Biosíntesis de Las Catecolaminas

Biosíntesis de las catecolaminas
Las catecolaminas se derivan de la tirosina, un aminoácido que compone las proteínas. Puede
derivar directamente de la dieta (como fuente exógena) o sintetizarse en el hígado a partir de la
fenilalanina (fuente endógena).
La fenilalanina es un aminoácido esencial para los seres humanos. Se obtiene por medio de la
dieta, aunque también están presentes en algunas sustancias psicoactivas.
Para tener niveles adecuados de catecolaminas, es importante consumir alimentos ricos

fenilalanina como carnes rojas, huevo, pescado, lácteos, garbanzos, lentejas, frutos secos, etc.
Para que se formen las catecolaminas, la tirosina debe sintetizarse por una hormona llamada
tirosina hidroxilasa. Una vez hidroxilada, se obtiene L- DOPA (L- 3,4-dihidroxifenilalanina).
Luego la DOPA pasa por un proceso de descarboxilación a través de la enzima DOPA

descarboxilasa, produciéndose dopamina.
A partir de la dopamina, y gracias a la dopamina beta-hidroxilada, se consigue noradrenalina

(también llamada norepinefrina).
La adrenalina, se forma en la médula de las glándulas suprarrenales, que se ubican sobre los
riñones. Surge a partir de la noradrenalina. La adrenalina surge cuando la noradrenalina es
sintetizada por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). Esta enzima sólo se
encuentra en las células de la médula suprarrenal.
Por otro lado, la inhibición de la síntesis de catecolaminas se produce por la acción de la AMPT
(alfa metil-p-tirosina). Ésta se encarga de inhibir la enzima tirosina-hidroxilasa.
https://www.lifeder.com/catecolaminas/
Mecanismo de acción de las catecolaminas

Es crucial para entender los efectos de las catecolaminas, conocer la clasificación y propiedades de
los diferentes tipos de receptores adrenérgicos. Las catecolaminas ejercen sus efectos fisiológicos
uniéndose a moléculas receptoras en la superficie de sus células blanco.
Ya Alquist en 1948 había afirmado que existían dos tipos de receptores (1) a los cuales él designó
como alfa y beta, basado en la relativa potencia de una serie de agonistas adrenérgicos. Cada uno
de ellos es dividido en dos subtipos: alfa 1 y alfa2 receptores adrenérgicos y, beta 1 y beta2
receptores adrenérgicos. Ellos se pueden clasificar no sólo con base en la secuencia de la potencia
de varios agonistas, sino también en la secuencia de la potencia de varios antagonistas
La estimulación de los receptores alfal adrenérgicos incrementa la concentración intracelular de

calcio por varios mecanismos. Una vía incluye la activación de fosfolipasa C. La activación de los
alfa2, inhibe la adenilciclasa, interactuando con una proteína G inhibitoria.
Las catecolaminas producen una variedael de efectos in vivo (Tabla 4). Los efectos hemodinámicos
de las catecolaminas como vasoconstricción (alfa), vasodilatación (beta2), y un incremento en la
fuerza contráctil y en la frecuencia de la contracción del corazón (beta)), son bien conocidas. La
norepinefrina produce vasoconstricción generalizada con incremento tanto de la presión
sanguínea sistólica como diastólica; el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca pueden estar
disminuidos o inalterados, pero la resistencia vascular periférica está aumentada (41). La
epinefrina causa vasoconstricción generalizada en muchos lechos vasculares pero vasodilatación
en otros. Hay un aumento en la presión sistólica sanguínea, secundaria a un incremento sustancial
en el gasto cardíaco, con una presión diastólica reducida o incambiable. Por lo tanto, los aspectos
hemodinámicos asociados con el feocromocitoma, dependen del tipo de catecolaminas
secretadas.
Indirectamente, las catecolaminas pueden intluenciar procesos metabólicos a través de sus

efectos en las hormonas reguladoras. Las catecolaminas suprimen (alfa2) y estimulan (beta2) la
liberación de insulina; el efecto supresivo generalmente predomina in vil’O. También pueden
estimular el glucagón (beta), hormona del crecimiento (alfa) y la secreción de renina (beta)).
Centralmente, la noradrenalina y la dopamina juegan un papel importante en la regulación de la
secreción de las hormonas de la hipófisis anterior. La dopamina, por ejemplo, ha sido identificada
como un factor inhibitorio de la prolactina. Periféricamente, la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares del riñón, es regulada por el sistema nervioso simpático.
El consumo de oxígeno está aumentado por las catecolaminas y, por lo tanto, se incrementa la
producción de calor. Aunque estos efectos parecen ser mediados por los beta-receptores, el
mecanismo responsable es desconocido. También regulan la movilización de glucosa y grasa de los
depósitos. La glicogenólisis (en el corazón, el músculo esquelético y el hígado). conduce a un
incremento de los carbohidratos disponibles para su utilización. La estimulación del tejido adiposo
lleva a lipólisis y a la liberación de ácidos grasos libres y glicerol en la circulación para su utilización
en otros sitios. Se anota también un efecto sobre la excreción de agua. sodio. potasio. calcio y
fosfatos en el riñón
https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/cirugia/vc-094/accion-catecolaminas/
¿En Que intervienen las catecolaminas?

Las catecolaminas participan en los mecanismos integrativos, tanto neurales como endocrinos. Por
lo que el sistema nervioso simpático y la médula adrenal conforman una unidad anatómica y
fisiológica, conocida como sistema simpático-adrenal. Este sistema juega un papel fundamental,
junto con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (CRH-ACTH-Cortisol), en las respuestas al estrés o
injuria.
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/catecolaminas.pdf
Catecolaminas: tipos y funciones de estos neurotransmisores

https://psicologiaymente.com/neurociencias/catecolaminas

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Para tener niveles adecuados de catecolaminas, es importante consumir alimentos ricos

Luego la DOPA pasa por un proceso de descarboxilación a través de la enzima DOPA

A partir de la dopamina, y gracias a la dopamina beta-hidroxilada, se consigue noradrenalina

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