Asignatura de Fisiología Humana

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-II

ESPIROMETRIA – MECANISMOS DE
DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
INTEGRANTES

- ARANDA RABANAL JOCELYN

- DOMINGUEZ SALDARRIAGA CRISTHIAN
- MEJÍA FRÍAS FREDDY RONALD
- SARMIENTO LLAGUENTA BRYAM
- SIFUENTES QUISPE NATHALY

DOCTOR
LUIS A. COAGUILA

GRUPO: 05M24

19:15pm - 20:45pm
Chiclayo – Perú
(2019)

1
INDICE

OBJETIVOS……………………………………………………………………………3
INTRODUCCION………………………………………………………………………4
CUESTIONARIO………………………………………………………………………5
1.¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada?..........5
2. Defina usted capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo (PEF), flujo
espiratorio medio (FEF 25-75% O MMEF)……………………………………….7
3. Defina patron espirometrico obstructivo…………………………………………8
4. Defina patron espirometrico restrictivo…………………………………………..9
5. Defina Patrón espirométrico mixto…………………………………………..10-11
6. En que consiste el test de broncodilatación………………….…………….12-13
7. Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos….……13- 14-15
8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato
respiratorio?...............................................................................................16-17

CONCLUSIONES…………………………………………………………………...18

DISCUSION………………………………………………………………………….19

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………...20

2
OBJETIVOS
1. Identificar y comparar las capacidades pulmonares frente a un patron
osbtructivo y restrictivo.
2. Conocer los mecanismos de defensa del aparato respiratorio frente a
patrones anormales.
3. Interpretar y diferencias los graficos y curvas del patron obstructivo y
restrictive.

3
INTRODUCCIÓN
Desde su invención por parte de John Hutchinson en el año 1844 (publicando sus
investigaciones en 1846, en el artículo “On the capacity of the lungs, and on the
respiratory functions, with a view of establishing a precise and easy method of
detecting disease by the spirometer”), y a raíz del desarrollo de aparatos de fácil
manejo y cómoda interpretación, la espirometría se ha convertido en pieza básica
en el diagnóstico y seguimiento de las patologías respiratorias, así como en la
valoración del riesgo preoperatorio de estos pacientes, evaluación de la incapacidad
laboral o screening de neumopatías en población de riesgo (fumadores, expuestos
a sustancias tóxicas, etc.). Las enfermedades respiratorias constituyen uno de los
motivos más frecuentes de asistencia en las Consultas de Atención Primaria y
Atención Hospitalaria, en las que la correcta anamnesis, la exploración física
detallada, la radiología de tórax y la espirometría forman los cuatro pilares básicos
en la valoración de estos enfermos, sin que ninguna de ellas pueda sustituir a las
otras, pero también sin que ninguna de ellas pueda ser desechada. La actual
tecnología disponible en cuanto a pruebas complementarias (y su abaratamiento)
hace que hasta en los consultorios más remotos se pueda acceder con facilidad al
diagnóstico por imagen digital y a espirómetros de última generación,
complementando a la perfección la valoración integral de pacientes respiratorios.
Por eso cada vez más el personal sanitario (y no sólo los neumólogos) debemos
estar versados en las indicaciones para realizar una espirometría, en la técnica para
llevarla a cabo y en la forma de interpretarla, porque nuestros pacientes lo
necesitan. (1)

4
CUESTIONARIO
1.¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada?
La espirometría forzada sirve para medir la rapidez con la que los volúmenes
pulmonares son movilizados. Consiste en que, tras una inspiración máxima, se le
pide al paciente que realice una inspiración máxima, en el menor tiempo posible. Es
más útil que la espirometría simple ya que nos permite establecer diagnósticos de
la patología respiratoria. Por tanto, a partir de este momento, todo lo mencionado
hará referencia a la espirometría forzada. (2)
Las variables espirométricas que pueden medirse son muchas, pero en la práctica
clínica son suficientes tres, para disponer de casi toda la información necesaria para
interpretar la espirometría: CVF, VEF 1 y la relación VEF1/ CVF. (3)
Los resultados de la espirometría forzada se pueden representar en dos tipos de
gráficos: curva Volumen /Tiempo (V/T) y la curva Flujo/Volumen (F/V). Ambas
curvas son complementarias. La primera parte de las curvas V/T y F/V es esfuerzo
dependiente, y por tanto, su análisis nos permite conocer si el esfuerzo realizado
por el paciente es apropiado. (3)

Curva Volumen /Tiempo.

Relaciona el volumen de aire espirado con el tiempo empleado para la espiración.
Sólo se evalúa la fase espiratoria. Son las más intuitivas y las más fáciles de
interpretar. (2)
Representa el volumen en litros en el eje de las ordenadas y en el tiempo trascurrido
en segundos, en el eje de las abscisas. La curva muestra en su inicio una deflexión
neta y brusca, seguida en una curva de concavidad suave hacia arriba, sin
rectificaciones y una finalización asintótica. (3)

5
Figura 1.Curva Volumen /Tiempo .Guía de Laboratorio de Fisiología Universidad
San Martín de Porres 2017. (3)

Curva Flujo /Volumen.

Es la curva más importante en la espirometría. Relaciona el flujo espirado en cada
instante con el volumen espirado en ese instante. En este caso se evalúa la fase
espiratoria e inspiratoria. Son más difíciles de interpretar, pero aportan más
información clínica y técnica, por lo que son de elección. Nos ayuda a identificar
errores que se hayan podido cometer durante la realización de la maniobra.
Una curva flujo – volumen normal comienza en el eje x (eje de volumen). En el inicio
de la prueba tanto el flujo y el volumen son iguales a cero. Inmediatamente después
de este punto de partida, se alcanza rápidamente un pico que corresponde al flujo
de pico espiratorio (FPE) o Peak- flow. Si la prueba se realiza correctamente este
FPE se alcanza dentro de los primeros 150mseg de la prueba y sirve para medir el
aire espirado de las vías aéreas respiratorias superiores (tráquea y bronquios).
Después del FPE, la curva desciende lentamente, lo que implica que el flujo
disminuye, en la medida que el aire es espirado. Después del 25% del total del
volumen espirado, se alcanza el parámetro FEM25.A mitad de la curva, donde el
paciente habrá espirado la mitad del volumen, se alcanza el flujo espiratorio forzado
al 50% de la CVF (FEM50). Después del 75% alcanzará el parámetro FEM 75.
Es importante recalcar que no hay ningún eje de tiempo en el asa de flujo-volumen,
por lo que uno no puede interpretar los intervalos de tiempo. Un paciente sano,
espira entre el 70-90% de la FVC en el primer segundo de la prueba (donde
mediremos el FEF1); lo que implica que la espiración de los últimos 5 segundo será
para el 10- 30 % restantes de FVC. Cuando el flujo llega a cero, implica que el
paciente ha alcanzado la FVC y se ha expirado tanto aire como haya sido posible.
Finalmente, se recomienda realizar una inspiración completa y forzada, para
obtener un asa flujo volumen cerrada, pero la prueba puede ser interpretada sin esta
última parte (2)

6
 ́ (doc)
Figura 2. Gráfica Flujo- Volumen. Pruebas de Función Pulmonar. Espirometria
[Internet]. 2014

2.Defina usted capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado

en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo (PEF), flujo
espiratorio medio (FEF 25-75% O MMEF)
Capacidad vital forzada (FVC o CVF): es el máximo volumen de aire espirado,
por el paciente con el máximo esfuerzo posible, partiendo de una inspiración
máxima. Se expresa como volumen (en ml) y se considera normal cuando es mayor
del 75% de su valor teórico. (4)
Volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración forzada
(FEV1 o VEMS): es el volumen de aire que se expulsa durante el primer segundo
de la espiración forzada. Su valor normal es mayor que el 80% del valor teórico, se
expresa en ml. (4)
El flujo espiratorio máximo (FEM) o peak flow (PEF) es la velocidad máxima con
la que una persona puede espirar. Indica cómo los pulmones son capaces de pasar
el aire a través del cuerpo y por tanto el grado de obstrucción de las vías
respiratorias (4)
Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada
(FEF25%-75%): este parámetro sirve en teoría para reflejar el estado de las
pequeñas vías aéreas (las de menos de 2 mm de diámetro), lo que serviría para
detectar tempranamente las obstrucciones. Sin embargo, presenta una gran
variabilidad interindividual, por lo que ha caído en desuso. (4)

7
3. Defina patron espirometrico obstructivo.
Dentro de las pruebas de función pulmonar la espirometria constituye un elemento
fundamental. La interpretación de sus resultados no permite, en general, establecer
un diagnóstico etiológico pero si que va a hacer posible:
1. Descartar la existencia de limitación ventilatoria
2. Establecer dos grandes grupos de procesos: los que cursan con limitación
ventilatoria restrictiva y los que se acompañan de obstrucción al flujo aéreo.
3. Valorar la severidad de la afectación funcional determinada por diferentes
enfermedades respiratorias. (6)
Patrón espirométrico obstructivo
La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por la afectación de las tasas de
volumen-tiempo de los flujos espiratorios y de las relaciones volumen/flujo,
encontrándose normales o escasamente alterados los volúmenes pulmonares.
Consideraremos el comportamiento de los diferentes parámetros, la morfología de
la curva flujo/volumen y las entidades más frecuentemente responsables de esta
alteración Comportamiento de volúmenes y flujos.- En la limitación ventilatoria
obstructiva característicamente existe: - FEV1 disminuido - PEF reducido, o normal.
- MMEF, MEF50 Y MEF 25 reducidos. - VC normal o ligeramente reducida - FVC
moderadamente reducida. - FVC/FVC reducida, por debajo del 70%. 4 Aunque de
menor interés, se suele encontrar un ERV disminuido como consecuencia del cierre
de las vías aéreas pequeñas durante la espiración forzada. El valor del FEV1 resulta
fundamental no solo para establecer el diagnóstico sino también para establecer el
grado de severidad de la enfermedad. Existen sin embargo algunas discordancias
en la clasificación de la enfermedad reconocida por las distintas sociedades
científicas (Tabla I). El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la
realización de una prueba broncodilatadora, esto es la realización de una nueva
curva flujo/volumen después de la inhalación de un broncodilatador, beta-2 agonista
de acción corta. Se recomienda la utilización de 400 microg. de salbutamol. Se
considera que existe una respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por
encima del 12% del valor basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 cc.
(6)
Morfología de la curva.
Característicamente, la morfología de la curva flujo/volumen en las alteraciones
obstructivas muestra, tras la aparición de un PEF que puede ser normal o estar
reducido, una caída brusca y una incurvación de concavidad hacia arriba.
Entidades nosológicas. Las enfermedades que cursan con limitación ventilatoria
obstructiva son, fundamentalmente, las que afectan a las vías aéreas, pero también

8
las enfermedades granulomatosas y algunas enfermedades intersticiales se
asocian a obstrucción al flujo aéreo.
Dentro de las vías aéreas hay que considerar: la EPOC, el asma bronquial, la
enfermedad de pequeñas vias y las bronquiolitis.
Entre las enfermedades granulomatosas, la sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis
X suele cursas con limitación ventilatoria obstructiva. En cuanto a otras
enfermedades intersticiales, la obstrucción severa al flujo aéreo es característica de
la linfangioleiomiomatosis pulmonar.(6)
4. Defina patron espirometrico restrictivo.
Patrón espirométrico restrictivo
La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza por la reducción de los volúmenes
pulmonares, mientras que las tasas de volumen-tiempo de los flujos espiratorios las
relaciones volumen/flujo pueden encontrarse no solo normales sino incluso
elevadas. Como hicimos con las alteraciones obstructivas analizaremos los valores
más importantes, la morfología de la curva flujo/volumen y las entidades más
frecuentemente responsables de esta alteración Comportamiento de volúmenes y
flujos.(7)
En la limitación ventilatoria restrictiva encontramos:
- VC disminuida
- FVC disminuida.
- FEV1 normal, aumentado, o ligeramente disminuido
- PEF normal, elevado o ligeramente disminuida.(7)
- MMEF, MEF50 Y MEF 25 elevados (o ligeramente disminuidos) - FVC/FVC
superior al 75% e incluso en torno al 90%. Morfología de la curva.(
En los procesos restrictivos encontramos una curva flujo/volumen de morfología
muy picuda, debido a la disminución de la FVC con unos flujos normales o incluso
elevados.
Entidades nosológicas.
Dentro de las enfermedades que cursan con limitación ventilatoria restrictiva hemos
de distinguir tres grupos:
- Enfermedad restrictiva por afectación parenquimatosa pulmonar. Dentro de este
grupo los procesos más importantes a considerar serán: fibrosis pulmonar
idiopática, enfermedades por inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos, (aunque
ya hemos dicho que en estas se puede asociar obstrucción al flujo aéreo, al igual
que en la sarcoidosis), enfermedad pulmonar secundaria a medicamentos o a

9
radioterapia, sarcoidosis, enfermedades del colágeno, amiloidosis, proteinosis
alveolar, etc.
- Enfermedad restrictiva por afectación por afectación, de la caja torácica o
enfermedad neuromuscular: fibrotorax, cifosis, escoliosis, espondilitis
anquilopoyética, distrofias musculares, afectaciones del diaframaga, miastenia
gravis.
5. Defina Patrón espirométrico mixto.
Patrón mixto: Una combinación de los anteriores, generalmente por evolución de
cuadros que al principio sólo eran obstructivos o restrictivos puros. Esto da lugar a
que los hallazgos varíen según qué trastorno predomine en el paciente:
- FEV1 disminuido: Más que en cualquier otro patrón, ya que asocia el descenso
propio de la restricción (por falta de expansión de la caja torácica), con el propio de
la obstrucción (por alargamiento del tiempo espiratorio) (8).
- FVC disminuida: Por el componente restrictivo.
- Cociente FEV1 / FVC normal, aumentado o disminuido, según qué componente
predomine más: Lo más frecuente es que esté también disminuido, por sumación
de los descensos del FEV1 y la FVC.
Otros datos:
- FEF25–75% disminuido (menor del 60 %), por las mismas razones que el FEV1.
- PEF disminuido (menor del 80 %), por las mismas razones que el FEV1.
- Volumen residual y capacidad pulmonar total que pueden ser normales,
aumentados o disminuidos, según la enfermedad que lo provoque: Sólo objetivables
en laboratorios de Neumología (8).
La curva flujo–volumen aparece con un pico menor y una menor duración (fig. 1),
mientras que la volumen–tiempo muestra un ascenso más lento de lo normal y un
volumen total también disminuido (fig. 2).
Ejemplos de este patrón son la evolución terminal de la EPOC, bronquiectasias o
enfermedades neuromusculares

10
Gráfica : Patrón mixto (Flujo – Volumen)
Gabriel A. 4 reglas de espirometría. 2014

Gráfica : Patrón mixto ( Volumen – Tiempo)Gabriel A. 4 reglas de espirometría.

2014

11
6. En que consiste el test de broncodilatación.
La prueba broncodilatadora (PBD) evalúa la reversibilidad de la obstrucción
bronquial (9).
Es una de las pruebas más sencillas, baratas y útiles de las que se realizan en la
práctica clínica habitual en neumología, con utilidad diagnóstica, pronóstica y
terapéutica.
La obstrucción de la vía aérea es determinada por el diámetro de la luz de la misma
y está influenciada por el edema y la inflamación de la pared bronquial, la
hipersecreción de moco y la contracción del músculo liso bronquial.
La administración de medicación broncodilatadora induce una respuesta bronquial
física integrada, que incluye el epitelio bronquial, las terminaciones nerviosas, los
mediadores y el músculo liso bronquial, condicionando una disminución de la
resistencia al flujo aéreo, con el consiguiente incremento del volumen espirado.
La PBD se encarga de medir la mejoría que se produce en un determinado
parámetro funcional más allá de la variabilidad biológica espontánea y de la
respuesta biológica existente en sujetos sanos.
Lo habitual es medir la respuesta broncodilatadora mediante una espirometría,
aunque también se pueden valorar los cambios producidos en las resistencias de la
vía aérea (o mediante la conductancia), en la tolerancia al esfuerzo o incluso en el
grado de disnea. Otra forma de medir la reversibilidad también puede ser
determinada como una mejoría en el FEV1 tras dos semanas de tratamiento con
corticoides orales (prednisona 40mg/d o equivalente) o tras 2-8 semanas de
tratamiento con esteroides inhalados (1.500-2.000 mcg de fluticasona o
equivalente) (9).
La reversibilidad de la obstrucción bronquial ha sido clásicamente considerada
como la característica determinante del asma, estando siempre presente en su
definición. Pero existen otras enfermedades que pueden cursar con cierta
reversibilidad, como son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las
bronquiectasias y la fibrosis quística.
METODOLOGÍA
Para la PBD el paciente debe realizar una espirometría forzada antes y después de
la inhalación de un broncodilatador de acción rápida a dosis terapéuticas.
Las normativas actuales (SEPAR, ERS, ATS) recomiendan la utilización de beta
agonistas adrenérgicos de acción rápida (SABA), y en especial aconsejan el uso del
salbutamol.

12
En algunos pacientes con antecedentes de mala tolerancia al salbutamol por
temblores y/o taquicardia, se puede utilizar bromuro de ipratropio o incluso beta
agonistas adrenérgicos de acción prolongada, como el formoterol, que tienen un
rápido inicio de acción (9).
La Normativa SEPAR recomienda la administración de 400 mcg de salbutamol (4
inhalaciones) separadas por intervalos de unos 30 segundos, o en el caso del
ipratropio 160 mcg (8 inhalaciones), administrados en cartucho presurizado
mediante cámara de inhalación.

Andrea T. Prueba Broncodilatadora. 2016.

7. Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos.

A. Receptores alfa
Presenta localizaciones pre y post sináptica. Son de dos clases:
 Alfa-1
 Alfa-2

a) Receptores Alfa-1:

Vía de transducción:
Los receptores alfa-1 activan a la proteína Gp, la cual estimula la
acción de la Fosfolipsa C (PCL), enzima que hidroliza los fosfolípidos
de la membrana, entre ellos el fosfatidilinositol (PIP), dando origen a
dos segundos mensajeros: diacilglicerol (DAG) y trifosfato de inositol
(IP3) (1):

13
  El IP3 provoca la liberación de calcio de los depósitos
intracelulares, aumentando la concentración intracelular de
calcio, con lo que se activan todos los procesos calcio-
dependiente
 El DAG estimula la actividad de algunas enzimas sensibles al
calcio, como fosfoquinasa C, que fosforila algunas proteínas
Así, la respuesta molecular se caracteriza principalmente por aumento
y movilización de calcio intracelular en determinadas estructuras (1).

El receptor alfa-1 puede llevar también a la activación de otros

sistemas de segundos mensajeros: la Fosfolipasa A (PLA) conlleva a
la liberación de ácido araquidónico, que conduce a la vía de
producción de prostaglandinas y leucotrienos, en cuanto Fosfolipasa
D (PLD) hidroliza la fosfatidilcolina para producir ácido fosfatídico, que
ejerce el mismo efecto que IP3, o que puede ser convertido en DAG
(1).
b) Receptores Alfa-2:
 Presinápticos: ubicados en las terminaciones nerviosas
adrenérgicas y colinérgicas. Su activación inhibe la liberación
de noradrenalina. Además los receptores alfa-2 presinépticos
pueden medir la inhibición de la liberación de otros
neurotransmisores a nivel del SNC y periférico.
 Postsinápticos: ubicados en los vasos sanguíneos y SNC
 Extrasinápticos: ubicados en algunos tejidos periféricos. Los
receptores alfa-2 se localizan en regiones postsinápticas
relativamente alejadas de las terminaciones nerviosas que
liberan noradrenalina, estos receptores extrasinápticos o “no
inervados” son activados principalmente por las catecolaminas
circulantes, en particular por la adrenalina. En cambio, los
receptores alfa-1 están bien localizados en la membrana
postsináptica de las sinápsis noradrenérgicas y son activados
por la noradrenalina liberada en la terminación nerviosa
adrenérgica (1).

Los principales agonistas endógenos de los receptores alfa-2

son la noradrenalina y la adrenalina (1).

Vías de transducción:
Los receptores alfa-2 activan a la proteína Gi, que inhibe la
actividad de la adenilciclasa, disminuyendo la síntesis y
concentración intracelular de AMPc (segundo mensajero); esto
reduce la actividad de las protenquinasas dependientes de

14
 AMPc. Su acción, por tanto, es contraria a la provocada por
activación de los receptores beta-adrenérgicos (1).

B. Receptores beta
Se conocen tres tipos de receptores beta:
 Beta-1
 Beta-2
 Beta-3

a) Receptores Beta-1:
De localización postsináptica, ubicados principalmente en el corazón,
corteza cerebral y aparato yuxtaglomerular. Son estimulados por la
adrenalina y la noradrenalina de forma similar. Por lo general sus
respuestas son de tipo excitatorio (11).
b) Receptores Beta-2:
De localización presináptica, postsináptica y extrasináptica, se ubica
principalmente en el músculo liso (vascular, del TGI, bronquial,
uterino, vejiga urinaria, etc.), células glandulares, pulmones y
cerebelo. Son más sensibles a la adrenalina, y por lo general provocan
respuestas de tipo inhibitorio. También existen receptores beta-2
extrasinápticos (“no inervados”), que se encuentran en el músculo liso
vascular y bronquiolos, y que son activados por la adrenalina
circulante liberada por la médula suprarrenal. Los receptores beta-2
presinápticos, junto con los receptores alfa-2 presinápticos
desempeñan funciones importantes en la regulación de la liberación
de noradrenalina, desde las terminaciones adrenérgicas: los beta-2
presinápticos facilitan la liberación de NA, mientras que los alfa-2
presinápticos la inhiben (11).
c) Receptores Beta-3:
De localización postsináptica, principalmente en el tejido adiposo
pardo. Son 3 a 10 veces más sensibles a la NA que la adrenalina.
Están relacionados con funciones metabólicas, sobretodo con la
lipólisis en el tejido adiposo y la termogénesis en el músculo estriado
(11).

Vías de transducción:
Los tres tipos de receptores beta activan a la proteína Gs, que estimula
a la adenilciclasa, enzima que aumenta la síntesis y concentración de
AMPc intracelular (segundo mensajero), que a su vez activa a las
proteinoquinasas dependientes del AMPc (PKA) que participan en la
fosforilación de determinadas proteínas celulares. Además, la proteína
Gs puede activar los canales de calcio voltaje-sensibles en la
membrana plasmática del músculo cardíaco y esquelético (11).

15
 8. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?

Las vellosidades nasales son la primera barrera de nuestro organismo contra los
peligros que se encuentran en el aire que respiramos. De hecho, al inhalar por la
nariz, las partículas de mayores dimensiones quedan atrapadas en las vellosidades
de las cavidades nasales. Por otro lado, las cavidades nasales también ayudan a
calentar y humedecer el aire que circula hacia las vías respiratorias inferiores. (12)
El barrido mucociliar requiere de equilibrio y coordinación entre sus tres
componentes:
La capa mucosa actúa como barrera física y química. Está constituida por más de
100 compuestos diferentes, principalmente agua (97%) y sólidos, como proteínas,
iones, lípidos y carbohidratos. Su principal componente macromolecular son las
mucinas, una familia de glicoproteínas de elevado peso molecular, altamente
glicosiladas. Estas glicoproteínas son estructuralmente variadas, secretadas de
manera constitutiva por las células caliciformes, y también pueden ser secretadas
como respuesta a un estímulo agudo, lo que ocurre en milisegundos. Las mucinas
dotan al moco de características viscoelásticas que le permiten actuar como gel y
capturar partículas inhaladas, sus cargas eléctricamente negativas generan fuerzas
de repulsión contra bacterias y otros patógenos. (13)

Fig x. Componentes del barrido mucociliar. LS = Líquido superficial de la vía aérea.

2015
La capa de líquido periciliar es un medio acuoso, de baja resistencia, ideal para el
batido ciliar. Alberga moléculas con actividad antibacteriana, antifúngica y antiviral
como lisozima, lactoferrina, siderocalina, lactoperoxidasa y defensinas, facilitando
la acción de macrófagos epiteliales. Si esta capa aumenta su espesor, los extremos
de los cilios no alcanzan la capa de moco y no logran su propulsión, y si disminuye,
el moco se adhiere a los cilios pudiendo bloquear su movimiento.
El epitelio respiratorio remueve el moco de la vía aérea, actúa como barrera y
secreta moléculas que regulan la inmunidad innata y adaptativa. Está formado por
distintos tipos celulares, fundamentalmente células ciliadas y células secretoras
(caliciformes) presentes en número similar y dispuestas en mosaico. (13)

16
Debemos recordar que en la cavidad nasal el aire se humedece, se calienta y se
filtra, que las partículas, las bacterias y otros agentes se fijan al epitelio de las vías
respiratorias gracias al moco que las cubre y que en la mucosa bronquial los cilios
se encargan de llevarlos hasta la faringe donde son expectorados o deglutidos. Por
otra parte, la inmunoglobulina A (IgA) producida en la mucosa bronquial contribuye
en la defensa; la tosferina, producida en las glándulas mucosas y los lisosomas de
los polimorfonucleares tienen acción bacteriostática; únicamente las partículas
menores a 5 micras llegan a los alveolos y en este sitio son eliminada por los
macrófagos alveolares ya que estos poseen enzimas como la fosfatasa acida, la
betaglucoronidasa, la esterasas, la elastasa, la colagenasa y la lisosima, que utilizan
para destruir a los microorganismos que ingieren. En las vías aéreas y alveolares
existen sustancias químicas, entre ellas la alfa 1-antitripcina que inhibe las
proteasas liberadas por hongos, bacterias, polimorfonucleares y macrófagos que
evitan que se destruya la elastina y la colágena. Los linfocitos que se encuentran
distribuidos desde las vías respiratorias altas hasta los bronquios producen linfocina
y son capaces de ocasionar respuestas inmunes locales. El complemento es un
factor importante en la inactivación de virus y en la opsonización, quimiotaxia y lisis
de bacterias. (14)

Fig x. Células que participan en la inmunidad innata y adaptativa del aparato

respiratorio.

17
CONCLUSIONES:
1. La espirometría es una prueba de función pulmonar que permite el cribado,
diagnóstico y monitorización de las enfermedades respiratorias. Esta prueba
es sencilla, fácil de realizar y no invasiva. Mediante la cuantificación de los
volúmenes y los flujos respiratorios como la capacidad vital forzada (CVF) ,el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1 ) y la relación entre
estos parámetros (índice VEF1 /CVF ) se detecta obstrucción, con alta
sensibilidad y especificidad; asimismo, es posible clasificar la gravedad y la
respuesta al broncodilatador.(RABANAL)

2. La función respiratoria permite el intercambio gaseoso según las

necesidades del organismo, con el menor gasto de energía posible. Este
proceso consta de varias fases: Ventilación pulmonar, Difusión de gases
entre alveolos y sangre, Procesos metabólicos en las células, con captación
por éstas de oxígeno y eliminación de CO2. Todo este complejo sistema está
regulado a su vez por el sistema nervioso central y diversos mecanismos
reguladores neuro-químicos. (DOMINGUEZ).

3. La PBD es una herramienta sencilla que evalúa la reversibilidad de la vía

aérea. Consiste en medir los cambios que se producen en una espirometría
basal tras la administración de un fármaco broncodilatador, habitualmente
salbutamol a dosis terapéuticas, repitiendo la espirometría unos 15 minutos
después. (MEJIA).

4. La acción de los receptores beta-2 es una de las más importantes durante el

test de broncodilatación debido a que estos son responsables de la relajación
del músculo liso bronquial (broncodilatación). Gracias a la acción de estos
durante el test se determinará la reversibilidad de patrones obstructivos (con
frecuencia el asma) (A). (SIFUENTES)

5. El sistema de defensa pulmonar está constituido por un gran número de

mecanismos que interaccionan entre sí, conformando un complejo
entramado cuyo resultado final es la eliminación de partículas potencialmente
nocivas de la vía aérea. Desde las barreras anatómicas que evitan el paso
de elementos exógenos, hasta la respuesta inmunológica tanto intacta como
adquirida, los distintos mecanismos de defensa pulmonar pretenden
mantener el aparato respiratorio sano, limpio y estéril. (SARMIENTO)

18
DISCUSIONES:
1. ¿Por qué es importante considerar la variación de VEF 1?
El cociente FEV1/FVC es el parámetro más sensible y específico para
identificar la obstrucción aérea. Estos parámetros se comparan con los
valores de referencia de la población normal, aunque son pocos los países
que disponen de valores de referencia para la población infantil.
La variación en el FEV1 es altamente específica para el diagnóstico de
asma en niños con síntomas inespecíficos de la vía respiratoria inferior.
Además, permite clasificar la gravedad del asma, y tiene utilidad para
predecir las exacerbaciones, la progresión de la enfermedad y el deterioro
funcional de la calidad de vida. Una baja función pulmonar al nacimiento se
asocia con un elevado riesgo de padecer asma a la edad de 10 años. Por
este motivo se debe insistir en la realización de medidas de función pulmonar
objetivas en los niños, ya que esto permite predecir el curso de la
enfermedad. (5) (RABANAL)

2. ¿ QUE CONDUCTA DEBO SEGUIR ANTE UNA ALTERACIÓN

ESPIROMETRICA? ¿ES APROPIADA SOLO ESPIROMETRIA?
La espirometria puede no permitir establecer un diagnóstico, pero si es el
punto de arranque para determinar la pauta de exploraciones a seguir a fin
de completar el mismo. Ante una espirometria obstructiva, la realización de
prueba de broncodilatadores puede a veces establecer el diagnóstico de
asma, aun teniendo en cuenta que también un porcentaje significativo de
pacientes con EPOC puede presentar una reversibilidad parcial de la
obstrucción.
Ante una espirometria restrictiva, el estudio de la curva es ya de ayuda para
el diagnóstico pero, en cualquier caso, va a motivar la realización de otras
exploraciones, como pletismografía, test de difusión y medidas de función
muscular, que permitirán completar el mismo.(6) (DOMINGUEZ)
3. Una investigación revela que las personas con alteraciones en el gen
AKAP13 están más expuestas a desarrollar fibrosis pulmonar
idiopática (FPI) y cómo este gen afecta a la proteína producida en el
pulmón.(10) (MEJIA)

4. A pesar de que los receptores beta-2 son los más importantes cuando
hablamos de un patrón obstructivo, no son los únicos que tienen acción sobre
el músculo liso bronquial. Los receptores alfa-1 tienen una acción opuesta a
la de los receptores beta-2 provocando broncoconstricción en condiciones

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 anormales como en una enfermedad bronquial o exposición a endotoxinas
(11). SIFUENTES)

5. ¿Qué sucede si se evita la defensa del aparato respiratorio?

Existen compuestos como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y
las nitrosaminas que pueden detener el movimiento ciliar en las células de la
mucosa bronquial, lo que impide que actúe el mecanismo de defensa del
aparato respiratorio, por lo tanto generan una metaplasia pavimentosa o
escamosa del epitelio respiratorio, actuando fundamentalmente como
carcinógenos de contacto. Esto se debe a que el epitelio respiratorio no
cumple la función de remover el moco de la vía aérea, en consiguiente no
actúa la barrera y tampoco secreta moléculas que regulan la inmunidad
innata y adaptativa.(13) (SARMIENTO)

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BIBLIOGRAFIA:
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