EFECTOS HEMODINÁMICOS Y

METABÓLICOS DE LA
KINESIOLOGÍA EN EL
PACIENTE CRÍTICO

Klgo.. Eduardo Tognarelli Guzmán

Klgo
UCI Hospital Militar
Especialista en Kinesiología Intensiva (DENAKE)
Terapista Respiratorio Certificado (CLCPTR)
Vicepresidente División Kinesiología Intensiva (SOCHIMI)
 UCI

La unidad de cuidados intensivos esta destinada

a la atención del paciente crítico con compromiso
Hemodinámico y Metabólico

Compromiso vital, con falla respiratoria y
hemodinámica.

Sepsis
Sepsis/SIRS
/SIRS

SDRA

FMO

Inestabilidad Metabólica
 Objetivos

Optimizar la V/Q

Mejorar el
intercambio gaseoso

Optimizar el
transporte de O2

Asegurar la Perfusión
Tisular
Alteraciones hemodinámicas
asociadas a la kinesiología
 Alteraciones Hemodinámicas
asociadas a la kinesiterapia.

Cohen y cols. ￫ Incrementos significativos
en Fueron encontrados durante la KTR

– FC
– PAM ATENUADOS
CON PROPOFOL
– VO2
– PaCO2
– GC

(Crit Care Med.1996)

 Alteraciones Hemodinámicas
asociadas a la kinesiterapia.

Cambios HDN y metabólicos hasta ½ hr después

de la KTR ￫ Atenuados con propofol y Fentanyl.

Varios estudios demuestran aumentos

significativos en la PIC con PPC en niveles
adecuados.

( Chest 2000)
 Alteraciones Hemodinámicas
asociadas a la kinesiterapia.

Huriuchi y cols. Postula:

Respuestas Actividad muscular

metabólicas

Respuestas HDN Descarga Simpática

(Crit Care Med 1997)

 Complicaciones asociadas a
la percusión

Efectos adversos en la oxigenación y estabilidad

hemodinámica usando percusión en ambos
decúbitos laterales y succión .

physioterapy. Crit Care

Horiuchi K, Jordan D, Cohen D, et al.Insights into the increased oxygen demand during chest physioterapy.
Med.1997;25:1347-
1997;25:1347-1351.
 Arritmias
Estudio en 72 pacientes críticos sometidos a drenaje
postural y percusión, monitorizados:
￫ Ocho pacientes ( 11.
11.1%)⇒ Arritmias Mayores.
￫ 18 pacientes ( 25%)
25%) ⇒ Arritmias menores.

El riesgo de arritmias fue significativamente mayor

(p<
(p< 0.0001)
0001) en pacientes de mayor edad y la presencia de
desorden cardiaco agudo ( p< p< 0.001
001).
).

Hammon We,
We, Connors AF Jr, Jr, McCaffree DR. Cardiac arrhythmias during postural drainage and chest percussion of
critically ill patients.
patients. Chest.1992
Chest.1992;
1992;102:
102:1836-
1836-1841.
1841.
Complicaciones de la SET

Hipoxia/Hipoxemia
Hipoxia/Hipoxemia

Atelectasia

Broncoespasmo

Lesiones de la mucosa traqueal y/o bronquial

Arritmias y PCR

Infección

Hemorragia

↑ PIC

HTA

Hipotensión
Complicaciones de la SET

Hipoxia/Hipoxemia
Hipoxia/ Hipoxemia

Alteraciones Hemodinámicas

Arritmias y PCR

Hemorragia

↑ PIC

HTA

Hipotensión
 Resumen de evidencia (Chest 2000)

EVIDENCIA SOLIDA
Tratamiento de elección en atelectasia lobar aguda.
Prono mejora la oxigenación en pctes. con falla respiratoria aguda
y SDRA.
Posicionamiento lateral mejora oxigenación en algunos pctes. con
enf. pulmonar unilateral.
Respuesta hemodinámica debe ser monitorizada durante la
fisioterapia.
La sedación antes de KTR disminuye o previene respuestas
adversas HDN y metabólicas.
Preoxigenación y sedación son necesarias antes de la succión.
Monitoreo Hemodinámico

PARAMETROS NO INVASIVOS

– FC Y RITMO CARDIACO
– PA
– SpO2
SpO 2
– DIURESIS

INVASIVOS

– LINEA ARTERIAL → PA
CONTINUA
– CATETER DE SWAN GANZ
→ PERFIL HDN (GC, RVS,
RVP, IC, PCP)
– PVC

EXAMENES DE LABORATORIO

GSA/GSV
HMG, PCR, VHS.
ELP ( Na, K, Cl )
LACTATO
Fisiopatología del Shock
Definición

Reducción marcada y sostenida de la

perfusión tisular con hipoxia
consecuente y daño progresivo
celular.

Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine ( 2007)

 COMPROMETE LA
PERFUSIÓN TISULAR

Fisiología del Shock

La perfusión tisular es directamente proporcional al
Puede
débito cardiaco (GC)generar daño
e inversamente proporcional
a la resistencia vascular
celular sistémica (RVS)
por alteraciones
metabólicas secundarias
a la hipoxia e isquemia
Clasificación del Shock

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

Hemorragiarnas Internes Distintas enfermedades

Falla Primaria de Causado por una con un patrón
y obstrucción mecánica al
Externas
Bomba hemodinámico común (↑
débito cardiaco normal. GC e hipotensión)
Pérdidas Plasmáticas Patrón Hiperdinámico
Tamponamiento
Infarto al miocardio cardiaco es la Anafilaxis
Pérdidas de Fluidos y Arritmias causa más Lesión medular
electroítos frecuente Disfunción
Miocardiopatías
hepática severa
Hallazgos clínicos Insuficiencia mitral TEP → colapso
Piel fria y húmeda,
taquipnea y taquicardia CIV, etc. venoso → ↓ Débito
cardiaco (GC)
Respuesta simpática Shock séptico (patrón
Constricción arterial y Embolia aérea inicial)
restricción circulatoria venosa →
visceral, piel y músculos obstrucción arterial ↓ resistencia vascular
venoconstrición → ↑ pulmonar completa ↑ GC con Alteraciones en la
retorno venoso extracción de Oxígeno
Activación del sistema
renina – angiotensina Shock séptico (patrón
tardío) → Depresión
miocárdica
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
 FRECUENCIA CARDIACA
Taquicardia → > frecuencia
Compensatoria
Produce caida de GC

Bradicardia
trastorno fisiólogico severo e inminente
colapso cardiovascular
Signos Vitales
TEMPERATURA → Ayuda a DÉBITO URINARIO
definir causa y pronóstico
Inadecuado flujo sanguíneo renal
Hipotermia (Temp < 36 °C) Oliguria → Mala perfusión tisular
Trastorno fisiológico severo con alto Hipovolemia → Antecede los
cambios de FC y PA
impacto en la sobrevivencia Recuperación del DU
-- Arritmias Orienta sobre el éxito de las
-- Coagulopatías medidas de resucitación
-- Aumento del Vo2
OXIMETRÍA DE PULSO
Método no invasivo de monitoreo
continuo de la Saturación de O2 (SpO2)

Cumple los siguientes propósitos

Alerta de hipoxemia
Control de la resucitación del
paciente y mejoría en el transporte
de O2

Signos Vitales
PRESIÓN ARTERIAL PAM Para evitar errores
Hipertensión → infrecuente
Hipotensión → Hipovolemia,
↓contractilidad y Vasodilatación
PAM = PAS + 2PAD
3
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
Catéter de Swan Ganz
Catéter de Swan-
Swan-Ganz
Catéter de Swan-
Swan-Ganz
VARIABLES HEMODINÁMICAS
MEDIBLES
VARIABLE (Abreviación) UNIDAD RANGO
NORMAL
Presión Sanguínea Sistólica (PS) Mm de Hg 90 - 140
Presión Sanguínea Diastólica (PS) Mm de Hg 60 - 90
Presión de Arteria Pulmonar Sistólica Mm de Hg 15 - 30
(PAPS)
Presión de Arteria Pulmonar Diastólica Mm de Hg 4 - 12
(PAPD)
Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar Mm de Hg 2 - 12
(PAOP)
Presión Venosa Central (PVC) Mm de Hg 0-8
Frecuencia Cardiaca (FC) Latidos/min Variable
Gasto Cardiaco (GC) Lt/min Variable
Fracción de eyección del VD (FEVD) Fracción 0.4 – 0.6
 VARIABLES HEMODINÁMICAS
CALCULABLES
Presión arterial media (PAM) Mm de Hg 70 - 105
Presión arterial pulmonar media (PAMP) Mm de Hg 9 - 16
Índice cardiaco (IC) mL/min/m²
mL/min/m² 2.8 – 4.2
Volumen sistólico mL/ latido Variable
Índice de volumen sistólico mL/ latido/m²
latido/m² 30 - 65
Índice de resistencia vascular sistémica din X seg X m
m--5 1600 - 2400
Índice de resistencia vascular pulmonar din X seg X m
m--5 250 - 340
Índice de trabajo ventrículo izquierdo (ITVI) g X m/m²
m/m² 43 - 62
Índice de trabajo ventrículo derecho (ITVD) g X m/m²
m/m² 7 - 12
Presión de perfusión Coronaria (PPCor) Mm de Hg > 60
Presión de perfusión Cerebral (PPC) Mm de Hg > 60
Presión de perfusión Abdominal (PPA) Mm de Hg > 50
Índice de volumen de fin de diástole del VD mL/m²
mL/m² 60 - 100
Área de superficie corporal m² Variable
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
MONITORIZACIÓN

SIGNOS VITALES

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
INVASIVA

TRANSPORTE DE OXÍGENO
TRANSPORTE DE
OXÍGENO

En el paciente crítico el transporte de
O2 debe ser el necesario para
satisfacer las necesidades a nivel
celular

El trasporte de O2 representa el
balance entre el aporte (DO2) y las
demandas (VO2).
 TRANSPORTE DE OXÍGENO
VARIABLES MEDIBLES

Variable Unidad Rango normal

PaO2 mm Hg 70
70--100
PaCO2 mm Hg 35 - 50
SatO2 arterial Fracción 0.93 - 0.98
Saturación venosa Fracción 0.70 – 0.78
Mixta
Presión de O2 venosa mm Hg 36–42
mixta
Hemoglobina (Hgb) g/dL 13–17
 TRANSPORTE DE OXÍGENO
VARIABLES CALCULABLES

Variable Unidad Rango normal

Índice transporte oxigeno mL/min/m² 500–650
(DO2)
Índice de consumo de oxigeno mL/min/m² 110 - 150
(VO2)
Contenido arterial de oxigeno mL o2/dL 16–22
(CaO2)
Contenido de oxigeno venoso mL o2/dL 12 – 17
Mixto (CvO2)
Diferencia arterio venosa de mL o2/dL 3.5 – 5.5
contenido de O2 (Ca-
(Ca-vO2)
Coeficiente de extracción de fracción 0.22 – 0.30
oxígeno (OUC)
 TRANSPORTE DE OXÍGENO
VARIABLES CALCULABLES

CvO2 = (1.34 × Hgb × So2) + PvO2 x 0.003

Ca-vO2 = diferencia de contenido de O2

arterio-venoso = Cao2 - Cvo2
 TRANSPORTE DE OXÍGENO
VARIABLES CALCULABLES

Do2 = (Cao2) x (CI) x (10 dL/L)

Vo2 = (Ca-vo2) x (CI) x (10 dL/L)

OUC = coeficiente de utilización de oxígeno= Vo2/Do2

 BOMBA
CARDIOPULMONAR
GC
IC PAP
ITVI PAOP
ITVD
RVP
FE

RVS
CIRCULACIÓN
PERIFÉRICA

Caída en SvO2 PERFUSIÓN TISULAR Lactato

SHOCK:
Parámetros Hemodinámicos

TIPO SHOCK PCP G.C. RVS Sat VO2

Cardiogénico ↑ ↓↓ ↑ ↓
Hipovolémico ↓ ↓ ↑ ↓
Séptico ↓↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↑
Traumático ↓ ↓↑ ↑ ↓↓ ↓
Neurogénico ↓ ↓ ↓ ↓
Adrenal ↓ ↓ ↓= ↓
Perfusión tisular

Lactato sanguíneo

Saturación venosa

Déficit de base
LACTATO ARTERIAL

SHOCK → MALA PERFUSIÓN → ↓ APORTE DE O2
CEULAR → METABOLISMO ANERÓBICO (ATP)
→ HIDROGENIONES, PIRUVATO, LACTATO →
ACIDOSIS, INJURIA Y MUERTE CELULAR.

EL NIVEL SÉRICO DE LACTATO PROPORCIONA

INFORMACIÓN VALIOSA AL CLÍNICO
– METABOLISMO ANAERÓBICO
– ESTADO DE AUMENTO DE DEMANDA METABÓLICA
– NO IDENTIFICA HIPOPERFUSIÓN
Perfusión tisular

Saturación venosa mixta (SvO2) y

saturación venosa central (SvcO2) →
indicadores de aporte de O2 tisular
(DO2) de la perfusión y VO2.

Saturación venosa es el principal
determinante del contenido venoso

CvO2 = (1.34 X Hb x SvO2) + PvO2 x 0.003

Perfusión tisular

CvO2 = ( 1.34 x Hb x SvO2 ) + PvO2 x 0.003

Perfusión tisular

CvO2 = ( 1.34 x Hb x SvO2 ) + PvO2 x 0.003

↑
O2 disuelto en plasma
Perfusión tisular

CvO2 = ( 1.34 x Hb x SvO2 )

Perfusión tisular

CvO2 = ( 1.34 x Hb x SvO2 )

↑ ↑
Constantes
Perfusión tisular

CvO2 = SvO2
SvO2
SvO2 > 70% Extracción normal

Disminuye en:
– Hipoxemia SvO2 70 - 50% Extracción
compensatoria
– VO2 ↑
– GC ↓ SvO2 30 - 50% Extracción máxima
– Hb ↓
SvO2 30 - 25% Acidosis láctica

SvO2 < 25% Muerte celular

SvO2 y Weaning

AJCCM (1998);158:1763–1769
El analisis de regresión logística reveló que la saturación venosa Central fue la
única variable capaz de discriminar el resultado de la extubación. Reducción
>4.5% fué un predictor independiente de reintubación durante una PVE en TT y
podría reflejar un aumento del consumo de oxígeno de los músculos
respiratorios.

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2

Journal of Critical Care 2010
Hemodinamia y Kinesiología
SvO2
EFECTOS METABÓLICOS
Beneficios y complicaciones del
reposo en cama

Crit Care Med 2009 Vol. 37 N° 10 (Soppl.)

Critical Care 2009, Vol 13 N° 4 :216
 Alteraciones por reposo

Metabólicas
– DM II (Resistencia Insulina)
– ↑ Concentración de
colesterol y triglecéridos
• Microcirculación

Disfunción endotelio vascular
sistémico

Disminución del radio arterial
– Disminución del flujo
– Aumento de PAS
• Paciente crítico

DMO

Acidosis láctica

UPP

Hemorragia o isquemia intestinal
Crit Care Med 2009 Vol. 37 N° 10 (Soppl.)
Inmovilidad y pérdida muscular

Disminución de la síntesis de proteínas musculares

Aumento del catabolismo proteico (↑NUU)

Perdida de masa (fuerza) muscular y peso corporal

Proteólisis:
– Calpainas dependientes de Calcio
– Catepsinas Lisosomales
– Sistema Ubiquitin
Ubiquitin--proteosoma

Disminución de la síntesis de proteínas por inhibición de
factores inhibitorios ARNm 4E-BP
BP--1

Cambios metabólicos musculares→ Estado pro- pro-inflamatorio
– Aumento de niveles de IL-
IL-1β (Caquexia de EPOC)
– Aumento de niveles de IL-
IL-2 e Interferón
Interferón--ϒ (Citoquina Pro
Pro--Inflamatorias)
– Aumento de producción de Oxígeno Reactivo específico (ROS)

↓ Defensa anti-
anti-oxidante

↑ FNT-
FNT-α

Perdida de Proteínas
Estado Nutricional

Desnutrición Calórico-
Calórico-Proteica del
paciente crítico
– El 40% de los pacientes reciben menos
del 60% de los requerimientos
nutricionales en UCI

Estrés Hipercatabólico
– Hiperglicemia
– Destrucción muscular
Hiperglicemia del Paciente
crítico

Alteración en el metabolismo de los
carbohidratos

Resistencia a la insulina

Insuficiencia de la Insulina

Control estricto de las Glicemia

– Mejora Outcomes de los pacientes críticos
– Mejora Morbi
Morbi--mortalidad (previene AKI,
Sepsis,, Polineuro-
Sepsis Polineuro-miopatías,etc
miopatías,etc.)
.)
Critical Care 2009, Vol 13 N° 4 :216

Critical Care 2009, Vol 13 N° 4 :216

Regulación de la Glicemia
durante el Ejercicio

La respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza
por descenso de insulina y aumento de glucagón
glucagón..
Además aumentan la somatotrofina
somatotrofina,, adrenalina,
noradrenalina y cortisol
cortisol..
Recuperación Posterior al
Ejercicio

Metabolismo de la glucosa

– Reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado.

– Rápida elevación de insulina que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta
niveles basales.
– El glucagón se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de
precursores gluconeogénicos
gluconeogénicos,, principalmente lactato y piruvato y en menor grado alanina
alanina..
– El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.
– A las 12 - 14 hs. posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular aumentan el
50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto se explica por la acelerada
gluconeogénesis hepática y su liberación posterior al torrente sanguíneo.

Catabolismo y anabolismo proteico

– Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para la

gluconeogénesis..
gluconeogénesis
– Finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la respuesta
anabólica, y si se repiten las sesiones de ejercicio el efecto a largo plazo se manifiesta
con una hipertrofia muscular.
– Similar fenómeno ocurre con las reservas de glucógeno.
Rol del Ejercicio en la Inflamación
IL
IL--6 se eleva en estados inflamatorios locales
y sistémicos (SDRA)
IL
IL--6 Se eleva post Ejercicio intenso (100
veces sobre el reposo) junto con IL-IL-1RA e IL
IL--
10 (mediadores antinflamatorios
antinflamatorios))

IL
IL--6 Potente inhibidor del FNTα
FNTα
e IL-
IL-1 ((proinflamatorios
proinflamatorios))

Ejercicio Regular:
Eleva IL-
IL-6
Se asocia a disminución de la PCR
Previene la Aterogénesis
Incrementa la sensibilidad a la insulina (se
asocia al aumento en IL-
IL-6)
Efectos del Ejercicio

Resistencia
– Previene la reducción de síntesis proteica muscular
(Ferrando y cols. J Appl Physiol 1997
1997;;82:
82:807
807––810
810))

Elongación Pasiva
– Reduce disminución de sarcomeros en ratas
PE.. Ann Rheum Dis 1990)
(Williams PE
– Previene la reducción de fibras musculatres en
pacientes críticos (Griffiths cols.. Nutrition 1995
(Griffiths RD y cols 1995))

Deambulación
– Asociada con mejores outcomes en los pacientes
críticos (estadía en VM, UCI y Hospital)
Relación entre la aplicación de un protocolo de tratamiento
kinésico y la variación de parámetros hemodinámicos en
pacientes con patología cardiovascular recientemente
operados en una unidad coronaria

Klgo. Eduardo Tognarelli

UCI Hospital Militar de Santiago
EU María Alicia Cabello
UCI Coronaria Hospital Militar de Santiago
 Estudio

Controversia en relación a la KTR y

los efectos hemodinámicos
producidos

Describir los cambios hemodinámicos antes y

después de realizar un protocolo de kinesiterapia
respiratoria en un grupo de pacientes con
patologías cardiovasculares coronarias o
valvulares recientemente operados.
Diseño de la investigación

Prospectivo, Descriptivo, Simple Ciego y
Unicéntrico
Población en estudio

Unidad Coronaria (UCO)

Hospital Militar de Santiago

PACIENTES (HOSMIL)
Cirugía cardiovascular
coronaria o valvular reciente
 Perfil hemodinámico

Gasto cardíaco
Medición de
Medición de
variables
gases en sangre
presométricas
Catéter Swan-Ganz arterial
………………
Línea arterial
Protocolo de tratamiento kinésico
.
.
Evaluación Hemodinámica
 Resultados
L/min

5,1 2,7
5
4,9 2,6
4,8 Pre Pre
2,5
4,7 Post
Post
4,6 2,4
4,5
4,4 2,3
4,3
4,2 2,2
GC IC

Pre: 4,5 L/min Pre: 2,4 L/min/m2

13,33% 12,5%
Post: 5,1 L/min Post: 2,7 L/min/m2
38
37
36
35
34 Pre
33 Post Post
32
31
Pre
30

ITVI

Pre: 32,9 G x m/m2

13,07%
Post: 37,2 G x m/m2
430
420
410
400 Pre
390 Post
Post
380
370
Pre
360

DO2

Pre: 381,2 mL/min/m²

10,97%
Post: 423 mL/min/m²
Discusión
Variables Oximétricas VO2
DO2

DO2 (10,97%) Intercambio gaseoso

Mayor disponibilidad de O2

VO2 (0,35%) Respuesta fisiológica al stress

Discusión
EO2 (VO2 / DO2)

Aporte de O2 superó al Consumo de O2 Mayor equilibrio en el

Transporte de Oxígeno con disminución en la EXTRACCIÓN

Aporte

Consumo DO2

VO2
Discusión
Variables de Flujo IC
GC

GC (13,3%) Función cardíaca + Intercambio gaseoso

IC (12,5%)

Mejor Perfusión Tisular

Discusión
ITVI: Índice de Trabajo Ventrículo Izquierdo

ITVI ( 13,07) Mayor Contractilidad VI + GC

Descongestión Pulmonar
 Discusión
Literatura KTR Alteración HDN

13 Pacientes evaluados

Ausencia de alteraciones HDN Cambios favorables en 4

variables
Conclusiones

1.- La aplicación del protocolo de tratamiento

kinésico en los 13 pacientes estudiados no
produjo efectos hemodinámicos deletéreos

2.- Efectos benéficos fueron vistos en GC, IC,

ITVI y VO2

3.- Perspectiva futura

 SHOCK y Kinesioterapia en
UCI

En general hay riesgo de deterioro
hemodinámico en pacientes con alto
requerimientos de DVA, ante maniobras de
movilización.
– Adrenalina
– Levofed > 0,1 mcg/kg/min
mcg/kg/min
– Dobutamina > 10 mcg/kg/min.
mcg/kg/min.

Alto riesgo en arritmias ventriculares inestables o
supraventriculares rápidas.
 Shock y Kinesioterapia en UCI

El paciente crítico presenta alteraciones

Hemodinámicas y Metabolicas propias de su
condición de gravedad

Estas deben ser consideradas a la hora de
planificar una atención Kinésica

La Kinesiología puede aportar en el tratamiento de
complicaciones Hemodinámicas y Metabólicas en
el Paciente Crítico
GRACIAS