FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS DE LA UNIVERSIDAD CATOLICA DE GUAYAQUIL

AREA DE MEDICINA INTERNA – CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TOXOPLASMOSIS
Generalidades, epidemiologia, clínica, diagnostico,
tratamiento y prevención.

Dr. Lenin Vélez Nieto

 Toxoplasmosis

Infección generalizada de animales y humanos, producida por el esporozoario Toxoplasma

gondii.

La seroprevalencia mundial se considera entre 30–50%, en áreas de clima tropical y

subtropical, pero esto varía de manera importante entre regiones, debido a variables tales
como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los hospederos.

Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la población

humana. Mayor incidencia de infección en la infancia (ooquistes en suelo contaminado)

Los felinos son los hospederos definitivos.

Generalmente presenta síntomas leves o ausencia de ellos en personas sanas, sin

embargo puede presentar síntomas muy graves en personas con el sistema inmune
deteriorado (como enfermos de SIDA o trasplantados) y provocar malformaciones fetales
si se contagia la madre durante el embarazo.
 Toxoplasmosis

La infección puede ser asintomática (90%), o acompañada de síntomas de

compromiso pulmonar, hepático, cardíaco, cerebral, linfático u ocular. Si una mujer
contrae toxoplasmosis durante el embarazo puede ocasionar anomalías congénitas
en el feto.

Habitualmente deja inmunidad, asociada con la infección crónica, la cual puede

recrudecer cuando un paciente presenta inmunosupresión (SIDA) con riesgo de
encefalítis.

Tanto la infección aguda como la recrudescencia pueden producir la muerte.

La infección se adquiere por ooquistes eliminados con las heces de gatos

(hospedador definitivo), por quistes tisulares en carne infectada y rara vez por
taquizoitos en sangre.
Distribución geográfica

Mundial.

Actividades laborales con riesgo

 Agricultura, silvicultura, explotación forestal y jardinería.

 Actividades en contacto con animales o sus productos.
 Procesado, conservación de carne y elaboración de productos cárnicos
 Procesado, conservación de frutas, hortalizas y elaboración de productos a partir de las
mismas.
 Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana.
 Construcción.
 Actividades sanitarias y laboratorios.
La infección puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en
riesgo:

 Sujetos inmunocomprometidos
 Embarazadas
 Fetos y recién nacidos
 Pacientes con toxoplasmosis congénita asintomática
 ESTADIOS PARASITARIOS

 1) Taquizoito: Es la forma activa proliferante, responsable de la destrucción e inflamación

tisulares. Manifestaciones de la infección aguda.

 2) Bradizoito: Es la forma inactiva de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos.

Responsable de la infección latente o crónica.

 3) Ooquiste: Presente solo en felinos, responsable de la infección. El gato se considera

como huésped definitivo porque se realiza el ciclo sexual (gametogonia y fertilización) y por
la producción de ooquistes infectantes en un lapso de 3 a 24 días.
 Mecanismos de transmisión

 Ingesta de carne cruda o mal cocida con quistes (los quistes en los músculos de los animales
permanecen infectantes mientras la carne sea comestible y este cruda).

 Ingesta de leche, agua o vegetales contaminados con el ooquiste.

 Inhalación de ooquistes.

 Contacto con suelo contaminado (los quistes en el agua o tierra húmeda puede permanecer
viables durante un año)

 Transfusión de sangre infectada.

 No hay transmisión directa de persona a persona, salvo de la madre al feto por vía transplacentaria

 Las heces frescas no son infectantes, tiene que pasar un período de 1-5 días para que se produzca
la esporulación de los ooquistes.

 Los artrópodos contribuyen a la dispersión de los ooquistes.

Vías de entrada
Digestiva, respiratoria, mucosa y parenteral.
 MODOS DE TRANSMISION

Consumo de carne cruda o poco cocida con quistes tisulares. Aproximadamente el

25% de las carnes de carnero y cerdo contienen quistes en los tejidos y en menor
proporción la carne de res.
ORAL

Comer frutas o verduras que no se han lavado, o consumir bebidas contaminadas

con este parásito.
Cuando la infección ocurre durante el embarazo (infección primaria) donde circulan
parásitos en fase de división rápida (taquizoitos) (++ inmunosuprimidas).
CONGENITA
La probabilidad de afección al producto es nula cuando adquiere la infección antes
de la gestación.
TRANSPLANTE O
TRANSFUSIONES Trasplante de órganos contaminados o transfusión de sangre.
(inusual)
El ciclo comienza cuando el hospedador definitivo (felino) ingiere el ooquiste esporulado presente
en el agua, en la vegetación o en carne cruda con quistes. En el intestino del felino el parásito
continúa su ciclo y nuevos ooquistes son liberados con las heces. En el exterior los ooquistes
esporulan al cabo de 1 a 5 días.
 PERÍODO DE INCUBACIÓN
De 10 a 23 días (+-)

PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD

No se transmite de persona a persona, excepto transplacentaria

Los quistes en los músculos de los animales permanecen infectantes mientras la carne sea
comestible y este cruda.

En el suelo los ooquistes eliminados por los gatos esporulan y se tornan infectantes de 1 a 5
días después. (los quistes en la tierra húmeda o agua pueden permanecer infectantes durante
un año).

SUSCEPTIBILIDAD
General
Se adquiere inmunidad fácilmente y la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Los
pacientes que reciben cito tóxicos , inmunosupresores o infectados por VIH tienen alto riesgo
de reactivación de la enfermedad.
Reservorios

Humanos, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo,
vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).

Hospedadores

Humanos, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

 PATOGENIA

 El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino y esta fase entérica es
asintomática o atípica. Los taquizoitos se diseminan por vía linfática a los nódulos, y por vía
sanguínea al hígado, pulmones, tejido muscular esquelético, cardiaco, sistema nervioso
central, retina y resto del cuerpo. Anticuerpos se forman en una semana o dos (cuando
aparecen los síntomas).

 La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular puesto que se
trata de un agente de vida intracelular.
Infección

Suele cursar de forma asintomática.

En caso de síntomas, estos son leves como: astenia, cefalea, febrícula, mialgias, inflamación
de los ganglios linfáticos y dolores abdominales.

Cuando el parásito deja de dividirse, se forma un quiste y la infección se hace crónica,

manteniéndose en estado de latencia y pudiéndose reactivar en caso de inmunodepresión
del hospedador.
 ASPECTOS CLINICOS

 Fase aguda: Al ingerirlo el parásito penetra en la mucosa intestinal, alcanza la corriente

sanguínea y se disemina por todo el cuerpo, se multiplican en cualquier célula nucleada y la
destruyen, causando eventualmente necrosis (se dividen cada 5-12 horas). Causan
neumonía focal, hepatitis, miocarditis, miositis y encefalitis asociadas con taquizoitos,
alteraciones que se producen antes del desarrollo de inmunidad.

 Fase crónica (inactiva): Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parásitos
forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento
llamados bradizoítos que persisten en los quistes tisulares en el cerebro, retina y músculo
cardíaco o esquelético. La ruptura de los quistes produce una reacción alérgica tipo IV
(necrosis tisular e inflamación crónica) que es el mecanismo principal de daño a la retina, o
de encefalitis o miositis.

 Fase recurrente: Los anticuerpos y la inmunidad celular son suficientes para destruir los
bradizoitos liberados, pero en los pacientes inmunodeprimidos las paredes del quiste se
rompen, liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las
células sanas, lo que origina reagudización de la enfermedad.
TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA (CUANDO HAY MANIFESTACIONES CLÍNICAS)

 FIEBRE (89%)
 CEFALEA Y LINFADENOPATIA (84%)
 MIALGIA (60%)
 RIGIDEZ DE NUCA Y / O ANOREXIA (54%)
 RASH MACULAR O URTICARIFORME (20%)
 ARTRALGIA (24%)
 HEPATITIS (11%)
 ESPLENOMEGALIA (5%)
 ESPORADICAMENTE: miocarditis, encefalitis, hepatitis y neumonía . Muerte.
 INFECCION CONGENITA

Si la infección ocurre en el primer trimestre las lesiones van a ser mucho más graves en el feto pero el riesgo
de trasmisión es bajo.
Si la infección ocurre en la última etapa de la gestación conlleva un alto riesgo de trasmisión fetal, si bien la
gravedad de las lesiones que provoca el toxoplasma en el feto va a ser mucho menor.

 En los congenitamente infectados, predominan las lesiones generales o del sistema

nervioso central. La neumonia, hepatitis y miocarditis son usualmente más severas,
con reacción inflamatoria mononuclear y taquizoitos perilesionales.

 La encefalitis persiste en el cerebro, con necrosis de células infectadas, nódulos de

microglia, microinfartos dispersos.

 En niños con toxoplasmosis congénita se produce una zona de necrosis periventricular

por la diseminación del parásito en el cerebro.
Efectos en la maternidad (toxoplasmosis congénita)

 Sólo riesgo en caso de embarazada con serología negativa (primoinfección durante el

embarazo).

 La transmisión al feto se produce por vía transplacentaria, el riesgo de transmisión al feto

es menor durante el primer trimestre de embarazo, pero las consecuencias son más
graves que si la transmisión ocurriera en la segunda mitad. Los daños pueden ser: aborto,
mortinato, malformaciones, daños severos en el sistema nervioso central (hidrocefalia,
calcificaciones, coriorretinitis).

 La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos

infectados in utero, aunque una gran proporción de infecciones asintomáticas en el
momento del nacimiento redundarán en secuelas.

 No se transmite por la leche materna

 TOXOPLASMOSIS NEONATAL

CUANDO HAY MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA, FIEBRE, ANEMIA,

SINTOMAS DE ENFERMEDAD
HEPATOMEGALIA. LINFADENOPATIA, NEUMONIA,
GENERAL
TOXOPLASMOSIS NEONATAL RASH.
(Mas del 60% de los niños
infectados en el útero son
asintomáticos al nacer)

RETINOCOROIDITIS (BILATERAL), LCR ANORMAL,

SINTOMAS DE ENFERMEDAD CONVULSIONES, CALCIFICACIONES
NEUROLOGICA INTRACRANEANAS, HIDROCEFALIA,
MICROCEFALIA
DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA


HIDROCEFALIA POR TOXOPLASMOSIS
 Hidrocefalia por toxoplasmosis Calcificación periventricular

Calcificaciones intracraneales (cerebro) Absceso cerebral toxoplasmico

 TOXOPLASMOSIS OCULAR

La retinocoroiditis en niños o adultos es usualmente una lesión retinal unilateral,

indolora y necrótica focalizada, de contornos borrosos. A veces se presenta un exudado
blanquecino vidrioso que obscurece la lesión y causa marcada visión borrosa. A
menudo se presentan cicatrices blancas o pigmentadas en cualquiera de los ojos.
Lesiones progresivas pueden ocasionar ceguera y glaucoma.
SEVERA RETINOCOROIDITIS, LESION SEVERA DEGENERACION OCULAR DE UN NIÑO DE
UN AÑO DE EDAD QUE MURIO DE TOXOPLASMOSIS
CICATRICIAL Y NECROSIS

LESIONES CICATRICIALES Y
PUNTOS HEMORRAGICOS
 TOXOPLASMOSIS EN LOS INMUNODEFICIENTES

INFECCION PRIMARIA SEVERA: Por via natural, transplante cardíaco, o transfusión

sanguínea. Es generalizada e involucra a multiples órganos, como en la toxoplasmosis
aguda adquirida, pero tiende a ser más severa. IgM alta. IgG alta, subiendo o estable.

INFECCION CRONICA RECRUDESCENTE: En las recaidas, la encefalitis es lo más común.

Retinocoroiditis, miocarditis y neumonia focal son raros en estos casos. La mayoría de los
casos son recaidas de infecciones crónicas causadas por el SIDA, o drogas
inmunosupresoras, como corticosteroides o cyclophosphamida. Las lesiones son
caracteristicamente focales, y a menudo simulan un abceso o tumor. IgM está rara vez
presente; IgG está elevada y tiende a estabilizarse.
CEREBRO DE UN HOMBRE DE 64 AÑOS QUE RECIBIO TERAPIA INMUNOSUPRESIVA Y TUVO UNA REACTIVACION FATAL
 DIAGNOSTICO

IDENTIFICACION DEL PARASITO: Frotis de tejido o exudado, teñidos con

hematoxilina-eosina o Giemsa.

AISLAMIENTO DEL PARASITO: Material infectado es inoculado

intraperitonealmente en ratones, hamsters o cultivos celulares. Identificación
después de 4 - 8 días.

SEROLOGIA: IgG e IgM. (IFI, ELISA)(SKIN TEST)

BRADIZOITOS DENTRO DE MACROFAGO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 CITOMEGALOVIRUS
 SIFILIS
 BRUCELLOSIS
 LEPTOSPIROSIS
 TUBERCULOSIS
 LARVA MIGRANS VISCERAL
 RETINOBLASTOMA
 TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis no requieren tratamiento, a menos que
presenten síntomas graves persistentes. Las infecciónes asintomáticas (detectadas por laboratorio) no
requieren tratamiento.
Generalmente se prescribe pirimetamina + sulfadiazina y ácido folínico (para evitar depresión de la médula
ósea) tanto para pacientes inmunocompetentes o inmunosuprimidos; solo cambian las dosis y el tiempo de
tratamiento.

Adultos 75 mg, niños 2 mg/Kg x 3 días.

PIRIMETAMINA
Luego adultos 25 mg, niños 1 mg/Kg x 25-30 días.

SULFADIAZINA Adultos 500 mg, niños 25 mg/Kg x 25 - 30 días.

Adultos 3 - 10 mg, niños 1 mg a partir del día 4 en adelante (30 días)

ACIDO FOLINICO
Para evitar depresión de médula ósea

CORTICOSTEROIDES 50 - 75 mg / día hasta la disminución de los signos de inflamación vidriosa aguda ( 5 - 10 días ).
En caso de corioretinitis Luego se va disminuyendo la dosis diariamente en 5 mg hasta 0
 Manejo de embarazadas y niños – aspectos generales
Si la infección ocurre en el primer trimestre las lesiones van a ser mucho más graves en el feto pero el riesgo
de trasmisión es bajo.
Si la infección ocurre en la última etapa de la gestación conlleva un alto riesgo de trasmisión fetal, si bien la
gravedad de las lesiones que provoca el toxoplasma en el feto va a ser mucho menor.

En las gestantes el tratamiento farmacológico temprano puede disminuir el riesgo de infección

fetal o puede reducir la gravedad de la enfermedad si ya se ha transmitido la afección al feto.

En embarazadas, la espiramicina es el fármaco recomendado para evitar la transmisión

transplacentaria, y considerar la conveniencia de utilizar pirimetamina-sulfadiazina-folínico
cuando se compruebe infección fetal (PCR, líquido amniótico, ecografía).

No debe utilizarse pirimetamina por el riesgo teratogénico en las primeras 16 semanas del
embarazo, en estos casos debe usarse sulfadiazina sola.

Los niños con toxoplasmosis congénita, que presentan síntomas, deben recibir tratamiento con
pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.

Cuando una gestante sufre una infección aguda por toxoplasma puede trasmitirla al feto. Si el feto se afecta la enfermedad puede ser tan grave
como para causarle la muerte o graves alteraciones en la vida postnatal, o cursar como una infección subclínica
 Manejo de embarazadas y niños – aspectos generales

Los lactantes cuyas madres han tenido infección primaria o son VIH positivas deben recibir tratamiento
con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante el primer año de vida o hasta que se confirme
que no hay infección congénita para prevenir la coriorretinitis.

En los casos de coriorretinitis, además de estos fármacos suelen añadirse corticoides, que también se
recomiendan cuando existen abscesos a nivel cerebral en los pacientes con VIH y con signos de
hipertensión intracraneal.

Los pacientes inmunodeprimidos deben ser tratados hasta 4-6 semanas después de la desaparición
de los síntomas.

En pacientes con VIH puede utilizarse la combinación de sulfametoxazol + trimetoprim.

 MEDIDAS PREVENTIVAS

No comer carne cruda o poco cocinada, ni embutidos poco curados. Cocinar bien la carne

No consumir huevos crudos, ni leche no pasteurizada porque pueden estar contaminados.

Lavarse las manos con agua y jabón inmediatamente después de manipular carne cruda, y no se
toque los ojos, boca o nariz con las manos si no se las ha lavado todavía.

Lavar muy bien las frutas y verduras antes de comerlas. Los alimentos también pueden ser contaminados
por vectores de trasmisión de los Ooquistes (moscas, cucarachas...)
Durante el embarazo
y en general Si come fuera de casa, no tome ensaladas ni verduras crudas porque no hay garantía de que el
lavado haya sido adecuado.

Evite trabajar en el jardín sin guantes. Si le quedan restos de tierra entre las uñas, incluso después
de lavarse, podría infectarse.

Procure que los gatos no salgan fuera de la casa porque ellos se contagian al comer carne cruda, lo
que podría ocurrir si el gato caza pájaros o ratones y se los come. Evitar ingreso de gatos de otra
familia.

Que otra persona limpie el cajón con arena de los gatos.

 MEDIDAS PREVENTIVAS

Lavar las tablas de cortar, los platos, las superficies de la cocina y todos los utensilios
que hayan estado en contacto con la carne cruda

Dar alimentos hervidos, secos o enlatados a los gatos. Desestimular la caza. Desechar
diariamente las heces de los gatos y la arena donde defecan antes de que las heces se
vuelvan infectantes. (agua hirviendo). La arena seca debe desecharse sin sacudirla (oocistos
Durante en el aíre).
el embarazo
y en general
Pacientes con diagnostico + y CD4 menor a 100 x mm3 debe darse profilaxis contra
encefalitis ( 1 comp/diario/trimetropin+sulfametoxasol)

Pacientes con SIDA deben recibir de por vida tratamiento profiláctico de por vida con
pirimetamina + sulfadiazina y ácido folínico (para evitar depresión de la médula ósea)