PATOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO

PATOLOGÍA ESOFÁGICA.

El esófago está en el cuello, en el tórax y en el abdomen, por lo tanto, sus relaciones son complejas.

1. Estenosis. Disminución de la luz, no es que haya ausencia de luz a diferencia de la atresia.

2. Heterotopía. Ubicación anormal, ya que en el esófago puede haber focos de tejido gástrico, pancreático o
endometrial.
3. Fístula traqueoesofágica con atresia. Es una combinación es la tráquea y esófago. Esto se ve mejor en la
imagen de abajo. Observamos que hay un cuadro separado que es la estenosis del esófago con la disminución
de la luz, no es la ausencia de la luz, esto quiere decir que pasa el contenido, pero con dificultad porque la luz
esta disminuida. Ahora viendo las fístulas traqueoesofágicas combinadas con atresias, observamos que, en las
dos primeras imágenes, el esófago se encuentra partido en 2
y a esto se le llama atresia, ósea la ausencia de luz. Las fístulas
son las uniones del esófago con la tráquea (círculos rojos). La
fístula se define como la comunicación anormal entre 2
vísceras huecas o entre una víscera hueca y la superficie
corporal. De los 5 tipos, la más frecuente es la número 3. En
el tipo 1 hay atresia, pero no hay fístula; mientras que en la
5, no hay atresia, pero sí fístula y estenosis. Los demás son
combinaciones con atresia y fístula (la 2 tiene la fístula en la
parte superior del esófago, el tipo 3 en la parte inferior y el
tipo 4 tanto arriba como abajo). La más frecuente es el tipo
3 y si en caso.

Disfunciones motoras. Acalasia: ausencia de movimiento en el tercio

inferior del esoófago o esfínter esófagico inferior
• Acalasia. Muy frecuente, es un problema en la apertura y dilatación o relajación del cardias. Recordemos que
el cardias es lo que comunica el esófago al estómago y del estómago con duodeno es el píloro. Si hay dificultad
para que el cardias se abra, quiere decir que lo que yo coma, no pasará al estómago y se quedará retenido en
el esófago. La parte de atrás del esófago se observa ancho y dilatado y el cardias, que se observa como “punta
de lápiz” o “pico de ave”, si el cardias esta cerrado genera problemas en la deglución, el contenido se regresa
a la vía espiratoria (broncoaspiración) y el esófago se distiende porque se llena de contenido alimentario,
llamándose megaesófago. La causa fundamental es que las neuronas del plexo mioentérico de Auerbach se
han perdido, se han destruido por una posible respuesta autoinmune, la pared muscular esta adelgazada y
hay úlceras mucosas; al no haber estas neuronas (visto de manera microscópica), el cardias no se abre y el
esófago se dilata (visto de manera macroscópica). Normalmente se contraería el plexo de Auerbach que son
neuronas que se encuentran en la capa muscular, pero en estos pacientes no se encuentra nada.

Hernia hiatal. Las hernias son salidas parciales o totales

de una víscera fuera de la cavidad donde se aloja por un
punto débil en la pared. Puede ser una hernia cerebral,
cerebelosa, de núcleo pulposo, diafragmática. Se llama
hernia hiatal porque ocurre en los hiatos (agujeros) del
diafragma, son 3: la arteria aorta abdominal para
convertirse en torácica, la vena cava inferior, el esófago
y el conducto torácico pero el hiato es pequeño; y es
alrededor de estos agujeros que se produce la
herniación. En la foto, se observa el diafragma y la unión
entre el esófago y el estómago, pero la hernia hiatal
puede ser por deslizamiento cuando esta unión asciente
y es como si hubieran jalado en el eje, por eso se llama
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PATOLOGÍA ESPECIAL Hernia axial mas frecuente
axial (en el mismo eje) y esto es lo más frecuente, ya que constituye el 90-95% de los casos. En las paraesofágica o por
rodamiento, vemos que la unión gastroesofágica está en su lugar, pero lo que se hernia es el fondo a través de un
agujero muy ancho (hiato diafragmático), y como se hernia al costado o paralelo al esófago, he allí su nombre. Las
hernias paraesofágicas constituyen el 5-10% de los casos.

Divertículo. Es una dilatación sacular de la pared de un órgano hueco, otros le llaman también
evaginación. La pared se dobla hacia la parte externa. Puede ser por pulsión (empujar) o por
retracción (jalar). Los divertículos de pulsión ocurren en el tercio superior de esófago;
mientras que en los dos tercios inferiores del estómago ocurren los de tracción. Esto sucede
porque los de pulsión ocurren siempre en un lugar donde hay debilidad de la pared muscular
y por lo tanto, cuando uno ingiere alimentos y aumenta la presión dentro de la víscera del
cuerpo y como hay un punto débil, esto se hernia ya se formó el divertículo. Por tracción,
quiere decir que algo de afuera esta jalando a la pared del esófago causando el divertículo.
Lo más frecuente, son los ganglios linfáticos del hilio pulmonar con TBC, que se cicatrizan, se
fibrosan y jalan hacia afuera formando un divertículo por tracción.

El divertículo más frecuente es el de Zenker, el cual siempre es un divertículo de pulsión porque ocurre en el tercio
superior, hasta empezando el esófago (músculo cricofaringeo). Este divertículo, jamás hace ulcera péptica, porque
para generar una, debe tener ácido, y si esto está arriba, no hay forma de que llegue ácido. La comida se acumula
dentro del divertículo generando halitosis, sensación de bulto, dolor, sangrados, dificultad para respirar.

Laceración esófago-gástrica (síndrome de Mallory-Weiss). Es muy frecuente que puede generar la muerte. Son
rajaduras o fisuras que pueden suceder en la unión esófago-gástrica. La causa más frecuente son los vómitos. Los
vómitos se producen porque se cierra el píloro, se invierte el peristaltismo, músculos de la prensa abdominal se
comprimen, y de forma brusca, el esfínter del cardias de abre. Si se abre tarde, todo el contenido que sale a presión,
va a encontrar el esfínter cerrado y lo va a abrir a la fuerza, causando fisuras dando hemorragia digestiva alta (5% de
las hemorragias altas son Mallory Weiis). Hay dolor intenso precordial, que muchas veces se confunde con infarto,
pero también hay sangrado por la boca. Es una emergencia, ya que podría llegar a perforarse y producir la muerte.

Várices esofágicas. Muy frecuentes, son producidas por cirrosis. Las várices están definidas como dilataciones
patológicas de las venas, las cuales lucen muy tortuosas, como se ve usualmente en las piernas de algunos pacientes.
Esto también sucede en el esófago. En condiciones normal, la sangre de casi todo el sistema digestivo, de gran parte
del intestino delgado y mitad del colon, va por la vena porta a través de la mesentérica superior y la mesentérica
inferior (la mesentérica inferior se une con la esplénica para luego unirse con la mesentérica superior y formar la vena
porta), la vena porta llega al hígado y detoxifica a toda esa sangre para luego ir por la vena suprahepática, cava inferior
y aurícula derecha, pero si el hígado esta cirrótico y la sangre no puede pasar, la sangre tiene que encontrar otro
camino de como llegar a la aurícula derecha, entonces invierte el flujo por la vena esplénica, pero en el camino dilata
a las venas del estómago y del esófago, para llegar a la vena ácigos y de esta forma llegar a la cava superior e ir a la
aurícula derecha. La sangre llegó, pero destruyó todas las venas del estómago y el esófago. Otro costo, era que la
sangre tenía que detoxificarse, y como no hay hígado, ya no puede detoxificarse, llegando a afectar el cerebro
(encefalopatía metabólica). Si alguna de esas venas se rompe, el sangrado sería imparable.

Esófago de Barrett. Es una metaplasia (sustitución de una célula madura por otra, célula escamosa → célula glandular)
en el esófago distal. La mucosa del esófago es de un color blanco, pero cuando aparece mucosa glandular o columnar,
se observa roja (mucosa metaplásica) y si yo hago una biopsia, el esófago va a tener el epitelio del estómago.
Histológicamente, se encuentra un epitelio columnar de tipo gástrico y hay displasia, ósea, alteraciones que caminan
hacia a neoplasia. La causa más frecuente es que el esfínter no se cierre adecuadamente (hipotónico) y el ácido del
estómago se regresa al esófago, entonces tiene que haber una mucosa que lo soporte y esa es la mucosa glandular.
También es frecuente en personas que eructan demasiado, ya que, al eructar, el ácido se regresa al estómago y deja
una sensación molesta. La unión gastro esofágica asciende por el cambio de la mucosa glandular.

Esofagitis. Inflamación del esófago. Puede ser aguda, donde es brusca, rápida y con muchos síntomas; o crónica, que
no tiene muchos síntomas. Las causas pueden ser químicas (lejía) o infecciosas (bacterias, gérmenes).
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PATOLOGÍA ESPECIAL
Histológicamente, hay erosión (falta epitelio) y ulceración (falta epitelio, atraviesa submucosa, inflamación aguda →
PMN). La esofagitis crónica no da molestias, lo cual hace que siga habiendo reflujo (eructos). A veces se produce que
cuando se come demasiado de noche y se va a dormir inmediatamente, al echarse, se da el reflujo (se regresa el ácido)
que se mete al esófago causando esofagitis crónica → esófago de Barrett → cáncer. Debido a esto, se recomienda
esperar 2 horas antes de echarse después de haber comido. Entonces, las causas de una esofagitis crónica son: el
reflujo, radioterapia, tabaco, sondas (UCI) y la ingesta de alimentos muy calientes. Si se come mucho chocolate, grasas
y tabaco, se produce la hipotonía cardial, ósea, se abre fácilmente y eso causa el reflujo. A la microscopía se observa
un esófago rojizo con úlceras. A la microscopía, se observa acantosis, papilomatosis, hiperplasia de células basales,
células inflamatorias. Las complicaciones son: esófago de Barret, la displasia y adenocarcinoma de esófago.

Neoplasias esofágicas. Tenemos a las benignas y malignas. Las benignas se dividen en epiteliales, como el papiloma
escamoso o esofágico → proliferación del epitelio escamoso como “coliflor” y que en la histología se observa como un
papiloma con mucha relación con el papiloma de virus humano, que es un virus de transmisión sexual. Las neoplasias
benignas mesenquimales son muchas, pero no viene en el examen xd (excelente servicio).

Por otro lado, los malignos son: el carcinoma escamoso, que es lo normal ya que el epitelio del esófago es escamoso;
y el adenocarcinoma, que es raro. Primero el más frecuente, el carcinoma escamoso o epidermoide, que usualmente
afecta a personas mayores de 50 años. Por 1 mujer hay entre 2-20 varones con este mal. Su etiopatogenia es
multifactorial → genes supresores tumorales, oncogenes, apoptosis y los factores ambientales como la dieta (ingesta
de nitritos) cuando se come carne cocida a fuego directo (parrilladas), el consumo de grasas, alcohol, tabaco. Si hay
cáncer en el esófago, es normal no poder deglutir, tener sangrados (hemorragia), que se formen fístulas, que se baje
de peso (anorexia y caquexia). Se ubica en el tercio medio del esófago de manera frecuente (50%), inferior (30%) y
superior (20%). Macroscópicamente, parece un pólipo (hongo), ulcera y plano (15%). Histológicamente, son células
escamosas malignas.

En cuanto al adenocarcinoma, es raro, ya que en el esófago no hay glándulas. Pero recordemos que se presenta el
esófago de Barrett (sustitución del epitelio escamoso por epitelio glandular en el tercio inferior del esófago), en el
mismo lugar donde aparece el adenocarcinoma. Entonces en la etiopatogenia, se empieza con Barrett → displasia
progresiva → adenocarcinoma. ¡ES ADENOCARCINOMA! NO CARCIONOMA ESCAMOSO. Un Barrett que es glandular
da una displasia que es glandular me da un adenocarcinoma (tumor glandular). El cuadro clínico del adenocarcinoma
es similar al del carcinoma escamoso (hemorragia, fístulas, anorexia y caquexia). Su ubicación, como ya dijimos, es en
el tercio inferior, donde también se produce Barrett. La macroscopia es parecido al carcinoma escamoso pero la
histología es diferente por la presencia de glándulas

PATOLOGÍA GÁSTRICA

1. Alteraciones congénitas
• Hernia diafragmática. Puede ser congénita o adquirida. Zonas
intestinales suben hacia tórax por un defecto de un pedazo de
diafragma que no existe. La adquirida puede ser por alguna lesión
punzocortante y ocurre de manera rápida. En la imagen se ve el
intestino en el tórax por medio del agujero de Bochdaleck, donde el
septo no se forma y permite el paso de las vísceras. El niño muere al
nacer por tener los pulmones comprimidos.
• Estenosis pilórica. Se da más en varones que en mujeres. La
etiopatogenia, es que el músculo del píloro esta hiperplásico e
hipertrófico, no se sabe porque, pero significa que el píloro esta
cerrado, de manera que cuando el bebe lacte, la leche no pasará del
estómago al duodeno, por lo que vomitará de manera llamativa,
llamándose “en proyectil”, ósea vomita a distancia, con mucha fuerza.
Como el niño bota contenido gástrico que es ácido, entrará en una

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 alcalosis. Es frecuente en trisomía 18 “Síndrome de Edwards” y Turner. En la macroscopia se observa el
píloro muy grueso.
Pero también puede ser adquirida, por una ulcera gastroduodenal (da fibrosis) o cáncer.
2. Patología inflamatoria
• Gastritis aguda. Es una inflamación aguda, corta, de rápida evolución, de rápida instauración y
usualmente es muy sintomática. Causa erosión (zonas sin epitelio, sin mucosa), necrosis, hemorragia
digestiva y presencia de PMN. Una erosión es un daño que no afecta la muscularis. Sus causas son el
consumo de aspirinas, alcohol, tabaco, AINES, terapia oncológica, infecciones con Helicobacter Pylori. Por
stress, como en Cushing (por traumatismo encéfalo craneano), Curling (quemaduras grandes como
incendios). En la macro, se observa la mucosa roja, erosionada y sangrante; mientras que en la micro,
PMN y daño epitelial.
• Gastritis crónica. Da menos o no da molestias. Si la
causa es inmunológica tipo “A”, de anticuerpo y es
una respuesta contra las células parietales en cuerpo
y fondo. La infecciosa o tipo “B” por la bacteria
Helicobacter pylori y afecta al antro y píloro. La
gastritis crónica de reflujo tipo “C” o “AB”, llega del
duodeno, el cual tiene contenido alcalino, pero si
este contenido regresa al estómago (que no esta
preparado para lo alcalino), produce gastritis y se da
en cualquier sitio. Las personas con grupo sanguíneo
A tiene base genética para gastritis crónica. La dieta,
hipersecreción, en ulcera péptica o relacionada a
gastrectomía.
Según la foto de secuencia postulada, es necesario
dar tratamiento a la gastritis antes que desarrolle
una metaplasia.
3. Trastornos gástricos
• Varices gástricas. Ya estudiadas junto con las varices
esofágicas. Tienen la misma etiopatogenia.
• Gastropatía hipertrófica. Enfermedad del
estómago, algo que se ha agrandado. El estómago se
observa con pliegues muy gruesos, anchos,
cerebroides.
a) Enfermedad de Menetrier. Hay incremento en la longitud de la foveola, la zona productora de ácido
se encuentra normal.
b) Síndrome de Zollinger-Ellison. La foveola se encuentra normal, pero hay un incremento en las
TRIADA: Ulcera P, glándulas productoras de ácido. Hay más acidez. El problema esta en que puede haber un tumor que
Hipersecreción G. , produce gastrina, que estimula la secreción de ácido, lo que produce la úlcera péptica. Por lo que
Gastrinoma. estaremos frente a un paciente con úlcera que no cura.
4. Enfermedad ulcerosa
• Ulcera. Solución de continuidad gástrica que va más allá de la muscularis mucosae, por lo que llega por
lo menos a la submucosa, pudiendo llegar a la muscular.
La úlcera péptica, se puede desarrollar en el estómago, duodeno, esófago distal (esófago de Barrett) y en
un divertículo de Meckel (intestino delgado). Para que se produzca debe tener ácido, y en todos los
lugares ya mencionados hay ácido. Se desarrolla en pacientes mayores de 40 años, siempre hay más
ulceras en duodeno que en estómago tanto en varones como en mujeres. Las personas con grupo
sanguíneo 0, tienen riesgo genético para úlcera; también las personas que consumen fármacos como
AINES y corticoides, inflamatoria (Helicobacter pylori), hormonal (gastrina), psicológicas (estrés), dieta
(alcohol y tabaco). La patogenia se divide en la hipersecreción ácida y la citoprotección.
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PATOLOGÍA ESPECIAL
 Existen fuerzas que normalmente hacen daño, como la acidez y la pepsina, ya que si el moco se elimina
generará una úlcera. Pero para eso tenemos factores defensores como la mucosa gástrica, el moco de
superficie, el bicarbonato, el riego sanguíneo, transporte de membrana apical, prostaglandinas. Es normal
que esto esté siempre en equilibrio; pero si por alguna razón, entra un agente invasor como el
Helicobacter y la persona se tomo una aspirina para el dolor entonces aumenta los agresores y
disminuyen los defensores produciendo úlcera péptica.
La ubicación común de las úlceras gástricas es la cisura angular,
ósea la unión entre cuerpo y antro sobre la curvatura menor.
Si es duodenal, es en la primera porción (pared anterior del
bulbo duodenal). Las úlceras pépticas miden usualmente
menos de 2 cm, y si midiese más sería un posible cáncer. Su
forma es redondeada, ovalada, con pliegues que confluyen y
profundidad variable. Microscópicamente tiene 4 capas:
detritus necrótico, inflamación aguda, tejido de granulación y
fibrosis.

PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

• Atresia. Ausencia de lumen. La luz ingresa y se pierde

• Estenosis. Lumen disminuido. La luz empieza gruesa y se adelgaza.
• Duplicación.
• Malrotación. Intestino se tuerce sobre su eje mesentérico, llamándose vólvulo.
• Heterotopías. Tejido pancreático en intestino delgado.
• Divertículos. Es una evaginación. Como el de Meckel, que es un remanente biológico, hay persistencia del
Meckel conducto onfalomesentérico (conducto que une ombligo con mesenterio) que comunica la luz del intestino
cerca a la fetal con el saco vitelino, y ocurre en un 2-3% de los pacientes. Normalmente, el conducto vitelino se atrfia y
valvula se vuelve un cordón fibroso que conecta el ombligo al intestino; el cual es frecuente mente absorbido. El
iliocelal
divertículo de Meckel tiene 4 capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa. Suele tener tejido gástrico en el
divertículo que está en el intestino delgado, pero esta bien lejos del estómago, por el ciego; o tejido
pancreático. Hay jugo gástrico y pancreático allí. Este es el motivo por el que se puede desarrollar una úlcera
péptica en el intestino delgado. Presenta un clásico cordón fibroso, remanente del conducto
onfalomesentérico.
• Problemas vasculares.
a) Infarto intestinal. Infarto → muerte por isquemia. Puede que falte sangre cerca del intestino y se muere.
Sus causas son la trombosis, embolia, shock. Los factores predisponentes son la inflamación de arterias
(arterioesclerosis), valvulopatías, vólvulo, intususcepción (parte del intestino de protruye alsegmento
adyacente como “manga remangada”), incarceración (intestino se ocluye enuna hernia y no regresa),
bridas, adherencias (2 partes del intestino dan fibrosis). Hay muchos factores que hacen que no llegue
sangre al intestino generando su muerte. El 50% de casos se da en la mesentérica superior (yeyuno,
íleon, intestino, apéndice, ciego y parte de colon transverso) por arteriosclerosis; el 25% de casos en la
mesentérica inferior (parte de colon transverso, descendente y sigmoides) por trombosis y cuando está
en cualquier sitio, sin importar
distribución territorial, se
conoce como daño difuso
causado por hipoperfusión
(shock). Los tipos son mucoso,
mural, transmural y siempre
son hemorrágicos.
• Enterocolitis infecciosas. Atacan al intestino delgado y grueso.
a) Bacterianas.

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PATOLOGÍA ESPECIAL
 o No invasivas y producen toxina. Son llamadas osmóticas o líquidas. Están en la luz del intestino
y producen una sustancia que daña a la membrana (adenilciclasa), haciendo que salga el líquido,
por lo que las heces son acuosas y el paciente se deshidrata.
o Invasivas y causan inflamación. Erosionan al intestino, y como reflejo, el intestino producirá
moco, dando una úlcera con sangre. Las heces son con moco y sangre (heces disentéricas).
o Causantes de granuloma. Como Mycobacterium tuberculosis (úlcera transversal) y salmonella
tiphy (úlcera longitudinal).
b) Síndrome de mala absorción.
Es una enfermedad frecuente en el país. Un ejemplo es la intolerancia a la lactosa o la enfermedad celiaca
(esprúe no tropical, esprúe celiaco o enteropatía sensible al gluten). Su patogenia describe que es una
hipersensibilidad contra gliadina (proteína presente en gluten del trigo, cebada y centeno. NO EN ARROZ
Y MAIZ) que destruye las microvellosidades donde se absorben los nutrientes (intestino delgado), al no
poderse absorber salen en las heces, que son abundantes. Histológicamente, hay atrofia vellositaria e
inflamación crónica (linfocitos intraepiteliales) y en sangre, se detecta anticuerpos contra la gliadina (anti-
gliadina). Las heces tienen un color amarillo verdoso, flotan, son abundantes, son explosivas (bastantes
gases), olor característico.
c) Neoplasias de intestino delgado.
o Benignas → Epiteliales: Adenoma de glándulas de Brunner
→ Mesenquimales: GIST, leiomioma TUMOR CARCINOIDE:
o Malignas → Epiteliales: Tumor carcinoide, adenocarcinoma Neoplasia + frecuente en
→ Linfoide: Linfomas el intestino delgado y
apéndice cecal
→ Mesenquimales: GIST

Tumor carcinoide. Neoplasia maligna de células neuroendocrinas de la mucosa más frecuente en

intestino delgado. Pueden producir sustancias hormonales como ACTH, gastrina, insulina o calcitonina,
pero esto es anormal, las células no funcionan. Se ubica en el íleon terminal y apéndice cecal. Se observa
amarillo a la macroscopia. A la histología, se observa como células pequeñas.

PATOLOGÍA APENDICULAR DX DE APENDICITIS - Histologicamente: PMN en la capa muscular propia

1. Apendicitis aguda. Lo más frecuente es la inflamación aguda supurativa, ya que a veces cuando llega heces,
las cuales tan llenas de bacterias, se puede dar apendicitis. No hay apendicitis crónica. Las causas son la
obstrucción por heces compactas (fecalito), cálculo por dieta grasa, hiperplasia linfoide en gripe o parásitos.
La patogenia es la isquemia → ulceración → invasión bacteriana. El cuerpo responde con PMN. A la
macroscopia, se observa al apéndice turgente, congestivo y con fibrina en la superficie. A la microscopia se
observan PMN en capa muscular.
2. Mucocele apendicular. Cavidad llena de moco en el apéndice, al acumularse el moco, hay distensión de
manera que se forma un quiste. Se ubica en tercio distal.
3. Tumor carcinoide. Ya estudiado en íleo
4. Adenocarcinoma. Muy raro.

PATOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO

• Congénito.
• Ano imperforado. Personas que nacen sin ano y el cirujano debe corregirlo.
• Fistulas.
• Malrotación.
• Duplicación.
• Megacolon agangliónico congénito (Enfermedad de Hirschprung). Colon grande donde no hay células
ganglionares y es de origen congénito. Igual que en la acalasia, la base fundamental es que no hay células
nerviosas del plexo mientérico de Auerbach en el sigmoides distal y recto. Esta zona se cierra y lo que esta
antes se distiende ya que las heces no pueden salir. En la macroscopia, la zona enferma esta contraída y
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PATOLOGÍA ESPECIAL
 la zona previa esta dilatada. La pared se adelgaza y se puede erosionar, inflamar, infectar, necrosar. No
hay células ganglionares, ni con pruebas especiales.
• Divertículos. El colon es el órgano que más frecuentemente presenta divertículos; siendo más frecuente
en el colon izquierdo (descendente, sigmoides y recto). La patogenia, describe que en el colon existen las
austras, donde si hay un punto débil (entrada y salida de vasos y nervios) en la pared, allí ocurrirá el
divertículo y como hay muchos puntos débiles, es la principal razón porque se producen muchos
divertículos en intestino grueso. Esto es más frecuente en personas con estreñimiento. A la macroscopia,
se observan saculaciones digitiformes menores de 2cm “dedos de guante”. En la histología, tiene 4 capas:
mucosa, submucosa, muscular y serosa, solo que muy delgadas. Las heces pasan y pueden infectar.
Si existen 3 divertículos se llamará diverticulosis. Si se inflama, es diverticulitis; si sangra es hemorragia
diverticular, y si se hace un hueco, es la perforación diverticular. Todas son complicaciones.
• Colitis pseudomembranosa. Es una infección que causa la muerte de la mucosa, formando una falsa
Clostridium membrana. La causa es desconocida, pero principalmente es por mal tratamiento médico (antibiótico
difficile muy potente → cefalosporinas de última generación) o automedicación. Cuando se da un antibiótico muy
bacteria que potente para una infección trivial, destruye la biota intestinal y cepas resistentes del patógeno se
causa la colitis multiplican. Esta bacteria produce una toxina intestinal que destruye el epitelio dando la falsa membrana
(blanquecina, amarillenta). En la histología, se observa que empieza con destrucción del epitelio
“erupción de volcán” y falsa membrana con mucosa destruida.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Enfermedad de Crohn, enteritis regional y ileitis terminal. Inflamatoria.
Afecta al colon (20%) y al íleon (intestino delgado → 30%) y ambos (50%).
Causas: estrés. Afecta a más mujeres que varones y predispone al cáncer a
larga data. Suele afectar a las 4 capas que se vuelven edematizadas y gruesas,
dando lo que se conoce como “colon en tubo de plomo”. Causa un daño en
parches o disperso, ósea en una parte si y la siguiente no y de esa manera
sucesivamente; pero con mucosa sana en el medio. A la histología, se ve la
inflamación que afecta a las 4 capas → mucosa submucosa y muscular que
eventualmente la rompe en rajaduras que se llaman fisuras. Las fisuras son
características de la enfermedad de Crohn. También se observan
granulomas, pero sin la necrosis caseosa, llamándose granulomas no
caseificantes. Algunos tienen células gigantes y puede ubicarse en cualquier
sitio. Se llegan a ver en un 50%.
• Colitis ulcerosa o ulcerativa. Inflamatoria. Solo afecta al colon y destruye toda la mucosa que encuentra
(no en parches). Empieza destruyendo el recto, ósea, de manera distal, NUNCA comienza en el ciego.
Comienza en recto → sigmoides → descendente → transverso → ascendente → ciego y aquí se queda
porque jamás pasa al intestino delgado. El daño, es solo de mucosa y submucosa, no afecta nada más,
por lo que no hará fisuras a diferencia de Crohn. La inflamación se encuentra en mucosa y submucosa
solamente. Tiene un patrón difuso, ósea que destruye toda la mucosa y submucosa. Los granulomas son
infrecuentes. Los PMN se meten a la pared de la glándula llamándose criptitis (inflamación de la cripta);
pero a veces, se meten dentro de la glándula, en la luz y forman un absceso, llamándose absceso críptico.
Entonces, estos 2 criterios + que solo afecta la mucosa y submucosa + daño retrógrado difuso = colitis
ulcerativa.

En resumen, en Crohn hay fisuras que afectan las 4 capas y que puede haber granulomas, afecta en parches,
inflamación de todas las capas. Puede afectar al intestino grueso y delgado. Pero en colitis ulcerativa, afecta 2
capas de manera difusa, formando úlceras (mucosa aparece levantada → pseudopólipos) y no hay granulomas,
hay criptitis y abscesos crípticos. JAMÁS se mete al intestino delgado y empieza en distal.

• Patología neoplásica.

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PATOLOGÍA ESPECIAL
 • Pólipos. Lesión elevada que se protruye a través de la luz de una víscera hueca. En cualquier víscera hueca
puede haber un pólipo, ya sea en su raíz, boca, conducto auditivo externo, vagina, endometrio; donde
sea que haya luz. Existen 2 tipos:
✓ No neoplásicos.
o Hiperplásico. Son reactivas, adaptativas. Por ejemplo, el engrosamiento o alargamiento
de la mucosa. Si desaparece el agente causal, desaparece el pólipo hiperplásico.
o Juvenil. Porque aparece en niños y jóvenes. El paciente debuta con sangrado rectal, se
observa al hacer una colonoscopía.
o Hamartomatoso.
✓ Neoplásicos o adenomas.
o Tubular. Parece un árbol. Más de 3/4 (75%) debe tener patrón tubular. Siempre genera
displasia (pre cáncer). Se puede curar con endoscopía cortando la base.
o Velloso. Más de 50% debe tener patrón velloso. También llamado sessile, que parece una
toalla pegada al piso y que también genera displasia (pre cáncer). Para curar, se debe
sacar un pedazo de colon.
o Túbulo-velloso. Genera displasia (pre cáncer).
• Poliposis colónicas familiares. 25-50% patrón velloso. Muchos pólipos, de manera genética y
siempre termina en cáncer.
• Cáncer de colon. Siempre está el pólipo antes del adenoma antes del cáncer porque existe una secuencia
adenoma carcinoma. Se demostró qué mutaciones eran necesarias y en qué secuencia tenían que ocurrir
para que la mucosa normal del colon termine en cáncer. Primero hay mucosa en riesgo → adenoma →
carcinoma (fallo en telomerasa). La etiopatogenia de cáncer de colon es variada, puede ser genética:
oncogenes, genes supresores tumorales, telómeros; el ambiente, dieta grasa con poca fibra, por eso
comer más verduras y menos carnes. Es más frecuente en el lado izquierdo (descendente y sigmoides) y
menos frecuente en lado derecho. En el izquierdo, es llamado servilletero porque es estenosante (se va
cerrando la luz), generando estreñimiento, pues ya hay heces formadas. Si salen, salen en forma de cinta
lo cual es un signo patológico. En cambio, en el lado derecho, recién esta entrando el material intestinal
del íleon al colon, por lo que estará líquido, sin absorción en el colón y al ser una masa casi líquida no
causará obstrucción, suele ser polipoide, pero causa sangrado y los pacientes llegan anémicos.

El típico cuadro es: varón, mayo de 50 años y pálido → cáncer de colon. Histológicamente, es un
adenocarcinoma (glandular) y en suero se suele encontrar CEA elevado. Entonces, en el izquierdo
(sigmoides o descendente) es estenosante, compromete toda la luz; en lado derecho (ciego), es
anemizante y es polipoide; en ambos, hay adenocarcinoma.

PATOLOGÍA DEL ANO

El ano, es una zona pequeña pero compleja, tiene remanentes embriológicos del endodermo, ectodermo; además de
todo un sistema muscular importante para su función (ms. Elevadores, periné, esfínter). La mucosa es escamosa; a
partir de la línea dentada, es una mucosa glandular, por lo tanto, hay que tener esta diferencia presente.

1. Hemorroides. Varices de las venas del ano. La causa más frecuente es el estreñimiento, la gestación y estar
mucho tiempo de pie. Afecta al 5% de la población. Si esta por debajo de la línea pectínea, es una hemorroide
externa, y si está por arriba es una hemorroide interna. Si esta por arriba y crece tanto al punto de estar afuera,
se llama combinada. Puede ser escamoso (externa) o glandular (interna). A veces el ano se trombosa y el
paciente no puede defecar o se producen fístulas (comunica el canal anal y el periné).
2. Neoplasias anales. Benignas como el condiloma acuminado (PVH) por contacto sexual y los papilomas como
la verruga que caminan hacia un carcinoma. En las malignas encontramos a los carcinomas que pueden ser
epidermoide, de epitelio escamoso o un basaloide; pero los dos son parecidos porque derivan del mismo
epitelio.

BIAMÓN ARISTA Alejandra Lucinda

PATOLOGÍA ESPECIAL