Analisis de La Pelicula El Lado Bueno de Las Cosas

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Universidad Cooperativa de Colombia

Campus Cali – Sede Sur

Yuranny Riascos Riascos

Sara Natalia Silva Perez

Melissa Papamija Ortiz

Psicología Segundo Semestre

Psicofisiología – Jueves 7 – 10 a. M.

Silvana Tenorio

Análisis y niveles de funcionamiento cerebral de la película “El lado bueno de las cosas”

Santiago de Cali

6/10/2016
Análisis de la película el lado bueno de las cosas

El lado bueno de las es una película que muestra una situación en la que dos personas ven el lado

bueno de las cosas, a pesar del trastorno que sufren. Es una situación en la que se ve reflejado un

trastorno bipolar afectivo en el protagonista.

Todo inicia cuando Pat descubre a su esposa siéndole infiel con su profesor y en el momento en

el que el los descubre estaba sonando la canción de su boda. Al ver esta escena se sale de control y

golpea a su profesor hiriéndolo de gravedad. Después de lo ocurrido es llevado a un instituto

mental, en el que le diagnostican un trastorno bipolar afectivo, luego de ocho meses de haber estado

internado le dan salida con la condición de que no puede acercarse a su esposa y además debe asistir

a las terapias y tomar los medicamentos recetado.

Lo que hace despertar el trastorno en Pat es escuchar o imaginar que escucha la canción que

sonaba en el momento en que su mujer le estaba siendo infiel. Ese comportamiento es el que debe

controlar.

Pat sale con la esperanza de reconciliarse con su esposa, rehacer su vida y demostrar que ya no

sufre del trastorno. Él se va a vivir a la casa de sus padres porque lo ha perdido todo.

Estando en la casa de sus padres un viejo amigo lo invita a su casa a una cena, a la cuál asiste,

pero se sorprende al conocer a Tiffany, una chica que le da un giro a su vida. Al conocerse descubre

lo fuerte que es su carácter y al final decide irse con ella para llevarla a su casa.

Luego de un tiempo se van conociendo poco a poco hasta que ella le cuenta el suceso por el cuál

la echaron del trabajo y así logran tener una relación más amigable.
Finalmente, tras el haber ayudado a Tiffany en un baile descubre que se ha enamorado de ella y

gracias a ella logra olvidar y superar a su ex esposa. Él le revelo a Tiffany sus sentimientos y ella

también le correspondió, por lo tanto, decidieron quedarse juntos y formar una relación.

Trastorno bipolar afectivo

El trastorno bipolar es una enfermedad mental severa. Las personas que lo sufren experimentan

cambios de ánimo poco comunes. Pueden pasar de ser muy activos y felices a sentirse muy tristes y

desesperanzados. Y, así, empezar el ciclo otra vez. Frecuentemente tienen estados de ánimo

normales entre uno y otro ciclo. A las sensaciones de euforia y actividad se les llama manías. A las

de tristeza y desesperanza se les llama depresión. (“Trastorno bipolar”, 2016).

1. Nivel Genético:

En el primer nivel Genético se puede identificar dos de estas regiones, el gen ADCY2 del

cromosoma cinco y la llamada región MIR2113-POU3F2 en el cromosoma seis, se han descubierto

recientemente, mientras que las zonas de riesgo ANK3, ODZ4 y TRANK1, se describieron en

estudios previos.

Los genes también intervienen. Si una persona tiene un pariente cercano con trastorno bipolar, el

riesgo de que desarrolle la enfermedad es mayor. Sin embargo, esto no significa que si tienes un

familiar con trastorno bipolar automáticamente tengas que desarrollar la enfermedad. Se ha visto

incluso en estudios realizados con gemelos idénticos criados en el mismo hogar que a veces un

gemelo puede tener el trastorno y otro no.


Los factores genéticos juegan un papel fundamental en la etiopatogenia del trastorno bipolar y

por lo tanto es una enfermedad con importante componente hereditario; los factores genéticos no

sólo participan de forma esencial en la etiopatogenia de la enfermedad, sino también en su

expresión clínica y en su curso. Es bastante complejo (herencia poligénica).

• Los hijos de un paciente con TB tienen riesgo de padecerlo (riesgo de 25-30%)

• Los hijos de la pareja con TB, el riesgo se duplica (entre 50-75%)

• No es herencia inmediata

• Puede “saltar” una o dos generaciones

No siempre se hereda la enfermedad con la misma intensidad; un padre con TB I puede tener un

hijo que padezca de ciclotimia

2. Nivel Neuranatomico:

En este nivel, observamos una actividad alterada orbitofrontal y límbica, así como la reducción

de la integridad de los tractos de las fibras que conectan las estructuras cerebrales prefrontales y

subcorticales en los pacientes con TB y en los individuos de alto riesgo.

El trastorno bipolar consiste en un mal funcionamiento de los mecanismos bioquímicos que regulan

el estado de ánimo y estos mecanismos están situados en el sistema límbico, todo ello está

relacionado con causas genéticas.

El sistema límbico se encarga de regular nuestras emociones, se trata de un "termostato

emocional". Sabemos que en las personas que sufren trastorno bipolar es frecuente que tengan

emociones extremas, fluctuando entre la euforia y la tristeza.


Distintos estudios de neuroimagen muestran alteraciones en algunas estructuras del sistema

límbico en personas con trastorno bipolar. Las células que se encuentran dentro del sistema límbico

son las encargadas de interpretar la suma de los estímulos sensoriales, así como nuestras emociones

primarias, haciendo que los estímulos nos parezcan placenteros o desagradables.

Las principales hipótesis relacionadas con la fisiopatología del trastorno bipolar sugieren que

algunas alteraciones del sistema límbico/paralímbico y algunos cambios en el lóbulo temporal

podrían constituir las bases neurobiológicas de la enfermedad. Se ha sugerido que un foco de

excitación en estructuras límbicas y paralímbicas podría producir viraje.

Diversos estudios han encontrado un aumento de excitabilidad en neuronas del sistema límbico,

se trata de la "Teoría del kindling". Esta teoría refiere que las personas que están genéticamente

predispuestas al trastorno bipolar pueden experimentar una serie de acontecimientos estresantes,

cada uno de los cuales disminuye el umbral al que puede darse un cambio de estado de ánimo

3. Nivel Neurofisiológico:

En el trastorno bipolar, existe un déficit de 27% de interneuronas en la corteza cerebral e

hipocampo, además de una alta expresión de genes proapoptóticos como Bax, BAD, caspasa-9 y

caspasa-3; y un descenso en la expresión de genes antiapoptóticos como BDNF y Bcl-2. Las

interneuronas al momento de migrar requieren de la señalización de moléculas extracelulares que

mediarán de forma sinérgica el traslado y la posterior incorporación de estas a circuitos neuronales

específicos. La hipótesis del protomapa plantea que una neurona desde su nacimiento cuenta con

instrucciones genéticas definidas referentes al lugar exacto de migración y conexiones sinápticas

que establecerá al incluirse en circuitos funcionales, de tal manera que al incorporarse erráticamente

a dichos circuitos establecerán conexiones sinápticas anormales que procurarán su muerte. La

muerte neuronal representa un fenómeno necesario en el sistema nervioso central que determina el
número exacto de células que conformarán circuitos neuronales específicos. A pesar que la muerte

neuronal está presente a lo largo de la vida en un sujeto normal, en el neurodesarrollo se multiplica

su intensidad debido a la alta tasa de neurogénesis suscitada en este período. Existen al menos 3

tipos de muerte neuronal conocidos, a saber, apoptosis, autofagia y necrosis. Al referirnos a la

enfermedad mental y a la presencia de muerte neuronal en la misma, nos adentramos en un intenso

debate donde finalmente prevalece la incertidumbre de investigaciones aisladas y reduccionistas,

carentes de una visión global. Recientemente ha sido identificada la activación de elementos

proapoptóticos como la caspasa 3 en algunas formas neuronales posterior a la abolición de

conexiones sinápticas a través de la axotomía, haciendo de la apoptosis la forma de muerte neuronal

más atractiva a la hora de justificar el déficit de interneuronas en la corteza cerebral del sujeto

bipolar. De cualquier manera, las interneuronas en su proceso de migración requieren de la acción

de moléculas que promueven la supervivencia celular, presentando estas una alteración en su

expresión que confieren riesgo a padecer la enfermedad (ver más adelante). En este artículo de

revisión serán analizados tres de los elementos involucrados en la migración de interneuronas

gabaérgicas que han sido vinculadas con el trastorno bipolar, a saber, el BDNF, Nrg1 y Reelina;

además de las vías proapoptóticas que desencadenan su anormal expresión.

4. Nivel Neurobioquimico

Esta enfermedad está causada por desequilibrios de ciertas sustancias químicas del cerebro

denominadas neurotransmisores. Si hay un desequilibrio de los neurotransmisores, el sistema de

regulación del estado de ánimo del cerebro no funciona como debería.

Noradrenalina: la Noradrenalina es uno de los neurotransmisores implicados fisiopatológicamente


con la depresión.
La noradrenalina es un neurotransmisor que se sintetiza a partir de dopamina y es liberado por
las neuronas en el cerebro en respuesta al estrés. Los pacientes con trastorno bipolar suelen tener
disminución de los niveles de noradrenalina en el cerebro.

La dopamina: es un neurotransmisor cerebral que se relaciona con las funciones motrices, las

emociones y los sentimientos de placer. En relación con las emociones, la dopamina es uno de los

principales neurotransmisores cerebrales relacionados con los trastornos bipolares. Sabemos que se

produce un aumento de la actividad de este neurotransmisor cerebral en las fases de manía e

hipomanía. Una reducción de la función dopaminérgica podría ser uno de los causantes de las

depresiones indicador.

Se ha descubierto que la dopamina es importante en los sistemas de recompensa y motivación en

el núcleo accumbens y hay estudios que demuestran cómo el uso continuado de antidepresivos facilita

la trasmisión dopaminérgica.

Acetilcolina: Éste neurotransmisor genera en las personas con trastorno afectivo bipolar la manía,

causando un desequilibrio de los sistemas colinérgicos y noradrenérgicos, con un déficit relativo de

ACTH en la manía. Además, un drástico descenso de los síntomas maníacos tras la administración

de fisostigmina.

Glutamato: el aminoácido glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante en el

cerebro, los niveles de glutamato son más altos en algunas regiones del cerebro en pacientes con

trastorno bipolar. Muchos medicamentos estabilizadores del humor para tratar el trastorno bipolar

son conocidos por disminuir las acciones excitadoras de glutamato.

Gaba: es un neurotransmisor inhibidor que se sintetizada a partir del aminoácido glutamato, que

modula la actividad de varios neurotransmisores, incluyendo la dopamina, la serotonina y la


norepinefrina, las acciones de este neurotransmisor en el cerebro en pacientes con trastorno bipolar

se debilitan.

La melatonina: la melatonina es una hormona derivada del aminoácido triptófano, es secretada por

la glándula pineal en el cerebro, algunas de sus acciones son el resultado de la misma calidad

similar a un neurotransmisor. Este neurotransmisor regula los ciclos de sueño-vigilia, sus niveles

circulantes varían durante el día y la noche. Además, la melatonina modula la actividad de GABA y

dopamina. La liberación de la melatonina se altera en pacientes con trastorno bipolar.

5. Nivel Neuropsicologico

Entre las disfunciones cognitivas que suelen hallarse en los estudios realizados cabe destacar

alteraciones en las funciones ejecutivas, procesos atencionales y en la memoria de fijación y

evocación.

Lenguaje

Los procesos cognitivos subyacentes a las alteraciones de la comunicación parecen ser diferentes

en pacientes bipolares (BP) y esquizofrénicos (SQZ). En el caso de los BP las alteraciones estarían

ligadas a cambios en la fluidez verbal y en la formación de conceptos, mientras que en los SQZ

están más bien asociadas a la capacidad atencional y a la memoria de trabajo (Docherty et al, 1996).

Durante los episodios depresivos suele ser frecuente la presencia de discurso enlentecido, que

generalmente mejora con el transcurso del día. En cambio, los estados maníacos comportan

generalmente un discurso más rápido que se caracteriza por un aumento de la presión del habla.

La exploración del lenguaje se centra habitualmente en la fluidez verbal. Uno de los principales

problemas es que muchas veces los test que suelen utilizarse para evaluar la fluidez verbal no son

suficientemente sensibles para detectar diferencias potenciales entre los diferentes grupos. No
obstante, hay algunos autores que apuntan a peores resultados en pacientes SQZ que en BP y

controles sanos en test de fluidez verbal. En general, los primeros cometen más errores de tipo

sintáctico, pese a que los bipolares tienden a cometer también más errores que los controles, pero

sin llegar a alcanzar diferencias significativas (Souza et al, 1995; Thomas et al, 1996). Por otra

parte, Wolfe et al (1987) hallaron que los pacientes BP deprimidos rendían peor en estas tareas que

los unipolares (UP), ya que estos daban un mayor número de respuestas correctas.

En general, volvemos a encontrar discrepancias entre autores respecto al rendimiento del

paciente bipolar eutímico, si bien éste no suele diferir del de los sujetos controles, por lo que, en el

caso de alteraciones, éstas podrían juzgarse como fallos en la comunicación ‘normales’ pero más

frecuentes y más marcados, p.e. Errores de perseveración (repetición de palabras cuando se solicitan

palabras que empiecen por una letra determinada).

Funcionamiento psicomotor

A nivel fenomenológico, durante la depresión, se observa un enlentecimiento psicomotor más

notable en BP que en UP, mientras que en la manía se observa aceleración psicomotora. En

principio la mejoría de sintomatología depresiva se acompaña de un aumento en la rapidez de

respuesta, lo que sugiere que el enlentecimiento psicomotor sería dependiente del estado clínico. En

general, el tiempo de reacción (TR) está incrementado en aquellos pacientes que presentan síntomas

psicóticos, probablemente en relación a una disminución de la capacidad atencional que repercute

en medidas de funcionamiento psicomotor (Schwartz et al, 1989; Albus et al, 1996). Asimismo, se

ha observado que los melancólicos manifiestan un enlentecimiento progresivo conforme se

incrementan las demandas tanto cognitivas como motoras de la tarea (Hickie, 1996; Austin et al,

1999).

Aprendizaje y memoria
Respecto a la evaluación de los procesos mnésicos en BP, nos encontramos ante problemas

principalmente metodológicos. Los hallazgos son discrepantes y podrían atribuirse a la

heterogeneidad de las muestras o de los métodos de evaluación.

Pese a que se ha estudiado más la memoria verbal que la visual, actualmente los hallazgos

apuntan déficit tanto en pacientes agudos como eutímicos. Los déficits mnésicos pueden ser el

resultado de dificultades en la codificación de la información debido a alteraciones de atención y

concentración, lo que comporta problemas en la fijación del material. Por otra parte, los déficits

mnésicos más característicos se dan en relación a la organización de la información para facilitar su

recuperación posterior.

Volvemos a encontrar discrepancias entre los estudios respecto a si existen dificultades en el

aprendizaje de nueva información independientemente del estado clínico, aunque la mayoría

tienden a afirmar su existencia (Sternberg y Jarvik, 1976; Van Gorp et al, 1998; Ferrier et al, 1999).

Se evidencian asimismo alteraciones en las tareas que implican memoria de evocación, pero no

en las de reconocimiento (Calev y Erwin, 1985; Wolfe et al, 1987; Van Gorp et al, 1998). En las

primeras se pide al sujeto que recuerde palabras de una lista y en las de reconocimiento se le pide

que decida si una palabra estaba o no en la lista, por tanto, las tareas de reconocimiento no requieren

tanta capacidad cognitiva. Los resultados son contradictorios dependiendo del tipo de test que se

utilice, p.e. Suelen detectarse alteraciones mnésicas a través del test de aprendizaje verbal de

California o del test de Rey, pero los resultados son ambiguos si se utilizan tareas como la de

memoria lógica de la Escala de Memoria de Wechsler, puesto que el material está estructurado y

puede facilitarse el recuerdo (Stromgen et al, 1977).


La dificultad reside básicamente en la planificación y mantenimiento de estrategias adecuadas o

útiles para la recuperación de material. En las dificultades mnésicas intervendrían estructuras

frontotemporales y subcorticales.

Funciones ejecutivas

Las personas que presentan déficit en las funciones ejecutivas, por lo general, tienen problemas

relacionados con la planificación, organización y control de la acción. También pueden tener

problemas para formar conceptos y de flexibilidad cognitiva y frecuentemente fracasan en tareas

que carecen de estructura o de claves. Además, tienen tendencia a cometer más errores, les cuesta

más darse cuenta de que se han equivocado y, por tanto, perseveran en los errores o bien utilizan

estrategias inadecuadas para corregirlos.

Mientras algunos autores indican un peor rendimiento en SQZ que en BP, en fase aguda, en

pruebas que evaluan funciones ejecutivas (Goldberg et al, 1993), otros encuentran un bajo

rendimiento en ambos grupos (Morice et al, 1990). Autores más estrictos respecto a los criterios de

eutimia como van Gorp o Ferrier señalan disfunciones ejecutivas persistentes en pacientes BP

eutímicos.

Disponemos de algunos datos preliminares a partir de una muestra de 32 pacientes BP eutímicos

(6 meses en remisión) procedente del Hospital Clínico de Barcelona. Diversos estudios han

asociado el rendimiento en el test de Wisconsin con el funcionamiento psicosocial (Smith et al,

1999). Por tanto, estudiamos la relación entre la función ejecutiva, a través de esta prueba, y la

adaptación laboral de dichos pacientes. Consideramos buena adaptación laboral aquella en que el

paciente se encuentra en activo, es decir, está trabajando o, en el caso de no estarlo, no es debido a

la enfermedad. En relación al nº errores perseverativos, los que más perseveran (>24 errores

perseverativos), presentan una peor adaptación laboral (63%). En cambio, es evidente una mejor
adaptación entre los pacientes que cometen menos errores perseverativos (79%). A partir de nuestro

estudio, observamos que aproximadamente una tercera parte de la muestra presentaba disfunciones

ejecutivas a pesar de hallarse eutímicos. Además, un bajo funcionamiento ejecutivo podría estar

relacionado con problemas para una adaptación laboral adecuada y, en este sentido, es importante

tanto una detección como una intervención precoz, como se ha sugerido ya en la esquizofrenia.

6. Nivel Psicológico – Emociones conducta de los personajes

Desde el punto de vista psicológico Pat padece un Trastorno Bipolar y Tiffany un Trastorno

Límite de la Personalidad. Es interesante observar las relaciones familiares que existen en la familia

de Pat en la que su padre (Robert De Niro) le emplea como amuleto mágico en el ritual familiar que

tienen entorno al fútbol americano.


Referencias bibliográficas

Barcelona, A. (12, marzo de 2012). El sistema límbico, estructura principal del cerebro implicada

en los trastornos bipolares. Recuperado de http://www.forumclinic.org/es/trastorno-

bipolar/noticias/el-sistema-l%C3%ADmbico-estructura-principal-del-cerebro-implicada-en-

los

Chalela, P. (s. f). Trastorno afectivo bipolar. Recuperado de

http://www.susmedicos.com/0_Articulos_General/art_Trastorno_Afectivo_Bipolar.htm

Facultad de medicina Universidad de Chile. (2, septiembre de 2004). Trastorno bipolar produce

muerte neuronal. Recuperado de http://www.med.uchile.cl/2005/septiembre/2513-trastorno-

bipolar-produce-muerte-neuronal.html

Fundabipolar. (s. f) ¿qué sustancias químicas están involucradas en el trastorno bipolar?

Recuperado de http://bipolar-ve.blogspot.com.co/2011/01/que-subtancias-quimicas-

estan.html

Garcia, J. (8, febrero de 2001). Neuroquímica de los trastornos bipolares. Recuperado de

http://www.psiquiatria.com/trastorno_bipolar/neuroquimica-de-los-trastornos-bipolares/#

Jimenez, E. (9, agosto de 2008) EL lado bueno de las cosas. Trastorno Bipolar y TLP. Recuperado

de http://www.psicologia-estherjimenez.com/2015/08/09/el-lado-bueno-de-las-cosas-

trastorno-bipolar-y-tlp/

Martínez, A. (2000) Deterioro cognitivo y trastorno bipolar. Recuperado de

https://www.psiquiatria.com/congreso_old/mesas/mesa31/conferencias/31_ci_a.htm

Ospina Duque, J., Ochoa, L., García, J., López, C., Calle, J., Carvajal, L., Soto, I., Pineda, N.,

Duque, C., Miranda, A., Cuartas, M., Gómez, J., Agudelo, A., Montoya, G. & López, M.
(2001). Revista Colombiana de psiquiatría. Loci genéticos asociados al trastorno bipolar,

XXX (3), 239-248. Recuperado de http://www.redalyc.org/pdf/806/80630302.pdf

Purificación, S. (4, noviembre de 2014). La dopamina, un neurotransmisor clave en el trastorno

bipolar. Recuperado de https://www.personasque.es/trastorno-

bipolar/salud/diagnostico/papel-dopamina-2004

Vieta, E & Gastó, C. (1997). Trastornos bipolares. Recuperado de

https://books.google.es/books?hl=es&lr=&id=FDFf_-

6Er3YC&oi=fnd&pg=PA1&dq=genes+involucrados+en+el+trastorno+bipolar&ots=RwaT2

ABNZM&sig=brJZ4PUwVXWFxkAy2ALyeuXXqyk#v=onepage&q&f=false

Wessa, M., Kanske, P. & Linke, J. (4, 2013). El trastorno bipolar: Una perspectiva de redes neuronales en
un trastorno de emoción y motivación. Recuperado de
http://www.psiquiatria.com/trastorno_bipolar/el-trastorno-bipolar-una-perspectiva-de-redes-
neuronales-en-un-trastorno-de-emocion-y-motivacion/

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