Dermatología CTO 3.0 PDF
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ENARM -M'xi
Manual CTO
de Medicina y Cirugía
3.ª edición
Grupo CTO
Editorial
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••••••••••••••••••••• Manual CTO
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••••••••••••••••••••• de Medicina y Cirugía
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3.ª edición
• Dermatología
Revisores
Alejandra Zúñiga González
Nathalie Nadia Romero Flores
Jesus Alberto Cárdenas de 1~ ,Garza
Claudio Daniel Rojas Gut1errez
Autores
Alejandra Zuñiga González
Rocío Román Barba
Beatriz Angélica Hidalgo Barbosa
Nathalie Nadia Romero Flores
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
Manual CTO
de Medicina y Cirugía
3.ª edición
Grupo CTO
• • Editorial
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o 06. Zoonosis y parasitosis............. ...... ........................ 23
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6.1.
6.2.
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Botón de oriente o leishmaniasis cutánea __
Escabiosis _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Pediculosis
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07. Enfermedades
eritematodescamativas ............ 25
7.1. Dermatitis seborreica _ _ _ _ _ _ _ _ 25
01. Generalidades.................................................................... 1 7.2. Psoriasis 25
1.1. Estructura y función de la dermis _ _ _ __ 7.3. Liquen plano 28
1.2. Lesiones dermatológicas elementales_ _ _ 3 7.4. Pitiriasis rosada de Gibert 29
1.3. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico.. 5
1.4. Terapéutica dermatológica_ _ _ _ _ _ _ 5
08. Eccema. Dermatitis atópica.................................... 32
8.1. Definición y clasificación de los eccemas .....·-··-· 32
02. VIH y dermatología .................................. ................................ 8 8.2. Eccemas de contacto _ _ _ _ _ _ _ _ 32
2.1. Dermatosis asociadas al VIH _ _ _ _ __ 8 8.3. Eccema atópico_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 33
8.4. Otras formas de eccem 34
11. Acné .................... ..................... . . . ........................................... ................... ............... 42 17. Manifestaciones cutáneas
11.1. Acné._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 42 de las enfermedades endocrinas
11.2. Rosácea 43 y metabólicas .......................................................................................... 62
17.1. Patología tiroidea _ _ _ _ _ _ _ _ _ 62
17.2. Diabetes mellitus 62
12. Alopecias ...... . . . .................................................. . ........................................ . . 45
12.1. Definición y clasificación _ _ _ _ _ _ _ 45
12.2. Alopecias no cicatrizales 45 18. Manifestaciones cutáneas
12.3. Alopecias cicatrizales 46 de las enfermedades digestivas .................. 64
Generalidades
Los tipos de células que constituyen las distintas capas de la piel son (Fi-
La piel es el órgano más grande del cuerpo, representa el 15% del peso gura 3):
corporal total. Se compone de epidermis, dermis e hipodermis (tejido ce- Queratinocitos (90%): son las células mayoritarias en la epidermis.
lular subcutáneo). Contienen las siguientes estructuras:
Gránulos de queratohialina: presentes en los queratinocitos del
Estructura de la epidermis estrato granuloso. Contienen filagrina, un precursor de la queratina.
Corpúsculos de Odland o queratinosomas: se encuentran en
La epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado los queratinocitos del estrato granuloso y espinoso de la epider-
por ci neo estratos: mis. Contienen lípidos y proteínas que serán vertidos al espacio
Basal o germinativo: intercelu lar para permitir la cohesión de los corneocitos y for-
contiene queratinoci- mar una barrera impermeable que evita la pérdida de agua.
tos basales anclados
a la membrana basal
por hemidesmosomas,
melanocitos y células ranular
de Merckel.
Espinoso: queratinoci-
tos unidos por puentes
intercelulares (desmo-
somas).
Granuloso: queratinoci-
tos que contienen gránu-
los de queratohialina.
Lúcido: sólo presente
Figura 3. Estratos de la epidermis (histología)
en palmas y plantas.
Córneo: células muer- Melanocitos (5-10%): asientan en la capa basal de la epidermis en
tas queratinizadas sin proporción 1/1 Ohasta 1/36. Se originan de la cresta neural y migran
núcleo (corneocitos) hacia la epidermis, se relacionan con otras células mediante dendri-
(Figura 1 y 2). Figura 1. Estratos de la epidermis tas por las cuales traspasan melanina de los melanosomas a los que-
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Estrato
espinoso
Membrana basal
Lámina lúcida
(laminina,
fibronectina,
ag. penfigoide)
Lámina densa
(colágeno IV, ag. KF-1, Melanocito
Sublámina basal Célula de Merkel
ag. LH7-2)
(fibrillas de anclaje-colágeno VII)
Figura S. Estructura de la unión dermoepidérmica Figura 6. Estructura anatómica de folícu lo piloso con histología
01 · Generalidades
Dermatología 1 01
Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi todo el cuerpo, La vascular se origina por congestión, extravasación o malfor-
en especial en las palmas, las plantas y las axilas. Su secreción es me- mación de vasos. Si existe congestión se denomina eritema, si
rocrina (por exocitosis, sin pérdida celular) y se regula por el sistema es secundaria a vasodilatación pasiva se denomina cianosis y
nervioso autónomo (fibras colinérgicas). Su conducto se abre direc- en caso de extravasación sanguíneas se llama púrpura y si es
tamente a la superficie de la piel. puntiforme petequia.
Glándula sudorípara apocrina: desemboca en el infundíbulo por La mancha pigmentaria se debe al exceso de pigmento (hiper-
encima de donde lo hace la glándula sebácea. Abundan en la región crómica), a su disminución (hipocrómica) o a la ausencia (acró-
anogenital, las axilas, las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene secreción mica).
por decapitación o apocrina. Su desarrollo es hormonal y comienza La mancha artificial se debe a pigmento no habitual de la piel
a funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autóno- como los tatuajes.
mo (fibras adrenérgicas) (Figura 7). Pápula: lesión circunscrita y sólida de la piel que desaparece
sola y resuelve sin dejar cicatriz, puede ser del color de la piel,
eritematosa o marrón. A nivel histológico se encuentra un infil-
Eccrine
trado inflamatorio de linfocitos y polimorfonucleares.
Nódulo: lesión circunscrita y sólida de la piel de duración
crónica, no resolutiva y al desaparecer deja cicatriz o atrofia.
Pueden ser milimétricos o de gran tamaño, del color de la
piel, o eritematosos. A nivel histológico muestran infiltrados
granulomatosos a nivel de la dermis.
Figura 7. Desembocadura de glándulas sudoríparas Roncha o Habón: elevación mal definida de la piel, de límites
imprecisos y evolución fugaz (menos de 24 horas), de color blan-
Glándula sebácea: desemboca en el infundíbulo del folículo piloso. co, rosa o rojo, secundaria a un edema vasomotor transitorio. Es
Se distribuye por toda la superficie corporal, excepto en las palmas y característica de la
en las plantas. Su secreción es holocrina (toda la célula, con pérdida urticaria. (Figura 9).
celular) y su control es hormonal. Goma: lesión cir-
cunscrita y sólida
de la piel, con
mayor profundi-
dad y evolución
PATOLOG ÍA
GLÁNDULA que el nódulo, la
SUDORÍPARA APOCRINA SNS (Ad r) ( cual se reblande-
Secreción apocrina - - Hidrosadenitis
ce en el centro y
(decapitación)
se abre dejando
GLÁNDULA una ulceración
SUDORÍPARA ECRINA SNS (Ach) (
Secreción merocrina
- - Periporitis con cicatrización Figura 9. Paciente con urticaria aguda.
(exocit osis) atrófica. A nivel Lesión elemental: habón/ roncha
histológico pue-
Hormona l
GLÁNDULA de haber ulcera-
(andrógenos)
SEBÁCEA ción de la epidermis e infiltrado granulomatoso.
Secreción holocrina
( - - Acné
(lisis celu lar) Nudosidad: lesión profunda y dolorosa que desaparece sin de-
jar cicatriz, que se palpa más de lo que se ve. Es característica del
eritema nudoso
fluctuante, que tiende a abrirse al exterior y puede originar Excoriación: solución de continuidad que abarca epidermis y
fístulas. dermis papilar, de origen traumático y generalmente lineal.
Quiste: lesión encapsulada de contenido líquido no inflamato- Fisura: hendidura
rio o semisólido, delimitado por una pared de epitelio, se cons- lineal que profun-
tituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales. (Figura diza hasta la der-
11 ). mis, generalmente
dolorosas. (Figura
14).
Otras:
Esclerosis: indura-
ción de la piel con
pérdida de su elas-
ticidad, por for-
mación difusa de
tejido conjuntivo
en la dermis, que
causa desapari- Figura 14. Fisura
ción de los anexos
Figura 11. Quiste epidermoide cutáneos.
Cicatriz: reparación de una solución de continuidad mediante
formación de tejido fibroso. Pueden ser hipertróficas o queloi-
de.
Liquenificación: engrosamiento de las capas de la epidermis; se
traduce por piel gruesa con aumento y exageración de los plie-
gues cutáneos (Figura 15).
Telangiectasia: mácula arboriforme eritematosa.
Poiquilodermia: áreas de hipo e hiperpigmentación con atro-
fia y telangiectasias.
Neoformación: lesión que tiende a crecer y persistir, puede ser
benigna o maligna.
Comedón: es un tapón de queratina, blanco grisáceo o negro
que cierra los orificios de los folículos pilosebáceos
Verrugosidad: levantamientos anfractuosos, duros y de super-
ficie irregular.
Queratosis: espesamiento moderado o importante de la capa
Figura 12. Púrpura palpable en una vasculitis por hipersensibilidad córnea.
Atrofia: disminución de una o varias capas de la piel y sus ane-
Secundarias xos. Se manifiesta por piel adelgazada.
Destinadas a eliminarse:
Escama: caída en bloque de la capa córnea, se manifiesta como
láminas que varían en tamaño y color que se desprenden con
facilidad o son adheren-
tes.
Costra: exudado, secre-
ción, o hemorragia que
se seca.
Escara: producto de la
eliminación de una zona
de necrosis, es insensible,
·negra y de temperatura
disminuida. (Figura 13). Figura 13. Escara
Soluciones de continuidad:
Erosión o exulceración: de sustancia epidérmica, de origen
traumático, que cura sin dejar cicatriz.
Úlcera: pérdida de sustancia más profunda hacia la dermis, hi-
podermis que puede incluso descubrir músculo o hueso y deja
cicatriz al curar. Figura 15. Liquenificación
01 · Generalidades
Dermatología 1 01
ocasiona una pústula inespecífica. Es típico del pioderma gan-
grenoso, del síndrome de Sweet y de la enfermedad de Beh<;:et.
Mácula Vesícula
Habón Fisura
Pápula Úlcera
Nódulo Quiste
Lesiones histológicas Figura 17. Fenómeno de Kóebner: liquen plano sobre cicatriz
de laparotomía
Las lesiones histológicas de la piel son las siguientes:
Hiperqueratosis: aumento de grosor de la capa córnea (verrugas, Signo de Nikolsky: la presión tangencial con las yemas de los de-
psoriasis). dos sobre la piel aparentemente sana produce desprendimiento de
Hipergranulosis: incremento de grosor de la capa granulosa. la epidermis. Se produce en el pénfigo vulgar, necrólisis epidérmica
Acantosis: aumento de la capa de células espinosas. tóxica, en el síndrome estafilocócico de la piel escaldada, en donde
Acantólisis: ruptura de puentes intercelulares en el estrato espinoso la ampolla es intraepidérmica.
(desmosomas). Dermatosis fotosensibles: brotan o se agravan con el sol. La foto-
Espongiosis: edema intercelular intraepidérmico (eccemas). sensibilidad se observa en el lupus eritematoso, en algunas porfirias
Balonización: edema intracelular de queratinocitos (herpes). o en la enfermedad de Darier, entre otras (Tabla 1).
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea (psoriasis).
Disqueratosis: queratinización anormal o prematura de los querati-
nocitos en estrato espinoso (enfermedad de Darier).
Papilomatosis: crecimiento vertical de las papilas dérmicas (pso- No confundir signo de Darier con enfermedad
de Darier.
riasis).
siones propias de una dermatosis en zonas aparentemente sanas, Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol
después de un traumatismo o presión, se producen lesiones con la
misma morfología como respuesta. Es típico de enfermedades erite-
matodescamativas (psoriasis, liquen plano (Figura 17). 1.4. Terapéutica dermatológica
Signo de Darier: aparición de un habón o roncha (eritema, edema
y prurito) tras el rascado de una lesión debido a la degranulación
mastocitaria. Signo patognomónico de mastocitosis. Bases para la formulación
Fenómeno de patergia: una disrupción dermo-epidérmica trau- de tratamientos tópicos
mática (por ej.: un pinchazo) produce una pústula en el lugar agredi-
do. La diferencia con el fenómeno de Kóebner es que este repro-
duce lesiones propias de la dermatosis en cuestión (placas de Cada tipo de lesión y/o zona de piel a tratar puede tener un vehículo más
psoriasis, pápulas de liquen plano ...) mientras que el de patergia indicado que otro. Los vehículos se diferencian por la proporción entre
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agua y grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, por lo que conviene En zonas de piel fina (cara, pliegues) se prefieren de baja potencia por ser
tratarlas con productos abundantes en grasa y con poca agua, como po- zonas de piel más delgada. En cambio, en piel gruesa (palmas y plantas)
madas y ungüentos. En las lesiones agudas, que son exudativas y húme- se puede usar de potencia más alta.
das, se emplean fórmulas con gran proporción de agua y poca grasa (fo-
mentos, lociones, pastas al agua). Entre ambos extremos se encuentran El principal efecto secundario es la atrofia cutánea y la aparición de estrías.
las lesiones subagudas que se tratarían con cremas, en las que predomina Otros efectos adversos son la aparición de hipopigmentación, hipertricosis,
el agua sobre el aceite. Las zonas pilosas son tratadas con geles, espumas dermatitis perioral, acné esteroideo y retraso en la cicatrización de las he-
y lociones (Figura 18). ridas. No es raro observar rebrotes tras suspender un tratamiento crónico
con corticoides (efecto rebote). Al absorberse por vía percutánea en canti-
dad suficiente, sobre todo en niños, si son aplicados en grandes superficies,
en piel dañada, en forma oclusiva o en ungüento y por tiempo prolongado,
pueden conducir a un síndrome de Cushing. No es raro observar rebotes
tras suspender un tratamiento crónico con corticoides (efecto rebote).
- Pastas
/ -
Retino id es
Son derivados de la vitamina A. Son queratolíticos, regulan la diferencia-
ción de los queratinocitos y producen atrofia de las glándulas sebáceas.
Tópica mente pueden emplearse en el acné leve-moderado. Por vía oral se
emplean principalmente para el acné (isotretinoína), la psoriasis (acitreti-
al agua
no o etretinato). Se han utilizado también en lesiones precancerosas y en
ciertos tumores cutáneos (como el bexaroteno, para la micosis fungoide).
¡
Emulsiones
Entre sus efectos secundarios destacan la xerosis (sequedad cutánea) y
la queilitis descamativa (complicaciones constantes) y la teratogenicidad
(el más grave). Pueden causar fotosensibilidad, efecto que comparten
con las tetraciclinas. Además, es posible que aumenten el colesterol y
O/W leche crema
los triglicéridos, recomendándose la vigilancia del perfil lipídico de los
W/O pomada
pacientes en tratamiento con estos fármacos. Pueden ser hepatotóxicos
y producir calcificaciones osteoligamentosas.
- 1fase - 2fases 3 fases
01 · Generalidades
Dermatología 1 01
genes quirúrgicos libres de tumor. Está indicada en tumores malig- En la Figura 19 se muestra la localización de algunas enfermedades cu-
nos y en zonas donde sea importante preservar el máximo de tejido táneas.
sano (por ej., canto interno del ojo).
Radioterapia: indicada en carcinomas basocelulares de difícil abor-
daje. También puede emplearse en el sarcoma de Kaposi y en la mi-
cosis fungoide. Lupus crónico
Queratosis
Fototerapia: se realiza con radiaciones ultravioletas A y B, con o sin discoide
actínica
ingesta previa de psoralenos (interfieren con la síntesis de ADN y
refuerzan los efectos de la fototerapia). En general tienen efecto in-
Queratosis
munodepresor (y, por tanto, antiintlamatorio). Se emplean en múlti- seborreica
ples patologías, como la psoriasis, el eccema atópico, en los primeros
estadios de la micosis fungoide, etc.
Dermatitis
Epitelioma
seborreica
basocelular
La Tabla 3 resume los diferentes opciones en terapéutica dermatológica.
" La mácula no es una lesión palpable, la pápula sí. " Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (poma-
da y ungüentos).
" La pápula es aguda, el nódulo es crónico y deja cicatriz
" Las lesiones agudas y exudativas se tratan con fórmulas con
" La púrpura senil produce máculas. gran proporción de agua (lociones y fomentos).
" La característica fundamental de la roncha es su evanescencia " El efecto secundario más frecuente de los corticoides es la atro-
(desaparece en 24 horas). fia cutánea.
" La nudosidad se palpa mejor que se ve y es la lesión típica de " El uso fundamental de los antihistamínicos es por vía oral. Las
las paniculitis. formas tópicas deben evitarse.
VIH y dermatología
Dermatosis infecciosas
Candidiasis orofaríngea (muguet): es la dermatosis más frecuen-
te. Casi el 100% de los pacientes la padecen en algún momento
(Figura 1).
Exantema de la infección aguda: aparece a las pocas semanas de
la infección en algunos pacientes. Es macular, parecido al de una mo-
nonucleosis.
Infecciones por herpes virus: se producen lesiones múltiples o in-
cluso diseminadas que responden muy mal al tratamiento. Son fre-
cuentes las formas necrótico-hemorrágicas.
Dermatosis no infecciosas
Dermatitis seborreica: es la dermatosis no infecciosa más frecuen-
te, siendo más extensa e intensa que en seronegativos.
Foliculitis eosinofílica: clínicamente destaca el prurito. Se discute si
es una reacción cutánea a fármacos.
Aftosis oral recidivante: rebelde al tratamiento. A veces responde
a la talidomida.
Otras: es característico el agravamiento de la psoriasis.
Sarcoma
de Kaposi
Liquen plano
Cursa con máculas fusiformes violáceas que con el tiempo pueden evo-
lucionar a nódulos indurados, con aspecto de mora (Tabla 1}. Este cua-
dro se ha relacionado con la infección por herpes virus humano tipo 8 Herpes simple
(VHH-8), tanto en pacientes seropositivos como en seronegativos para
VIH. El tratamiento del sarcoma de Kaposi localizado puede ser la extir-
pación, la radioterapia o la vinblastina intralesional. Si está diseminado, se
recurre al interferón o a la quimioterapia.
Lengua negra
" La dermatosis infecciosa más frecuente en el paciente VIH es la " La leucoplasia oral vellosa es producida por el virus de Epstein-
candidiasis orofaríngea. Barr y sus lesiones no se desprenden con el raspado.
Infecciones víricas
Clínica
Diferencia las características Herpes simple extragenital: el más frecuente es el orofacial reci-
clínicas de cada tipo de divante. La mayoría de primoinfecciones son asintomáticas, sólo un
infección Herpética 5% se manifestan en forma de gingivoestomatitis herpética, cuadro
caracterizado por úlceras orales con adenopatías cervicales y afecta-
ción del estado general (Figura2). EEn las recidivas, la clínica es más
leve, con vesículas agrupadas sobre la base eritematosa. Algunos
factores facilitan las reactivaciones son: traumatismos, luz solar, frío,
3.1. Herpes virus estrés, fiebre, menstruación, deshidratación y resequedad de la piel
Tratamiento
La primoinfección de lugar a una varicela (véase sección de pediatría). Figura 4. Herpes zóster
Tras la varicela, el virus queda latente en la porción sensitiva de los gan-
glios neurales y en algún momento posterior de la vida puede reactivarse Formas clínicas especiales
dando lugar al herpes zoster.
Varicela (Figura 3): tras 1S días de incubación aparecen fiebre, ce- Las formas clínicas especiales son las siguientes:
falea, prurito y lesiones polimorfas en distintos estadios: máculas, Síndrome de Ramsay Hunt: afectación del ganglio geniculado del fa-
pápulas, vesículas, úlceras y costras (imagen "en cielo estrellado"). cial. Produce vesículas en el pabellón auricular, en el conducto auditivo
Es característica la afectación de las mucosas en forma de ulceras externo, en la faringe, parálisis facial homolateral, sordera y vértigo.
y de la piel cabelluda. La manipulación puede producir cicatrices. Afectación del oftálmico: puede producir queratitis grave y requie-
La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana de re derivación urgente a un oftalmólogo (se debe sospechar en pa-
las lesiones. Un 20% de los adultos t iene neumonía varicelosa de- cientes que presenten lesiones herpéticas en la punta de la nariz)
mostrable radiológicamente, pero sólo da clínica en un 4% de los (signo de Hutchinson).
casos. Herpes zóster diseminado: se afectan varios dermatomas de forma
bilateral. Es propio de inmunodeprimidos.
Tratamiento
3.2. Enterovirus en pacientes de piel atópica, quienes presentan prurito intenso y ecce-
ma circundante a las lesiones. Frecuentemente autoinvoluciona, aunque
puede tardar hasta 5 años en ello, generalmente se realiza curetaje o crio-
Producen cuadros exantemáticos inespecíficos con gran frecuencia, es- terapia de las lesiones.
pecialmente los virus Echo y Coxsackie (Tabla 1).
3.4. Papovavirus
El virus Coxsackie B es la causa más frecuente de pe-
ricarditis vírica.
A veces, estos exantemas pueden aparecer acompañados de otras El virus del papiloma humano (VPH) produce las verrugas vulgares (Fi-
manifestaciones infecciosas, como una pericarditis. gura 6), las palmoplantares, las planas y los condilomas acuminados
Enfermedad mano-pie-boca o glosopeda: aparecen vesículas en las (Figura 7) o verrugas genitales.Es la enfermedad de transmisión sexual
localizaciones citadas. Causada por el Coxsackie A, en especial el A 16. más frecuente. Las lesiones generalmente son asintomáticas y ocasional-
Herpangina: producida por Coxsackie A. Aparece fiebre alta y úlce- mente desaparecen espontáneamente.
ras en la faringe, amígdalas y paladar blando (no afecta a las encías ni
a los labios, como sí ocurre en la gingivoestomatitis herpética). Su tratamiento se basa en la destrucción física de las células para-
sitadas por el virus (queratolíticos, crioterapia, electrocoagulación).
Existe la posibilidad de emplear inmunomoduladores, como el inter-
La herpangina afecta a la región faringoamigdalar y la ferón ainfiltrado o la aplicación de imiquimod en crema, con el fin
gingivoestomatitis herpética a labios y encías. de estimular la respuesta inmune frente al VPH. La vacunación para
los serotipos oncogénicos 6, 11 , 16 y 18 está indicada en mujeres y
en hombres de entre 9 y 26 años. Se administra una primera dosis, la
Enfermedad Dato típico Comentarios segunda a los dos meses y la tercera, a los seis. Reduce la incidencia
Herpes Vesículas VHS-I extragenital de neoplasia de cérvix.
agrupadas sobre VHS-II genital
base eritematosa
En genitales, úlceras
Enfermedad · Mano, pie, boca Virus Coxsackie
mano-pie-boca · Vesículas no agrupadas
Herpangina Lesiones aftoides Virus Coxsackie
faringoamigdalares ¡No confundir con
y en paladar blando herpes!
3.3. Poxvirus
Figura 6. Verrugas en paciente con VIH
03 · Infecciones víricas
Dermatología 1 03
" La presencia de vesículas agrupadas sobre base eritematosa
Ideas clave // debe sugerir infección herpética.
" La primoinfección por herpes simple extragenital suele ser asin- " Ante una pápula umbilicada, hay que pensar en molusco con-
tomática. tagioso.
" La primoinfección por herpes genital suele ser sintomática. " La enfermedad de transmisión sexual más frecuente es el condi-
loma acuminado (verruga genital).
" La causa más frecuente de úlcera genital, después de la traumá-
tica, es el herpes genital.
Infecciones micóticas
El tratamiento de acuerdo a Son micosis superficiales que afectan la piel y sus anexos (uñas y pelos),
las Guías de práctica clínica es causadas por un grupo de hongos parásitos de la queratina denomina-
tópico con ketoconazol al 4% dos dermatofitos. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante culti-
spray o crema una vez al día vo, siendo la fluorescencia con luz de Wood negativa. El dermatofito más
durante 4 semanas o terbina- frecuente es Trichophyton rubrum.
fina al 1% en spray o crema
una vez al día por una sema- Tiñas no inflamatorias
na o clotrimazol al 1% spray o
crema una vez al día por dos Figura 1. Pitiasis versicolor. Corte No producen alopecia cicatriza!, es decir son reversibles, mientras que las
semanas. Se optará por trata- histológico inflamatorias sí la pueden provocar. Los tipos de tiñas son las siguientes:
Dermatología 1 04
Tiña de piel cabelluda (tinea capitis o tinea tonsurans): propia de En el caso de onicomicosis por dermatofitos se recomienda de primera
la infancia, cursa con placas pseudoalopécicas con pelos cortos y elección la terbinafina oral y de segunda línea el itraconazol oral.
descamación. Al llegar a la pubertad suelen curar espontáneamente
sin dejar cicatriz. el dermatofito más frecuente es Trichophyton ton-
surans"
Tratamiento de elección Las tiñas afectan al borde distal y candida al borde
proximal
para tiña capitis: griseo-
fulvina; 10-20 mg/kg/día
por 40 días. (periodo que
crece el pelo). En casos de micosis superficiales por hongos no der-
Como segunda opción matofitos (levaduras) utilizar itraconazol como prime-
Terbinafina 250 mg/día ra elección.
por 12 semanas v.o.
Tiña del cuerpo (her-
pes circinado o tinea Tiñas inflamatorias
corporis): placas erite-
matoescamosas circi- Suelen deberse a hongos de reservorio animal (zoofílicos). Son lesiones
nadas (circulares) con muy inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales
borde activo, norma l- irreversibles.
mente pruriginosa. Cre- Querion de Celso: se lo-
ce de forma excéntrica Figura 3. Herpes circinado (tinea caliza en piel cabelluda,
corporis)
con menor actividad en comienza como una tiña
el centro y mayor en los no inflamatoria que pre-
bordes (Figura 3). senta más eritema e in-
Tiña de los pies (tinea flamación con aumento
pedis): escama en los de volumen y múltiples
pliegues interdigitales pústu las. Supura pus a
"pie de atleta. través de los folículos
Tiña incógnito: tiña tra- (signo de la espumade-
tada erróneamente con ra) Suele dejar alopecia
corticoides que dificulta cicatriza! (Figura 7).
el diagnóstico al modifi- Favus: también afecta
car la lesión (Figura 4). piel cabelluda, cursa con
Tiña inguinal (tinea pústulas foliculares que
cruris o eccema margi- al secarse se deprimen
nado de Hebra): placas adoptando forma de ca- Figura 7. Querion de Cel so
eritematoescamosas con zoleta (cazoleta fávica)
borde activos (Figura 5). Figura 4. Tiña incógnito secundaria a posteriormente se cu-
El fármaco de elección tratamiento con esteroides tópicos bren de costras amarillen-
en tiña corporis y cruris tas (escútulas). (Figura 8).
es la terbinafina tópica. El agente etiológico es
Tiña ungueal: hiperqueratosis subungueal con onicólisis, sin perio- Trichophyton schoenleinii.
nixis (Figura 6). Granuloma tricofítico
de Majocchi: inicia como
una t iña superficial, infec-
ción que profundiza a la
dermis, afecta piel con
pocos folículos, es co-
mún en piernas de muje-
res tras depilaciones.
Tiña de la barba: recuer- Figura 8. Favus
dan una folicu litis con
pústulas que comienza como una pequeña placa eritematoescamosa.
4.3. Candidiasis
(inmunodepresión, humedad, antibioticoterapia, embarazo, anticon- Foliculitis candidiásica: frecuente en heroinómanos por vía paren-
ceptivos...). teral. Aparece en barba, piel cabelluda y axilas acompañadas de fie-
bre y candidemia. Pueden acompañarse de afectación condrocostal
Formas clínicas y endoftalmitis
lntértrigo: "en pliegues cutáneos". Placa eritematosa con fisuras y La Figura 11, recoge la localización de las diferentes formas de candidia-
atrofia en el fondo del pliegue con pápulas satélite (periféricas). sis.
Afectación mucosa: puede producir vulvovaginitis, glositis, queilitis.
En inmunosuprimidos y lactantes es frecuente el muguet oral (can-
didiasis orofaríngea) placas seudomembranosas, cremosas y blan- 390(
quecinas, con fondo eritematoso, que simulan restos de leche que
se desprenden fácil.
Ungueal: suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afec- Endoftalmitis
Muguet,
Perleche,
queilitis
Int ertrigo
candidiásico
Erosio
interdigitalis
Figura 9. Candidiasis ungueal blastomicética
Diagnóstico
Las micosis pueden tratarse por vía tópica o sistémica. Se prefiere el tra-
tamiento sistémico si hay:
Múltiples lesiones.
Afectación de piel cabelluda o ungueal.
Tiñas inflamatorias.
04 · Infecciones micóticas
Dermatología 04
4;¡;,,;;;.y Comentario 4.4. Esporotricosis
Griseofulvina Oral Sólo tiñas Barato y seguro en niños
(dermatofitos) ¡No cubre Candida!
lmidazólicos Oral Tiñas+ Micosis subcu tánea o profunda, prod ucida por Sporothrix schenckii. Hon-
Ketoconazol: hepatotóxico
Y tópico Candida Antiandrogénico go que se encuentra en maderas y vegetales, tras el pinchazo se produce
Fluconazol: más útil un nódulo que se ulcera (goma), el hongo se d isem ina por vía linfática
en candidiasis mucosas apareciendo una linfang itis (cadena de nódulos a lo largo del trayecto de
Otros: itraconazol, los vasos linfáticos). En inmunodeprimidos puede producir cuadros más
sertaconazol, etc. graves. Se trata con yoduro de potasio, itraconazol y terbinafina.
Terbinafina Ora l Oral: sólo No usar frente a Candida vía
y tópico t iñas oral
Tópico:
Candida
El tratamiento de elección es yoduro de potasio.
y ti ñas
Tabla 1. Antifúngicos de uso frecuente.
" La tinea corporis produce lesiones circinadas (circulares) con " Un intertrigo con pápulas satélite se debe pensar en cándida.
borde activo, de ahí el nombre de herpes circinado.
" Ante un pinchazo con un rosal, hay que pensar en una posible
esporotricosis.
Infecciones bacterianas
Impétigo
Como en los temas anteriores,
es necesario insistir en lo más
típico de cada cuadro. Hay El impétigo es una infección superficial muy contagiosa, sin repercusión
que prestar especial atención sistémica y de etiología normalmente mixta, por cocos grampositivos
al impétigo, la erisipela (estreptococos y estafilococos). Clásicamente, se aceptaba que la causa
y la hidrosadenitis supurativa. más frecuente era Streptococcus pyogenes aunque actualmente se señala
que predomina Staphylococcus aureus.
La causa más frecuente de erisipela es el estreptococo del grupo A Con- Es una infección por un grampositivo, Corynebacterium minutissimum.
siste en una infección de la parte superficial de la dermis. Placas eritematosas en grandes pliegues, en especial en las ingles. Es más
frecuente en obesos y en diabéticos. Se diferencian de las tiñas inguinales
Se manifesta como una placa eritematosa, bien definida, brillante y do- en que el eritrasma tiene fluorescencia de color rojo coral con la luz de
lorosa a la presión, habitualmente en la cara o en las piernas (típico de Wood. El tratamiento es la eritromicina.
mujeres de mediana edad, con insuficiencia venosa crónica) (Figura 2).
Produce malestar general, fiebre y leucocitosis.
5.2. Infecciones de los anexos
Foliculitis
Erisipeloide
Figura 4. Forúnculo
Ántrax estafilocócico
Hidrosadenitis supurativa
No confundi r la erisipela con el eritema eri sipel iode,
manifestación dermatológica de la fiebre mediterrá-
nea fami liar, que aparece también en miembros in- Es una inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apó-
feri ores. crinas. El lugar típico de aparición son las ingles y las axilas. Se debe a la
oclusión de la citada glándula y a la infección secundaria por Staphy/o-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
coccus aureus u otros gérmenes. Los factores hormonales tienen mucha ciones umbilicales del recién nacido (típico exudado verdoso) y la foliculitis
importancia, pues este cuadro se muestra después de la pubertad. En los de las piscinas (Figura 6). En el paciente inmunodeprimido, sobre todo
casos crónicos, son típicos los orificios fistulosos y las cicatrices, que oclu- en neutropénicos, es característico el ectima gangrenoso, que se presenta
yen otras glándulas y cronifican la enfermedad (Figura 5). como úlceras necróticas alrededor de las cuales hay eritema y edema.
Las recidivas son muy frecuentes, con brotes sucesivos que producen ci-
catrices, tractos fibrosos y trayectos fistu losos.
--
Anexos
(estafilococo)
Infección
Foliculitis
Forúnculos
' Comentarios
05 · Infecciones bacterianas
Dermatología 1 05
Otras micobacterias que también ti enen interés dermatológ ico son las extremidades. La alteración en la sensibil idad es más ta rdía. La ma-
sig uientes: darosis (pérd ida de pelo en la cola de las cejas) y la facies leonina
Mycobacterium marinum: causa el granuloma de las piscinas o de los (lepromas fac iales) son lesiones típicas (Figura 9). Las mutilaciones
acuari os. Se t rata de un nódu lo granulomatoso en manos o en pies. y las deformidades son consecuencia de los trastornos tróficos y
M. fortuitum y M. chelonae: en relación con la depilación, pueden neurológicos.
producir nódulos ulcerados. Es la forma más frec uente de micobac- Lepra borderline o dimorfa: formas clín icas inestables en las que es
teriosis atípica en nuestro med io. posible ver características clínicas de ambas formas polares.
5.4. Lepra
Nariz ancha
Histo lógica mente, es ca racterístico encontrarlo en el interior de los ma- "T""--- Hipertrofia
crófagos, agrupados en fo rmaciones llamadas g lobias. Afecta sobre todo labial
a la piel y al sistema nervioso periférico. Para su transmisión, precisa un Desaparición
conta cto íntimo y duradero, pero se desconoce el meca nismo. surcos faciales
Depend iendo de la inmunidad celular, se disting uen dos formas clín icas Figura 9. Lepra lepromatosa
prin cipales:
Lepra tuberculoide: se Diagnóstico
traduce en una buena
respuesta inmune frente El diagnóstico de la lepra se hace mediante baciloscopia de una muestra
al baci lo. Aparecen placas de tejido ya que el bacilo de Hansen no se puede cultivar. La intradermo-
hipocrómicas, con bor- rreacción con lepromi na mide la respuesta inmune celu lar frente a bacilos
des muy bien definidos, muertos. No es diagnóstica, sólo etiqueta la forma clínica, siendo positiva
elevados y de morfología en la tubercu loide (buena inmun idad) y negativa en la lepromatosa (mala
arrosa riada (Figura 8). Es inmunidad). La lectura es a los 21 días (reacción de Mitsuda). Existen falsos
característica la pérdida posit ivos en pacientes con tuberculosis o vacunados de BCG.
precoz de la sensibilidad
en dichas zonas. Micros- Tratamiento
cópicamente, se aprecian
granulomas dérmicos pe- Figura 8. Lepra tubercu loide. Mancha La lepra es una enfermedad crónica q ue precisa tratamientos prolon-
rineurales. hipocrómica anestésica gados:
Lepra lepromatosa: se presenta en pacientes con ma la resp uesta Lepra paucibacilar: consiste en sulfona más rifampicina durante
inm une celu lar y, por ello, con abundantes bacilos (lepra multiba- seis meses.
cila r). La lesió n típica es el leproma, placa infil trada ma l defini da Lepra multibacilar: su lfona más rifampic ina más clofazimina, du-
que aparece especial mente en la cara y en las zonas dist ales de las rante dos años.
1
" El antecedente de "tampón superabsorbente" debe asociarse al
Ideas clave - síndrome del shock tóxico estafilocócico.
" Las costras melicéricas son típicas del impétigo contagioso. " La forma más frecuente de tuberculosis cutánea es el lupus vul-
gar, t ípicamente descrito como "jalea de manzana" a la vitropre-
" El impétigo contagioso puede producir glomerulonefritis como sión.
complicación.
" Las máculas hipocrómicas anestésicas deben hacerte pensar en
" Las infecciones anexiales suelen deberse a S. aureus. la lepra.
05 · Infecciones bacterianas
,
Dermatolo
Zoonosis y parasitosis
1 Tratamiento
Basta una lectura y estudiar
ENARM únicamente las Ideas Clave. El tratamiento es a base de antimoniales pentavalentes intralesionales,
pueden ser útiles el itraconazol y la crioterapia.
6.3. Pediculosis
Figura 3. Lactante con escabiasis La más frecuente es pediculosis capitis, otras son pediculosis corporis (cuerpo) y pe-
diculosis pubis. Su síntoma fundamental es el prurito. En la pediculosis pubis son
Sarna nodular: persistencia de nódulos pruriginosos, pese al trata- típicas las máculas parduzcas en laropa interior yen la piel maculas cerúleas, estas
miento. Las lesiones suelen aparecer en las axilas y en los genitales pigmentaciones aparecen como resultado de la reducción de la hemoglobina
y el prurito se debe a un fenómeno de hipersensibilidad frente al por una enzima del parásito.
ácaro, ya muerto. Se trata esta variedad con glucocorticoides.
El Tratamiento de elección es la permetrina al 1% en loción o crema, debido a
Tratamiento su eficacia y ausencia de toxicidad. Como segunda opción se puede utilizar la
piretrina que es un insecticida de origen vegetal; se debe repetir la dosis a los 7
Permetrina en crema al 5%: es el tratamiento tópico de elección en días. En casos de resistencia o infestación masiva se puede utilizar la lvermectina
embarazadas y menores de dos años. 200 mcg/kg por vía oral.
06 · Zoonosis y parasitosis
,
Dermatolo
Enfermedades
eritematodescamativas
Hay que prestar especial atención al liquen plano. Debe conocerse muy bien la psoriasis,
especialmente la tabla de tratamiento. Sobre la pitiriasis rosada, basta que se sepa reconocer.
ENARM Obsérvense bien las fotografías, pueden ahorrar esfuerzo memorístico.
7 .1. Dermatitis seborreica en la zona central de la cara, en la región esternal, en las axilas y/o en
las ingles. En el neonato puede generalizarse causando la eritrodermia
de Leiner, y en el adulto es posible que asocie blefaritis. El diagnóstico
Enfermedad inflamatoria de evolución crónica caracterizada por placas diferencial incluye el eccema atópico en la forma infantil, y en el adulto el
eritemato descamativas situadas en áreas sebáceas como la piel cabellu- lupus eritematoso subagudo o la pitiriasis rosada cuando afecta al tronco,
da, región centro facial, axilas, ingles y línea media del tronco. y la psoriasis invertida cuando lo hace a los pliegues.
Tratamiento
Etiología Eritrodermia psoriásica: forma que afecta a más del 90% de la su-
perficie corporal, con mayor eritema y con menos componente des-
Aunque su etiología es desconocida, se cree que es multifactorial, con camativo. Requiere ingreso hospitalario y seguimiento debido a la
un componente genético (herencia poligénica) y con participación de gran tendencia a desarrollar complicaciones, entre las que destacan
diversos factores ambientales: - infecciones de origen cutáneo que pueden llevar a sepsis, deshidra-
Síndrome metabólico: frecuentemente se asocia a psoriasis tación, hiposideremia secundaria a la intensa exfoliación.
Infecciones: en la psoriasis en gotas, típica de jóvenes, es caracterís- Psoriasis en gotas: cursa con brotes de pequeñas pápulas (0,5-1 cm)
tica una infección estreptocócica faríngea previa. en el tronco y en la raíz de los miembros. Es típica de jóvenes, tras
Fármacos: el litio, los p-bloqueantes, los AINE y los antipalúdicos infecciones fa ríngeas estreptocócicas, y es la de mejor pronóstico.
pueden desencadenar o agravar un brote. Psoriasis invertida: afecta fundamentalmente a las áreas flexoras: a
Traumatismos: presenta el fenómeno isomorfo de Kóebner. los pliegues axilar, inguinal, submamario o genitales. Las placas están
Factores psicológicos: el estrés empeora la enfermedad. bien definidas, sin lesiones satélites ni atrofia del pliegue, como sí
Clima: el calor y la luz solar mejoran las lesiones de psoriasis. ocurre en los intértrigos candidiásicos (Figura 3).
Patogenia
La alteración inicial sería una secreción alterada de citocinas por parte
de linfocitos THl colaboradores activados. Las citocinas estimularían la
proliferación de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo celular.
En consecuencia, aumenta el grosor epidérmico. Si el tiempo normal de
tránsito epidérmico suele ser de 28 días, en la psoriasis este tránsito pue-
de llegar a consumarse en tan sólo cuatro días.
Clínica
La lesión elemental es una placa eritematosa, con descamación gruesa y
nacarada y bien delimitada. Cuando la lesión muestra mejoría clínica, alre-
dedor suele observarse un anillo de piel más pálida que la normal (halo de
Woronoff).
Raspado metódico de Brocq: consiste en raspar con un objeto Figura 3. Psoriasis invertida
romo la superficie de la lesión. Por orden, se observan estos fenó-
menos: Psoriasis ungueal (Figura 4):
1. Inicialmente se desprenden escamas finas (signo de la bujía). Puntilleo de la lámina ungueal: es el hallazgo más frecuente,
2. Se despega una membrana fina (membrana de Duncan-Buckley). aunque es poco específico.
3. Aparecerá un punteado hemorrágico en la superficie (signo de Mancha en aceite que traduce onicolisis: coloración marrón-
Auspitz) debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmi- amarillenta de inicio distal que asciende hacia proximal; es el
cas. El fenómeno de Auspitz es patognomónica de la psoriasis. signo más característico.
Onicodistrofia con queratosis subungueal distal y onicólisis.
Formas clínicas Artropatía psoríasica: se manifiesta ent re el 10-20% de los pa-
cientes sajones y 5% en la población no sajona.
Psoriasis vulgar (en placas): es la forma más frecuente de todas.
Las placas se localizan en áreas extensoras (codos rodillas, glúteos
y en la piel cabelluda de manera limitada (en pequeñas placas) o
extensa (en grandes placas) (Figura 2).
07 · Enfermedades eritematodescamativas
Dermatología 1 01
estériles diseminadas por el tronco y las extremidades, sobre una queratosis y acantosis de las crestas interpapilares con engrosamiento de
base intensamente eritematosa, que pueden confluir (Figura 5). la porción inferior (papilomatosis). Hay paraqueratosis (queratinocitos con
Puede existir fiebre elevada, malestar general y leucocitosis. nucleo), e hipogranulosis (no se forman granuios de queratohialina).
Localizada:
Pustulosis palmoplantar: brotes repetidos de pústulas El fenómeno inflamatorio basal es el linfocitario dérmico y aumento de po-
sobre una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca limorfonucleares (Figura 7).
dejando unas costras marrones y reaparecen en brotes
(Figura 6).
mononuclear Mononuclear
Tabla 1. Histología de la psoriasis y del liquen plano
Acrodermatitis continua de Hallopeau: brotes de pús- El tratamiento de la psoriasis viene sistematizado en la Tabla 2. Cabe des-
tu las y pápulas eritematodescamativas en los dedos de las tacar dos aspectos que no están incluidos en ella:
manos, con destrucción de la uña y reabsorción de la falan- Los corticoides sistémicos deben evitarse puesto que al ser suspen-
ge distal en casos crónicos. didos pueden producir un grave efecto rebote.
Los fármacos biológicos están destinados a interferir en la cascada
Artropatía psoriásica: se manifiesta entre el 10-20% de los pacientes. inflamatoria de citocinas alterada en la psoriasis. Se emplean en pso-
Se asocia generalmente a onicopatía. Es más intensa en casos con en- riasis moderadas-graves cuando los fármacos sistémicos (metotrexa-
fermedad cutánea grave (formas pustulosas y eritrodérmicas). El factor to, acitretino, ciclosporina y fototerapia) están contraindicados o han
reumatoide suele ser negativo. Es frecuente su asociación al HLA-B27. fracasado. Algunos de ellos son los siguientes:
lnfliximab: es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el
Histología TNFa (factor de necrosis tumoral) con acción sobre las lesio-
nes cutáneas y el componente artrítico. Como efectos secun-
La psoriasis tiene una histología característica que se deduce de la acelera- darios destaca una mayor frecuencia de infecciones y las reac-
ción del ciclo celular. Dado que los queratinocitos se renuevan más rápida- ciones de hipersensibilidad al fármaco. Se administra por vía
mente, hay un aumento de la mayoría de los estratos epidérmicos. Hiper- intravenosa.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
-Tópico Psoriasis
leves-moderadas
(< 25% superficie
corporal)
Tratamiento
Emolientes
(urea, glicerina)
Queratolíticos
(ácido salicílico)
Hidratante
Usos
Eliminar el exceso
de escamas
Efectos adversos y contraindicaciones
07 · Enfermedades eritematodescamativas
Dermatología 1 01
lado blanquecino (estrías de Wickham) (Figura 8). En un 60-70% de los Tratamiento
casos, hay lesiones en mucosas oral y gen ital que característicamente se
presentan como lesiones reticuladas blanquecinas. En ocasiones, estas El tratamiento se realiza con corticoides tópicos y antihistamínicos orales
lesiones mucosas son erosivas y de difícil tratamiento, con un riesgo au- en casos leves. En casos graves o rebeldes al tratamiento, se emplean cor-
mentado de degenerar en un carcinoma epidermoide. ticoides orales, PUVA o ciclosporina. En lesiones mucosas erosivas puede
utilizarse el acitretino.
Clínica
Histología
Pápulas violáceas
con estrías blancas
Diagnóstico y tratamiento
Destrucción
El diagnóstico es clínico, no hay datos histológicos patognomónicas. El
Infiltrado linfocitario de la capa basal
liquenoide (en banda) tratamiento es sintomático con antihistamínicos, emolientes y en ocasio-
nes corticoides tópicos de baja potencia
Figura 10. Reacción linfocítica de interfaz (liquen plano)
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Dermatitis seborreica
Pitiriasis rubra pilaris
Areas seborreicas: cuero cabelludo, cejas, surcos · Tronco y extremidades con los típicos islotes
nasogenianos, retroauricular, preesternal, ingle blancos de piel indemne
Eritema+ descamación amarillenta grasienta · Pápulas hiperqueratósicas foliculares (dorso
Costra láctea, falsa tiña amiantácea, eritrodermia
dedos) junto a eritema anaranjado extenso
de Leiner · Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta
Intensa en enfermedades neurológicas y SIDA
· Inicio brusco, luego cronificación. En muchos
Darier casos tiene un curso oscilante
· Caras laterales del cuello, centro del tronco
y áreas seborreicas
Pápulas pequeñas marronáceas malolientes. Psoriasis
Peor con el sol
Disqueratosis {típica)
Depresiones puntiformes en palmas
y plantas; alteraciones ungueales
" La dermatitis seborreica afecta al 3-4% de la población, pero en " Los corticoides tópicos pueden usarse en la psoriasis, pero los
el VIH es mucho más frecuente (véase en Capítulo 02). sistémicos no deben ser empleados.
" Existe un hongo, Malassezia spp, Pityrosporum ovale, implicado " El acitretino es teratógeno; la ciclosporina, nefrotóxica; el meto-
en la patogenia de la dermatitis seborreica. trexato, hepatotóxico.
" La dermatitis seborreica produce eritema y escamas amarillen- " Pensar en liquen plano si se ven pápulas planas poligonales pru-
tas en región centrofacial. riginosas o lesiones reticuladas blanquecinas en mucosa oral.
" La psoriasis tiene un importante componente hereditario, aun- " Se sospecha pitiriasis rosada si se refiere una placa descamativa
que la causa exacta se desconoce. en el tronco, apareciendo después otras más pequeñas.
" La lesión típica de psoriasis es una placa eritematosa, descama- " Pensar en pitiriasis rubra pilaris si se encuentran "islotes de piel
tiva y bien delimitada. respetados" dentro de las placas.
07 · Enfermedades eritematodescamativas
Dermatología 1 01
1) lchthyosis.
Case Study 2) Eczema.
3) Epidermolysis.
The microscopic picture shows a lesion with acanthosis, exten- 4) Psoriasis.
sion of the papillary dermis close to the surface epithelium, hy-
perkeratosis and neutrophil collections in the stratum corneum.
The most likely diagnosis is:
Eccema. Dermatitis atópica
Clínica Las lesiones del eccema alérgico pueden aparecer en localizaciones dis-
tantes de la zona de contacto con el alérgeno, dato que lo diferencia del
La primera manifestación del eccema es casi siempre el prurito. En fun- eccema irritativo (en este, las lesiones se presentan exclusivamente en las
ción del tiempo de evolución, se distinguen tres fases sucesivas, con sus zonas de contacto con el irritante).
respectivas lesiones características:
Eccema agudo: eritema, edema prurito y exudación. Puede haber
ampollas en los eccemas por contacto.
Eccema subagudo: lesiones descamativas y descamación.
Eccema crónico: liquenificación, grietas, fisuras. Los síntomas son
respuesta de la cronicidad del rascado.
Clasificación
Existe un gran número de sustancias potencialmente sensibilizantes, tan- Es necesario evitar los alérgenos o los irritantes responsables. Se emplean
to en la vida cot idiana como en el mundo profesional. Los más comunes los corticoides tópicos (y orales, en casos agudos y/o extensos), los emo-
son los siguientes: tientes y los antihistamínicos sistémicos.
Níquel: el más frecuente en mujeres, en relación con la bisutería.
Cromo: el más preva lente en varones, presente en el cemento (alba-
ñiles), en la bisutería y en los calzados de cuero.
Otros: parafenilendiamina (tintes de pelo y tatuajes de henna), fra- Los anti histamínicos tóp icos deben ser evitados.
gancias, fármacos tópicos (neomicina, antihistamínicos, procaína),
etc.
Diagnóstico
8.3. Eccema atópico
El diagnóstico se establece con la historia clínica y con las pruebas epicu-
táneas de contacto. Estas se realizan una vez resueltas las lesiones, apli-
cando parches con alérgenos sobre piel sana, dejándolos en contacto También conocido como Neurodermatitis y Eccema del lactante. Es un
con la piel durante 48 horas. Se lee a las 48 y a las 96 horas. Se mide transtorno inflamatorio de curso crónico y recidivante, de origen multi-
cualitativamente la intensidad de la reacción: negativa, positiva débil (eri- factorial que afecta a un 3 a 20% de la población general. Aunque es más
tema), positiva fuerte (pápulas-vesículas) o positiva extrema (ampollas). frecuente en niños y adolescentes, lo podemos observar en cualquier
edad (Figura 2).
Eccema de contacto irritativo
Etiopatogenia
Es más frecuente que el alérgico. Consiste en una reacción inflamatoria
no inmunológica debida al contacto con agentes externos. A diferencia EEI inicio de las manifestaciones es generalmente en los primeros 5 años
del eccema alérgico, puede ocurrir al primer contacto con dichos agen- de vida. La triada atópica se caracteriza por asma, rinitis y conjuntivitis
tes y sólo afectará a la zona que haya estado en contacto con el mismo. acompañando a la dermatitis atópica, ya sea en el paciente o en fami-
Los agentes pueden ser químicos o físicos: jabones, detergentes alcali- liares.
nos, disolventes, calor, frío, fricción, microtraumatismos ...
La piel atópica tiene una tendencia a presentar respuesta de forma exa-
Cl ínica gerada a los estímulos de cualquier origen. Se consideran factores im-
portantes en el desarrollo del eccema, la alteración de la permeabilidad
Este tipo de eccema suele ser menos agudo que el eccema alérgico. El cutánea y poseer características especiales de la respuesta inmunitaria.
ejemplo clásico es la dermatitis de las manos del ama de casa, producida Existen numerosos factores desencadenantes o que mantienen los bro-
por el cloro del agua y los jabones. Pueden existir complicaciones como tes de eccemas; los aeroalergenos (acaros del polvo: O. pteronyssimus); los
la sobreinfección por S. aureus o infecciones diseminadas por virus herpes antígenos bacterianos (S. aureus), los alimentos (ovoalbúmina, lácteos y
simple (eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi). El diag- nueces); estrés psicológico.
nóstico es clínico y se apoya en unas pruebas epicutáneas negativas o no
relevantes que descartan componente alérgico.
-Mecanismo
Clínica
Alérgico
Hipersensibilidad tipo IV
Agudo: vesículas-ampollas
Subagudo: costras-descamación
Crónico: liquenificación-fisuración
Irritativo
No inmunológico
Normalmente la sintomatología mejora con la edad. Pueden distinguirse El prurito es un síntoma casi constante de la dermatitis atópica. Los pa-
tres fases: cientes con dermatitis atópica son más susceptibles al efecto de los irri-
Lactante: Inicia alrededor de los tres meses, predomina eritema y tantes cutáneos.
pápulas en piel cabelluda y mejillas, respetando el triángulo naso-
geniano: Tratamiento
Criterios mayores (dos o más):
Prurito Es imperativo aliviar el prurito y para ello son esenciales las medidas generales:
Topografía típica. Medidas generales: baños con avena, jabones extragrasos sin de-
Morfología típica. tergentes, emolientes. Relajación y descanso psicológico.
Cronicidad. Corticoides tópicos: para lesiones leves-moderadas. Es necesario
Recurrencia. recordar que su uso crónico puede tener efectos secundarios locales
Antecedentes familiares y/o personales de atopia. y sistémicos.
Fototerapia: tanto los UVB de banda estrecha como los PUVA han
Criterios menores (tres o más): demostrado eficacia (relativa).
Xerosis. Antihistamínicos orales: alivian el prurito y pueden provocar seda-
Hiperlinearidad palmoplantar. ción leve. No deben emplearse tópicos puesto que es posible que
Queratosis pilar. ocasionen fotosensibilidad.
Palidez facial. Corticoides orales: para brotes agudos, en ciclos cortos y no como
Queratocono. mantenimiento. La suspensión súbita puede ocasionar efecto rebote.
Oscurecimiento periorbitario. lnmunomoduladores: ciclosporina A para el eccema atópico grave
Pliegue dennie morgan. del adulto que no ha respondido a otras alternativas.
Dermatosis inespecíficas en manos y pies. Tacrolimus y pimecrolimus tópico: inmunomoduladores tópicos
Conjuntivitis. (inhibidores de la calcineurina). Aprobados para la dermatitis atópica
Rinitis. crónica en pacientes mayores de dos años. No presentan los efectos
Pitiriasis alba. secundarios locales que tienen los corticoides.
lge sérica elevada.
Eccema del pezón.
Dermatosis plantar juvenil.
En el tratamiento del eccema/dermatitis atópica el tra-
tamiento de primera elección son los emolientes en
El diagnóstico es clínico y se emplean los criterios de Hanifin y Rajka: conjunto con los esteroides tópicos.
Infantil: lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital y po-
plítea (Figura 3).
Adulto: lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello, flexuras y
dorsodemanos(Figura4). 8.4. Otras formas de eccema
" El eccema agudo se caracteriza por producir vesículas, e histoló- " La dermatitis atópica suele implicar varios estigmas cutáneos. El
gicamente por la espongiosis. más importante es la piel seca.
" El eccema de contacto alérgico es de origen inmunológico, no " El síntoma fundamental de la dermatitis atópica es el prurito.
así el irritativo.
1) Eccema microbiano.
Casos clínicos 2) Dermatitis atópica.
3) Eccema seborreico.
Un niño de 5 años de edad tiene lesiones eccematosas crónicas 4) Prúrigo nodular.
en flexuras de brazos y piernas que producen intenso picor, aso-
ciadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál, entre los si-
guientes, es el diagnóstico más probable?
/
~ - - -----ermatología
Urticaria y angioedema
Es necesario tener claro funda y en el tejido celular subcutáneo, hablándose entonces de angioe-
la lesión fundamental de la dema. Si el roncha persiste más de 24-48 horas en la misma localización,
urticaria y diferenciarla debe sospecharse una vasculitis urticariforme y realizar una biopsia cutá-
de la urticaria-vasculitis. nea para su diagnóstico. En estos casos no es raro que asocie hipocom-
Considerar el edema plementemia y artralgias.
angioneurótico como una forma
peculiar de angioedema.
El síntoma prínceps de la urticaria es el prurito. Puede acompañarse de
síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, epigastralgia, diarrea); res-
piratorios (disnea, sibilancias) o cardiovasculares (taquicardia, hipoten-
9.1. Definición y clasificación sión y sensación de"mareo").
Urticaria colinérgica
La urticaria se caracteriza por ronchas y prurito. Es una reacción inmu-
nológica e inflamatoria de la piel ante diversos factores etiológicos. In- Suele aparecer tras un aumento de la temperatura corporal (ejercicio, fie-
dependientemente de la causa, se produce una liberación de histamina bre, ducha caliente). Se manifiesta como ronchas de 1-2 mm predominan-
y de otros mediadores inflamatorios que ocasionan vasodilatación y au- te mente en el tronco. Es típico en jóvenes y está en relación con el deporte.
mento de la permeabilidad capilar, provocando un edema en la dermis
superficial. Se divide en aguda y crónica, dependiendo de si los brotes
persisten más o menos de seis semanas.
Etiopatogenia
9.2. Clínica
Figura 1. Urticaria aguda
En algu nas clases de urtica ria hay antihistamín icos especialmente ind i-
cados:
Dermografismo: hidroxizina.
Urticaria colinérgica: hidroxizina.
Por frío: ciproheptadina.
Urticaria retardada por presión: frecuentemente requieren corti-
coides orales. Figura 2. Angioedema
" La urticaria se caracteriza por ronchas pruriginosos de menos " El edema angioneurótico familiar se debe a un déficit heredita-
de 24 horas de duración y puede acompañarse de angioedema. rio del inhibidor de la C1 esterasa y se manifi esta por brotes de
angioedema sin ronchas.
" Cuando las lesiones duran más de 24 horas, está indicado reali-
zar una biopsia en busca de una urtica ria-vasculitis.
Toxicodermias
Stevens-Johnson si afecta menos de 10% de superficie corporal, sobrepo- por VHS sólo es útil (para evitar las lesiones de EM) si se trata en la fase
sición síndrome Stevens-Johnson-Necrólisis epidérmica tóxica si afecta inicial de la infección viral.
1Oal 30% y necrólisis epidérmica tóxica si afecta a más del 30%.
El EM mayor requiere el tratamiento de la infección subyacente o la
Histopatología retirada del medicamento implicado y medidas de soporte. Está en dis-
cusión el uso de esteroides orales, en fu nción del estado general del
Debe destacarse el borramiento de la unión dermoepidérmica por un paciente.
infiltrado linfohistiocitario y la degeneración vacuolar de la capa basal
con queratinocitos necróticos. En la NET, la necrosis de queratinocitos es El paciente con una NET precisa ingreso en una unidad de quemados,
masiva. con monitorización del hematocrito, balance hidroelectrolítico, profilaxis
antibiótica y medidas de soporte. Resulta controvertido el uso de corti-
Tratamiento coides sistémicos, inmunoglobulinas y/o ciclosporina.
En el EM menor, solamente se pauta tratamiento sint omático con cor- La Tabla 1 resume el diagnóstico diferencial de los eritemas multifor-
ticoides tópicos y antihistamínicos orales. El tratamiento de la infección mes
EM menor EM mayor
Etiología más frecuente ldiopático. Fármacos Fármacos
Herpes simple
Curso Agudo autolimitado; recurrente Agudo autolimitado Agudo autolimitado
Pródromos Ausentes Presentes Presentes
Localización Acral Acralycara Tronco y cara
Afectación mucosa Ausente Prominente Prominente
Síntomas constitucionales Ausentes Presentes Graves
Afectación sistémica Ausente Ocasional Más frecuente
Duración 1-3 semanas 2-4 semanas 3-6 semanas
Tipo de lesión Lesiones en diana Lesiones en diana, ampollas Eritema diseminado, necrosis con desprendimiento epidérmico
Mortalidad 0% 5-15% 5-50%
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los eritemas multiformes
" Las lesiones en diana del eritema multiforme minor pueden de-
Ideas clave sarrollar vesículas en el centro. El desencadenante más frecuen-
te es el virus herpes simple.
" El exantema morbiliforme y la urticaria son las formas más fre-
cuentes de toxicodermia. " El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tó-
xica secundarias a fármacos que presentan clínica sistémica y
" En el exantema fijo medicamentoso aparecen placas eritemato- afectación mucosa importante.
edematosas en las mismas localizaciones (cara, manos y genita-
les) cada vez que se toma el fármaco responsable. " En la histología, es típica la necrosis de queratinocitos y la va-
cuolización de la basal.
1) Psoriasis.
Casos clínicos 2) Lupus eritematoso.
3) Eritema multiforme.
El síndrome de Stevens-Johnson es una forma grave de: 4) Eritema crónico migratorio.
10 · Toxicodermias
Dermatología 1 10
erythematous and purple flat lesions on epidermis that cover
Case Study around 70% of the body surface. Sorne bullas are also obser-
ved. His lips, oral mucosa and conjunctiva are also affected with
A 69-year-old man with a past history of hypertension and erosions. Nikolsky's sign is positive. Which of the following is
hyperuricemia who is currently taking amlodipine and allo- the most likely diagnosis?
purinol arrives at the emergency department complaining of
a confluent rash on his trunk and proximal part of the limbs 1) Bullous pemphigoid.
that started 48 hours ago. Two weeks ago he had to go to the 2) Toxic epidermal necrolysis.
emergency department because of an acute lumbalgia. He re- 3) Pemphigus vulgaris.
ceived treatment with diclofenac. Physical examination reveals 4) Paraneoplastic pemphigus.
Acné
11.1. Acné
Etiopatogenia
Su etiología es multifactorial:
Alteración en la queratinización del infundíbulo folicular: lo que
genera un tapón de queratina (comedón) que obstruye el orificio de
salida.
Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo Figura 1. Acné
de la glándula sebácea: este fenómeno es andrógenodependiente.
Alteraciones en la microflora bacteriana: aumenta la cantidad de
Propionibacterium acnes, capaz de metabolizar lípidos, produciendo
mediadores de la inflamación.
Factores agravantes: No se ha establecido una relación clara con la
dieta pero algunas personas son sensibles al complejo B, su ingesta
puede empeorar el acné.
Clínica
Clínica
Moderados (acné papulopustuloso y noduloquístico): se em-
plea habitualmente tratamiento oral: Comienza por episodios de flushing faciales ante diversos estímulos (café,
Antibióticos: doxicilina y minociclina son los más utilizados. alcohol, comidas picantes, sol, ambientes calurosos, etc.), que va provo-
Son bacteriostáticos frente a P. acnes y antiinflamatorios al in- cando la aparición de eritema persistente (cuperosis), telangiectasias y
hibir la quimiotaxis de los neutrófilos. Son fotosensibilizantes. pápulo-pústulas sin comedones. Con el tiempo pueden aparecer lesio-
También se usan los macrólidos (eritromicina y azitromicina), nes oculares (blefaritis, conjuntivitis, iritis) e hiperplasia de tejidos blandos
fundamentalmente en el acné infantil, donde las tetraciclinas (rinofima, otofima, blefarofima), más típica en los varones.
estarían contraindicadas.
Antiandrógenos: acetato de ciproterona, en combinación con Tratamiento
estrógenos. Es útil para tratar formas moderadas-graves en mu-
jeres, incluso sin evidentes alteraciones hormonales. Hay que evitar estímulos vasodilatadores. En casos leves, se emplea el
lsotretinoína (13-cis-retinoico): derivado de la vitamina A. Pro- metronidazol tópico o el ácido azelaico, posteriormente doxiciclina o
duce atrofia en la glándula sebácea y regula la queratinización. minociclina orales. En los graves, se utiliza la isotretinoína oral en dosis
El efecto secundario más frecuente es la xerosis cutaneomucosa. bajas.
Se deben monitorizar los triglicéridos, el colesterol y las transami-
nasas, puesto que puede elevar sus niveles. Es posible que pro-
duzca hipertensión intracraneal, sobre todo si se coadministra
con las tetraciclinas. Otros efectos son: alopecia, mialgias, altera-
ciones de la cicatrización y disminución de la visión nocturna. No
debe permitirse el embarazo durante el tratamiento y durante
un mes posterior a la finalización del mismo ya que es un medi-
camento teratogénico. Producefotosensibilidad y el tratamiento
suele administrarse de preferencia en el otoño e invierno.
Erupciones acneiformes
-Epidemiología
Etiología
Adolescentes y adultos jóvenes
Acné
Labilidad vasomotora
Demodex folliculorum
Rosácea
Clínica Polimorfismo: comedones (cerrados o abiertos), pápulas, pústulas, nódulos, Flushing facial (café, alcohol, picantes, sol, calor...)
quistes en orden de gravedad Eritema persistente (cuperosis)
Localización: cara, espalda, hombros y región centrotorácica Telangiectasias
Formas clínicas graves de acné: Papulopústulas sin comedones
- Acné conglobata: grandes nódulos, quistes y abscesos comunicados por Lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis)
fístulas en tronco fundamentalmente y extremidades proximales que dejan
Hiperplasia tejidos blandos (rinofima, otofima,
intensas cicatrices hipertróficas. No presenta clínica sistémica
blefarofima), más típica en varones
- Acné fulminans: similar al acné conglobata, pero con clínica sistémica
(fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de la VSG e incluso artralgias)
" Aunque la lesión elemental del acné es el comedón, la clínica " La rosácea afecta a mujeres de edad media. Muestran pieles
suele ser polimorfa, con presencia de comedones, pápulas, pús- sensibles que reaccionan con una vasodilatación excesiva fren-
tulas, quistes y cicatrices. te a múltiples estímulos.
" Deben descartarse erupciones acneiformes secundarias cuando " La clínica es de cuperosis, flushing, telangiectasias y pápulo-
las lesiones son monomorfas y sin comedones. En este caso, siem- pústulas faciales. Puede acompañarse de afectación ocular y
pre hay que descartar el uso tópico o sistémico de corticoides. rinofima (esto último, más frecuente en varones).
La isotretinoína es un fármaco que se emplean por vía oral para 1) Es una erupción que se presenta predominantemente en cuello
tratar el acné en algunos pacientes. ¿Cuál de las siguientes res- y escote.
puestas es FALSA? 2) Es más frecuente en la mujer que en el hombre.
3) El rinofima es una variante con engrosamiento de la piel de la
1) Puede elevar los niveles séricos de colesterol y triglicéridos. nariz.
2) Produce casi siempre una importante sequedad de piel y mucosa. 4) Puede estar asociada a conjuntivitis y blefaritis.
3) Es teratógeno, y por ello es obligatorio que las mujeres que lo
tomen realicen una anticoncepción durante al menos 2 años
después de finalizado el tratamiento.
4) Puede alterar el proceso de cicatrización de las heridas y facilitar
la aparición de queloides.
11 · Acné
Dermatolog.í.a
. ._________
Alopecias
Tema muy secundario. no inhibidor de la Sa-reductasa folicular, que disminuye los niveles
Lo más importante es tener periféricos de dihidrotestosterona, uno de los mediadores que favo-
claro qué patologías causan recen la progresión de este cuadro). En mujeres se emplea el acetato
alopecia cicatriza/ y cuáles de ciproterona como antiandrógeno.
no (es necesario aprender
muy bien la tabla).
Alopecia androgenética o calvicie común La alopecia areata es una enfermedad caracterizada por placas alopé-
cicas bien definidas y asintomáticas, sin inflamación de la piel, en la
Este tipo de alopecia se debe al efecto combinado de la predisposición piel cabelluda (Figura 2) o en otras zonas del cuerpo (puede afectar a
genética y de los andrógenos sobre los fo lículos pi losos. toda la superficie corporal). No hay cicatrización ni atrofia. Son útiles a
la dermatoscopía los siguientes signos: pelos en signo de admiración,
Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gradual, siguiendo puntos negros y puntos amarillentos. Suele darse en adultos jóvenes
unos patrones clínicos determinados: y se cree que se debe a una conjunción de factores hereditarios, au-
Varones: receso de la línea de implantación frontoparietal, más tar- toinmunitario y psíquicos. Puede asociarse a enfermedades autoin-
de alopecia en el vértex, luego estas áreas se van uniendo por una munitarias como vitiligo, Addison, tiroiditis de Hashimoto y anemia
pérdida difusa hasta que termina en la "ca lvicie hipocrática", conser- perniciosa.
vando solamente las regiones temporales y occipital. Se divide, se-
gún Hamilton, en ocho grados (Figura 1). El tratamiento depende de la extensión, empleándose corticoides tópi-
Mujeres: pérdida difusa en región parietal y en vértex, sin retraso de cos o intralesionales en placas pequeñas, y orales en caso de extensiones
la línea de implantación. Hay tres grados de Ludwig. mayores. Pueden utilizarse sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno
o difenciprona), o PUVA para casos más extensos. Ningún tratamiento es
Para su tratamiento se utiliza el minoxidil tópico 2% en mujeres y al plenamente eficaz en todos los casos. Es poVitiligo ible la repoblación
5% en hombres y la finasteride en dosis de 1mg/d v.o. (antiandróge- espontánea de las placas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición
Efluvio telógeno
1) Psoriasis.
Casos clínicos 2) Liquen.
3) Eritema exudativo multiforme minar.
¿Cuál de los siguientes procesos determina una alopecia cicatri- 4) Pseudotiña amiantácea.
za! definitiva?
12 · Alopecias
Dermatolog_
' _ _ _ ____
Alteraciones
de la pigmentación
El me/asma y el vitíligo son Existen diversos tipos, según la distribución de las lesiones:
trastornos frecuentes y fáciles Generalizado: el más habitual, con placas simétricas en superficies ex-
de recordar. Lo más importante tensoras de cuel lo, extremidades, axilas y cara (periorificial, sobre todo).
es saber qué lesiones pueden Focal: placas únicas sin distribución en dermatomas.
favorecer el desarrollo
Segmentario: afecta a un dermatoma, de forma asimétrica.
de melanoma.
Universal: pérdida completa de pigmento.
13.1. Discromías
con hipopigmentación o acromía
-
autoinmunitarias (anemia perniciosa, enfermedad de Graves, enfer-
medad de Addison, etc.). Se pueden detectar anticuerpos antime-
lanocito cuyos niveles se correlacionan con la actividad de la enfer- Epidermis Dermis
medad. Aumenta Efélides Melasma-cloasma
Autocitotóxica: autodestrucción de los melanocitos por exceso de melanina Manchas de café
función y formación de radicales libres. con leche
Neural: basada en la evidencia de vitíligos segmentarios, presencia Nevus de Becker
de vitíligo en áreas denervadas y en modelos anima les. Aumentan Léntigos Mancha mongól ica
melanocitos Nevus de Ota (cabez"Ota")
Clínica Nevus de lto (hombr'lto")
Nevus azul
Manchas acrómicas de curso crónico y progresión variable (Figura 1).
Otros nevus melanociticos (incluido Spitz)
Tienen fenómeno de Koebner. Puede estar asociado a alopecia areata y
a diabetes mellitus. Tabla 1. Tumores melánicos benignos
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición
" Los cambios en la pigmentación cutánea pueden ser debidos a " El vitíligo afecta a más del 1% de la población. Se manifiesta como
aumento o disminución de la melanina o del número de mela- máculas acrómicas, resultado de la destrucción local de los mela-
nocitos. También la profundidad del pigmento puede mostrar nocitos.
13 · Alteraciones de la pigmentación
Dermatología •
Fotosensibilidad.
Trastornos inducidos por la luz
-
Rosácea Pelagra
Dermatomiositis
Fotoalergia Fototoxicidad
Síndrome carcinoide
Mecanismo Hipersensibilidad tipo IV No inmunitaria
Más frecuente Tabla 2. Dermatosis agravadas por el sol
Clínica sistémica Diabetes mellitus (25%) Anemia hemolítica (tiñe pañales de rojo) Crisis porfírica
Siderosis hepática (asintomático) Eritrodoncia
Esplenomegalia
Tabla 3. Porfirias
Porfiria eritropoyética
congénita de Gunther
Hidroximetilbilano
r i · -- - -,,~Expontánea __¡
~ Uré>porfirina III Luz Uroporfirinógeno~~oporfirinógeno ~roporkfirinógeno I
1
Luz Uroporfirina 1
i5 6H descarboxilasa 6H
~ 4(02 ;
Coproporfirina ~Coproporfirinógeno 111
111
,~- ' -
Luz l Coproporfirinógeno 1~ Coproporfirina 1
~~;~, ~ :~J
k
• • .. ;_-; #
Protoporfirinogeno 111
~ O luz in vitro
8o 6H
+-'
r ~"
~ Protoporfirina 111
Hem
Manifestaciones extracutáneas
<---
Crisis porfírica o ataque agudo de porfiria: es un cuadro agudo,
típico de las por/irías no cutáneas (por/iría aguda interm itente), que
cursa siempre con aumento en orina de aminolevulínico y porfobi-
linógeno (ayudan al diagnóstico) y que se man ifiesta clínicamente
con crisis de síntomas digestivos, neurológicos y psiquiátricos, en re-
lación casi siempre con un desencadenante (75% de los casos). Los
desencadenantes más frecuentes son los fármacos, principalmente
los barbitúricos y otros hipnóticos (util izados en anestesias), las sulfa-
midas, los antiepilépticos, los ergotamínicos, el alcohol, los anticon-
ceptivos o el cloranfenicol. Menos frecuentes son las alteraciones Hiperpigmentación
cutánea
hormonales, las infecciones, el estrés o el ayuno. Los síntomas son
los siguientes:
Digestivos (SNA): dolor abdominal cólico, estreñimiento, náu-
seas y vómitos. También taquicardia, hipertensión ...
Neurológicos (SNP): poli neuropatía periférica, m ialgias, pare- Figura 2. Porfiria cutánea tarda
sias y parestesias, de forma simétrica en extremidades. Suele
confundirse con cuadros neurológicos como el Gui llain-Barré. El diagnóstico se confirma mediante la presencia de uroporfirina I y 111 en
Psiquiátricos (SNC): confusión, alucinaciones o auténticos cua- orina, e isocoproporfirina en heces en cantidades elevadas y otras porfi-
dros psicóticos. rinas en plasma. Histológicamente, las ampollas son subepidérmicas, sin
reacción inflamatoria acompañante. Las porfirinas de los hematíes son
Un dato característico de las crisis porfíricas es el hallazgo de una normales.
hiponatremia franca y la necesidad de comer dulces. El mejor tra-
tamiento para las crisis es la prevención, evitando los desencade- El tratamiento consiste en eliminar los desencadenantes (alcohol, estró-
nantes. En caso de brote grave puede ser muy útil el tratam iento genos), flebotomías periódicas para reducir el hierro y dejar la hemoglo-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
bina de 1Oa 11 g/dl o dar cloroquina oral en dosis bajas para aumentar la tico (se deben medir porfirinas en heces). Asocia colelitiasis. Es de utili-
eliminación urinaria de porfirinas, así como fotoprotección. dad el tratamiento con ~-caroteno para aumentar el tiempo de expo-
sición solar.
Protoporfiria eritropoyética
" Entre las dermatosis fotoagravadas, hay que recordar el lupus " La PAi nunca afecta a la piel. Presenta clínica sistémica a brotes
eritematoso, la enfermedad de Darier, la rosácea y la pelagra. (dolor abdominal, psicosis, parestesias y paresias).
Enfermedades ampollosas
autoinmunitarias
Es un tema muy importante que es preciso dominar. Hay que tener un esquema mental
de las características de cada patología, tal y como se expone en los puntos clave.
Es necesario fijarse en el dibujo con las claves para el diagnóstico histológico.
La tabla que aparece al final del tema es un excelente resumen, por lo que ahorrará mucho
esfuerzo.
15.1. Grupo de los pénfigos foliáceo (estas proteínas se expresan en concentraciones distintas en piel
y mucosas, lo que explica la afectación o no de mucosas que muestran
las diferentes variantes de pénfigo).
Los pénfigos son enfermedades ampollosas de la piel y de las muco-
sas caracterizadas clínicamente por ampollas fláccidas; histológica- Clínica
mente lo están por despegamiento intraepidérmico debido a acan-
tólisis; e inmunopatológicamente por anticuerpos lgG, depositados En función del tipo de pénfigo, la clínica será la siguiente:
y circulantes, dirigidos contra las uniones intercelulares de los quera- Pénfigo vulgar: es la forma más frecuente y la más grave de los
tinocitos (desmosomas). Su pronóstico depende de la forma clínica. pénfigos. La lesión inicial es una ampolla fláccida o erosión sobre
El pénfigo vulgar es la forma más grave, con una mortalidad del 10% piel aparentemente normal en cualquier localización, más habi-
con los tratamientos actuales. Antiguamente, sin tratamiento, era de tualmente en flexuras y en zonas de presión. Evolucionan a ero-
hasta el 60%. siones dolorosas y costras. Las erosiones en la mucosa oral son la
forma inicial de presentación en la mayor parte de los pacientes.
Clasificación Hay signo de Nikolsky.
Pénfigo foliáceo: rara vez aparecen ampollas. Comienza en áreas
Pénfigo vulgar: seborreicas como erosiones y costras sobre una base eritematosa y
Forma localizada: pénfigo vegetante (pliegues; piel cabelluda). se extiende posteriormente a todo el tegumento. La afectación mu-
Inducido por fármacos: penicilamina y captopril. cosa es excepcional.
Sublámina
basal
Depósito
granular
en dermis
papilar
Etiopatogenia
Clínica
Figura 2. Pénfigo vulgar La clínica se basa en la apa ri ción en gente mayor de ampollas tensas so-
bre piel sana o sobre lesiones con ronchas. Predominan en el abdomen
y en las áreas flexoras de las extremidades. Hay prurito intenso. No deja
cicatrices. Existe afectación de la mucosa oral hasta en un 35% de los ca-
sos. No hay signo de Nikolsky.
Diagnóstico
Tratamiento
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición
Penfigoide cicatriza! corresponde con una lgG capaz de lijar complemento) positivo en
bajas concentraciones frecuentemente.
El penfingoide cicatriza! es una enfermedad ampollosa subepidérmica,
con características histológicas e inmunopatológicas similares al penfi- Tratamiento
goide ampolloso, aunque definida por lesiones mucosas con importante
tendencia a la cicatrización. Se realiza con prednisona oral en dosis de 0,5 mg/kg/día. Pueden em-
plearse los antihistamínicos orales.
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Diagnóstico
Diagnóstico Histología: ampolla subepidérmica con microabscesos de polimor-
fonucleares en las papilas dérmicas. Infiltrado neutrofílico en dermis.
Histología: ampolla subepidérmica con eosinófilos. IFD: depósito granular de lgA en el vértice de las papilas dérmicas.
IFD: C3 en depósito lineal en la membrana basal y en el 30-40% de Puede asociar C3.
casos, también lgG. IFI: no se detectan anticuerpos antimembrana basal. Son positivos
IFI: lgG antimembrana basal circulantes positivos en casi todos los los antirreticulina, antiendomisio y antimicrosomales, propios de la
casos (empleando anticuerpos monoclonales). Factor HG (que se celiaquía.
" Para el diagnóstico de estas enfermedades es necesario estable- " El pénfigo foliáceo no afecta mucosas. Son frecuentes las ero-
cer una correlación de la clínica con los hallazgos histológicos y siones cutáneas, pero no las ampollas.
de inmunofluorescencia directa (IFD).
" El penfigoide ampolloso suele aparecer en la tercera edad. Las
" Localización de la ampolla: intraepidérmica en el pénfigo y ampollas son tensas y aparecen sobre placas urticariformes pru-
subepidérmica en el resto. El pénfigo vulgar afecta a adultos riginosas. La afectación mucosa es infrecuente. Tiene mejor pro-
de 40-50 años con lesiones mucosas y ampollas fláccidas en nóstico que el pénfigo.
piel.
" La histología del penfigoide muestra ampollas subepidérmicas
" En el pénfigo hay acantólisis por la acción de las lgG dirigidas con abundantes eosinófilos.
contra antígenos de la superficie del queratinocito.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición
" La IFD del penfigoide muestra depósitos de C3 y en menor in- " La IFD de la DH demuestra depósitos granulares de lgA en pa-
tensidad de lgG en la membrana basal dermoepidérmica. pilas dérmicas.
" La clínica, histología e IFD del penfigoide gestacional es la mis- " La DH presenta los mismos autoanticuerpos que la enfermedad
ma que la del penfigoide ampolloso, considerándose una forma celíaca y responde al mismo tratamiento (dieta sin gluten). La
de penfigoide de presentación en embarazadas. sulfona es el tratamiento médico de elección.
" La dermatitis herpetiforme (DH) se manifiesta con vesículas " La epidermólisis ampollosa adquirida se manifiesta con ampo-
muy pruriginosas en codos, rodillas y glúteos que no respon- llas en zonas de roce. El colágeno VII (forma las fibrillas de ancla-
den a corticoides. Asociada a enfermedad celíaca habitualmen- je de la membrana basal) es el antígeno contra el que se dirigen
te asintomática. las lgG.
" La histología de la DH muestra una ampolla subepidérmica con " La dermatosis lineal lgA es la más frecuente en la infancia y res-
neutrófilos en el vértice de las papilas dérmicas. ponde al tratamiento con sulfona.
1) Pénfigo vulgar.
Casos clínicos 2) Pénfigo cicatriza!.
3) Penfigoide ampolloso.
Cuando se observa una inmunofluorescencia directa positiva en 4) Dermatitis herpetiforme.
la piel lesiona! y perilesional, afectando a la sustancia intercelu-
lar de la epidermis, podemos hacer el diagnóstico de: Una mujer de 23 años consulta por presentar, desde hace varios
meses, unas pápulas y vesículas agrupadas localizadas en codos,
1) Penfigoide ampollar. rodillas, nuca y glúteos. La realización de una inmunofluores-
2) Dermatitis herpetiforme. cencia directa objetiva depósitos granulares lgA en las papilas
3) Epidermólisis ampollar. dérmicas. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto en esta
4) Pénfigo vulgar. paciente?
Anciano de 80 años de edad que bruscamente presenta, por el cuer- 1) Debe aplicarse una crema acaricida (lindano, permetrina) todas
po y extremidades, grandes ampollas sobre una base urticaria!. las noches.
Algunas son purpúricas. No hay afectación de las mucosas. Se con- 2) El tratamiento de elección es un corticoide tópico.
serva el estado general. El prúrito es discreto y las erosiones postam- 3) Es aconsejable que realice una dieta sin gluten.
pollosas cicatrizan dejando máculas pigmentadas. Histopatológica- 4) El mejor tratamiento es el yoduro potásico.
mente se ven ampollas subepidérmicas con abundantes eosinófilos.
Por inmunofluorescencia directa, se observa un depósito lineal de
lgG y C3 a nivel de la membrana basal. ¿Cuál es el diagnóstico?
Paniculitis
¡1 ' 1)
Se debe conocer lo típico del eritema nodoso y de la vasculitis nodular. Frecuentemente,
ENARM el diagnóstico diferencial será histológico (será útil la regla nemotécnica de la tabla).
La paniculitis es la inflamación del tejido celular subcutáneo, manifes- Es la paniculitis más frecuente. Aparecen nódulos y/o placas subcutá-
tada como nódulos eritematosos o violáceos, dolorosos que aparecen, neas, eritematosas, preferentemente en la cara anterior de las piernas, de
preferentemente, en las extremidades inferiores. Su diagnóstico requie- curso autolimitado y que afecta predominantemente a mujeres jóvenes
re una biopsia profunda que incluya la hipodermis. Tanto si asocian o (Figura 1).
no vasculitis en la histología, la manifestación clínica habitual de las
paniculitis es en forma de nódulos o placas subcutáneas. La presencia Cura sin dejar cicatriz en un plazo de cuatro o seis semanas. Puede acom-
de púrpura palpable no es propia de estos procesos, siéndolo de las pañarse de malestar general, fiebre y artralgias.
vasculitis leucocitoclásticas.
Clasificación
La clasificación es histológica y se basa en la localización del infiltrado in-
flamatorio y en la presencia o ausencia de vasculitis asociada (Tabla 1).
-Septo
No vasculitis
Eritema no-do-so:
- No= no vasculitis
- do= doloroso
- so= septal
Vasculitis
PAN (que lo sePAN)
Tromboflebitis
migratoria
Esclerodermia y afines
(mialgia-eosinofil ia)
Necrobiosis lipoídica Figura 1. Eritema nudoso
Lobulillo Paniculitis de Weber- Eritema indurado
Christian (generalizada) de 8-a-zin:
Pancreática (necrosis grasa) B= "B"asculitis
Etiología
Déficit de a-1 antitripsina a= adipocito
LES Se piensa que es una respuesta inmunológica desencadenada por múlti-
- in= indolora
Infecciosa ples estímulos antigénicos diferentes:
(vasculitis nodu lar)
Neonatal Infecciones:
Postesteroidea Bacterianas: estreptococos (la más frecuente), tuberculosis, le-
Física pra, linfogranuloma venéreo, Yersinia, Mycoplasma.
Histiocítica citofágica Fúngicas: blastomicosis, histoplasmosis.
Tabla 1. Clasificación de las paniculitis Víricas: mononucleosis infecciosa.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Enfermedades sistémicas: destrucción del lobulillo. Cuando se relaciona con una tuberculosis, reci-
Sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad be el nombre de ·eritema indurado de Bazin". En él las lesiones se deben
de Crohn más frecuentemente), síndrome de Behi;:et. a fenómenos de hipersensibilidad, por lo que aunque es posible detec-
Neoplasias: linfomas y leucemias. tar material genético de M. tuberculosis por técnicas de PCR, el cultivo es
siempre negativo.
Fármacos:
Anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros, yoduros. Diagnóstico
Etiología
El yoduro potásico sirve para tratar las paniculitis, el
síndrome de Sweet y la esporotricosis cutánea.
Es de etiología desconocida. Se cree debida a inmunocomplejos que da-
ñarían los vasos hipodérmicos de mediano calibre, con la consiguiente
" El eritema nudoso (EN) se manifiesta en mujeres jóvenes con " La etiología de la vasculitis nodular es desconocida. Cuando se
episodios recurrentes de nódulos eritematosos dolorosos en debe a una reacción de hipersensibilidad a M. tuberculosis, reci-
zonas pretibiales que curan sin dejar cicatriz. be el nombre clásico de eritema indurado de Bazin.
" El EN puede ser idiopático (lo más frecuente) o aparecer como " La histología de la vasculitis nodular es de paniculitis lobulillar
respuesta a infecciones, fármacos o enfermedades sist émicas. con vasculitis.
16 · Paniculitis
Dermatología 1 16
En el eritema nudoso, la anatomía patológica se caracteriza por:
Casos clínicos
1) Acantosis.
Enferma de 52 años a la que, desde hace años, le aparecen en 2) Acantólisis.
piernas lesiones nodulares que evolucionan, con épocas de 3) Paniculitis septal.
mejoría y empeoramiento y que a veces se ulceran. En el es- 4) Paniculitis lobulillar.
tudio anatomopatológico se demuestra la existencia de una
paniculitis lobulillar. ¿Cuál sería su diagnóstico?
1) Panarteritis nudosa.
2) Eritema indurado de Bazin.
3) Eritema nudoso.
4) Poliangeítis microscópica.
_ _ _ _ Dermatología_
Manifestaciones cutáneas
de las enfermedades endocrinas
y metabólicas
Hipertiroidismo
Piel caliente, eritematosa e hiperhidrótica. Puede haber alopecia difusa y Figura 2. Mixedema pretibial
uñas de Plummer (Figura 1) (cóncavas y con onicólisis distal).
Hipotiroidismo
La piel queda pálida, fría y seca. El cambio cutáneo más t ípico es el mi-
xedema generalizado (debido al depósito de mucopolisacáridos en der-
mis), que sí mejora con la normalización de la función tiroidea.
" El mixedema pretibial es típico de la enfermedad de Graves. Su " Aunque la necrobiosis lipoídica es más frecuente en diabéticos,
curso es independiente de la función tiroidea. su curso es independiente del control glucémico. Se manifies-
ta como nódulo-placas marrones o amarillenta s y atróficas que
" El mixedema generalizado aparece en formas graves de hipoti- tienden a ulcerarse. Suelen localizarse en cara anterolateral de
roidismo y se cura al corregir la función tiroidea. piernas.
... - - Dermatología
Manifestaciones cutáneas
de las enfermedades digestivas
" Tanto el pioderma gangrenoso (PG) como el eritema nudoso " Se trata de un diagnóstico de exclusión: es obligado descartar
(EN) pueden asociarse a EII. causas infecciosas y no infecciosas (vasculitis).
Enfermo de 50 años de edad a quien desde hace 1 año, le apare- 1) Eritema nudoso.
cen, en distintas zonas de la piel, lesiones ulcerosas, que crecen 2) Necrosis grasa pancreática.
en superficie y en profundidad, con un borde de las úlceras en 3) Pioderma gangrenoso.
que existen lesiones pustulosas. Estas úlceras, algunas veces, re- 4) Vasculitis granulomatosa.
gresan por el centro. Los traumas provocan la aparición de nue-
________Dermatolo_gía_
Manifestaciones cutáneas
de otras enfermedades internas
En la sarcoidosis, un 25% de los pacientes pueden presentar manifestacio- En las formas sistémicas, la amiloidosis primaria (AL) es la que muestra más
nes cutáneas como pápulas infiltradas de color pardo o violáceo, eritema afectación cutánea. Es típica la tríada: síndrome del túnel carpiano, macroglosia
nudoso (que es la manifestación más común y forma parte del síndrome y lesiones mucocutáneas (petequias y equimosis espontáneas, pápulas o pla-
de Léifgren), o bien lupus pernio. Este es la lesión más característica de la cas de aspecto céreo periorbitarias -"ojos de mapache" (Figura 2)- y en otras
sarcoidosis: una placa empastada, violácea, en la nariz, mejillas o lóbulos localizaciones). Se deben descartar discrasias de células Bo mieloma múltiple.
de las orejas, que se asocia con formas crónicas de sarcoidosis (Figura 1)
(fibrosis pulmonar, uveítis crónica y quistes óseos).
Pseudoxantoma elástico
Concepto Enfermedad genética en la cual se calcifican las fibras elásticas del tejido cutáneo, ocular y cardiovascular
Manifestaciones cutáneas Pápu las amarillas "en piel de pol lo" en pl iegues
Síndrome de marfan
Síndrome de ehlers-danlos
" La amiloidosis sistémica primaria (AL) puede afectar a la piel. La " El síndrome de Marfan presenta aracnodactilia, subluxación del
secundaria no. Son típicas las pápulas y las placas de aspecto cristalino y estrías de distensión.
céreo localizadas en cara y cuello.
3) Síndrome de Marfan.
Casos clínicos 4) Ocronosis.
19 · Manifestaciones cutáneas
de otras enfermedades internas
_D_ermatología _
Facomatosis
Las facomatosis son un grupo heterogéneo de enfermedades ge- disposición aumentada para neoplasias neurológicas y cutáneas.
néticas, conocidas como síndromes neurocutáneos, caracterizados A continuación, en la Tabla 1, se muestran sus características princi-
por anomalías en tejidos neuroectodérmicos y por padecer una pre- pales.
Manifestaciones Nódulos de Lisch. Son hamartomas del iris, muy específicos de NF-1
oculares ya que están en el 100% de los pacientes mayores de 20 años
Manifestaciones Predisposición para tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, mela noma maligno, leucemias,
oncológicas retinoblastoma
Neurofibromatosis tipo 11
20 · Facomatosis
Dermatología 1 20
Facomas
Angiofibromas
Nódulos de Lisch (muy específicos) Glioma óptico
faciales (Pringle)
Neurofibromas
Efélides axilares
(signo de Crowe)
Mancha "café
con leche"
(~6)
HTA secundaria
a feocromocitoma
T Cifoescoliosis
Fibromas
ungueales
Neurofibromatosis tipo 11 (T. de Koenen)
Cromosoma 22
Manchas
hipocrómicas
Neurofibromas bilaterales del VIII PC Placa de piel
Sordera neurosensorial retrococlear de zapa
Afectación del facial (región lumbosacra)
El tumor surge de la rama vestibular
Clínica de fosa posterior
Von Hippel-Lindau
Sturge-Weber Cromosoma 3
Hemangiomas
Angiomas en retina
en piel
HTA secundaria
a feocromocitoma
Tumores
cerebelosos
Figura 5. Facomatosis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
" Las facomatosis o síndromes neurocutáneos se caracterizan por " El astrocitoma gigantocelular es un tumor cerebral que sólo se
una mayor incidencia de neoplasias cutáneas y neurológicas. Son manifiesta en pacientes con ET. Son frecuentes los angiomioli-
de herencia autosómica dominante y expresividad muy variable. pomas múltiples renales.
" Las manchas café con leche son el signo más precoz de la neu- " El síndrome de Sturge-Weber se define por una (malformación
rofibromatosis tipo 1(NF-I). capilar) en el territorio del trigémino y en meninges; puede pro-
ducir epilepsia.
" Las efélides axilares (signo de Crowe) y los nódulos de Lisch del
iris son muy específicos de NF-1. " La presencia de angiomas en retina, piel y cerebelo con policite-
mia y quistes o tumores renales es característico de la enferme-
" El glioma de nervio óptico y el feocromocitoma son tumores a dad de von Hippel-Lindau.
tener en cuenta en la NF-1.
1) Schwannoma perirrenal.
Casos clínicos 2) Glioma en región hipotalámica.
3) Feocromocitoma intraabdominal.
En una revisión, a un adolescente diagnosticado de síndrome de 4) Nefropatía mesangial asociada.
Von Recklinghausen, se le descubren cifras altas de tensión ar-
terial, sin ninguna otra sintomatología. ¿Qué cuadro patológico
acompañante de los siguientes hay que descartar?
1) Yes. Given the aforementioned data and the fact that the mother
Case Study presents two café-au-lait spots, the pre-implantation diagnosis
is recommended.
A 37-year-old woman, mother of an 8-year-old girl recently diag- 2) The pre-implantation genetic diagnosis is indicated if the cau-
nosed type I neurofibromatosis, goes to her physician asking for sative mutation is detected first in the daughter and eventually
some genetic counseling. Her daughter presents multiple neu- in the mother.
rofibromas, café-au-lait spots and Lisch nodules. The mother has 3) lt is not recommended, since type 1 neurofibromatosis is cau-
two café-au-/ait spots. The father died in a car accident when he sed by mutations in the neurofibromin gene (17ql 1.2) with an
was 38-years-old. The mother comes now beca use she has a new autosomal recessive inheritance.
partner, and they want to know whether a pre-implantation ge- 4) No. Two café-au-/ait spots are not diagnostic and the likelihood
netic diagnosis is indicated in their case, if they consider having of her new partner being a carrier is extremely low. (Type I neu-
children together. Is pre-implantation genetic diagnosis indica- rofibromatosis is a very rare disease).
ted in this case?
20 · Facornatosis
Dermatologí __ _ -.
21.1. Tumores cutáneos benignos se consideraba un marcador de neoplasia visceral (signo de Leser-Trelat)
y obligaba a descartar la existencia de un adenocarcinoma de estómago,
una micosis fungoide o una leucemia asociados.
Queratosis seborreica
Dermatofibroma
La queratosis seborreica es el tumor benigno más frecuente del ser hu-
("histiocitoma fibroso benigno")
mano, puesto que forma parte del proceso de envejecimiento cutáneo.
No requiere tratamiento, ya que no degenera en lesiones malignas.
Se presenta en extremidades de mujeres jóvenes, como un nódulo pe-
Clínicamente son pápulas hiperqueratósicas, de superficie característi- queño y duro, engastado en la dermis y de color parduzco. Típicamente
camente untuosa o aterciopelada al tacto, con crestas, fisuras y tapones se deprime en su zona central al ser pellizcado (signo del hoyuelo).
córneos en su superficie (Figura 1). Habitualmente se pigmentan, mos-
trando una coloración marrón o negruzca. Se localizan en la cabeza y el Tumores vasculares benignos
tronco y pueden ser numerosas.
Aparecen desde el nacimiento o en los primeros meses de vida como
consecuencia de una proliferación anormal del tejido vascular cutáneo.
Se pueden distinguir varios tipos, según el tamaño de los vasos afecta-
dos, la morfología y la profundidad que alcancen. Se clasifican de la si-
guient e forma:
Malformaciones vasculares:
Malformaciones capilares o ·angiomas planos~ nevus flam-
meus o ·mancha de vino de Oporto·; manchas capilares meno-
res, como la ·mancha salmón~ que desaparece con los años.
Malformaciones venosas.
Malformaciones linfáticas.
Tumores vasculares:
Hemangioma: evolución natural a la involución.
Angioma tuberoso: crecen con una sobreelevación. Son los
llamados ·angiomas en fresa~
Figural . Queratosis seborreica. Obsérvese el borde delimitado, los La actitud terapéutica con los angiomas congénitos o adquiridos en
tapones córneos y la superficie queratósica untosa la infancia es la observación, al menos hasta la edad de cuatro años,
pues suelen involucionar espontáneamente. Los casos resistentes se
Aunque actualmente se discute si es una coincidencia fortuita, la erupción pueden tratar con inyección de corticoides, propanolol o láser de co-
en brote de múltiples queratosis seborreicas pruriginosas clásicamente lorante pulsado.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Síndromes que asocian angiomas tínicas, que se denominan queilitis actínicas, también precursoras de
carcinomas escamosos.
Los síndromes que asocian angiomas son los siguientes: La crioterapia u otras técnicas quirúrgicas actualmente son conside-
Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encéfalo-trigeminal. ras de primera elección en las lesiones precancerosas. El tratamiento
Véase el Capítulo 20. tópico con 5-fluorouracilo o lmiquimod es útil en casos donde se
Síndrome de Klippel-Trenaunay o hemihipertrofia hemiangiectá- contraindica crioterapia o cirugía.
sica: malformación capilar más hipertrofia ósea y de tejidos blandos
de la extremidad afecta.
Síndrome de Kassabach-Merritt: angioma cavernoso gigante con
trombocitopenia por secuestro de plaquetas y hemorragias por con-
sumo de factores de la coagulación. Puede ser mortal en un 20% de
los casos, por una coagulación intravascular diseminada.
Síndrome de Mafucci: angiomas cavernosos en extremidades y dis-
condroplasia.
Síndrome del nevus azul gomoso (blue rubber-bleb nevus): cursa
con múltiples hemangiomas cavernosos, de coloración azulada y
aspecto de "tetilla de goma·: en la piel y en el tracto gastrointestinal,
pudiendo producir anemia ferropénica por el sangrado crónico.
Queratosis actínica: es la lesión precancerosa más frecuente y afec- Figura 3. Nevus sebáceo
ta casi al 100% de la población de áreas soleadas. Se relaciona con
el daño solar crónico, apareciendo en zonas fotoexpuestas. Clínica- Leucoplasias: son placas blanquecinas que se localizan en las mu-
mente son pápulas eritematodescamativas, hiperqueratósicas, ras- cosas y que no se desprenden con el raspado superficial. Pueden
posas al tacto, de curso crónico (Figura 2). Histológicamente pre- verse en múltiples patologías como la papilomatosis oral o el liquen
sentan displasia queratinocítica basal. Aproximadamente un 20% plano, pero también como consecuencia de la irritación crónica me-
de los casos progresan a carcinoma epidermoide invasivo. Estas le- cánica (asociada al uso de prótesis dental) o química (por el consu-
siones pueden tratarse con 5-fluoruracilo tópico, imiquimod tópico, mo de alcohol o tabaco). Una leucoplasia tiene potencial para sufrir
crioterapia o cirugía. una transformación maligna en el 5-15% de los casos. La actitud co-
La semimucosa del labio inferior es muy vulnerable al daño por el rrecta ante una leucoplasia de larga evolución debe ser el estudio
sol y el tabaco y desarrolla lesiones equivalentes a las queratosis ac- histológico.
21 · Tumores benignos
y lesiones cutáneas precancerosas
Dermatología 1 21
Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin): tras- La clínica comienza en la infancia, sobre piel sana: envejecimien-
torno polimalformativo autosómico dominante, consistente en la to cutáneo precoz, efélides y múltiples neoplasias cutáneas, en-
aparición de múltiples carcinomas basocelulares a edades precoces tre ellas epiteliomas basocelulares (los más frecuentes, al igual
y sin relación con la exposición solar. que en la población general), carcinomas epidermoides y mela-
Junto a esto, se observan anomalías craneofaciales como quistes nomas.
odontogénicos, hipertelorismo y protrusión frontal, que dan al pa- A los 20 años de edad, todos los pacientes ya han desarrollado al
ciente una facies característica, así como anomalías óseas y neuroló- menos un tumor maligno.
gicas y tendencia a desarrollar neoplasias viscerales. En el 80% de los casos existe alteración ocular: inicialmente foto-
Xeroderma Pigmentoso (XP): es una enfermedad hereditaria, au- fobia y conjuntivitis, luego queratitis, ectropión y otras complica-
tosómica recesiva, en la que existe un déficit en la reparación de las ciones.
lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta. También presenta El 40% de los pacientes presenta una degeneración neurológica
afectación neurológica, ocular y cutánea. progresiva, con retraso mental y epilepsia.
Etiología
Clínica
Carcinoma basocelular
Mayor
Fotoexposición
'Brillo perlado'
I Carcinoma epidermoide
Menor
Fotoexposición (+ importante)
Eritema, descamación
úlceras crónicas, entre otras. Telangiectasias Más queratósico
superficiales Sobre lesión premaligna
Sobre piel ·sana· destruye (uno)
Anatomía patológica por contigüidad Puede dar metástasis
NUNCA en mucosas Puede afectar a mucosas
Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la
membrana basal (hablándose en ese estadio de carcinoma epidermoide Tabla 1. Diferencias entre carcinoma basocelular y carcinoma
in situ o enfermedad de Bowen). Cuando el epidermoide in situ asienta epidermoide
en mucosas, se denomina eritroplasia de Queyrat. Posteriormente infiltra
la dermis rompiendo la membrana basal, pudiendo dar metástasis. Estas
son principalmente linfáticas, siendo el riesgo de metástasis mayor en los 22.3. Lesiones pigmentadas
epidermoides de mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.
Nevus de Ota (gafotas): aparece en zonas inervadas por la primera Nevus de lto (hombrito): similar al de Ota, pero localizado en la
y la segunda ramas del trigémino, afectando casi siempre al ojo. región acromioclavicu lar.
Melanoma maligno
Melanoma tipo lentigo maligno Microscópicamente se observa que, desde el primer momento, los mela-
nocitos atípicos proliferan en la zona juntura! dermoepidérmica, rompen
Relacionado con la exposición solar crónica; por tanto, suele apare- la membrana basal y penetran en la dermis sin crecimiento radial. Falta la
cer en ancianos en áreas crónicamente fotoexpuestas, clásicamente reacción defensiva del estroma, parcial o totalmente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
1Mujeres jóvenes
1 15%
1 Hombres de edad media 1Varones ancianos
Melanoma lentiginoso acral invasión vertical del tumor, medida en milímetros (índice de Bres-
low).
Suele implicar a palmas, plantas y uñas. Es la forma clínica más fre-
cuente en sujetos de raza negra y la menos frecuente en los de raza El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el es-
blanca, por eso se duda de que el sol tenga un papel en este tipo de trato granu loso hasta la célula melánica tumoral más profunda (entre
melanoma. paréntesis, se describe el porcentaje de pacientes que sobrevive a los
cinco años):
Su aspecto histológico es semejante al lentigo maligno. Es importante re- < 0,75 mm: mínimo riesgo, pronóstico excelente (96%).
cordar que en todas las variantes de melanoma, excepto en la nodular, es 0,76-1,49 mm: riesgo moderado de metástasis (87%).
posible hallar el componente de crecimiento radial al menos en tres crestas 1,50- 2,99 mm: riesgo elevado (70%).
interpapilares sucesivas adyacentes al sector nodular, en el momento de de- > 3 mm: riesgo muy elevado, muy mal pronóstico (50%).
tectar la invasión vertical.
El nivel de Clark es menos utilizado actualmente que el índice anterior.
Mide la profundidad del tumor según el nivel dermoepidérmico afectado.
23.3. Factores pronósticos 1: no rebasa la membrana basal (intraepidérmico o in situ).
11: invade parte de la dermis papilar.
en el melanoma
- -
El melanoma tiene gran tendencia a la
invasión a distancia, tanto linfática como
hemática, con desarrollo precoz de me- 11 111 IV V
.
tástasis que suelen ser las causantes de Supervivencia
10 años
la muerte de los pacientes. Las metástasis
98%
mi•S frecuentes habitualmente se loca-
0mm
lizan en piel cercana (satelitosis). Luego lntraepidérmica
Profundidad 64%
1,5mm
de la invasión (Figura 2)
41%
4mm
En el estadio clínico 1 (lesiones inva-
sivas localmente sin afectación linfá-
tica), el factor pronóstico más impor-
tante es la profundidad o grado de Figura 2. Factores pronósticos en el melanoma
23 · Melanoma maligno
Dermatología 1 23
111: invade toda la dermis papilar de forma masiva. tumor. Este ga ng lio se marca con Tc-99 y se extirpa selectivamente.
IV: invade dermis reticular. Si se encuentran células tumorales, se rea liza una li nfadenectomía
V: afecta al tejido celular subcutáneo. reg io nal. Es recomendable practicar el gang lio centinela en mela-
nomas con un Breslow < 1mm si prese ntan algunos factores de mal
Otros factores pronósticos pronóstico, como regresión intensa o ulceración.
Inmunoterapia: existen principalmente dos ind icaciones para el
Presencia de satelitosis: es un indicador claro de diseminación linfática. uso de interferón a -2b:
Número de ganglios afectados. Afectación t umoral del ga nglio cent inela.
Localización del tumor: ciertas localizaciones determinan mayor Todos los melanomas con Breslow superior a 4 mm, indepen-
probabilidad de diseminación y retraso en el momento del d iag- dientemente de si existe afectació n del gang lio cent inela.
nóstico, lo q ue empeora el pronóstico: principalmente son los que
asientan en áreas ocultas. Radioterapia y quimioterapia obtienen escasos resultados, con un
(BANS): Back, Arms, Neck, Scalp (espalda, brazos, cuello y piel cabelluda). papel pa liativo. Para los melanomas en estadio IV, el t ratamiento de
Forma clínica: el mela noma nodu lar es la forma clínica de peor pro- elección es la quimioterapia. El tratamiento del melano ma disemina-
nóstico. Luego le sigue el lentiginoso acral. do cambia constantemente, probablemente porq ue no se obtienen
Edad y sexo del paciente: ser varón y joven disminuye la probabi- buenos result ados terapéuticos.
lidad de curación. Las nuevas líneas de invest igació n hacen hincapié en la importan-
Otros factores desfavorables son: la presencia de ulceración, el cia del sistema inmunitario en el desarro llo del melanoma. Así, se ha
subtipo histológico, un alto índice mitótico, la ausencia de respuesta probado el uso de los linfocitos activados contra células t umorales,
inflamatoria en el estroma. con res ultados dispares. Incluso está en estudio una vacuna frente al
melanoma. En conclusión, lo más impo rtante es el diagnóstico y la
extirpació n precoces.
23.4. Tratamiento (Figura 3)
" El melanoma es el tumor cutáneo más agresivo, por su capaci- " El melanoma tipo lentigo maligno es el de mejor pronóstico, tí-
dad de metastatizar. pico de ancianos.
" Es más frecuente en mujeres jóvenes y suele aparecer sobre piel " El melanoma lentiginoso acral no tiene relación con el ~ol y es
normal. Menos frecuentemente crece sobre un nevus previo. el menos frecuente.
" Se relaciona con la fotoexposición aguda (quemadura solar en " El factor pronóstico más importante en el melanoma localizado
la infancia) y con fototipos cutáneos claros. cutáneo es el grado de invasión vertical, medido por el índice
de Breslow.
" El melanoma que presenta mayor incidencia es el melanoma de
extensión superficial.
Una mujer de 70 años, hipertensa tratada con indapamida, 1) Hiperpigmentación por fármacos.
aficionada a tomar el sol, presenta en la mejilla una mancha 2) Lentigo simple.
sin relieve, de color marrón abigarrado con diversas tonali- 3) Lentigo solar o senil.
dades, de borde irregular, de 4 cm de diámetro, que apareció 4) Lentigo maligno.
hace cuatro años, y progresa lentamente. ¿Qué diagnóstico
le sugiere?
23 · Melanoma maligno
Dermatología.
Linfomas cutáneos
Si se dominan la micosis
fungoide y el síndrome
de Sézary, es posible pasar
al estudio del siguiente tema.
Algunos autores consideran que ciertas dermatosis son precursoras de la En las fases más avanzadas de la enfermedad aparece la afectación ex-
micosis fungoide: parapsoriasis en grandes placas, mucinosis folicu lar o tracutánea: ganglionar, hepática, esplénica, pulmonar y de médula ósea.
alopecia mucinosa y papulosis linfomatoide. Puede existir además transformación blástica. Otra complicación posible
es la sepsis por Staphylococcus aureus.
Micosis fungoide
Estas tres fases suelen desa rrollarse consecutivamente, aunque existen
Se trata de un linfoma de células T de bajo grado de malignidad. Su curso casos en los que el paciente debuta directamente con la fase tumoral
clínico puede ser muy lento y superar los 50 años. Clínicamente se pue- (Figura 2).
den diferenciar tres fases:
Fase eccematosa o macular: aparecen máculas eritematosas de
predominio troncular y de años de evolución. Son semejantes a un
Los microabscesos de la micosis fungoide son por
eczema crónico. La histología en este estadio es inespecífi ca. linfocitos y se llaman de Pautrier. Los microabscesos
Fase de placas o infiltrativa: aparecen placas eritematosas in- de la psoriasis son por neutrófilos y se denominan de
filtradas. La histología es diagnóstica en esta fase. Se aprecia un Munro-Sabouraud.
infiltrado dérmico de linfocitos atípicos en banda, compuesto por
linfocitos-T CD4+ con un núcleo cerebriforme. Existe un marca-
do epidermotropismo con la aparición de cúmulos de linfocitos Síndrome de Sézary
intraepidérmicos que se denominan microabscesos de Pautrier
(Figura 1). El síndrome de Sézary se puede considerar como la fase leucémica del lin-
Fase tumoral: comienzan a aparecer placas exofíticas eritematosas foma cutáneo de células T. Se define por la tríada: eritrodermia (Figura 3),
(tumores) con tendencia a la ulceración. Pueden ser de gran tamaño. linfadenopatías y la existencia de más de 1.000 células de Séz:ary por mi-
La histología puede volver a ser inespecífica ya que desaparece el lilitro de sangre periférica. La célula de Sézary es un linfocito T atípico con
epidermotropismo. núcleo cerebriforme.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Premicosis Linfoma
inmunoblástico
linfoblástico
t
Síndrome de Sézary
t
Fase de placas
Fase eccematosa Fase tumoral
11nfütrat1val
LinfocitoT t
. Mostaa nllraganada
· PWA
Tratamiento
A S0-year-old male patient says that he has been having erythe- 1) Metastatic melanoma.
matous plaques in different areas of his body for the last five 2) Histiocytosis X.
years. These lesions tend to be itchy and covered by scales. In the 3) Neurofibromatosis.
last few months bigger plaques have been appearing and some 4) Mycosis fungoides.
24 · Linfomas cutáneos
Dermatolog~ía....__ .
25.2. Mastocitosis
25.1. Metástasis cutáneas
Enfermedad ocasionada por el acúmulo en diferentes órganos de masto-
Aparecen hasta en el 9% de todos los pacientes con cáncer. El tipo de citos o células cebadas. Existen diversos estímulos que pueden hacer que
lesión cutánea que con más frecuencia producen las metástasis de neo- el mastocito se degranule, liberando histamina. En el 90% de los casos, la
plasias internas es el nódulo indurado de rápida evolución, y el lugar afectación es exclusivamente cutánea. En un 10%, aparece afectación de
donde con mayor incidencia se localizan suele ser el tronco. otros órganos. En estos casos, es preciso realizar una biopsia de médula
ósea para descartar una mastocitosis sistémica.
Existen ciertas localizaciones específicas:
El carcinoma de mama suele dar metástasis en tórax, en ocasiones Clínica
de manera esclerosante (carcinoma en coraza).
Nódulos de la hermana María José: nódulo periumbilical que Viene dada por la acción de la histamina y otros mediadores liberados.
con frecuencia tiene su origen en un adenocarcinoma gástrico Piel: prurito, dermografismo, signo de Darier (Figura 2). El signo de
(Figura 1). Darier consiste en la aparición de eritema, edema y prurito (es decir,
Las leucemias con frecuencia afectan a la piel, en especial las leu- formación de una roncha) tras el rascado de las lesiones. Es patogno-
cemias monocíticas agudas. Las lesiones cutáneas con infiltrado mónico de mastocitosis, pero sólo aparece en el 75% de estas.
leucémico se denominan leucemia cutis y las lesiones sin histolo- Respiratorio: disnea, broncospasmo.
gía específica, leucémides. Digestivo: dolor abdominal, vómitos.
Cardiovascular: taquicardia, hipotensión.
Figura 1. Nódulo de la hermana María José Figura 2. Signo de Darier en una mastocitosis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 3.ª edición
Formas clínicas
Tratamiento
" Los linfomas sistémicos de células B pueden dar metástasis cu- " La mastocitosis más frecuente en niños es la urticaria pigmento-
táneas en forma de nódulos eritematosos. sa. Suele desaparecer en la adolescencia.
" El carcinoma en coraza del tórax es por metástasis de un carci- " Las histiocitosis de células de Langerhans suelen afectar a la
noma de mama. piel. La forma más grave es la enfermedad de Letterer-Siwe,
que se presenta en recién nacidos como pápulas amarillen-
" La metástasis periumbilical de un carcinoma gástrico recibe el tas localizadas en zonas seborreicas con adenopatías y pan-
nombre de nódulo de la hermana María José. citopenia.
3) Cloasma gravídico.
Casos clínicos 4) Mastocitosis cutánea.
Dermatosis paraneoplásicas
Dermatomiositis
Carcinoma
de mama y pulmón
26.1. Síndrome de Sweet
Síndrome pelagroide
Carcinoide metastásico
La clínica de este cuadro se ca racteriza por afectar con mayor frec uencia lctiosis adquirida
Linfoma Hodgkin
a mujeres de mediana edad que súbitamente presentan fiebre, artral-
gias, malestar y placas eritematoedematosas en ca ra, tronco y extremi- Tromboflebit is migrans
dades superiores, junto a neutrofilia tanto en sangre como en las lesiones Adenocarcinoma
pancreático
(Figura 1). Las placas son de un intenso color rojo oscuro, pseudoam-
pollosas en el centro y de superficie ondulante, con forma de "montaña
rusa". Esta s lesiones duelen al mínimo roce.
Alopecia mucinosa
Micosis fungoide
Signo de LesserTrélat
Adenocarcinoma
gástrico
Eritema gyratum
repens. Carcinoma
de pulmón
Eritema necrolítico
migratorio. Glucagonoma
(periorificial)
Adenocarcinoma
gástrico (hiperqueratosis
palmoplantar)
Eritema gyratum repens Placas anulares concéntricas en ·vetas madera· Carcinomas pulmonares
Síndrome carcinoide Flushing, dermatitis pelagroide y diarrea Tumores neuroendocrinos (APUD)
Acantosis nigricans maligna Piel aterciopelada grisácea en pliegues, con afectación Adenocarcinoma abdominal (gástrico)
mucosa y queratodermia palmo-plantar
Dermatomiositis Eritema violáceo en párpados y nudillos, con debilidad Ovario, mama, estómago, pulmón
para neoplásica muscular proximal
Hipertricosis lanuginosa Vello fino (parecido al lanugo fetal) Pulmón, colon ... anorexia nerviosa, fármacos
adquirida
Tromboflebitis migrans Flebitis superficiales recurrentes en extremidades Adenocarcinoma páncreas
(síndrome de Trousseau)
lctiosis adquirida Xerosis y descamación Hodgkin
26 · Dermatosis paraneoplásicas
Dermatologi_a_ - .
Recommended reading 1
An 81-year-old patient visits the physician dueto a papular les ion, with
progressive evolution during the past three years. lt does not cause
pruritus, pain or other subjective discomfort. lt has bled on three or
four occasions. Upon the patient's relatives' insistence, he has finally
decided to visit the physician. As regards the disease suffered by the
patient, mark the CORRECT answer [Figure 1a]:
Figure 1b. Squamous-cell carcinoma of the lip. Wart-like appearance, hyperkeratosic, with a tendency
to u lcerate.
.. ___Dermatología
Recommended reading 2
1. lnflammatory papules.
2. Pustules.
3. Perinasal telangiectasias.
4. Comedones.
s. Hyperplasia of the soft tissues. Figure 2a.
What this image shows is a rosacea with diffuse erythema in both cheeks, is being described. However, although it is unli kely in the female sex,
and sorne papular-pustular lesions, as well as telangiectasias, may be appre- you are being asked for the least likely answer; t herefore, answer no. 4
ciated on the right cheek. For this rea son, it would be very unusual to find co- is preferable.
medones (correct answer no. 4). lt is in acne where the appearance thereofis
freq uent and typical, but not within the context of a rosacea. The image shown below corresponds to a patient with acne, in which case
you may find comedones.
lt is possible t hat you may have had doubts regard ing answer no. 5,
since hyperplasia of the soft t issues (rhinophyma, otophyma, gnatophy- Fuente: García Macarrón J. Casos clínicos en imágenes. Madrid. CTO Edi-
ma) is more common in males with rosacea, and in t his case a woman torial, 201 2.
Figure 2b. Acne. Note the presence of comedones in the nasal dorsum. Figure 2c. Rhinophyma.
_llermatología _ _ .
Solucionario
Casos clínicos/Clase study
--w
2
2
1
4
4
7
10
14
1
1
1
4
3
4
4 20 1 2
3
2 2 21 1 4
3 23 1 2
4
2 3 24 1 4
4 25 1 4
5
2 1
2
7
2 4
8 1 2
9 1 4
10 1 3
3
11
2
12 1 2
1 3
14
2 2
1 4
15 2 3
3 3
2
16
2 3
18 1 3
1 1
19
2 3
20 1 3
2
21
2 4
1 4
23
2 4
24 1 2
25 1 4
3
26
2 3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.ª edición
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