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    Coma en Pediatria

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    Este documento describe los estados de alteración de la conciencia como el coma y sus causas en pediatría. Define el coma como un estado en el que el paciente no despierta ni con estímulos dolorosos. Las causas pueden ser estructurales como traumatismos o procesos vasculares, o no estructurales como alteraciones metabólicas o infecciosas. La evaluación incluye la escala de Glasgow, exámenes de imagen y análisis de laboratorio para establecer un diagnóstico y tratamiento específico.

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    Este documento describe los estados de alteración de la conciencia como el coma y sus causas en pediatría. Define el coma como un estado en el que el paciente no despierta ni con estímulos dolorosos. Las causas pueden ser estructurales como traumatismos o procesos vasculares, o no estructurales como alteraciones metabólicas o infecciosas. La evaluación incluye la escala de Glasgow, exámenes de imagen y análisis de laboratorio para establecer un diagnóstico y tratamiento específico.

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    Este documento describe los estados de alteración de la conciencia como el coma y sus causas en pediatría. Define el coma como un estado en el que el paciente no despierta ni con estímulos dolorosos. Las causas pueden ser estructurales como traumatismos o procesos vasculares, o no estructurales como alteraciones metabólicas o infecciosas. La evaluación incluye la escala de Glasgow, exámenes de imagen y análisis de laboratorio para establecer un diagnóstico y tratamiento específico.

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    Este documento describe los estados de alteración de la conciencia como el coma y sus causas en pediatría. Define el coma como un estado en el que el paciente no despierta ni con estímulos dolorosos. Las causas pueden ser estructurales como traumatismos o procesos vasculares, o no estructurales como alteraciones metabólicas o infecciosas. La evaluación incluye la escala de Glasgow, exámenes de imagen y análisis de laboratorio para establecer un diagnóstico y tratamiento específico.

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    COMA EN PEDIATRIA

    DEFINICIÓN:
    En la práctica empleamos el término “coma”, como equivalente a trastorno de
    conciencia en grado variable, aunque lo correcto sería hablar de “estados de alteración
    de la conciencia”, como son letargia, obnubilación y estupor.

    ALTERACION DE LA CONCIENCIA
    - Letargia: dificultar para mantener de forma espontánea un nivel de vigilia adecuado
    y estable.
    - Obnubilación: el paciente mantiene o logra la vigilia con estímulos externos no
    dolorosos.
    - Estupor: estadío previo al coma, el paciente sólo despierta con estímulos dolor osos.
    - Coma: el paciente no despierta ni con estímulos dolorosos.
    FISIOPATOLOGIA
    Existen tres estructuras anatómicas que permiten el mantenimiento de la conciencia:
    la corteza cerebral, el sistema reticular activador ascendente y las vías que unen ambas
    estructuras.
    Habitualmente, las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal,
    secuencia que se produce inversamente en los casos de evolución favorable. Esto es
    debido a que la mayor parte de causas de coma en la infancia producen su agresión a
    nivel supratentorial (afectación de hemisferios cerebrales de forma bilateral y difusa
    y/o de diencéfalo), con la aparición inicial de un estado letárgico, frente al nivel
    infratentorial (afectación directa del sistema reticular), en el que aparece directamente
    un estado comatoso.

    ETIOLOGIA
    Las causas del coma se pueden clasificar inicialmente como estructurales y no
    estructurales.

    ESTRUCTURAL

    - Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), daño axonal difuso.


    - Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva.
    - Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias.
    - Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia.

    NO ESTRUCTURAL
    - Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático,
    errores innatos del metabolismo, hiperamoniemia, síndrome de Reye, déficits
    vitamínicos.
    - Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol,
    monóxido de carbono, organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol),
    metales pesados.
    - Infecciosas: meningitis, encefalitis, encefalomielitis, sepsis.
    - Encefalopatía hipóxico-isquémica: parada cardiorrespiratoria, asfixia perinatal,
    arritmias cardiacas, ahogamiento o casi ahogamiento.
    - Trastornos convulsivos, estado epiléptico y estado post-ictal.
    - Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, secreción inadecuada
    de ADH, tireotoxicosis, mixedema, Addison, Cushing, hipopituitarismo,
    feocromocitoma.
    - Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna,
    encefalopatía del quemado, electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica.

    Por afectación de los mecanismos activadores del troncoencefalo:

    Coma supratentorial, producido por masas supratentoriales con lesión de estructuras


    diencefálicas profundas y de troncoencefalo. Se da en traumatismos craneoencefálicos
    (TCE), hemorragias intracraneales, tumores, abcesos, trombosis de senos venosos o
    hidrocefalias.

    La alteración del estado de conciencia puede deberse a:

    – Herniación transtentorial central del diencéfalo. Habitualmente secundaria a lesiones


    ocupantes de espacio en regiones medias y altas intracraneales, frecuentemente en
    problemas crónicos o subagudos. Se manifiesta en primer lugar por alteración del
    estado de alerta, estupor y coma, seguido de miosis bilateral reactiva.

    – Herniación transtentorial uncal. Se da en lesiones expansivas de fosa y lóbulo


    temporal. Frecuentemente requieren neurocirugía de urgencia. El primer síntoma suele
    ser la midriasis unilateral arreactiva o lentamente reactiva (debida a la comprensión
    uncal del III par), seguida de parálisis completa del III par craneal y de alteración del
    estado de conciencia.

    Coma subtentorial, producido por lesiones compresivas o destructivas del


    troncoencefalo: hemorragias, infartos, tumores y abcesos subtentoriales. Algunas
    enfermedades metabólico- degenerativas, como el síndrome de Leigh o la esclerosis
    múltiple, y la migraña basilar pueden manifestarse como coma subtentorial. Se
    presentan signos de localización de tronco (paresias de pares craneales, anomalías
    oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio) precediendo o acompañando al
    estupor-coma.

    EVALUACION DIAGNOSTICA
    Lo primordial al atender a un paciente en coma es lograr la estabilización de sus
    funciones vitales, seguido de una rápida valoración neurológica con el objeto de
    identificar y tratar signos de herniación cerebral inminente y en tercer lugar anmnesis
    y exploración física detallada con el fin de establecer una diagnóstico etiológico y
    proceder a un tratamiento específico.
    TIPOS DE HERNIACION

    - Hernia uncal: por un proceso unilateral que desplaza el uncus del lóbulo temporal
    contra el borde de la tienda del cerebelo y comprime el III par, el meséncefalo y la
    arteria cerebral posterior. Produce disminución del estado de conciencia, pupila
    dilatada ipsilateral, rigidez de descerebración unilateral y ocasionalmente triada de
    Cushing (respiración irregular, hipertensión y bradicardia, aunque a veces hipertensión
    sin bradicardia).

    - Hernia amigdalina: herniación de amigdalas cerebelosas a través del agujero


    occipital.
    Produce compresión del tronco con alteración del estado de conciencia, respiración
    atáxica y afectación de pares craneales inferiores.

    - Hernia subfacial: herniación del girus cinguli.

    - Hernia central: aumento de la presión intracraneal (PIC) con signos de disfunción


    descendente y progresiva.
    Es importante valorar signos de hipertensión intracraneal (HTIC) como: historia de
    cefalea matutina, vómitos en escopetazo, deterioro del nivel de conciencia, cambios de
    conducta, pérdida de habilidades, edema de papila, diplopia y estrabismo debido a
    parálisis del VI par, tríada de Cushing. En el lactante estos signos se manifiestan con
    abombamiento de la fontanela anterior, ojos en sol poniente, aumento del tamaño del
    cráneo, dehiscencia de suturas, retraso del desarrollo, irritabilidad, nistagmo e
    incapacidad para fijar la mirada.

    En la valoración neurológica rápida de un paciente en coma se puede determinar la


    profundidad y el nivel anatómico de afectación cerebral atendiendo a una serie de
    patrones.
    - Nivel o grado de conciencia: que se mide por la escala de Glasgow.
    - Exploración de las pupilas: tamaño, simetría, reflejo fotomotor (RFM).
    - Tipo de respiración: Cheyne-Stokes, hiperventilación, apneúsica, atáxica.
    - Posición de los globos oculares: desviación de la mirada o posición intermedia, reflejo
    corneal (RC), reflejo oculovestibular (ROV) y reflejo oculocefálico (ROC).
    - Respuestas motoras: espontánea, rigidez de decorticación o descerebración.
    Escala de Glasgow: evalúa únicamente la función cortical. Es la más empleada en niños
    y adultos. Existe una escala modificada para lactantes.

    GCS > 2 años GCS MODIFICADA < 2 años


    Apertura ocular Apertura Ocular
    Espontánea 4 Espontánea
    Al hablarle 3 Al hablarle
    Al dolor 2 Al dolor
    Ausente 1 Ausente
    Respuesta verbal Respuesta verbal
    Orientado, normal 5 Charla y/o balbucea
    Confuso 4 Llanto irritable
    Palabras inadecuadas 3 Llanto con el dolor
    Lenguaje incomprensible 2 Quejidos con el dolor
    Ausente 1 Ausente
    Respuesta motora Respuesta motora
    Obedece órdenes simples 6 Movimiento espontáneo
    Localiza dolor 5 Retira al tacto
    Retira al dolor 4 Retira al dolor
    Flexión al dolor (decorticación) 3 Flexión al dolor (decorticación)
    Extensión al dolor (descerebración) 2 Extensión al dolor (descerebración)
    Ausente 1 Ausente

    Niños conscientes: 15
    Alteración leve: 12 a 14
    Alteración moderada: 9 a 11
    Alteración severa: < 9

    EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

    - Analítica de sangre y orina: glucemia, hemograma, función hepática y renal, iones (Na, K, Ca,
    P), gasometría, osmolaridad, amonio.
    - Punción lumbar se realiza cuando hay sospecha de procesos inflamatorios del SNC y se demora
    si hay sospecha de HTIC, inestabilidad hemodinámica o signos de coagulopatía.
    - Pruebas de imagen: TAC, RNM. Se puede valorar la ecografía transfontanelar en lactantes con
    fontanela permeable.
    - Electroencefalograma: es fundamental en el niño que presenta convulsiones, epilepsia,
    encefalitis y comas de etiología metabólico-tóxica.
    - Otros: tóxicos en orina, muestra de jugo gástrico.

    ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

    TRATAMIENTO:
    El manejo se basa en cuatro aspectos fundamentales:
    1. Estabilización inicial y monitorización:
    Es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea (A), una ventilación adecuada (B)
    realizando intubación si es necesario y una circulación (C) adecuada optimizando la función
    cardiovascular con el aporte líquido adecuado y el uso de drogas vasoactivas si precisa. Se
    aconseja realizar precozmente una determinación de glucemia capilar.
    Monitorización:
    - Respiratoria: FR y pulsioximetría.
    - Hemodinámica: FC, ECG, TA, Tª, diuresis horaria, presión venosa central (PVC) si existe
    inestabilidad hemodinámica.
    - Metabólica: controles seriados de glucemia, iones y osmolaridad en sangre y orina.
    - Neurológica: puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar,
    EEG contínuo o repetido si crisis, presión intracraneal (PIC) si HTIC.

    INDICACIONES DE INTUBACION
    - Respiración ineficaz.
    - Inestabilidad hemodinámica.
    - Glasgow < 9.
    - Rápido deterioro neurológico o signos de herniación cerebral inminente.

    2. Terapéutica inicial:
    Mediante la corrección de posibles trastornos metabólicos como hipoglucemia, alteraciones
    hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos
    (meningitis, encefalitis), antídotos (en intoxicaciones por benzodiacepinas, opioides…),
    tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones y antitérmicos si fiebre.

    3. Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC):

    Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg.

    - Medidas generales: semisentado, posición de la cabeza a 30º. Evitar estímulos intensos


    (aspiración, etc). Asegurar normotermia con medidas físicas o antitérmicos (paracetamol,
    metamizol). Control hidroelectrolítico-metabólico.

    - Sedación: se podrá utilizar midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo
    opiáceo (morfina, fentanilo).

    - Manitol: en el caso de HTIC, por su efecto deshidratante. La dosis inicial de manitol al 20%:
    0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede
    emplear el suero salino hipertónico (3%) para casos refractarios.

    - Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre 30-35
    mmHg, evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral.

    - Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del manitol y en
    casos de hipervolemia.

    - Dexametasona: en el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edema


    perilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa, seguido de
    0.5-1 mg/kg/día.

    - Barbitúricos: se utilizan en caso de HTIC refractaria al tratamiento previo y en pacientes que


    se encuentran hemodinámicamente estables. Pueden producir depresión miocárdica e
    hipotensión. La dosis inicial del tiopental es 1-10 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1a 5
    mg/kg/h en perfusión continua iv. La dosis de ataque del pentobarbital es de 5-20 mg/kg,
    administrado en bolos de 5 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1 a 4 mg/kg/h. Es útil la
    monitorización EEG continua.

    - Cirugía: es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal siempre que sea


    susceptible.

    4. Tratamiento de las causas reversibles:

    - Diabetes; insulina iv y fluidoterapia


    - Anemia (Hb<10, Hto<30): concentrado de hematíes
    - Meningitis: antibióticos, si encefalitis: Aciclovir, infección por Mycoplasma; Eritromicina
    - Anticonvulsivantes si crisis: Benzodiacepinas. La fenitoína es uno de los fármacos profilácticos
    preferidos en la actualidad.
    - Naloxona en intoxicación por mórficos.
    - Flumazenil en las intoxicaciones por benzodiacepinas.
    - Intoxicación por monóxido de carbono: oxígeno 100% y se valora el uso de cámara hiperbárica
    .
    REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

    1. Frías MA, Pérez JL.Coma en la infancia. En López-Herce J, Calvo C, Lorente M, Baltodano A.


    Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ª ed. Publimed. Madrid. 2004: 147-155.

    2. Pastor X. Comas en la infancia. En Cruz M. Tratado de Pediatría. 8ª ed. Ergón. Madrid.


    2001: 1701-1712.

    3. Clerigué N, Romero C, Herranz M. Actuación ante el niño comatoso. En Pou J. Urgencias en


    pediatría. Protocolos diagnóstico-terapéuticos. 4ª ed. Ediciones Ergón. Madrid 2005. P: 24-46.

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    F. Tratado de Cuidados intensivos pediátricos. 3ª edición. Norma-Capitel. Madrid. 2003:
    922-928.

    5. Casado-Flores J, Serrano A. Coma en pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Ediciones Díaz de


    Santos. Madrid, 1997.

    6. Asociación española de Pediatría. Protocolos. Alteración de la conciencia. Estupor- coma.


    http://www.aeped.es/protocolos/neurologia/index.htm

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