ASIGNATURA : FISIOPATOLOGÍA

CICLO :V
SEMESTRE ACADÉMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
CLASE N° 3

DOCENTES DE LA ASIGNATURA DE FISIOPATOLOGÍA

SEDE LIMA : ALONSO RONQUILLO JESÚS EUSTORGIO
GUTIERREZ ALVAREZ JUÁN JOSÉ
FILIAL ICA : LLANTO CANCHOS JOSÉ ANGEL
FILIAL CHINCHA : VÁSQUEZ HERNÁNDEZ MARTÍN
MARTINEZ PAUCAR FÉLIX ENRIQUE
 ELECTROLITOS

 El agua y los solutos disueltos en cada uno

de los compartimentos corporales de fluidos
constituyen los

LIQUIDOS CORPORALES (LC).

 El principal componente es el agua.
 EL LC constituye el 55 y 60% de la masa
Corporal.
 ELECTROLITOS
 EL Intracelular (2/3 partes de liquido) y el Extracelular (1/3 parte

restante de líquido).

Cerca del 80% del LEC es INTERSTICIAL y ocupa los espacios

microscópicos entre las células y los tejidos .

 EL 20% es PLASMA, porción líquida de la sangre.

LCR en el SNC; LGI en el aparato digestivo;

L. SINOVIAL en las articulaciones; Humor acuoso en los ojos.
Liquido pleural, Líquido pericardio; Peritoneal entre las
membranas serosas.
 ELECTROLITOS

 El cuerpo se mantiene en Equilibrio Hídrico; esto significa que tiene las cantidades

requeridas de agua y solutos se hallan en proporción correcta en los diversos

compartimientos.

 La mayoría de los solutos que se encuentran en los líquidos corporales son

ELECTROLITOS, compuestos inorgánicos que se disocian en iones.
 ELECTROLITOS
 LOS ELECTROLITOS: Son sustancias químicas que

cuando están disueltas en una solución forman partículas

cargadas eléctricamente (IONES).

 Los CATIONES son los iones con carga + como el: Na+;
K+; Ca++ y el Magnesio +.

Los ANIONES son electrolitos que tienen cargas (-): Cl-.

 ELECTROLITOS

ELECTROLITOS EXTRACELULAR INTRACELULAR

Meq/ l Meq/l
SODIO (Na+) 135-145 mEQ/l 15-20

POTASIO (K+) 3.5 – 5 150-155

CALCIO (Ca+) 1-2 4.5 -5.0

BICARBONATO (HCO3-) 18-23 10-12

CLORO (CL) 98-106 1-4

MAGNESIO (Mg) 4.5-5.5 27-29

FOSFATO (HPO4) 1.7-4.6 100-104

BALANCE HÍDRICO
AGUA CORPORAL

• 57 – 60% PESO CORPORAL (ADULTO)

• COMPARTIMIENTOS

• INTRACELULAR 2/3 ACT - 40% PC

• EXTRACELULAR
1/3 ACT – 20% PC

60 Kg = IC ( 24 ) , EC ( 12 ) ACT = 36
 PESO: AGUA CORPORAL
• EDAD

La proporción de
agua total

 SEXO Menor en el sexo femenino

• CONSTITUCIÓN

% de agua menor cuanto mayor es el

peso corporal (mayor cantidad de
tejido adiposo).

OBESO 50% PCT

 OSMOLALIDAD
PRESIÓN OSMÓTICA
La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una
membrana semipermeable debido a las diferencias en la
concentración de los solutos a ambos lados

Depende exclusivamente del número de partículas disueltas ( moles ) por unidad de volumen, con
independencia de su carga eléctrica, peso o fórmula química.

[ glucosa ] [ urea ]
Osmolalidad Plasmática = 2 x [Na+] + ---------- + --------
18 6

290 mOsm/Kg
Osmolaridad (mOsm/Kg)
2X
BUN
OSMOLARIDAD SODIO GLUCOSA
--------
SÉRICA + ------- ------- 18
2.8
POTASIO

Harrison: Principios14
de medicina interna. 16ª ed. 2006
Osmolaridad sérica (mOsm/Kg)
Concentración de solutos o partículas que contiene un liquido.
En el plasma es de 275 – 290 mOsm/Kg
Umbral osmótico de la sed es de 295 mOsm/Kg

Sodio
(Na)
Cloro Bicarbonato
(Cl) (HCO3)

Potasio
(K)

Harrison: Principios15
de medicina interna. 16ª ed. 2006
Balance hídrico
El movimiento de líquidos entre espacios intravascular e intersticial depende la
presión hidrostática capilar y la presión coloidosmotica (fuerzas de Starling).

• Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua.

• Su alteración causa hipernatremia o hiponatremia.

• Osmorreceptores en parte anterolateral del hipotálamo.

• Deben eliminarse mínimo 500ml/día en la diuresis.

Harrison: Principios16
de medicina interna. 16ª ed. 2006
 CONSTITUYENTES PRINCIPALES

EXTRACELULAR INTRACELULAR

+ +

FOSFATOS
HC03
Na K
EQUILIBRIO

- HC03

K Na
Prot.
Ca Cl Mg
Mg
EQUILIBRIO DE AGUA Y SOLUTOS

H2O H2O

INGRESOS
= EGRESOS

BALANCE
INGRESOS

1- NORMALMENTE

•INGESTA DE ALIMENTOS
•HABITOS ALIMENTICIOS
•REQUERIMIENTOS
•ACTIVIDAD
 COMO SE MANTIENE…

• HORMONA ANTIDIURETICA
290 mOsm/Kg ANTE CAMBIOS MINIMOS DE
OSMOLALIDAD

• SED

•RIÑON RETIENE
•RIÑON PIERDE AGUA
AGUA
•ORINA DISMUNUYE
•ORINA AUMENTA

OSMOLALIDAD ADH OSMOLALIDAD ADH

 ALTERACION DEL
EQUILIBRIO

• HIPO - OSMOLALIDAD

• HIPEROSMOLALIDAD

APORTE
/ EXCRECIÓN

CONCENTRACIÓN PLASMATICA DEL Na

INGRESOS EN ESTADOS DE ENFERMEDAD

HIPOSMOLAR ISOSMOLAR HIPEROSMOLAR

ENDOVENOSOS

COMPARTIMIENTO PLASMATICO

MODIFICA VOLUMEN DE COMPARTIMIENTOS

OSMOLALIDAD DEL FLUIDO

 TONICIDAD
CLNa al 0.9% / Glucosa al 5%
=
SOLUCIONES ISOTONICAS = 290 mOsml

S. HIPOTONICA

CLORURO DE Na
menor al 0.9%
< 285 mOsm

S. HIPERTONICA

CLORURO DE Na
mayor de 0.9%
> 285 mOsm
 EGRESOS

• PERDIDAS INSENSIBLES • PERDIDAS

SENSIBLES
 EVAPORACIÓN: PIEL
 ORINA
 TRACTO RESPIRATORIO
 HECES
 SUDOR

PERDIDAS CALCULADAS PERDIDAS MEDIBLES

 PERDIDAS INSENSIBLES

• POR PIEL ……………… 7 ml / Kg de peso / día

• VIA RESPIRATORIA….. 5 ml / Kg de peso / día

ADULTO NIÑOS

12 ml / Kg de peso / día
0.5 ml / Kg de peso / hora 400cc / m 2 / día
PERDIDAS SENSIBLES
• HECES

40 ml / 1000 calorias ingeridas ( + / -

• VOLUMEN URINARIO MINIMO 100 ml/dia )

ADULTO 0.34 ml / Kg / hora

Niños menores de
1 ml / Kg / hora
10 Kg.

Niños mayores de 10 Kg 15 ml / m2 de SC / hora

 FLUJO URINARIO
• Cantidad que oscila entre 1250 y 1500cc/día
Edad: 4 a 7
La tasa de flujo promedio para
hombres y mujeres es de 10 ml/seg.

Edad: 8 a 13
•La tasa de flujo promedio para hombres es de 12
ml/seg.
•La tasa de flujo promedio para mujeres es de 15
ml/seg

EXCRECION URINARIA
• La excreción urinaria normal varía entre 30-125 ml/hora (0.5ml/kg/h ).

• Cantidades menores indican insuficiencia renal, situaciones de flujo bajo o hipovolemia.

• Volúmenes superiores son compatibles con hiperhidratación o estados patológicos.

 CONDICIONES ANORMALES
• HIPERVENTILACIÓN
50 ml / 5 respiraciones / min. Sobre FR 15 / min

• SUDORACIÓN
LEVE ……………… 8 ml / Kg /día
MODERADO ……. 15 ml / Kg /día
SEVERO …………. 30 ml / Kg / día
• FIEBRE …5 ml /Kg /día por cada 1ºC sostenido x 24hrs.

• CIRUGIA EN SALA
5 ml / Kg / hora / hora operatoria
 REQUERIMIENTO DE AGUA

NIÑOS
ADULTOS
50-60 ml/kg/día

35 ml/kg/día
lactante 150 ml/kg/día.

GASTO CARDIACO
POR CADA 100 cal. SE REQUIERE 110 a 120ml. de AGUA
 Deshidratación
DEFINICIÓN CAUSAS:
Estado fisiopatológico en el que existe un - Pérdidas aumentadas

balance negativo de agua , - Intestinales

generalmente debida a pérdida patológica. - Extraintestinales
Puede o no ser concomitante con alteración - Deficiencia o falta de aporte
electrolítica y/o desequilibrio ácido-base - Misceláneas
DESHIDRATACIÓN

• PERDIDAS AUMENTADAS INTESTINALES

Enfermedad Síndrome Succión o Fístula Oclusión

diarreica emético drenaje intestinal intestinal
intestinal
DESHIDRATACIÓN

• PERDIDAS AUMENTADAS EXTRAINTESTINALES

Quemaduras Hemorragias Poliuria de Diuresis Sudoración

diverso osmótica profusa
origen
DESHIDRATACIÓN

• DEFICIENCIA O FALTA DE APORTE

Ingesta Líquidos
Iatrogenia
deficiencia diluidos
DESHIDRATACIÓN

• MISCELANEAS
CONDICIONES PATOLOGICAS
• Fiebre
• Patología respiratoria
DROGAS
Diuréticos
Organofosforados

ENFERMEDADES ENDOCRINAS
• Enfermedad de Cushing
• Hiperaldosteronismo

CONDICIONES ESPECIALES
• Cirugía
• Anestesia
 DESHIDRATACIÓN
PATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA Pérdida de líquidos

• Ligados a EDA se acompaña de
electrolitos
• Ligada a alta mortalidad
infantil
• Prevalencia por falta de Deshidratación Deshidratación Deshidratación
saneamiento básico isotónica hipotónica hipertónica

Perdida Se pierde mayor Se pierde mayor

balanceada de cantidad de sales cantidad de agua
agua y Na que de agua que de sales
 Términos relacionados
 Pérdida excesiva de líquidos y electrolitos
del cuerpo
(Nom. 031-SSA2-1999).

Es un grave problema de salud

(potencialmente mortal) que aparece
cuando la excreción de líquidos excede
su consumo

Es un balance negativo de agua (Thompson y col., 2008)

 Balance hídrico
PERDIDAS
1. Insensibles: INGRESOS
 Piel: 350 ml 1. Bebidas: 1500 ml
 Pulmones: 350 ml 2. Agua de alimentos: 700 ml
2. Orina: 1500 ml 3. Agua de oxigenación: 300 ml
3. Sudor: 150 ml
4. Heces: 150 ml

60-70% del peso total de 2/3 partes de la composición

Mínimo: 2500 ml corporal
la persona
 Pérdidas de agua

Ejercicio
Temperatura normal Clima cálido
prolongado
1. Insensibles: 1. Insensibles:
1. Insensibles:
• Piel: 350 ml • 350 ml
• 350 ml
• Pulmones: 350 ml • 650 ml
• 250 ml
2. Orina: 1500 ml 2. 500 ml
2. 1200 ml
3. Sudor: 150 ml 3. 5000 ml
3. 1400 ml
4. Heces: 150 ml 4. 100 ml
4. 100 ml

Mínimo: 2500 ml Total: 3300 ml Total: 6600 ml

Grupos de riesgo

Niños

Deportistas Lactantes

Ancianos Embarazadas
Tipos de Deshidratación

Pérdida En función de
paralela de la cantidad
solutos / de líquido
electrolitos perdido

Rapidez de la
pérdida
 Velocidad de la perdido el agua
 Si la pérdida es gradual, el
organismo tiene más tiempo
para activar mecanismos
compensatorios

 Si la pérdida es brusca, los

síntomas serán más graves
y rápidos
 Pérdida de solutos / electrolitos en
relación a la pérdida de agua
 Deshidratación isotónica : Se pierden
cantidades proporcionales de agua y sodio
(130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)

 Deshidratación hipotónica : Se pierde  Deshidratación hipertónica : Se pierde

más cantidad de sales que agua mayor cantidad de agua que de sales
( Na < 130 mmol/L) (Na > 150 mmol/L)
Deshidratación isotónica
Tratamiento
Cuadro clínico de la deshidratación
Pérdidas renales
Sin daño estructural renal
• Identificar cuanto antes la causa y tratarla Complementarios Insuficiencia suprarrenal crónica
 Causas
LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporalUso y losde diuréticos (Furosemida)
• Hay que reponer
síntomas los líquidos
son escasos, y electrolitos:
solamente hay sed Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
• Ionograma en sangre: Na disminuido Con daño estructural renal
•LIGERA:
 Pérdidas gastrointestinales
0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
- IRC
 MODERADA:
•MODERADA:Cuando 0,04 L/kgocurren pérdida
o• 2Ionograma
400 mL /m2en del 6-30
scorina % del
de 24 h: peso corporal;
hay
Pérdidas
•SEVERA: cutáneas
sed, sequedad deola3 piel
0,06 L /kg 000 mLy mucosas, - Enfermedad
/m2 sc hipotensión postural, oliguria, quística medular del
 Sudor Cl = 110-250 mmol/L riñón
pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y vómitos
• Esta Nacloruro
= 40-220 mmol/L - Fase diurética de la Necrosis
 reposición
Quemaduras debe realizarse con de sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica)
Tubular Aguda
 Paracentesis
• Vigilar frecuentes y
• Urea cuantiosas
(hay
% un
delincremento desproporcionado
SEVERA: estadoPérdida de más
de conciencia del del 30
paciente peso corporal, - Nefropatíacon
hay postobstructiva
intensificación de síntomas previosa la creatinina)
relación
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)
• Osmolaridad. Normal

• Demás complementarios según la causa

 Deshidratación hipertónica
Tratamiento
Causas CuadroComplementarios
clínico de la deshidratación
• Identificar cuanto antes la causa y tratarla
Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
•Hacer cálculo del déficit de aguaque
por las
se siguientes fórmulas:
• HbSed (aumenta
y•Hto
Coma a medida
hiperosmolar
aumentados
incrementa la deshidratación)
Característica
 Sequedad
• Diabetes deinsípida
la piel y las mucosas ACT1 = Agua corporal total habitual según peso
ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 ACT2 = Agua yactual
• Pacientes
• Ionograma: Sodio con edema
aumentado,
Estupor, irritabilidad.
o cerebral
cloro sometidos
aumentado, a hiperventilación
potasio disminuido deficiente aporte de agua
Na1 = Na normal en el plasma
• Administración
Déficit de agua 0,6 xexagerada
=osmolaridad
Kg ( Na2-1) deNasolución
/plasma salina hipertónica
1 superior Na2 = Na hallado en el ionograma
 Incremento
Rigidez de
nucal la e hipertonía del
(más frecuente en niños)
295• mosm/L.
• aCalcio Pérdida de soluciones hipotónicas:
sérico: Disminuido
 hay -pliegue
Diarreas
No reposición
• Esta debe acuosas
cutáneo
realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica)
Oliguria- (excepto
• Gasometría: Diuresis
Acidosisosmótica
simetabólica por eliminación
es por ganancia de basesde 500ml en 24h
de sal) menos
• Vigilar estado
Se produce de conciencia
deshidratación
- Diálisis del
conpaciente
peritonealintracelular
soluciones hipertónicas
 solamente.
Hipotensión o shock (rara)en niños.
•OsmolaridadEs más frecuente
plasmática aumentada
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)

• Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida

Cantidad de líquido perdido y su relación clínica
DESHIDRATACIÓN
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO
• Desequilibrio electrolítico y
metabólico  Clínico
• Choque hipovolemico  Electrolitemia
• Insuficiencia renal aguda  Gasometría arterial
• Nefropatía hipokalémica
hipostenúrica  Pruebas de función renal
• Íleo
• Trombosis vascular
• Síndrome isquémico intestinal
• Síndrome hemolítico urémico
• CID
 DESHIDRATACIÓN
• TRATAMIENTO

1. OBSERVE:
Condición Bien y alerta Intranquilo, irritable Comatoso, inconsciente
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y secos
Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal Sediento, bebe rápido y Bebe mal, no es capaz de beber
Sin sed ávidamente

2. EXPLORE: Desparece Desaparece lentamente Desaparece muy lentamente

Digno del pliegue rápidamente
3. DECIDA No tienen signos de Si presenta 2 o + signos Si presenta 2 o mas signos
deshidratación tienen deshidratación incluyendo 1 signo clave, DH
grave
4. TRATE PLAN A PLAN B PLAN C
 Conclusiones
 Mantener un nivel de hidratación adecuado es imprescindible para la
supervivencia, salud, rendimiento físico e intelectual.
 Dada la variabilidad interindividual y diversidad de circunstancias
exógenas y endógenas, que van cambiando con el tiempo, lo más
práctico sería ingerir agua incluso en ausencia de sed, ya que de no
existir problemas de eliminación, resulta conveniente la abundancia de
líquido incluso para favorecer la función renal.
 Consumir al menos 2.5 litros de bebidas/día (unos 10 vasos), es el
mínimo.
 SODIO

 Principal catión extracelular

 Rango 135 - 145 meq/Lt
 La cantidad promedio de ingreso de sodio para
los adultos es aproximadamente de 6 g/día.

 El sodio se absorbe por parte de los intestinos y se excreta a través de los riñones y de la piel.
 La sal en forma de cloruro de sodio es la fuente de sodio más común.
Es necesario para la contracción muscular y la transmisión del impulso nervioso.
 HIPONATREMIA

 Sodio sérico menor de 135 meq/lt

Los signos y síntomas de la Hiponatremia dependen de
la causa, magnitud y rapidez de su aparición.

ANOREXIA, NAUSEAS Y VÓMITOS , Calambres musculares, fatiga y disnea frente al

ejercicio. Cambios de la PA con la postura, pobre turgencia de la piel, piel ruborizada.
La > parte de los síntomas están relacionados con hinchazón celular y edema cerebral,
Na que dan como resultado cambios en el sensorio con signos de presión intracraneana
aumentada, letargo, confusión, debilidad, hemiparesia, signo de babinski, convulsiones,
papiledema, coma.
 HIPONATREMIA

Cuadro Clínico

 125 meq/Lt Síntomas leves.

 120 - 110 meq/Lt Cefalea, letargia,

confusión y agitación.
 < 100 meq/Lt Convulsiones y coma.
 HIPONATREMIA

Tratamiento

Corrección del desequilibrio del sodio y líquidos mediante la dieta y la

administración de soluciones intravenosas isotónicas e hipertónicas.

Corrección Rápida Mielinolisis Póntica

 HIPONATREMIA

Tratamiento
 Control de LA/LE Y peso diarios.
 Control de perdida líquidos , como líquido gástrico, líquido de diarrea y drenaje
de las fístulas.
 Vigilar cambios en el sensorio y otras interrupciones neurológicas como la
letargia, confusión, agitación y convulsión.
 Controlar ruidos respiratorios a fin de detectar estertores y otros signos de
sobrecarga circulatoria.
 HIPONATREMIA

Tto Aguda Sintomática

Compromiso Neurológico Severo

Si No
 Na 2 a 4 meq/Lt/h  Na 2 meq/Lt/h
 
SS al 3.5% (4 a 6 ml/Kg/h) SS al 7.5% (1 a 2 ml/Kg/h)
 HIPERNATREMIA

 Sodio sérico mayor de 145 meq/lt

 Causas: Hipernatremia asociada a exceso de liquidos (Administración de cantidades

excesivas de soluciones iv de cloruro de sodio). IRC, IRA, Secrecion excesiva de aldosterona.
 Hipernatremia asociada a DHT (Deshidratación sin perdida de sodio a causa de una disminución del
aporte hídrico): Cirrosis, ICC, síndr. Nefrótico, alteración del mecanismo de regulación de la sed.
 HIPERNATREMIA

 SINTOMAS ASOCIADOS A EXCESO DE LIQUIDOS : PVC aumentada, estertores, disnea, Aumento de peso,

edema con fóvea en las extremidades, HTA, agitación, intranquilidad, convulsiones (sólo en desequilibrios
graves).
 SINTOMAS ASOCIADOS A DHT : letargo, irritabilidad, temblores, convulsión y coma, sequedad, de las
membranas mucosas, lengua seca y áspera, febrícula, oliguria y sed intensa.

Tratamiento
- Manejo de la causa: falla cardiaca, síndrome nefrótico, etc.
- Restricción de sodio: 1 a 2 gr/ dia.
- Diuréticos.
- Diálisis ( ultrafiltración )
 POTASIO
Es el principal catión intracelular.
• Concentración intracelular: 150mEq/l.
• Concentración extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l.
• Diferencia de concentraciones: Mantenida por acción de la bomba Na–K ATPasa.

FUNCIONES DEL POTASIO

 INTRACELULAR (150 mEq/l):
 Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
 Mantener la integridad de los ribosomas.
 Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas.

 EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l):

 Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y musculares.
 Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso.
BALANCE DEL POTASIO

• Requerimientos en el lactante:
1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día
• Absorción: Yeyuno.
• Pérdidas:
92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día).
8% restante se excreta por sudor y heces.
SECRECIÓN DE POTASIO
LUZ SEROSA
CELULA

k
Na K
1
K
Na
Na ó H K 2 K
Na ó H 3
K
 REGULACIÓN DEL POTASIO

Relación del pH
Estado acidobásico afecta la distribución de potasio.
• < PH => salida del K al espacio extracelular.
• > PH => entrada de k al espacio intracelular.
 FACTORES QUE CONDICIONAN EL MOVIMIENTO DEL K
POTASIO
EXTRACELULAR INTRACELULAR EXTRACELULAR

ACIDOSIS

CATABOLIA PROTEICA

ALCALOSIS DEPLECION DE SODIO

K ANABOLIA PROTEICA
LESION CELULAR

EXCESO DE SODIO
ANOXIA
INSULINA

HEMOLISIS
GLUCOSA
 REGULACIÓN RENAL

• El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel próximal.

• 10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y

colector.

• La mayor parte del potasio de la orina final procede principalmente de la

secreción tubular.
 HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
• CAUSAS:
2. Causas renales no intrínsecas:
 Diuréticos: Natriuréticos que no
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
conservan potasio, soluciones
hiperosmolares: Manitol, glucosa
A. Pérdidas urinarias: concentrada, urea.
1. Enfermedades renales:  Administración de soluciones con alto
• Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, contenido de sodio.
Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome  Hiperaldosteronismo primario o
de Bartter. secundario.
• Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.  Síndrome de Cushing primario o
secundario.
 HIPOPOTASEMIA
B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea. III. PASO DE POTASIO DEL
2. Fístulas gastrointestinales o biliares. ESPACIO EXTRACELULAR AL
3. Uso crónico de laxantes. INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. B. Administración de bicarbonato
< 30 mEq/m2 /día. de sodio, glucosa, insulina.
 HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas:
Hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del
potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

 Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía

muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.
 SNC: Apatía, confusión, letargia.

 Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.

 Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y

ventricular.
 HIPOPOTASEMIA

• Electrocardiograma:
a. Diagnóstico con potasio sérico <
2.7
mEq/l (mmol/l).
b. Ensanchamiento y aplanamiento o
inversión de la onda T.
c. Intervalo Q - T prolongado.
d. Onda U prominente.
HIPOPOTASEMIA
• TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.

• Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l):

Pueden ser tratados únicamente con suplementos de
potasio por vía oral.

• Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc

• Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
• Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc

• 2-6 mEq/Kg./día vía oral.

• 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.
 HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
 CAUSAS:
1. Falsas Hiperpotasemias:
 Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación
de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.
 Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.
 Trombocitosis.
 Leucocitosis.

2. Disminución de la excreción renal de potasio:

 Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente.
 Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).
 Insuficiencia suprarrenal.
 HIPERPOTASEMIA

3. Aumento de los aportes: 4. Potasio del espacio intracelular al

 Aumento de la ingesta. extracelular:
 Lesión tisular, inducción de
catabolia proteínica.
 Administración parenteral.
 Hemólisis aguda.
 Transfusión de sangre guardada  Acidosis metabólica (CD, acidosis
láctica).
por
tiempo prolongado.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)
• Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)
• Hiperkalemia  células parcialmente despolarizadas y menos excitables.
 Manifestaciones clínicas y laboratorio:
 Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal.
 Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y
extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.

Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia
osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de
onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
 HIPERPOTASEMIA
• TRATAMIENTO:
• HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
Sin cambios en EKG y función renal normal.
• Restricción exógeno de potasio.
• Seguimiento estricto.

 HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:

Con compromiso renal:
• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, diluido en DAD
5%, 1 – 4 veces/ día. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.
• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.

• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.
 HIPERPOTASEMIA
• HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con cambios en el EKG:

• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de acción: 1-5 min. Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de
Ca.
• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

• Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en un volumen semejante de

glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas.
Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.
• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 -
30 min.
Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular.

HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con compromiso marcado de la función renal:

• Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-
base.
• Hemodiálisis.
 CALCIO

• 99% del calcio está en el hueso en forma

de hidroxiapatita

• En el plasma existe el 1% del calcio

• 50% ionizado
• 40% unido a albúmina
• 10% formando complejos

• Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.25-

2.5mmol/L
Regulación del Ca

• Por 2 sistemas PARATHORMONA (PTH)

hormonales:
 Producida: células principales
• PTH
 Vida media en el plasma 2-4min
• CALCITRIOL
 ↓ Ca ionizado de
0.1mg/dl(0.03mmol/L)=↑PTH
 Células principales
• Sensan Ca ionizado extracelular
• Receptor sensor de Ca(CaSR) unido PrG
Libera PHT frente↓Ca
↑Ca - ↓PTH

PTH liberada

Ayuda a mantener el Ca extracelular

 1.-PTH↓ la excreción de Ca-U

↑absorción de Ca

Túbulo Proximal Túbulo Distal

Inhibe el intercambiador Potencia el intercambiador

Na - Ca
Na-P

Favorece a la fosfaturia ↑ Calcemia

 2.- Estimula la actividad 1-alfa hidroxilasa

Enzima del TP

↑ formación ↑3.- Reabsorción ósea

Estimulando la liberación
CACITRIOL De Ca

↑ Absorción intestinal Desde el hueso

de
Ca y P
CALCITRIOL
• Hormona esteroidal
• Vida Media 5h
• Regula el Ca y P circulante
EFECTOS
• Reabsorción ósea
• De Ca desde TD
• Transformación de monocitos a osteoclasto
 7-dehidrocolesterol Dieta
Piel
Luz Ultra
Violeta

Colecalciferol
Hígado

25-hidroxicolecalciferol
Riñón

Calcitriol
1,25(OH)2 vit D

Intestino Delgado Huesos Riñón

+ PTH

↑ Absorción de ↑ Liberación de ↓Excresión de

Ca Ca2+ y fosfato Calcio
• La gran Mayoría es reabsorbida Túbulo Proximal
• 75-80% es reabsorbido antes que llegue TD
• 98% ya es reabsorbido al llegar al TC
• Cada día la persona filtra 10.000mgCa
• En el TP es reabsorbido con NaCl
• La reabsorción de Ca es regulada por la PTH
 HORMONA- REGULACIÓN Ca

Sintetizado Hipocalcemiante

Célula C de la tiroides inhibe la resorción ósea

Estimulada x PTH Efecto analgésico en el

Hipotálamo
 Ca sérico >10.5 <11.9
mg/dL

HIPERCALCEMIA LEVE
Polidipsia

Poliuria

Depresión o
deficiencia cognitiva
Dispepsia por ↑ de
gastrina
 Ca sérico 12 - 13.9 mg/dL

HIPERCALCEMIA
MODERADA
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
 Ca sérico >14 mg/dL

HIPERCALCEMIA
Apatía
SEVERA Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación

DESHIDRATACIÓN, DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS,

LETARGIA, OBNUBILACIÓN Y COMA
Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT HTA, mayor sensibilidad a digitalicos
acortado
Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción
cognitiva, depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia, poliuria, Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
deshidratación) IRA
 CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
1. Hipercalcemia mediada por PTH

2. Hipercalcemia de la malignidad

3. Hipercalcemia asociada a Vit D

4. High Bone turnover

5. Hipercalcemia de la IRC
Historia Clínica y Examen Físico *HPT
*TUMORES
*ENF. GRANULOMATOSA
*ENDOCRINOPATIAS

*MEDICAMENTOS Y
SUPLEMENTOS *FRACTURAS
INGERIDOS OSTEOPOROTICAS
* APF alt. Ca+ o *COLICOS RENALES
neoplasias
 CONFIRMAR (2-3 presencia de Hipercalcemia)
1 Es importante CORREGIR los niveles de Ca+

2 Siempre solicitar FUNCION RENAL

Hipercalcemia + funcion renal normal + (no medicamentos)  solicitar

3 niveles de PTH con niveles de Ca+
 Pacientes con síntomas severos (nefrolitiasis, osteítis fibrosa quística, enf.
neuromuscular) TR Qx

Criterios Qx
1. Calcio sérico sobre 1 mg% de lo normal (medir cada 6 meses)
2. DSO(densimetria ósea) con T-score of <-2.5  Osteoporosis (medir anual)
3. Clearance de creatinina < 60% (crea anual)
4. Menores de 50 años
5. Preferencia del paciente y/o dificultad en seguirlo

La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se mantenían estables, asintomáticos, con
hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.
a)Expansión de fluidos solucion fisiologica 0.9% (no diuréticos)
b) Si no funciona la terapia a se requiere farmacos:
BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)
*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo dia).
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min)
*ibandronato
(Clearence ≥ 30 ml/min)

-Inyecciones de Calcitonina de salmón (efecto mas rapido que los bisfosfonatos)

4UI/kg im o sc c/12 h  (8 UI/kg c/12h)
-Plicamicina
-Nitrato de Galio
TRATAMIENTO ANTITUMORAL

TR con glucocorticoides (intoxicacion con vit.D o enf.

granulomatosa)reducen la abs. Intestinal de Ca+ y disminuye la act. 1α
hidroxilasa

TRATAMIENTO CON DIALISIS EN CALCEMIAS >18

mg/dL
 HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia: es la concentración de calciosérico
inferior a 8 mg/dl Debe considerarse como una entidad clínica y no
alteración aislada

Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)

por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl

Difusible: Ionizado 50% (única fisiològ activa)

 Hipocalcemias
Manifestaciones clínicas
a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad neuromuscular. Tetania
latente o manifiesta
Signo de Schvosteck (+) 10% de normales
Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia
Parestesias. Calambre, Broncoespasmo
Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar
b) Sistema nervioso central.
Irritabilidad, depresión
Extra piramidalismo
Convulsiones
Edema de papina.
.
c) Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
ECG: prolongación del QT

d) Oftalmológicas
Catarata subcapsular

e) Dermatológicas
Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de Zumbusch, candidíasis
mucocutánea

f) Oseas
Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. . Osteodistrofia renal,
raquitismo, osteomalaisa
g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea
 Se manifiesta clínicamente por alteraciones
Tetania del sensorio y disfunción muscular.
calcio cae bajo 7.5 mg/dL

Descargas repetitivas de alta frecuencia ante un

estímulo único este efecto es más prominente a
irritabilidad neuromuscular nivel de las neuronas periféricas está presente a
todo nivel del SN, incluyendo el SNC

Alcalosis + hipocalcemia: actúan de forma sinérgica para

producir tetania.
Factores que determinan la clínica
alcalosis reduce directamente el calcio ionizado
 ACERCAMIENTO DIAGNÓSTICO

1.- HISTORIA CLÍNICA, Confirmar hipocalcemia con calcemia (Ca+2 ionizado)

2.- Si la causa es desconocida, solicitar niveles de PTH

3.- Dependiendo de los niveles de PTH, se evalúa solicitar

laboratorio rápido especialmente niveles de Vit D.

TRATAMIENTO

Calcio EV. En:

1) los sintomáticos
2) calcemias menores a 7.5
3) prolongación del QT.
otras hipocalcemias calcio oral
4.- Tratamiento por enfermedad específica

Hipoparatiroidismo Calcio y vitamina D de por vida

El calcitriol

Tiroidectomía o paratiroidectomía Sd. de hueso hambriento.

Déficit de Vitamina D
Se inicia tratamiento con carga de 50,000 UI de D2 o D3 6 a 8 semanas.

IRC Calcio como quelante de fósforo y Vitamina D3.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
- Fisiopatología de Grossman Porth 9na edición.
- Fisiopatología. La Ciencia del Porqué y del Cómo, Olivares, Raúl A.
Uribe, Edit. Elsevier, 2018.
- Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe.
- Plataforma Upto Date

…Gracias
por su atención