, hipersecreción bronquial, disnea, hipocratismo digital, neumonías
recurrentes y compromiso del estado general. Puede o no acompañarse de alteraciones
digestivas características por compromiso pancreático.
El diagnóstico se comprueba midiendo los niveles de sodio y cloro en el sudor provocado
por iontoforesis de pilocarpina. Valores superiores a 60 mEq/l de cloro confirman el
diagnóstico, siempre que se compruebe en dos muestras separadas.
El examen de expectoración revela la frecuente colonización e infección por pseudomonas,
estafilococo dorado y H. Influenzae. La radiografía demuestra engrosamiento de las
paredes bronquiales, áreas de hiperinsuflación y formación de cavidades o quistes. Las
complicaciones son neumonías, atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis,
neumotórax y, en etapas tardías, corazón pulmonar crónico.
El tratamiento es muy complejo y debe ser realizado por personal altamente especializado.
Incluye antibióticos seleccionados de acuerdo a los gérmenes identificados, hidratación,
aerosoles broncodilatadores y de enzimos mucolíticos, kinesiterapia e incluso trasplante
pulmonar. En pacientes con problemas de secreción exocrina del páncreas debe recurrirse
al uso de enzimas pancreáticas. Actualmente la investigación está dirigida a la terapia
genética, con el objetivo de reemplazar o modificar al gen defectuoso, y a sustancias que
modifican el transporte molecular a nivel de la membrana celular.
SINDROME DE KARTAGENER
Este síndrome consiste en la tríada de situs inversus con el corazón a la derecha del tórax,
sinusitis y bronquiectasias. Pueden existir, además, otras anomalías congénitas. Es una
enfermedad familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas.
Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomalía estructural y funcional
de los cilios respiratorios, que interfiere en el adecuado movimiento de la correa
transportadora de mucus hacia la faringe, favoreciendo la colonización bacteriana e
infecciones. Se asocia frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad
ciliar de los espermios.
Su tratamiento es el control constante de la sinusitis y de las bronquiectasias
TABLA 35-1
AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN
EL ASMA
AGENTES ESPECIFICOS
Pólenes
Dermatofagoides
Caspas de animales
Tartrazina y preservantes de alimentos
Agentes presentes en el medio laboral
IRRITANTES INESPECIFICOS
Humo de tabaco
Productos de la combustión intradomiciliaria
Contaminación atmosférica
Solventes y otros agentes químicos domésticos
MEDICAMENTOS
Betabloqueadores
Antiinflamatorios no esteroidales
Estímulos inespecíficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las personas
normales, provocan obstrucción en la mayor parte de los asmáticos.
Estímulos específicos, que inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que
tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo más frecuente es el estímulo antigénico,
que sólo produce obstrucción bronquial en los sujetos hiperreactivos, que además son
atópicos y tienen la vía aérea como "órgano de choque".
Además de la clasificación anterior, es importante considerar que algunos de estos
factores externos específicos desencadenan el fenómeno inflamatorio, como ocurre en la
alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos
actúan principalmente como irritantes, precipitando síntomas en bronquios ya inflamados.
Estímulos inespecíficos
Aire frío y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilación con aire frío demuestran que
todos los asmáticos expuestos desarrollan obstrucción bronquial. El mecanismo
responsable de este fenómeno tiene relación con el intercambio de agua a nivel de
tráquea y bronquios. El acondicionamiento del aire a 37ºC y saturación 100% supone la
entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este
fenómeno ocurre en las vías aéreas superiores, pero cuando la ventilación aumenta, como
sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas
más profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y
desecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos y
estimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, o indirectamente,
exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la superficie del
epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúa al inspirar aire frío y seco y, a la inversa,
desaparece al inhalar aire a 37ºC y saturado de vapor de agua.
Este fenómeno se utiliza como prueba diagnóstica, especialmente en niños y en adultos
jóvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Su estandarización es
difícil, debido a que el estímulo depende de las condiciones atmosféricas de temperatura y
humedad. La hiperventilación con aire helado ha sido empleada con fines diagnósticos y es
capaz de separar completamente, sin superposición, a los asmáticos de los normales. Sin
embargo, su utilización en clínica como prueba diagnóstica tropieza con las dificultades
técnicas que implica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas
para graduar el estímulo.En niños y adultos jóvenes es frecuente el "asma por ejercicio"
explicada por los mecanismo analizados.
Irritantes ambientales: las partículas de polvo, sustancias químicas como kerosén, gasolina,
solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producir obstrucción bronquial en
asmáticos, estimulando los receptores de irritación bronquial. Es importante tener
presente este mecanismo, para aconsejar a los pacientes evitar la exposición a estos
agentes o prevenir la aparición de obstrucción mediante pretratamiento con drogas antes
de una exposición no evitable.
Infecciónes respiratorias: las infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan
transitoriamente la reactividad, fenómeno que incluso ocurre con la vacunación anti-
influenza. La infección podría actuar estimulando los receptores de irritación bronquial o
provocando inflamación. La infección de las vías aéreas es uno de los factores más
frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial
en los asmáticos.
Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden
producir obstrucción bronquial inespecíficamente en los asmáticos, razón por la cual su
uso debe contraindicarse. Entre ellos los más importantes son los bloqueadores beta-
adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúan alterando el control autonómico del
músculo liso en favor de la contracción. Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos
debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos
con liberación de mediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los
centros respiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave.
Estímulos específicos
Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajo poder
antigénico que sólo producen sensibilización en individuos con una reactividad atópica,
genéticamente determinada. El sujeto atópico, expuesto a un alergeno ambiental, se
sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la
membrana de los mastocitos presentes en la vía aérea. Ante una nueva inhalación del
alergeno se produce la unión del antígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito,
lo que determina liberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos,
desencadenándose broncoespasmo e inflamación.
Los alergenos posibles son muchos pero los más frecuentes pueden sistematizarse en:
Pólenes anemófilos. Los más frecuentemente involucrados son los de pastos (gramíneas) y
malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoño. Los pólenes
de árboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinización es, generalmente, más
corta.
Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas,
etc. Su principal alergeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides
pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, además,
variedades propias de ambientes especiales, como panaderías.(D. farinae).
Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos
(granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).
La condición de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto con la
aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de la escarificación o punción
superficial (prick test) Si existe la IgE específica correspondiente se produce una pápula o
roncha a los 10 y 15 minutos. También es posible medir las IgE total y específica en sangre,
pero no existen claras ventajas respecto del método del prick test, que es de menor costo.
La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmáticos, pues está presente en el 70%
de ellos, mientras que en la población general se observa sólo en un 20-30%. La relación
causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que en muchos asmáticos no se
demuestra ninguna relación evidente entre las pruebas cutáneas positivas y las
características clínicas de su asma.
La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho menor frecuencia
como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, sólo se presenta en una parte de los
expuestos al riesgo, lo que hace suponer que también debe existir una susceptibilidad
especial para sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clínicamente se debe sospechar ante
cuadros de obstrucción bronquial acompañados de fiebre, leucocitosis y sombras
pulmonares. El antígeno más frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus,
hongo de distribución universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosis
broncopulmonar alérgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por
una reacción dual en la prueba cutánea (una reacción precoz y otra tardía a las 4-6 horas);
por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocación bronquial
con reacción dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el árbol bronquial
periférico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el daño
producido por las repetidas inflamaciones con activación del sistema del complemento. En
estos pacientes suele ser necesario un tratamiento crónico con esteroides sistémicos.
Antiinflamatorios. Una proporción variable de los asmáticos presenta obstrucción
bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestión de diversos antiinflamatorios no
esferoidales, especialmente aspirina. La frecuencia aproximada de este fenómeno en los
asmáticos es del 3%, pero existen cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas
de provocación para detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa genética
relacionada con el metabolismo del ácido araquidónico que es desviado hacia mediadores
desencadenadores de asma. Los nuevos fármacos que bloquean la síntesis o los receptores
de leucotrienos son eficaces en la prevención del asma por aspirina.
Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja
ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstrucción
bronquial en algunos asmáticos, aparentemente por acción directa sobre los mastocitos.
Otros colorantes y preservantes de alimentos (ácido benzoico, bisulfitos) también
desencadenan crisis obstructivas en asmáticos susceptibles. La relación causa-efecto es
generalmente difícil de detectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso
enmascarado de estas sustancias, que incluso se han empleado como colorantes de
medicamentos antiasmáticos. Las pruebas de provocación con la sustancia sospechosa o la
dieta de eliminación pueden objetivar esta susceptibilidad.
Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial en los
asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptores vagales
esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstrucción
bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los síntomas
clásicos de RGE y la aspiración de ácido puede objetivarse mediante laringoscopia, en la
que se observa queratinización de la comisura posterior de la laringe. En los casos dudosos
la monitorización continua del pH esofágico permite asegurar la presencia de esta
condición. La frecuente asociación entre asma bronquial y RGE no significa
necesariamente una relación causal, ya que el RGE es una condición muy frecuente y la
gran mayoría de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en los asmáticos
producen relajación del esfínter gastroesofágico. En estos pacientes se debe tratar
médicamente el reflujo con dieta, fármacos y elevación de la cabecera de la cama durante
el sueño. El tratamiento quirúrgico del RGE debe reservarse sólo para aquellos pacientes
que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que el asma bronquial no la justifica.
Factores psicológicos. En los asmáticos siempre hay involucrados factores psicológicos, al
igual que en otras enfermedades crónicas. Es comprensible que la aparición de crisis de
obstrucción bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una
sensación de inseguridad y necesidad de protección. Estas reacciones son en parte
positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren
menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia
que se explicaría porque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación
indicada. No obstante, en algunos asmáticos es posible identificar factores psicológicos
como desencadenantes de crisis de obstrucción bronquial, a través de mecanismos
psicopatogénicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por
vía vagal. El tratamiento del trastorno psiquiátrico de base puede mejorar a este tipo de
pacientes.
Sustancias químicas de acción específica. Algunas sustancias químicas, en general ligadas
al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un
cuadro asmático después de un tiempo de contacto.
FISIOPATOLOGIA
La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción
bronquial a través de:
Espasmo del músculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltración celular de la mucosa
Hipersecreción con retención de secreciones
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad
del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se
comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmáticos sean en
extremo variables, desde períodos de completa normalidad a alteraciones que pueden
provocar la muerte. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático,
caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la
presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas.
En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que
la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento
del volumen residual y disminución de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la
gravedad, llegándose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflación pulmonar determina que los músculos inspiratorios empiecen su
contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye
acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estos músculos deben
enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la vía aérea y del
mayor trabajo elástico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmón es
menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe
riesgo de fatiga muscular respiratoria.
La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmón con mayor
compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye la ventilación alveolar y
aumenta la admisión venosa ( /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son
hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por
reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2
elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente
saturada y con una PaCO2 baja.
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las
zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya
intensidad se acentúa a medida que se agrava la obstrucción (Figura 35-4).
Figura 35-4: Relación entre el grado de obstrucción y la alteración de los gases en sangre. A
medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2, mientras que la PaCO2 cae
inicialmente por hiperventilación para luego subir a medida que el paciente se obstruye y
se cansa. Nótese que una PaCO2 normal puede significar tanto un asma muy leve como un
asma en agravación.
La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas
predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acentúa la
obstrucción bronquial o se agrega fatiga delos músculos respiratorios la PaCO2 sube
progresivamente y en las crisis graves puede existir retención de CO2. La presencia de
hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilación en
progresión que no debe pasar inadvertido.
ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos graves fallecidos en
crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscópica
demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo
básicamente en intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento
inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinófilos, engrosamiento de la
membrana basal, hipertrofia del músculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y,
en los casos más graves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes
con enfermedades de larga data, que no habrían sido tratados adecuadamente, se observa
depósito de colágeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a obstrucción irreversible.
CUADRO CLINICO
Los síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo más frecuente es
que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo,
el asma tardía no es excepcional y suele tener características especiales: es corriente
después del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes específicos
evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes. Una elevada proporción de
niños asmáticos mejora durante la adolescencia, pero una cantidad importante de ellos
vuelve a desarrollar síntomas algunos años más tarde.
El síntoma más importante del asma es la disnea paroxística que en un alto número de
casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este síntoma es descrito
como "pecho apretado", "pecho tapado". No siempre la disnea se presenta en crisis,
pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina.
La tos es un síntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves.
En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial, con signos de obstrucción
bronquial mínimos o ausentes, condición que se denomina equivalente asmático. Otro
síntoma frecuente es la expectoración, serosa o mucosa. Durante las crisis puede
observarse expectoración amarillenta o verdosa, que no siempre significa infección, ya que
la presencia de numerosos eosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio
de color.
En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan
los síntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento depende críticamente de la
eliminación de un agente irritante o de la identificación de una susceptibilidad específica.
Una característica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las
molestias predominantemente matinales, al despertar. Esta asociación podría tener
relación con el predominio nocturno del tono vagal colinérgico, que desencadena
obstrucción bronquial, y con el decúbito, que disminuye el volumen pulmonar, reduciendo
la tracción del pulmón sobre las vías aéreas, con lo que aumenta la obstrucción.
Se ha demostrado que existe una baja correlación entre la intensidad de los síntomas y la
magnitud de la obstrucción bronquial, medida objetivamente. Hasta un 60% de los
enfermos con obstrucción importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran
importancia en el manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del
tratamiento no puede basarse sólo en la apreciación subjetiva de la disnea por el paciente,
sino que debe guiarse además por criterios funcionales objetivos.
El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente
dentro del mismo paciente, según el momento en que se le examine. En períodos
intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el
paciente esté asintomático. A medida que se produce obstrucción bronquial, las sibilancias
aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la obstrucción es muy grave, las
sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace
demasiado lento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón silencioso, en un
paciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad.
A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos de hiperinsuflación
pulmonar: tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a la percusión y signo de
Hoover. En niños, el tórax puede deformarse en forma permanente, con aumento del
diámetro anteroposterior. Otros signos de la crisis asmática son generados por la mayor
actividad y eventual fatiga de los músculos respiratorios: actividad de los músculos
auxiliares, diaforesis, tiraje, alternancia de respiración torácica y abdominal y respiración
paradójica. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio:
taquicardia, pulso paradójico y, ocasionalmente, hipertensión arterial transitoria. Cuando
las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmente hipercarbia. Según las
características psíquicas del paciente, las alteraciones descritas se acompañan de grados
variables de angustia y pánico.
El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflación pulmonar, de
manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras
enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a
tratamiento, es necesaria para descartar un neumotórax o una neumonía.
La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional en períodos
intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica de normalizar la
función ventilatoria. La medición del PEF, por su simplicidad, es un buen método para
seguir la evolución de una crisis asmática en centros asistenciales y la del asma en el
domicilio del paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e
intensidad de su medicación para mantener un PEF óptimo se controlan mejor que
aquellos que siguen un esquema preestablecido rígido, o guiado por los síntomas o
evaluaciones esporádicas.
Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento de los enfermos
graves (Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de
la hipocarbia, usual en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo
precoz de hipoventilación por fatiga muscular.
ASMA POR ANTIINFLAMATORIOS
El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que es conveniente
conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como se la denomina comúnmente, son
sujetos que comienzan con síntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente
presentan pólipos nasales. Las crisis desencadenadas por antiinflamatorios son de gran
intensidad y comienzan bruscamente a los 20-30 minutos después de la ingestión del
medicamento, durando varias horas. La relación entre el medicamento y la crisis no
siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfrío" que motivó el
uso del fármaco. Por otra parte, la ingestión de salicilato puede pasar inadvertida, pues
esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como cítricos, papas,
melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma
por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de
obstrucción bronquial, de difícil control, sin un estímulo evidente. Cuando la relación
causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de provocación, las que deben
comenzarse con cantidades pequeñas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente
la dosis hasta provocar una caída significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de
respuesta. Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar
crisis violentas, por lo que sólo se deben hacer en centros con experiencia. Los pacientes
con asma por antiinflamatorios frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben
recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en
combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen salicílicos. En caso
de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no desencadena asma.
Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.
ASMA EN EL EMBARAZO
El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las
asmáticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las demás
pacientes no se modifica. Estos cambios revierten después del parto y tienden a repetirse
en los sucesivos embarazos.
Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazos presentan
asma. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino,
son más frecuentes en pacientes asmáticas que tienen disminución de la función
pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con hiperventilación e
hipocapnia, que determinan vasoconstricción placentaria con la consiguiente disminución
del flujo sanguíneo para el feto. También influye la hipoxemia materna que, incluso en
grado leve, determina una importante disminución de la saturación de hemoglobina fetal.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no embarazadas. Se
recomienda hacer un control mensual obstétrico y de la enfermedad pulmonar, con
mediciones objetivas que permitan planificar y ajustar la terapia cuando sea necesario. Se
debe hacer una espirometría en la primera consulta y cada vez que se estime necesario.
Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada día, de modo que la
paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitará que su
enfermedad progrese en forma inadvertida.
ASMA OCUPACIONAL
Es actualmente la más frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se
define como "el asma debida a causas y condiciones propias de un ambiente laboral
determinado y que no es afectado por estímulos que se encuentran fuera del lugar de
trabajo".
Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actúan
por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Este problema debe sospecharse en
los asmáticos cuyos síntomas se presentan o acentúan durante el trabajo y se atenúan o
desaparecen durante los días de descanso. En ellos se deben investigar los agentes a que
están expuestos en su lugar de trabajo, pero la simple presencia de una de estas sustancias
en el ambiente laboral no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que este hallazgo no
es específico y debe comprobarse con pruebas de provocación. Por ello, el diagnóstico y
manejo de estos pacientes debe realizarlo un especialista entrenado.
Entre los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos dependientes de IgE
destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentación, trabajo en
pieles, pescado), vegetales (harinas), productos farmacéuticos, enzimas, gomas y
adhesivos. Además, en los últimos años se ha descrito que algunos agentes de bajo peso
molecular pueden formar un complejo hapteno-proteína, causando asma por un
mecanismo inmunológico con producción de IgE específica. Entre ellos hay anhídridos,
ácidos (que se usan en la fabricación de resinas) y metales (níquel, cromo, platino, zinc).
Los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos no dependientes de IgE producen
también una enfermedad alérgica. La provocación bronquial específica produce una
reacción tardía o bifásica. realizada en un centro especializado. Entre los agentes más
frecuentes de este grupo están los isocianatos, empleados en la industria de las espumas
plásticas, aminas, el cedro rojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para
la industria electrónica y algunos productos farmacéuticos.
El asma laboral también puede ser causado por agentes que actúan por mecanismos no
inmunológicos, pudiendo presentarse inmediatamente después de la primera exposición o
de un período de latencia. La reexposición a pequeñas cantidades generalmente no
desencadena síntomas. Una de las formas de presentación clínica, el síndrome de
disfunción de vías aéreas reactivas, se produce por exposición intensa a humo, gases y
vapores irritantes. Entre los agentes que desencadenan asma por mecanismos no
inmunológicos están algunos formaldehídos, aceite de máquinas y sus contaminantes y
agentes que se encuentran en las refinerías de aluminio.
PROCESO DIAGNOSTICO
Aun cuando la inflamación presente en las vías aéreas tiene características especiales que
eventualmente permitirían confirmar el diagnóstico de asma, todavía no se han
desarrollado exámenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la
práctica clínica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnóstico de asma está basado en los
síntomas respiratorios junto a la demostración de una de las alteraciones funcionales:
obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial.
Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo, ya que
los médicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos,
como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, las formas más graves de asma pueden
ser confundidas con la obstrucción crónica producida por tabaquismo u otras
enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta diagnóstica debe ser
buscar activamente la reversibilidad de la obstrucción bronquial en todo paciente con
síntomas sugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta
empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".
La presencia de síntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta
enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de
asma. En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere
poderosamente el diagnóstico de asma.
TABLA 35-2
PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA
ESTUDIO FUNCIONAL
Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma debe establecerse sobre
bases seguras, ya que éste implica tratamientos de alto costo, larga duración,
restricciones,exámenes, controles médicos, etc. Por esta razón debe emplearse la
espirometría que, en periodo sintomático, es la prueba funcional más accesible en clínica
que permite demostrar fehacientemente la obstrucción bronquial. La alteración
característica es la presencia de un patrón de tipo obstructivo, con una relación VEF1 /CVF
bajo el límite inferior de lo normal. En casos de obstrucción mínima es posible observar
una disminución del FEF25-75 como única alteración espirométrica, pero su especificidad
es baja.
Demostrada la obstrucción es necesario comprobar el aumento del VEF1 con la
administración de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia de
mecanismos reversibles de obstrucción bronquial. Un aumento del VEF1 de 15%
demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatación y no a la variabilidad
propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones:
1. Una obstrucción completamente reversible que llega a lo normal lo que junto a una
historia compatible, completa el diagnóstico de asma.
2. Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%)
pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecíficos,
ya que se presentan tanto en el asma como en la obstrucción crónica por tabaco. Si el
cambio absoluto del VEF1 lleva a este índice cerca de los valores normales, la respuesta
resulta altamente sugerente de asma bronquial.
3. Una obstrucción que no se modifica es también inespecífica ya que puede corresponder
a una obstrucción crónica o a un asma que en ese momento no responde al
broncodilatador empleado. En esta situación se debe efectuar un tratamiento de prueba y
evaluar su respuesta objetivamente, con exámenes de función pulmonar (PEF o
espirometría). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal sistémica,
consistente en la administración de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a
medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que suele producir una
significativa mejoría de la función pulmonar. También es posible efectuar un tratamiento
más prolongado, por varios meses, en lugar de o después de una prueba esteroidal, el cual
puede incluir broncodilatadores, corticoides en aerosol y control ambiental. En algunos
enfermos que indudablemente tienen asma bronquial no se demuestra una reversibilidad
a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstrucción irreversible de
estos asmáticos se debería a que el fenómeno inflamatorio crónico mantenido largo
tiempo puede conducir a una obstrucción fija.
Si bien existe una buena correlación entre el flujo espiratorio máximo (peak expiratory
flow o PEF en la terminología inglesa) y el VEF1, es necesario tener presente que un PEF
bajo el límite normal no es suficiente para asegurar por sí solo obstrucción de las vías
aéreas (como tampoco lo hace el VEF1 en forma aislada), ya que este índice puede
también reducirse en enfermedades restrictivas.
Cuando el paciente consulta en un período intercrisis y su espirometría resulta normal
puede buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial, que se puede poner en
evidencia mediante una prueba de provocación con histamina o metacolina que
demuestre una PC20 bajo el límite normal de 8 mg/ml. También es posible demostrar
hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una caída del VEF1
o PEF mayor de 15%. Además, una variabilidad superior al 20% en un seguimiento
flujométrico diario es indicativo de hiperrectividad bronquial.
PEF vespertino - PEF matinal
Variabilidad diaria = ------------------------------------------ x 100
1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)
En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo las siguientes formas:
Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en
forma inmediata, con lo cual el diagnóstico queda demostrado.
Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el
momento del estudio funcional; el diagnóstico debe demostrarse comprobando
hiperreactividad bronquial u observando la evolución espontánea de la enfermedad
mediante un seguimiento clínico.
Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción bronquial que no se
normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las
obstrucciones bronquiales crónicas.
OTROS EXAMENES
Radiografía de tórax. Como ya se dijo, es útil para descartar otras lesiones pulmonares que
pudieran causar obstrucción de vías aéreas o complicar un asma.
Pruebas de atopia. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la
población general, su sola presencia no constituye una información suficiente para el
diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de
los asmáticos no se demuestra la atopia.
Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia en expectoración (>20%) o en
sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados, como se detalla más
adelante.
Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con alergenos, alimentos, aspirina o
colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que sólo deben ser empleadas
en centros especializados.
Gases en sangre arterial. No se justifica con fines diagnósticos, ya que sus resultados no
son específicos, pero sí son útiles en la evaluación de crisis graves.
Identificación de estímulos
La identificación de estímulos específicos e inespecíficos es importante para su
eliminación, reducción o uso de premedicación antes de exponerse a ellos cuando esto es
inevitable.
La demostración de la significación clínica de un determinado alergeno se hace mediante
la combinación de una cuidadosa anamnesis con los resultados de las pruebas de alergia
cutánea: una prueba positiva a pólenes en un paciente que tiene sus molestias en invierno
debe desestimarse, y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente válida si el
paciente reconoce que sus síntomas se presentan cuando acaricia a su perro. Establecer
estas relaciones no solo evalúa los resultados de la prueba sino que sirve como guía para
un reinterrogatorio, muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente
no se había percatado.
En la interpretación de las pruebas cutáneas es necesario tener presente que en
aproximadamente un 30% de la población éstas resultan positivas (70% en los asmáticos),
y que una prueba cutánea positiva no significa necesariamente que haya sensibilización de
las vías aéreas. Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena
síntomas obstructivos, pero las pruebas cutáneas resultan negativas, debe también
considerarse la posibilidad de que el paciente esté usando drogas que bloqueen la
respuesta, tales como antihistamínicos, broncodilatadores, etc.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden ser confundidas
con asma bronquial.
TABLA 35-3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Tos crónica
Afecciones sinusales
Reflujo gastroesofágico
Afecciones de vía aérea superior
Obstrucción de vía aérea central
Cuerpos extraños endobronquiales
Tumores en la vía aérea inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bronquiectasias
Insuficiencia cardíaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos psiquiátricos
Tos u obstrucción mediada por drogas
Betabloqueadores
Colinérgicos
Inhibidores enzima convertidora de
angiotensina
En los pacientes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por la demostración
de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presente que esta condición es
inespecífica, presentándose en individuos normales durante o en las semanas que siguen a
infecciones virales o por micoplasma. También se observa en pacientes con rinitis alérgica
o con enfermedades inflamatorias del pulmón y de las vías aéreas. Así, puede ser
confundido con un asmático un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis
alérgica y con tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alérgica. De lo anterior
se desprende que el diagnóstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con
síntomas poco característicos, aunque exista una prueba de provocación bronquial con
metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe ser confirmada
demostrando una buena respuesta sintomática a una prueba terapéutica, así como
descartando y tratando otras causas para los síntomas respiratorios.
En los pacientes con obstrucción que no revierte a valores normales, el diagnóstico de
asma es sugerido por:
•Antecedentes familiares de asma.
•Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de edad.
•La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstrucción bronquial irreversible.
•La presencia de eosinofilia en sangre o expectoración.
•Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1a los valores
teóricos, aunque sin alcanzarlos.
La principal razón para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asma de los con
obstrucción crónica de otro origen, es que los primeros se benefician con el uso de
corticoides sistémicos o en aerosol y con medidas de control ambiental, mientras que en
aquellos con obstrucción crónica no asmática estas medidas no suelen ser útiles y pueden
significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida.
En ocasiones es muy difícil precisar si un paciente con obstrucción irreversible tiene asma
bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuar una prueba
terapéutica por un plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores,
antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes
sensibilizantes, junto a una evaluación objetiva de los resultados.
PRONOSTICO
La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y en estudios
recientes en población pediátrica se ha detectado distintas cifras en diferentes ciudades,
pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma es de sólo un 0,03%, la alta
prevalencia de la enfermedad determina que el número de muertes por esta afección sea
importante: en Chile muere un asmático día por medio.
Aunque durante muchos años se sostuvo que el asma no conducía a obstrucción a
bronquial crónica, actualmente existen evidencias epidemiológicas, funcionales y
morfológicas, obtenidas mediante TAC de pulmón, que demuestran que el asma mal
tratada puede generar alteraciones permanentes, con obstrucción crónica, por lo que una
proporción aún no determinada de pacientes desarrollan limitación crónica del flujo
aéreo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviar las crisis
cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatológico que las origina. Por lo
tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable
de las relacionadas con la resolución de las crisis.
MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE
El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, según los criterios enumerados en
la Tabla 35-4.
TABLA 35-4
DEFINICION DE CONTROL
Síntomas mínimos (idealmente ausentes)
Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes)
Mínima necesidad de beta-agonistas PRN
Ausencia de limitación en las actividades diarias,
incluyendo ejercicio
PEF o VEF1 normal
Variabilidad de PEF <20%
Ausencia de efectos adversos de los fármacos
Para alcanzar este control se emplean cuatro acciones fundamentales:
•Disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas mediante medicamentos
antiinflamatorios.
•Disminución del broncoespasmo mediante broncodilatadores.
•Control de los agentes específicos o inespecíficos que causan o desencadenan asma.
•Educación de los enfermos y su familia.
Evaluación de la gravedad
El manejo farmacológico de los pacientes asmáticos debe ser ajustado a las necesidades
individuales, que están relacionadas con la gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra
una graduación basada en la frecuencia e intensidad de los síntomas y de las alteraciones de la
función pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si el paciente está
recibiendo una terapia antiasmática, se debe subir o bajar la intensidad del tratamiento según la
respuesta obtenida.
TABLA 35-5
EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE
GRADO SINTOMAS FUNCION PULMONAR
INTERMITENTE Leves PEF o VEF1 >80%
Intermitentes,<1/mes
Asintomático entre episodios
PERSISTENTE Leves PEF o VEF1 >80%
LEVE Persistentes >1/mes, <1/sem
Asma nocturna <1/mes
Asintomático entre episodios
PERSISTENTE MODERADA >1/sem, <1/día PEF o VEF1 60-80%
Asma nocturna <3/mes
Afectan actividad y sueño
Uso de betaagonistas casi diario
PERSISTENTE Exacerbaciones frecuentes PEF o VEF1 <60%
GRAVE Síntomas diarios
Asma nocturna frecuente
Actividad física limitada
Tratamiento farmacológico
El tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6 contempla integrar los siguientes
aspectos:
Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomático y antiinflamatorio.
Administración de beta-adrenérgicos inhalatorios de corta duración según síntomas en las
asmas intermitentes leves, sin pasar de un máximo de tres a cuatro veces al día.
Administración en asmas persistentes aunque sean leves de corticoides en aerosol, en
dosis crecientes según intensidad del asma.
Agregar un broncodilatador de acción más prolongada (salmeterol, formoterol) en los
asmáticos con asma moderada que no se controlan con el escalón 3.
Agregar corticoides por vía oral en los asmáticos graves en dosis única matinal o día por
medio, según gravedad.
TABLA 35-6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
TRATAMIENTO
GRAVEDAD TRATAMIENTO SINTOMATICO
ANTIINFLAMATORIO
Intermitente Primer escalón Beta-agonista inhalatorio, PRN Beta-
Ninguno agonistas cromoglicato antes de
ejercicio o exposición a antígeno
Persistente leve Segundo escalón Beta-agonista inhalatorio PRN
Corticoide inhalatorio
200 a 500 µg; o
cromoglicato
Persistente Tercer escalón Beta-agonista inhalatorio PRN
moderada Corticoide inhalatorio
500 a 1000 ug
Persistente Cuarto escalón: Beta-agonista inhalatorio PRN
moderada Corticoide inhalatorio +
1000 a 1500 µg Teofilina oral o
Beta agonista inhalatorio
de larga duración o tiotropio
Persistente grave Quinto escalón Beta-agonista inhalatorio PRN
Corticoide inhalatorio + Teofilina oral o
2000 µg Beta-agonista inhalatorio larga
+ duración B ipratropio
corticoides orales
cada 24-48 horas
Puede ser útil administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40 mg diarios
por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con
lo cual suele lograrse un control más rápido de la enfermedad y se favorece la adhesión de
los pacientes al tratamiento.
Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapso razonable,
usualmente un mes, es necesario subir al escalón terapéutico superior. Antes de tomar
esta decisión es necesario verificar que el paciente usa el tratamiento indicado, que
domina la técnica de terapia inhalatoria y que está efectuando el control ambiental
indicado.
Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un año se puede bajar en
forma controlada al escalón inferior.
Duración del tratamiento
Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminución gradual de la
hiperreactividad bronquial a lo largo de un período de 6 a 18 meses, mejoría que en
algunos pacientes llega a los límites normales. Sin embargo se ha comunicado que en la
mayoría de estos casos la suspensión del tratamiento determina una reaparición de la
hiperreactividad y de los síntomas. De acuerdo a esto, la recomendación más razonable en
los adultos es mantener el tratamiento en forma permanente.
Inmunoterapia
La inmunoterapia mediante la inyección de dosis progresivas de alergenos fue planteada
por Noon sobre bases empíricas en 1911, pensando que estaba creando inmunidad contra
una eventual toxina. La experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis
alérgica, pero resultados contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de reacciones
locales y generales graves, su uso fue desplazado por los tratamientos farmacológicos y el
control ambiental. Actualmente la inmunoterapia está renaciendo con el desarrollo de
derivados de los alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta
alérgica, no producen efectos secundarios y la creación de anticuerpos ante IgE. En la
medida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable la inmunoterapia será
una alternativa para los pacientes que no responden a la farmacoterapia o tienen
intolerancias medicamentosas.
Control ambiental
Desde el siglo pasado se conoce que los pólenes y el polvo de habitación son capaces de
gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llevó al desarrollo de los conceptos de control
ambiental, para evitar las crisis. Éste suele permitir una reducción de las necesidades de
fármacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente determinado
puede deberse a un control inadecuado de los factores ambientales.
Es prácticamente imposible evitar los pólenes; sin embargo, mantener las ventanas y
puertas cerradas durante la época de polinización ayuda a mantener concentraciones más
bajas en las habitaciones, donde el asmático permanece la mayor parte del día. La
reducción en las concentraciones de pólenes intradomiciliarios también se puede lograr
mediante equipos que filtran el aire.
El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del
dormitorio, especialmente del colchón y ropa de cama, así como sacando de la pieza los
objetos que puedan acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes,
etcétera. El uso de cubiertas plásticas impermeables en el colchón y almohada aísla al
paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos implementos. Se han
desarrollado sustancias químicas capaces de eliminar el ácaro, pero su utilidad es limitada.
También se ha descrito una reducción de dermatofagoides al exponer al sol los objetos
contaminados, especialmente la ropa de cama.
La mejor forma de controlar la exposición a alergenos provenientes de mascotas es
retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando
que éstas entren al dormitorio y mediante lavado frecuente del animal.
Evaluación de la respuesta al tratamiento
La evaluación de los resultados del tratamiento de mantención debe hacerse
objetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente la magnitud de su
obstrucción bronquial. Se ha demostrado que graduando el tratamiento sobre bases
objetivas se logra un mejor control que haciéndolo sólo sobre la base de los síntomas.
El control ideal se basa en la medición domiciliaria del PEF, dos veces al día, pero esto no
siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario guiarse por los síntomas, por
índices de calidad de vida, consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta.
En los asmáticos más graves, debe insistirse en la medición diaria del PEF, además de los
demás métodos clínicos.
Nivel de atención
El médico no neumólogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento es lograr el
control del asma, según la definición de la Tabla 35-4, por lo que debe derivar a los
pacientes en que no logre integralmente dicho control. Es muy importante no aceptar
controles parciales como satisfactorios. Obviamente, debido a la limitación de recursos,
especialmente en el sistema público de salud, es imposible que todos los asmáticos sean
controlados por especialistas, y tampoco es necesario. La gran mayoría de los asmáticos
tiene una enfermedad de intensidad leve y pueden ser controlados por médicos no
especialistas, pero los asmáticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del
cuarto escalón para lograr el control deberían ser atendidos por especialistas.
MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS
Las crisis asmáticas derivan de un aumento de la intensidad de la obstrucción bronquial
por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del
paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de los medicamentos. Con frecuencia
se producen gradualmente, a lo largo de varios días, aunque pueden ser bruscas, en un
lapso de minutos. La mejoría de las crisis también suele ser gradual. Frecuentemente se
observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual
persiste por varias semanas.
Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra el hecho de que
en nuestro país fallezcan por esta causa alrededor de 200 personas cada año. Es
importante tener presente que la mayoría de estas muertes son evitables si las crisis se
tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales
causas determinantes de las muertes son:
La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la
obstrucción.
Fallas en el equipo médico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos.
Fallas en la indicación o cumplimiento del tratamiento, siendo la más frecuente la demora
en el uso de corticoides.
TRATAMIENTO AUTOADMNISTRADO
Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de la
autodetección precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a consultar a los Servicios de
Urgencia oportunamente. Además, los enfermos deberían tener acceso a consultas con el
equipo tratante, ya sea en forma telefónica o personal, para resolver dudas o problemas
sin tener que concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia.
Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, que puede ser una
infección de las vías aéreas, exposición a antígenos, irritantes o un fármaco en un
individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque
el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las
indicaciones.
El ideal es evaluar la magnitud de la obstrucción a través de medidas objetivas de función
pulmonar, ya que los síntomas y signos clínicos suelen no reflejar claramente su magnitud.
Por esta razón, los enfermos con asma más grave, y por lo tanto con mayor potencial para
desarrollar crisis graves, deben contar con un flujímetro que haga posible esta evaluación
objetiva. No obstante, en la mayoría de los casos se está obligado a conformarse con la
evaluación a través de síntomas. En estas circunstancias es útil recurrir a la graduación de
las crisis que se describe a continuación y que es utilizable por el paciente. Si existen dudas
respecto de la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunas molestias
descritas en dos categorías diferentes, se le debe enseñar al paciente que debe calificar el
ataque en la categoría más grave.
Ataque leve
Aumento en la intensidad de sus molestias
No cede con el tratamiento usual
Interfiere con la actividad física de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma
PEF sobre 70% del valor normal
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador, según el alivio
de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces (total de
inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Además, se debe aumentar al doble la dosis de
corticoides en aerosol, y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas.
Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las
siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado.
Ataque moderado
Se dificulta actividad física de mediana intensidad
Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
Dificultad para pronunciar una frase completa
Altera el sueño
PEF entre 50 y 70% del valor teórico
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalación de un
broncodilatador por cuatro a seis veces, según alivio de las molestias, por tres veces cada
20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Además, debe aumentar al
doble la dosis de corticoides en aerosol, y usar prednisona oral (20 a 60 mg). Se continúa el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefónica o
en el policlínico a la brevedad posible. Si no mejora después de seis horas de iniciado el
tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia más cercano.
Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Sólo puede decir unas pocas palabras
Debe permanecer sentado apoyado en sus manos
Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas
Puede presentar alteración en su estado de conciencia
PEF bajo 50% del valor teórico
Se debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y luego dos
inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica (total de inhalaciones: 30 en
la primera hora). Además, se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladar lo más
rápidamente posible a un Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con
oxígeno.
MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA
Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:
Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis
Corregir la hipoxemia
Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides
sistémicos
Decidir el alta o el ingreso hospitalario
Evaluación de gravedad
El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad. Entre los
factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva
prolongación de la crisis, la interferencia con el sueño y la falta de respuesta a la
medicación que usualmente era eficaz. La evaluación en el Servicio de Urgencia debe ser
lo más objetiva posible, sobre la base de los índices mencionados en la Tabla 35-7.
Entre los índices de obstrucción bronquial, el más útil y factible en estas circunstancias es
el PEF, equipo que debe estar disponible en todo Servicio de Urgencia.
Tratamiento de la hipoxemia
La muerte de los asmáticos se debe a la hipoxemia, por lo que su corrección inmediata es
extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por
bigotera, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no se
dispone de un oxímetro para una evaluación no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de
O2. Si la respuesta al tratamiento antiasmático es favorable no es necesario medir gases en
sangre arterial (GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento después de una hora,
deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2. Los pacientes con crisis graves
deben iniciar inmediatamente tratamiento con O2 por bigotera o máscara, idealmente en
la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no causa una demora, es
conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el paciente. Si no se
dispone de monitorización no invasiva, se debe administrar empíricamente 2-3 L/min de
O2 por bigotera o máscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos después de iniciado el
tratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la
oxigenoterapia, así como la presencia de hipercapnia y de acidosis.
Broncodilatación. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las
alteraciones de la relación /Q.
Beta adrenérgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2-
adrenérgicos de acción rápida administrados por vía aerosol. Además, es posible emplear
otras drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o
teofilina. El empleo de beta adrenérgicos por vía parenteral es controvertido por sus
riesgos, por lo que no se deben emplear en el Servicio de Urgencia.
Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadores que
funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo de dosis
equivalentes administradas con este último método es mucho mayor. No obstante, éste es
de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena
técnica de inhalación con los aerosoles presurizados. Este último problema puede también
corregirse mediante espaciadores o bolsas para inhalación. También está disponible el
sistema de inhalación de polvo micronizado, que no necesita de cámaras de inhalación ni
gran coordinación, pero este método sólo es útil cuando existe un flujo inspiratorio
adecuado, que en los enfermos más graves puede ser insuficiente.
Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalación de salbutamol equivale a
1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observar toxicidad por beta
adrenérgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estado usando este tipo de
medicamentos antes de consultar en el Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la
teofilina, la cual debe ser administrada con gran precaución.
En cuanto a la forma de administración nos referiremos al salbutamol, que es el
medicamento más empleado, pero es posible usar otros beta adrenérgicos en dosis
equivalentes. Se parte con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces,
administrado con un espaciador o una bolsa de inhalación. Posteriormente se sigue con
una inhalación cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del teórico o del
mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis más altas,
monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos.
En caso de usarse nebulización continua diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5
mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5
l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se nebulize toda la solución, lo
que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a
60 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario
emplear nebulización continua.
Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la broncodilatación lograda con
beta-adrenérgicos. No obstante, existen evidencias de que su empleo disminuye
significativamente la necesidad de nuevas consultas al Servicio de Urgencia y
hospitalización. Es planteable usarla con precaución en las crisis moderadas a graves. En
los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga
de 5 mg/kg por vía IV lenta. Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del
enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre
0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar
una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga si no se
dispone de esta medición. Si su valor está por sobre 8 mg/l, administrar sólo el
tratamiento de mantención entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora, ajustando la dosis al peso del
enfermo y a los factores que modifican el metabolismo de la droga. Si su valor está por
debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar
tratamiento de mantención.
Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejoría del paciente, al
disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamación. Su efecto demora entre 4 y 6
horas en hacerse evidente. Si bien se ha demostrado que la vía oral es igualmente eficaz
que la parenteral, se suele preferir esta última en enfermos graves debido a que la vía
enteral es menos segura por eventuales vómitos o problemas de absorción. En las crisis
leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por vía oral, en
dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similar para los
siguientes días. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la vía sistémica
(hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente).
Antibióticos. La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias,
la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir
una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de
expectoración purulenta cuadros de duración mayor de una semana, fiebre elevada o
imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de
elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de 5 a 7 siete días.
Hidratación. Es corriente que estos pacientes estén deshidratados por falta de ingesta,
hiperventilación, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su
eliminación. La condición puede corregirse con líquidos orales o parenterales.
Hospitalización
Los factores para decidir la hospitalización son los siguientes:
Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de
ventilación mecánica.
Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en altas dosis en
aerosol.
Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
Crisis que amenazan la vida.
Respuesta inadecuada después de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia.
Persistencia de la obstrucción bronquial evaluada con PEF menor del 60% teórico o el
mejor del individuo.
Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
Alta del Servicio de Urgencia
Los índices para decidir el alta son los siguientes:
Buena respuesta sintomática.
Recuperación del PEF a valores sobre el 70% del teórico o el mejor del individuo.
Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algún familiar
responsable, de preferencia por escrito:
Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol.
Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal, excepto en las crisis
leves.
Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas.
Indicar consulta con médico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas.
Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado.
Asegurarse de que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.
EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA
Pese a que durante los últimos años se han producido claros adelantos en el tratamiento
del asma, su morbilidad y mortalidad están aumentando en varios países. En parte, esto
podría deberse a que los pacientes no adoptan los cambios de conducta que el manejo
moderno de esta enfermedad necesita. Se ha demostrado que la implementación de
programas de educación que enfatizan el papel del paciente en su propio manejo reduce
la morbilidad y los costos en salud y mejora la calidad de vida de los pacientes. La
educación del paciente asmático puede influir positivamente en su enfermedad,
motivándolo para adoptar conductas de automanejo.
Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechos relevantes de la
naturaleza del asma y su tratamiento, así como percibir los beneficios que obtendrán si
efectúan cambios apropiados de conducta. Esto incluye:
Evitar los irritantes inespecíficos y las drogas inductoras de asma.
Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales específicos de cada
paciente.
Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medición del flujo espiratorio máximo
(PEF).
Conocer las diferencias entre tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio, así como sus
efectos secundarios.
Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la
importancia de síntomas nocturnos y los cambios en el PEF, así como en el tratamiento
precoz de las crisis.
Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el
tratamiento.
Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.
El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperación de los pacientes, los
cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que les corresponde en el
manejo de su enfermedad. A cada individuo se debe proporcionar información sobre el
plan acordado con su médico y entrenamiento adecuado para su tratamiento.
La mayor parte de la educación debe ser personalizada e impartida en forma continua y
progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje es variable para diferentes
vías, para maximizar su eficacia los mensajes educacionales deben ser entregados por
varias vías y se deben repetir en el tiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo
de diferentes situaciones no sólo deben ser entregados en forma verbal, sino también por
escrito. La comprensión de la información y las habilidades del manejo deben ser
evaluadas periódicamente, de manera que los pasos educativos puedan ser orientados
según sea apropiado.
La responsabilidad de la educación del paciente asmático puede ser compartida con otros
profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, el médico tratante debe
procurar privilegiar su relación con el paciente para reforzar y optimizar la adquisición de
los contenidos del programa.
El médico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes, conductas,
creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera que enfrenten el asma como
un equipo que comparta las decisiones del manejo con las debidas precauciones.
Gran parte de los asmáticos pueden ser tratados por un clínico general,
siempre que este tenga claro cuales son los criterios establecidos para
considerar controlada la enfermedad y que, de no lograrlo, el paciente debe
ser derivado a un centro especializado
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA)
Consenso de la Organización Mundial de la Salud y el Instituto Nacional de EEUU sobre
patogenia, diagnóstico y tratamiento del asma para especialistas, con versiones
simplificadas para el clínico general
GUIAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL ASMA DE LA SOCIEDAD CHILENA DE
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Planteamiento nacional para el manejo clínico del asma en nuestro medio.
Rev Chil Enf Respir 2004; 20 : 147-172
CAPITULO 36
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
Introducción
Por varias décadas el avance en esta área se vio dificultado por no existir una clara
conciencia de su magnitud e importancia y por la falta de una nomenclatura uniforme que
facilitara la transmisión y comparación de información. Como reacción, en 1998 el Instituto
Nacional de Salud de Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud elaboraron un
documento denominado GOLD (Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung Disease),
que creó conciencia del impacto de esta enfermedad como problema mundial de salud
pública, y que ha servido de base para una guía conjunta de las Sociedades Americana de
Tórax (ATS) y Respiratoria Europea (ERS), cuyos conceptos son los más aceptados a nivel
mundial.
DEFINICIÓN
Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definición de GOLD 2006:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y tratable con
algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en
pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del
flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser
progresiva se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas
nocivas o gases.
La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF 1/CVF inferior a
0,7 en la espirometría, después de la administración de un broncodilatador. La calificación
de "no totalmente reversible" se ajusta a la realidad mejor que la de "irreversible",
calificación que lleva a un excesivo pesimismo.
ETIOLOGIA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero también puede producirse por
otros agentes, tales como exposición a contaminantes laborales o domésticos, como el
humo producido por la combustión de carbón, leña, etc. La polución ambiental tendría un
rol importante en la exacerbación de síntomas, pero no se ha demostrado que sea un
factor etiológico significativo. Es importante tener presente que todos estos agentes se
suman, constituyendo una carga total que es la que en último término determina la
magnitud de la agresión.
El hecho de que sólo un 15 a 20% de los fumadores desarrollen limitación del flujo aéreo, y
que personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente nivel de daño,
permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios
de prevalencia familiar sugieren que esta característica es, en parte, genéticamente
determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha objetivado con precisión sólo para el caso
de la deficiencia de alfa antitripsina, que veremos más adelante. Existen otros posibles
factores genéticos en estudio, pero la información es aún incompleta.
Además de los agentes básicos mencionados, se ha demostrado la asociación de factores
secundarios que podrían actuar incrementando la actividad del agente agresor o
disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo
nivel socioeconómico, bajo peso al nacer y desnutrición e infecciones respiratorias,
especialmente de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones resulta
difícil cuantificar la significación individual de los factores de riesgo secundarios, pero al
planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse presentes.
EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una condición de alta prevalencia debido al elevado número de fumadores en
la población mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas. La
información sobre este aspecto es muy incompleta por la complejidad de esta
investigación epidemiológica y porque resulta difícil sumar o comparar resultados de
estudios con métodos y criterios diagnósticos diversos.
La información más amplia, que es la de de EEUU, revela que la EPOC afecta a entre el 4 y
6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia de alrededor de 2
millones de pacientes en ese país. El gasto en tratamientos y por ausentismo laboral de 68
días promedio al año significa un costo económico sobre 30.000 millones de dólares
anuales. Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar después de las
enfermedades cardiovasculares y es actualmente la cuarta causa de muerte, después de
las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y los accidentes vasculares encefálicos.
Además, la EPOC es la única de las enfermedades crónicas cuyas tasas de prevalencia y
mortalidad han aumentado en los últimos 25 años.
Recientemente se ha obtenido información fidedigna de la prevalencia de EPOC en
Santiago de Chile a través del Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la
Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a la población de 40 o más años de
5 grandes ciudades latinoamericanas con idénticos métodos e instrumental. Se encontró
que un 16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF 1 /CVF bajo 0,7 en la
espirometría post broncodilatador. Una evaluación clínica y la repetición de espirometría
de estos individuos, realizadas en nuestro Departamento, comprobó que el 60% de ellos
eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la población estudiada, da
una prevalencia de 9% que, proyectada al país, significaría sobre 400.000 personas
portadoras de algún grado de EPOC en Chile.
En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de
adultos y es la novena causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.
ANATOMIA PATOLOGICA
Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de la
EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación de las vías aéreas
periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con aumento de tamaño de los
espacios aéreos.
COMPONENTE ALVEOLAR
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más
allá del bronquíolo terminal, con destrucción del tejido alveolar.
Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón incrementa la limitación del
flujo aéreo por dos mecanismos:
disminución de la fuerza de retraccion elástica del pulmón, que es la impulsora de la
espiración.
ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes bronquiolares que,
por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos carentes de cartílago.
El mecanismo patogénico básico del enfisema es un desbalance entre proteasas y
antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran
neutrófilos y macrófagos como reacción a las noxas inhaladas, liberando enzimas
proteolíticas que son capaces de destruir la elastina pulmonar. Estas enzimas son
normalmente contrarrestadas por antiproteasas del organismo que son sus inhibidores
naturales. El lavado broncoalveolar y estudios histológicos en fumadores demuestran que
el cigarrillo provoca a nivel de los bronquíolos respiratorios una acumulación masiva de
neutrófilos y macrófagos que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la
capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con
déficit genético del principal de estos inhibidores, la desarrollan enfisema pulmonar a
temprana edad, incluso aunque no fumen.
Se describen tres tipos principales de enfisema:
Centroacinar: se asocia a la inflamación de los bronquíolos respiratorios, por lo que
destruye la porción central del acino. Se encuentra principalmente asociado al
tabaquismo.
Panacinar: compromete de partida la totalidad del acino y se observa especialmente en
relación con el déficit de antitripsina.
Enfisema paraseptal: la destrucción compromete los alvéolos más distales que están en
contacto con los septos interlobulillares.
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la
mayoría existen grados variables de superposición.
Recientemente, la tomografía axial computarizada (TAC) ha permitido detectar fases
tempranas del enfisema aportando información sobre la historia natural de la EPOC, y se
ha podido precisar la distribución topográfica de las áreas enfisematosas y de las áreas
normales, información que es fundamental para tomar decisiones en la cirugía reduccional
del enfisema.
El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen
necesariamente un grado de desarrollo paralelo, y la magnitud de la bronquitis crónica
concomitante en los bronquios mayores tampoco guarda relación con el desarrollo de
estas alteraciones.
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares también muestran engrosamiento de la
íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente
fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace evidente
en etapas más avanzadas de enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo
determinada por:
Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC
Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen, que sería la
responsable de la mayor parte del trastorno.
Reducción de la fuerza elástica del pulmón, propulsora de la espiración, por destrucción de
las fibras elásticas por el enfisema. Este factor, además, conduce al aumento estático del
volumen residual.
Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que
normalmente ejercen una tracción radial sobre éstos.
ETAPA DE RIESGO
El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente
iniciado antes de los 20 años y, con menor frecuencia, con la exposición doméstica o
laboral a partículas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre estos
riesgos en forma sistemática, aun cuando no existan molestias respiratorias. En estudios
nacionales se ha encontrado que sólo un 68% de médicos académicos y un 44% de
médicos del nivel primario preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco.
En el momento en que se considere que existe un riesgo significativo lo ideal sería hacer
una espirometría con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y
así evitar que, por la gran dispersión de los valores de referencia, los daños funcionales
iniciales queden ocultos bajo el informe de "dentro de límites normales". Si bien es un
examen no invasivo y razonablemente accesible, existe una marcada subutilización que
contrasta con lo que sucede con el uso del esfigmomanómetro para la pesquisa oportuna
de la hipertensión arterial,
En esta etapa es también útil hacer una radiografía de tórax que sirva de base para evaluar
lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografías, ya que la comparación con un
examen anterior permite decidir si la lesión en la radiografía actual es una secuela
preexistente o una patología agregada, como podría ser una neoplasia.
Desarrollo de daño
Las alteraciones histológicas empiezan precozmente, pero no tienen traducción
espirométrica ni sintomática hasta años más tarde por el carácter de zona muda del
territorio bronquiolar. En esta etapa presintomática es cuando la cesación del tabaco
tendría su mayor efecto.
Declinación asintomática del VEF1
Es importante tener presente que la reducción del VEF1 en la espirometría es detectable
sólo cuando ya hay un daño importante, porque el examen es poco sensible para las
lesiones de las pequeñas vías áreas y, demasiado frecuentemente, por la falta de una
espirometría previa un daño inicial pasa inadvertido. Una caída superior a 30-40 ml al año
en espirometrías sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que están desarrollando
una EPOC, aun en ausencia de síntomas y aunque el VEF1 aún no haya caído bajo el nivel
mínimo normal. Esta fase de la enfermedad, que sería la ideal para iniciar tratamiento,
solo es detectada cuando existe la actitud preventiva de hacer espirometría en todos los
pacientes con exposición significativa a riesgo.
ETAPA SINTOMÁTICA
La progresión silenciosa de la enfermedad termina con exteriorizarse por la aparición de
síntomas y signos que obligan al paciente a consultar y al médico a tratar y controlar la
evolución de la EPOC.
Tos y expectoración
Estos síntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crónica, frecuentemente
asociada ya que es también consecuencia del tabaco. Su presencia es un claro indicador de
que ha existido una exposición significativa a riesgo inhalatorio, por lo que se justifica la
evaluación funcional periódica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40
años, edad en que todo fumador debiera tener una espirometría. Conviene sí insistir en
que la falta de tos y expectoración no descarta en absoluto una EPOC.
La presencia de síntomas derivados del tabaco aporta un indicador de daño personal que
el médico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de fumar. A pesar del
escepticismo imperante, el consejo médico apropiado es el método más eficiente a nivel
poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de más de tres minutos de una
consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de más de un año), su
aplicación sistemática en los millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un
número global de cesaciones al que ningún otro método ha logrado acercarse.
Disnea
Lo más frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 años,
cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales
en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infección respiratoria
la que exterioriza la existencia de una función pulmonar limitada. En todo caso, aunque
sea leve, la disnea debe ser investigada a fondo. Para su evaluación es importante tener
presentes algunos puntos:
La terminología usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire,
ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente el cansancio
muscular de las extremidades inferiores. Es frecuente que el fumador evite reconocer que
el cigarrillo lo daña y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o
al smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar.
Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente
sus actividades, por lo cual debe preguntarse sistemáticamente por estas y compararlas
con las que desarrollaba un par de años antes. Reconocida la disnea debe establecerse
detalladamente su relación con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de
vida, información que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o
monitorizar la evolución. La escala modificada de disnea del Medical Research Council del
Reino Unido (MRC) (Tabla 18-2) permite establecer la gravedad de la disnea y sus cambios
con las intervenciones terapéuticas. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un
predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Debe interrogarse sobre la existencia
previa o actual de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnóstico
diferencial con un asma en etapa irreversible.
Si hay tos y expectoración pueden corresponder a una bronquitis crónica asociada o a una
exacerbación infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas, por
sus implicaciones terapéuticas. Si bien por la bronquitis crónica agregada o por
exacerbación de la EPOC puede haber expectoración hemoptoica, su presencia obliga a
descartar la posibilidad de cáncer bronquial, también ligado al tabaquismo.
Examen físico pulmonar
En las etapas iniciales, el examen físico puede ser normal o revelar espiración prolongada o
sibilancias en la auscultación pulmonar. Con frecuencia en pacientes con EPOC moderada
el examen físico es también normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas
avanzadas se agrega disminución del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflación
pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del
tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardíacos y, ocasionalmente, signo de
Hoover. En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados que
tendría por objeto mantener una presión positiva alta dentro de las vías aéreas para evitar
su colapso por la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema.
Efectos sistémicos y comorbilidades
Estudios recientes han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamación no
solo afecta localmente el pulmón sino que, por el paso de múltiples mediadores
inflamatorios a la circulación, se producen efectos sistémicos y se facilitan comorbilidades
Compromiso muscular: además de la atrofia por reducción de la actividad física para evitar
la disnea, los músculos esqueléticos sufren también alteraciones bioquímicas e
histológicas por efecto de los mediadores circulantes. El compromiso muscular sería, en
parte importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por
lo cual es importante evaluar tanta la musculatura de las extremidades tanto como la
respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la adopción de posiciones que fijan la
cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad
de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiración paradójica y
la alternancia son signos que obligan a actuar rápidamente ante la fatiga muscular que
revelan.
Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy
grave se observa desnutrición, lo que resulta muy importante porque conduce a una
disminución de la masa muscular respiratoria y esquelética. Su grado es, con frecuencia,
mayor que el atribuible a la reducción de ingesta del paciente y no se corrige con el sólo
incremento de ésta, porque habría alteraciones metabólicas ligadas a los mediadores
circulantes.. La desnutrición significa, además un déficit inmunitario que facilita las
infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor
carga para los esfuerzos físicos.
Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e
insuficiencia cardíaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC que en la población
general y en fumadores sin EPOC de la misma edad. Se ha demostrado una asociación
entre limitaciones espirométricas y cardiopatías, y existen evidencias de que los
mediadores inflamatorios circulantes también dañan al corazón. La evaluación
cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque ambos sistemas son afectados por
la edad y el tabaco, tienen síntomas en común y compensan mutuamente sus deficiencias.
Además de los efectos sistémicos por efectos de la edad y del tabaquismo es corriente que
se asocien otras enfermedades como cáncer bronquial, hipertensión arterial, diabetes,
osteoporosis, etc., cuyos efectos se suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos
compensatorios.
Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera sea su patogenia,
ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento específico.
EXAMENES AUXILIARES
Radiografía de tórax
El examen radiográfico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo
inicial es descartar condiciones pulmonares o cardíacas que puedan producir un cuadro
similar, así como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cáncer bronquial. En
cuanto a la EPOC misma, la radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los
pacientes interpreten una radiografía normal como prueba de que el cigarrillo no los ha
afectado, error que el médico debe corregir enfáticamente. Las alteraciones son tardías y
corresponden a signos de hiperinsuflación pulmonar tales como aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal (Figura 36-2).
El grupo "en riesgo" está constituido por quienes, teniendo una espirometría normal,
están expuestos a factores de riesgo con sin una bronquitis crónica o tienen antecedentes
familiares marcados. Si hay insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar o corazón
pulmonar crónico, el caso se califica como muy grave.
Actualmente tiene amplio uso una calificación multifactorial llamada BODE, sigla de sus
componentes en ingles: Body mass index, bronchial Obstruction, Dyspnea y Exercise
capacity. Su aplicación solo exige calcular el índice de masa corporal como evaluador de
nutrición; medir el VEF1 para evaluar la obstrucción bronquial; calificar la disnea con la
escala MRC y objetivar la capacidad de ejercicio con la prueba de caminata de 6 minutos.
En cada indicador se diferencian varios grados que tienen un determinado puntaje . cuya
suma califica el grado de compromiso del paciente, siendo 10 el máximo de gravedad.
Necesita pocos recursos y su relación con la calidad de vida y mortalidad es alta
Gases arteriales
La medición de gases en sangre arterial está indicada en los pacientes con VEF1 inferior a
60% del teórico o cuando hay cualquier elemento que haga sospechar la posibilidad de
hipoxemia. En controles en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a
medidores transcutáneos de saturación arterial de oxígeno.
ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La hipoxemia que en un comienzo aparece sólo durante el ejercicio o en las
reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas, puede
agregarse retención de CO2. Esta última no se presenta en igual forma en todos los
pacientes y no siempre guarda relación con el grado o tipo de daño pulmonar. Este hecho
se ha explicado, en parte, por diferencias, probablemente genéticas, en la sensibilidad al
CO2 de los centros respiratorios entre diferentes sujetos. Si los centros son muy sensibles
al CO2 la ventilación alveolar se mantendrá normal, aunque ello signifique un gran
aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea. En cambio, con una
sensibilidad normal o baja, el alza de PaCO2 no provoca estímulos ventilatorios suficientes
como para vencer las resistencias aumentadas, estableciéndose una hipoventilación
alveolar crónica. Independientemente de lo anterior, cuando disminuye la reserva
muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, también se produce
hipoventilación con hipercarbia.
Por razones no identificadas, sólo en algunos casos se observa poliglobulia, debida a
estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia.
En los casos más avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria como
cianosis, compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc., cuya presencia es significativa,
pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZÓN PULMONAR
La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción, que se suma a
la remodelación vascular y a la restricción anatómica del lecho vascular pulmonar por el
enfisema. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazón pulmonar
crónico.
El compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico y su detección clínica no es
siempre fácil. La ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones
de la presión intratorácica y el pulmón sobreinsuflado dificulta la auscultación de un
segundo ruido pulmonar aumentado o la palpación del ventrículo derecho aumentado de
tamaño. El edema de extremidades inferiores es fácil de identificar, pero es tardío, y la
hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hepático por aplanamiento
diafragmático.
El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha, y la radiología, aumento de tamaño
de las arterias a nivel central con adelgazamiento hacia la periferia.
La hipertensión pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece
justificarla, debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por
hipoventilación o apneas durante el sueño.
ROL DEL CLÍNICO GENERAL
De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro que la mayor
parte de la evolución de la enfermedad cae en el campo y la responsabilidad del clínico
general, entrando el especialista sólo en las etapas más avanzadas. La detección del riesgo,
la consejería anti-tabaco, la indicación de la espirometría en etapa asintomática y por lo
tanto el diagnóstico oportuno corresponden claramente al nivel primario. Igualmente el
tratamiento de las etapas leves y moderadas debe ser iniciado y controlado por los
tratantes generales. La referencia a centros especializados es un recurso que el tratante en
algún momento deberá considerar de acuerdo a los criterios que se verán más adelante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitación del flujo
espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fácilmente una EPOC. Sin
embargo, en algunos puede ser necesario diferenciar la EPOC de otras enfermedades
obstructivas que, junto con ella, constituyen el síndrome de limitación crónica del flujo
aéreo (LCFA), denominación fisiopatológica que engloba las condiciones anotadas en la
Tabla 36-3. Su uso puede se útil en las primeras etapas de estudio de un paciente mientras
se alcanza una mayor precisión diagnóstica o cuando el interés está centrado en el
trastorno funcional en sí mismo.
Tabla 36-3
ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
Antecedente de inhalación crónica de un agente
irritante, usualmente tabaco, sin evidencias de
EPOC
otra enfermedad que explique la obstrucción
bronquial difusa del paciente
Asma en etapa Remodelación crónica de vías aéreas en casos
irreversible avanzados de asma (Ver capítulo 35)
Inflamación de las vías aéreas menores distales a
Bronquiectasias
los bronquios dilatados e infectados
Enfermedad genética que afecta a niños y
jóvenes con obstrucción predominantemente
Fibrosis quística
debida a tapones de secreción mucosa
patológicamente espesa
Obstrucción asociada a secuelas retráctiles
Secuelas de severas por cicatrices de tuberculosis bronquiolar
tuberculosis o por deformación de la vía aérea por retracción
del parénquima fibrótico
Obstrucción por efecto irritante inespecífico del
Neumoconiosis polvo del ambiente laboral causante de los
granulomas definitorios
Bronquiolitis Condiciones infrecuentes que, en general, son
obliterante parte de cuadros infecciosos y de autoinmunidad
Es corriente el error de que una reversibilidad espirométrica superior a 15-20% se
interprete como sugerente de un asma, pero este límite sólo indica que cambios inferiores
pueden ser sólo variaciones propias del método de examen. En casos indudables de EPOC
se pueden observar con el broncodilatador mejorías de hasta un 30- 40%. del VEF 1 basal.
TRATAMIENTO
El daño bronquial crónico y el enfisema son irreversibles, de manera que la enfermedad ya
establecida no tiene tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC pueden mejorar
significativamente si se actúa sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los
mecanismos compensatorios. El análisis de la Tabla 36-3 muestra que el tratamiento de los
enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se dijo, parte importante de éste es de
responsabilidad del clínico general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves
y parte de los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados cuando
corresponda.
TABLA 36-4
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC
Conviene tener presente que en los estudios de investigación clínica la eficacia de los
medicamentos se comunica como promedio del grupo estudiado, en circunstancias que las
respuestas individuales, que son las que nos interesan en la práctica clínica, difieren
bastante entre sí. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado
rígidamente y que debemos estar preparados para diseñar un tratamiento personalizado
para las características y recursos de cada paciente, y juzgar sus efectos tanto en los
aspectos funcionales como sintomáticos y de calidad de vida.
A continuación, se revisará sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos
objetivos primero en los pacientes en etapa estable y luego durante las exacerbaciones.
No se entrará en detalles ya que la mayoría de estos temas se encuentran abordados en
otros capítulos.
TRATAMIENTO EN LA ETAPA ESTABLE
Cesación del consumo de tabaco
En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesación del tabaquismo, ya que es el
determinante de la generación y progresión de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su
cesación contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente disminuyendo,
entre otros efectos, la frecuencia de las exacerbaciones, probablemente debido a la
mejoría de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores constituyen el recurso más usado en el tratamiento de la EPOC ya
que modifican el componente reversible de la limitación del flujo espiratorio. Aunque los
cambios medidos con el VEF1 sean limitados, la disminución de la hiperinflación pulmonar
que también producen conduce a un alivio sintomático que, para estos pacientes, es
significativo. Si bien muchas guías clínicas, siguiendo a GOLD, recomiendan su uso
escalonado según el grado de compromiso del VEF1, es más razonable dar más importancia
a los síntomas y limitaciones que afligen al paciente para decidir el tratamiento.
En los pacientes que presentan síntomas leves o intermitentes usualmente se indican
broncodilatadores inhalatorios de acción corta (salbutamol o ipratropio), pero existe
información de que la broncodilatación mantenida con fármacos de larga acción tiene
efectos más favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, su
evolución. Por su mayor costo se necesitan más estudios para la generalización de su uso.
En los pacientes con síntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2
adrenérgicos o parasimpaticolíticos de acción prolongada (salmeterol, formoterol o
tiotropio) administrados regularmente, usándose broncodilatadores de corta acción como
medicación de rescate ante emergencias. Por su menor costo, estos últimos también se
emplean en un régimen de administración periódica regular con un efecto que, si bien es
aceptable, es inferior al de los de acción prolongada.
El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se
administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesión del paciente al
tratamiento. Su asociación con un beta 2 de acción prolongada tiene acción sinérgica.
Otro medicamento disponible es la teofilina, que produce en algunos pacientes un alivio
sintomático mayor que el que cabría esperar por su efecto broncodilatador. Ello
probablemente se deba, en parte, a su administración por vía oral, que le permitiría llegar
por vía sanguínea en una concentración adecuada a las vías aéreas más periféricas,
disminuyendo la hiperinflación pulmonar. Se ha invocado, además, una acción sobre los
músculos respiratorios, un efecto inótropo sobre el miocardio y una acción diurética, pero
ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio sintomático. Por sus efectos
tóxicos su uso es motivo de controversias y se prefiere usar en bajas dosis como
medicamento de segunda línea asociado a otros broncodilatadores.
Corticoides inhalatorios
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamación propia de la EPOC
y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF 1,
se ha comunicado que en casos avanzados, con VEF1 inferior al 50%, su administración se
asocia a una reducción de la frecuencia de exacerbaciones, un alivio sintomático y una
menor mortalidad. Por su costo la recomendación es utilizarlos por un período de prueba
de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintomático con disminución de las
exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben
suspenderse.
Por una extrapolación de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la
práctica general estos son sobreutilizados, indicándose en casos leves o moderados de
EPOC, en los cuales no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en
quienes tienen indicación, los corticoides inhalados corresponden más bien al manejo
especializado.
Fluidificación de secreciones
La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratación. Los
mecanismos de acción de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y
demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos, probablemente por una
posible acción antiinflamatoria.
Tratamiento de infecciones
Aunque las vías respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente
colonizadas por neumococos, hemófilos y moraxelas el uso de antibióticos profilácticos no
ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun así, solo cubren
algunos gérmenes, sin impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de neumococo, que ha demostrado
alguna eficacia para reducir la incidencia de neumonías graves por este germen en
poblaciones de riesgo. Su protección dura 5 años.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, deben recibir cada año la
vacuna correspondiente a las cepas responsables de los últimos brotes de influenza
ocurridos en Asia, que suelen preceder a los de nuestro país.
Control de irritantes inhalatorios
Si bien parecería razonable indicar a estos pacientes cambiar su residencia a áreas de baja
contaminación ambiental, la medida es usualmente de difícil aplicación y su efecto no ha
sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que sí resulta factible es controlar la
contaminación intradomiciliaria que a menudo es tanto o más alta que la ambiental.
Factores importantes de polución doméstica son los fumadores, el uso de combustibles
como leña, gas y kerosén, estufas y cocinas defectuosas, falta de ventilación, etc.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la única medida que, además
de la cesación del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha
demostrado que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los
pacientes hipoxémicos. La indicación de O2 permanente requiere comprobar que el
enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO 2 < 55 mmHg en reposo
después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de conseguir una SaO 2 > 90 % en reposo, en
ejercicio y durante el sueño. Si el O2 es indicado a raíz de una exacerbación, debe
controlarse su eficacia los 30 y 90 días después de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes
con poliglobulia y/o corazón pulmonar crónico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de
59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por la supresión de la
vasoconstricción arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón pulmonar. La indicación de oxigeno en
pacientes que sólo tienen hipoxemia en ejercicio o durante el sueño todavía está en
discusión. Sin embargo debería indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los
cuales la administración de O2 mejora considerablemente su tolerancia para realizar las
actividades de la vida diaria.
Rehabilitación
La rehabilitación pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseño
personalizado destinado a optimizar el desempeño físico y social y la autonomía del
paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio,
mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicológico de
la limitación e invalidez, sin producir cambios en la función pulmonar. Está indicada en
todo paciente que persista sintomático a pesar de recibir terapia farmacológica óptima, en
los que tienen disminución de la tolerancia al ejercicio y están restringidos en sus
actividades, independientemente del compromiso espirométrico y de la edad.
Si bien un programa de rehabilitación integral requiere cubrir múltiples aspectos como
educación, entrenamiento físico, adaptación psicosocial, intervención conductual y apoyo
nutricional, la piedra angular es el entrenamiento físico, ya que sin ese componente no se
logran los beneficios mencionados. Además, estos pacientes con frecuencia limitan su
actividad física exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia
muscular y desentrenamiento, lo que crea un círculo vicioso, ya que el
desacondicionamiento muscular aumenta el costo de oxígeno de cualquier actividad física
y acentúa la disnea.
Los recursos para realizar un programa formal son insuficientes en todo el mundo por lo
que, en la práctica, se debe transar en indicar y estimular a todo paciente a realizar un
mínimo de actividad física diaria. Lo más recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y
porque no necesita supervisión, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana,
con lo que se evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es también conveniente
entrenar las extremidades superiores, ya que su uso en actividades diarias muchas veces
produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los músculos respiratorios
auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es posible enseñar a los pacientes a
realizar sus actividades con mayor eficiencia mecánica.
Entrenamiento de los músculos inspiratorios
En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax <60 cm H2O y
persisten sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo, el entrenamiento muscular
inspiratorio (EMI) mejora la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la
tolerancia al ejercicio. Este entrenamiento se realiza mediante válvulas inspiratorias
provistas de resistencias graduables.
Cirugía
Recientemente se ha actualizado el procedimiento planteado hace más de 40 años de
reducir quirúrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los
avances tecnológicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien
seleccionados, con distribución no homogénea del enfisema y que persisten con deterioro
de la capacidad de ejercicio después de un período de rehabilitación pulmonar. En
pacientes con distribución homogénea del enfisema se está investigando el empleo de
válvulas que se colocan por broncoscopía y que impiden la entrada de aire a los sectores
más hiperinsuflados por el enfisema, o estableciendo comunicaciones entre los territorios
más distendidos y las vías aéreas mayores.
La medida más extrema para casos muy bien seleccionados es el transplante pulmonar.
Referencia a centros especializados
Los pacientes más avanzados requieren de exámenes y tratamientos complejos que sólo se
han mencionado brevemente, por lo que es importante que el clínico general, sin perjuicio
de su responsabilidad de tratar las EPOC menos graves, refiera al especialista a los
pacientes que lo necesitan: Algunos criterios de referencias son los siguientes:
Duda diagnóstica
Paciente menor de 40 años: posibilidad de déficit antitripsina
Respuesta insatisfactoria a terapia
Deterioro rápido VEF1: cuando éste baja de 50% el manejo se hace más complejo
Persistencia de síntomas a pesar de tratamiento de acuerdo a pautas
Exacerbaciones muy frecuentes: 3 o más al año
Dependencia de corticoides sistémicos
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria grave
Hipertensión pulmonar
Neumotórax
Consideración de terapias especiales
Rehabilitación
Oxigenoterapia continua
Cirugía
EXACERBACIONES
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algún momento de su evolución
agudizaciones de sus síntomas en episodios que suelen aumentar progresivamente en
frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala
calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios,
denominados exacerbaciones, se caracterizan por un incremente sostenido de la
limitación del flujo aéreo, que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente más
allá de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de
tratamiento. Por ser la infección su causa más frecuente, se acompañan usualmente de
aparición o aumento de tos y/o expectoración.
PATOGENIA
Tomando la exacerbación infecciosa como modelo, el problema se inicia con la inflamación
aguda que el agente causal sobreagrega a la inflamación crónica propia de la EPOC. Se
produce un incremento importante de células inflamatorias y edema de las paredes
bronquiolares, provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman
tapones mucocelulares. Es importante destacar que la inflamación preexistente y la
agregada son de diferente naturaleza, caracterizándose la segunda por una buena
respuesta inmediata al uso de corticoides, como veremos al abordar el tratamiento.
La destrucción de los mecanismos defensivos del árbol bronquial por el tabaco y por la
misma EPOC explica que las infecciones virales y la colonización bacteriana sean la
principal causa de exacerbaciones (70%). Otros mecanismos son la contaminación
ambiental, técnicas inhalatorias deficientes y el incumpliemiento del tratamiento de
mantención, eventualidad que debe ser rutinariamente verificada. Un cuadro similar
puede ser provocado por comorbilidades agregadas como neumonía, atelectasias por
cáncer bronquial, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, neumotórax, etc., que deben
tenerse presentes en el diagnóstico diferencial.
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
• GOLD: Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD
Guía especializada de información actualizada sobre EPOC
• Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD 2005 -American
Thoracic Society & European Respiratory Society, Guía especializada
• Programa computacional que facilita cálculo de BODE.
SECCION 5. NEOPLASIAS
CAPITULO 37
CANCER BRONQUIAL
Introducción
Aunque hecho el diagnóstico de cáncer bronquial se necesita el concurso de varios
especialista
para su adecuado tratamiento, la responsabilidad de su detección oportuna corresponde
mayoritariamente al clínico general.
Hace cien años el cáncer pulmonar era una rareza pero actualmente es una de las causas
más comunes de muerte por cáncer en hombres y mujeres en el mundo desarrollado, y en
un futuro próximo lo será en el mundo entero. Alrededor del 90% de los cánceres
pulmonares son causados por el tabaco y solamente un pequeño porcentaje por otros
inhalantes ambientales como radón y aldehídos. El cáncer pulmonar no tiene signos ni
síntomas propios que permitan su detección en etapas precoces, y por esto la mayoría de
los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad.
El primer artículo científico que confirmó la sospecha que el cáncer pulmonar se asociaba
al hábito tabáquico se publicó en 1950 y posteriormente, en 1964, el gobierno de Estados
Unidos publicó un informe basado en la literatura médica acumulada en el que ratifica
este riesgo y establece la necesidad de realizar esfuerzos para evitar el inicio y promover la
suspensión del consumo de tabaco. Después de estas publicaciones, la incidencia de
tabaquismo ha disminuido en los países desarrollados, con la consecuente disminución del
cáncer pulmonar alrededor de veinte años después.
El cáncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor trascendencia por su
creciente incidencia y alta mortalidad, con el agravante de ser una enfermedad en gran
medida evitable mediante el control del tabaquismo.De acuerdo con proyecciones de la
Organización Mundial de la Salud, el cáncer bronquial y el SIDA serán las enfermedades
más comunes del siglo XXI. Ambas se asocian a estilos de vida susceptibles de modificación
y presentan curvas de sobrevida muy semejantes.
Al momento del diagnóstico, el 50% de los pacientes son inoperables y, de aquellos que lo
son, sólo en la mitad es posible realizar una cirugía con posibilidad curativa, es decir,
apenas un 25% del grupo original. Es una enfermedad agresiva que produce metástasis
desde muy temprano, determinando que la sobrevida a un año sea inferior al 20% y que la
sobrevida promedio a 5 años, incluidas todas las etapas de la enfermedad, no supere el 15
%.
Todos estos antecedentes obligan a poner énfasis en su prevención y diagnóstico precoz,
ya que el pronóstico mejora si la enfermedad se detecta antes de que se haya diseminado.
Sin embargo, los esfuerzos para implementar programas de detección precoz mediante
pesquisa masiva con radiografías de tórax y citología seriada de expectoración anual o
semestral, no han reducido la mortalidad por cáncer bronquial . Los estudios con TAC de
tórax han mostrado mejores resultados y en la actualidad se usa en protocolos de pesquisa
en población de alto riesgo, porque su aplicabilidad a nivel poblacional general es limitada.
Por estas razones los esfuerzos deben centrarse en su prevención mediante el control del
hábito tabáquico.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la neoplasia maligna mas frecuente y anualmente ocurren
más de 1.000.000 de muertes por cáncer pulmonar. En Estados Unidos y la mayoría de los países
europeos es la primera causa de muerte por cáncer en hombres, pero su incidencia no ha seguido
en aumento; en cambio, en las mujeres, la incidencia aún sigue aumentando, sobrepasando el
cáncer de mama. La tasa actual de mortalidad general por cáncer pulmonar en Estados Unidos es
menor de 5 por 100.000 habitantes. Desafortunadamente en los países en desarrollo la incidencia
de cáncer pulmonar sigue en aumento.
Si bien este cáncer se presenta con mayor frecuencia en sujetos mayores de 45 años de edad, se ha
observado una creciente incidencia en personas jóvenes, presentándose actualmente un 1% de
casos en menores de 30 años.
La causa más importante de cáncer pulmonar es la exposición al humo de tabaco, ya sea activa o
pasivamente.
TABLA 37-1
INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO
Antecedentes tabáquicos Incidencia por 100.000
No fumadores 3,4
10 a 20 cigarrillos/día 60
21 a 40 cigarrillos/día 217
Figura 37-1. Tumor de Pancoast. La masa tumoral se encuentra en el vértice del pulmón
izquierdo. Cuando el tumor es pequeño, puede ser muy difícil de apreciar, debido a la
sobreposición de la primera costilla y de la clavícula. En estos casos, los huesos pueden
desproyectarse con una radiografía efectuada en hiperlordosis o mediante una TAC.
PROCESO DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico del cáncer bronquial son fundamentales una actitud de permanente
alerta por parte del médico y la decisión de realizar una búsqueda metódica y exhaustiva
ante todo paciente con riesgo o con síntomas sospechosos.
Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen físico, el estudio se encamina
a:
Precisar la morfología de las lesiones, demostrando la existencia de imágenes compatibles
con la hipótesis de cáncer.
Determinar la histología del tumor. Para esto es necesario obtener muestras para examen
microscópico, siendo en primer término indispensable determinar si es un tumor de
células pequeñas o de células no pequeñas para dirigir el estudio y la conducta
terapéutica.
Etapificación del cáncer. Consiste en determinar el grado de extensión local del tumor y
definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastínicos, a estructuras vecinas o a
distancia.
El rol fundamental del primer médico que ve al enfermo es sospechar oportunamente el
cáncer y solicitar el estudio morfológico. Las etapas de confirmación histológica y
etapificación y tratamiento corresponden un equipo multidisciplinario de especialistas.
EXAMENES AUXILIARES
Radiografía de tórax :en proyecciones posteroanterior y lateral.
Figura 37-3. Masa hiliar: el hilio derecho se ve de mayor volumen, pudiendo apreciarse la
sobreposición de una masa redondeada que puede corresponder a adenopatías o a tumor
central.
c) Imágenes derivadas del fenómeno de obstrucción bronquial: neumonitis obstructiva,
absceso pulmonar, atelectasia, etc.
d) Imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor, como derrame pleural y
parálisis diafragmática.
e) Imágenes de adenopatías mediastínicas o ensanchamiento mediastínico.
f) Ausencia de imágenes patológicas: una radiografía normal de ninguna manera significa
el fin del estudio en un paciente de alto riesgo cuyos síntomas son compatibles con una
neoplasia pulmonar. Los tumores pequeños, sin complicaciones, pueden ser enmascarados
por las estructuras normales del tórax.
Broncoscopía: establecida la sospecha diagnóstica de cáncer bronquial mediante la
historia, examen físico o radiografía de tórax, es necesario corroborar histológicamente, el
diagnóstico y determinar su tipo. Esto se logra en la mayoría de los casos con una
fibrobroncoscopia especialmente en los pacientes que presentan lesiones centrales o
hiliares sugeridas por atelectasias lobulares o segmentarias, neumonitis recurrente o de
resolución prolongada, signos clínicos como disfonía, o hemoptisis, o citología positiva de
expectoración.
El rendimiento diagnóstico de la broncoscopía con las lesiones visibles, junto a los
exámenes citológico e histológico de las muestras obtenidas, es cercano al 90%. En el caso
de tumores de diámetro igual o superior a 2 cm en la radiografía y no visibles
endoscópicamente, se puede intentar la obtención de muestras por vía transbronquial
bajo visión radioscópica, con rendimientos cercanos al 60%. Esta sensibilidad disminuye en
nódulos o masas de menor tamaño, que es preferible abordar por vía percutánea siempre
que sean periféricas y tengan 10 o más mm de diámetro.
Además, la endoscopía es necesaria para la etapificación del cáncer bronquial, ya que
permite demostrar signos que determinarán la operabilidad, como compromiso tumoral
de tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal, otros
tumores bronquiales simultáneos o parálisis de cuerda vocal. Se pueden utiliza agujas
especiales, como la de Wang, que permiten obtener muestras para estudio citológico e
histológico de masas mediastínicas por punción transbronquial.
Citología de expectoración: forma parte del estudio endoscópico, cuya sensibilidad
aumenta en forma importante. Si las condiciones del paciente no permiten un examen
endoscópico, puede efectuarse un estudio citológico de muestras seriadas de
expectoración. Su rendimiento está íntimamente ligado a la técnica de toma de muestra,
experiencia del citólogo observador y ubicación del tumor. Series extranjeras comunican
rendimientos de hasta 90% en lesiones centrales. Se recomienda el análisis de al menos 3
muestras de expectoración seriadas, fijadas en alcohol al 50% tan pronto sean emitidas.
Punción transtorácica: las masas o nódulos periféricos de 10 mm o más, no visibles
endoscópicamente, pueden ser puncionadas con aguja fina bajo control radiológico. El
material aspirado se somete a examen citológico y, en ocasiones, se puede obtener trozos
para histología. .Su especificidad es cercana al 95% pero su sensibilidad es mucho menor ,
por lo cual un resultado negativo no descarta una neoplasia maligna . El procedimiento es
generalmente bien tolerado. En pacientes con función pulmonar límite, debe tenerse
presente que presenta, aunque bajo, un riesgo de neumotórax. Por este motivo está
contraindicada si existen bulas en el trayecto que debe seguir la aguja, como también si
existe la posibilidad de un quiste hidatídico.
Tomografía axial computarizada (TAC): es el examen de elección para definir la morfología
del tumos y buscar ganglios en el mediastino, donde supera netamente a la radiografía
simple . Su sensibilidad para determinar el compromiso del mediastino es en globo
alrededor de 60% y la especificidad de un 80%. La información proporcionada por una TAC
permite decidir la obtención de muestras histológicas a través de mediastinoscopía. Toda
TAC de tórax efectuada en pacientes con el diagnóstico de cáncer bronquial debería incluir
las glándulas suprarrenales, por ser éste un sitio frecuente de metástasis. La resonancia
nuclear magnética de tórax no es más sensible ni más específica que la TAC para el estudio
de la extensión a mediastino, por lo que esta última continúa siendo el procedimiento de
elección con este propósito.
Tomografía con emisión de positrones (PET): es una técnica de imágenes no invasiva que
utiliza isótopos emisores de positrones unidos a flúorodeoxiglucosa (FDG), lo que permite
detectar el metabolismo glucídico aumentado de las células tumorales. Este examen es de
gran utilidad en el diagnóstico y etapificación del cáncer pulmonar, ya que permite obtener
información de la actividad metabólica tisular en todo el cuerpo. Su sensibilidad para el
estudio del mediastino es alrededor de 85% y la especificidad de un 89%, y si se combina
con TAC, se obtiene mejor sensibilidad y especificidad. Su limitación es el alto costo y
limitada disponibilidad.
Mediastinoscopía: consiste en la introducción de un mediastinoscopio a través de una
pequeña incisión en la pared torácica, que permite ver y tomar muestras del mediastino.
Su principal indicación es la evaluación de los ganglios hiliares y mediastínicos para la
etapificación del tumor. Su rendimiento mejora cuando las áreas con anormalidades
morfológicas son previamente localizadas por TAC.
Toracotomía: si todos los exámenes anteriores son incapaces de precisar el diagnóstico de
una masa o nódulo y no hay signos de diseminación ni contraindicaciones de operabilidad,
puede recurrirse a la toracotomía exploradora, con biopsia contemporánea. Si resulta
positiva para neoplasia, se prosigue con la exéresis del lóbulo afectado, y si no, se hace una
resección económica.
ESTUDIO DE DISEMINACION
Es un área que está en variación por los nuevos desarrollos tecnológicos y que depende de
las disponibilidades locales.
Tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro: un 10% de los pacientes con cáncer
bronquial se presentan con metástasis cerebrales, las cuales deben investigarse mediante
una TAC, cuya sensibilidad en esta localización es superior al 90%.
Resonancia nuclear magnética: se ha demostrado su superioridad para detectar metástasis
cerebrales, que pueden estar presentes aun en casos con examen neurológico normal.
Cintigrafía ósea: aproximadamente un 20% de los pacientes con cáncer bronquial son
inoperables por presentar metástasis óseas. El mejor método para su detección es la
cintigrafía ósea, basada en la capitación de un indicador radioactivo por el tejido
neoplásico. Es un examen altamente sensible, aunque poco específico, ya que también
puede alterarse en enfermedades esqueléticas benignas, tales como secuelas de fracturas,
lesiones degenerativas, tumores benignos, etc. Por ello, el hallazgo de imágenes
cintigráficas únicas, escasas o de distribución o forma no característica, es de difícil
interpretación y debe complementarse con radiografías dirigidas a las zonas de captación
para definir las características de las lesiones. El hallazgo de imágenes múltiples, en
cambio, permite establecer el diagnóstico de metástasis óseas con mayor certeza.
Ecotomografía hepática: otro sitio frecuente de metástasis es el hígado, que debe
investigarse mediante una ecotomografía o TAC.
Biopsias de otros órganos: son útiles en circunstancias en que se sospeche metástasis de
un cáncer bronquial. Pueden efectuarse biopsias de ganglios palpables, de médula ósea en
pacientes portadores de carcinoma de células pequeñas, que en un 25% presentan
compromiso medular, y punciones con aguja fina de suprarrenales, guiadas por TAC.
TRATAMIENTO
A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas y en la radioterapia, y pese a la
introducción de múltiples agentes quimioterápicos en las últimas décadas, el resultado a
largo plazo del tratamiento del cáncer ha mejorado poco, ya que la supervivencia global a
5 años continúa siendo de alrededor de un 13%. Si sólo se considera los cánceres
diagnosticados en etapas precoces, las sobrevidas alcanzan a 60-80%, lo que demuestra
que el mal resultado global se debe a que al momento del diagnóstico la mayoría de los
cánceres ya han sobrepasado la etapa local y se encuentran diseminados.
Aunque existen casos anecdóticos de curación espontánea, debe considerarse que la
letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%, de manera que rescatar
definitivamente aunque sólo sea un 13% de los enfermos, y prolongar la sobrevida en
otros, son razones suficientes para que se haga el esfuerzo terapéutico máximo que
corresponda en cada caso.
La elección de la conducta terapéutica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningún tipo de terapia cuya eficacia sea absoluta y de aplicación universal.
b) Existen variables dependientes del cáncer que condicionan la eficacia de los diferentes
tratamientos: masa tumoral, extensión, tipo histológico, localización, etc.
c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de las
diferentes terapias: función pulmonar, estado general, morbilidad concomitante,
tolerancia a drogas antitumorales, etc.
Etapificación
De los factores mencionados, la extensión del tumor es el más difícil de objetivar,
demandando un estudio metódico y complejo. La escala más usada para resumir sus
resultados es la TNM, que combina información sobre el tamaño del tumor (T), extensión
regional a los ganglios o nódulos linfáticos (N), y su extensión a distancia o metástasis (M).
Con estos datos se clasifica el cáncer en 4 etapas que, básicamente, distinguen si hay:
a) compromiso sólo del parénquima pulmonar (etapa I)
b) extensión a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos (etapa III)
d) extensión a distancia (etapa IV)
Esta nomenclatura es útil para decidir el tratamiento, para comunicar y comparar
información y para establecer un pronóstico. Así por ejemplo, la sobrevida a 5 años de un
tumor no células pequeñas que se detecta en etapa I es de 60-80%, en etapa II de 40-55%,
en etapa III de 3-6%,y en etapa IV de 1,3%.
Este proceso de etapificación exige algunos exámenes invasivos o de alto costo, cuyos
resultados pueden ser de difícil interpretación, de manera que su indicación y la
consecuente toma de decisiones necesita del trabajo de un equipo formado por el médico
tratante y diversos especialistas.
Tipo histológico y tratamiento
Antes de decidir una conducta terapéutica, es indispensable contar con un diagnóstico
histológico. Esto se debe a que los tumores de células no pequeñas pueden ser resecados
con buen éxito en casos de enfermedad localizada, pero responden escasamente a
quimioterapia, mientras que los de células pequeñas presentan casi siempre metástasis en
el momento del diagnóstico y responden en algún grado a quimioterapia, por lo que su
tratamiento debe ser básicamente sistémico.Por la frecuencia con que presentan
metástasis cerebrales la aplicación de radioterapia cerebral profiláctica mejora la calidad y
posibilidad de sobrevida.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el tratamiento de elección en el cáncer pulmonar no células pequeñas. Antes
de tomar la decisión quirúrgica, debe evaluarse si el paciente es operable y si el tumor es
resecable y evaluar los riesgos y la eventual utilidad de la intervención propuesta.
Clásicamente se indica cirugía en los pacientes en etapa I, II y III A, que representan una
cuarta parte de los enfermos al momento del diagnóstico, y en algunos pacientes
seleccionados en etapa III B. Además pueden existir otros factores que, aun en estas fases,
hacen que el enfermo sea inoperable:
Función respiratoria en límites incompatibles con resección pulmonar. En todo paciente
candidato a cirugía debe efectuarse una espirometría y una determinación de gases
arteriales. La presencia de hipercarbia constituye una contraindicación quirúrgica absoluta.
La hipoxemia, en cambio, debe interpretarse en términos de su patogenia en el caso
individual, ya que la cirugía puede extirpar precisamente el área causante de
cortocircuitos. En cuanto a los valores espirométricos, si la capacidad vital forzada es
superior al 40% del valor teórico, y el VEF1 es mayor a 2 L, se considera que el paciente
sería capaz de tolerar hasta una neumonectomía, y no ha bajado de 1 L sería capaz de
tolerar una lobectomía. Si el VEF1 es igual o inferior a 1 L generalmente se considera que
el paciente no tolera una resección. La capacidad de difusión de monóxido de carbono
(DLCO) también es útil, ya que los pacientes que tienen < 60% del valor teórico tienen
mayor mortalidad, y los pacientes con DLCO < 80% del valor teórico tienen 2-3 veces más
complicaciones.
Malas condiciones generales. En la evaluación de las condiciones generales del paciente
importan más las reservas biológicas que la edad cronológica. Así, deben considerarse las
funciones cardíaca, hepática y renal, nutrición, etc. Obviamente, la insuficiencia cardíaca
grave, caquexia avanzada, arterioesclerosis generalizada, etc. constituyen
contraindicaciones quirúrgicas.
Es importante medir la capacidad global del sujeto para desempeñar las actividades de la
vida diaria, evaluación que refleja las condiciones generales del paciente y el impacto del
cáncer en el organismo. Para ello se usan escalas como el “performance status” del ECOG
(Eastern Cooperative Oncology Group) y la escala de Karnofsky, que tienen muy buena
correlación con la extensión de la enfermedad y con las probabilidades de sobrevida (Tabla
37-2).
TABLA 37-2
ESCALA DE KARNOFSKY
PUNTAJE CRITERIO
100 Paciente asintomático, sin evidencias de enfermedad
Puede desempeñar actividades normales, presenta síntomas o signos leves de
90
enfermedad
Puede desempeñar actividad normal, con esfuerzo, síntomas y signos de
80
enfermedad más acentuados
Capaz de autocuidado, pero incapaz de trabajar y/o desempeñar actividad física
70
normal
Necesita ayuda ocasional, siendo capaz de autocuidarse la mayor parte del
60
tiempo
50 Requiere de ayuda la mayor parte del tiempo y de control médico frecuente
40 Inválido, necesita de cuidados especiales en su domicilio
30 Mayor invalidez, requiere hospitalización, aun cuando no esté próximo a morir
20 Muy enfermo, hospitalizado y dependiente de terapias de apoyo
10 Moribundo
Los resultados de esta evaluación tienen alta prioridad en las decisiones terapéuticas, ya
que los pacientes en etapas I y II con baja capacidad funcional global suelen presentar
mayor extensión de la enfermedad que la revelada por la etapificación.
En los pacientes en etapa III, existe controversia en cuanto a la aplicación de resecciones
ampliadas que incluyan las áreas vecinas infiltradas. La excepción la constituye el tumor de
Pancoast, que es con frecuencia resecable junto con trozo de parrilla costal.
El mejor pronóstico se observa cuando el problema se puede solucionar con una
lobectomía simple. Enfermos en etapa I con un CNCP de alrededor de 1 cm, asintomáticos
y sin ganglios, tienen sobrevidas de hasta 80% a 5 años. En cambio, si el tumor es grande o
hay ganglios hiliares, la sobrevida cae a un 10 a 20%. Esta diferencia en sobrevida se debe
tanto a la presencia de tumor residual como a la de metástasis ocultas. Exámenes
postmortem en pacientes que fallecen precozmente luego de resecciones quirúrgicas
aparentemente satisfactorias demuestran enfermedad residual en el 30% y metástasis
ocultas en el 50% de los casos.
Radioterapia
Esta forma de tratamiento se utiliza con propósitos curativos o paliativos. Se usa como
tratamiento único y con intención curativa en pacientes inoperables por otras razones
médicas y es el tratamiento de elección en el CNCP localmente avanzado. La sobrevida en
estos casos es de alrededor de 20% a 3 años. También se emplea como complemento de la
cirugía, ya sea para reducir la infiltración local por el tumor y mejorar la resecabilidad,
como en tumores del sulcus superior, o cuando en el acto quirúrgico se detectan ganglios
mediastínicos. Si bien la irradiación postoperatoria reduce la recidiva local en los pacientes
con ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales, no modifica significativamente su
sobrevida, pues la mayoría de los pacientes en esta etapa terminan presentando
metástasis a distancia.
En el CCP la radioterapia se emplea en combinación con la quimioterapia. Tanto en el CCP
como en los otros tipos histológicos, puede irradiarse preventivamente el cerebro en
pacientes con un control local y regional adecuado. Ello reduce la incidencia de metástasis
cerebrales precoces o retarda su aparición, aunque no se ha demostrado que aumente la
sobrevida.
Otra indicación de la radioterapia es en el tratamiento paliativo en casos de obstrucción
bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metástasis cerebrales,
síndrome de vena cava superior y metástasis óseas dolorosas.
La radioterapia suele acompañarse de complicaciones precoces, como esofagitis, que
puede presentarse durante o poco después de terminada la radioterapia, y tardías como la
neumonitis actínica, con fibrosis pulmonar secundaria cuyos síntomas se inician meses
después.
Quimioterapia
La quimioterapia, asociada a radioterapia, constituye el pilar del tratamiento del CCP. Con
ella se pueden lograr respuestas parciales en un 50% de los pacientes y remisiones
completas en un 30%. Sin embargo, la mayoría recae luego de plazos variables, de modo
que con este tratamiento combinado la mediana de sobrevida en aquellos con
enfermedad clínicamente localizada en el tórax es de 14 meses y en aquellos con
enfermedad diseminada de 10 meses. No obstante, series recientes muestran que entre
un 4 y 17% de los pacientes con enfermedad limitada al tórax y un 1 a 3% de los pacientes
con enfermedad diseminada están vivos al cabo de 5 años de iniciada la terapia
combinada. Estos resultados, que parecen pobres, deben juzgarse teniendo presente que
la mediana de sobrevida del CCP sin tratamiento es de 3 meses.
La quimioterapia se ha visto limitada por su efectos secundarios pero en los últimos años
se han desarrollado nuevos agentes con acciones cada vez más especificas que han
demostrado una la mejor sobrevida, con la ventaja de que pueden ser administrados en el
paciente ambulatorio, con menos efectos secundarios y con mejor calidad de vida.
Tratamientos sintomáticos y paliativos
El manejo de estos pacientes debe considerar el impacto del cáncer y el de su tratamiento
en la calidad de vida del enfermo. Al respecto es conveniente distinguir:
a) Aspectos biológicos: síntomas de la enfermedad y efectos colaterales del tratamiento,
estado físico general, autosuficiencia.
b) Aspectos psicológicos: impacto del diagnóstico y capacidad de sobreponerse.
c) Aspectos sociales: efecto sobre relaciones familiares o de trabajo y repercusión
previsional.
La meta del tratamiento debe ser lograr la extirpación o remisión completa del tumor y
prolongar lo más posible el período libre de enfermedad y la sobrevida. Aun cuando el
tumor no sea curable, la calidad de vida del enfermo puede ser considerablemente
mejorada por una atención minuciosa a todos los detalles de su cuadro global. En este
sentido, debe contemplarse:
a) Mejorar el estado general a través de régimen alimentario, anabólicos, transfusiones,
etc.
b) Apoyo psicológico: puede efectuarse psicoterapia, indicarse tranquilizantes y/o
antidepresivos, adecuar la forma de vida a la condición física del paciente, apoyar en el
enfrentamiento del diagnóstico, etc.
c) Tratamiento sintomático del dolor (analgesia progresiva, radioterapia paliativa), de la tos
(antitusivos), de la disnea (broncodilatadores, drenaje de derrames, oxigenoterapia, etc.).
d ) Tratamiento de las complicaciones: infección, derrame pleural, etc.
e) Tratamiento de síndromes paraneoplásicos: hipercalcemia, hiponatremia, artralgias, etc.
f) Tratamiento de la obstrucción bronquial por tumor endoluminal, sea mediante
alcoholización local o rayos láser por vía endoscópica o mediante radioterapia.
De todo lo expuesto se deduce que el clínico general tiene un rol fundamental en la
prevención y detección oportuna del cáncer bronquial, pero que su manejo es de tal
complejidad que exige la participación de varios especialistas.
CAPITULO 38
OTROS TUMORES PULMONARES
Aunque el estudio clínico de estos tumores corresponde a especialistas, es conveniente
que el clínico general conozca su existencia y sus características mas sobresalientes.
TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA
Además del cáncer pulmonar existen otras neoplasias pulmonares menos frecuentes, cuya
importancia radica en los trastornos que producen y en que pueden simular un cáncer
bronquial. Se les denomina genéricamente semimalignos porque, si bien sólo
excepcionalmente dan metástasis, pueden invadir y recidivar localmente. Su causa es
desconocida y se presentan con igual frecuencia en ambos sexos. Durante mucho tiempo
se les agrupó bajo el nombre de adenomas bronquiales, denominación que es
histológicamente incorrecta, ya que el tumor benigno de las glándulas mucosas en esta
localización es una rareza. Estas neoplasias se identifican generalmente en las fases mas
avanzadas del diagnóstico diferencial de nódulos y masas pulmonares.
Los tumores que constituyen este grupo son en realidad carcinomas de baja malignidad,
cuyas principales variedades son:
a) Cilindroma o carcinoma adenoide quístico.
b) Carcinoma mucoepidermoide.
c) Tumor mixto bronquial, similar al de las glándulas salivales.
d) Carcinoide. Es el más frecuente de este grupo y tiene una estructura histológica similar
a un carcinoma, pero su conducta es intermedia entre la benignidad y la malignidad:
infiltran localmente pero da escasas metástasis. Estos tumores, que derivarían de células
neuroendocrinas con gránulos argentafines, pueden producir serotonina y dar origen a un
síndrome caracterizado por bochornos, broncoconstricción y diarrea, llamado "síndrome
carcinoide". Conviene recalcar que la producción de serotonina no es exclusiva de este
tipo histológico. Entre sus características está la de ser muy vascularizados, de manera que
se manifiestan a menudo por hemoptisis y su biopsia endoscópica suele provocar
hemorragias importantes, por lo que debe evitarse.
Características clínicas, diagnóstico y tratamiento
Los tumores semimalignos son de crecimiento lento y baja capacidad invasora, por lo cual
sus manifestaciones son básicamente locales. Se desarrollan en bronquios mayores, dando
frecuentemente origen a complicaciones obstructivas.
El proceso diagnóstico sigue las mismas etapas que el cáncer, pero una vez demostrada su
naturaleza más benigna puede considerarse como un problema local, con buena respuesta
al tratamiento quirúrgico
TUMORES LINFORRETICULARES DEL PULMON
Las lesiones linforreticulares (linfomas) son lesiones malignas del tejido linforreticular que
se manifiestan básicamente por aumento de volumen de ganglios linfáticos, con o sin
síntomas generales. Pueden afectar a otros órganos, entre ellos al pulmón, y en ese caso,
generalmente corresponden a lesiones secundarias. Los linfomas primarios son muy raros
y corresponderían a aproximadamente el 1% de todos los linfomas y al 0,5% de todos los
tumores pulmonares. La mayoría son linfomas no Hodgkin de células B, de bajo grado
similares a los descritos en otras localizaciones extranodales. La enfermedad de Hodgkin
pulmonar primaria es muy rara, correspondería solamente al 1% de todos los casos de
enfermedad de Hodgkin y generalmente se trata de una invasión por extensión directa
desde el mediastino o por recurrencia hematógena.
Un 90% de los pacientes con linfomas presenta compromiso intratorácico en alguna etapa
de su enfermedad. Ésta se caracteriza por adenopatías, habitualmente asimétricas y
bilaterales, ubicadas con mayor frecuencia en el mediastino antero-superior y medio. En
menos de un 30% de los pacientes se observa compromiso pulmonar con nódulos o
masas, únicas o múltiples, ocasionalmente excavadas. Puede observarse también derrame
pleural debido a estasia linfática por el compromiso ganglionar mediastínico.
Los síntomas y signos de la enfermedad guardan relación con los órganos comprometidos.
La mayoría de los pacientes consulta por adenopatías periféricas palpables, pero un 6 a
10% puede presentar exclusivamente compromiso ganglionar mediastínico, consultando
por disnea, tos o dolor pleural si hay compromiso pulmonar asociado. En etapas avanzadas
de la enfermedad, o cuando el paciente está en quimioterapia, es frecuente la infección
pulmonar por microorganismos oportunistas, planteándose el diagnóstico diferencial entre
recidivas del tumor, infecciones y daño pulmonar por las drogas empleadas en el
tratamiento.
TUMORES METASTASICOS
Un 30% de las neoplasias de todo el organismo dan metástasis al pulmón y en la mitad de
estos casos estas comprometen sólo este órgano. Esta alta frecuencia se atribuyó al hecho
de que el pulmón recibe toda la sangre venosa proveniente de todos los demás órganos.
Sin embargo hoy se sabe que no es suficiente que una célula tumoral llegue a un órgano,
sino que su asentamiento depende de la existencia de receptores y condiciones
bioquímicas aptos para ello.
Las células tumorales desprendidas de un tumor primario pasan a la sangre donde muchas
son destruidas y otras sobreviven, se implantan y se desarrollan en los capilares
pulmonares. Las metástasis así originadas pueden, a su vez, liberar células tumorales que
diseminan la enfermedad al resto del organismo. Células del tumor primitivo también
pueden llegar al pulmón por vía linfática, generalmente por compromiso ganglionar y flujo
linfático retrógrado, originando una linfangiosis carcinomatosa difusa en el tejido
pulmonar. Estas dos formas de diseminación, hematógena y linfática, explican que la
enfermedad metastásica pueda manifestarse en la radiografía de tórax básicamente por
dos tipos de imágenes:
a) nódulos o masas, generalmente múltiples (Figura 38-1), de tamaño variable.
b) imágenes reticulonodulares difusas. Esta forma de diseminación, que semeja una
neumonía intersticial, suele observarse con mayor frecuencia en tumores primarios de
mama y pulmón.
Figura 38-1. Metástasis pulmonares: imágenes nodulares dispersas de diferente tamaño.
TABLA 39-2
AGENTES Y MECANISMOS CAUSANTES O ASOCIADOS A COMPROMISO
INTESTICIAL DIFUSO
1.-INFECCIONES
-Inhalatorios:
-Partículas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.).
-Gases: NO2, SO2, amoníaco, cloro, oxígeno en concentración alta
por tiempo prolongado
-Por aspiraciones recurrentes:
-Contenido gástrico (reflujo gastroesofágico)
-Lípidos
-Transtorácicos:
-Radiación
-Hematógenos:
-Tóxicos: paraquat (matamalezas)
- Drogas: por acción tóxica (Tabla 41-3)
3.-NEOPLASIAS MALIGNAS
-Cáncer bronquíolo-alveolar
-Linfangiosis carcinomatosa
-Enfermedades linfoproliferativas
-Leucemias
4.-GENETICAS O FAMILIARES
-Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc.
5.-METABOLICAS
-Uremia
6.-CIRCULATORIAS
Embolias:
-Tromboembolismo múltiple
-Embolia grasa
-Embolia de cuerpo extraño en drogadictos (talco)
Hemodinámicas:
-Edema crónico por hipertensión pulmonar postcapilar: estenosis mitral,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva
7.-INMUNOLOGICAS
CAPITULO 40
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE CAUSA DESCONOCIDA
Figura 40-1. Sarcoidosis. Las imágenes más características son las adenopatías luiliares
bilaterales, que pueden o no acompañarse de compromiso pulmonar reticular.
Con alguna frecuencia existe el antecedente de eritema nodoso en las extremidades
inferiores. En la sangre suele encontrarse, al revés de lo que sucede en el pulmón, una
disminución de linfocitos T y un aumento de los B, con hipergamaglobulinemia.
Frecuentemente aumenta la enzima convertidora de la angiotensina, pero esta alteración
no es específica. Puede existir hipercalcemia y, posiblemente por la disminución de
linfocitos T fuera del pulmón, el PPD y otras reacciones de inmunidad celular son
negativos.
En lesiones focales las alteraciones funcionales pueden no ser detectables y, en las formas
más difusas o que llegan a la fibrosis, se observan alteraciones restrictivas e hipoxemia.
Diagnóstico
Ningún elemento, ni siquiera la histología, es suficientemente específico como para
fundamentar el diagnóstico por sí solo. Sin embargo, por la suma de varios de ellos y por la
exclusión de otras enfermedades es posible llegar al diagnóstico. La TAC es
particularmente valiosa para la detección de ganglios y del compromiso del intersticio
axial. Las biopsias bronquial y transbronquial tienen un buen rendimiento diagnóstico. La
reacción de Kveim, por inyección intradérmica de un extracto de nódulos sarcoidóticos, fue
en un tiempo el eje del diagnóstico, pero su uso prácticamente se ha abandonado por la
dificultad para obtener extractos confiables.
Por su tendencia a la regresión espontánea, el tratamiento con corticoides sólo se plantea
en casos muy sintomáticos o en aquellos con compromiso ocular o neurológico.
CAPITULO 41
ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE CAUSA CONOCIDA
Dado que gran parte de las enfermedades intersticiales del pulmón son de mal pronóstico,
debe hacerse siempre el mayor esfuerzo por detectar aquellas de causa conocida que son
controlables. En este capítulo se analizarán aquellas por hipersensibilidad y por drogas,
que son relativamente frecuentes.
ALVEOLITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Es una reacción de hipersensibilidad ante agentes inhalatorios de origen ocupacional o
doméstico (Tabla 41-1), siendo los más frecuentes las proteínas de deposiciones aviarias y
diversos hongos.
TABLA 41-1
INHALANTES ORGANICOS CAUSANTES DE ALVEOLITIS ALERGICA
EXTRINSECA
HONGOS
Aspergillus: hongos ambientales
Hongos que se desarrollan en:
-Heno húmedo: pulmón de granjero
-Equipos de refrigeración y aire acondicionado
-Criaderos de callampas
-Corteza de arce, alcornoque
-Fermentación de malta, quesos
-Graneros de trigo
-Pulpa de madera
-Saunas
PROTEINAS ANIMALES
-Deposiciones aviarias: criadores de palomas, caturras, etc.
-Suero de aves: manipuladores de mataderos
-Plumas
-Orina de ratas: viveros de laboratorios
-Polvo de pituitaria: inhalado para tratamiento de diabetes insípida
ENZIMAS
-De bacilus subtilis: incorporadas a detergentes
La exposición a los alergenos causales produce una sensibilización en los individuos
susceptibles, con formación de anticuerpos del tipo precipitinas. Cuando éstas llegan a un
nivel suficiente, producen reacciones inmunológicas de tipo III y IV de Coombs que se
traducen en edema, infiltración celular y granulomas en el territorio intersticial.
Cuando la exposición significa inhalación de cantidades importantes de antígeno (limpieza
de palomares, manipulación de heno contaminado por hongos, etc.), a las 6-12 horas se
produce un cuadro febril con tos, disnea e imágenes radiográficas de condensación,
debidas a edema y exudado intraalveolar que puede confundirse con una neumonitis
infecciosa, Su repetición puede conducir a una fibrosis pulmonar . Generalmente la
relación repetida con el antígeno es suficientemente evidente como para identificarlo y
evitar una nueva exposición.
En cambio, cuando se inhala menores cantidades, pero en forma repetida y frecuente
(limpieza de jaulas caseras de aves, aire acondicionado contaminado, etc.), la inflamación
alveolar es menos violenta y notoria, con desarrollo paulatino de granulomas y fibrosis
intersticial, cuadro que entra en el diagnóstico diferencial de las enfermedades
intersticiales difusas. La detección de la exposición, a través de una anamnesis dirigida, y el
cuadro radiológico permiten un diagnóstico presuntivo, cuya confirmación a través de
medición de precipitinas circulantes, lavado broncoalveolar, biopsia pulmonar, etc. es
generalmente del dominio del especialista.
En cualquiera de las formas mencionadas pueden agregarse fenómenos obstructivos
bronquiales reversibles, debidos a inflamación bronquial, y en los casos debidos a
aspergilios pueden producirse bronquiectasias en ramas bronquiales gruesas.
El diagnóstico se basa en la sospecha e investigación anamnesis minuciosa de exposición al
alergeno causal; y su tratamiento con eliminación de la exposición y corticoides es
generalmente eficaz.
Amiodarona antiarrítmico
Baygon insecticida
Bleomicina antineoplásico
Busulfan antineoplásico
Ciclosfosfamida antineoplásico
Clorambucil antineoplásico
Azatioprin antineoplásico
Clorpropamida hipoglicemiante
Colchicina antigotoso
Cromoglicato antiasmático
Dextrán expandidor del plasma
Dilantín anticonvulsivo
Etclorvinol sedante
Fenilbutazona antiinflamatorio
Heroína narcótico
Hexametonio hipotensor
Hidralazina hipotensor
Imipramina antidepresivo
Isoniacida anti- TBC
Mecamilamina hipotensor
Mefenesin relajador muscular
Melphalan antineoplásico
Methysergida antijaquecoso
Metotrexato antineoplásico
Nitrofurantoína quimioterápico
Para-amino salicílico (PAS) anti- TBC
Paraquat herbicida
Penicilamina quelante
Penicilina antibiótico
Pentazocina analgésico
Procarbazina antineoplásico
Propoxifeno analgésico
Sales de oro antirreumáticos
Salicilatos analgésicos
Sulfas quimioterápicos
Tiazidas diuréticos
El primer antiinflamatorio que se identificó como causante de asma fue la aspirina y de ahí
nació el nombre de asma por aspirina, caracterizada por rinitis, pólipos nasales y crisis
asmáticas frecuentemente severas (Capítulo 35). Posteriormente se han registrado casos
con otros antiinflamatorios de manera que estos agentes deben considerarse
rutinariamente en la identificación de gatillantes en el asma. Estas drogas, en pacientes
susceptibles, siguen un camino metabólico anómalo que termina en la producción de
leucotrienos. En caso de ser necesario usar antiinflamatorios se recomienda el
paracetamol o los inhibidores de la cicloxigenasa 2 como el celecoxib. Con menor
frecuencia algunas drogas pueden producir bronquiolitis obliterante
Tos persistente
El uso de inhibidores de la angiotensina para la hipertensión arterial (captopril, enalapril)
por períodos que varían entre pocos días y un año, se complica hasta en un 20% con tos
seca persistente como síntoma único. La droga actuaría interfiriendo en el metabolismo de
kininas y tromboxano. Por su frecuencia y relativa especificidad ésta es una de las
asociaciones de más fácil diagnóstico, siempre que la anamnesis medicamentosa sea
correcta. La suspensión del medicamento conduce a la reducción de la tos en unos 3-4
días y su desaparición en alrededor de 10 a 20.
VINCULOS PROGRAMATICOS
Pneumotox :
Página web que mantiene una lista actualizada con evidencia calificada de drogas
asociadas a trastornos del sistema respiratorio.
www.pneumotox.com
EXTRAPROGRAMATICOS
Drug-induced lung disease.
M Ozkan, R A Dweik, and M Ahmad Cleveland Clinic Journal of Medicine 2001; 68(9):782-
785
Pulmonary Drug Toxicity: Radiologic and Pathologic Manifestations
RadioGraphics 2000; 20:1245–1259
TABLA 42-1
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADOS
CON ENFERMEDADES PULMONARES
AGENTE Y ENFERMEDAD OCUPACION
CAPITULO 43
ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES
1. GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de acción biológica, pueden producir asfixia por
desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categoría son:
Nitrógeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricación de amoníaco
y relleno de ampolletas.
Metano, producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos.
2. GASES TOXICOS
Los gases tóxicos, que consideraremos son aquellos que interfieren con el metabolismo
celular, siendo el pulmón sólo la vía de entrada. Entre éstos cabe mencionar los
siguientes:
ANHIDRIDO CARBONICO
Este gas se acumula en túneles, bateas de fermentación, bodegas de barcos, etc. Su
nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones
produce acidosis respiratoria y narcosis.
MONOXIDO DE CARBONO.
El riesgo de inhalación de este gas tóxico excede ampliamente el área ocupacional, ya
que sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente doméstico, por
lo cual el médico clínico debe saber como enfrentarla.
El CO se produce en la combustión incompleta de gas, gasolina, carbón, etc. Su principal
peligro reside en su falta de olor, de color y de acción irritante, que hace que su
inhalación pase inadvertida. Fuentes frecuentes de exposición a este gas son los
motores de combustión interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su
sistema de escape con pasaje de gases a la cabina del vehículo; defectos en la
evacuación de gases de califonts; calefacción con leña o carbón; incendios, etc.
La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces mayor
que la del O2, formando con ésta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la
oxihemoglobina transportadora del O2. En personas normales se puede encontrar hasta
un 2% de carboxihemoglobina en la sangre, cifra que puede llegar a 5-10% en los
fumadores. Estas ultimas concentraciones no tienen consecuencias clínicas si la
persona está sana, pero pueden acentuar problemas en casos de enfermedad
coronaria, anemia, insuficiencia respiratoria, etc. y ser causa de bajo peso fetal en
embarazo.
Si el nivel de carxihemoglobina es mayor conduce a hipoxia celular, que se puede
agravar con la actividad física y la anemia. Además la carboxihemoglobina interfiere con
la función de citocromooxidasas, lo que acentúa los efectos de la hipoxia y, como se ha
demostrado en animales, forma radicales libres a partir de los lípidos. Estos
mecanismos causarían algunos de los daños que no se explican por la hipoxia.
La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentración de CO
en el aire inspirado y del tiempo de exposición que, según la forma en que se
combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicación
aguda fatal a la forma crónica con síntomas solapados e inespecíficos. Se califica como
importante una concentración de HbCO que represente más del 20% de la Hb total y si
es sobre 60% existe riesgo de muerte. La repercusión de estos niveles es fuertemente
dependiente de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus
mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo físico, la insuficiencia
coronaria, la insuficiencia cardíaca, anemia, tabaquismo, etc.
El diagnóstico es difícil si no se cuenta con el antecedente de exposición ya que sus
síntomas y signos son inespecíficos. Los síntomas derivan básicamente del daño
hipóxico a diferentes niveles y su gravedad depende de la intensidad del trastorno, de
su velocidad de instalación y de la actividad metabólica del organismo. Las
intoxicaciones agudas, leves o moderadas se manifiestan por cefalea, mareos, náuseas,
confusión, visión borrosa, lipotimia en esfuerzos, con agregado de arritmias cardíacas,
convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicación se hace más intensa o más
rápida. La disnea es infrecuente porque la PaO2 se mantiene normal y no se estimulan
sensores de hipoxemia. En las formas crónicas, como sucede en los choferes de
vehículos de locomoción colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles
leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala
concentración, etc., que son factores de riesgo para la conducción de vehículos.
El examen de gases arteriales no da información útil : la PaO2 será normal ya que
depende del pulmón, que está normal, y no de la cantidad de Hb apta para el
transporte de O2. Además, como la Hb disponible se satura normalmente no haya
cianosis, aunque la hipoxemia sea marcada.La medición espectrográfica de la HbCO da
una información más objetiva pero se encuentra disponible sólo en algunos centros
asistenciales. Si se carece de este recurso se puede tener una apreciación
semicuantitativa agregando 1 ml de solución de hidróxido de sodio al 5% a 10 ml de la
sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad significativa se produce un color café,
debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solución adquiere un
color amarillo, y si se sobrepasa este nivel, el color rosado de la solución se mantiene.
Debe tenerse presente que la medición de HbCO se hace generalmente bastante
tiempo después de retirado el paciente de la atmósfera contaminada y, con frecuencia,
habiendo ya recibido oxígeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningún
pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el
nivel de HbCO medido, y fundamenta la pauta de calificar la gravedad por el indicador
más alterado. Así, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque
la medición resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy
paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin síntomas.
En un 14% de los casos más graves y en un tercio de aquellos que estuvieron en coma
pueden presentarse alteraciones neurológicas y psicológicas tardías, a los 10 a 40 días,
por lo cual estos casos deben siempre ser controlados por un neurólogo.
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicación. Las pautas básicas son las
siguientes:
1. El paciente debe ser rápidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo
posible, que lo haga por su propio esfuerzo físico.
2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2
3. Administrar oxígeno a la más alta concentración que permitan los recursos más
rápidamente disponibles.
4. Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciación
de la oxigenoterapia.
5. Debe mantenerse una ventilación pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta
vía que se elimina el CO acumulado en el organismo.
6. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y
aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2
disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe
recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbárico.
7. De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardíaca, renal y
neurológica, y tratar los trastornos que se presenten.
8. Recurrir a centros de información toxicológica: en Santiago de Chile, al Centro de
Información Toxicológica Universidad Católica (CITUC).
3. GASES IRRITANTES
Los más solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores,
provocando fenómenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Si la inhalación es
masiva pueden llegar al territorio alveolar produciendo neumonitis graves. Los menos
solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhídrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los
alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando
origen a neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición, por lo que
pueden confundirse con neumonías infecciosas.
CAPITULO 44
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la
particularidad de ser el único mineral fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos
químicos, tiene un amplio uso industrial en tejidos incombustibles, aislamiento térmico,
productos de asbesto-cemento, balatas para frenos, etcétera.
Las fibras inhaladas se depositan en el alvéolo y son envueltas en un material proteico,
constituyendo los cuerpos de asbesto. Éstos usualmente tienen el aspecto de un fósforo
con dos cabezas y representarían una tentativa del organismo de neutralizar el material
inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la expectoración y otras penetran al
intersticio, iniciando una reacción inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia
compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis localizadas.
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin expectoración y disnea de esfuerzo
progresiva. Las alteraciones funcionales suelen preceder a las radiográficas y consisten en
reducción de la capacidad vital y disminución de la capacidad de difusión.
La radiografía de tórax se altera tardíamente, produciendo un aumento reticular de la
trama, zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes cardíacos. Un
índice muy específico de exposición son las placas pleurales, que se ven como
engrosamientos localizados de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es más
sensible y está indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoración sólo indica exposición al riesgo. La
base del diagnóstico está en los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones
funcionales descritas y una radiografía o TAC compatible.
La asbestosis tiene una evolución lenta a la insuficiencia respiratoria. El cáncer bronquial
complica con frecuencia esta afección, sobre todo si existe la concomitancia con
tabaquismo. Especial importancia tiene su asociación con el mesotelioma pleural, que se
observa no sólo en los obreros expuestos, sino que en el vecindario de las industrias con
alta contaminación ambiental, como son los grandes astilleros, donde se emplea asbesto
molido como aislante. La medida más importante es la profilaxis del riesgo, ya que el
tratamiento es solamente sintomático.
NEUMOCONIOSIS BENIGNAS
La inhalación de algunos polvos inertes de alto peso molecular, que no no inducen
reacción inflamatoria. se pueden depositar en el intersticio pulmonar y producir
nodulación visible a rayos. En Chile se observan casos de siderosis por óxidos de fierro
(soldadores al arco, fundiciones) y estañosis por óxido de estaño (fundiciones). Carecen de
repercusión funcional, pero deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial de la
enfermedades difusas del pulmón, especialmente la tuberculosis miliar.
CAPITULO 45
EMBOLIA PULMONAR
TABLA 45 - 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
PRONOSTICO
Prevención, diagnóstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que determinan
el pronóstico de la embolia pulmonar. De todos los pacientes que eventualmente
fallecerán a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del
90% sólo algunas horas, por lo cual muchos no alcanzan a recibir tratamiento eficaz. Por
otro lado, la mortalidad de la embolia pulmonar no tratada es de aproximadamente 30% y
se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la recurrencia de la embolia la causa de muerte
más frecuente . El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una
anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la
información anterior, para modificar el pronóstico de la embolia son fundamentales:
• la profilaxis
• un diagnóstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas
• un tratamiento rápido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia
ASPECTOS MORFOLOGICOS
La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las válvulas venosas por
acúmulos plaquetarios que, al liberar sustancias trombogénicas, generan un coágulo
fibrinoso que crece por aposición de nuevas plaquetas y repetición del ciclo. El trombo
puede desprenderse total o parcialmente, transformándose en un émbolo. Usualmente los
trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolíticos del organismo y, si quedan
residuos, éstos se organizan e incorporan a la pared de la vena. Esto puede deformar sus
válvulas, que se hacen incompetentes, perpetuando la estasia venosa.
En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se
impactan, siendo el tamaño del vaso ocluido, el estado previo del pulmón y del sistema
cardiovascular y, en último término, las consecuencias hemodinámicas, las determinantes
de la fisonomía y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinámica la
embolia se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia
de shock, mientras en la submasiva la presión arterial es normal. Los mecanismos que
determinan estas dos respuestas hemodinámicas se explican más adelante.
La resolución de los trombos pulmonares se ha estudiado con cintigrafía, angiografía o
tomografía computarizada helicoidal de tórax con contraste (angioTAC)., por lo cual los
datos disponibles son algo variables. En general, en los pacientes tratados con heparina, se
aprecia una disminución de los defectos de perfusión de 40% a los 7 días; de 50% entre las
2-4 semanas y resolución completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de los
pacientes. La mayoría de aquellos que aún presentan defectos de perfusión crónicos
después de los 6 meses permanece asintomática, pero las alteraciones descritas pueden
dificultar el diagnóstico de recurrencias. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se
organizan dando origen a un cuadro de oclusión vascular e hipertensión pulmonar crónica
secundaria.
FISIOPATOLOGIA
.Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del
espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente
puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia
inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que los
alvéolos que quedan sin perfusión siguen ventilando. Si la oclusión es parcial, habrá
perfusión pero será insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área con
relación /Q elevada. Estas condiciones producen hipocarbia alveolar que induce, como
mecanismo compensatorio, contracción de los ductos alveolares lo que tiende a disminuir
la ventilación de los territorios hipoperfundidos. Además, las plaquetas del trombo liberan
mediadores que producen broncoconstricción localizada. El efecto final de ambos
fenómenos es reducir la ventilación del territorio no perfundido, disminuyendo así la /Q
aumentada.
Al cesar la perfusión de un área del lecho vascular del pulmón, la sangre destinada a
aquélla se redistribuye a las zonas indemnes-pulmón disminuyendo su /Q, con lo que
sube la PACO2 y, consecuentemente, la PaCO2. Esta alza estimula de inmediato los centros
respiratorios aumentando la ventilación. Por otra parte, en la zona afectada por la
embolia, se estimulan receptores J y yuxtacapilares, lo que también produce
hiperventilación con una caída leve o moderada de la PaCO2.
Es corriente, aunque no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios
mecanismos, analizados en el capítulo sobre relaciones ventilación-perfusión:
sobreperfusión de los territorios alveolares normales por derivación de la sangre desde las
áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relación /Q baja y
cobra mayor importancia si el pulmón restante no estaba previamente sano.
reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca derecha. La disminución del
gasto cardíaco aumenta necesariamente la extracción periférica de oxígeno, lo que
significa que la sangre venosa volverá al pulmón con un menor contenido de O2,
magnificando el efecto de las zonas con relación /Q baja.
atelectasias, debidas a la reducción de producción de surfactante y a hemorragias
intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito de magnitud
variable y contribuyen de paso a los signos radiográficos de disminución de volumen,
evidentes a las 24 horas de isquemia.
apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con
cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este mecanismo sólo opera cuando se
produce una gran hipertensión pulmonar.
En casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar
previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser
totalmente compensados por la hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2 normal no
descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial es más sensible,
ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera.
Al contrario de lo que sucede en otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto
es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular pulmonar. Esto se debe a
que el pulmón tiene tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la
circulación bronquial proveniente de la aorta.
Otros efectos importantes de la oclusión vascular son los hemodinámicos. La respuesta
hemodinámica a la embolia es determinada por el tamaño del émbolo y la condición
cardiopulmonar previa del paciente. La reducción mecánica leve o moderada del lecho
vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando
excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor
mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las
plaquetas del trombo. El ventrículo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto
de la post carga a través de la ley de Frank-Starling, dilatándose y aumentando
eventualmente su capacidad contráctil. Sin embargo, tal compensación requiere un
aumento del trabajo miocárdico y, consecuentemente, del consumo de oxígeno, que se
hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Asimismo, al dilatarse el
ventrículo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo, y
éste disminuye su precarga. El efecto final es una reducción del gasto cardíaco sistémico y
de la perfusión coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor
caída del gasto, arritmias, shock cardiogénico y muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo
que en la gran mayoría de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica en
pacientes con los factores predisponentes antes mencionados.
Teniéndose presentes las limitaciones descritas, el diagnóstico de embolia pulmonar debe
considerarse sistemáticamente frente a cuatro síndromes clínicos, que pueden presentarse
en forma aislada o en conjunto:
• Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por
un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso
hemodinámico, incluso con electrocardiograma y radiografía normales. Ocasionalmente
pueden auscultarse sibilancias por la broncoconstricción hipocápnica.
• Hemoptisis y/o dolor pleurítico. Representa el 50% de los casos constituyendo el
síndrome de infarto pulmonar. Esta presentación se asocia a embolias submasivas y
cuando es característico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurítico,
hemoptisis y un infiltrado radiográfico. Pueden asociarse fiebre, frotes pleurales y
leucocitosis, planteándose con frecuencia el diagnóstico diferencial con neumonía.
• Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es
por definición la manifestación clínica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes
presentan angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que hace sospechar un
infarto del miocardio, acentuación del segundo tono cardíaco y signos de shock.
• Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional presenta
manifestaciones similares a las descritas con la diferencia de que estos pacientes tienen
una enfermedad preexistente, que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos
casos, aun pequeñas embolias pueden ser catastróficas.
EXAMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos los exámenes de laboratorio como generales y específicos. Los primeros se
utilizan generalmente para estimar la probabilidad clínica de que el paciente tenga una
embolia y excluir, por lo tanto, un diagnóstico alternativo. Como veremos más adelante, el
valor de los exámenes específicos depende de la probabilidad clínica de embolia asignada
a cada paciente.
1. EXAMENES GENERALES
Radiografía de tórax
Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden dar síntomas similares.
La embolia usualmente no produce imágenes radiográficas y, cuando las hay, son
inespecíficas: disminución del volumen del área isquémica, evidenciada por ascenso
diafragmático o desplazamiento de cisuras, opacificaciones debidas a atelectasias o
hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o
interrupción brusca de alguna de ellas, zonas de hipovascularización, engrosamiento de la
vena ácigos, crecimiento de las cavidades derechas.
Gases en sangre arterial
Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente
se traduce por hipoxemia por las razones explicadas. La presencia de hipoxemia, aunque
no es diagnóstica por sí misma, es útil para valorar la gravedad del proceso, debiendo
tenerse presente que cuando ésta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad
pulmonar previa, lo más probable es que se trate de una embolia de considerable
magnitud.
Electrocardiograma
Con frecuencia sus alteraciones son inespecíficas, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo
más frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse un bloqueo
completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga
ventricular derecha. Es muy infrecuente el típico patrón S 1Q3T3. Muchas veces la utilidad
del electrocardiograma radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del
miocardio o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer
sospechar un evento embólico de gran magnitud.
2. EXAMENES ESPECIFICOS
Dímero-D
Es un producto de degradación del fibrinógeno, resultado de la acción proteolítica de la
plasmina sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en la embolia pulmonar, también se
eleva en múltiples otras condiciones, como el embarazo, la edad avanzada, enfermedades
inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismos, cáncer, cirugía reciente, infarto del
miocardio, etc. Esto significa que si se encuentra elevado (>500µg/L) no es de utilidad
diagnóstica si la sospecha clínica previa es alta. En cambio, por ser su valor predictivo
negativo muy elevado, es de utilidad para descartar la enfermedad cuando su normalidad
se asocia a una baja probabilidad clínica de embolia.
Ecocardiograma
Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse anormalidades de la
función, de la motilidad segmentaria o del tamaño del ventrículo derecho, o evidencias de
hipertensión pulmonar . Aunque cabe esperar que estas alteraciones sean propias de la
embolia masiva, también se han encontrado en un subgrupo de pacientes con embolia
submasiva. No se emplea rutinariamente en el proceso diagnóstico y su mayor utilidad
consiste en proporcionar una aproximación diagnóstica en aquellos pacientes con embolia
masiva que están demasiado graves como para exámenes más invasivos.
Cintigrafía pulmonar
A pesar de que ha sido superada por otros exámenes, en muchos centros hospitalarios la
cintigrafía continúa siendo un examen de primera línea en la investigación de una embolia
pulmonar. Para su buen rendimiento es necesario que la radiografía de tórax sea normal y
que el paciente no tenga enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafía
estudia la distribución de la perfusión y de la ventilación del pulmón con isótopos, cuya
radiación es captada en la superficie corporal mediante una gama-cámara. Se informa
como normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta una
embolia pulmonar cuando la sospecha clínica es baja y una cintigrafía de alta probabilidad
permite confirmar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta. Cuando existe
discordancia entre la cintigrafía y la sospecha clínica, este examen debe considerarse no
diagnóstico, requiriéndose de exámenes adicionales. Lo mismo es válido para la cintigrafía
informada como indeterminada.
Ecografía doppler de extremidades inferiores
Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboembólica, resulta lógico
que demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, pueda contribuir a
tomar decisiones terapéuticas. Aun así, su utilidad en el proceso diagnóstico es limitada ya
que la mayoría de las embolias son producidas por trombosis venosa profunda
asintomática, en las que la sensibilidad de la ecografía es baja. Sin embargo, si existen
síntomas y/o signos de trombosis venosa, este examen puede simplificar
considerablemente el estudio y justificar el inicio del tratamiento anticoagulante, que está
indicado exista o no una embolia pulmonar. En resumen, una ecografía negativa en un
paciente sin síntomas de trombosis venosa profunda no permite descartar una embolia
pulmonar, pero una ecografía positiva es suficiente para iniciar tratamiento anticoagulante
de inmediato.
Tomografía helicoidal computarizada de tórax con contraste
La angio-TAC constituye uno de de los mayores avances en el diagnóstico de la embolia
pulmonar, llegando a ser el examen de elección en muchos centros. Sus principales
ventajas son su carácter poco invasivo y su capacidad de evaluar directamente el árbol
vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografía convencional.
Además, los equipos más recientes permiten durante el mismo examen evaluar las
condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilíacas.
Esta característica no sólo hace innecesaria la ecografía doppler de extremidades
inferiores, sino que proporciona mayor información que aquella. Asimismo, si no se
demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no
detectadas en la radiografía de tórax, como neumonía, cáncer pulmonar, derrame pleural
o pericárdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su
dependencia de la experiencia del radiólogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar
medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con
enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su
valor predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en
pacientes con alta sospecha clínica. Entre las imágenes más específicas de embolia se
encuentran los defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas y
la amputación brusca de ramas arteriales con aumento del diámetro del vaso afectado. Las
opacidades en cuña del parénquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de
atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad.
Angiografía pulmonar
Es el patrón para el diagnóstico de embolia pulmonar y constituye el último eslabón del
proceso diagnóstico cuando la sospecha es alta y los métodos previos han sido negativos.
Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva. Si bien puede ser negativa
en embolias de escaso tamaño, se ha planteado, con razón, que si una embolia es
demasiado pequeña para ser detectada también lo es para ser tratada. La angiografía
consiste en la inyección de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus ramas,
seguida de radiografías seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte
bajo, ligado a la inyección rápida de un bolo de medio de contraste hipertónico. Este
peligro es mayor en pacientes con hipertensión pulmonar marcada y se puede reducir con
angiografías selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste más
seguros, o con el uso de la angiografía por substracción digital que puede realizarse
inyectando el bolo de contraste en una vena periférica. Este procedimiento menos invasivo
tiene una sensibilidad y una especificidad más bajas que la angiografía convencional si la
embolia es de ramas menores.
Las imágenes específicas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC.
PROCESO DIAGNOSTICO
La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnósticos más difíciles de la medicina, y
la mayoría de los médicos debe enfrentarlo alguna vez en su práctica clínica. Es la entidad
en que existe el mayor número de diagnósticos falsos negativos y de diagnósticos falsos
positivos, con el agravante de que si no es tratada oportunamente tiene una alta letalidad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante
riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga
la que más muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no
necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusión de estudios realizados o en curso para encontrar
métodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza en el diagnóstico de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clínica de que un paciente
efectivamente tenga una embolia pulmonar, y luego calificar el grado de riesgo del cuadro.
Para calificar el riesgo es suficiente un buen análisis clínico de la situación, pero se ha
demostrado que sólo los médicos experimentados logran una predicción apropiada. Por
esta razón se han publicado diversos algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo,
de los cuales el propuesto por la Sociedad Británica de Tórax, descrito en la Tabla 45-2, es
el más simple para su empleo clínico. Como puede observarse en dicha tabla, la
estimación del riesgo no es más que un análisis de los síntomas sugerentes de la
enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de otra explicación razonable
para el diagnóstico.
TABLA 45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA
CAPITULO 46
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar es una condición de alto riesgo que el clínico general debe saber
detectar y según su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.
Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar
determinan que normalmente exista salida del líquido de los capilares al intersticio. Éste
no se acumula debido a que es removido por los linfáticos, con lo cual el tejido pulmonar
mantiene una cantidad óptima de fluidos. La acumulación excesiva de líquido en el
pulmón se denomina edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuación de Starling
puede clasificarse en cuatro grupos, de los cuales sólo los dos primeros son los de mayor
importancia clínica:
1.-Por aumento de la presión hidrostática capilar: edema hemodinámico. Este grupo
incluye las causas más frecuentes de edema pulmonar. El mecanismo básico es una
elevación de la presión hidrostática capilar hasta exceder el efecto protector de la presión
oncótica normal de las proteínas plasmáticas, lo que habitualmente sucede con
presiones mayores a 20-25 mmHg. Recientemente se ha observado que una hipertensión
capilar pulmonar marcada puede producir también un daño en la integridad de la barrera
alvéolo-capilar, determinando un aumento simultáneo de la permeabilidad, llamado falla
capilar por stress. No se ha establecido si este fenómeno tiene alguna trascendencia
clínica, pero de ser cierto, implicaría que el edema hemodinámico y el de permeabilidad
podrían combinarse en ciertas circunstancias. Las causas de edema hemodinámico son
variadas:
Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratación, debido a la administración
rápida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de líquidos de irrigación a un
lecho vascular abierto dentro de una víscera hueca, como puede ocurrir en la
prostatectomía.
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el
aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presión capilar, lo que puede
ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos
intracardíacos de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique
interventricular por infarto del miocardio o heridas penetrantes cardíacas.
2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de permeabilidad. Es el segundo
en frecuencia y su mecanismo es una pérdida de la integridad de la membrana alvéolo-
capilar, permitiendo el libre paso de las proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar. Con
ello se aumenta la presión oncótica en el intersticio facilitando la retención de líquido en
éste.
3.-Disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas. Aunque la presión
oncótica de las proteínas del plasma es un factor crítico en la mantención de un
adecuado balance de líquidos en el pulmón, rara vez es la causa primaria de edema
pulmonar.
4.-Por obstrucción linfática. Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol
importante en la génesis del edema pulmonar. En animales, la obstrucción mecánica de
los linfáticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.
Causas misceláneas. Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no
completamente aclarados, como ocurre durante la expansión rápida de un pulmón
previamente colapsado por un neumotórax o un derrame pleural. El edema pulmonar de
altura suele producirse al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no
aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el edema neurogénico causada
por hipertensión endocraneana, aunque en ambos casos parece existir una
vasoconstricción pulmonar intensa, probablemente hipóxica en el primer caso y debida a
una hiperactividad simpática en el segundo caso.
A continuación analizaremos la patogenia y las manifestaciones clínico-radiográficas del
edema pulmonar, con énfasis en el cardiogénico. El edema pulmonar por aumento de
permeabilidad o distrés respiratorio del adulto será abordado en detalle en el capítulo
57.
CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS
El líquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvéolo. Estos dos
espacios forman compartimentos relativamente separados y el líquido se acumula
inicialmente en el intersticio y pasa a los alvéolos sólo en etapas avanzadas del edema
intersticial, debido a la mayor permeabilidad del endotelio en comparación con el
epitelio alveolar. La unión entre células endoteliales es relativamente laxa y la de las
células alveolares es mucho más estrecha (Figura 46-1).
Figura 46-1. Morfología alvéolo-capilar. El diagrama muestra una pared alveolar situada
entre dos espacios aéreos. En la región alvéolo-capilar existen zonas con intersticio
grueso, donde puede acumularse líquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es
prácticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran fusionadas.
En la ampliación se muestra la membrana basal (mb), la unión estrecha entre dos células
epiteliales y la unión laxa entre células endoteliales.
En un período inicial, el líquido extravasado se acumula en el intersticio extra-alveolar
que rodea vasos y bronquios, área de tejido laxo donde las presiones son más negativas
que en el intersticio que está en contacto con los alvéolos. Desde allí se mueve siguiendo
el gradiente de presiones hacia el tejido intersticial de los hilios, que posee presiones más
negativas aun. Por esta razón, cuando el líquido excede la capacidad linfática de drenaje,
se acumula primero en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor de las vías
aéreas centrales y de los vasos del hilio. Esto explica por qué la distribución del edema
hemodinámico es preferentemente central, a diferencia del edema de permeabilidad, en
el cual el daño difuso del epitelio alveolar permite que el líquido extravasado al nivel
capilar pase directamente a los alvéolos.
Cuando la acumulación de líquido sobrepasa la capacidad de estos reservorios, se
produce la entrada de líquido a los alvéolos, lo que disminuye el radio de curvatura de la
interfase aire-líquido, lo que, de acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al
colapso alveolar (Figura 2-14). Por otra parte, una vez iniciado, el paso de líquido llenan
bruscamente el alvéolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el
edema alveolar. Como la reducción de radio no es igual en todos los alvéolos, se produce
coexistencia de alvéolos llenos de líquido al lado de otros que aún ventilan.
ETIOPATOGENIA
Las fuerzas que gobiernan el movimiento de líquidos en el pulmón fueron analizadas
previamente y dependen de la ecuación de Starling y de la eficacia del sistema linfático.
Es conveniente recordar que existen dos tipos de fuerzas contrapuestas: unas que
favorecen la transudación de fluidos y otras que se oponen a ello, y un sistema de
drenaje, el sistema linfático, que en condiciones patológicas aumenta considerablemente
su flujo.
Las fuerzas que favorecen la salida de líquido al intersticio son:
• La presión hidrostática capilar.
• La presión hidrostática intersticial, que es negativa y actúa, por lo tanto, “succionando”
líquidos desde el compartimento vascular.
• La presión oncótica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando está aumentada,
como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de proteínas al intersticio,
favorece la salida de líquidos desde el capilar. En cambio, cuando baja al diluirse las
proteínas en el edema hemodinámico reduce la filtración desde el capilar
Las fuerzas que se oponen a la filtración de líquidos son:
• La presión oncótica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la presión oncótica
intersticial. Aumenta en el edema hemodinámico, debido a que la transudación de un
líquido libre de proteínas aumenta su concentración en el plasma, favoreciendo así la
retención de fluidos en el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema
de permeabilidad, por la salida de proteínas al intersticio, favoreciendo el efecto
contrario.
Figura 46-2. Edema pulmonar. El edema del intersticio se traduce por borramiento de la
trama vascular y presencia de líneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de relleno
que se disponen simétricamente alrededor de los hilios, produciendo una imagen en
mariposa. El aumento de tamaño del corazón indica que en este caso el edema es
cardiogénico.
La distribución del edema varía considerablemente entre los enfermos dependiendo del
mecanismo causal, pero en los casos de edema hemodinámico característicamente se
sitúa en forma simétrica perihiliar (edema en mariposa). La forma puede variar según la
posición en que haya estado el paciente por desplazamiento gravitacional del líquido
Es frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna
predilección por los espacios cisurales donde, al acumularse, pueden dar sombras
pseudotumorales La presencia de una silueta cardíaca aumentada y la redistribución del
flujo sanguíneo sugieren edema cardiogénico. La rápida regresión de los signos de edema
apoya una etiología hemodinámica, mientras que una regresión más lenta es propia del
edema por permeabilidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia
pulmonar. Lo más urgente es combatir la hipoxemia con oxígeno en altas
concentraciones. Si éstas resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran
magnitud, debe considerarse el uso de ventilación mecánica. El principal objetivo de ésta
es distender los alvéolos semicolapsados llenos de líquido, de manera que éste se
disponga como una capa sobre las paredes del alvéolo distendido, interfiriendo menos
en la hematosis, y posiblemente ayudar a la reentrada del líquido al intersticio, como
consecuencia de la presión positiva intraalveolar. Además, la ventilación mecánica tiene
un efecto beneficioso sobre la función cardíaca, pues al generar una presión positiva
intratorácica disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que
disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y
reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la
disponibilidad miocárdica de O2.
La terapia específica para el edema hemodinámico corresponde a la de la alteración
cardíaca causal.
CAPITULO 47
HIPERTENSION PULMONAR
Se considera que existe hipertensión pulmonar (HP) cuando la presión sistólica excede en
forma persistente los 35 mmHg o la presión media (PAPm) sobrepasa los 20 mmHg. Esta
condición conduce eventualmente a insuficiencia cardíaca derecha secundaria.
ETIOPATOGENIA
La hipertensión pulmonar puede ser primaria o secundaria.
En la hipertensión pulmonar primaria se desconoce la causa y su frecuencia es sólo del
0,1% de todas las formas de hipertensión pulmonar.El aumento de la presión del circuito
pulmonar se debe a un daño primario de la arteria y tiene un pronóstico ominoso.Son con
frecuencia pacientes jóvenes que, sin una patología respiratoria o cardiaca previa ,
presentan disnea , fatigabilidad de extremidades inferiores y ocasionalmente síncopes en
ejercicio.Su estudio y tratamiento son muy complejos de manera que debe referirse a un
especialista
Las secundarias son parte o complicación de otras enfermedades y en los casos leves o
moderados su manejo es el de la enfermedad causal que puede estar bajo el control de un
clínico general . Cuando la presión es más alta el problema es para especialistas.
Los mecanismos responsables son múltiples y en algunos casos pueden asociarse:
Obstáculo al retorno sanguíneo pulmonar al corazón: enfermedad mitral, enfermedad
veno-oclusiva
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar: defectos septales auriculares y ventriculares,
obstrucciones en arterias pulmonares: trombo-embolismo pulmonar.
Estrechamiento por engrosamiento parietal de los vasos pulmonares de pequeño
calibre: vasculitis ocasionadas por enfermedades del colágeno.
Vasoconstricción hipóxica: EPOC, fibrosis pulmonares .
FISIOPATOLOGIA
Mediante la cateterización de la arteria pulmonar es posible medir sus presiones y,
conociendo la anatomía y características funcionales de la circulación pulmonar, se logra
comprender los factores que regulan la presión vascular pulmonar.
La circulación pulmonar normal se caracteriza por sus altos flujos y bajas presiones. La
presión media de la arteria pulmonar (PAPm) a nivel del mar varía entre 12 y 16 mmHg, y
nunca sobrepasa los 20 mmHg.
Estas bajas presiones del circuito pulmonar se explican porque la resistencia al flujo
sanguíneo (RVP) es muy baja, aproximadamente una décima parte de la resistencia
vascular sistémica. Para su cálculo se emplea la ecuación:
PAPm-PCP
RVP = -------------------
Qt
Introducción
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, sea que la comprometan en forma
directa o que afecten su intercambio líquido indirectamente por trastornos del equilibrio
hídrico. Su compromiso es generalmente detectado por el clínico general y varias de sus
enfermedades caen dentro de su campo de competencia.
Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido, dejando como testimonio áreas
localizadas de fibrosis o paquipleuritis que constituyen hallazgos radiográficos o de
autopsia. Si el compromiso pleural es de suficiente magnitud, sus principales síntomas y
signos son:
Dolor pleural. Puede ser del tipo de puntada de costado, pero puede ser sordo o faltar. Se
debe a la irritación de la pleura parietal, inervada por los nervios intercostales.
Generalmente el paciente lo localiza en la pared costal sobre la zona comprometida,
excepto en el caso de la pleura diafragmática, en el cual el dolor se refiere al hombro por
irritación del nervio frénico. Ocasionalmente, la irritación de los nervios intercostales bajos
produce un dolor referido al abdomen .
Tos seca. Se debe a la irritación de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo
enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no se acompaña de expectoración.
Disnea. No es constante y depende de la cantidad de derrame y del estado previo del
pulmón. Se presenta generalmente en relación a esfuerzos. aunque en derrames de gran
volumen puede ser de reposo
CAPITULO 49
DERRAME PLEURAL
En 1852 Laennec escribió que "las afecciones de la pleura consisten casi siempre en
alteraciones diversas de la serosidad que ella secreta en el estado normal". Esta observación
sigue siendo cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestación de las
enfermedades de la pleura. El líquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de
diversa naturaleza y la mayoría de las veces corresponde al clínico general iniciar su
estudio.
Transudado. Es el líquido que se forma por incremento de la ultrafiltración al nivel capilar,
debido a un aumento de la presión hidrostática, una disminución de la presión coloido-
osmótica intracapilar o una presión intrapleural exageradamente negativa. Se caracteriza
por tener una concentración de proteínas considerablemente menor que la del plasma) y por
carecer de indicadores de inflamación. Su presencia indica que el derrame se debe a una
alteración hidrostática por una enfermedad que no reside en la pleura que , en sí misma, se
encuentra indemne.
Exudado. Es el líquido resultante de una lesión pleural con aumento de la permeabilidad
capilar, que permite la salida de proteínas sanguíneas al líquido pleural . Usualmente
presenta indicadores de inflamación
Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura. La acumulación de sangre
en el espacio pleural se denomina hemotórax.
Quilo. La acumulación de quilo en la pleura se debe a lesiones del conducto torácico por
trauma o infiltración tumoral y se denomina quilotórax.
MECANISMOS Y CAUSAS DEL DERRAME PLEURAL
Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden
ser los siguientes:
H.- HEMOTORAX
I.- QUILOTORAX
* El asterisco indica las causas más frecuentes
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Dado que la mayoría de las veces el derrame es manifestación de una enfermedad pulmonar
o de una insuficiencia cardíaca es difícil diferenciar las alteraciones funcionales propias de
la pleura y, además, estas son muy variables. Lo mas corrientes es una limitación de tipo
restrictivo en la cual pueden intervenir varios factores:
a.-Dolor pleural que interfiere con los movimientos respiratorios.
b.- El volumen líquido disminuye el espacio para el pulmón que se retrae o es comprimido.
lo que, por no afectar en igual grado a alvéolos y vasos, conduce a trastornos /Q que
pueden provocar hipoxemia
c.-El peso del liquido en derrames importantes puede aplanar la cúpula diafragmática
correspondiente e,incluso invertir su curvatura.
d.- El aumento de tamaño del hemitórax pone en desventaja acorta los músculos
inspiratorios con la consiguiente desventaja mecánica.
EXAMEN FISICO
Para comprender los signos físicos y radiográficos de derrame pleural, es preciso considerar
los factores que determinan cómo se acumula y distribuye el líquido en el tórax:
a) A medida que se acumula líquido en el espacio pleural, la presión negativa intratorácica
disminuye y el volumen del pulmón se reduce por efecto de su retracción elástica,
conservándose aproximadamente su forma. El líquido va formando un manto envolvente
que alcanza su mayor grosor en la zona axilar y el menor en la cara mediastínica (Figura
49-1).
Figura 49-1. Distribución espacial del líquido pleural en posición de pies. El límite superior
del derrame es en realidad horizontal como se representa en el esquema a la izquierda, pero
en la radiografía aparece como si fuera cóncavo con su parte más alta en la pared lateral
(derecha). Un corte horizontal en la parte alta del derrame, a nivel de la línea a-b,
demostraría que la distribución del líquido en el plano horizontal no es homogénea
(esquema central), constituyendo una capa más gruesa en la zona lateral porque el pulmón
se colapsa más fácilmente en sentido transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por
la línea c-d y sus vecindades sólo deben atravesar las delgadas capas de líquido en las caras
anterior y posterior del tórax, generando una opacidad poco perceptible.. En cambio, los
rayos que pasan por la línea e-f deben atravesar varios centímetros de líquido, produciendo
una sombra densa hacia la pared lateral. Lo expuesto también explica que a la percusión la
matidez sea más alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau).
b) El líquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando su distribución según
la posición del cuerpo. En posición erecta, el líquido empieza por acumularse entre el
pulmón y el diafragma, para luego pasar a ocupar el ángulo costofrénico posterior, que
tiene la situación más baja, seguido por el ángulo costofrénico lateral y, finalmente, entre la
cara externa del pulmón y la pared costal. Su límite superior es horizontal pero, como se ha
explicado, parece curvo en el examen físico y radiográfico.
c) Lo anterior es válido para una cavidad pleural libre, pero puede no cumplirse si hay
adherencias que limiten el desplazamiento del líquido o si existen variaciones locales de la
colapsabilidad del pulmón.
Cuando la cantidad de líquido sobrepasa los 300 ml es posible detectar el derrame en el
examen físico. Sus signos más característicos son la matidez y el silencio respiratorio:
Matidez. La percusión sobre el área de proyección del líquido acumulado origina un sonido
mate, que en posición vertical alcanza mayor altura en la línea axilar media, donde la capa
de líquido tiene mayor grosor (Figura 49-1). La matidez se desplaza con los cambios de
posición; si no lo hace, significa que el líquido se encuentra encapsulado por adherencias
pleurales o que la matidez se debe a otros mecanismos. Este signo es de mediana
sensibilidad, pero su especificidad es alta.
Abolición del murmullo pulmonar y de la transmisión de la voz. Se deben a la interposición
de líquido entre el pulmón y la pared.
Egofonía o voz de cabra. Su fisiopatología se explica en el capítulo 19.
Soplo espiratorio. El parénquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo
que se modifica por la interposición del líquido pleural. Se ausculta en el borde superior del
derrame donde la capa de líquido es más delgada y puede oírse como un soplo espiratorio
suave. La denominación de soplo pleurítico se ha abandonado, porque este signo no es
exclusivo de compromiso pleural, ya que también puede auscultarse en neumonías sin
derrame.
Los dos últimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no deben exigirse para realizar
el diagnóstico de derrame. En derrames de mayor cuantía, puede apreciarse un aumento de
tamaño del hemitórax y, si el derrame es masivo, puede acompañarse de retracción
inspiratoria costal unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la tracción centrípeta del
hemidiafragma aplanado por el peso del líquido.
EXAMEN IMAGENOLOGICO
El examen radiográfico es de alto valor para detectar derrames pequeños, determinar sus
características morfológicas y detectar alteraciones concomitantes del pulmón y corazón. Si
bien es posible demostrar la acumulación inicial de derrame entre pulmón y diafragma con
estudios radiográficos dirigidos, lo corriente es que la primera manifestación que llama la
atención es la ocupación de los ángulos costofrénicos. Esta se evidencia primero en el
ángulo costofrénico posterior visible en la radiografía lateral (Figura 49-2), y luego se
extiende al ángulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).
Figura 49-2. Derrame pleural pequeño de menos de 300 mL: sólo es detectable en
radiografía lateral como un velamiento del seno costodiafragmático posterior, que es la
parte más dependiente del tórax. En la placa frontal el velamiento queda oculto detrás del
diafragma.
Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen de líquido alcanza a llenar
el seno costodiafragmático lateral.
A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 ml, la opacidad asciende adoptando un
límite superior cóncavo que sube hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes
vistas. En la radiografía en decúbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el líquido se
desplaza hacia la pared dorsal en una capa delgada y extensa que da un velamiento difuso y
tenue.
Cuando, además de líquido, hay aire en la pleura (hidroneumotórax), la horizontalidad del
límite superior del derrame se aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-
líquido (Figura 22-17). La disposición usual descrita puede perderse por tabicamiento de la
cavidad pleural (Figura 49-4) o por alteraciones localizadas en la consistencia del pulmón
que imponen su forma al líquido acumulado.
Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la formación de adherencias y tabiques
pleurales se forman cámaras aisladas que impiden que el líquido se desplace libremente de
acuerdo a la ley de gravedad.
Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El líquido asciende hasta el vértice, desplazando el
mediastino hacia el lado contrario.
Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia simultánea del mismo
lado del derrame, o en rigidez o “congelación” del mediastino por infiltración tumoral.
Si bien cabría esperar que una radiografía tomada después de vaciar completamente un
derrame permitiría conocer el estado del pulmón subyacente, en la práctica este
procedimiento es de bajo rendimiento, por dificultades en su interpretación. Con frecuencia
queda líquido retenido en las zonas donde el pulmón alterado no expande de inmediato y no
es fácil diferenciar entre atelectasias secundarias al derrame y condensaciones
preexistentes.
La tomografía axial computada (TAC) puede dar simultáneamente información sobre el
parénquima pulmonar, pleura en sí misma y espacio pleural, y está indicada en casos
complejos, usualmente de resorte del especialista.
EXAMENES FUNCIONALES
Por su inespecificidad no tienen utilidad en el diagnóstico del síndrome ni en la
identificación de su etiología. Para evaluar la gravedad funcional del cuadro se recurre a los
gases en sangre arterial que dan un balance global más útil..
Figura 49-9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura está sumergido bajo el
nivel de agua del frasco, lo que permite que salga el aire o líquido pleural e impide que
entre aire atmosférico hacia la pleura. Durante la inspiración el agua del frasco sube por el
tubo por efecto de la presión negativa intratorácica, por lo cual la botella debe estar siempre
unos 60 cm por debajo del nivel del tórax.
.
Entre las complicaciones de la toracocentesis cabe mencionar el dolor por anestesia
inadecuada; el neumotórax que se evita con la correcta manipulación de agujas y jeringas,
la infección, controlable por una adecuada asepsia y el reflejo vagal con bradicardia e
hipotensión grave. Para su prevención hace algunos años era corriente premedicar con
atropina subcutánea, pero actualmente se prefiere tener a mano el medicamento e inyectarlo
de inmediato si se presenta algún síntoma sospechoso. La frecuencia de las complicaciones
es inversamente proporcional a la experiencia del operador, por lo que debe realizarse un
entrenamiento supervisado antes de intentarla.
ASPECTO MACROSCOPICO.
El aspecto del líquido extraído puede dar alguna orientación diagnóstica inmediata (Figura
49-10).
Se han estudiado una multiplicidad de otros indicadores pero hasta el momento estos están
en el area de investigación, ya que en clínica los que hemos analizado tiene una mejor
relación costo/beneficio
EXÁMENES CITOLÓGICOS.
Leucocitos. Si bien algunas etiologías pueden asociarse con mayor frecuencia a
determinados recuentos totales de leucocitos, la especificidad y sensibilidad de estas
asociaciones son bajas. En cambio, la proporción de polimorfonucleares y linfocitos
permite diferenciar entre procesos agudos y crónicos. El predominio polimorfonuclear es
característico de los procesos agudos: derrames paraneumónicos, embolias, pancreatitis
aguda y fase inicial de una pleuresía tuberculosa. El predominio linfocitario es
característico en los transudados y en los exudados por tuberculosis y neoplasias de
evolución crónica.
El aumento de eosinófilos es de limitado valor diagnóstico. Puede observarse sobre un 10%
de estas células cuando ha penetrado aire o sangre en la pleura, como también en las poco
frecuentes parasitosis pleurales, en algunas vasculitis y ocasionalmente en neoplasias y
TBC.
Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000 eritrocitos por mm3 restringe
las posibilidades diagnósticas a neoplasia, embolia, TBC, síndrome post-injuria cardíaca y
pleuresía por asbesto, siendo la primera la causa más frecuente. Cantidades menores
carecen de valor diagnóstico, ya que pueden encontrarse incluso en transudados o ser
producto de la punción.
Células mesoteliales. Es corriente encontrar células mesoteliales libres en transudados,
mientras que en los exudados son más escasas. Se supone que esto se debería a su
destrucción por el proceso inflamatorio, o al depósito de fibrina sobre la superficie pleural
que impide su exfoliación. Se ha dicho que un porcentaje superior al 5% excluye
tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para no confiar exclusivamente en
este dato para descartar esta etiología. Un aspecto importante de las células mesoteliales es
su facilidad para adoptar formas atípicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que
puede llevar a falsos diagnósticos de neoplasia si el citólogo no es experto.
Células neoplásicas. La correcta identificación de las células neoplásicas depende de la
pericia del observador, lo que explica que las sensibilidades comunicadas en la literatura
varíen ampliamente entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente
que cabe esperar positividad sólo cuando el derrame es producto de la invasión tumoral
directa de la pleura. No se encontrará células malignas cuando el derrame es consecuencia
de bloqueo linfático por metástasis mediastínicas o se debe a atelectasias o neumonías
obstructivas originadas en un cáncer bronquial. Una segunda muestra, tomada en otro día,
aumenta suficientemente la sensibilidad como para justificar una nueva punción ante una
sospecha de neoplasia. En estas circunstancias suele ser útil centrifugar el líquido pleural y
examinar el block celular resultante con técnicas histológicas. Debe extremarse las
precauciones para evitar la formación de coágulos, que atrapan a las células, usando 10 UI
de heparina por ml de muestra.
EXAMENES MICROBIOLOGICOS
Tinción de Gram. Ante la posibilidad de una infección bacteriana de la pleura, la tinción de
Gram tiene la gran ventaja de su rapidez para entregar una orientación inicial en la elección
de antibióticos. Por no tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de
valor.
Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que el Gram y su especificidad es
absoluta. Su rendimiento mejora si se siembrala muestra de inmediato al lado de la cama en
un frasco para hemocultivos. Tienen el inconveniente de la demora para la toma de
decisiones inmediata.
Baciloscopía y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero su sensibilidad es tan baja (10-
20%), y los resultados del cultivo tan lentos, que sólo excepcionalmente constituyen una
ayuda útil. En cambio, si se hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de
tejido tiene una buena sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo.
EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su técnica, ya que el empleo de
la aguja de Cope o de Abrams exige un entrenamiento supervisado para asegurar un buen
rendimiento y evitar complicaciones. Su principal indicación es la diferenciación entre TBC
y neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnóstico en otras enfermedades, su
rendimiento es tan bajo que raramente se justifica su empleo otros diagnósticos.
El mejor resultado se obtiene tomando un mínimo de 4 muestras a partir del mismo sitio de
punción. La sensibilidad para neoplasia es alrededor de 60% y es menor que la de la
citología, porque el compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal es
más tardío que el de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75% y sube a 90% si se
añade cultivo de una de las muestras, pero tiene el inconveniente de la demora de su
resultado. Cuando la sospecha clínica es muy fuerte y la biopsia revela sólo cambios
inespecíficos, es conveniente el contacto directo con el patólogo para realizar un mayor
número de cortes histológicos de la muestra. En caso de negatividad de la primera biopsia,
una segunda en otro sitio mejora importantemente estos resultados, pero una tercera no
aumenta el rendimiento. La biopsia está contraindicada en trastornos de coagulación o
cuando existe sospecha de empiema.
Biopsia toracoscópica. Mediante la introducción al tórax de un endoscopio especial, es
posible ver las zonas alteradas de la pleura y tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento
superior al de muestras tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplásicas.
Es un procedimiento de utilidad demostrada pero, por su costo e invasividad, debe indicarse
en conjunto con el especialista en aquellos casos en que el estudio usual bien llevado no
haya dado diagnóstico.
Biopsia quirúrgica. Con el adecuado uso de los métodos antes analizados, la necesidad de
realizar una biopsia quirúrgica se reduce, justificándose cuando ha fracasado todo el estudio
anterior y hay necesidad de un diagnóstico preciso. Ante la sospecha de un mesotelioma,
suele ser necesario recurrir a ella con más frecuencia, porque el diagnóstico histológico de
este tumor es difícil y necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja.
Conviene destacar que incluso después de la biopsia quirúrgica, puede quedar un pequeño
número de pacientes sin diagnóstico, de los cuales dos tercios sanan espontáneamente.
Posiblemente parte de estos son infecciones virales que en estudios se ha demostrado que
existen, pero son difíciles de comprobar en clínica..El otro tercio termina por ser una
neoplasia, por lo general mesotelioma o linfoma.
En los casos en que hay dificultades para establecer diagnóstico, puede ser útil la medición
seriada de LDH ya que si va en disminución indica que el proceso va a regresión, mientras
que si va en ascenso justifica insistir en exámenes más invasivos.
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
• John E. Heffner, Steven A. Sahn, y Lee K. Brown, Multilevel Likelihood Ratios for
Identifying Exudative Pleural Effusions.
Chest, Jun 2002; 121: 1916 - 1920.
CAPITULO 50
ENFERMEDADES CON DERRAME PLEURAL
ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME TRANSUDATIVO
PULMON CONGESTIVO
La causa más frecuente de transudado en derrames pleurales es la congestión pulmonar
pasiva por problemas cardíacos. En su génesis intervienen múltiples factores, siendo el
principal la hipertensión venosa pulmonar debida a insuficiencia cardíaca izquierda o a
estenosis mitral. El líquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa
al espacio pleural a través de la hoja visceral. El líquido así formado se evacúa a través de
los linfáticos parietales. Si se agrega hipertensión venosa sistémica por falla derecha, el
drenaje linfático se ve limitado, ya que los linfáticos se vacian al sistema venoso.
Si el cuadro clínico de compromiso cardíaco es claro, el derrame es bilateral y de similar
cuantía y no hay síntomas o signos ajenos al problema cardiológico no es necesario realizar
punción pleural y la observación del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele
ser suficiente. .
Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia cardíaca, el derrame es unilateral o hay
otros síntomas y signos se debe verificar la calidad del derrame mediante punción.Debe
tenerse presente que si se han usado diuréticos el líquido puede puede presentar
características limítrofes de exudado
Aunque exista una insuficiencia cardiaca clara, la existencia de de un derrames de mucha
magnitud que provoque disnea importante justifica una punción, ya que la evacuación de
500 a 1000 ml puede producir un alivio significativo. Esto se explicaría por reducción de la
distensión del tórax, lo que mejora el funcionamiento de los músculos de la respiración y
disminución del peso del líquido sobre el diafragma.
ASCITIS
En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa un derrame pleural
concomitante, más frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiración del líquido
peritoneal por la presión negativa del tórax a través de linfáticos y defectos del diafragma.
Dado que en la cirrosis hepática existe un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar e
infección bacteriana espontánea y pueden coexistir neoplasias, es necesario verificar que
los líquidos de ambas cavidades son transudados antes de aceptar el mecanismo antes
mencionado. En la evacuación de estos derrames para tratamiento sintomático o como
preparación para un sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse
simultáneamente la ascitis con pérdida de proteínas e hipovolemia. En la diálisis peritoneal
puede producirse derrame pleural por el mismo mecanismo de la ascitis
OTRAS CAUSAS
En un 20% de los síndromes nefróticos se observan transudados, generalmente bilaterales
por la hipoproteinemia que disminuye la presión oncótica del plasma. En atelectasias, el
aumento de la negatividad de la presión intratorácica puede dar origen a pequeños derrames
por transudación. En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados,
pero en un 25% de los casos pueden ser transudados.
ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO
De las múltiples causas de exudado pleural sólo veremos las más frecuentes en nuestro
medio.
DERRAMES PARANEUMONICOS
Reciben esta denominación los derrames que complican a una neumonía, absceso
pulmonar o bronquiectasias complicadas. Aunque su evolución es un contínuo
potencialmente progresivo hacia la agravación, se distinguen tres formas o etapas de muy
diferente significación.
Derrame paraneumónico simple. El exudado presenta exámenes microbiológicos e
indicadores indirectos de infección negativos y se debería al aumento de la permeabilidad
capilar en la pleura por efecto de la difusión de mediadores químicos desde el foco
inflamatorio pulmonar.La mayoría de los casos responde al tratamiento correcto de la
neumonía causante, pero otros casos avanzan a la etapa que sigue por falta de detección,
por tratamiento inadecuado o por la naturaleza de la enfermedad causal.
Derrame paraneumónico complicado. Se debe a la invasión de la pleura por gérmenes
propagados desde el foco pulmonar.La consiguiente inflamación intensa se acompaña de
abundantes depósitos de fibrina que loculan o tabican el espacio pleural. Inicialmente el
exudado es transparente , detectándose la proliferación bacteriana ya sea por tinción de
Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del metabolismo microbiano que consume
glucosa y acidifica el líquido por producción de ácido láctico. La diferenciación oportuna
entre derrame simple y complicado tiene carácter de extrema urgencia, ya que en seis horas
un derrame libre puede locularse y terminar por ser imposible de drenar. Si no media un
tratamiento adecuado, el derrame se hace progresivamente purulento por la acumulación de
piocitos, condición denominada empiema. La infección alojada en lóculos indrenables
condiciona una supuración crónica grave y prolongada que suele exigir tratamiento
quirúrgico para evitar la muerte .
Fibrosis pleural. Si la infección pleural no se controla y se prolonga, la fibrina que forma
los tabiques pleurales y tapiza las pleuras es invadida por fibroblastos, formándose una
paquipleuritis o capa fibrosa rígida y gruesa que termina por inutilizar funcionalmente al
pulmón.
ETIOLOGIA
Todos los gérmenes que afectan al pulmón pueden ser causa de un derrame paraneumónico
simple. Si se hace una búsqueda dirigida se puede detectar derrame pleural en el 40% de las
neumonías (60% en neumocócicas, 20% en micoplasma), pero sólo en una parte de ellas
alcanza un nivel suficiente como para tener repercusión clínica.
En los derrames complicados, los gérmenes más frecuentes son los aerobios, responsables
de la mayor parte de las neumonías. A de pesar que la incidencia de neumonías por
anaerobios es considerablemente menor, estos gérmenes son los responsables únicos de un
15% de los derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto se
debe probablemente a que el cuadro clínico de la neumonía anaeróbica es, con frecuencia,
insidioso, lo que hace que el tratamiento específico se inicie tardíamente. El derrame
infectado es también frecuente en neumonías necrotizantes por estafilococos y
gramnegativos.
Existen otras vías de infección que pueden conducir a empiemas que, sin perjuicio de las
conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser estudiados y tratados en igual
forma que los asociados a neumonías. Los gérmenes pueden llegar a la pleura a través de la
pared torácica (heridas penetrantes, intervenciones quirúrgicas), del diafragma (abscesos
abdominales altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofágica en maniobras
instrumentales o en vómitos intensos).
CONDUCTA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
La detección del derrame paraneumónico corresponde generalmente al clínico general a
través de radiografía o ecografía y lo primero que debe decidir es si es un derrame simple
o uno complicado
Las características clínicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis, extensión de la
neumonía, etc.) no sirven para esta diferenciación, la que debe basarse en el estudio del
líquido pleural. En consecuencia, la toracocentesis está indicada en todo derrame
paraneumónico clínica y radiológicamente evidente, salvo que no sea puncionable por ser
muy pequeño, ocupando sólo el fondo de los senos costofrénicos o presentando un espesor
de menos de 1 cm en la radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal. En estas
circunstancias debe optarse por un seguimiento estrecho del derrame, que en la gran
mayoría de estos casos evoluciona paralelamente a la neumonía y responden a la terapia
antibiótica.
En la primera punción en un derrame paraneumónico debe incluirse :
observación directa : si es purulento es suficiente para hacer el diagnóstico de
empiema o si tiene mal olor se sabe que hay invasión bacteriana
examen citoquímico
pH y lactato. Si no indican acidificación, pero persisten las sospechas clínicas se
debe repetir los exámenes cada 8-12 horas, ya que la evolución progresiva de
estos índices tiene valor diagnóstico
evacuación de la totalidad del líquido ya que, si es una contaminación inicial, esta
medida, junto al tratamiento antibiótico de la neumonía, pueden ser suficientes para
impedir su progresión
Las radiografías en diferentes posiciones, la ecografía y la tomografía axial computarizada
aportan información de valor en caso de sospecharse o demostrarse tabicaciones, indicando
los lugares más apropiados para colocar tubos y, eventualmente, la necesidad de drenaje
quirúrgico abierto o por toracoscopia.
Detectado un derrame complicado debe decidirse si se drenará mediante unas dos o tres
tóracocentesis y si deberá colocar un tubo pleural transtorácico. Se acepta que la segunda
opción está perentoriamente indicada ante cualquiera de los siguientes índices:
-Tinción de Gram positiva ,porque indica alta población bacteriana
- Glóbulos de pus
- Glucosa bajo 40ml/dl
- pH bajo 7.0
- LDH 3 veces superior al límite superior del suero
- Loculaciones
Ante cifras limítrofes debe considerarse el estado clínico general del paciente
Si fracasa el drenaje del derrame, será necesario recurrir a procedimientos de creciente
complejidad y riesgo, como tubos múltiples, debridación quirúrgica, drenaje amplio hacia
el exterior con resección de un trozo de costilla, extirpación de toda la membrana piógena o
empiemectomía, etc. El uso de fibrinolíticos locales es controvertido. Si controlada la
infección quedan secuelas fibróticas significativas, debe considerarse la decorticación o
eliminación de la cáscara fibrosa depositada sobre el pulmón.
De lo expuesto resulta obvio que la gravedad y complejidad de los derrames complicados
necesitan precozmente de la colaboración de especialistas de experiencia.
PLEURESIA TUBERCULOSA
En nuestro país el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20% extrapulmonares y de
éstas un tercio corresponde a pleuresía tuberculosa.
El micobacterio tuberculoso puede llegar a la pleura por dos vías.
• La más frecuente es la extensión de focos pulmonares subyacentes que, aunque
generalmente son inaparentes en la radiografía, han sido demostrados por TAC y en
exámenes anatomopatológicos. Esto explica por qué en más o menos un 20% de las
pleuresías TBC puede encontrarse baciloscopias positivas en la expectoración y que,
cuando la pleuresía no recibe tratamiento antibiótico adecuado, en 2/3 de los casos se haga
evidente una TBC pulmonar dentro de los 6 años siguientes . Cuando la invasión pleural se
debe al vaciamiento de un foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso de
evolución usualmente crónica.
• La posibilidad de compromiso pleural por diseminación hematógena es sugerida por el
hecho de que el antecedente de pleuresía TBC es muy frecuente en localizaciones
hematógenas como la renal, ósea, endometrial, etc.
Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de bacilos en la pleura para que
se produzca un derrame, sino que existiría una hipersensibilización inmunológica que sería
un determinante importante del fenómeno exudativo. La inflamación pleural produce
aumento de permeabilidad de los capilares con formación de un exudado y, al mismo
tiempo, por oclusión de los estomas linfáticos, disminuye su remoción.
Una parte de las pleuresías se produce en los 3 a 7 meses que siguen a la infección primaria
y, por lo tanto, en niños y adultos jóvenes, pero por la etapa epidemiológica en que se
encuentra nuestro país, es más frecuente su aparición tardía.
CUADRO CLINICO
La forma de presentación es variada: puede ser la de un cuadro febril agudo con tos seca y
puntada de costado o la de un derrame de instalación insidiosa, que puede o no
acompañarse de síndrome infeccioso o compromiso de estado general. Hay disnea según la
magnitud del derrame.
Diagnóstico
En los 2-3 días iniciales puede haber predominio de polinucleares en el líquido, pero luego
el derrame se hace linfocitario. Salvo que exista otra etiología evidente, un exudado
linfocitario obliga a considerar la etiología tuberculosa. El examen más concluyente es la
biopsia pleural por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-
80% para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de tejido así
obtenidos sube la sensibilidad conjunta a más de 95%, pero tiene el inconveniente de su
demora. La baciloscopía del líquido es también específica, pero su sensibilidad es muy baja
(10-20%).
El nivel de ADA es muy útil en dos puntos de corte:
• sobre 80 U/L es diagnóstica si se ha descartado artritis reumatoide, empiema y linfoma, lo
que suele lograrse fácilmente con los elementos clínicos
• bajo 20 UL la TBC es muy improbable
Con valores intermedios la decisión depende de la probabilidad pre-test del caso: en la
etapa epidemiológica actual d Chile en pacientes menores de 30 años con baja probabilidad
de neoplasia, una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero
en personas mayores es necesario basarse en indicadores más específicos.
Las células mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de sospecha, pero no
permiten asegurar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma espontánea, esto no significa que la
enfermedad tuberculosa haya curado, como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis
pulmonar o de otros órganos en los 5-10 años que siguen a una pleuresía TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas indicados para la
tuberculosis pulmonar con bacteriología negativa (2HRZ/4H2R2) y tiene como objetivo
importante esterilizar las lesiones pulmonares y las siembras hematógenas que pueden
acompañar a la pleuresía. La regresión del derrame es usualmente lenta, demorando algunas
semanas. Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que, aunque escasas,
pueden ser graves, es importante respaldar el diagnóstico con biopsia o, en su defecto, con
ADA.
Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden considerarse el vaciamiento
del derrame si éste es muy abundante, y la kinesiterapia con movilización del hemitórax
comprometido, para estimular la reabsorción linfática y evitar secuelas retráctiles. Los
corticoides no modifican substancialmente la evolución y secuelas de la pleuresía TBC,
pero pueden ayudar en los casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy
intensos o prolongados.
NEOPLASIAS PLEURALES
La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, más frecuentemente, por la
extensión directa de un cáncer bronquial o por metástasis hematógenas. Estos últimos
mecanismos son la principal causa de derrames pleurales sobre los 60 años. Conviene tener
presente que puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que haya
derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames neoplásicos son inicialmente
asintomáticos, constituyendo un hallazgo de examen físico o radiológico.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia pulmonar o de otro órgano
significa invasión pleural: un cáncer bronquial puede provocar derrame indirectamente por
bloqueo metastásico de los ganglios mediastínicos que drenan los linfáticos parietales, por
neumonía obstructiva con derrame paraneumónico o por atelectasia. Las flebotrombosis
paraneoplásicas pueden también originar embolias pulmonares que se acompañan de
derrame. Por otra parte, la radioterapia de un tumor bronquial o mamario puede también
comprometer la pleura. Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra
enfermedad independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la aparición de un
derrame pleural en un paciente con cáncer no significa necesariamente invasión tumoral de
la pleura, por lo cual éste debe ser estudiado hasta identificar su causa con la mayor
precisión posible.
La causa más frecuente de derrame neoplásico secundario es el cáncer bronquial, ya sea por
extensión directa o por metástasis linfáticas o hematógenas. Lo siguen el cáncer de la
mama, linfomas, tumores ováricos y, con menor incidencia, las neoplasias renales,
gástricas, pancreáticas, etc. El derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestación
de la enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomático, su búsqueda puede
ser muy compleja y, a veces, infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a aquellas
neoplasias susceptibles de ser tratadas con hormonas o quimioterapia, pudiendo ser diferida
en tumores sobre los cuales no hay posibilidad de actuar.
Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplásicos, no se debe exigir esta
característica para plantear la sospecha de esta etiología, ya que los derrames tumorales son
con frecuencia medianos (500-1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rápidamente es
muy sugerente de esta etiología, ella no siempre está presente.
El derrame por invasión tumoral es un exudado, corrientemente linfocitario y con
frecuencia hemorrágico. El elemento diagnóstico específico es el hallazgo de células
neoplásicas, pero su sensibilidad es aproximadamente de un 60%, aunque ésta puede
mejorar con una segunda muestra. Como se enfatizó anteriormente, la experiencia del
citólogo es fundamental para la correcta interpretación de este examen. La adición de una
biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y, más aun, la biopsia por toracoscopia. Los
índices de alta celularidad como son la LDH elevada y la caída del pH y de la glucosa se
asocian a mejor rendimiento de la citología, pero también apuntan a un peor pronóstico.
La terapia del derrame por invasión pleural es sintomática y paliativa, sin perjuicio del
tratamiento que pueda tener el tumor primario. Cuando la reproducción del derrame
ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de la cavidad pleural, provocando la adherencia
de ambas hojas mediante la instilación endopleural de talco u otro irritante. Si este método
fracasa, puede hacerse una abrasión de la pleura con yodo-talco por vía quirúrgica o
toracoscópica. La sobrevida de los derrames metastásicos varía usualmente entre 2 y 11
meses.
NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA
Su frecuencia es baja y su diagnóstico histológico es difícil, aun para patólogos
experimentados. Se clasifican. en primer termino, en localizadas y difusas y luego en
benignas y malignas, esto último más por su comportamiento biológico (invasión y
metástasis) que por su aspecto histológico.
Formas localizadas.
La forma localizada más frecuente fue, durante mucho tiempo, considerada como originada
en el mesotelio y, por su evolución preponderantemente benigna , se les designó como
mesotelioma benigno. Actualmente se acepta que no es de origen epitelial sino fibroblástico
y se prefieren la denominación de tumor fibroso solitario de la pleura. Se presenta como
masas fibrosas de forma y tamaño variables, especialmente en la pleura visceral. Suelen no
dar síntomas salvo que su tamaño sea considerable y son con frecuencia un hallazgo
radiográfico. Pueden ser pediculados o sésiles y como ocasionalmente se pueden
malignizar. su tratamiento es la extirpación quirúrgica y control
periódico,independientemente de su aspecto histológico, Su diagnóstico definitivo se
confirma frecuentemente sólo con la pieza operatoria , ya que las muestras obtenidas por
punción pueden no ser concluyentes.
Forma difusa : mesotelioma maligno
Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora que tienden a
comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmón. La mayoría de los
mesoteliomas tienen el antecedente de exposición a inhalación de fibras de asbesto, ya sea
en minas, astilleros, industrias o incluso en el vecindario de éstas. El tiempo de latencia
entre el contacto inicial y la aparición del tumor es de 20 a 40 años.
Se manifiestan preferentemente por dolor torácico y, con menos frecuencia, por tos, disnea
y compromiso del estado general. Suele acompañarse de derrame pleural grande o masivo y
es posible detectar en la radiografía de tórax un engrosamiento de la pleura con grandes
nódulos (Figura 50-1) e invasión del mediastino.
Figura 50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame de grado mediano y masas con
base pleural en la pared lateral derecha del tórax.
La tomografía computada es muy útil para evaluar estas características, ya que define muy
bien la distribución y extensión de las masas tumorales, diferenciándolas del derrame.
El líquido es un exudado, frecuentemente hemorrágico, con pH bajo 7,30 en el 70% de los
casos. La biopsia pleural por aguja es con frecuencia insuficiente para diferenciar los
mesoteliomas de otros tumores, especialmente metástasis de adenocarcinomas, y tiene el
riesgo de sembrar el tumor en el trayecto de punción. La citología del líquido pleural es de
utilidad limitada. Incluso, en biopsias quirúrgicas es frecuentemente necesario recurrir a
inmunohistoquímica y microscopia electrónica para definir el diagnóstico, ya que simulan
otros tumores y las células mesoteliales reactivas pueden presentar morfologías muy
variadas.
La constatación de un líquido pleural viscoso, debida a una concentración alta de ácido
hialurónico, es un fuerte apoyo al diagnóstico, pero su sensibilidad es muy baja.
Estos tumores responden pobremente a quimioterapia y la radioterapia y cirugía
combinadas son de eficacia limitada, por lo que el tratamiento suele ser sólo paliativo. Su
pronóstico es, en consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida. Por ser frecuente
la siembra del tumor en el trayecto de punción diagnóstica es conveniente dejar marcado el
sitio de ésta y de confirmarse un mesotelioma irradiar la zona.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que siempre debe tenerse
presente, sobre todo si existe disnea desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor
parte de las veces el líquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, debido
a la isquemia pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que estaría ligado a
un aumento de presión venosa sistémica por a falla ventricular derecha. Usualmente los
derrames embólicos son pequeños o medianos y las características del líquido son
inespecíficas. Se ha insistido mucho en su carácter hemorrágico, pero esta alteración está
presente sólo en un 20% de los casos. Dado que del examen del líquido no cabe esperar
claves diagnósticas, si se sospecha el origen embólico, la exploración debe dirigirse al
sistema venoso (flebografía) y al pulmón (cintigrafía, angio-TAC, angiografía).
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Usualmente el derrame es una manifestación más dentro del cuadro general y su estudio
tiene por objeto principal descartar que pueda ser producto de enfermedades concomitantes.
Ocasionalmente, el derrame puede ser la primera manifestación de la enfermedad de fondo,
siendo las más frecuentes la artritis reumatoidea y el lupus .
El derrame de la artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza por:
a) Glucosa muy baja, que no sube aunque se eleve la glicemia mediante una fleboclisis de
suero glucosado, debido a un bloqueo pleural selectivo para el paso de la glucosa.
b) Un pH frecuentemente bajo.
c) ADA elevado, en algunos casos.
d) Indicadores inmunológicos positivos: anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo.
Su evolución es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y no necesita de
tratamientos especiales.
QUILOTORAX
En las rupturas traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas del conducto torácico, se acumula
quilo en la pleura. La condición se caracteriza por un líquido lechoso que no aclara al
centrifugarlo. El diagnóstico se confirma por el alto de nivel de triglicéridos (> 110 mg/ml)
y la presencia de quilomicrones. Su principal efecto deletéreo es la desnutrición grave que
puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentación parenteral,
sellamiento pleural, ligadura del conducto torácico, tratamiento de la enfermedad causal,
etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios especialistas
En derrames crónicos, de tres o más años, se puede acumular colesterol, que también da un
aspecto lechoso al líquido (pseudoquilotórax), que se diferencia con los análisis ya
mencionados.
CAPITULO 51
NEUMOTORAX
El neumotórax o penetración de aire en la cavidad pleurales una emergencia de variable
gravedad cuyo tratamiento inicial debe ser, usualmente, indicado y ejecutado por clínicos
generales, pero cuya solución definitiva necesita de especialistas.
Según su mecanismo causal, los neumotórax pueden ser traumáticos o espontáneos. Estos
últimos pueden presentarse en un sujeto con pulmón "sano" (espontáneo primario) o como
complicación de una enfermedad pulmonar preexistente (espontáneo secundario).
NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO
ETIOLOGIA
Esta forma de neumotórax es relativamente frecuente y se presenta preferentemente en
hombres (6:1 respecto a mujeres) y dentro de éstos es más frecuente en los sujetos jóvenes
longilíneos. El 90% de estos accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de
pequeñas bulas subpleurales, previamente asintomáticas, que se desarrollan generalmente
en los vértices pulmonares, probablemente debido a que en posición vertical la presión
transpulmonar es más negativa en las partes altas del pulmón. El hecho de que se presente
especialmente en sujetos longilíneos, con un pulmón de mayor altura, apoyaría esta
hipótesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al neumotórax es el tabaco,
porque los bronquíolos inflamados facilitan la hiperinflación de las bulas subpleurales. La
frecuencia de esta enfermedad en fumadores alcanza un 12% mientras que en no fumadores
es de sólo un 0,1%.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La presencia de aire en el espacio pleural reduce la negatividad de la presión intrapleural,
lo que permite que el pulmón se retraiga y que la pared costal se expanda, hacia sus
posiciones de reposo.
Por el riesgo que significan las maniobras ventilatorias forzadas no existe información
sobre alteraciones espirométricas. Un 75% del los pacientes presenta algún grado de
hipoxemia por V/Q bajo en zonas de colapso alveolar. La PaCO2 resultante depende del
balance entre la sangre con admisión venosa proveniente de las áreas hipoventiladas o en
cortocircuito y la proveniente del resto de los pulmones, cuyo CO2 está bajo por
hiperventilación compensatoria.
Salvo casos extremos la correlación entre las alteraciones funcionales y la magnitud del
neumotórax es poco estrecha, por la variabilidad de las reservas respiratorias del paciente y
la eficacia de los mecanismos compensatorios.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El 90% de los pacientes con neumotórax relatan un dolor pleural de instalación súbita,
seguido de disnea cuya intensidad depende de la magnitud del neumotórax. Los hallazgos
del examen físico también dependen de este último factor y consisten en aumento de
volumen del hemitórax comprometido, hipersonoridad a la percusión sobre la zona de
acumulación del aire con disminución o ausencia de vibraciones vocales, transmisión de la
voz y murmullo pulmonar. En general,el cuadro clínico no es un buen indicador de la
extensión del neumotórax.
La radiografía de tórax es el examen que mejor detecta, comprueba y cuantifica un
neumotórax. Si éste es pequeño, es necesario buscar dirigidamente la línea pleural
suspendida entre el aire contenido en la pleura y el aire del pulmón. A medida que el
tamaño del neumotórax es mayor es posible ver más claramente la cámara pleural periférica
exenta de tejido pulmonar y el pulmón reducido de volumen hacia la línea media (Figura
51-1).
Figura 51-1. Neumotórax de tamaño mediano. Se ve la pleura visceral como una línea, por
fuera de la cual no se aprecian vasos pulmonares. El mediastino está centrado.
Dado que en la radiografía del tórax sólo se ve la parte lateral de la cámara de aire que
rodea a todo el pulmón, el cálculo exacto de su volumen es complejo, por lo cual en clínica
usualmente se hace una apreciación aproximada del porcentaje del hemitórax ocupado por
el neumotórax de acuerdo a los patrones esquematizados en la Figura 51-2.
La Sociedad Británica de Tórax ha simplificado ese aspecto y califica como grande cualquier
neumotórax en el cual la cámara exceda los 2cms. de espesor.
CONDUCTA TERAPEUTICA
Esta depende de varios factores:
A) Intensidad de los síntomas y alteraciones funcionales, especialmente la hipoxemia.
B) Volumen del neumotórax, que determina la cuantía de las alteraciones mencionadas y el
tiempo que demorará la reabsorción del aire. Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una
cantidad de aire equivalente al 1,25% del volumen del hemitórax, de manera que un
neumotórax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 días en desaparecer si no se extrae el
aire.
C) Persistencia de la entrada de aire. La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra
espontáneamente, por lo que cuando el paciente es visto ya ha cesado la entrada de aire a la
pleura. Sin embargo, este hecho debe ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia
de entrada de aire, éste debe ser drenado con una sonda intrapleural, independientemente de
los factores anteriores.
Sobre la base de lo expuesto la conducta inmediata ante algunas situaciones tipo puede
esquematizarse de la siguiente manera:
Sujeto previamente sano con un neumotórax menor de 15%, asintomático, que no aumenta
en un control radiográfico hecho a las 24 horas, queda en reposo relativo en su casa. Si hay
inconvenientes para esperar la reabsorción espontánea o hay disnea, puede efectuarse una
aspiración con jeringa del aire usando un catéter plástico fino, introducido a través de una
aguja. La aspiración puede repetirse si con la primera no logró una expansión pulmonar
satisfactoria. Si el neumotórax es de magnitud importante y tiene ya algunos días de
evolución, la extracción de aire debe ser paulatina por el peligro de un edema pulmonar de
reexpansión, debido a la reperfusión de territorios vasculares cuya permeabilidad ha
aumentado por haber estado hipóxicos.
Sujeto con neumotórax sobre 15% o que aumenta en los controles radiográficos: colocar
una sonda fina o mediana (10-14 French) en el segundo espacio intercostal, en la línea
medioclavicular. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua.
Si no se produce una reexpansión satisfactoria en 48 horas debe recurrirse a un especialista para
agregar succión continua de 20 - 30 cm H2O (Figura 51-3), de manera que el pulmón se expanda,
llegando a ponerse en contacto con la pared, facilitando así el cierre de la fisura.
PREVENCION DE RECIDIVAS
Con el tratamiento mencionado un 30% experimentará un segundo episodio y en éstos la
probabilidad de una tercera recidiva llega hasta un 80%. . Como el sellamiento médico
mediante instilación de suspensión de talco en la pleura tiene una eficacia limitada,
actualmente ha sido desplazado por la extirpación o ligadura toracoscópica del parénquima
con bulas subpleurales y por el sellamiento pleural por escarificación de las pleuras visceral
y parietal. Este procedimiento quirúrgico tiene una eficacia cercana al 95%.
INDICACIONES AL ALTA
Si el paciente es fumador debe instruírsele sobre el rol del cigarrillo en su accidente y,
obviamente, indicarle perentoriamente la cesación del consumo.
Los vuelos aéreos no son prudentes hasta que no se certifique mediante una radiografía, 4 a
6 semanas después del hecho, la normalidad del pulmón. El buceo está contraindicado en
forma definitiva, salvo que se halla hecho un sellamiento con pleurectomía.
NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO
El neumotorax con pulmón enfermo es similar al primario, pero presenta síntomas y
consecuencias funcionales de mayor gravedad, ya que las rupturas suelen ser mayores al
producirse en tejido pulmonar anormal unido a bajas reservas y bajas posibilidades de
compensación. Exige, por lo tanto, una conducta más agresiva. Su causa más frecuente es el
enfisema pulmonar, presentándose también en asma, lesiones destructivas localizadas y en
algunas enfermedades difusas. Su tratamiento preferencial es toracoscópico o quirúrgico si
no existen contraindicaciones por las condiciones del paciente.
NEUMOTORAX TRAUMATICO
Aparte de las lesiones por accidentes y agresiones, merece especial mención el traumatismo
iatrogénico. Los avances médicos de los últimos años han significado la incorporación de
numerosos procedimientos invasivos, varios de los cuales tienen un riesgo significativo de
neumotórax: biopsia transbronquial, punción transtorácica, catéter subclavio y ventilación
mecánica. Esta última produce neumotórax por las altas presiones que se pueden generar en
la vía aérea que hiperinsuflan algunas áreas del pulmón, provocando su ruptura
(barotrauma). La mayor presión intra-alveolar significa mayor probabilidad de neumotórax
a tensión o a persistencia de la comunicación broncopleural, obligando a drenaje por tubo
pleural.
NEUMOTORAX A TENSION
Es una complicación extremadamente grave que se puede presentar si la fisura pulmonar
adopta la disposición de una válvula unidireccional, que permite la entrada de aire a la
pleura pero no su salida. Esto significa que la presión dentro de la pleura llega a ser igual o
superior a la atmosférica, con el consiguiente colapso de todo el pulmón de ese lado y la
desviación del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interferencia con el
retorno venoso (Figura 51-4). Se observa con frecuencia en trauma torácico y en
ventilación mecánica
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
British Thoracic Society guidelines for the managementof spontneous pneumothorax
Thorax 2003; Suppl2 :39-52
CARACTERISTICAS ANATOMICAS
El mediastino es la región anatómica situada entre los dos pulmones. Sus límites son los
siguientes:
Cefálico: un plano convencional que une el borde superior del esternón con el proceso
espinoso de la séptima vértebra cervical.
Caudal: el plano dado por el diafragma.
Dorsal: la columna vertebral dorsal.
Ventral: la cara dorsal del esternón.
Laterales: las pleuras parietales mediastínicas.
Se le subdivide en tres compartimentos fácilmente identificables en la radiografía lateral
de tórax (Figura 52-1), que contiene normalmente las siguientes estructuras:
Mediastino anterosuperior: tráquea, ganglios linfáticos, arco aórtico y sus grandes vasos,
venas innominadas, timo, ocasionalmente parte de la tiroides, tejido areolar laxo.
Mediastino medio: corazón, pericardio, ganglios linfáticos, hilios pulmonares, vena cava
superior, nervios frénicos y vagos.
Mediastino posterior: esófago, aorta descendente, vena ácigos, conducto torácico,
ganglios linfáticos, nervios vagos, cadena simpática y tejido areolar laxo.
CAPITULO 52
AFECCIONES MEDIASTINICAS
PRESENTACION CLINICA
Las lesiones pueden crecer considerablemente antes de producir dolor, que es más
frecuente en los tumores malignos que invaden las estructuras vecinas. Es conveniente
recalcar la importancia de las adenopatías cervicales, las que deben buscarse
cuidadosamente, pues en un alto porcentaje están directamente relacionadas con
enfermedades mediastínicas. En ocasiones puede producirse un neumomediastino, por
entrada de aire en este compartimento. Puede ser pesquisado en la radiografía de tórax o
en el examen físico como enfisema subcutáneo, que puede alcanzar grandes proporciones.
Generalmente se debe a una causa grave, entre las que destacan ruptura de esófago y
ruptura traqueobronquial, entidades que deben ser descartadas en todo paciente que
presente este signo.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Están dirigidos a demostrar la existencia de la lesión y a precisar sus características
morfológicas macroscópicas e histológicas.
Radiografía de tórax. La radiografía simple es el examen con el cual se detecta la mayoría
de los trastornos mediastínicos, pero para conocer su localización, naturaleza física y
extensión debe complementarse con los exámenes que se anotan más adelante.
Ecografía. Puede ser útil para confirmar la naturaleza quística de algunas lesiones del
mediastino superior, especialmente las originadas en tiroides y paratiroides.
Tomografía axial computarizada (TAC). Es el método de elección, pues precisa con gran
seguridad las características morfológicas de las lesiones. Por su mayor sensibilidad puede
detectar alteraciones inaparentes en la radiografía simple, como puede suceder en tumores
del timo sospechados por la presencia de una miastenia gravis. La medición de la
densidad de la lesión permite determinar si ésta es quística, sólida o formada por grasa. La
utilización de un medio de contraste hace posible una clara individualización de las
estructuras vasculares, permitiendo diagnosticar aneurismas aórticos y sus
complicaciones. También se pueden detectar pequeñas colecciones líquidas o gaseosas en
la mediastinitis, facilitando su abordaje quirúrgico. La TAC evita, en un considerable
número de casos, procedimientos invasivos, debido a que orienta hacia el diagnóstico de
lesiones benignas con un alto grado de seguridad.
Resonancia nuclear magnética. Aunque su uso aún se encuentra limitado por su
disponibilidad restringida y su alto costo, la resonancia nuclear magnética aparece como
un examen útil en la evaluación del mediastino ya que, además de evitar el uso de
radiaciones ionizantes, permite el estudio en un plano sagital y tiene buen rendimiento en
el estudio de estructuras vasculares, sin necesidad de medio de contraste.
Mediastinoscopia. Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a través de una
incisión supraesternal y en una exploración de todas las zonas hasta la región subcarinal
mediante el uso del mediastinoscopio. Tiene el propósito de obtener muestras de tejido
para estudio histológico.
Mediastinotomía. Consiste en la obtención de muestras para biopsia mediante la
exploración del mediastino a través de una incisión paraesternal, generalmente al nivel de
segundo cartílago condroesternal. Tiene indicación en aquellos casos en los cuales la
mediastinoscopia no es suficiente y tiene riesgos, como ocurre en lesiones situadas en la
vecindad de la aorta, arteria pulmonar y vena cava superior.
TUMORES MEDIASTINICOS
Por la similitud de sus manifestaciones clínicas, se considera bajo esta denominación tanto
neoplasias como tumores de origen inflamatorio o derivados de malformaciones, así como
a la presencia de órganos normalmente situados en otras regiones anatómicas (tiroides,
paratiroides).
La mayoría de los casos son asintomáticos y se presentan como hallazgo radiológico. De
estas lesiones, un 90% son benignas, mientras que de aquellas que presentan algún tipo de
síntomas, un 50% son malignas. Esta proporción es diferente en niños, en los cuales cerca
de 45% del total de los tumores mediastínicos son malignos.
La localización del tumor en los distintos compartimentos anatómicos del mediastino
permite sospechar algunas etiologías:
Mediastino anterosuperior
Timoma.
Tumores de células germinales (teratoma, teratocarcinoma, seminoma, coriocarcinoma,
carcinoma embrionario).
Linfomas.
Tumores de tiroides.
Tumores de paratiroides.
Mediastino medio
Quistes pericárdicos.
Quistes broncogénicos.
Quistes entéricos.
Adenopatías.
Otros.
Mediastino posterior
•Tumores neurogénicos (neurofibroma, neurosarcoma, ganglioneuroma, etc.).
Proceso diagnóstico
El estudio de estos tumores generalmente se inicia con la radiografía simple, pero la TAC
es el examen que tiene mayor rendimiento para caracterizar morfológicamente la lesión.
Sin embargo, salvo algunas excepciones en las que la TAC puede efectuar un diagnóstico
de certeza (lipomatosis, tiroides, etc.), en la mayoría de los casos es necesario obtener
confirmación histológica de las masas tumorales para orientar la conducta terapéutica.
MEDIASTINITIS AGUDA
Es un cuadro poco frecuente, que se asocia a una gran letalidad. Puede deberse a
traumatismos (heridas penetrantes), complicaciones de cirugía (osteomielitis post
esternotomía), extensión de una infección de tejidos adyacentes (tejido retrofaríngeo,
pulmón, pericardio, pleura, adenopatías, retroperitoneo, abscesos subfrénicos, etc.). La
causa más frecuente es la ruptura de esófago, la que puede deberse a traumatismos
(heridas penetrantes), ingestión de cuerpos extraños (prótesis dentales), iatrogenia
(endoscopias), ruptura de esófago por hiperemesis (síndromes de Boerhaave y de
Mallory-Weiss) o a necrosis de un cáncer esofágico.
Los síntomas comienzan generalmente en forma brusca con fiebre, gran compromiso del
estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la
causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar
por enfisema subcutáneo y que se confirma con la radiografía de tórax, la que puede
mostrar derrame pleural, neumotórax o ensanchamiento del mediastino. También es útil
una radiografía con medio de contraste hidrosoluble, que revela la extravasación del
medio hacia el espacio periesofágico o a la cavidad pleural.
El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, soporte hemodinámico y antibióticos que
cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos. El pronóstico es grave, especialmente
en casos diagnosticados en forma tardía, en los cuales la letalidad sobrepasa el 50%.
MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a inflamación crónica granulomatosa (tuberculosis,
histoplasmosis) o causas desconocidas, caso en que suele asociarse a fibrosis de otros
tejidos, como fibrosis retroperitoneal. Compromete especialmente al mediastino superior,
lo que radiográficamente se traduce por su ensanchamiento, con calcificaciones
ocasionales. La mayoría son enfermos asintomáticos, pero en algunos puede haber signos
graves de compresión de estructuras mediastínicas.
La diferenciación entre mediastinitis granulomatosa e idiopática es histológica. El
tratamiento de la mediastinitis granulomatosa es el de la enfermedad causa.
ASPECTOS GENERALES
El traumatismo torácico es conocido y temido desde la antigüedad. A través del tiempo, su
mejor comprensión y el perfeccionamiento de su tratamiento han ido mejorando su
pronóstico. Así, por ejemplo, su letalidad durante la Primera Guerra Mundial fue de 24,6%
y en la Segunda descendió a 12%. Los traumatismos torácicos pueden tener una gama muy
amplia de efectos que van desde una equimosis y dolor local a la más grave insuficiencia
respiratoria. En este capítulo nos centraremos en las lesiones que conducen a trastornos
respiratorios medianos y graves. Un factor que contribuye a la gravedad de estos pacientes
es que con frecuencia presentan pérdida de conciencia concomitante, por lo cual se carece
de la información que aportan los síntomas y no se sabe cuál era el estado previo del
aparato respiratorio.
Aunque el tratamiento de un traumatismo importante corresponde a un centro especializado
y con experiencia, cualquier médico puede verse enfrentado a este grave accidente, por lo
que es conveniente conocer los criterios de gravedad, las principales acciones iniciales que
deben o no deben aplicarse y el adecuado tras aldo al centro que corresponda.
EPIDEMIOLOGIA
En Chile, especialmente por el aumento de los accidentes del tránsito, se ha producido en
los últimos años un franco aumento de la gravedad y frecuencia de pacientes
politraumatizados con compromiso torácico. Diariamente se producen entre 20 y 30
muertes por traumatismos y envenenamientos, lo que representa alrededor de un 12% de
todas las muertes ocurridas en el año. Este volumen de decesos ubica a los accidentes y
violencias como la tercera causa de muerte en Chile, después de las enfermedades
circulatorias y los tumores malignos. La mayoría de los traumatismos torácicos ocurre entre
los 21 y 60 años, es decir durante la época más productiva de la vida, con predominio del
sexo masculino. La letalidad en los enfermos que deben ingresar a unidades de tratamiento
intensivo es de aproximadamente un 30%.
ETIOLOGIA
Por su estructura semielástica, la caja torácica resulta lesionada sólo ante traumatismos
intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energía. Por esta razón, la gran
mayoría de los traumatismos torácicos importantes se producen como consecuencia de
accidentes muy violentos, con lesión de múltiples órganos. En nuestro medio, el 76% de
éstos corresponde a accidentes del tránsito (choques y atropellamientos) y el resto a caídas
de altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Los traumatismos torácicos se asocian a lesiones de otros parénquimas en los siguientes
porcentajes:
Traumatismo encefalocraneano 72%
Fracturas de extremidades 33%
Fracturas de columna vertebral 30%
Lesiones abdominales 17%
Fracturas de pelvis 14%
Fracturas de cráneo y cara 10%
Sólo en una minoría de los casos el traumatismo torácico se presenta como lesión única
(10%.) Al compromiso del tórax se agrega el de otro órgano aislado en cerca de un 30% de
los casos; de otros dos órganos en otro 30% y el de tres o más en el resto.
PRONOSTICO
Aproximadamente sólo la cuarta parte de las muertes de los politraumatizados se debe al
traumatismo torácico en sí mismo. La mayoría de los fallecimientos se producen después de
que el enfermo es hospitalizado y el pronóstico está condicionado por múltiples factores:
Gravedad de las lesiones torácicas y asociadas.
Reservas fisiológicas del paciente: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras
enfermedades, etc.
Calidad de la atención en el sitio del suceso en relación con la mantención de las funciones
respiratoria y circulatoria del paciente.
El tratamiento de estos pacientes exige amplios conocimientos y experiencia, por lo cual
deben ser referidos a centros especializados a la brevedad posible. Sin embargo, por las
circunstancias en que se presentan, cualquier médico puede verse obligado a iniciar las
primeras etapas de su atención. Sin entrar en los detalles que sólo la práctica puede enseñar,
se esquematizará en línea gruesa la conducta a seguir en estos casos, teniendo presente que
con frecuencia el diagnóstico y la terapia tienen lugar simultáneamente, ya que el tiempo es
un factor extremadamente crítico.
Es útil separar los problemas y alteraciones en dos grupos:
Emergencias que amenazan la vida en forma inmediata, por lo que deben detectarse
sistemáticamente e iniciar tratamiento a la brevedad posible.
Lesiones que, siendo potencialmente letales, dan tiempo para un estudio diagnóstico
selectivo que permita formular la indicación terapéutica adecuada.
B: BREATHING– Respiración : una vez asegurada la vía aérea la atención debe dirigirse a
lograr una ventilación alveolar adecuada que asegure un adecuado intercambio gaseoso del
paciente. Dado que en estos pacientes existen múltiples factores de insuficiencia
respiratoria (neumotórax, contusión pulmonar, compromiso de los centros respiratorios,
etc.) es conveniente iniciar la administración de O2 a la brevedad posible y suspenderla
posteriormente si se comprueba, mediante el examen de gases en sangre, que no era
necesaria.
NEUMOTORAX ABIERTO Y A PRESION.
El aire puede penetrar en la pleura a través de diferentes vías:
a) Del exterior en traumatismos torácicos abiertos.
b) A través de una ruptura pulmonar.
c) A través de una fisura traqueal o bronquial.
El neumotórax se califica como abierto cuando se debe a una herida parietal penetrante y el
aire entra y sale a través de ésta (traumatopnea) con colapso del pulmón. Su tratamiento
definitivo es quirúrgico, pero existen algunas medidas inmediatas en el manejo inicial y
traslado que es necesario tener presentes. Si la entrada y salida de aire a pleura
(traumatopnea) es importante e interfiere en la ventilación del pulmón, la herida debe
cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire, colocando previamente un tubo de drenaje
para prevenir la formación de un neumotórax a presión.
Una situación de especial gravedad es el neumotórax a tensión, en el cual la herida o fisura
se comporta como un mecanismo valvular que permite la entrada de aire a la cavidad
pleural durante la inspiración, sin salida durante la espiración. El aumento progresivo de la
presión intrapleural produce colapso pulmonar y progresivo rechazo del mediastino hacia el
lado contralateral, con compresión de los vasos venosos (Figura 51-4). Puede causar la
muerte si no se diagnostica rápidamente. Su presencia debe sospecharse ante disnea
creciente, abolición del murmullo pulmonar, timpanismo y distensión del hemitórax,
desviación de la tráquea hacia el lado opuesto e ingurgitación yugular. No debe esperarse el
cuadro completo para proceder a insertar la aguja más gruesa disponible o una bráunula N∨
14, en el tercer espacio intercostal en la línea medioclavicular del lado comprometido, para
así transformarlo en un neumotórax abierto, lo que da tiempo a la inserción de un drenaje
pleural.
C: CIRCULATION– . En esta fase del manejo del trauma hay que cohibir los
sangramientos más importantes y de riesgo vital, instalación de accesos vasculares
adecuados que permitan una adecuada reposición de volumen mediante la administración
de coloides y cristaloides; y al mismo tiempo asegurar una adecuada función de bomba del
corazón
HEMORRAGIA GRAVE
Debe efectuarse un rápido control de las hemorragias externas. La compresión digital o con
vendajes del vaso roto basta en la mayoría de los casos para detener la hemorragia y da
tiempo para reponer la volemia y reparar en forma más definitiva la herida sangrante.
Si el paciente presenta un síndrome de derrame pleural, debe realizarse de inmediato una
punción pleural, que debe ser seguida de un tubo de drenaje si revela la presencia de sangre.
La salida inicial de más de 1,5 L y la persistencia del sangramiento o de hipotensión
obligan a considerar un tratamiento quirúrgico. El hemotórax se produce con alta
frecuencia y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La circulación pulmonar es
un circuito de baja presión, de manera que la ruptura del pulmón produce un hemotórax que
se estabiliza espontáneamente cuando la presión intrapleural se hace mayor que la del vaso
lesionado. Por esta razón, el hemotórax progresivo o "a presión" debe hacer pensar en
ruptura de un vaso arterial parietal del circuito sistémico (intercostales o mamaria interna).
Los síntomas y signos derivan de la extravasación de sangre y de la ocupación del espacio
pleural, con colapso pulmonar y limitación ventilatoria restrictiva. El peritoneo debe ser
también explorado en este aspecto.
El tratamiento inadecuado de un hemotórax puede significar infección de la colección
hemática, con formación de un empiema pleural, u organización de la fibrina depositada
con paquipleuritis que puede llegar a fibrotórax.
SHOCK
Se presenta con frecuencia y su causa suele ser la hipovolemia, pero existen otras causas
como neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y contusión miocárdica que pueden
producir shock central por insuficiencia de la bomba cardíaca.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Se denomina taponamiento cardíaco a la limitación de la expansión diastólica del corazón
por acumulación de líquido o sangre en el pericardio. El taponamiento traumático por
hemopericardio se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazón, pero
también puede observarse en traumatismos no penetrantes, con desgarro del miocardio.
Debe sospecharse en todo paciente en shock y con ingurgitación de las venas del cuello.
Bastan cantidades moderadas de sangre (200-250 ml) para provocar un taponamiento con
pulso paradójico, presión venosa central elevada, caída de la presión arterial y corazón
quieto a radioscopia. Además hay taquicardia y alteraciones electrocardiográficas. La
pericardiocentesis confirma el diagnóstico. El tratamiento es la toracotomía, descompresión
pericárdica y reparación de la lesión cardíaca sangrante.
D: DISABILITY– Detección y manejo inicial del lesiones neurológicas potenciales o
evidentes. Toda la atención de un paciente con trauma debe realizarse con protección
cervical para evitar mayor traumatismo de la médula espinal
E: EXPOSURE - Exposición del cuerpo del paciente retirando vestimentas del paciente
para poder realizar rápidamente un examen físico acucioso y, al mismo de tiempo, permitir
la pronta aplicación de las acciones que corresponda.
LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO
Estas lesiones permiten un mayor tiempo para su tratamiento y generalmente se investigan
en un segundo examen una vez controlada la situación de mayor emergencia. Sólo nos
referiremos brevemente a aspectos básicos de éstas ya que corresponden al área
especializada.
RUPTURA DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
La ruptura de la vía aérea constituye una lesión grave, que con gran frecuencia pasa
inadvertida en el examen inicial. La tráquea y los bronquios pueden ser lesionados por
varios mecanismos, especialmente en traumatismos sobre la pared anterior del tórax:
aumento de la presión intraluminal en la tráquea por espiración violenta con glotis cerrada;
compresión de los grandes bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas,
etc. También la intubación traqueal hecha en condiciones difíciles puede ser causa de esta
complicación. Los sitios más frecuentemente comprometidos son la porción membranosa
de la tráquea cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. La lesión
puede ser una pequeña fisura o una ruptura total. Se debe sospechar cuando se produce
enfisema subcutáneo del cuello, neumomediastino, neumotórax con salida de aire
persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesión, ya que en una
fisura puede bastar con la observación, pero si la lesión es de mayor cuantía se debe
considerar cirugía.
CONTUSION PULMONAR
La contusión del pulmón es una complicación frecuente en los pacientes que sufren
traumatismos torácicos importantes. Puede o no estar asociada a fracturas costales, pero
siempre está presente en mayor o menor grado en los enfermos con tórax volante. En la
radiografía, aparece tempranamente como imágenes de condensación con límites
irregulares, cuya extensión tiene relación con la intensidad del traumatismo. Desde el punto
de vista anatomopatológico corresponden fundamentalmente a pequeñas hemorragias
intersticiales e intraalveolares y edema por aumento de la permeabilidad capilar, que traen
como consecuencia caída de la relación /Q. El pulmón contundido se hace más rígido,
demandando mayor esfuerzo para su ventilación. lo que genera un aumento del trabajo
respiratorio y disnea importante. Si bien las sombras radiográficas pueden desaparecer a las
72 horas de ocurrido el traumatismo, la recuperación funcional suele demorar 7 a 10 días.
La contusión pulmonar favorece la implantación de infecciones que agravan el pronóstico
de los enfermos. El tratamiento se centra en oxigenoterapia y monitorización cuidadosa de
la hidratación, para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede
ser necesaria la respiración mecánica.
TORAX VOLANTE
El tórax volante es una manifestación muy llamativa del trauma torácico que se debe a la
presencia de múltiples fracturas costales con dos o más rasgos en cada costilla, de manera
que en cada una de ellas queda un segmento intermedio desligado de los extremos anterior
y posterior del hueso. Como consecuencia de ello, un área de la pared torácica queda
independiente del resto. La zona fracturada o "volante" es succionada en la inspiración,
debido a la negatividad de la presión intratorácica, produciéndose el fenómeno contrario
durante la espiración. Esto significa que hay movimientos paradójicos de un sector de la
pared torácica. Si éste es muy amplio, la ventilación del pulmón inmediatamente
subyacente también se hace paradójica, inspirando cuando el lado sano espira y espirando
cuando el otro inspira. Esto conduce a un movimiento pendular del aire entre ambos
pulmones, con bamboleo mediastínico que, cuando es muy marcado, puede producir
acodamientos vasculares de gran riesgo.
Actualmente se duda que el efecto de estas alteraciones sea crucial en estos pacientes, cuya
gravedad está más bien determinada por la contusión pulmonar concomitante. El
tratamiento debe encaminarse básicamente al daño pulmonar, analgesia para controlar el
dolor que interfiere en la adecuada ventilación y eficacia de la tos y, cuando sea necesario, a
estabilizar el segmento volante. En los casos más graves suele ser necesario recurrir a
ventilación mecánica con presión positiva. Con ésta se cumplen ambos objetivos: se
corrigen los trastornos del pulmón y éste, adecuadamente distendido, actúa como una
horma de aire que estabiliza el segmento flotante. En casos de deformación extrema puede
recurrirse a fijación quirúrgica de los fragmentos óseos.
RUPTURA DEL DIAFRAGMA
Se observa en traumatismos muy intensos, en los cuales generalmente hay lesiones de otras
vísceras abdominales. Esto explica que la lesión diafragmática pase ordinariamente
inadvertida y que sólo se la diagnostique meses o años después, al comprobarse el paso de
vísceras abdominales hacia el tórax. El hemidiafragma izquierdo es el más frecuentemente
comprometido, ya que el derecho está protegido por el hígado. Esta lesión debe sospecharse
cuando la radiografía de tórax no muestra los diafragmas en forma clara. Su tratamiento es
quirúrgico.
PERFORACION ESOFAGICA
Se debe casi siempre a un traumatismo penetrante. Los síntomas difieren según su
localización: si la perforación está en el área cervical, el paciente presenta dificultades para
tragar y dolor a la movilización de la cabeza; si está en el área torácica es usual la
mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torácico, neumomediastino, etc. El
diagnóstico definitivo se hace con radiografía con medio de contraste o mediante
endoscopia y, mientras más se tarde en hacerse, peor es el pronóstico. El tratamiento
consiste en drenaje quirúrgico del cuello o tórax, medidas de soporte, antibióticos y
nutrición parenteral total
.
CONTUSION Y RUPTURA DE MIOCARDIO Y GRANDES VASOS
La contusión miocárdica se produce especialmente cuando el golpe se recibe en la cara
anterior del tórax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomática o causar dolor
precordial. El diagnóstico se basa en los antecedentes y en las alteraciones
electrocardiográficas. Su evolución y tratamiento son similares a los del infarto del
miocardio, por lo cual deben ser referidas a una unidad coronaria con recursos quirúrgicos.
Las rupturas, en cambio, son frecuentemente de tal gravedad que provocan la muerte del
paciente en el lugar mismo del accidente, a menos que el orificio sea pequeño o que las
estructuras que la rodean produzcan un taponamiento.
Las lesiones de la aorta se observan en los accidentes en que existe una desaceleración
brusca e importante, como son los accidentes de aviación, choques de automóviles a alta
velocidad, caídas de altura, etc. La gran mayoría de los pacientes muere de inmediato. La
aorta torácica es la que más frecuentemente se lesiona. Debe sospecharse en todo paciente
que tenga un ensanchamiento de mediastino superior en la radiografía y confirmarse con
estudio angiográfico o de TAC. Radiográficamente aparece como un falso aneurisma, el
que se debe operar rápidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o
tardíos (hasta 3 semanas).
FRACTURAS COSTALES SIMPLES
En las contusiones torácicas son corrientes las fracturas costales, que comprometen con
mayor frecuencia las costillas cuarta a novena. Su principal manifestación es el dolor, que
conduce a respiración superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminación de
secreciones que, si son abundantes, significan un riesgo de atelectasias y neumonías. En
enfermos con limitación crónica del flujo aéreo u otras enfermedades respiratorias crónicas
pueden ser un factor desencadenante de insuficiencia respiratoria.
En los casos con dolor importante, el tratamiento más adecuado es la anestesia local del
nervio intercostal correspondiente. Si bien el uso de vendajes compresivos del tórax alivia
el dolor, también reducen la expansión respiratoria del hemitórax enfermo, con disminución
de la eficacia de la tos, por lo cual no son recomendables.
HEMATOMA PULMONAR
Pasadas 48 horas del traumatismo, puede aparecer a rayos una sombra irregularmente
redondeada, homogénea y de unos 3 a 4 cm de diámetro, la que suele corresponder a un
hematoma pulmonar. Se produce por rotura de un vaso mediano con extravasación de
sangre, que se va acumulando progresivamente en el intersticio hasta que la tensión bloquea
la hemorragia. Contrariamente a la condensación por neumonía o por edema, la del
hematoma puede persistir por semanas y aun meses, planteando un diagnóstico diferencial
con otras masas pulmonares.
CONDUCTA DIAGNOSTICA GLOBAL
De lo expuesto queda claro que el diagnóstico en un traumatismo torácico es complejo,
siendo imposible establecer un camino uniforme para todos los casos. No obstante, deben
enfatizarse los siguientes puntos.
El tratamiento del traumatismo torácico importante corresponde a centros especializados.
La responsabilidad del médico que atiende al paciente en primera instancia reside en la
correcta calificación de la gravedad del paciente, su estabilización y su oportuno y óptimo
traslado al centro que corresponda.
Deben revisarse metódicamente todos los constituyentes de la pared y del contenido del
tórax, empezando por aquellos cuya lesión exige el diagnóstico y tratamiento de mayor
urgencia.
La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluye la posibilidad de
lesiones internas graves.
Aunque las lesiones torácicas sean en un momento las más llamativas, no debe descuidarse
el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de
complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfunción respiratoria.
SECCION 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CAPITULO 54
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO Y DEFINICION
Siendo el principal objetivo del aparato respiratorio mantener la homeostasis gaseosa, la
insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para
mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg
como límite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definición
estamos valorando sólo la respiración externa o función pulmonar y que no podemos inferir
de ella cómo está la respiración tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de
este gas a los tejidos depende no sólo de la para la PaO2, sino que también del gasto
cardíaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la para la
PaO2 puede, dentro de ciertos límites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor
actividad cardíaca, mientras que también es posible tener una hipoxia tisular grave con una
para la PaO2normal en casos de shock, intoxicación por CO o por cianuro.
La elección de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel
normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociación de la
hemoglobina, que determina que sobre esta presión el contenido de O2 se mantiene
relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este límite, la saturación de O2 cae
acentuadamente, por lo que una pequeña reducción adicional de la puede producir una gran
caída del contenido, con riesgo de disminución del aporte a los tejidos.
La cifra PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones
funcionales similares, ya que hasta este nivel no provoca una caida de la saturación arterial
de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta caída de la
saturación (Figura 54-1).
Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 sobre la saturación arterial de O2 . La curva
fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de 0,8 y una
curva de saturación de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por
debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación arterial de O2. En cambio, los
aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta caída de la saturación con
riesgo de hipoxia tisular.
Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente
normalidad de la función pulmonar. Es frecuente que pacientes con trastornos importantes
de su función ventilatoria tengan gases arteriales normales o con alteraciones que no
sobrepasan los límites convencionales de la definición. Esto se debe a la eficacia de los
mecanismos compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre
ventilación y perfusión, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos
pueden tener una disminución significativa de su reserva funcional, con limitación de su
capacidad física, y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el
ejercicio, durante el sueño o por infecciones respiratorias. El término más utilizado para
describir esta condición es el de limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.
CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a
la alteración de los gases, se diferencia la situación con compromiso de sólo la de aquella
en que se comprometen ambos gases respiratorios simultáneamente.
Insuficiencia respiratoria global. < 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos
que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.
Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un
pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación.
Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal produce una
pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”,
llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus
reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades
agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de
“su” normalidad por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categorías, ya que los
parámetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los métodos
terapéuticos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han
agrupado de acuerdo al tiempo de evolución y según el mecanismo causal predominante. La
mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crónica han sido
analizadas en los capítulos precedentes. Hace excepción el edema pulmonar por aumento de
permeabilidad o distrés respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria
aguda con pulmón previamente sano, que analizaremos en detalle más adelante.
Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará,
esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar,
los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación
alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la
diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en casos avanzados,
la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de
receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce
en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las
cuales se produce una falla de la bomba:
Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del
centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por
opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos
(síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los
componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria,
como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la
ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo,
las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un
aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la
hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del
intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes
corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas.
Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos,
favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e
infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensación son muy eficientes, existe gran tolerancia del
organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el
diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse
mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala
rápidamente existen síntomas notorios.
Las manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente,
a estos síntomas y signos de agregan las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad causal.
Respecto a algunos de estos síntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.
TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA HIPERCARBIA
Compromiso neurológico Compromiso neurológico
Cambios de personalidad Cefalea
Confusión Confusión
Ansiedad Sopor
Convulsiones Coma
Coma Convulsiones
Compromiso circulatorio Asterixis
Taquicardia Mioclonías
Hiper o hipotensión Edema papilar
Arritmias Insuficiencia cardíaca Compromiso circulatorio
Angor Arritmias
Signos de hipoxemia Hipotensión
Taquipnea
Cianosis
Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del
trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que
pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente
en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea
constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecífica.
Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión, pero
es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando
se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y
asterixis.
En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y
generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo
puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatológicas resultantes, y hasta que se logre controlar los aspectos
anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular compatible con la vida.
Corrección de la hipoxemia
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguíneos, la medida más directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos técnicos se analizan en el capítulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva sólo
para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fácil
decidir cuándo se ha llegado a esta situación, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la
eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con
PaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturación de O2 de la sangre arterial se
encuentra en la parte vertical de la curva de disociación de la Hb, y cualquier pequeño
descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la década del 1970 han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con LCFA y,
por analogía, estos hallazgos se han considerado también aplicables a otras causas de
insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado
cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la se mantiene bajo 55 mmHg después de
un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se
asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales
situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas
diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Tórax ha
incluido dentro de sus indicaciones administrar oxígeno durante el ejercicio o el sueño si en
estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg.
Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
o aguda sobre crónica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el período en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas con cortocircuitos
anatómicos crónicos, estos criterios varían, ya que no cabe esperar una reducción
significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la
hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy
temprano en la vida.
Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir la del paciente hipoxémico a 60-70
mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturación de O2 adecuados. Subir a niveles
mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la
oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final
es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la corrección de las
alteraciones de los demás factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos,
particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia éstos se
encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG,
disminución del gasto cardíaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitación).
Evaluación de la oxigenoterapia
La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de la medición de los gases
arteriales, que informan además sobre la PaCO2 y el equilibrio ácido-base. En la
insuficiencia respiratoria aguda, esta medición debe llevarse a cabo después de 15-20
minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio.
Actualmente se dispone de métodos no invasivos para efectuar esta evaluación, como es el
caso de la oximetría de pulso, que informa de la saturación arterial de O2, recomendándose
ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la
insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y en la insuficiencia respiratoria crónica, el
tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medición entre 30
y 60 minutos después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede
emplearse la oximetría de pulso como una aproximación inicial, pero no reemplaza a los
gases arteriales, debido a que ésta no informa sobre la PaCO2 y el estado ácido-base,
variables que en estas condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En
los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre
crónica, esta reevaluación debe llevarse a cabo no más allá de 30 a 90 días del alta
hospitalaria, cuando el paciente está clínicamente estable y ha recibido el tratamiento
médico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, en cambio, estas
reevaluaciones deben efectuarse anualmente. Aunque la mayoría continuará requiriendo
oxígeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejoría significativa de la
PaO2, difícil de explicar, incluso después de necesitar varios años de oxigenoterapia.
Corrección de la hipoventilación alveolar
La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios.
Cuando la fatiga ya está instalada o es inminente, el tratamiento más eficaz es el reposo de
los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo
mínimo necesario.
Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación debida a alteraciones
en la formación o integración de los estímulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en
la conducción o transmisión de estos estímulos o a una falla primaria del efector muscular.
Nos referiremos a continuación a algunas de estas condiciones para las que se dispone de
terapias específicas destinadas a evitar la hipoventilación.
Depresión del centro respiratorio. La hipoventilación aguda inducida por el efecto de
drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rápidamente con el uso de
antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicación por benzodiazepinas, o la
naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiáceos. Cuando la hipoventilación es
crónica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilación alveolar
primaria, suele ser útil el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/día), que
aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estímulos periféricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan
concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben
emplearse. Hay estimulantes selectivos, de más reciente aparición, pero aún no reúnen
todas las características deseables: el doxapram a dosis bajas actúa sobre los receptores
periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero sólo está
disponible para administración parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente
periférico cuya utilidad en la hipoventilación central no está completamente evaluada.
Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos. Las enfermedades derivadas de
trastornos de la conducción del impulso nervioso o de su transmisión al nivel de la placa
motora pueden ser agudas o crónicas. Las formas agudas capaces de determinar
insuficiencia respiratoria son el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis, la
intoxicación por órgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las
variedades crónicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis
lateral amiotrófica y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilación pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio
mecánico. Es el caso del síndrome de Guillain-Barré, en el cual la aplicación precoz de
plasmaféresis puede remover mediadores inmunológicos anormales y revertir el deterioro
motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia
gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas
anticolinesterásicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis.
Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con un programa de
rehabilitación, basado en el entrenamiento de los músculos respiratorios con el fin de
aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las
descompensaciones y evitar la hipoventilación crónica. Si la disminución de la fuerza es
extrema y existe ya hipoventilación crónica manifiesta, la aproximación más razonable es
permitir el reposo de los músculos respiratorios mediante ventilación mecánica no invasiva,
aplicada a través de una mascarilla.
Alteración del efector muscular. Como ya se ha señalado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides) y también por defectos hereditarios
(distrofias musculares) o mecánicos de la caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastía).
Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles,
los demás trastornos pueden corregirse tratando la condición que los produjo. Cuando la
anomalía es irreversible existe la posibilidad de rehabilitación, que debe plantearse de
manera similar a la de las enfermedades neurológicas crónicas.
Disminución del trabajo respiratorio
Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga
muscular inspiratoria; cuando ésta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de
trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas básicas de la terapia de la
insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razón
adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del
consumo de oxígeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar
del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros órganos vitales, especialmente en
situaciones con gasto cardíaco bajo, como insuficiencia cardíaca o shock. Los mecanismos
a través de los cuales se puede lograr esta reducción son múltiples, de tal manera que sólo
se señalarán los más importantes:
Disminución de las demandas metabólicas
Control físico o farmacológico de la fiebre.
Alivio del dolor.
Disminución del aporte de glúcidos en las soluciones parenterales, ya que su
metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
Tratamiento de la acidosis metabólica.
Disminución del trabajo resistivo
Permeabilización de la vía respiratoria alta: la resistencia al flujo aéreo en la vía aérea alta
puede aumentar por la caída de la lengua hacia atrás en pacientes inconscientes, por
acumulación de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de
conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a
evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de
eliminar.
Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Disminución del trabajo elástico
Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, usar
analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor
pleural, etcétera.
Control de factores restrictivos pulmonares
Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión
pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación, etcétera.
CAPITULO 55
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
Si bien esta denominación podría ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias
respiratorias agudas tratadas en otros capítulos (asma, neumonía, embolia pulmonar,
traumatismo de tórax, edema pulmonar cardiogénico), este nombre se reserva para una
forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiogénico. Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los
problemas más frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.
HISTORIA
Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia
respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este
síndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el
campo de batalla permitió a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar
esta complicacion tardía. Estando en recuperación de los efectos inmediatos del trauma,
estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y
sombras pulmonares bilaterales en la radiografía. La necropsia demostraba básicamente un
edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos nombres:
pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático, pulmón de Da-Nang,
etc. A fines de la década del sesenta se hizo notar que esta condición no sólo se producía en
traumatismos bélicos, sino que también en los de la vida civil y en una serie de otras
condiciones, como sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonías, etc. Era, en suma,
un síndrome clínico derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó el nombre de
“"acute respiratory distress syndrome"”, que se ha traducido como “síndrome de distrés
respiratorio del adulto” por una errónea analogía con el “distrés respiratorio del recién
nacido”, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta
designación e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clínica.
Existe actualmente un consenso para usar la denominación de síndrome de distrés
respiratorio agudo teniendo presente que:
El pulmón responde a diversos insultos con alteraciones morfológicas y fisiopatológicas
similares, independientemente de cuál sea su causa.
Las manifestaciones clínicas resultantes dan origen a un síndrome característico
identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatológico común.
ETIOLOGIA
Existen numerosas causas de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo las
más frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente
sobre el pulmón, como ocurre en las neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de
contenido gástrico, o indirectamente, por vía hematógena, como sucede en la sepsis, las
quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.
TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL
SDRA
CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido Presencia de causas potenciales: convulsiones,
gástrico trastornos de conciencia, vómitos
Síntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar
Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales está presente se
desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre varía ampliamente entre las
diferentes etiologías. Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de
los pacientes con septicemia o aspiración gástrica, pero sólo en el 8% de los pacientes con
fracturas múltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores
causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más probable la aparición del síndrome.
PATOGENIA
El estímulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmón
cuando el daño es directo o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado,
intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actúan por vía hematógena. El
compromiso de estos órganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se
denomina falla orgánica múltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es
con frecuencia una manifestación más dentro de una falla orgánica generalizada, lo que
explica por qué el pronóstico del síndrome continúa siendo tan ominoso como cuando se
describió hace más de tres décadas.
La secuencia de eventos que va desde el estímulo inicial hasta la instalación de la
insuficiencia respiratoria se conoce sólo en forma parcial. Por razones aún desconocidas, el
estímulo activa el complemento sérico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos
e induce la producción de múltiples mediadores (metabolitos del ácido araquidónico,
radicales libres de oxígeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta
inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño del endotelio y
del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar, lo que conduce
a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del ácido araquidónico son
vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstricción del territorio
microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstrucción
de la vía aérea pequeña que puede condicionar una distribución inadecuada de la
ventilación.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos
fenómenos básicos ya mencionados:
un proceso inflamatorio difuso del pulmón
un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamación
Ambos procesos pueden también presentarse independientemente: son muchas las
condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y éste puede
desarrollarse sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el
edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, todos de rápida
resolución y sin las secuelas propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar
agudo es importante sólo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se
desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse
tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una
fase tardía, en que se consolida la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por:
infiltración leucocitaria polimorfonuclear
destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie
alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso
membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos
celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma
difusa y homogénea al pulmón, que se edematiza también homogéneamente. Sin embargo,
en la radiografía y TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no
homogénea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmón. Esto
se consideró contradictorio mientras se pensó que todas las sombras eran causadas por el
edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresión derivada
del aumento de peso del pulmón homogéneamente edematoso, fenómeno que se localiza
especialmente en las zonas dependientes del órgano. Corrobora esta hipótesis el hecho de
que si los pacientes son colocados en decúbito ventral, las áreas de condensación cambian
de posición en minutos. En la zona colapsada, una proporción variable de alvéolos puede
ser reclutada con el empleo de ventilación mecánica, manteniendo presión positiva al final
de la espiración. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona
normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulación de los
receptores J del pulmón, pero no es en sí mismo causa de deterioro importante de los gases
arteriales. A medida que aumenta el líquido extravasado, éste termina por exceder la
capacidad del intersticio y de la reabsorción linfática e inunda los alvéolos. La hipoxemia
se debe principalmente a esta ocupación alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al
cual también contribuyen:
La disminución de la producción y dilución por el plasma intralveolar del surfactante
pulmonar, determinando un aumento de la tensión superficial.
la obstrucción de la vía aérea pequeña por el edema del intersticio peribronquial y el efecto
broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamación, lo que determina
hipoventilación y reducción del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la
tendencia al colapso. Este fenómeno puede exagerarse durante la administración de oxígeno
en altas concentraciones, debido a su total absorción desde el alveolo.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un
trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde
escasamente a la administración de oxígeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un
trastorno restrictivo, con disminución de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La
disminución de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire
por líquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvéolos total o parcialmente colapsados
requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el
colapso, la curva presión-volumen adquiere una configuración normal, pues las propiedades
elásticas del parénquima no están aún afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de
transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de
proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos
celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en
forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a
reconstruir el epitelio. También proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las
zonas de mayor destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor
magnitud, probablemente por disminución de las atelectasias por compresión. La
proliferación celular y fibrosis determinan una disminución de la distensibilidad pulmonar
por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas.
FASE REPARATIVA CRONICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las
siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la
instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o
colapso de vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución se desconoce, pero
estarían involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferación
de fibroblastos y de la síntesis de colágena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia
elástica debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y
cualitativamente anormales. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy
beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la
CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvéolos reclutables e
incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades
alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido a la
desaparición del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que
en las previas, pero la destrucción del parénquima determina un aumento significativo del
espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones se produzca
retención de CO2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar
que sobreviven, pueden recuperar una función respiratoria normal o similar a la que tenían
antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parénquima pulmonar con
reversión de la fibrosis.
DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que
para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes cinco criterios:
cuadro de instalación aguda
alteraciones radiográficas difusas
ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una
presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
existencia de una condición causal
Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas
exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar
el trastorno lo más precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrés corresponde a un
centro especializado, la responsabilidad del diagnóstico oportuno recae usualmente sobre el
clínico que atiende al paciente por la condición causal. Este deberá estar atento para
detectar los primeros indicios de esta complicación y requerir la colaboración especializada.
El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica
de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de
SDRA.
:
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas más frecuentes son
habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de
SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condición causal, el
SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días. La aparición es más
precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estímulo intravascular es muy intenso,
como sucede por ejemplo en el shock séptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al
médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su
baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen. La
disnea, por estimulación de receptores J del pulmón por el edema intersticial inicial, es
también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La
primera alteración de éstos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva,
paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera
que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60
mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteración del
intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de
más a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiográficas son menos sensibles y suelen ser más
tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas
después de iniciado el cuadro clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y
simétricas, sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo dispersas
que, al confluir, determinan áreas de condensación, habitualmente bilaterales. La presencia
de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrón radiográfico de moteado difuso o a
formas asimétricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamaño de los espacios
aéreos que sólo se condensan parcialmente. La silueta cardíaca es usualmente normal, pero
una cardiomegalia no excluye el diagnóstico, pues el SDRA puede presentarse en un
cardiópata y el corazón puede participar en la falla orgánica múltiple. La coexistencia de
fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicación, obliga a plantear el diagnóstico
diferencial con neumonía, diferenciación que puede resultar difícil.
Disminución de la distensibilidad toracopulmonar. Esta característica suele objetivarse
cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el diagnóstico. Debe tenerse presente que los
sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente elevada, pueden
presentar cifras normales en el curso del SDRA.
Presión de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presión del capilar
pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es
superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de
la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar
no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el
corazón puede haber estado previamente dañado o haber sido afectado por la misma
enfermedad causante del SDRA, constituyéndose así una forma mixta de edema pulmonar.
En consecuencia, una presión de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnóstico de
distrés si existe un factor causal. La diferenciación se hace a menudo observando la
evolución del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostáticos se han corregido con
el tratamiento apropiado.
.
Relación proteína del edema/proteína plasmática. El trastorno de permeabilidad del SDRA
se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema
cardiogénico el líquido es un transudado. Si se logra disponer de líquido suficiente para
analizar (alrededor de 2 ml libres de partículas) y se mide simultáneamente la proteína
plasmática, se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar. Un índice mayor de 0,7
es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es
más propio de edema pulmonar cardiogénico. Los valores intermedios pueden corresponder
a fenómenos mixtos.
PRONOSTICO
La letalidad del SDRA está claramente asociada a la etiología (ver Tabla 55-2), a la
presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteración del intercambio gaseoso y a
la falla concomitante de otros órganos. Este último factor es crucial, ya que la falla de más
de tres órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han
identificado también a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronóstico en los
pacientes de más de 60-70 años.
TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condición causal Incidencia Letalidad
Síndrome séptico * 40 40-60
Aspiración de contenido gástrico 10 30
Politraumatismo grave ** 25 30-40
Solo fracturas múltiples 10
Solo contusión pulmonar 20
Con transfusiones múltiples 35
Sobredosis de drogas 10 20
Circulación extracorpórea 2 20
Embolia grasa ? 10
* Evidencia de foco infeccioso más inadecuada perfusión tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos
A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condición crítica, la
letalidad del distrés respiratorio es, como regla general, aún superior al 60%. Sin embargo,
algunos estudios publicados a fines de la década de 1980 y durante los primeros años de los
noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos más
graves de SDRA, cuyo diagnóstico es inobjetable. Grados menores de disfunción
respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente
letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia
respiratoria sólo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla
orgánica múltiple. Esta puede ser un fenómeno precoz si la enfermedad causal es lo
suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rápidamente. Cuando la falla
orgánica se desarrolla lenta o tardíamente, generalmente por una sepsis por gérmenes multi-
resistentes, la muerte es la culminación de un curso tórpido que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tardía en la evolución del SDRA es alta y se debe, por un lado,
a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonización por gérmenes
potencialmente patógenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con
frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. Así, por ejemplo, la orofaringe y el tracto
traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo
dorado, como efecto de un aumento de receptores específicos para estos gérmenes en la
superficie de las células epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez,
excluyen los mecanismos defensivos de las vías aéreas superiores y dañan la mucosa
traqueal, favoreciendo la colonización y la penetración de gérmenes hacia el parénquima
pulmonar. El estómago es igualmente colonizado por gramnegativos, debido a que el uso de
antiácidos y bloqueadores H3 para prevenir la úlcera gástrica neutraliza el efecto
bactericida de la secreción de ácido gástrica. Estos gérmenes pueden ascender a la
orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gástricas, y desde allí alcanzar la vía aérea
inferior.
TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo, pero es conveniente que
el médico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a
que se someterá su paciente. Este consiste básicamente en el soporte de la función
respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos
reparativos. Durante la última década se han producido avances importantes en la
comprensión de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar nuevas
formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categóricamente sus
beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se
ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas
aproximaciones al tratamiento sólo mencionaremos aquellas que poseen una base más
sólida, partiendo de la base de que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y
enérgicamente.
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal recurso
terapéutico en estos pacientes y su aplicación requiere de experiencia y conocimientos
especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado
que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes corrientes muy superiores a lo
normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en
cuenta que el volumen de pulmón que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes
con distrés respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el
empleo de volúmenes corrientes estándar podría reproducir en ellos la situación de
"volutrauma" experimental de los animales. De allí surgió la idea de utilizar en estos
pacientes VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volúmenes
corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es
conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmón del
daño inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se
emplea en los pacientes con las formas más graves de SDRA, en los cuales los VC estándar
provocan aumentos de la presión en el sistema respiratorio por encima del umbral
recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presión transpulmonar en sujetos normales
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure)
no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero
disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos
colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a la corrección de la
PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los tejidos, lo que depende del gasto
cardíaco y de la concentración y calidad de la hemoglobina. Es crítico evitar la inadecuada
oxigenación tisular, ya que ésta puede favorecer la falla orgánica múltiple.
Tanto la ventilación mecánica como la PEEP pueden reducir el gasto cardíaco,
principalmente por una disminución del retorno venoso, produciéndose así la paradoja de
obtener una satisfactoria oxigenación arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos.
Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardíaco y el transporte
periférico de oxígeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.
TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR INTRAHOSPITALARIO
Sobrevida %
Sobrevida global 15
Edad, años
<70 18
>70 12
Ritmo cardíaco inicial
Taquicardia/fibrilación ventricular 21
Asistolia 5
Disociación electromecánica 4
Lugar
UCI 16
Unidad coronaria 21
Servicio urgencia 23
Sala 12
Es notorio que el pronóstico general de esta condición es extremadamente malo, con una
sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada a mayor comorbilidad, el tipo de trastorno
del ritmo y la localización del paciente cuando se produce el paro son todos factores que influyen
en el pronóstico.
El pronóstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital está sujeto probablemente a
factores similares (edad, comorbilidad y tipo de ritmo cardíaco), y muy importantemente a la
prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso y al éxito que tales maniobras
tengan. Aproximadamente un 70% de los pacientes llega al hospital sin haberse podido suspender
las maniobras de resucitación. De éstos, sólo un 7% ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del
hospital, generalmente con graves secuelas neurológicas. En cambio, del 30% que es resucitado
exitosamente en el sitio del suceso, un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.
TRATAMIENTO
Indicación de resucitación cardiopulmonar
Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda que surge es si el
enfermo debe resucitarse. Como recomendación general, es preferible considerar inicialmente a
todo paciente en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se pierde en hacer
averiguaciones significa, en estas circunstancias, la diferencia entre la vida y la muerte. Si ya
iniciadas las maniobras se establece que el enfermo no tiene indicación de resucitación
cardiopulmonar, éstas se suspenden. Las razones más ampliamente aceptadas para considerar a un
enfermo fuera del alcance terapéutico se exponen en la Tabla 56-2.
TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Evidencias de irreversibilidad
- destrucción encefálica
- rigor mortis
- livideces extremas en zonas de declive
Paro prolongado antes de iniciar la resucitación
- sobre 20 minutos en normotermia
- sobre 60 minutos en hipotermia
Etapa terminal de enfermedades irrecuperables
En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser útil prever la posibilidad de PCR y
decidir entre el médico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si llegado el
momento se hará o no maniobras de resucitación.
Objetivos de la resucitación cardiopulmonar
El propósito de la resucitación es mantener la entrega de sangre oxigenada a los tejidos mientras
se corrige la causa del paro cardiorrespiratorio y así minimizar el daño tisular inducido por el
período de anoxia.
El proceso de resucitación se puede dividir esencialmente en tres etapas:
Una primera etapa en que lo fundamental es entregar urgentemente sangre oxigenada a los
tejidos, a través de maniobras básicas.
Una segunda etapa, que tiene por finalidad restaurar la circulación espontánea, para lo cual es
necesario identificar el mecanismo del paro.
Una tercera etapa, en la que se determina el pronóstico del paro de acuerdo a su etiología y
evolución. En esta etapa se emplean además técnicas para resucitar el cerebro y se apoyan los
demás órganos vitales comprometidos.
PRIMERA ETAPA
Está constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin instrumentación por cualquier
persona debidamente instruida, lo que incluye, obviamente, a cualquier médico,
independientemente de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:
Permeabilizar la vía aérea. El sitio más común de obstrucción de la vía aérea en los pacientes
comatosos es la hipofaringe, por la hipotonía de los músculos de la lengua que permite que la base
de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior de la faringe, cuando el cuello está
flectado o en posición intermedia. Los métodos para obtener la permeabilización son:
Triple maniobra consistente en tres movimientos básicos (Figura 56-1):
hiperextensión del cuello, llevando la cabeza hacia atrás
desplazamiento hacia adelante de la mandíbula inferior
apertura de la boca
Este método desplaza hacia adelante la base de la lengua, constituyendo la forma más simple de
permeabilizar la vía aérea, aunque puede resultar fatigante. La hiperextensión del cuello debe
evitarse si existe o se sospecha una lesión de la columna cervical.
Cánula orofaríngea cuyo uso puede sustituir la protrusión de la mandíbula y la apertura bucal, pero
debe mantenerse la hiperextensión del cuello.
Intubación orotraqueal: es el método ideal para mantener una óptima insuflación pulmonar y
prevenir la aspiración de contenido gástrico.
Asistir la ventilación. La forma inicial de proveer la ventilación alveolar es la respiración boca a
boca, manteniendo la nariz comprimida. También se puede utilizar la respiración boca-nariz si hay
trismo, convulsiones o fijación ortopédica de la mandíbula. El aire espirado del operador contiene
cerca de 18% de oxígeno, lo que permite obtener una PaO 2 de alrededor de 75 mmHg si la víctima
no tiene daño pulmonar. Utilizando una frecuencia respiratoria de 12/min, la PaCO 2 puede oscilar
entre 30 y 40 mmHg. Estas maniobras pueden ser realizadas por una o dos personas. Cuando el
reanimador es sólo uno, deben alternarse 2 respiraciones boca a boca lentas con 15 compresiones
torácicas. Cuando los reanimadores son dos, se alterna 1 respiración lenta con 5 compresiones
torácicas. Si se dispone de un tubo endotraqueal y un respirador manual tipo Ambú para efectuar
las insuflaciones, éstas pueden efectuarse asincrónicamente con las compresiones torácicas. Esta
ventilación asincrónica no afecta la oxigenación ni la ventilación alveolar y, al generar mayores
presiones intratorácicas, puede mejorar el gasto cardíaco según la teoría de la bomba torácica, que
explicaremos a continuación.
Asistir la circulación. El mecanismo mediante el cual las compresiones torácicas generan flujo
sanguíneo es aún objeto de controversia. Algunos plantean que el flujo es generado por la
compresión directa del corazón (teoría de la bomba cardíaca), mientras otros sostienen que la
compresión provoca un aumento parejo de la presión intratorácica, tanto en las cámaras cardíacas
como en el pulmón y vasos pulmonares, de manera tal que cada compresión determina el
movimiento de todo el caudal sanguíneo intratorácico hacia la aorta por un simple gradiente de
presiones (teoría de la bomba torácica). En ambos casos, el reflujo será impedido por las válvulas
venosas. Para un adecuado masaje cardíaco externo, la presión debe aplicarse en la mitad inferior
del esternón, situando al enfermo sobre una superficie plana y firme. El reanimador debe
mantener los brazos rectos para aprovechar el peso de su cuerpo, deprimiendo el esternón unos 4-
5 cm en dirección a la columna en cada compresión, utilizando una frecuencia de 80-100 por
minuto (Figura 56-2)
CAPITULO 57
SINDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO
El síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una enfermedad frecuente que
afecta al 4% de la población adulta. Su síntoma cardinal es la somnolencia diurna excesiva que,
junto a la alteración del ánimo y a un deterioro cognitivo, producen un deterioro progresivo de la
calidad de vida de los pacientes. Además, se asocia a mayor riesgo de hipertensión arterial,
morbimortalidad cardiovascular y de accidentes laborales y del tránsito. Esta entidad es
significativamente subdiagnosticada y es responsabilidad médica mejorar su detección para su
adecuado tratamiento.
El SAHOS se caracteriza por episodios recurrentes de colapsos parciales o totales de la vía aérea
superior durante el sueño, con hipoventilación alveolar a pesar de que persisten los esfuerzos
ventilatorios tóraco-abdominales. La caída de la saturación arterial de oxígeno que se produce
conduce a un microdespertar que reanuda la respiración.
Convencionalmente las apneas se definen como el cese del flujo aéreo durante más de 10
segundos. Si el flujo disminuye entre el 10 y 50% del valor basal asociado a una reacción de
microdespertar o caída de la saturación de oxígeno, se denomina hipopnea. Las apneas se
clasifican de acuerdo a la presencia del estímulo central y se dividen en:
apnea central: ausencia de movimientos ventilatorios producto de la abolición de la actividad del
centro respiratorio.
apnea obstructiva: cese del flujo por oclusión de la vía aérea, persistiendo el esfuerzo ventilatorio.
apnea mixta: comienza como una apnea central, seguida de un componente obstructivo.
Los microdespertares inducen disrupción y alteración de la arquitectura del sueño, lo que explica
los síntomas diurnos de los pacientes. El diagnóstico de apneas del sueño se sospecha por la
historia de ronquido intenso, somnolencia diurna excesiva (SDE) y apneas presenciadas. La
confirmación se realiza a través de un estudio de polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria
(PR) durante el sueño.
Prevalencia
Los estudios epidemiológicos han demostrado la presencia de algunas apneas durante el sueño en
un 15 al 20% la población normal. Son más frecuentes a medida que se avanza en edad y
predominan en el sexo masculino. La situación se designa como síndrome de apnea del sueño si se
presenan síntomas, principalmente SDE, asociados a un índice elevado de apneas o hipopneas que
convencionalmente se ha fijado en 5 a 10 eventos por hora. La presencia de un índice elevado en
forma aislada en ausencia de síntomas, no corresponde a un SAHOS. La prevalencia de SAHOS es
de 2-4% en hombres y 1-2% en mujeres.
Fisiopatología
La patogenia es multifactorial y compleja. Normalmente durante la inspiración se produce en la
faringe una presión subatmosférica que tiende a colapsar las paredes del conducto, fenómeno que
es contrarrestado por el tono normal y contracción inspiratoria de los músculos dilatadores de la
faringe. El inicio del sueño se acompaña de una disminución moderada del tono de los músculos
dilatadores, por lo que se estrecha la faringe sin llegar a constituir un obstáculo significativo para el
flujo aéreo.
Si la colapsabilidad de la faringe está aumentada o la presión intraluminal es muy negativa se
produce el colapso del conducto con hipopnea o apnea. Varios son los factores que han sido
implicados en esta mayor colapsabilidad de la vía aérea superior (Tabla 57-1).
Tabla 57-1.
FACTORES IMPLICADOS EN LA COLAPSABILIDAD DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
1.- Factores anatómicos que determinan una cavidad faríngea estrecha: hipertrofia
amigdaliana, micrognatia, macroglosia y, con mayor frecuencia, la obesidad por depósito de
grasa en la zona retrofaríngea.
3.- Aumento de la resistencia al flujo aéreo a nivel de la zona nasal, que genera un aumento
de la presión subatmosférica en la faringe durante la inspiración.
¿Con qué frecuencia está soñoliento o se queda dormido en cada una de las
siguientes
situaciones? Puntuación : nunca 0, baja frecuencia 1, moderada frecuencia 2,
alta frecuencia 3
SITUACION PUNTAJE
1.-Sentado y leyendo. 0 1 2 3
2.-Viendo televisión. 0 1 2 3
3.-Sentado en un lugar público (cine o reunión). 0 1 2 3
4.-Viajando como pasajero en un auto durante 1
0 1 2 3
hora.
5.-Descansando en la tarde cuando las circunstancias
0 1 2 3
lo permiten.
6.-Sentado y conversando con alguien. 0 1 2 3
7.-Sentado en un ambiente tranquilo después de
0 1 2 3
almuerzo (sin alcohol)
8.-En un auto, mientras se encuentra detenido por
0 1 2 3
algunos minutos en el tráfico.
Debemos recalcar que la somnolencia se presenta durante situaciones monótonas, poco atractivas
o que requieren menor atención, pudiéndose desenvolverse estas personas de muy buena forma
en situaciones de alta desempeño, exigencia y responsabilidad. Las apneas sólo pueden ser dadas
a conocer por alguien que presencie este evento; aunque en ocasiones el paciente puede relatar
episodios de sofocación nocturna que orientan a este problema.
El síntoma con mayor valor diagnóstico lo constituyen las apneas presenciadas. Del examen físico
el hallazgo que mejor predice la presencia de SAHOS es la circunferencia cervical (CC) (> 43 cm en
hombre (talla 17 de camisa) y 40 en mujeres. Otros síntomas se señalan la Tabla 57-3.
Consecuencias clínicas
Aparte de los síntomas y signos específicos las apneas tienen una serie de efectos secundarios que
por su importancia deben ser metódicamente investigados. Son consecuencia de las caídas de la
Sat.O2 con de-oxigenación y reoxigenación de los tejidos, microdespertares, aumento de la PaCO 2,
cambios de la presión intratorácica que conducen a activación del sistema adrenérgico,
mecanismos pro inflamatorios y procoagulación, disfunción endotelial, estrés oxidativo vascular, y
desregulación metabólica. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en:
1.-Consecuencias psiconeurológicas. La fragmentación y alteración de la arquitectura del sueño,
con aumento de las etapas superficiales del sueño no REM, en desmedro de las etapas profundas y
el sueño REM, afectan al sistema nervioso, lo que se manifiesta por síntomas que se desarrollan
lenta y progresivamente a lo largo de los años, explicando que la consulta sea tardía en la mayoría
de los casos. Las caídas repetidas de la oxigenación causan depresión de las funciones
neuropsicológicas, con disminución de la memoria, atención y coordinación visual-motora. Este
último factor contribuye a la mayor frecuencia de accidentes automovilísticos y laborales
observada en estos pacientes. Además se describe elevación de la presión intracraneana
relacionada con las apneas, que se relaciona con cefalea matinal. La depresión presente en el 40%
de los pacientes con SAHOS, no ha sido bien aclarada y, probablemente de causa multifactorial no.
La impotencia también se observa en hasta el 60% de los pacientes con enfermedad grave.
2.-Consecuencias cardiovasculares. Tienen importancia por su impacto en la mayor
morbimortalidad, especialmente por la relación que existe con hipertensión arterial (HTA),
arritmias, eventos coronarios y accidentes cerebrovasculares (ACV). Hoy es clara la asociación de
causalidad entre HTA y SAHOS, existiendo una relación entre la intensidad del SAOS y la magnitud
de la hipertensión independientemente de otros factores como la obesidad concomitante, edad,
sexo, consumo de café, etc. Se observa frecuentemente nicturia por estimulación de los pépticos
natriuréticos atriales producto de los cambios de presión intratorácica e hipoxemia ocurridos
durante los episodios de apnea. También se ha observado una mayor prevalencia de accidentes
vasculares cerebrales pero la relación de causalidad es más débil. Los sujetos que presentan sólo
ronquido intenso tienen mayor riesgo de HTA, enfermedad coronaria y ACV en estudios
observacionales.
Diagnostico
Para plantearse el diagnóstico de SAHOS se requiere mantener un alto grado de sospecha y realizar
un interrogatorio dirigido. Las alternativas que se plantean en el diagnóstico diferencial están
detalladas en la Tabla 57-4, agrupadas según el motivo de consulta.
TABLA 57-4.
MOTIVOS DE CONSULTA ANTE LOS CUALES DEBE PLANTEARSE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SAHOS
TABLA 58-1
MEDICAMENTOS BRONCODILATADORES Y ANTIINFLAMATORIOS
DISPONIBLES PARA TERAPIA EN AEROSOL**
Inhalador *Polvo Solución*
Medicamento (ug)
* µg) * µg) (mg/mL)
Salbutamol 100 200-400 5
Fenoterol 100-200 - 4
Terbutalina - 500
Salmeterol 25 - -
B. de ipratropio 20 - 0.25
B. de oxitropio 100 - -
Beclometasona 0 - 100 - 250 100 - 200 -
Fulticasona 5 - 50 - 125 - 250 250 - 500 -
Tiotropio 18
Flunisolida 250 - -
Budesonida 250 100 - 200 - 400 1
* Dosis unitaria
**No están consideradas las asociaciones de fármacos
TABLA 58-2
ALGUNAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LOS MEDICAMENTOS
BRONCODILATADORES
Duración
Fármaco Inicio de Acción (min)
(horas)
Salbutamol 2-10 4-6
Fenoterol 3-4 4-6
Terbutalina 5-15 4-6
Salmeterol 10-20 12
Ipratropio 3-30 4-6
BRONCODILATADORES
Beta-agonistas
Los fármacos simpaticomiméticos beta-agonistas producen la broncodilatación, estimulando
directamente los receptores beta-2 del músculo liso de toda la vía aérea y, actuando sobre los
receptores de los mastocitos, previenen su degranulación y liberación de mediadores. Conviene
destacar que estos medicamentos no tienen influencia significativa sobre la inflamación crónica
del asma o de la EPOC.
Se han desarrollado beta-agonistas que actúan selectivamente sin estimular los receptores alfa y
han desplazado a los no selectivos que, por su acción estimulante sobre receptores alfa, tienen
efectos indeseados sobre el aparato circulatorio. La adrenalina, que es el simpaticomimético mas
representativo, no es selectiva pero todavía se emplea excepcionalmente.
Los beta-agonistas selectivos estimulan predominantemente receptores beta 2 (Tabla 57-3). En
nuestro país están disponibles salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol y formoterol. Todos
tiene una potencia broncodilatadora similar, pero la duración del efecto de los tres primeros es
cercana a las 4 horas mientras que el salmeterol y formoterol, de introducción relativamente
reciente, poseen una acción de 12 o más horas.
TABLA 58-3
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES ADRENERGICOS
POLVOS INHALABLES
Un inconveniente derivado del uso de los inhaladores presurizados es la depleción de la capa
protectora de ozono de la estratósfera que se produce por el uso de los propelentes fluorados. Si
bien los inhaladores en aerosol para uso médico aportan sólo un 0,5% de los CFC producidos por
diversas industrias, ellos deberán ser retirados del mercado en el futuro próximo, según acuerdos
logrados en reuniones internacionales para la protección del medio ambiente y se encuentran en
estudio nuevos propelentes que no dañan la capa de ozono.
Como forma alternativa de administración inhalatoria sin uso de CFC, existen en el mercado los
inhaladores de polvo seco, que permiten entregar los mismos fármacos con algunas ventajas
derivadas de esta forma de administración. Los primeros dispositivos de polvo seco (spinhaler,
rotahaler, etc) empleaban cápsulas de gelatina que contenían el medicamento en polvo, disuelto
en lactosa, las cuales debían ser mantenidas en un medio seco y cargadas individualmente, lo
que dificulta el proceso. Para superar estos problemas se han desarrollado envases que
contienen multidosis y necesitan menor manipulación.
Los inhaladores de polvo seco tienen buena aceptación entre los pacientes, ya que su uso implica
menos coordinación y no requieren de espaciador. Sin embargo, su precio es más alto que el de
los inhaladores presurizados, lo que limita su empleo.
NEBULIZADORES
Tradicionalmente se han usado nebulizadores en el tratamiento intrahospitalario o en los
servicios de urgencia (Figura 58-3).
CAPITULO 59
OXIGENOTERAPIA
FORMAS DE ADMINISTRACION DEL OXIGENO
Existen diferentes métodos para administrar el O2, cada uno de ellos con indicaciones más o
menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios. La fuente de oxígeno es variable,
desde el sistema centralizado de los hospitales hasta diferentes equipos domiciliarios.
Los dispositivos empleados para la administración de oxígeno se describen en la Tabla 59-1. Los
más empleados son los balones metálicos con gas comprimido que contienen O 2 al 100% a alta
presión. Sin embargo, resultan poco prácticos en aquellos pacientes que requieren flujos altos y
continuos de O2 (> 2 L/min por 24 horas), pues obligan al recambio frecuente de los balones y
aumentan, consecuentemente, los costos de mantención. Estos inconvenientes son superados
por los concentradores eléctricos, que funcionan haciendo pasar el aire ambiente a través de
un filtro molecular que remueve el nitrógeno, el vapor de agua y los hidrocarburos, con lo cual
concentran el O2 ambiental a más del 90%. Su uso exige una alta inversión inicial, pero permite
disminuir los costos de mantención. Debido a que emplean energía eléctrica, se requiere algún
medio complementario de aporte de O2 para aquellas situaciones en que se interrumpa el
suministro eléctrico. Desafortunadamente, el gas comprimido y los concentradores no
permiten la deambulación de los pacientes fuera del domicilio. Los únicos dispositivos que lo
permiten son los depósitos de oxígeno líquido, reservorios estacionarios que permiten llenar
reservorios portátiles livianos, con autonomías de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min. Esto
permite al paciente estar varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente
reintegrarse a alguna actividad laboral. Tienen el inconveniente de su alto costo.
Tabla 59-1
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO. VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Sistema Gas Líquido Concentrador
Costo inicial Moderado Alto Alto
Costo de Moderado Alto Bajo
mantención
Portabilidad Uso domiciliario Excelente Uso domiciliario
Disponibilidad Amplia Limitada Amplia
El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante sistemas de bajo o alto flujo.
Los sistemas de bajo flujo incluyen las nariceras y las mascarillas de reservorio, mientras que las
mascarillas con sistema Venturi corresponden a sistemas de alto flujo.
Naricera o cánula vestibular binasal. Por introducirse sólo en los vestíbulos nasales aprovecha la
función acondicionadora del aire que presta la nariz, pero no permite conocer exactamente la
fracción inspirada de oxígeno (FIO2) por el agregado de diferentes cantidades de aire ambiente.
En pacientes estables, una aproximación útil es que 1 L/min aumenta la FIO 2 a 24%, 2 L/min a
28%, 3 L/min a 32% y 4 L/min a 35%. Puede emplearse aún si la respiración del paciente es
predominantemente oral, pues se ha demostrado que una cantidad pequeña pero suficiente de
O2 logra entrar al aparato respiratorio. Es el método más utilizado para administrar oxígeno
suplementario cuando la hipoxemia es de poca magnitud.
Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O 2, que tienen como objetivo mejorar la
eficiencia de la administración de oxígeno, reduciendo su pérdida durante la espiración, con lo
que disminuye el costo en un 25-50%. Unos poseen un reservorio que acumula oxígeno durante
la espiración. Otros son capaces de detectar las presiones respiratorias, activándose sólo
durante la inspiración.
Mascarillas de reservorio. En estas mascarillas existe un reservorio que acumula oxígeno en
cantidad suficiente para permitir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente
requiera. La mascarilla de reservorio más usada posee tres válvulas de una vía que impiden la
recirculación del gas espirado: una ubicada entre el reservorio y la mascarilla, que permite que
pase O2 desde el reservorio durante la inspiración, pero impide que el gas espirado se mezcle
con el O2 del reservorio en la espiración; las otras dos, localizadas a cada lado de la
mascarilla, permiten la salida del gas exhalado al ambiente durante la espiración, a la vez que
impiden que ingrese aire ambiental en la inspiración que podría reducir la FIO 2. Estas
mascarillas se emplean en la insuficiencia respiratoria hipoxémica porque permiten el aporte
de altas concentraciones de O2, pero son claramente inapropiadas en pacientes hipercápnicos,
que se agravan con la administración excesiva de O2.
Mascarillas con sistema Venturi. Son incómodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO 2
constante, tanto si varía la ventilación del paciente o si su respiración es oral. Estas mascarillas
entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de oxígeno que permiten FIO 2
entre 24-50% (Figura 59-2). Cuando el oxígeno pasa a través del estrecho orificio de entrada
aumenta su velocidad y arrastra aire de las portezuelas laterales. La cantidad de aire que entre
a la mascarilla dependerá del flujo de O2 y de la apertura de las portezuelas, y determinará la
fracción inspirada de oxígeno. Esta mezcla aire-O2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es
suficiente para satisfacer las demandas ventilatorias de la mayoría de los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda, por lo que la FIO 2 es bastante estable. Si el flujo fuese excesivo,
escapa por aberturas localizadas a cada lado de la mascarilla. En raras ocasiones en que la
demanda ventilatoria sea mayor a 40 L/min, el paciente puede tomar aire del ambiente a través
de estas aberturas y la FIO2 se hace menos estable. Las mascarillas con sistema Venturi se
emplean corrientemente en dos situaciones:
Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables de O 2 en
forma que permiten seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a través de la relación entre
la FIO2 y la PaO2.
Cuando existe retención de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y debe
administrarse oxígeno en concentraciones precisas y progresivas, aspecto que se discutirá más
adelante.
Oxigenoterapia intermitente
PaO2 < 55 mmHg sólo durante ejercicio
PaO2 < 55 mmHg sólo durante el sueño
CAPITULO 60
VENTILACION MECANICA
Aun cuando la mayor parte de los enfermos con insuficiencia respiratoria pueden manejarse
conservadoramente, algunos pacientes no responden a este tipo de tratamiento y deben
conectarse a máquinas diseñadas para mantener la ventilación alveolar y la oxigenación tisular
dentro de los límites compatibles con la vida. La ventilación mecánica (VM) se indica en
pacientes que tienen un trastorno grave, pero potencialmente reversible, de la función
respiratoria. En ellos, la VM proporciona el tiempo necesario para que otras medidas
terapéuticas o el curso de la enfermedad permitan recuperar la función respiratoria. Dado que
el manejo de los respiradores corresponde a médicos y personal especializado y entrenado, no
tiene objeto interiorizarse en aspectos técnicos, pero es conveniente que conozca sus
indicaciones, riesgos y limitaciones de la ventilación mecánica, para poder abordar y discutir
con los intensivistas la decisión de ingresar o no a su paciente a una unidad de tratamiento
intensivo.
OBJETIVOS E INDICACIONES
Los principales objetivos de la VM son:
• mejorar el intercambio gaseoso de O2 y CO2.
• disminuir el trabajo respiratorio, con lo cual disminuye el costo de oxígeno de la ventilación y
se alivia la fatiga respiratoria, si ella está presente.
• dar tiempo para la recuperación de la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria.
Existen diversos tipos de enfermos en los que se indica la VM.
Pacientes con alteraciones neuromusculares. Estos enfermos suelen tener su pulmón normal,
aun cuando éste puede alterarse secundariamente por complicaciones como atelectasias,
neumonías o aspiración de alimentos. El propósito de la ventilación mecánica en estos casos es
mantener una ventilación alveolar normal. Debido a que el problema básico es el
funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar, la indicación de la VM se basa en
parámetros que miden este aspecto. Generalmente se aceptan las siguientes cifras para decidir
la conexión:
• Capacidad vital menor de 15 ml/kg.
• PIM bajo 20 cmH2O
• Frecuencia respiratoria sobre 35/min..
La hipercapnia es indicación absoluta de ventilación mecánica, pero es un fenómeno muy tardío
por lo que de ninguna manera debe esperarse su aparición para tomar la decisión de ventilar
mecánicamente, pues el paciente puede fallecer a los pocos minutos de instalada la
insuficiencia respiratoria global.
Pacientes con descompensación de una insuficiencia respiratoria crónica. Los objetivos de la
VM en este grupo de pacientes son:
• Llevar la PaO2 a valores sobre 60 mmHg.
• Corregir gradualmente la hipercapnia evitando así una elevación brusca del pH.
• Permitir un descanso de la musculatura inspiratoria fatigada, si tal es el caso, lo que puede
lograrse en plazos de 24-48 horas.
La hipercarbia en sí misma, si no está condicionando una acidosis respiratoria, no es indicación
de ventilación mecánica en estos enfermos, ya que suelen presentar retención de CO 2 aún en
sus mejores condiciones. Las indicaciones más corrientes son la presencia de hipoxemia grave,
generalmente asociada con acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la
aparición de signos de fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisión la
presencia concomitante de inestabilidad hemodinámica, arritmias graves o compromiso
progresivo del sensorio.
Pacientes con extensa ocupación y/o colapso de espacios alveolares. En estos enfermos, los
problemas son la hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia y el excesivo esfuerzo respiratorio
por la rigidez pulmonar con demanda ventilatoria aumentada. Por lo tanto, las indicaciones de
VM se basan en el grado de alteración del intercambio gaseoso y en la magnitud del trabajo
respiratorio. La indicación habitualmente aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 >
60 mmHg con una FIO2 de 50%. La presencia de taquipnea sobre 35 rpm, el uso marcado de los
músculos inspiratorios auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los músculos abdominales
son evidencias clínicas de un elevado trabajo respiratorio con riesgo de fatiga muscular
inspiratoria. Por lo tanto, si no existe la expectativa de disminuir a corto plazo este trabajo
excesivo, estos signos clínicos son también indicación de VM. Lo mismo puede decirse de una
CV inferior a 15 ml/kg y una PIM menor de 20 cmH2O, aunque habitualmente estas mediciones
son imposibles de realizar en forma adecuada por la marcada disnea.
El propósito de la VM en estas circunstancias es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente
ventiladas, mediante la distensión global del pulmón con la presión positiva del ventilador. Para
ello es especialmente útil el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end
expiratory pressure).
Pacientes con asma bronquial grave. El problema principal de estos enfermos es el aumento
extremo del trabajo respiratorio determinado por la broncoconstricción, que puede conducir a
la fatiga muscular inspiratoria. La indicación de VM debe plantearse cuando la evolución es
hacia una agravación progresiva pese a la terapia adecuada. La mantención de una taquipnea
sobre 35 rpm con uso de músculos accesorios de la inspiración; el paso de la hipocapnia usual
del asma a una normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis
metabólica, compromiso hemodinámico y, evidentemente, la aparición de signos de fatiga
muscular, son indicaciones razonables de ventilación mecánica en este grupo de enfermos. Los
propósitos de la ventilación mecánica en este caso son corregir la hipoxemia, lograr la mejor
ventilación alveolar posible y permitir el descanso de la musculatura inspiratoria.
Pacientes con colapso cardiocirculatorio. Son pacientes en paro cardiorrespiratorio o shock
grave de variadas etiologías. En estos últimos, el paro respiratorio por fatiga muscular
inspiratoria, debida al déficit de aporte de oxígeno por vía circulatoria, puede preceder al paro
cardíaco y precipitarlo por hipoxemia grave. En estos enfermos el trabajo muscular respiratorio
puede consumir una alta proporción del O2 disponible, especialmente si existen alteraciones
mecánicas del pulmón, dejando escasa cantidad de O2 para otros órganos vitales como corazón
y cerebro. Por esta razón, debe vigilarse cuidadosamente la aparición de signos precoces de
fatiga muscular inspiratoria y conectar a VM apenas éstos se presenten.
Pacientes con insuficiencia ventilatoria no recuperable. En este grupo de pacientes se incluyen
aquellos que luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda no vuelven a reasumir la
ventilación espontánea, los pacientes con enfermedades restrictivas crónicas por defectos de la
caja torácica y los pacientes con enfermedades obstructivas crónicas. En estos dos últimos
grupos de pacientes se emplean modalidades no invasivas de ventilación mecánica que
veremos más adelante.
Enfermos en post-operatorio. Se usa la VM mientras el enfermo se recupera de los efectos
anestésicos.
Enfermos con edema cerebral. La VM se utiliza para hiperventilar al paciente y así producir
hipocapnia que contrae los vasos cerebrales. y así disminuye la hipertensión endocraneana.
VENTILACION MECANICA INVASIVA Y NO INVASIVA
La ventilación mecánica más corriente es la invasiva, en la cual se conecta el respirador al
paciente a través de un tubo endotraqueal o de una traqueostomía. Cuando la VM se aplica sin
emplear una vía aérea artificial, se habla de ventilación mecánica no invasiva (VMNI). La VMNI
ha demostrado claramente su utilidad durante las descompensaciones de los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia, evitando la intubación endotraqueal y
disminuyendo la estadía de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Aunque la
VMNI se ha empleado en la insuficiencia respiratoria aguda, su utilidad en este grupo de
pacientes no está claramente establecida. La ventilación mecánica no invasiva puede aplicarse
empleando respiradores que generan presión negativa dentro de una coraza que rodea el tórax
del paciente, cuyo empleo resulta engorroso, o mediante respiradores de presión positiva que
se conectan al paciente a través de una mascarilla nasal u oronasal, método que en los últimos
años ha ganado mayor aceptación.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Durante la VM pueden producirse numerosas complicaciones, algunas potencialmente letales.
Por esta razón, la ventilación mecánica sólo debe aplicarse en unidades de cuidados intensivos,
con personal médico y de enfermería entrenado en esta técnica.
Complicaciones relacionadas con la vía aérea. El uso de vías aéreas artificiales expone a los
pacientes a los siguientes riesgos:
• Infección. El uso de una vía aérea artificial puede introducir gérmenes del ambiente y de las
vías aéreas superiores al pulmón, al sobrepasar las barreras anatómicas normales. La
contaminación con gérmenes del ambiente puede reducirse con una adecuada esterilización de
los equipos, cambio cada 48 horas de los circuitos del ventilador y técnicas asépticas del
personal. Sin embargo, el enfermo puede ser también origen de los gérmenes, colonizando los
circuitos del respirador con bacterias de su vía aérea alta o de su aparato digestivo y
permitiendo así la directa inoculación de éstos en su pulmón e incluso la diseminación al
ambiente, con el riesgo de infecciones cruzadas. No existen aún métodos de rendimiento
probado que controlen totalmente este tipo de colonización.
Complicaciones relacionadas con la presión positiva en la vía aérea. Algunos efectos adversos
derivados del uso de presión positiva durante la inspiración ya han sido mencionados
previamente.
PARTE VII
PROBLEMAS CLÍNICOS.
Introducción
El objetivo del examen clínico es establecer la congruencia del cuadro del paciente con alguna
enfermedad definida, pero esto no siempre es posible en los primeros contactos con el
enfermo, ya que es corriente que las manifestaciones que éste presenta puedan ser explicadas
por más de una enfermedad y una misma enfermedad puede manifestarse de diferentes
maneras. Nuestro problema será, en consecuencia, detectar e interpretar los problemas del
paciente en forma tal que, con los menores riesgos, molestias, costos y demoras podamos
tomar las decisiones que puedan ayudar al enfermo, incluso antes de que hayamos logrado
alcanzar un diagnóstico definitivo. Muchas veces debe indicarse un tratamiento para un
síntoma o síndrome muy molesto o alarmante, aunque no se conozca con seguridad su origen y,
en no raras ocasiones, éste es todo el tratamiento que podremos hacer, porque no es posible
demostrar una etiología precisa, no existe un tratamiento etiológico o porque no se justifica
buscar la causa. Un buen ejemplo de esto es la pauta de tratamiento empírico inicial de la
neumonía adquirida en la comunidad (capítulo 64) : es obvio que la identificación del agente
etiológico de la neumonía asegura la mejor elección de antibiótico, pero esto se logra en sólo
una minoría de los pacientes en los cuales se intenta, incurriéndose en esfuerzos y costos
importantes. Reconociendo la mala relación costo/beneficio de esta conducta teóricamente
ideal, la pauta recomienda decidir el tratamiento inicial según considerandos epidemiológicos,
gravedad general del cuadro, edad del paciente y presencia de otras condiciones patológicas
concomitantes, conducta que con rapidez y menos gastos permite una decisión razonable que
resulta adecuada en la gran mayoría de los casos.
Afortunadamente, los problemas clínicos más frecuentes admiten una similar conducta En esta
parte del texto se analizará aquellos síntomas que suelen motivar consulta y aquellos
síndromes para los cuales, por su frecuencia o por su trascendencia, conviene estar preparados
para no perder tiempo ni recursos en improvisaciones.
En los capítulos que siguen plantearemos una estrategia para obtener la información más
significativa para el problema entre manos y como aplicarla en forma eficiente a la toma de
decisiones. Se supone que se conoce las técnicas semiológicas, la interpretación de sus
resultados, las características de las enfermedades más frecuentes y las fuentes de información
para lo que no se recuerda o no se sabe.
CAPITULO 61
EL PACIENTE QUE CONSULTA POR TOS CRONICA
Usualmente la tos es parte de un cuadro clínico evidente, pero en ocasiones se presenta como
síntoma único o preponderante que se prolonga sin una causa clara. Esta condición de tos
crónica de etiología no precisada es la que analizaremos a continuación.
Los estudios clínicos sobre esta entidad la definen convencionalmente como una tos que se
prolonga más de tres semanas y cuya causa no ha sido determinada, aunque se haya
consultado previamente por lo menos a un médico. Algunos pacientes consultan precozmente
por este síntoma, mientras que otros sólo buscan atención médica después de meses de tos
constante o recurrente.
Las causas de tos crónica son múltiples y su frecuencia varía marcadamente en distintos
estudios y escenarios. En centros de referencia cuatro condiciones son las responsables de más
del 95% de los casos: el asma bronquial, las afecciones rinosinusales, el reflujo gastroesofágico
(RGE) y la bronquitis crónica asociada a tabaco u otros irritantes ambientales. Otras causas se
anotan en la Tabla 61-1.
Tabla 61-1
CAUSAS DE TOS CRÓNICA
Frecuentes
Afecciones rinosinusales
Asma bronquial
Reflujo gastroesofágico
Bronquitis crónica
Menos frecuentes
Bronquiectasias
Insuficiencia cardíaca
Cáncer bronquial
Lesiones de vía aérea central
Enfermedades intersticiales
Medicamentos (captopril)
Infección viral
Psicogénicas
CAPITULO 62
HEMOPTISIS
Este signo es generalmente motivo de consulta de urgencia al médico que esté disponible,
independientemente de su especialidad. Una vez que se ha comprobado que lo eliminado por la
boca es sangre y que proviene de las vías aéreas subglóticas, es necesario proceder con
tranquilidad, rapidez y seguridad porque:
el paciente está generalmente muy angustiado.
el sangramiento puede ser la primera manifestación de enfermedades graves como TBC o cáncer.
en ocasiones, la hemorragia en sí misma puede ser fatal.
Los sangramientos inferiores a 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y el
problema médico básico es el diagnóstico etiológico. En cambio, en sangramientos sobre 600 ml en
16 horas, o menos si las reservas fisiológicas del paciente son limitadas, puede ser necesario
considerar recurrir precozmente a tratamientos invasivos, incluida exéresis quirúrgica del lóbulo
sangrante, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte
por asfixia o anemia aguda. La conducta ante cantidades intermedias varía según los recursos y
experiencia del centro en que se atiende al enfermo y las condiciones en que éste se encuentre.
Las decisiones en este aspecto son difíciles y es prudente que el enfermo que sangra más de 100
ml sea hospitalizado, dado lo impredictible de la evolución del sangramiento.
CONDUCTA ANTE LA HEMOPTISIS
Por la multiplicidad de variables en juego, no se puede pretender dar una pauta detallada y rígida,
pero existen algunos pasos básicos que pueden esquematizarse de la siguiente manera:
Determinar la magnitud de la hemorragia y decidir si ésta tiene carácter masivo, o sea, que
significa en sí misma un riesgo vital, cualquiera que sea su causa.
Si la hemoptisis es leve o moderada, la primera prioridad es el diagnóstico etiológico, lo que puede
exigir concurso de un especialista. Aunque por frecuencia no se justificaría, es útil proceder como
si el paciente tuviera una tuberculosis o un cáncer mientras no se demuestre lo contrario. La
historia y el examen físico pueden dar orientaciones diagnósticas importantes, pero siempre deben
complementarse con una radiografía de tórax. Una placa normal prácticamente descarta una
tuberculosis activa, pero puede no revelar un cáncer, bronquiectasias, embolia pulmonar,
carcinoide bronquial, etc. Si hay alteraciones radiográficas, éstas pueden restringir el campo
diagnóstico a algunas posibilidades que se estudiarán con los exámenes que corresponda. Debe
tenerse presente que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno
alveolar, por lo que la interpretación de la radiografía debe ser cautelosa. En los pacientes con
riesgo de cáncer ( fumadores sobre 35 años), aunque tengan radiografía normal y, más aun, si
tienen imágenes radiográficas directas o indirectas compatibles con cáncer, debe completarse el
estudio con fibrobroncoscopia y TAC. Una vez descartada la tuberculosis activa y el cáncer, se
seguirá la búsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna
frecuencia no será posible identificar alguna de las causas importantes y, por eliminación, se
terminará inculpando a una inflamación de las vías aéreas, lo que puede ser cierto. Sin embargo tal
posibilidad no debe plantearse nunca sin antes haber descartado con seguridad las causas de
mayor trascendencia.
Si la hemoptisis es masiva (alrededor del 5% de los casos) y significa riesgo de asfixia por aspiración
de sangre o anemia, el estudio diagnóstico puede esperar y la prioridad se traslada a detener el
sangramiento, evitar su aspiración y corregir la anemia. El criterio de 600 ml en 16 horas para
aplicar el calificativo de "masiva" es convencional, y debe complementarse con la evaluación de la
capacidad del enfermo para despejar su vía aérea, el estado de su función respiratoria y sus
posibilidades de compensar la anemia aguda. La consideración simultánea de estos aspectos
permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal que es más útil que el de masiva. El
manejo de esta situación exige de experiencia y recursos especializados, de manera que la
responsabilidad del médico que recibe al paciente es referirlo oportunamente a un centro donde
sea posible identificar el sitio del sangramiento mediante broncoscopia, angiografía bronquial o
cintigrafía con glóbulos rojos marcados con cromo radioactivo. Esta definición permitirá el uso local
de vasoconstrictores, taponamiento con gelita, aislamiento del bronquio sangrante mediante un
catéter endobronquial premunido de un globo inflable y, eventualmente, la extirpación quirúrgica
del lóbulo o segmento. En casos no operables, se ha empleado con éxito variable la embolización
de las arterias bronquiales a través de un catéter introducido por vía aórtica.
La letalidad de hemorragias masivas en centros especializados es de un 10%, mientras que en
pacientes tratados fuera de este ambiente puede subir al 50%.
Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes en relación con el
tratamiento medicamentoso. Los antitusivos pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos,
pero tienen el riesgo de facilitar la retención de sangre en la vía aérea. Su uso por lo tanto debe ser
muy cauteloso. Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de los coagulantes, salvo
que existan trastornos de coagulación, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones
favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna a esperar
sin hacer nada.
CAPITULO 63
CONDUCTA ANTE LA DISNEA
Cuando la disnea forma parte de un conjunto de síntomas, el diagnóstico se enfrenta
generalmente de acuerdo al patrón del conjunto, pero hay casos en que la disnea es el síntoma
único o predominante. En este capítulo se aborda el proceso diagnóstico en esta última situación.
La disnea es una sensación que abarca un amplio espectro que va desde lo que siente el sujeto
sano que exige su aparato respiratorio al límite de su capacidad, hasta la permanente angustia
del enfermo que siente la dificultad respiratoria, incluso en reposo. La escala entre ambos
extremos es tan gradual que, en los casos de instalación paulatina, el paciente demora un tiempo
en captar el cambio y consulta cuando la disnea ya interfiere notoriamente con sus actividades.
Es corriente que, en sus primeras etapas, se atribuya la molestia a falta de entrenamiento físico, a
sobrepeso o a la edad, siendo a veces necesario un interrogatorio dirigido para que el paciente
tome conciencia de una limitación a la cual se ha habituado. Diferente es la situación en la disnea
aguda que aparece súbitamente, en la cual la angustia que produce es motivo de consulta
urgente.
Por tratarse de una sensación subjetiva puede haber problemas de comunicación, siendo
conveniente que el paciente explique lo que quiere decir al relatar sus molestias. La palabra
"cansancio" puede referirse tanto a dificultad respiratoria como a fatiga muscular de las
extremidades inferiores, y se puede llamar "ahogo" a la disnea, al trapicamiento o a una crisis de
angustia. Comprobado que lo que aqueja al paciente es disnea, es útil considerar su forma de
inicio, con lo cual se limita el número de enfermedades a considerar. A esta primera aproximación
se agregará la información que aportan el examen físico y los dos exámenes auxiliares de mayor
utilidad en este análisis diagnóstico, que son la espirometría y la radiografía de tórax. La medición
de gases arteriales está indicada si se plantea además la existencia de insuficiencia respiratoria.
La espirometría permite definir la existencia y el tipo de alteración ventilatoria, objetivar su
magnitud y reversibilidad con broncodilatador y establecer un punto de partida para el control
de la evolución espontánea o bajo tratamiento. La identificación de un patrón restrictivo estrecha
el campo diagnóstico y el de una alteración obstructiva, da inicio a una pauta que se verá más
adelante. Es importante recordar que es este caso, la magnitud de la disnea se relaciona mejor
con los índices de hiperinsuflación que con el VEF1.
Si el examen resulta normal puede tratarse de una afección episódica, como el asma, o de una
disnea por aumento de demanda ventilatoria(altura, anemia, intoxicación CO, ansiedad). En
casos de disnea extrema, es probable que el paciente no pueda colaborar adecuadamente como
para hacer el examen.
La radiografía de tórax permite demostrar o descartar alteraciones pulmonares o cardíacas
detectables por este medio: lesiones del parénquima pulmonar, neumotórax, derrame pleural,
cardiomegalia, etc.
POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS ANTE UNA DISNEA DE INICIACION BRUSCA
Obstrucción bronquial difusa: mientras el paciente está con disnea las sibilancias casi siempre
están presentes, de manera que el problema básico no es detectar la obstrucción sino su causa.
No es siempre fácil determinar si se trata de una primera crisis de asma o de una bronquitis por
infección o irritantes. Los antecedentes alérgicos pueden inclinar hacia asma; los signos de
infección respiratoria hacia bronquitis, y la inhalación de un irritante sugiere una bronquitis
química, pero estos hechos no son suficientemente específicos y será la evolución la que aclare
definitivamente el diagnóstico. Esta demora no impide que se inicie de inmediato el tratamiento
del trastorno fisiopatológico obstructivo, común a todas estas condiciones.
Obstrucción aguda de la tráquea o laringe: se manifiesta por estridor y puede deberse a
laringoespasmo, epiglotitis o aspiración de cuerpo extraño, en cuya diferenciación es importante
la anamnesis y ayuda el patrón característico de la curva flujo-volumen, pudiendo ser necesaria la
endoscopia.
Neumotórax espontáneo: cabe sospecharlo ante disnea y dolor pleural de iniciación súbita, sobre
todo en un individuo joven longilíneo o personas con causas predisponentes, como enfisema y
algunas enfermedades intersticiales. Cualquiera sea el resultado del examen físico, debe hacerse
una radiografía de tórax para ratificar el diagnóstico y cuantificar la cuantía del neumotórax.
Embolia pulmonar: si existen condiciones predisponentes para tromboembolismo, una disnea y
taquipnea agudas pueden ser su única manifestación. Al plantearse la sospecha , debe
investigarse la trombosis venosa de extremidades y la embolización pulmonar mediante angio-
TAC, angiografía o cintigrafía.
Edema pulmonar cardiogénico: suelen existir antecedentes cardíacos, pero estos pueden haber
sido subvalorados o tratarse de un infarto agudo del miocardio. Con frecuencia el enfermo
presenta la molestia en decúbito y se alivia al sentarse(ortopnea) o puede presentar
expectoración espumosa blanca o rosada característica de edema pulmonar. Generalmente se
auscultan abundantes crepitaciones basales y el examen cardíaco suele ser anormal. La
radiografía muestra congestión pulmonar y edema alveolar, usualmente en forma simétrica. La
cardiomegalia es frecuente, excepto en infarto del miocardio y algunas valvulopatías mitrales.
Edema pulmonar de permeabilidad: en todo paciente que tenga alguna de las condiciones
capaces de llevar a un distrés respiratorio del adulto como sepsis, shock, quemaduras,
pancreatitis, politraumatismos, inhalación de gases irritantes, ahogamiento por sumersión, etc, la
situación es diferente: no se debe esperar que el paciente se queje de disnea sino que vigilar
estrechamente al paciente para detectarla la condición apenas se manifieste. El aumento de la
frecuencia respiratoria es muy sensible y, aunque es inespecífico, si aparece no hay que ignorarlo.
La comprobación de una reducción progresiva de la capacidad vital es un signo de gran valor, que
frecuentemente precede a la alteración radiográfica. Igual valor tiene el aumento de la diferencia
alvéolo-arterial de oxígeno. Ante la menor sospecha de esta complicación, el enfermo debe ser
referido a un centro asistencial que cuente con una unidad de tratamiento intensivo. Este tipo de
edema debe también sospecharse si la disnea se presenta en una persona que ha subido
rápidamente a la altura,
POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS ANTE UNA DISNEA DE INICIACION GRADUAL
Enfermedad pulmonar crónica obstructiva(EPOC): es la causa más frecuente de disnea gradual
progresiva y su estudio se expone en el capítulo 36.
Derrame pleural: la acumulación de líquido puede manifestarse sólo por disnea. El examen físico
y la radiografía son aclaratorios.
Enfermedades infiltrativas difusas: con frecuencia su primera manifestación es la disnea
progresiva con examen físico e incluso radiografía, poco concluyentes. La espirometría y los gases
en reposo y ejercicio dan alteraciones restrictivas y trastornos /Q característicos. Cuando hay
antecedentes de exposición ambiental o de uso de ciertos medicamentos, es posible identificar
agentes causales.
Enfermedades neuromusculares: generalmente la enfermedad causal es evidente antes de la
aparición de la disnea cuya generación es compleja y puede presentarse antes de sea evidente la
fatiga o el compromiso de la musculatura respiratoria .
Hipertensión pulmonar primaria o secundaria: la disnea en esfuerzos es muy frecuente y estaría
relacionada importantemente con la limitación del flujo cardiaco.
Disnea psicogénica: puede sospecharse de partida por su relación con el estado emocional,
suspiros frecuentes, sensación de no poder tomar todo el aire que quisiera, falta de relación con
el ejercicio y, obviamente, ausencia de otra enfermedad. La espirometría normal rubrica el
diagnóstico y es indispensable para tranquilizar al paciente.
Obesidad: salvo casos extremos no causa sino que agrava la disnea debida a otras etiologías.
Cifoescoliosis: el diagnóstico es obvio y debe estudiarse si hay concomitancia de enfermedad
cardio-pulmonar y evaluarse la musculatura respiratoria.
El análisis descrito permite llegar en la mayoría de los casos a un nivel diagnóstico suficiente para
decidir una conducta y tratamiento adecuados. Los casos que no puedan clasificarse
corresponden a formas atípicas o a causas infrecuentes que necesitarán de un estudio
especializado.
CAPITULO 64
MANEJO CLINICO DE LAS NEUMONIAS
El manejo de las neumonías es un problema médico complejo que exige conocimientos sólidos
y buen juicio clínico, por lo cual las sociedades científicas de diversos paises han elaborado
guias clinicas para su manejo. En este texto nos atendremos básicamente a la publicada el año
2005 por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. Conviene tener presente que
estos documentos se basan el mejor evidencia existente en el momento de su redaccion, pero
que ésta no siempre ha alcanzado el máximo grado de certeza y que existen variantes
epidemiológicas , individuales y de recursos imposibles de reducir a indicaciones precisas de
aplicacion general. Esto significa que las guias son un muy buen punto de partida, pero que la
experiencia clínica puede, si tiene buenos fundamentos, justificar variaciones.
Idealmente, el tratamiento antibiótico de las neumonías debería ser específico para el
microorganismo causal. Esto no es posible en la mayoría de los casos debido a que existe una
gran superposición de agentes con similares manifestaciones clínicas y radiográficas, que los
exámenes microbiológicos no invasivos tienen limitaciones de sensibilidad y especificidad y que
la relación costo-efecto de los exámenes invasivos es dudosa . Por lo anterior, en la mayor parte
de los enfermos el manejo diagnóstico y terapéutico se efectúa mediante esquemas
antimicrobianos empíricos, basados en estudios clínico-epidemiológicos. Para ello es necesario
separar a los enfermos categorías o grupos tomando en consideración la edad, el estado
inmunitario, la gravedad, las enfermedades concomitantes, el lugar de adquisición y otros
factores de riesgo.
Este capítulo se centrará en el enfrentamiento de las neumonías adquiridas en la comunidad en
pacientes adultos inmunocompetentes, que corresponden a la situación que con mayor
frecuencia debe manejar el médico no especialista. Además se examinarán las normas
generales de manejo de otras clases de neumonías.
GENERALIDADES
El manejo adecuado de la neumonía supone:
Sospecha oportunamente su existencia
Confirmar el diagnóstico sin demorar excesivamente el tratamiento
Evaluar la gravedad y factores de riesgo
Decidir el lugar de tratamiento ( casa, hospital, unidad intensivo)
Indicar tratamiento según pautas
Derivar en cualquier etapa si el caso supera su capacidad.
DETECCION CLINICA
Como ya se ha planteado, la anamnesis y el examen físico sugieren el diagnóstico de la infección
respiratoria, pero el diagnóstico clínico de neumonía sin confirmación radiográfica en general
carece de precisión, ya que la sensibilidad y especificidad del diagnóstico clínico es sólo
moderada. El cuadro clínico no siempre se diferencia con certeza de otras condiciones
respiratorias agudas frecuentes en la consulta ambulatoria (infecciones de la vía aérea superior,
bronquitis, influenza). El adulto mayor (>65 años) suele tener neumonías de presentación
atípica u oligosintomática, que dificultan el diagnóstico y retrasan el inicio del tratamiento,
afectando adversamente el pronóstico de los enfermos. Estos pacientes suelen no presentar los
síntomas respiratorios clásicos o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos tales como
decaimiento, rechazo alimentario, somnolencia o confusión mental, caídas, incontinencia
esfinteriana o descompensación de enfermedades crónicas.
EVALUACION DE GRAVEDAD
La gravedad del paciente con neumonía adquirida en la comunidad que solicita atención
médica en el medio ambulatorio (consultorios y servicios de urgencia) puede variar entre un
cuadro infeccioso leve hasta uno de extrema gravedad con riesgo vital. El amplio espectro de
gravedad en la presentación de los enfermos explica la amplia variación en la letalidad
comunicada en la literatura en los distintos contextos clínicos. Así, el paciente con neumonía
que no presenta factores de riesgo manejado en el ámbito ambulatorio tiene una letalidad
inferior al 1-2%, elevándose a 5-15% en los pacientes admitidos al hospital y 20-50% en
aquellos admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Es conveniente evaluar objetivamente la gravedad de los pacientes para decidir si es necesaria
su hospitalización, así como para determinar el servicio en que se internarán (sala de cuidados
generales, unidad de cuidados intermedios o UCI), orientar la solicitud de exámenes
complementarios y la cobertura del tratamiento antibiótico empírico. En la Tabla 64-2 aparecen
los criterios de gravedad de las neumonías actualmente en uso en nuestro país.
Tabla 64-2
FACTORES PRONÓSTICOS DE EVOLUCIÓN CLÍNICA DESFAVORABLE Y/O
RIESGO DE MUERTE EN ADULTOS CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Variables sociodemográficas
Edad avanzada (mayores de 65 años)
Lugar de procedencia (centro geriátrico)
Cuadro clínico
Disnea
Compromiso de conciencia
Sospecha de aspiración (trastornos de la deglución y/o compromiso del
sensorio).
Comorbilidades: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedad
pulmonar crónica (EPOC, bronquiectasias), diabetes mellitus, enfermedad
cerebrovascular con secuela motora o deterioro psicoorgánico severo,
insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, enfermedad hepática
crónica, cáncer.
Examen físico
Frecuencia cardíaca >120 latidos/min
Presión arterial < 90/60 mmHg
Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min
Ausencia de fiebre (< 37 °C) o hipertermia (>40 °C)
Compromiso de conciencia: somnolencia, sopor, coma, confusión mental
Radiografía de tórax
Compromiso radiográfico multilobar o bilateral
Derrame pleural
Cavitación o absceso pulmonar
Exámenes de laboratorio
Función renal anormal: nitrógeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2
mg/dL
Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente
Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg respirando aire ambiente
Anemia: hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL
Leucocitosis > 30.000 células/mm3 o leucopenia < 4.000 células/mm3
Exámenes microbiológicos
Neumonía bacteriémica con hemocultivos positivos
Infección pulmonar por bacilos gramnegativos entéricos, S. aureus, K.
pneumoniae, P. aeruginosa y Legionella spp.
Es importante ceñirse en este aspecto a la guía nacional ya que las de otros paises pueden
diferir por tener otros agentes endémicos, otros niveles de resistencias bacteriana y diferentes
disponibilidades de recursos.
CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO
Si se conoce el agente causal de una neumonía, la elección del tratamiento es relativamente
fácil, ya que en la mayoría de los casos es posible indicar un antibiótico útil, de costo razonable
y de toxicidad relativamente baja. En la Tabla 64-3 aparecen los antibióticos de primera y
segunda elección. Sin embargo, como el esfuerzo que ello significa no es costo/efectivo en
todos los pacientes, la identificación se reserva para los pacientes mas graves , aquellos en que
el tratamiento empírico no demuestra eficacia o en pacientes que han estado en un entorno
epidemiológico diferente al general de la localidad.
Tabla 64 - 3
TRATAMIENTO DE ELECCION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS
EN LA COMUNIDAD CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO
Streptococcus pneumoniae Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO,
Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV,
Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Cefuroxima
750 mg cada 8 h EV, Ceftriaxona 1-2 g/día EV, o
Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.
Duración del tratamiento: 7-10 días.
Mycoplasma pneumoniae y Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV,
Chlamydia pneumoniae Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, o
Tetraciclina 500 mg cada 6 h VO o Azitromicina
500 mg/día.
Duración del tratamiento: 14 días (excepto con
Azitromicina que se recomiendan 5 días).
Claritromicina 500 mg cada 12 h VO,
Legionella spp oLevofloxacina 500 mg cada 12 h VO 1 g/día EV,
o Moxifloxacina 400 mg/día VO o EV, o
Gatifloxacina 400 mg/día VO, asociada a
Rifampicina 600 mg c/ 12 h VO.
Duración del tratamiento: 14-21 días.
Haemophilus influenzae no Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO.
productor de betalactamasa
Haemophilus influenzae productor Amoxicilina-Ácido Clavulánico 500/125 mg cada
de betalactamasa 8 h ó 875/125 mg cada 12 h VO, o Cefuroxima
750 mg cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g /día EV;
o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.
Duración del tratamiento: 10-14 días.
Bacilos gram negativos entéricos Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2
g/día EV
Duración del tratamiento: 14-21 días.
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g cada 8 h EV,
asociado a Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h
VO o EV.
Duración del tratamiento: 14-21 días.
Staphylococcus aureus meticilina Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 horas VO o EV.
sensible
Staphylococcus aureus meticilina Vancomicina 1 gramo cada 12 horas EV.
resistente Duración del tratamiento: 14-21 días.
c) Se han identificado algunas condiciones como la edad avanzada (> 65 años), alcoholismo,
insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y la neumonía multilobar, que se han asociado a retardo
en la resolución clínica de la neumonía.
f) La fiebre por drogas se puede presentar junto con otras manifestaciones alérgicas, como
exantemas, eosinofilia o también como única manifestación de hipersensibilidad. Se observa en
un 1 a 10% de los pacientes en tratamiento con cefalosporinas, penicilinas, sulfonamidas y
anfotericina B.
En suma: las radiografías de control para el alta definitiva deben hacerse de acuerdo a los
plazos esperables de regresión en ese caso.
ENFRENTAMIENTO DE LA NEUMONIA EN
INMUNODEPRIMIDOS
Dada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difícil elegir una terapia empírica
racional. Por ello, el uso de exámenes invasivos parece más justificado en estos enfermos. Así,
el lavado broncoalveolar se emplea casi de rutina en los enfermos de SIDA, con excelentes
resultados en el diagnóstico de neumonía por P. jiroveci. En otros tipos de pacientes con
alteraciones graves de la inmunidad se ha planteado el uso de la biopsia pulmonar como
método de diagnóstico etiológico de los infiltrados pulmonares. Su real utilidad, sin embargo, es
dudosa, ya que los estudios prospectivos han demostrado que sus resultados no suelen
modificar la terapia empírica y que el pronóstico puede empeorar comparado con esta última.
El manejo eficiente de estos enfermos es extremadamente complejo y requiere del concurso de
un equipo formado por neumólogo, infectólogo, microbiólogo, patólogo, cirujano de tórax,
junto al médico tratante, que puede ser un hematólogo, oncólogo, etcétera. La responsabilidad
del médico general es detectar que un paciente tiene alguna de las condiciones que pueden
comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada para manejar al
enfermo.
El diagnóstico oportuno de la neumonia es generalmente responsabilidad del
primer médico que ve al enfermo pero, dado que el tratamiento correcto es crucial
para determinar el pronóstico de la enfermedad, si no se tiene una experiencia
frecuente y reciente en la materia, debe pedir oportunamente la ayuda necesaria.
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
• Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on
the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults Clin Infect Dis 2007; 44: S27-72.
Tabla 65-1
ENFERMEDADES QUE PRESENTAN OBSTRUCCION
BRONQUIAL CRONICA
Asma bronquial
EPOC
Bronquiectasias
Obstrucción de vía aérea central
Cuerpos extraños endobronquiales
Tumores en la vía aérea inferior
Insuficiencia cardíaca izquierda
Tromboembolismo pulmonar
Obstrucción mediada por drogas
Si bien el manejo de los pacientes con asma es similar en muchos aspectos al empleado en los
pacientes con EPOC, existen claras diferencias que hacen importante efectuar un diagnóstico
diferencial. Así, en los enfermos asmáticos es extremadamente importante conducir una búsqueda
sistemática de agentes externos modificables, tales como alergenos, drogas, preservantes de
alimentos, etc., la que no es necesaria en pacientes con EPOC. En los asmáticos se justifica
claramente el empleo de esteroides en aerosol E, incluso por vía sistémica en los casos más graves,
indicación que es menos frecuente en pacientes con EPOC.
Por otra parte, el pronóstico de los enfermos con asma es más favorable. Incluso, los pacientes con
una limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) en quienes se hizo alguna vez el diagnóstico de asma
bronquial tienen una sobrevida mayor que la observada en los que nunca se comportaron como
asmáticos. Este hecho podría interpretarse como que asmáticos que han llegado a una LCFA tienen
un mayor componente de hiperreactividad bronquial y, por lo tanto, de reversibilidad.
La historia clínica es especialmente útil en el diagnóstico diferencial, ya que en la mayoría de los
casos, junto con el examen físico, permite formular con gran certeza el diagnóstico. El principal
elemento diferencial entre asma y EPOC es aportado por la anamnesis: disnea en crisis en el asma,
que suele revertir completamente entre las crisis, versus disnea de paulatina progresión en la LCFA,
con períodos de exacerbaciones, generalmente debidas a infección o agravaciones por
comorbilidades.
Existen diversos elementos que apoyan el diagnóstico inicial o servir para una diferenciación en
casos mixtos o poco claros. Pesan a favor de asma:
Comienzo en la infancia o adolescencia.
Antecedentes familiares de asma.
Antecedentes de enfermedades atópicas, como eczema o rinitis.
Relación temporal entre exposición a un alergeno y crisis de obstrucción. Si se descarta un efecto
irritante, este factor es de un gran valor diagnóstico.
Eosinofilia en sangre o expectoración.
Hiperreactividad inespecífica importante de las vías aéreas en pruebas de provocación con
histamina, metacolina, ejercicio o aire frío. El aumento leve a moderado no es diagnóstico, pues se
puede presentar también en LCFA y en rinitis alérgica.
En cambio, apoyan el diagnóstico de EPOC:
Antecedentes de tabaquismo, que es el agente etiológico casi obligado de esta condición, aunque
no debe olvidarse que un fumador también puede tener asma.
Edad de inicio usualmente sobre los 45 años, lo que está ligado al tiempo que demora en hacerse
manifiesto el efecto acumulativo del tabaco.
Evidencia radiográfica de destrucción alveolar por enfisema pulmonar.
La mayor parte de estos elementos diagnósticos presentan excepciones o pueden estar presentes
por simple concomitancia, por lo cual lo que tiene mayor valor es la sumatoria y coherencia del
conjunto.
Con todo, existe un grupo de enfermos con asma bronquial, a veces fumadores, que presentan
obstrucción crónica, en los cuales la historia y el examen físico cuando consultan son
indistinguibles de los de un paciente con LCFA, llegando incluso a presentar retención de CO 2
crónica y cor pulmonale. En ellos, una espirometría aislada puede ser no diferenciable de la de un
enfermo con EPOC, probablemente porque en su obstrucción predominan factores lentamente
reversibles, tales como edema, infiltración inflamatoria de la mucosa y retención de secreciones.
Por estas razones, muchas veces el diagnóstico definitivo, basado principalmente en la
demostración de la reversibilidad de la obstrucción, sólo se efectúa después de un período
prolongado de observación y tratamiento. En esta situación debe procederse al tratamiento de la
obstrucción bronquial difusa de acuerdo a sus características fisiopatológicas, dejando para más
adelante la calificación diagnóstica. Aplicar apresuradamente una etiqueta errónea puede significar
privar a un asmático de los beneficios de un tratamiento con corticoides sistémicos, o postergar un
tratamiento en espera de un diagnóstico que necesariamente será demoroso.
EVALUACION DE REVERSIBILIDAD
El valor generalmente aceptado en los informes espirométricos como "modificación significativa"
es un aumento de mas del 15% del valor basal del VEF 1. Esta es la cifra máxima de variación de este
índice que se ha observado sin uso de broncodilatadores, por lo que un cambio mayor sólo indica
que el cambio observado no se debe a variaciones espontáneas del examen.
Un error frecuente es considerar que la reversibilidad demostrada en una espirometría es igual a la
reversibilidad de la enfermedad. Esto no es así, porque el aerosol broncodilatador usualmente
empleado en la espirometría es un beta adrenérgico, que si bien reduce el espasmo de la
musculatura bronquial no modifica mayormente la inflamación, la que sí puede disminuir en los
asmáticos con un tratamiento global que incluya corticoides sistémicos o en aerosol por un tiempo
prolongado, y control de alergenos e irritantes inhalados. Por otra parte, debe considerarse que la
espirometría traduce sólo las condiciones imperantes en el momento del examen, que pueden ser
diferentes de las presentes en otras etapas de la evolución del paciente.
Múltiples estudios han demostrado que en los enfermos con EPOC se pueden observar cambios
importantes del grado de obstrucción bronquial (hasta 40% del valor basal), que, por definición, no
llegan a valores normales. Este concepto es importante, pues existe el criterio erróneo, incluso en
textos de la especialidad, de considerar como asmáticos a todos los pacientes con obstrucción que
presentan cambios del VEF1 superiores al 15%. Además en muchos casos la broncodilatación no se
refleja en mejoría del VEF1 sino en un aumento de capacidad vital y capacidad inspiratoria por
reducción de la hiperinflación, como se explicó en el capítulo correspondiente de Fisiopatología.
PROCESO DIAGNOSTICO
La Figura 65-1 muestra un esquema del proceso diagnóstico. En los pacientes en quienes se
sospecha por la historia o se ha demostrado en el examen físico una obstrucción bronquial difusa,
se procede a efectuar una espirometría basal y con broncodilatador. Si la espirometría resulta
normal, se descarta una EPOC, pero persiste la duda acerca de un asma con obstrucción bronquial
espontáneamente reversible. Esto puede resolverse con pruebas de provocación bronquial
inespecífica (metacolina, histamina, ejercicio), que si resultan positivas, confirman el diagnóstico
de asma bronquial.
En casos con espirometría inicial con un patrón obstructivo, pueden darse dos situaciones:
Normalización de la prueba con broncodilatadores, lo que indica que los mecanismos que
causaban la obstrucción eran completamente reversibles, lo que, en ausencia de otras causas de
obstrucción bronquial reversible aguda, permite efectuar el diagnóstico de asma bronquial.
Persistencia de la obstrucción bronquial, hecho que puede deberse a la existencia de mecanismos
irreversibles de obstrucción (enfisema, daño bronquial irreversible), presencia de mecanismos
lentamente modificables (edema, secreciones, infiltración celular) o a dosis insuficientes de
broncodilatador. Este grupo es heterogéneo, ya que en él caben desde enfermos cuya obstrucción
no se modifica en absoluto a pacientes que presentan grandes cambios que se acercan a la
normalidad sin alcanzarla. Es importante tener presente que un mismo cambio porcentual del VEF 1
puede tener significados completamente diferentes. Por ejemplo, en un varón de 170 cm y 60 años
con VEF1 basal de 800 ml, un cambio de 30% sólo modifica este índice desde 26 a 34% del valor
teórico. En cambio, si otro paciente de igual edad y estatura tiene un valor basal de 1800 ml, con el
mismo 30% de cambio modificará su VEF1 de 59 a 77% del teórico, valor que alcanza al límite
inferior de lo normal, lo que tiene connotaciones diagnósticas absolutamente diferentes, ya que
sugiere fuertemente el diagnóstico de asma. Se ha propuesto expresar los cambios del VEF1 con
broncodilatador como % del valor teórico o como cifras absolutas, con el propósito de mejorar la
diferenciación entre ambos grupos. Si bien se logran resultados algo mejores, el grado de
superposición es demasiado alto, por lo que estas formas de expresar la variabilidad tampoco
tienen un valor decisivo.
Existen diferentes estrategias para intentar obtener la mayor reversión posible de la obstrucción.
En la Figura 66 -1 se sugiere efectuar un tratamiento de prueba con corticoides, generalmente
prednisona, 30 a 40 mg, durante 7 a 12 días, junto a un tratamiento broncodilatador intensivo por
vía inhalatoria. Si con este tratamiento no se observa ninguna modificación de la espirometría, es
poco probable que existan mecanismos reversibles de obstrucción bronquial, por lo que estos
enfermos pueden ser catalogados como EPOC. En cambio, cabe considerar la posibilidad de asma
bronquial en aquellos pacientes que muestren cambios importantes del VEF1, especialmente en
términos absolutos, lo que puede confirmarse por una normalización del VEF1 después de un
tratamiento antiasmático prologado de semanas a meses.
Algunos enfermos muestran grandes variaciones de su obstrucción bronquial, pero sin alcanzar los
límites normales, pese a haber efectuado todos los esfuerzos razonables para lograrlo. Esta
condición, que hemos denominado limitación del flujo aéreo mixta, puede deberse a coexistencia
de factores reversibles e irreversibles, ya sea por:
remodelación de la vía aérea por inflamación crónica en asmáticos mal tratados por largos años.
una real combinación de daño irreversible por tabaco en un paciente con gran hiperreactividad
bronquial o asma
El proceso de evaluación esquematizado es importante para el manejo de estos pacientes, ya sea
como base para el diagnóstico diferencial o como herramienta para el seguimiento de la evolución
de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
CAPITULO 66
NODULO PULMONAR SOLITARIO
El nódulo pulmonar solitario (NPS) se define radiológicamente como una lesión pulmonar
intraparenquimatosa única, redonda u ovalada, menor de 3 cm (Figura 66-1).Las lesiones mayores
de 3 cm se denominan masas. La mayoría de los NPS son un hallazgo en una radiografía o en una
TAC de tórax en un examen de salud o indicada por otros motivos y, si bien muchos de estos
nódulos son benignos, alrededor de un 35% son tumores primarios del pulmón y un 20 % son
metástasis
La importancia de esta entidad radica en que los cánceres pulmonares que se detectan en esta
etapa, si son intervenidos quirúrgicamente tienen un pronóstico relativamente bueno por tratarse,
generalmente, de formas iniciales. Salvo que existan elementos muy seguros de benignidad, que
no son frecuentes, la conducta para no perder la ocasión de intervenir en una etapa operable si es
cáncer, y de evitar una operación innecesaria si el nódulo es benigno, es compleja y propia de un
especialista.La responsabilidad del clínico general es referirlo sin demora.
.
Figura 66-1. Nódulo pulmonar solitario. Se presenta como una sombra más o menos bien
delimitada, generalmente redondeada, rodeada de tejido pulmonar normal y de tamaño inferior a
3 cm de diámetro.
ETIOLOGIA
. El diagnóstico diferencial incluye las causas neoplásicas malignas (cáncer bronquial, carcinoma
bronquioloalveolar, metástasis únicas), infecciosas (tuberculoma, granulomas no tuberculosos,
quiste hidatídico), inflamatorias, vasculares (secuestro intrapulmonar), traumáticas y congénitas
(hamartomas, quistes bronquiales).En un estudio de nuestra Escuela sobre 1711 casos resecados el
54% eran granulomas; un 28% cánceres bronquiales; 6% hamartomas y el resto otras causas
infrecuentes.
PROCESO DIAGNOSTICO
La anamnesis próxima suele aportar pocos datos que orienten al diagnóstico, ya que la mayor
parte de los casos corresponde a un hallazgo radiográfico en un sujeto asintomático. El examen
físico pulmonar es usualmente negativo y el resto del examen físico debe orientarse a la búsqueda
de signos paraneoplásicos o de otra neoplasia que pudiera haber originado una metástasis
pulmonar.
El antecedente tabáquico y la edad avanzada obligan a descartar un cáncer bronquial primario, y la
residencia en zonas endémicas obliga a descartar el quiste hidatídico. La existencia de tumores en
otros órganos sugiere el diagnóstico de metástasis única, pero no lo confirma, ya que la
probabilidad de que un NPS sea metastásico en estos casos es de sólo 50%. Las metástasis pueden
aparecer simultáneamente con el tumor primario o muchos años después.
Las características radiográficas del nódulo pueden orientar relativamente sobre su etiología. Un
75% de las neoplasias pulmonares primarias que se manifiestan con NPS presentan márgenes poco
definidos, frecuentemente espiculados. La presencia de bordes nítidos, sin embargo, no asegura
benignidad. Mientras mayor es el tamaño del nódulo, mayor es la probabilidad de cáncer. La TAC
con contraste está indicada para una mejor caracterización del NPS, del parénquima adyacente y
del mediastino, y así contribuir a la identificación de nódulos benignos y a establecer la
etapificación en casos de malignidad.
Hay dos signos radiográficos de particular utilidad en el estudio de un NPS:
Calcificaciones. Las neoplasias malignas rara vez calcifican, por lo que las calcificaciones son un
índice de benignidad. Sin embargo, pueden surgir tumores en contacto con secuelas calcificadas
("cáncer de cicatriz") y englobarlas durante su crecimiento. En estos casos se observan pequeños
focos de calcificación aislados o en la periferia del nódulo. En las lesiones benignas, en cambio, la
calcificación ocurre en el centro o difusamente en todo el nódulo. En los hamartomas, que son
malformaciones benignas, la calcificación suele adoptar un aspecto patognomónico en roseta de
maíz o "cabrita". En aproximadamente la mitad de los casos en que en la radiografía la presencia
de calcificaciones centrales no es clara, una TAC permite afirmar o descartar la presencia de calcio
con certeza y definir su distribución.
Velocidad de crecimiento. La falta de crecimiento de un NPS durante dos o más años es índice de
etiología benigna. La velocidad de crecimiento muy rápida tampoco es propia de neoplasias
malignas: si el tiempo en que el volumen tumoral aumenta al doble es menor de 11 días, el NPS es
con altísima probabilidad de naturaleza inflamatoria. La posibilidad de revisión de estudios
radiológicos anteriores del paciente y su comparación con el estudio actual es de gran utilidad, ya
que permitirán determinar objetivamente este aspecto.El control radiológico periódico puede
usarse en la medida que el riesgo de cáncer sea bajo, para cuyo cálculo se han propuesto formulas
que consideran la edad, consumo de tabaco, características del nódulo,etc.
Si el nódulo no presenta calcificaciones y no existen antecedentes de estabilidad radiográfica por
dos años, la búsqueda de un cáncer debe continuar hasta descartarlo o demostrarlo con plena
seguridad. Para ello existen múltiples recursos: fibrobroncoscopia, biopsia transbronquial, punción
pulmonar transtorácica, TAC, resonancia nuclear magnética , tomografia por emisión de
positrones., etc.
Si se demuestra calcificaciones centrales o difusas, o en la comparación con radiografías anteriores
no se constata crecimiento durante 2 o más años, se puede prescindir de los exámenes invasivos y
eventualmente controlar alejadamente.
En casos en que se sospeche fundadamente un tuberculoma, cabe iniciar un tratamiento anti TBC y
controlar la respuesta mediante radiografías, ya que la confirmación bacteriológica directa o por
cultivo en estas lesiones es baja. Ante la sospecha de quiste hidatídico debe solicitarse una TAC,
que revela su contenido líquido, y pruebas serológicas.
La sensibilidad del examen citológico seriado de expectoración en el NPS es de sólo un 10 a 20%.
Sin embargo, por su poca invasividad y bajo costo, puede solicitarse siempre que no signifique
demorar el estudio del paciente.
En síntesis: el estudio de un NPS debe conducir a una toracotomía, sin retrasos innecesarios, en
todas las neoplasias potencialmente curables, y evitar la toracotomía exploradoras en aquellas
lesiones benignas que no se beneficiarán con la resección.
CAPITULO 67
CONDUCTA ANTE EL SINDROME DE DERRAME PLEURAL
Como se vio en el capítulo correspondiente las enfermedades que pueden causar derrame pleural
son muy numerosas, pero en la práctica clínica sólo unas pocas de ellas son causa frecuente de un
derrame significativo en si mismo. El proceso que aquí se describe esta enfocado a este tipo de
derrames.
Los síntomas asociados al derrame pleural no son específicos, de manera que su diagnóstico se
plantea usualmente a raíz del examen físico y/o de la radiografía de tórax. Detectado el síndrome,
debe procederse a resolver metódicamente una sucesión de interrogantes que analizaremos a
continuación. La principal fuente de nueva información es el análisis del liquido pleural que
debe siempre hacerse a la luz del cuadro clínico.
DECISION DE OBTENER UNA MUESTRA DE LIQUIDO PLEURAL
Cuando el derrame es muy escaso, los riesgos de la punción pleural son importantes , de manera
que no se recomienda intentarla si el líquido no tiene un espesor de más de 10 mm en una
radiografía en decúbito lateral sobre el lado enfermo.
Sobrepasado este límite el examen está indicado con una excepción frecuente: si el paciente
presenta una insuficiencia cardíaca congestiva y no hay elementos que hagan sospechar otra
alternativa complicación (dolor, fiebre, unilateralidad ,etc) es recomendable posponer la punción y
esperar el efecto del tratamiento de descompensación cardiaca. Si el derrame se reduce o
desaparece, se evita una punción innecesaria.
En los demás casos de derrame el análisis de laboratorio del líquido pleural tiene un reconocido
valor diagnóstico, ya que junto a los datos clínicos permite un diagnóstico etiológico en más del 75%
de los casos. Por esta misma confianza en su rendimiento, es corriente que se proceda de inmediato
a la toracocentesis, sin una adecuada planificación acorde al caso clínico que debe incluir::
Ajustar la solicitud de exámenes a las alternativas razonablemente planteables en el paciente,
seleccionando aquellos indicadores que mejor contesten las interrogantes específicas del caso,
decidiéndose de antemano qué se hará ante las posibles respuestas. Si éstas no van a ser
determinantes de decisiones concretas, el examen debe omitirse. Además , esta reflexión previa
reduce la posibilidad de olvidar exámenes que obliguen a repetir innecesariamente la punción.
Asegurarse que se cuenta con todo el instrumental, accesorios y medicamentos necesarios para
los procedimientos y exámenes planeados.
Verificar que el o los laboratorios a que se enviará las muestras estén disponibles o se tomen las
providencias necesarias para su adecuado almacenamiento, y confirmar que se cuenta con los
medios necesarios para el oportuno y correcto transporte de éstas.
Prever, según las condiciones del paciente, las dificultades que pueden presentarse y según ello
elegir la vía de abordaje adecuada, requerir la ayuda necesaria e indicar la premedicación que
corresponda.
Si el objetivo es aliviar la disnea de un gran derrame debe planearse retirar sólo un litro de líquido
o controlar con manómetro que la presión del espacio pleural no baje de menos 20ml H 2O . En caso
contrario puede producirse un edema pulmonar ex-vacuo (Capítulo 49)
Evaluar objetivamente la propia capacidad como operador y solicitar ayuda cuando corresponda.
Existe la impresión errónea, bastante difundida que la toracocentesis es un procedimiento tan
simple e inocuo que puede abordarse sin un entrenamiento supervigilado, lo cual no es efectivo.
Cuando el derrame pleural coexiste con ascitis deben considerarse dos posibilidades
El proceso primario reside en el peritoneo y el transudado o exudado allí generado es aspirado por
la presión negativa del tórax a través de fisuras diafragmáticas.
Ambas serosas están comprometidas por la misma enfermedad (insuficiencia cardíaca congestiva,
tuberculosis, neoplasia, etc.) o por dos causas diferentes. De acuerdo a cuál sea la alternativa más
probable se debe decidir si se punciona una o ambas serosas
¿TRANSUDADO O EXUDADO?
La principal interrogante que el examen deberá aclarar es si el líquido obtenido es un transudado o
un exudado. Si es un transudado y no hay otros indicadores de enfermedad pulmonar, ello significa
que la pleura está sana y que el derrame es causado por un desequilibrio hidrostático, efecto de una
enfermedad de otro órgano, de manera que no se justifica continuar haciendo exámenes dirigidos a
la pleura. Si es un exudado, en cambio, el estudio pleural debe seguir su curso.
Los diversos exámenes de laboratorio y procedimientos a que usualmente se recurre a esta altura
pueden separarse en dos grupos:
a) Conjunto convencional, llamado examen citoquímico, que incluye las proteínas y LDH , para
diferenciar entre transudados y exudados, complementados generalmente con glucosa y citológico
general que, siendo de bajo costo entregan información adicional útil en un alto número de casos.
En nuestro hospital se ha agregado la concentración de colesterol.
b) Exámenes que conviene solicitar selectivamente, de acuerdo a sospechas clínicas definidas:
citológico dirigido a células neoplásicas, pH, adenosín-deaminasa, estudios microbiológicos, lactato,
marcadores inmunológicos, etc. Una medida que resulta útil es conservar sistemáticamente en un
refrigerador una alícuota de la muestra para otros análisis que puedan necesitarse posteriormente.
La aplicación de estos criterios exige contar con una muestra de sangre obtenida con un intervalo no
mayor de 30 minutos respecto de la toracocentesis. Tiempos mayores son aceptables sólo si la
condición del paciente es absolutamente estable.
Como se enfatizó en el Capítulo 49 el límite superior normal del suero de la LDH (LSNS) puede
oscilar entre 225 y 460 U/L según variantes del método de análisis usado y el sexo y edad del
paciente. Por lo tanto es indispensable que el laboratorio incluya su valor normal en el informe de
manera de poder calcular los 2/3 que constituyen el punto de corte en el LDH pleural.
En nuestro Departamento se comparó diversas combinaciones de proteínas, LDH y colesterol y se
demostró que una concentración de colesterol pleural sobre 45 mg/dl o una LDH pleural superior a
200 UI , o sea, al 88% del LSNS de nuestro laboratorio, identifican los exudados con igual precisión
que la mejor comunicada con la tríada de Light, con la ventaja de necesitar sólo dos mediciones en
lugar de cuatro y evitar la exigencia, infrecuentemente cumplida, de una punción venosa
simultánea.
La punción pleural puede ser realizada por cualquier médico que haya tenido
entrenamiento supervisado, pero debe ser decidida después de una meditada
indicación y un cuidadosa preparación.
Abreviaturas
Abreviaturas usadas Fisiología Respiratoria
Las abreviaturas usadas en fisiología respiratoria han sido acordadas internacionalmente y se
ciñen a las siguientes convenciones:
a) El componente primario se abrevia con una letra mayúscula.
b) Los elementos definitorios del componente primario se añaden con mayúsculas más
pequeñas o
con minúsculas. Estas pueden escribirse en el mismo nivelo. anotarse bajo la línea.
c) Un punto sobre el símbolo indica relación con el factor tiempo.
d) Un guión en la misma posición indica promedio o mezcla.
Las abreviaturas han sido traducidas al castellano, indicándose entre paréntesis su forma
inglesa, cuando ésta es diferente.
A = alveolar
a = sangre arterial
c = sangre capilar
f = frecuencia respiratoria
g = gramo
Hb = hemoglobina
Hto = hematocrito
IR = Insuficiencia respiratoria
Kg = kilogramo
Kgm = kilográmetro
L = litro. Si bien la convención es utilizar la letra l minúscula, hemos usado la mayúscula para
evitar confusión con el número 1
mI = mililitro
P = presión parcial
Q = flujo sanguíneo
QR = cuociente respiratorio
R = resistencia
s = segundo
TI = tiempo inspiratorio
O2 = consumo de oxígeno
02 = consumo de oxígeno