TETRACICLINAS Y GLICINAS- FENICOLES-

AMINOCICLITOLES-SULFAS- TRIMETOPRIM

X
• Tienen efectos en diferente unidad ribosomal, estos todos inhiben la
síntesis proteica

• Clorofenicol esta reservado para

patologías muy graves y pacientes
hospitalizados
• Sulfametoxazol interfiere en la
síntesis de acido folico

TETRACICLINAS
• Tienen actividad quelante del magnesio, ion que es necesario para
mantener integridad del ribosoma.
• También puede inhibir la síntesis proteica en células eucariotas en
mamíferos a nivel de la subunidad 70S sin embargo sus
concentraciones no son suficientes para provocar toxicidad grave.
• Inhibición de diversas reacciones bioquímicas, como la fosforilación
oxidativa y la oxidación de la glucosa. ¿Otros mecanismos de acción -
Tetraciclinas
Mecanismos de resistencia:
• Bomba de flujo
• Cambio del sitio blanco
• La resistenda puede ser cruzada entre todos los fármacos del grupo,
aunque en menor grado para doxiciclina y minocidina.
• También influye en la resistencia el amplio uso alimentario que han tenido
éstos agentes como promotores del crecimiento animal.

interacciones:
• Los alimentos con calcio (lácteos), afecta negativamente la absorción
de varias tetraciclinas. Al igual que aluminio, bismuto, calcio, o
magnesio.
• La fenitoina y la carbamacepina disminuyen considerablemente la
semi vida de la doxiciclina por efecto de inducción hepática, algo
similar ocurre tras la ingesta crónica de alcohol.
• Puede potenciar el efecto de anticoagulantes orales y disminuir el de
del estrógeno conjugado en el intestino). los antiácidos que
contengan los anticonceptivos orales. (Por reducción de la hidrólisis
bacteriana

usos:
• Son de primera línea para: brucelosis, colera, Rickettsia, infecciones
por clamidias, infecciones por Rickttsia, enfermedades de transmisión
sexual como el granuloma inguinal, gonorrea.
• Tratamiento alternativo de neumonías atípicas como la causada por
Mycoplasma y Legionella, Antrax, tularemia, tétanos, sífilis,
gastroenteritis por Yersinia y Clostridium jejuni y acné grave
Cloranfenicol
• Al igual que la mayoría de los inhibidores de la síntesis proteica, es
bacteriostático
• Amplio espectro frente a bacteria gram positivas y negativas, incluyendo
anaerobios y espiroquetas, Chlamydophila, Mycoplasma y Rickettsia.
• Debido al riesgo de efectos adversos hematológicos graves debe
reservarse como 2 da elección en algunas situaciones.
• útil en infecciones causadas por Bacteroides, H. influenzae, Neisseria
meningitidis, S. pneumoniae, Salmonella y Rickettsia. Es activo contra
mucho enterococos vancomicina-resistentes sintesis proteica

• Evitar su uso si existen otros antibióticos menos tóxicos eficaces, debe

reservarse para el tratamiento de infecciones potencialmente mortales.
• Usar con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa-6- fosfato-
deshidrogenasa, insuficiencia renal o hepática, reducir la dosis en individuos
con insuficiencia hepática y renal.
• En recién nacidos y prematuros cuadro clínico denomiado síndrome gris
del recién nacido debido a la inmadurez del sistema metabolico hepático
que conduce a excesivos niveles sanguíneos de cloranfenicol
• Discrasias sanguíneas graves y mortales después de usar cloranfenicol
independiente del tiempo de uso
• Se deben monitorizar las series hematológicas con reticulocitos cada 3
días.
• Su empleo por largo tempo puede causar sobreinfección por Clostridium
difficile. Sobrecrecimiento de hongos. En recién nacidos y prematuros
cuadro clínico denominado "'síndrome gris del recién nacido" debido a
inmadurez del sistema Se recomienda control hematológico en todos los
pacientes y
Espectinomicina

• Antibiótico producido por Streptomyces spectabill Algunos autores la

consideran un Aminoglucósido
• El espectro se limita a bacterias Gram (-) aerobias, pero es poco
potente excepto contra Neisseria gonorrhoae. Su única indicación es el
tratamiento de la gonorrea no complicada resistente a fármacos de
primera elección en personas alérgicas o que no toleran los b-
lactámicos y las quinolonas. Dosis única IM de 2 gr
• Luego de la aplicación intramuscular produce pocos efectos adversos
importantes, se han observado: urticaria, rash, escalofríos, fiebre
mareo, vértigo, nausea e insomnio

Sulfas

• Las suldas solas son bacteriostáticas por eso han generado mucha
resistencia por eso se utilizan bastante con trimetropin adquiriendo una
reacción bactericida y sinergica
Espectro intibacteriano (Sulfas combinadas ):

• Cocos gram(+) estafilococos

• Cocos gram(--) neiseria gonorreas
• Bacilos gram (- coli, Enterobacter aerogenes, klebsiella neumonie, salmonella,
shigella, proteus, brucella, yersinia enterocolitica y vibrion cholera Espectro
intibacteriano haemophylus influenza, haemophylus ducrey,

Reacciones adversas en personas acetiladores lentos (metabolizadores lentos

por acetilación)

Reacciones adversas :
• Son relativamente frecuentes y variadas sobre todo en pacientes
acetiladores lentos.
• Frecuentes nauseas , vomito, diarrea, cefalea, mareos y fiebre, Rash
cutaneo con prurito.
graves
• Dermatitis exfoliativas y otras.
• Los pacientes no deben exponerse a radiaciones ultravioleta.
• En sangre leucopenia, trombocitopenia ó anemia hemolítica
• Eritema mudoso, eritema multiforme
• Sx esteven jonhson
 ANTIMICROBIANOS AMINOGLUCOSIDOS Y
QUINOLONAS

X
• Desarrollados en la primera mitad del siglo XX
• Estreptomicina (primer antimicrobiano descubierto)
• Origen:
• Natural (fermentación) estreptomicinakanamicina, neomicina,
genteamicina y tobramicina
• Sinteticos: amikacina, netimicina

• Estructuras con azuxcares y aminos

Farmacocinética:

• Bactericidas de acción rápida

• Dependiente de concentración
• Afectados por disminución del Ph y condiciones anaeróbicas
• Absorcion gástrica pobre
• Absorcion parenteral rápida (30-90 mins)
• Distribucion a secreciones y tejidos baja
• Principalmente riñones, endolinfa y perilinfa
• No metabolismo
• Eliminacion renal
Mecanismo de acción:

• Inhibidor de síntesis proteínas en la subunidad 30s de los ribosomas

• Nitrofuranos: tienen relación con el control de bacterias gram – y tratamiento
antiparasitario
• NO SON primera elección para tratamientos
• Se deben usar combinados

Mecanismo de acción:

• Infecciones por bacterias gram –

• Considerar otras opciones primarias
• Uso frecuente con combinación con betalactamicos
• Expande espectro
• Destrucción sinérgica
• Reducir resistencia bacteriana

Contraindicaciones y reacciones adversas

• Adultos mayores (capacidad de filtración)
• Diabetes mellitus
• Alteracion de la funcion renal
• Deshidratacion
• Antecedente de enfermedad motora
• Embarazo
• Toxicidad vestibular y coclear
• Texicidad renal
• 8-26% alteración leve
• Bloueo neuromuscular (anestesia)
• Pueden producir daño en las uniones neuromusculares
QUINOLONAS
• Derivados del acido quinolin carboxílico
• Adicion de Fluor
• Algunos compuestos fueron retiradas del
mercado debido a efectos adversos
graves
• El fluor puede incrementar la toxicidad

• No se pueden usar en embarazadas

• No se usa en niños (fluor compite con calcio
• Se utiliza para infecciones urinarias
cinetica
• Buena absorción oral
• Amplia distribución a tejidos
• Alimentos y anttiacidos retardan o reducen su absorción
• Vida media de eliminación 3 a 8 horas
• Mayor concentración en tejidos

Mecanismo de acción:

• Inhibición de topoisomerasas II y IV
• Espectro gram -: afloxacina, ciprofloxacina, norfloxacina
• Espectro gram +: levofloxacina, moxifloxacina (IV)
• Maxifloxacina gérmenes anaerobios
Contraindicaciones y reacciones adversas
• Gastrointestinalaes
• Neurologicos
• Demicos
• Renales
• Hematologicos
• Cardiacos
• Incrementa efecto: metetotrexate, pentroxifilina, Agentes que prolongan el
QT
• Reducen el efecto: feniloina, sulfonilureas

indicaciones
• Infecciones del tracto urinario (cistitis)
• Infecciones gastrointestinales
• Infecciones respiratorias (segunda linia en TBC)
• Enfermedades de trasmicion sexual
• Infeccion oculares
• Infecciones articulares
• Infecciones intra abdominales (metronidazol)
• Fiebre tifoidea
• Enterocolitis
• Postatitis
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• osteomelitis
 ANTIVIRALES

• Se clasifican los virus por la arquitectura del virion y la naturaleza del

material genético
Farmacocinética:
• El virus presenta un ciclo de replicación intracelular y comparte muchos
procesos metabólicos con la celula huésped, esto hace difícil encontrar
fármacos que produzcan efectos toxicos solo sobre el virus

• Inhibicion de la fijación o penetración en celula huésped,

Amantadina
• Inhibidores de la neuroaminidasa- Zanamivir
• Inmonuglobulinas
• Inhibicion de la replicación de acidos nucleicos, Aciclovir
y fármacos relacionados Ganciclovir, Ribavirina
• Inhibidores de la transcriptada inversa de nucleosidos-
Zidobudina, acanavir, didanocina, lamivudina, estavudina,
• antivirales zalcitabina
• Inhibidores de la transcriptasa inversa de no
nucleosidos- Efavirenz y Nevirapita
• Inhibidores de la transcriptasa inversa de no culeosidos,
Efavirenz y Nevirapina
• Inhibidores de los acontecimientos posteriores a la
traducción (inhibidores de la proteasa) saqunivir,
ritonavir, indinavir,nelfinavir
• Inmunomoduladores, interferones
Inhibicion de la replicación de acidos nucleicos , Aciclovir:
• Son selectivamente toxicos para las células infectadas y en ausencia de
timidina cinasa viral, la cinasa del huésped activa solo una pequeña parte del
fármaco
• La ADN polimerasa del virus herpes presenta mayor afinidad por el fármaco
activado que la ADN polimerasa celular
• Administracion via tópica, oral y parenteral
• Indicados en profilaxis y tratamiento de infección por virus del herpes
• Efectos adversos como alteración renal o encefalopatía rara vez
• Las células que están en estado latente (no hay replicación) el genoma del
virus del herpes no es afectado por el Aciclovir, por lo tanto pueden
presentarse recurrencias al terminar el tratamiento
• El CMV es resistente al Aciclovir por que su genoma no codifica la timidina
cinasa

Inhibicion de la fijación o penetración en la celula huésped, amantadina:

• Mecanismo de acción: bloqueo canal ionico primitivo en membranaa viral
(M2) impidiendo la unión de un virion a las membranas del huésped, e inhibe
la liberación del virus de reciente síntesis de la celula huésped
• Administracion via oral
• Indicado en virus de la gripa tipo A
• Efectos adversos mareo leve, dificultad para articular palabras, insomnio
• A dosis altas causa daño renal y efectos neurológicos

Inhibidores de la neuraminidasa, Zanamivir

• Mecanismo de acción: inhibe la liberación del virus de reciente síntesis de la
celula huésped, al inhibir la enzima neuraminidasa, responsable de la ruptura
de los enlaces peptídicos entre el virus y el huésped
• Administracion inhalatoria para el Zanamivir, oral para el oseltamivir
• Indicados en cirus de gripa A y B
• Contraindicado en lactancia
• Efectos adversos: molestias gastrointestinales
Inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleosidos, zidobudina, acanavir,
didanocida, lamivudina, estaviudina, Zalcitabina.
• En el interior de la celula son convertidos a su correspondiente nucleótido
• Estos trifosfatos activos inhiben competitivamente la transriotasa inversa e
interrumpen el crecimiento de la cadena de ADN
• La afinas transcriptasa inversa viral es 100 veces la que muestran por la ADN
polimerasa el huésped
• Administracion oral
• Efectos adversos: son dosis dependiente, toxicidad sobre células
progenitoras mieloides y eritroides
• Nauseas, insomnio cefalea, mialgias
• Pancreatitis, neuropatía periférica
• La resistencia del HIV afecta a la totalidad de estos fármacos, se deserralla
por mutaciones que alteran la encima

Inhibidores de la transcriptasa inversa de no nucleótidos, efavirenz y nervirapina

• Mecanismo de acción: se unen a la transcriptasa inversa cerca del sitio
catalítico y producen un cambio en la conformación que inactiva esta enzima
• Admisitracion oral
• Efectos adversos: erupción cutánea, mareo, cefalea
• A dosis supraterapeuticas pueden desarrollar resistencia rápidamente,
contraindicados en la lactancia

Inhibidores de los acontecimientos posteriores a la traducción (inhibidores de la

proteasa) Sanquinavir, Ritonavir, indinavir, Nelfinavir
• Mecanismos de acción: impiden que la proteasa especifica del VIH, divida el
producto poli proteico de la traducción, en proteínas estructurales y
funcionales
• Administracion roal, se usan en tratamiento combinado para el VIH
• Efectos adversos; nauseas, vomitos diarreas, ateraciones del gusto, ulceras
en la boca
Inmunoglobulinas, Ig humana normal, especificas IGHB, IGR, IGVZ
• Mecanismos de acción: se fijan de forma especifica a determinantes
antigénicos sobre la superficie externa de los viriones, lo envuelve y trata de
neutralizarlo, impidiendo la fijación a la celula huésped
• Administracion parenteral
• Efectos adversos: malestar, escalofríos, fiebre, y e raras ocasiones anafilaxia
 ANTIIRETROVIRALES

• Contra el VIH
• El uso de un solo fármaco no funciona totalmente, se usan mas o menos 3
agentes farmacológicos
• Los linfocitos CD4 son los receptores del virus, y la replicación
• Cuando hay carga viral alta disminuyen los CD$
• Los fármacos se dirigen al receptor y bloquean el CCR5 para impedir que
entre el virus
• El virus pasa del ARN a DNA y aquí hay dos grupos farmacológicos, que son
los inhibidores de la transcripción inversa
• La cuarta forma es la del proceso de integración
• La integrasa se puede inhibir, es la cuarta diana farmacologica
• Diana farmacológica nueva (investigación) donde se forman los viriones
Inhibidores Inhibidores no Inhibidores Inhibidores
nucleosidicos de la nucleosidicos de la de la de la
transcriptasa transcriptasa inversa integrasa proteasa
inversa
Inhibidores Nucleosidicos de la TR (NRTI)
• Evita la infección de células suceptibles (VIH-1 y VIH-2)
• Fosforilacion
• Inhibicion competitica de incorporación de nucleótidos
• Falso sustrato
• Zidovudina (AZT)
• Lamivudina (3TC)
• Abacavir (ABC)
• Tenofovi Emtricitabina (FTC)
• Didanosina (DDI)
• Estavudina (D4T)
• Zakcitabina (ddC)
RESISTENCIA:
• Eliminación de NRTIs desde el extremo cadena naciente, y la inversión de
terminación de la cadena
• Aumento en la diferenciación entre el su endógeno y el NRTI
• Evita la incorporación del NRTI a la cadena naciente

Varios efectos toxicos, la mayoria son relacionados con su efecto sobre el DNA,
mitocondrial en diferentes tejidos. Dislipedimas y resistencia a la insulina
Suspender: Incr . rapido de las aminotransferasas, hepatomegalia progresiva o
acidosis metabolica de causa desconocida

Inhibidores NO Nucleosidicos de la TR (NNRTI)

Evita la infección de células susceptibles (VIH-I):
1. Unión a depresión hidrofobica de la subunidad p66
2. Cambio conformacional de la enzima

• Elavirenz • Etravirina
• Rilpivirina • Delavirdina
• Nevirapina • Doravinna
• Potentes agentes (supresión virológica)
• Altas interacciones medicamentosas (altamente metabolizados por
CYP450.potentes inductores con la excepción de rilpivirina)
• Efectos secundarios seleccionados (TGI)
• Baja tolerancia general para la aparición de mutantes resistentes (excepción
es etravirina)
RESISTENCIA:
• Alta resistencia cruzada entre los diferentes NNRTI (mutaciones secundarias
adicionales)
• Baja barrera genética
• Lenta reversión de las mutaciones en ausencia de farmaco
• Resistencia intrinseca a los sentivirus aislados en primates
• Elavirenz
• Rilpivirina
• Nevirapina
• Delavirdina

Inhibidores de proteasa
Evita la infección de células susceptibles (VIH-1,VIH-2):
• Inhibición competitiva de la aspartilproteasa
• Evita la separación proteolitica de polipeptidos 3. Impide la maduración
viral (infectante)
• Saquinavir I
• ndinavir
• Ritonavir
• Lopinavir
• Nelfinavir
• Fosampreuve
• Atazanavir Daruna
• Tripan vir
• Amprenavir
• Sitio de unión de cationes (integrasa)
• Grupo hidrofóbico (DNA viral) evitar la integraciosn con un ion magnesio
(ionisado)
• Raltegravir
• Elvitegravir
• Dolutegrar
• Bacteravir
• Farmacos potentes
• Disminuyen reapidamente la carga viral
• Been tolerados
• Pueden unirse a cationes polivalentes (Ca, Mg".Al***)
• Elvitegravir (metabolizado por CYP3A4) . Pacientes nuevos:2 NRTI +
INSTI
RESISTENCIA: .
• Modificación en los aminoácidos que coordinan los enlaces con
Mg++
• Glicoproteina 120 y 41 (se une a unos receptores) el medicamento
cambia la 41 e inhibe el proceso de fusión
• CCR5
Inhibidores de entrada

MARAVIROC, VICRIVIROC. APLAVIROC:

• Es un sustrato de CYP3A4 (no genera inducción o inhibición)
Resistencia
• No bloquea la entrada por CXCR4 (Switch)
• Incremento en la afinidad del CCRS
• Aumento en la tasa de entrada
• No presenta resistencia cruzada con otros inh.de entrada
ENFUVIRTIDE
• Disponible para administración SC (dos veces/dia)
• Modificación en el animo terminal de la gp41, sin resistencia
cruzada con otros inh. de entrada
Interacciones .
• Son sustratos de enzimas CYP450 y glucuronidacion via UGTIAT
(Raltegravir)
• Inductores o inhibidores enzimáticos de CYPSO, principalmente CYP3M ·
RITONAVIR: Potenciador farmacocinetico - inhibidor metabolico de IP

INTERACCIONES IMPORTANTES:
• Inhibidores de bomba de protones: Disminuye la absorción
• Rifampicina: Potente inductor de varias CYP450. Tratamiento VIH-TB
• Ritonavir -Corticosteroides: Aumento de las concentraciones de
costicosteroides
• Anticonceptivos orales - Nevirapina, Efavirenz, Ritonavir

Tratamiento antiretroviral
Combinación de antiretrovirales que actuen inhibiendo diferentes
pasos del ciclo de vida virat Sinergismo
• Efecto antiviral aditivo .
• 2.NRTI con NNRTI, Inh. Integrasa, Ant. CCRS o Inh de fusión
• Inh proteasa refozado con Ritonavir más un Inh de Integrasa

Objetivo Terapéutico:
• Suprimir replicación viral (largo plazo - < 50 coplas/mL)
• Recuperación de CD4 periféricos
• Calidad de vida
• Discapacidad
• Efectos secundarios
• Interacciones farmacologicas
• Enf. infecciosas
Selección del esquema antiretroviral
• Conveniencia: número de tabletas, frecuencia de dosificación
y la consideración de administración con alimentos y líquidos
• Potencial de efectos secundarios
• Barrera genética
• Potencial de interacciones medicamentosas
• Presencia de confecciones, enfermedades concomitantes y
embarazo Potencial de cumplimiento del tratamiento y conteo
de LT CD4y carga viral para VIH antes del tratamiento
Interacciones (de mas a menos)
• Inh proteasa
• INNTR
• INTR
• Inh integrasa
Primera linea
Profilaxis, post exposición (PEP)
Antiprotozoarios- antipalaudismo
Tratamiento - Leishmaniasis antimoniato de meglumina
(glucantime® estibogluconato de sodio (pentostam®)
• Mecanismo de acción: Inhibe tanto la glucólisis como la
oxidación de los ácidos grasos e induce la disminución de la
biosíntesis energética del amastigote, una de las fase en el
ciclo vital de leishmania.
• Antimoniales pentavalentes (antimoniato de meglumina) como
primera línea de tratamiento en dosis de 20 mg/kg/día, vía
intramuscular o endovenosa, en dosis única diaria. Dosis
máxima al día 20 cc (4 ampollas/diarias) para reducir los
efectos adversos.
• Si el paciente amerita una dosis mayor (por ejemplo, paciente
de 85 kg en el cual la dosis debería ser 21 cc/día por 20 dias),
se recomienda multiplicar los ce que sobran, en este caso 1
cc, por el número de días de tratamiento, lo que nos daria 20
cc más, equivalente a 1 día adicional. Si sobran 2 cc, entonces
tendríamos 2 dias adicionales, y así sucesivamente para lograr
cumplir con la dosis ideal de manejo de acuerdo al peso y no
dar dosis subterapéuticas.
Tratamiento - Tripanosomiasis/ enfermedad chagas
• El nifurtimox y el benzonidazol son los únicos fármacos
aceptadas
• El benzonidazol (comp 100mg) único medicamento disponible
en Colombia
• Mecanismo de acción antiprotozoaria (anti-Trypanosoma
Cruzi) aumentando la producción de intermediarios que
modifican macromoleculas. El blanco seria el quinetoplasto
(mitocondria gigante). Todos estos procesos genotóxicos que
dañan el ADN, conducirían a la destrucción de los parásitos
intracelulares
• Administración en dos tomas diarias, entre 5-10 mg/kg/día
independiente del grupo de edad.
• Duración: 6º días para el tratamiento de los casos
nitromidazoles
• Profármacos que se activan en el interior de las células
sensibles reduciendo su grupo nitro por la enzima ferrodoxina
del parásito. formando un compuesto reactivo que interfiere en
el transporte de electrones y rompe el DNA
• Efecto antibacteriano y antiprotozoario
• Algunos protozoos anaerobios carecen de mitocondrias para
producir ATP y poseen trasnportadores de electrones como la
ferrodoxina oxidoreductasa para convertir el piruvato en
AcetilCoA.
Efectos adversos - Nitroimidazoles
• A menudo se presentan náusea, cefalea, sequedad de la
boca o un sabor metálico
• EA infrecuentes vómito, diarrea, insomnio, debilidad, mareos,
moniliasis, exantema, disuria, poliuria, vértigo, parestesias y
neutropenia
• La administración del fármaco con las comidas reduce la
irritación gastrointestinal
• El metronidazol tiene un efecto similar al de disulfiram, de
manera que pueden presentarse náusea y vómito si se
ingieren bebidas alcohólicas durante el tratamiento.
 Tratamiento de la malaria no complicada por P.
falciparum en Colombia

Artemeter 1,7 mg/kg y Lumefantrina 12 mg/Kg

Terapia
(dosis) 0,8, 24, 36, 48, 60 horas, 3 días de tto
Combinada
no superar los 4 comprimidos por dosis.
basada en
Colombia tabletas de 20 mg+120mg.
Artemisinina
Reduciendo la transmisibilidad En áreas de
(TCA) (excepto
baja transmisión, dar una dosis única de
mujeres
primaquina 0,25 mg/kg con TCA a pacientes
embarazadas
con malaria por Pfalciparum (excepto mujeres
en su primer
embarazadas, lactantes < 6 - meses y las
trimestre)
mujeres amamantando bebés < 6 meses de
edad)

Sulfato de quinina: 10 mg/Kg de peso, por

dosis, (tabletas de 300 mg) Clindamicina:
Primer 10 mg/Kg de peso, por dosis,
trimestre del (comprimidos de 300 mg). Dosis C/ 8 h por
embarazo 7 dias máximo 600 mg de clindamicina por
dosis Es aceptada la monoterapia con
quinina, si clindamicina no está disponible
 Tratamiento de malaria no complicada por P. vivax, P.
ovale, P. malariae o P. knowlesi
Cloroquina fosfato: 25 mg/kg dosis
Etapa sanguínea total/día, por 3 dias, (tabletas de
de la infección 250 mg base 150 mg) Primaquina:
0,25 mg/kg por día, por 14 días
(tabletas de 5 y 15 mg). no superar
los 30 mg de primaquina al día

Cloroquina fosfato: 25 mg/kg dosis total/día, por 3

Etapas del hígado (hipnozoitos) de

dias, (tabletas de 250 mg base 150 mg) Primaquina:

0,25 mg/kg por día, por 14 días (tabletas de 5 y 15
mg). no superar los 30 mg de primaquina al díaPara
prevenir recaídas, por P. vivax o P. ovale en niños y
adultos (excepto mujeres embarazadas, bebés < 6
meses de edad, mujeres en lactancia materna) en
p. Vivax y p. Ovale

todos los escenarios de transmisión. primaquina

0.25 mg/kg/día por 14 dias En personas con
deficiencia de G6PD, considerar primaquina base a
0.75 mg/kg una vez por semana durante 8 semanas,
con estrecha supervisión médica por posible
hemolisis inducida por primaquina

Tratar a adultos y niños con malaria mixta, con: Artemeter +

lumefantrina: 1,7 mg/Kg de Artemetery 12 mg/Kg de Lumefantrina
y Primaquina: 0,25 mg/kg por día
Tratamiento de malaria complicada
• Tratar a los adultos y niños (incluyendo, mujeres embarazadas
en todos los trimestres y las mujeres lactantes)
• Con artesunato intravenoso o intramuscular durante al menos
24 hy hasta que pueden tolerar la medicación oral.
• Además 3 días completos con TCA (Añadir primaquina dosis
única en áreas de baja transmisión).
• Dosis Artesunato: 2,4 mg/kg/dosis (0,12,24 h) (amp 60mg)
• Si hay mejorla iniciar artemeter + lumefantrine desde las 48
horas
• si no hay mejoría: continuar artesunato desde las 48 h por 5
días mas.
• Nunca superar 180mg de artesunato por dosis.
• Los niños < 20 kg de peso deben recibir artesunato (3 mg/kg
por dosis)
• Si artesunato no está disponible, use Artemeter de
preferencia a quinina
Antipalúdicos Artemeter - lumefantrina
• Lipofilico, es fácilmente absorbido por el tracto
gastrointestinal, lumefantrina mejora absorción cuando se
administra con alimentos grasos o leche
• Artemeter: concentraciones plasmáticas máximas dentro de 2
h de la administración oral. Se elimina rápidamente
• Artemeter-lumefantrina tiene un amplio índice terapéutico y es
generalmente bien tolerado
• EA: náuseas, mareos y dolor de cabeza que no son fácilmente
distinguibles de los síntomas de la malaria aguda.
• Artemeter-lumefantrina no prolonga significativamente el
intervalo OTC
Antipalúdicos - Primaquina
• Actúa sobre las formas intrahepáticas, eficaz durante las fases
estacionarias del plasmodio, (gametocitos, hipnozoitos).
• Es el único fármaco que puede provocar una cura radical de
aquellas formas de malaria en que los parásitos se encuentran
en estado latente en el hígado (P. Vivax y P. ovale)
• Contraindicada en el embarazo
• Efectos adversos: nauseas vomito, depresión medula ósea

Antipalúdicos - cloroquina
• Pertenece al grupo de las 4-aminoquinolinas
• Fármaco sintético es activo contra las formas asexuales
eritrocíticas de la mayoría de cepas de Plasmodium malariae,
ovale, vivax y Falciparum
• Se absorbe bien por vía oral y las concentraciones pico se
alcanzan en 1.2 h
• Se metaboliza en el hígado y su principal metabolito la
desetilcloroquina también tiene acción antimalarica
• Su excreción vía urinaria, Es un farmaco seguro a dosis bajas
sin embargo sus efectos adversos aumentan con dosis altas o
cuando se utiliza por vía intravenosa.
• Contraindicado en enfermedad hepática, gastrointestinal
(severa) o neurológica
Efectos secundarios :
• La quinina puede producir hipotensión por sus efectos sobre el
músculo cardíaco y puede prolongar el intervalo QT
• Enrojecimiento de la cara, sudoración y prurito Hipoglicemia,
hiperinsulinemia Arritmias, paro sinusal, bloqueos av
Hipersensibilidad (rash, fiebre, disnea, asma, hemolisis,
hemoglobinuria) La quinina esta contraindicada en
bradiarritmias y depresión del SNC. También es teratogénica.
ANTIPALUDICO- CLINDAMICINA
• Antibiótico semisintético derivado de la lincomicina
• Acción esquizonticida lenta. No debe usarse sola como
antimalarico, Pico plasmático: 1h, Vida media plasmática 2-3 h
• Efectos adversos: náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea
(2-20%) Colitis pseudomembranosa, en hipersensibilidad:
brote, urticaria, Neutropenia, trombocitopenia.
• Contraindicaciones: personas hipersensibles a
clinda/lincomicina, Historia de enfermedad gastrointestinal-
colitis., falla renal o hepática
Antipalúdicos - Antifolatos
• SULFONAMIDA, DAPSONA, PIRIMETAMINA, PROGUANIL
• Son antipaludicos de accion lenta (en comparacion con la
cloroquina) y se comportan como esquizonticidas hématicos e
hísticos y esporonticidas
• Inhiben la formación de compuestos de folato, la síntesis de DNA y
la división celular, afectan todas las faces de desarrollo del
plasmodio
• Sulfonamida y Dapsona: compiten con PABA, por la enzima
dihidropteroato sintetasa que esta presente únicamente en los
parasitos.
• Proguanil y pirimetamina: inhiben selectivamente la
dihidrofolato reductasa del plasmodio