Archivos de Cardiología de México

Volumen Número Enero-Marzo

Volume 73 Number 1 January-March 2003

Artículo:

En torno al valor clínico del

electrocardiograma

Derechos reservados, Copyright

© Propiedad del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, AC

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 38

REVISIÓN DE TEMAS CARDIOLÓGICOS

En torno al valor clínico del electrocardiograma

Alfredo de Micheli,* Gustavo A. Medrano,* Pedro Iturralde*

Homenaje al Maestro Demetrio Sodi Pallares

en su nonagésimo cumpleaños.

Resumen Summary

Se hace hincapié en el valor clínico del electro- ON THE CLINICAL VALUE OF THE
cardiograma, método de exploración cardíaca ELECTROCARDIOGRAM
sencillo, rápido y de bajo costo. Éste da una in-
formación de carácter esencialmente funcional Emphasis is given to the clinical value of the elec-
y, por ende, refleja de manera fidedigna las ca- trocardiogram, a simple, quick and unexpensive
racterísticas metabólicas y electrolíticas de las method for heart exploration. It provides function-
fibras miocárdicas. Habitualmente no puede con- al information and reliably reflects the metabolic
seguirse esto con otros procedimientos más and electrolytic characteristics of myocardial fi-
complejos y costosos. Se ha examinado en par- bers. Such an information cannot generally be
ticular el cuadro del infarto miocárdico en sus obtained by other more sophisticated and expen-
diferentes localizaciones, la manifestación de los sive methods. The localization and extension of
cambios posicionales y estructurales que apa- myocardial infarction, the positional and struc-
recen en la evolución del cor pulmonale crónico tural changes observed during the evolution of
de origen obstructivo, ciertas características de chronic cor pulmonale of obstructive origin, some
las arritmias supraventriculares y ventriculares, characteristics of atrial and ventricular arrhyth-
la ubicación por datos externos de la zona de mias, the site of preexcitation in WPW syndrome
preexcitación en el síndrome de WPW y los efec- and troubles due to a dysfunction of the ionic
tos de la disfunción de los canales iónicos por channels because of metabolic or genic alter-
alteraciones metabólicas o génicas. ations, are particularly examined. 1. A good cor-
1. Existe una buena correlación entre el sitio relation exists between the anatomical site and
anatómico y la indicación electrocardiográfica del electrocardiographic indication of the infarcted
área de infarto. 2. Los cambios observados en la area. 2. In the obstructive chronic cor pulmonale,
evolución de una neumopatía obstructiva refle- positional and structural changes of the heart are
jan modificaciones posicionales: corazón verti- observed. The first ones correspond to a vertical
cal por descenso del diafragma, así como alte- heart, due to a descent of the diaphragm and an
raciones estructurales del corazón derecho: cre- increase of lung volume. The structural changes
cimiento por hipertrofia y dilatación. 3. Las arrit- are due to an enlargement of the right heart: di-
mias ventriculares presentan en general el fenó- latation and hypertrophy. 3. Ventricular arrhyth-
meno de “salto de onda” entre las dos masas mias habitually present the “jumping wave” phe-
septales y la aberrancia consecutiva de los com- nomenon between both septal masses and the
plejos ventriculares. 4. En el síndrome de WPW, consecutive aberrance of the ventricular com-
el círculo torácico permite inferir el sitio de la plexes. 4. In the WPW syndrome, the thoracic
preexcitación en función de la orientación de los circle permits to infer the site of preexcitation by

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* Del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. México.

Correspondencia:
Dr. Alfredo de Micheli. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICH, Juan Badiano No. 1, Col. Sección XVI, Tlalpan ,
14080 México, D.F.).

Recibido: 5 de julio de 2002

Aceptado: 23 de agosto de 2002

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Valor clínico del ECG 39

primeros frentes de la activación ventricular anó- the orientation of the first fronts of anomalous
mala. 5. Los cambios del intervalo Q-Tc reflejan ventricular activation. 5. Modifications in the Q-
las variaciones de las concentraciones iónicas Tc interval reflect the variations of ionic intracel-
celulares de manera más fidedigna que las de- lular concentrations in a more reliable way than
terminaciones plasmáticas. Todo lo antes dicho the changes of plasmatic concentrations. The
da una idea clara de la gran utilidad práctica del aforementioned evidences the great usefulness
electrocardiograma en clínica. of the electrocardiogram in the clinical setting.
(Arch Cardiol Mex 2003; 73:38-45).

Palabras clave: Electrocardiografía clínica. Círculo torácico. Manifestaciones de cambios iónicos intracelulares.
Key words: Clinical electrocardiography. Thoracic circle. Manifestations of intracellular ionic changes.

a necesidad de una interpretación lógica de dicho voltaje de V1 a V6.2 Cabe concluir que,
del electrocardiograma en función del fe- en ausencia de un BRIHH y de alguna otra con-
nómeno de la activación del músculo car- dición fisiopatológica como el síndrome de WPW
díaco ha sido expuesta hace años por Sodi Palla- y el cor pulmonale crónico de origen broncóge-
res y su Escuela.1 Tal criterio de análisis de los no, la correlación electroanatómica para la zona
trazados eléctricos, que presupone un buen co- inactivable septal media es buena. De todos mo-
nocimiento de las bases fisiológicas de la elec- dos, para orientar el diagnóstico diferencial en-
trogénesis, constituye un fundamento sólido para tre la existencia de una zona inactivable septal
las inferencias clínicas, diagnósticas y terapéu- media y la de un BRIHH, conviene recordar que
ticas. la primera hace desaparecer la manifestación del
primer vector septal izquierdo pero no afecta la
Infarto del miocardio manifestación del vector basal derecho (IIId), que
Hace años hemos realizado un estudio de corre- sigue registrándose tanto en las derivaciones que
lación electroanatómica en 89 casos de infarto lo ven acercarse (aVR) como en las que lo ven
del miocardio:2 24 estudiados en nuestro Institu- alejarse (V6). Al contrario, el BRIHH de cual-
to y 65 en otros centros cardiológicos. Tales ca- quier grado hace desaparecer la manifestación
sos se han distribuido en cuatro grupos: A. Infar- del vector IIId, contrarrestado por el importante
tos septales. B. Infartos parietales del ventrículo vector IIIi.
izquierdo. C. Infartos con bloqueo de la rama Por otra parte, de poder disponer de las tan útiles
derecha del haz de His (BRDHH). D. Infartos aunque menospreciadas curvas vectocardiográ-
con bloqueo de la rama izquierda del haz de His ficas, podría verse que, en los planos horizontal
(BRIHH). y sagital, la curva ventricular arranca hacia la
izquierda y adelante de su punto de origen (pun-
“Necrosis” septal to 0) en presencia de un BRIHH no complicado,
En 37 de los 89 casos considerados (41.57%) el mientras que arranca hacia atrás de dicho punto
tejido necrótico invadía una parte importante del cuando hay pérdida de fuerzas electromotrices
tercio medio de la masa septal izquierda y en 29 anteroseptales.3
de ellos faltaba la deflexión positiva inicial en La zona inactivable, en 22 de los 89 casos estudia-
V1 y V2, i.e. la manifestación del primer vector dos, abarcaba ambas masas septales en el tercio
septal izquierdo (correlación electroanatómica en inferior del tabique interventricular y sólo en 18 se
el 78%). En los 8 casos restantes, se registraron registraron complejos ventriculares QS en las deri-
pequeñas ondas R en las derivaciones precordia- vaciones V3 y V4. En 3 de los 4 casos restantes per-
les derechas, porque la zona inactivable septal sistían ondas R de bajo voltaje en dichas derivacio-
no era masiva o porque en el origen del primer nes, mientras que en uno había progresión del vol-
vector de la activación ventricular intervenían taje de R de la derecha hacia la izquierda. En este
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también fuerzas electromotrices de la pared li-
bre del ventrículo derecho. Cuando la “necro-
último, la masa septal derecha no estaba completa-
mente destruida y el área de infarto se extendía ha-
sis” septal inferior es subepicárdica o no es ma- cia porciones posteriores del tabique y de la pared
siva, el voltaje de la onda R se reduce de V2 a V3 libre del ventrículo izquierdo.
o de V3 a V4 , en contraste con el comportamien- El valor semiológico de los signos de “necrosis”
to normal que consiste en aumento progresivo en las derivaciones V3 y V4 resulta inferior al ob-

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40 A de Micheli y cols.

tenido para las derivaciones V1 y V2 cuando existe lateral del ventrículo izquierdo. Por consiguien-
una rotación cardíaca antihoraria sobre el eje lon- te, no parece justificado definir como laterales
gitudinal, lo que hace que los electrodos de V3 y altos todos los infartos que se manifiestan con
V4 se sitúen enfrente de regiones bajas de la pa- ondas Q anormales en aVL. Éstos pueden co-
red libre del ventrículo izquierdo en vez de las rresponde o a un verdadero infarto lateral alto o
del tabique interventricular. Sin embargo, basta a un infarto anterior septoparietal izquierdo.
recordar que los infartos de las porciones septa-
les derechas bajas pueden confundirse con los Cor pulmonale crónico broncógeno
infartos apicales que invaden porciones cercanas Hemos expuesto a su tiempo un intento de dife-
de la pared libre ventricular izquierda. renciación entre las alteraciones electrocardio-
gráficas debidas a cambios de la posición car-
“Necrosis” parietal izquierda díaca y las correspondientes a hipertrofia y dila-
En 24 de los 35 casos con infarto transmural de tación del corazón derecho, en la evolución de
la pared libre del ventrículo izquierdo, había com- neumopatías crónicas.5 Las primeras se relacio-
plejos ventriculares QS o con ondas Q profun- nan fundamentalmente con la posición cardíaca
das en las derivaciones precordiales izquierdas. vertical, consecutiva al descenso del diafragma,
De los restantes, 10 tenían infartos laterales al- y al aumento de volumen de los pulmones por
tos que no alcanzaban el tercio inferior de la pa- enfisema pulmonar crónico (volumen pulmonum
red libre de dicho ventrículo. Esto explica la au- auctum). Tal posición se asocia casi siempre con
sencia de signos de “necrosis” en V5 y V6, que cierto grado de dextrorrotación.
exploran habitualmente regiones laterales bajas Desde el punto de vista electrocardiográfico, se
de la pared ventricular izquierda. En el último registran: onda P negativa o difásica en aVL, que
caso, había un BRIHH de grado intermedio, que ahora capta las variaciones de potencial de la au-
ocultaba probablemente la manifestación elec- rícula izquierda, complejos ventriculares QS o
trocardiográfica de la zona inactivable por el fe- rS en las derivaciones precordiales derechas, que
nómeno del “salto de onda” en porciones bajas exploran regiones basales del corazón. Ciertos
del tabique interventricular.4 autores6 piensan que la presencia de complejos
La zona inactivable exclusivampnte o esencial- QS en todas las derivaciones precordiales pueda
mente septal se halló, pues, en 49 de los 89 casos atribuirse a la sola posición cardíaca. Pero, sin
estudiados, mientras que la zona inactivable sola pretender negar la importancia de las modifica-
o esencialmente parietal se encontró en los otros ciones de la posición cardíaca en el origen de
40. Esto sugiere que los infartos septales son más este cuadro electrocardiográfico, es legítimo pen-
frecuentes y más fácilmente diagnosticables que sar que su presencia expresa también una dilata-
los parietales. De hecho, 46 de los 49 infartos sep- ción del ventrículo derecho asociada a los cam-
tales (93.8%) se manifestaron con alteraciones del bios de la posición cardíaca.
complejo ventricular, mientras que sólo 28 de los Los signos electrocardiográficos de aumento de
40 casos de zona inactivable parietal (70%) se volumen e hipertrofia del corazón derecho son:
diagnosticaron por signos electrocardiográficos.2 rotación espacial de ÂP hacia abajo, atrás o ade-
lante, y discretamente a la izquierda, así como
“Necrosis” paraseptal anterior izquierda orientación espacial de ÂQRS hacia la derecha,
Once casos de esta serie presentaron una onda Q adelante o atrás y a menudo hacia abajo (ÂQRSF
anormal en aVL y en éstos los hallazgos anató- entre + 120º y + 180º).
micos fueron los siguientes: a) en 2 casos, la zona De ser posible seguir la evolución electrocardio-
inactivable era solamente lateral alta; b) en otros gráfica en el tiempo para los sujetos enfisemato-
dos, la zona afectada era paraseptal anterior alta; sos, sería de esperar el paso gradual de las alte-
c) en cinco más, el área de infarto era paraseptal raciones debidas a los cambios de la posición
izquierda alta con extensión hacia regiones late- cardíaca hacia las producidas por la hipertrofia
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rales basales de la pared libre ventricular izquier-
da; d) en uno, el infarto se localizaba exclusiva-
o la dilatación de las cámaras cardíacas derechas.7
Debería observarse, por ende, una rotación pro-
mente en el tabique interventricular pero, en este gresiva de ÂQRS hacia la derecha, abajo y ade-
caso, aVL exploraba tal vez la aurícula izquier- lante o atrás.
da; e) en el último caso, el área de infarto abar- En coincidencia con episodios de infección bron-
caba porciones medias y bajas de la pared libre copulmonar aguda, complicada o no con insufi-

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Valor clínico del ECG 41

ciencia cardíaca congestiva, el eje espacial de cia de extrasístoles auriculares o ventriculares en

QRS (SÂQRS) se desvía transitoriamente más a un paciente puede sugerir una taquiarritmia.
la derecha y lateralmente (entre + 120º y + 180º Debe tomarse en cuenta que, en el aspecto elec-
en el plano frontal),8 mientras que el eje eléctri- trofisiológico, se considera como supraventricu-
co de la onda T se dirige más a la izquierda y lar todo lo que se origina por arriba de la bifurca-
atrás en el plano horizontal (primer cuadrante ción del tronco común de His. En tal caso, los es-
horizontal). Las desviaciones mencionadas de tímulos se transmiten hacia los ventrículos por las
SÂQRS se deben verosímilmente a dilatación de vías habituales de la conducción auriculoventri-
las cámaras cardíacas derechas.9 cular, por lo que no se produce el fenómeno del
“salto de onda”10 y los complejos ventriculares son
Arritmias supraventriculares y semejantes a los normales.11 Por lo contrario, se
ventriculares considera como ventricular todo lo que se origina
Para el diagnóstico de una arritmia cardíaca es por debajo de la bifurcación del tronco común y
fundamental el análisis de un trazo electrocar- que, por ende, puede causar un “salto de onda” a
diográfico adecuado. Cinco preguntas básicas de- través de la barrera intraseptal. Cabe mencionar
ben responderse cuando se examina el ECG de que varios autores no admiten el concepto de ba-
cualquier paciente con alteraciones del ritmo rrera intraseptal ni el de “salto de onda”. Sin em-
cardíaco, en especial con una taquicardia. bargo, nosotros hemos publicado hallazgos elec-
trofisiológicos experimentales12 y clínicos,13 que
1. ¿Existe una onda P o algún otro dato de activi- abogan a favor de tales conceptos. De todos mo-
dad auricular, como las ondas de flutter o fibrila- dos, en presencia de arritmias ventriculares aisla-
ción? ¿Cómo es la morfología y la polaridad de das (extrasístoles) o repetitivas (taquicardias) los
la onda P? Esto nos da la información del origen complejos QRS muestran morfologías semejan-
de esa actividad auricular, de suma importancia tes a las que se registran en los bloqueos de rama
hoy en día para localizar el origen de una extra- de grado avanzado, i.e. con “salto de onda” ex-
sístole auricular que puede condicionar un epi- tenso a lo largo del tabique interventricular.14
sodio de fibrilación auricular y que nace con fre- En general, las taquicardias ventriculares indu-
cuencia en las venas pulmonares. cidas en el laboratorio mediante estímulos eléc-
Cuando se conoce esto, dichas extrasístoles pue- tricos son las mismas o muy semejantes a las que
den ser suprimidas mediante ablación con radio- el enfermo presenta de manera espontánea. Pero
frecuencia. También es muy importante la pola- en más del 50% de los casos -especialmente en
ridad de la onda P para identificar el origen del sujetos con infarto del miocardio previo o dis-
foco ectópico de las taquicardias auriculares por plasia ventricular derecha-, la estimulación eléc-
automatismo anormal. trica programada puede provocar la inducción de
2. ¿Cuál es la relación entre la actividad auricu- taquicardia ventricular hasta la fecha no docu-
lar (onda P) y la actividad ventricular (complejo mentada electrocardiográficamente fuera del la-
QRS)? En el 75% de las taquicardias ventricula- boratorio. Este fenómeno se denomina pleomor-
res hay disociación entre las aurículas y los ven- fismo y no significa que el método de estimula-
trículos y en el 100% de las taquicardias por re- ción eléctrica ventricular induzca taquicardias
entrada aurículo-ventricular (síndrome de preex- artefactuales, sino que revela circuitos potencia-
citación) la relación A-V debe ser siempre 1:1. les de taquicardia en el enfermo en estudio o ex-
3. ¿Los complejos ventriculares QRS tienen una presiones diferentes en cuanto se refiere a salida
duración menor o mayor de 0.12 seg (fenómeno de un mismo circuito epicárdico.14 Pero taqui-
de “salto de onda”)? Esto es de gran valor para cardias ventriculares inducidas durante el estu-
distinguir las taquicardias supraventriculares con dio electrofisiológico y consideradas como no
aberrancia de las taquicardias ventriculares. clínicas por no existir documento electrocardio-
4. El ritmo ventricular (intervalo entre los com- gráfico previo con las mismas morfologías, han
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plejos QRS) ¿es regular o irregular? Es regular
en la taquicardia ventricular monomórfica sos-
podido documentarse en posteriores recurrencias
clínicas de la arritmia.
tenida, irregular en la fibrilación auricular pre-
sente en un síndrome de WPW. Síndrome de WP WPW W
5. ¿Existen complejos prematuros o pausas de El conocimiento de la localización precisa de la
asistolia que requieran explicación? La presen- zona de preexcitación ha tenido gran relevancia

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42 A de Micheli y cols.

para el electrofisiólogo clínico gracias al adve- derivaciones que se hallan cerca del ventrículo
nimiento de la técnica de ablación de dicha zona izquierdo.
con radiofrecuencia. La polaridad de las porcio- Es necesario, además, considerar la rotación car-
nes iniciales de la onda delta (primeros 10 a 40 díaca sobre su eje longitudinal, si esto resulta
mseg del complejo ventricular), en el electrocar- posible como en el síndrome de WPW intermi-
diograma de superficie, permite inferir el sitio tente, para conocer cuál de los dos ventrículos
de la activación ventricular más precoz. Esta in- se sitúa más adelante y tiende a desplazar la zona
formación puede obtenerse mediante los regis- transicional hacia el lado opuesto. De hecho, los
tros del círculo torácico en ritmo sinusal.15 El síndromes de WPW del llamado tipo C16 se pre-
resultado debe completarse y afinarse con el aná- sentaban verosímilmente en corazones dextro-
lisis de la orientación espacial de los primeros rrotados.17
vectores resultantes de la activación anómala, a En los últimos años, al analizar la polaridad del
los 10, 20 y 40 mseg, en las curvas vectocardio- complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2
gráficas ventriculares, que se toman con mayor hemos localizado la zona de preexcitación en 5
amplificación respecto a las del electrocardiogra- sitios con 88% de probabilidad de éxito. El nue-
ma convencional. Tales datos pueden orientar de vo algoritmo electrocardiográfico que se presen-
manera fidedigna el estudio electrofisiológico ta, gracias al análisis secuencial de la morfolo-
posterior. gía del complejo QRS en sólo tres derivaciones,
Si los primeros vectores resultantes de la activa- es simple y eficaz. Esto ha facilitado el análisis
ción anómala se dirigen hacia la derecha y ade- electrocardiográfico en los pacientes con síndro-
lante, la zona de preexcitación debe hallarse en me de WPW y mejorado los resultados de la abla-
regiones paraseptales posteriores o posterolate- ción con radiofrecuencia. Nosotros pudimos di-
rales izquierdas. Si se orientan hacia la izquierda ferenciar una localización lateral o anterolateral
y adelante, la preexcitación debe realizarse en izquierda, la anteroseptal derecha, las postero-
áreas miocárdicas paraseptales posteriores o pos- septales o posterolaterales derechas e izquierdas
terolaterales derechas. Cuando los vectores men- y la lateral derecha con alto porcentaje de éxito,
cionados apuntan hacia atrás y a la derecha, la siempre que no existiera un trastorno de conduc-
activación anómala se inicia en miocardio iz- ción intraventricular o signos eléctricos de isque-
quierdo anterior o anterolateral y cuando están mia miocárdica y que hubiera máxima preexci-
orientados hacia atrás y a la izquierda, la preex- tación en el electrocardiograma (QRS > 0.12
citación se origina en porciones anteriores o an- seg).18
terolaterales derechas.
También la posición cardíaca es importante para Trastornos electrolíticos
el diagnóstico topográfico de la zona de preexci- El intervalo Q-T, que representa la integración
tación. Si ésta se localiza en estructuras ventri- de todos los potenciales de acción del miocardio
culares derechas y el corazón es horizontal o se- contráctil ventricular, es un índice muy fidedig-
mihorizontal, debe registrarse onda delta negati- no de las condiciones metabólicas y electrolíti-
va en aVF, en las unipolares abdominales altas cas de las fibras miocárdicas. Cabe mencionar
MD, ME, en DII y DIII, porque tales derivaciones que el valor absoluto del Q-T es menos útil que
están influidas por las fuerzas electromotrices del el valor del Q-T corregido en función de la fre-
ventrículo derecho. Si el corazón es vertical, se- cuencia cardíaca y de la duración del complejo
mivertical o intermedio, debe hallarse onda del- ventricular o fase de despolarización.
ta positiva en las derivaciones mencionadas, que La prolongación del Q-T corregido (Q-Tc) pue-
miran hacia el ventrículo izquierdo. Cuando la de reflejar un trastorno primario de la repolari-
preexcitación se origina en estructuras ventricu- zación de fibras miocárdicas: isquemia en senti-
lares izquierdas, si el corazón es horizontal o se- do electrofisiopatológico, así como una baja de
mihorizontal, se espera registrar onda delta po- la concentración de cationes intracelulares: esen-
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sitiva en aVF, en las abdominales altas MD y ME
, en DII, y DIII, que captan las fuerzas electromo-
cialmente kalocitopenia y magnesiocitopenia.
Asimismo es posible orientar el diagnóstico di-
trices del ventrículo derecho. Si el corazón es ferencial entre la isquemia, que se manifiesta con
vertical, semivertical o intermedio, la onda delta una prolongación moderada del intervalo Q-Tc
va a ser negativa en dichas derivaciones y tam- (VM + 0.06 a + 0.08 seg) y la kalocitopenia (VM
bién en las precordiales izquierdas y en aVL, + 0.09 seg o más). Pero, en ambos casos, la mor-

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Valor clínico del ECG 43

fología de las ondas T invertidas es de tipo pri- tóxicas, la quinidina se opone a la entrada de la
mario, i.e. refleja un cambio de la repolarización corriente rápida de sodio, por lo que vuelve len-
independiente de la despolarización.19 Conviene ta la fase de ascenso (fase 0) de la curva del po-
tener presente que la cuantificación, aunque tencial de acción.
aproximada, de los electrolitos intracelulares no Por consiguiente, aumenta la duración del com-
puede obtenerse mediante determinaciones plas- plejo QRS.22 La Figura 221 muestra las modifica-
máticas. Más aún, en ausencia de hipokalemia, ciones del potencial de acción transmembrana
puede existir kalocitopenia revelada por la pro- (PAT) de una fibra de miocardio canino bajo el
longación del intervalo Q-Tc. La hipocalcemia, efecto de diferentes dosis de clorhidrato de qui-
presente en la sprue, la uremia y el coma hepáti- nidina. En el panel a la izquierda, una dosis del
co, se manifiesta por la prolongación del inter- fármaco equivalente a la terapéutica prolonga la
valo Q-Tc, ocasionalmente con inversión de la fase de repolarización celular sin afectar sensi-
onda T. blemente la fase de despolarización o fase 0. Este
La administración de iones o medicamentos pue- hecho da origen, en el trazo electrocardiográfico
de producir manifestaciones electrocardiográfi- correspondiente, a una prolongación del inter-
cas significativas.20 Así pues, la introducción de valo Q-Tc. En el panel a la derecha, se observan
sales de potasio aplana los prepotenciales (des- los efectos producidos por una dosis de quinidi-
polarización diastólica) y acorta la fase de la re- na equivalente a la tóxica. Hay prolongación de
polarización celular (Fig. 1).21 Por su lado, la li- la fase de despolarización (fase 0), lo que se
docaína (aminoetilamida), que es una amina ter- manifiesta en el trazo electrocardiográfico por
ciaria con dos grupos etilo y un grupo amino, una duración prolongada de los complejos QRS.
abate los prepotenciales y acorta la duración del A su vez, la Figura 3 reproduce un electrocar-
potencial de acción transmembrana a costa de la diograma perteneciente a una mujer de 52 años,
fase de repolarización. Al efecto sobre los pre- diabética descompensada con glucemia de 466
potenciales se debe la acción antiarrítmica del mg % y acidosis metabólica: reserva alcalina =
potasio y de la lidocaína. 15 mEq. Las concentraciones electrolíticas plas-
Por su parte la quinidina, en dosis terapéuticas, máticas eran normales: Na 136 mEq/L, K 4.3
prolonga la fase de repolarización de las fibras mEq/L, Cl 101 mEq/L. Sin embargo, el interva-
miocárdicas y por ende alarga el intervalo Q-Tc lo Q-T corregido para la frecuencia de 80/min
sin modificar el complejo QRS. Esto porque obs- era igual a VM + 0.08 y + 0.09 seg en las deriva-
taculiza la salida de cationes potasio. En dosis ciones V2 a V4. La prolongación del intervalo Q-

B BI

50

mV

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100 mseg

Fig. 1. La duración de la curva del potencial de acción de una célula de Purkinje del corazón canino (B) se reduce
bajo la acción de 6.75 mM de KCl (BI) a costa de la fase de repolarización (Ref. No. 21).

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44 A de Micheli y cols.

Fig. 2. A la izquierda, dosis medianas de quinidina (5 µg/mL) prolongan esencialmente la fase de repolarización de la curva del
potencial de acción transmembrana de células de la superficie endocárdica de la aurícula de rata. A la derecha, concentraciones
grandes de quinidina (10 µg/mL) prolongan la fase de despolarización (fase 0) de dicho potencial (Ref. No. 21) y deprimen la
excitabilidad celular.

I II

Disfunción de origen génico

de canales iónicos
Entre ellos vale la pena mencionar el síndrome
III aVR
de Brugada:23 cuadro electrocardiográfico carac-
terizado por la presencia de signos de bloqueo
de rama derecha de diferentes grados y de un
aVL aVF
desnivel positivo del segmento RS-T, de convexi-
dad o concavidad superior, en las derivaciones
precordiales derechas. Tal síndrome, debido a
mutaciones de la arquitectura molecular del ca-
V1 V2 nal miocárdico INa regulado por el gen SCN5A,24
constituye un grave factor de riesgo porque pue-
de provocar súbitamente episodios de taquiarrit-
mia ventricular que desembocan en fibrilación y
V3 V4 muerte.

Conclusiones
Todo lo antes dicho demuestra que no debe sos-
V5 V6
layarse la importancia y el valor clínico del estu-
dio electrocardiográfico en la exploración car-
díaca. Tal procedimiento, aunque de origen anti-
guo25 -por cierto no más antiguo que el examen
radiológico-26 resulta sencillo, fácil de realizar,
de breve duración y de bajo costo, por lo que
Fig. 3. Electrocardiograma perteneciente a una mujer de 52 años, diabéti-
ca descompensada, con concentraciones plasmáticas normales de sodio,
puede repetirse en forma seriada. Además, pro-
potasio y cloro. Sin embargo, la prolongación del intervalo Q-Tc de V2 a V4 porciona una información muy fidedigna acerca
sugiere la existencia de kalocitopenia.
edigraphic.com de las condiciones funcionales de las fibras mio-
cárdicas, así como de los efectos de ciertas agre-
Tc sugería, por tanto, una kalocitopenia debida siones a las mismas y de la evolución posterior
probablemente al intercambio de H+ por catio- hacia el empeoramiento o hacia la recuperación,
nes potasio intracelulares. Es lo que ocurre con debido a la ineficacia o a la eficacia del trata-
frecuencia en la acidosis. miento empleado.

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Valor clínico del ECG 45

Referencias

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Vol. 73 Número 1/Enero-Marzo 2003:38-45