FISIOLOGIA RESPIRATORIA

EN GRAN ALTITUD
Sociedad internacional de medicina de
montaña:

• Altitud alta: 1500-3000m

• Altitud muy alta: 3000-5500m

• Altitud extrema: >5500m

Atmósfera
Composición
• Oxígeno: 20.95%
• Nitrogeno:78%
• Otros: 1%
• Estas fracciones son constantes, independiente de la temperatura,
presión y altitud.
• Presión atmosférica o barométrica: es la fuerza que ejerce la
columna de aire de la atmósfera sobre la superficie terrestre en un
punto determinado.
Fisiología respiratoria
en altura
• A medida que aumenta la
altitud la presión
barómetrica disminuye.
Altitud (m) Presión barométrica
• La densidad del aire (mmHg)
disminuye 0 760
3000 523
3730 (La Oroya) 483
6000 349
9000 226
12000 141
15000 87

Presión barométrica disminuye 1mmHg por cada 10m de elevación.

 Fisiología respiratoria
Altitud (m) Presión PO2 aire
en altura barométrica
(mmHg)

• La presión de O2 disminuye. 0 760 159

3000 523 110
• A partir de 3000m el aporte 3730 (La Oroya) 483 101
de O2 desciende 6000 349 73
bruscamente a medida que 9000 226 47
se va ascendiendo. 12000 141 29
15000 87 18

PIO2=Concentración fraccional de O2 (PB-P(vapor de agua))

PIO2= 0.21 (PB-47)
Qué pasa con presión alveolar de O2 ?
• Oroya: 3730m
• Presión barométrica: 483mmHg
• CO2 35
• R= 1

PAO2= 0,21%(483-47)-35/1= 56,6

Que pasa con CO2?

Saturación de O2

Un individuo puede permanecer consciente hasta q la saturación de O2 desciende a 40-50%.

• 140 millones de personas viven a alturas superiores a 2500m
• 25 millones de personas viven a más de 3000m de altura.
• Nativos del Himalaya viven a más de 4000m de altura.
• En los Andes hay poblaciones a más de 4900m de altura.
• La exposición mantenida a hipoxia hipobárica (altura > de 1.500 m)
dispara una serie de mecanismos fisiológicos

ACLIMATACION
Adaptación fisiológica
Tiempo de adaptación depende de la altura: 2 semanas para 2300m, más una semana por cada 600m.
Variabilidad individual.
Efectos inmediatos

Mirador de Patapampa 4910m, Arequipa

Hiperventilación
• Alpinista en Monte Everest • Alpinista en Monte Everest
• Presión atmosférica: 253mmHg • Presión atmosférica:253mmHg
• PCO2 40 • Aumenta 5v FR
•R1 • PCO2 8
• PAO2=0.21(253-47)-40=3.26 •R1
• PAO2=0.21(253-47)-8=35.26
Hiperventilación
• Adaptación fisiológica más
inmediata.
• Estímulo: disminución de Presión
alveolar/arterial de O2.
• Estimulación de
quimiorreceptores periféricos
• La ventilación alveolar se aumenta
hasta un max de 65%.
• En persona aclimatada aumenta
en 5 veces.
Quimioreceptores centrales no son sensibles a hipoxia
Hiperventilación

• Produce :
• Aumento de PaO2
• Disminución de CO2 alveolar y arterial.
• Alcalosis respiratoria
Hiperventilación
• En aprox un día, Ph del LCR regresa a su valor normal por salida de
bicarbonato del LCR.

• Después de 2 a 3 días la alcalosis respiratoria se compensa mediante

un incremento de la excreción renal de bicarbonato en túbulos
proximales.
Mecánica respiratoria
• Aumento de la frecuencia y profundidad
• Incremento del trabajo respiratorio.
• Espiración activa compresión dinámica de VA.
• Compresión dinámica + broncoconstricción =
Aumento del trabajo de resistencia de la respiración.
• A grandes alturas el gradiente de presión para difusión de O2 se
reduce por disminución de PO2 alveolar
• Se reduce el tiempo de transito de la sangre a través del capilar
pulmonar debido al aumento del GC.
• Esto causa limitacion en la difusión.
Hemoconcentración
• A corto plazo
• Disminución del volumen plasmático (15-25%)
• Salida del liquido al espacio extracelular.
• Incremento de diuresis
• Deshidratación por hiperventilación en un ambiente poco húmedo y
frío.

Incremento relativo de la concentración de hemoglobina

Incremento de la capacidad de transporte de O2 en sangre
Policitemia
• Aumento de la concentración de GR.
• Aumento de Hemoglobina
• Aumento de la capacidad de transporte de O2
• A pesar que PO2 y saturación arterial de O2 disminuyen, el contenido
de O2 en sangre arterial esta normal o aumentada.
Policitemia
• Persona que reside • Persona que reside
permanentemente a 4600m permanentemente a 4600m
• PO2 45 • PO2 45
• Sat 81% • Sat 81%
• Hb 15 • Hb 20
• Cuanto es contenido de O2 • Cuanto es contenido de O2
• CaO2= 1,34xHbxsat/100 +PO2 • CaO2= 1.34xHbxsat/100 + PO2
disuelto disuelto
= 16.3 + 0.003(45) = 21.7 + 0.135= 21.8ml
= 16.3 + 0.135 = 16.4ml
Policitemia
• Por hipoxemia aumenta la liberación de eritropoyetina a nivel renal
que estimula a la médula ósea.
• Los niveles circulantes de eritropoyetina aumentan rápidamente con
un pico a las 48-72 horas de llegar a la nueva altitud.
• Apenas se manifiesta antes de dos a 3 semanas.

• Aumenta la viscosidad de la sangre aumenta la resistencia

al flujo de sangre.
• A grandes altitudes hay
una desviación a la
izquierda de la curva por
efecto del aumento del
Ph.
• Por la gran alcalosis
respiratoria.
• Mayor afinidad por O2
 Aumenta la liberación de O2
• Aumenta síntesis de 2-3
difosfoglicerato por hematíes
• Por hipoxia
• Desvía curva de disociación de
Hb a la derecha
• Menor afinidad por O2 Dificultad en pulmones de cargar
sangre capilar con O2
• Aumenta P50
• Ayuda a liberar O2 a los tejidos.
Cardiovascular
• Dentro de las 24 horas de llegar a altitud:
• Aumento de GC (20-30%) por aumento de FC
• Aumento de PA y vasoconstricción periférica.
• Estimulación hipóxica de la actividad del sistema nervioso simpático.
• Estimulación de quimiorreceptores arteriales y por insuflación
pulmonar moderada (reflejo de Hering Breuer)
• Se normaliza a lo largo de unas semanas por descenso de la actividad
simpatica.
Pulmonar
• Vasoconstricción pulmonar por hipoxia
• Reclutamiento capilar
• Ventaja: la distribución del flujo se hace mas uniforme.
• Aumenta la resistencia, la presión arterial pulmonar y el trabajo del
corazón derecho.
Aclimatación celular: genético
• Desarrollo a lo largo de los siglos en poblaciones expuestas a la altura
por muchas generaciones.
• Aumento de mitocondrias y de sistemas enzimáticos oxidativos para
tratar de hacer un uso más eficiente del O2 en el interior de la célula.
• Participación de factores inducibles por hipoxia: factores de
transcripción que se unen al DNA como respuesta a la disminución de
la disponibilidad de O2 .
• Regulan la expresión genética de las proteínas que actúan en casi
todas las adaptaciones y en el correcto suministro de O2 a tejidos y
metabolismo energético.
Aclimatación natural de nativos:
• Corazones más grandes
• Gran aumento del tórax, mientras que el tamaño corporal está algo
disminuido, lo que da un elevado cociente de capacidad ventilatoria
respecto a la masa corporal.
• Policitemia
• Desviación de la curva de Hb a la izquierda
 Respuestas fisiológicas a las grandes alturas
Inmediatas Adaptativas precoces Adaptativas tardías
(72h) (2 a 6 semanas)
Ventilación minuto
Frecuencia respiratoria variable variable Variable
Volumen corriente
PO2 arterial
PCO2 arterial
HCO3 arterial
Resistencia vascular
pulmonar
Hemoglobina
P50
2-3 DFG
Gasto cardiaco
Problemas médicos relacionados con hipoxia
hipobarica
• Persona que no esta aclimatada y asciende rápidamente puede presentar:

• Dolor de cabeza transitorio (HAH) (80%)

• Mal de montaña agudo

• Edema cerebral agudo

• Edema pulmonar agudo

Factores de riesgo
• Ascenso igual o mayor a 2500m
• Ascenso rápido: ≥625 m por día por encima de 2000 m, y falta de una
aclimatización previa, <5 días por encima de 3000 m en los 2 meses
precedentes.
• A más altitud mas riesgo
• Susceptibilidad individual
• Haber presentado previamente mal de montaña.
• Otros posibles factores de riesgo: sexo femenino, sufrir de migraña,
edad menor a 46 años.
Persona sin aclimatar sube con rapidez a gran
altitud..
Deterioro de la función del sistema nervioso.
• Somnolencia,
• Lasitud
• Sensación falsa de bienestar
• Trastornos del juicio
• Percepción de dolor franco
• Aumento en errores en tareas sencillas
• Disminución de agudeza visual.
• Torpeza
• Temblores
Mal de montaña agudo (Soroche): altitud
moderada
• Cefalea: síntoma cardinal
• Anorexia,
• Nausea,
• Mareo
• Malestar, fatiga
• Disturbios del sueño
• Dificultad respiratoria en reposo

Por hipoxia, hipocapnea, alcalosis

Mal de montaña agudo
• Ocurre en las 3 a 12 horas de haber ascendido a una altitud igual o
mayor a 2500m.
• Relacionado a velocidad de ascenso.
• Pico de gravedad 24-72 horas, desaparece al 5to día.
• Ocurre 10-25% de personas no aclimatizadas que ascienden a 2500m
• Ocurre en 50-85% de personas no aclimatizadas que ascienden a
4500-5500.
Edema cerebral agudo
• Precedido por mal de montaña agudo
• Vasodilatación de vasos cerebrales por hipoxia.
• Aumenta la presión capilar lo que produce fuga de líquido hacia los tejidos
cerebrales.
• Aumento de presión intracraneal.
• Microhemorragias
• Usualmente se desarrolla luego de 2 días a altitudes mayores a 4000m
• Prevalencia se estima en 0.5-1% en personas que ascienden a 4000-5000m.
• Afecta cuerpo calloso (sustancia blanca)
Edema cerebral agudo
• Pérdida del equilibrio
• Marcha inestable (ataxia troncal)
• Alteración de conciencia: confusión, desorientación y disminución de
la capacidad intelectual.
• Cefalea que no responde al tratamiento con analgésicos
• Vómitos
• Puede progresar rápidamente al coma y la muerte por herniación del
tronco cerebral.
Edema pulmonar agudo
• Generalmente se presenta después del segundo día del ascenso a altitudes
por encima de 3000.
• Es raro a altitudes entre 2500 y 3000m
• Mortalidad 50% sin tratamiento
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Causa: exagerada vasoconstricción por hipoxia
• Vasoconstricción no es uniforme
• Hay vasos hiperperfundidos y otros hipoperfundidos
• En vasos hiperperfundidos hay daño endotelial con filtración de liquido y
proteínas.
Edema pulmonar agudo
• Disnea
• Tos seca al ejercicio
• Si progresa
• Fiebre
• Disnea al reposo
• Cianosis
• Tos con secreción rosada
Prevención
• Aclimatización antes de exposición
• Permanecer varios días a altitudes intermedias y subir en tours de un
día a alturas mayores a 3000m.
• Ascenso lento 300-500m/día por encima de 2500-3000m con un día
de descanso cada 3 a 4 días.
• AINES iniciados una hora antes del ascenso pueden disminuir cefalea.

• Acetazolamida:
• Inhibidor de anhidrasa carbónica.
• Disminuye la reabsorción de HCO3 por túbulo proximal.
• Inhibe retención de líquidos.
• Podría inhibir vasoconstricción por hipoxia.
• Se da un día antes del ascenso hasta 2 días después de alcanzar
altitud máxima.
Mal de montaña crónico
• Pérdida de la aclimatación a la altura.
• Carlos Monge Medrano fue el iniciador de los estudios sobre biologia
andina y la fisiologia de altura, siendo el primero en explicar
científicamente el “mal de montaña cronico” que desde 1929, se
denomina “Enfermedad de Monge.
Mal de montaña crónico
• Fatiga
• Menor tolerancia al ejercicio
• Hipoxemia severa
• Policitemia acentuada: síndrome de hiperviscosidad
• Aumento importante de presión de arteria pulmonar
• Corazón derecho se dilata mucho.
• ICC derecha core pulmonar.
Aviación
• Los vuelos comerciales transcurren entre 9.000 y 12.000 m por la
mayor estabilidad climática a esas alturas y para ahorrar combustible.
• Los aviones deben ser presurizados, es decir incrementar su presión
con respecto al exterior. Para ello toman el aire ambiente y lo
comprimen
• La cabina debe estar presurizada con unas presiones internas
equivalentes a las de altitudes inferiores a 2.400 m, lo que se
denomina altitud de cabina.
• A esta altitud, la presión ambiental de oxígeno es equivalente a
respirar un 15,1% de oxígeno a nivel del mar
Fisiología del buceo
Ley de Boyle
• Relaciona el volumen y la presión de una cierta cantidad de gas
mantenida a temperatura constante.
• El volumen es inversamente proporcional a la presión.
Ley de Dalton

La presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de

las presiones parciales de los gases individuales

Si la presión total aumenta la presión parcial de los gases constituyentes aumenta

Ley de Henry
• A medida que aumentan las presiones parciales las cantidades
disueltas en los tejidos aumenta.
Fisiología del buceo
• 1 atm equivale a 760mmHg
• Cada 10 m de profundidad
aumenta la presión 1
atmósfera.
• Presión parcial gas=
Fgas x Ptotal
• Si una cavidad que contiene gas (pulmón,
oído medio, senos paranasales) no se
comunica con el exterior la diferencia de
presión provoca compresión durante el
descenso y sobreexpansión durante el
ascenso.
• Volumen de gas en los pulmones es
inversamente proporcional a la
profundidad alcanzada.

• El buzo debe exhalar a medida que

asciende
Fisiología del buceo
• A medida que la presión del gas aumenta, aumenta también su
densidad aumenta la resistencia al flujo de aire.

• Consecuencia: aumento del trabajo respiratorio.

Inmersión hasta el cuello
• Produce modificaciones en el sistema pulmonar y cardiovascular
• Presión externa en la pared torácica: aumenta
• Se opone a la retracción elástica hacia afuera de la pared torácica
• Disminuye Volumen de reserva espiratoria (Hasta en 70%)
• Disminuye CRF (Hasta en 50%)
• Presión intrapleural menos negativa

Aumento del trabajo respiratorio (hasta 60%) para

introducir aire en los pulmones
Inmersión hasta el cuello
• Al sumergirnos el volumen de sangre intratorácico aumenta
(desplazamiento de sangre de extremidades inferiores al tórax)
• Aumenta retorno venoso
• Aumenta GC y presión venosa central
• Reclutamiento capilar pulmonar (mejor ajuste V/Q)
• Distensión de aurícula izquierda.
• Aumenta liberación de hormona natriurética
• Aumenta diuresis “diuresis por inmersión”.
Tipos de buceo
• Buceo en apnea: suspensión voluntaria de la respiración

• Buceo con equipo de inmersión

Buceo en apnea
Reflejo de buceo:
• Bradicardia
• Aumento de resistencia vascular sistémica.
• Apnea.
• Es iniciado por sensores no conocidos en cara y nariz.
• Disminuye la sobrecarga del corazón
• Limita la perfusión de lechos vasculares (excepto
corazón y encéfalo).
Riesgo buceo en apnea
• Al descender:
• Se invierte gradiente para transferencia de CO2: se difunde del alveolo a la
sangre capilar.
• Al ascender
• Rápido descenso en PO2 alveolar puede ocasionar
• Descenso en PO2 arterial

• Perdida de conciencia.

• Desmayo de aguas poco profundas , se da cuando asciende a 4.5m o menos.

Tipos de buceo
Buceo con equipo de inmersión:
• Técnica desarrollada por Jacques Costeau (SCUBA).

• El aire que entra a los pulmones es presurizado para q se iguale con la

presión del agua.
Buceo con equipo de
inmersión
• Tanques de buceo que contienen aire
comprimido a alta presión.
• Regulador de demanda libera gas
comprimido cuando la presión en la
boca del buceador baja (durante
inspiración) ligeramente por debajo de
la presión ambiental.
• Solo da aire en la inhalación.
• En espiración el aire es eliminado al
agua
Tipos de buceo
El buceo de saturación:
• Permite a los buzos permanecer en el agua durante largos periodos
de tiempo a profundidades mayores a los 50 metros (75-300m)
• Cámaras presurizadas donde viven los buzos.
Riesgo del buceo
• A gran profundidad
• Principal problema: aumenta la densidad del gas

• Aumenta la resistencia, aumenta trabajo respiratorio.

Riesgos del buceo: Barotraumatismo
• Al descender los pulmones se comprimen y si el volumen es menor al
volumen residual puede ocasionar hemorragias.
• Al ascender el aire comprimido se expande.
• Si el gas no puede salir adecuadamente: glotis cerrada,
broncoespasmo, atrapamiento de aire: aumento de presión
transpulmonar
• Buceador debe espirar al ascender sino:
• Fuga aérea
• Embolismo de gas arterial
Toxicidad por O2
Toxicidad por O2
• Se producen radicales libres de O2 como: superóxido, peróxido de
hidrógeno y radicales hidroxilos
• Oxidan ácidos grasos poliinsaturados componentes de muchas
membranas celulares.
• Inhiben enzimas
• Destruyen ácidos nucleicos
• Tejido nervioso muy susceptible.
Toxicidad por O2
Cuadro neurológico:
• Depende de:
• Presión del gas
• Duración de la exposición
• Variabilidad individual
• La respiración de O2 a una presión de O2 de 4 atmósferas (Po2 =
3.040 mmHg) producirá convulsiones seguidas de coma en la mayor
parte de las personas en un plazo de 30 a 60 min.
• Cuadro neurológico: convulsiones por estimulación del SNC, pérdida
de la conciencia, coma.

Llevan tanques q contienen aire y no oxigeno

Narcosis por N2 o borrachera de las
profundidades
• Depende de la presión de N2
• Considerable variación en
susceptibilidad individual
• Similar a la intoxicación
alcohólica
• Mecanismo: N2 se disuelve en
membranas celulares de
neuronas, reduce excitabilidad
neuronal.
Narcosis por N2
Profundidad Efecto
10-30m Deterioro en el desempeño de tareas en las que no se tiene habilidad. Deterioro del razonamiento.
Euforia leve.

30-50m Retraso en la respuesta a estímulos visuales y auditivos. Alteración del razonamiento y de la memoria
inmediata (más que de la coordinación motora). Errores de cálculo y alteración en la capacidad de toma de
decisiones.
Ideas fijas. Exceso de confianza y del sentido de bienestar. Risa y locuacidad. Ansiedad.

50-70m Somnolencia, deterioro del juicio, confusión.

Alucinaciones. Retraso severo en la respuesta a señales, instrucciones y otros estímulos.
Mareos. Risa descontrolada, Sensación de terror.

70-90m Falta de concentración y confusión mental.

Estupor Pérdida de memoria, aumento de la excitabilidad.
+90m Alucinaciones. Aumento de la intensidad de la visión y la audición. Sensación de apagón inminente,
euforia, mareos, estados maniacos o depresivos, alteración de la percepción del tiempo, cambios en la
apariencia facial. Pérdida del conocimiento. Muerte.
Riesgos del buceo
• Al bucear los gases inertes (N2) se disuelven en los tejidos en función
del tiempo y profundidad.
• Cuando se respira aire a presiones elevadas aumenta la presión
parcial de nitrógeno en los alveolos, creándose un gradiente positivo
que provoca una disolución de nitrógeno en sangre, que a su vez crea
un gradiente positivo entre ella y los diferentes tejidos del organismo
a los que se distribuye.
• Después de varias horas se eleva presión parcial de nitrógeno tisular
hasta igualarse con la presión de nitrógeno del aire que se respira.
• El N2 es 5 veces más soluble en los lípidos que en el agua.
Riesgos del buceo
• Como el cuerpo no metaboliza el nitrógeno, permanece disuelto en
todos los tejidos corporales.
• Durante el ascenso: N2 sale poco a poco de los tejidos
• Al ascender en forma súbita: Un descenso brusco de la presión del
aire produce una disminución de la solubilidad de los gases en
solución y los gases disueltos retornan al estado gaseoso.
Riesgos del buceo
• Se liberan burbujas de N2 gaseoso en los tejidos y sangre.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

Enfermedad por descompresión
• Burbujas entran en la sangre venosa o afectan las articulaciones de las
extremidades.
• Si son muchas burbujas y con volumen aumentado:
• Distorsión mecánica de tejidos
• Obstruyen el flujo de sangre
• Inician una respuesta inflamatoria (percibidas como cuerpo extraño)

• 50% de personas presentan síntomas al cabo de una hora de salir a

superficie , un 90% los manifiesta al cabo de 6 horas.

.
Enfermedad por descompresión
• Dolor sobretodo en las articulaciones y músculos (85-90%)
• Trastornos neurológicos:
• Mareos
• Sordera
• Alteraciones visuales
• Parestesias, debilidad y Parálisis (se afecta médula espinal a nivel por debajo de T11-T12)
• Obstrucción de los capilares de los pulmones debida a una cantidad masiva
de microburbujas
• Dolor torácico subesternal,
• Tos
• Disnea grave,
• Edema pulmonar grave y ocasionalmente la muerte
Enfermedad por descompresión
• Prevención:
• Hacer descompresión cuidadosa en una serie de pasos: ascenso lento por
pasos
• Disminuye su incidencia al respirar mezcla de O2 con helio durante la
inmersión.
• Tratamiento definitivo volver a comprimir en cámara hiperbárica y
luego descompresión lenta.
Gas Ventajas Desventajas
Aire comprimido Barato, fácil de conseguir Narcosis por nitrógeno por debajo
de 30m de profundidad
Mayor densidad aumenta trabajo
para respirar por debajo de 50m
Nitrox (nitrógeno <80% y O2) Mayor tiempo de buceo disminuye Riesgo de toxicidad por O2
tiempo de descompresión
Heliox (Helio y O2) Reduce narcosis, reduce densidad Costo, distorsión del habla, perdida
del gusto
Trimix (helio, O2 y N2) Reduce densidad, reduce narcosis, Costo
evita hiperoxia
Toxicidad por Helio
• Síndrome neurológico de alta presión.
• Profundidades mayores a 120m
• Síntomas excitatorios: tremores, mioclonías, irritabilidad.
• Efectos sobre membrana y neurotransmisores.
FUNCIONES NO RESPIRATORIAS
DEL PULMON
Funciones no respiratorias del pulmón
Circulación pulmonar:
Reserva de sangre:
• El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 250-
300ml por metro cuadrado de superficie corporal (500 ml), aprox el 9% del
volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio.
• Por reclutamiento y distensión.
Filtra sangre:
• Los vasos pulmonares retienen mecánicamente o por adherencia células
sanguíneas envejecidas, microcoágulos, etc.
• Tienen un sistema fibrinolítico que destruye coágulos en los vasos
pulmonares.
Absorción de fármacos:
• Vía de administración de fármacos, gases anestésicos y ON.
Funciones no respiratorias del pulmón

• Acondicionamiento aire inspirado

• Mucosa nasal, cornetes, orofaringe, y nasofaringe: rica irrigación sanguínea,

constituyen gran superficie.

• Aire se calienta y humedece.

Funciones no respiratorias del pulmón
Defensa:
Filtración y eliminación de partículas inspiradas
• Las partículas grandes > a 10 micras se filtran en la nariz, por pelos
nasales o por impactación en tabique nasal y cornetes.
• Nasofaringe: al cambiar bruscamente de dirección el aire inspirado se
impactan partículas en pared posterior de faringe.
• Carina y bronquios: impactan partículas de 10 micras.
• Partículas de 2-5 micras sedimentan por gravedad en vías
respiratorias de pequeño calibre.
• Partículas pequeñas y gases extraños llegan a conductos alveolares y
alveolos.
Quedan atrapadas en moco
Eliminación de partículas filtradas
Reflejos:
• Broncoconstricción
• Tos:
• Estimulación de receptores en tráquea
• Inspiración profunda hasta CPT
• Espiración forzada contra glotis cerrada
• La glotis se abre súbitamente.
• Disminuye rápidamente presión en vías respiratorias.
• Compresión de vías respiratorias, espiración explosiva.
• Estornudo:
• Estimulación de receptores en nariz y nasofaringe.
Eliminación de material filtrado:
• Desde nariz hasta bronquiolos terminales: células ciliadas cubiertas
por capa de moco.
• Moco producido por células caliciformes y glándulas secretoras de la
submucosa.
• El material atrapado en el moco es desplazado hacia la faringe y suele
ser deglutido o expectorado.
• Por transporte mucociliar
Funciones no respiratorias del pulmón
Defensa:
• Muchas de las partículas que quedan en alveolos son eliminadas por
Macrófagos alveolares.
• Macrófagos producen lisozimas que destruyen a partículas inhaladas.
• Secreta IgA en el moco bronquial: ayuda a la defensa contra la
infección.
Funciones no respiratorias del pulmón
Funciones metabólicas
• Conversión de angiotensina I en angiotensina II
• Angiotensina II: vasoconstrictor
• Catalizado por enzima convertidora de angiotensina (ECA) que se
encuentra en la superficie de las células del endotelio capilar.
Funciones no respiratorias del pulmón
• Hay sustancias vasoactivas que se inactivan parcial o completamente
al pasar por los pulmones:
Sustancia Destino
Bradicinina Se elimina en un 80% (ECA)
Vasodilatación y aumenta permeabilidad
capilar.
Acetilcolina Se inactiva 95%
Serotonina Casi totalmente eliminada (por captación
y almacenamiento)
Noradrenalina Se elimina en un 30%
Prostaglandinas E1, E2 y F2ά Casi totalmente eliminadas
Leucotrienos Casi totalmente eliminados
(broncoconstricción, respuesta
inflamatoria)
Funciones no respiratorias del pulmón

No se afectan
Prostaglandinas A1, A2, I2.
Adrenalina
Isoproterenol
Histamina
Dopamina
Angiotensina II
Vasopresina
Oxitocina
Funciones no respiratorias del pulmón
Formación y liberación de sustancias para uso local:
• Surfactante
• Mastocitos pulmonares:
• Histamina
• Enzimas lisosomicas
• PG
• Factor activador de plaquetas
• Leucotrienos
• Serotonina
Funciones no respiratorias del pulmón
• Formación y liberación de sustancias en la sangre
• Metabolitos del acido araquidónico
• Acido araquidónico se forma por acción de fosfolipasa 2 sobre lípidos de
membrana celulares.
• Leucotrienos, se forman por acción de lipooxigenasa
• Prostaglandinas y tromboxanos, se forman por acción de ciclooxigenasa.
Funciones no respiratorias del pulmón
Tipo Función
PGI2 (Prostaciclina no se afecta en el pulmón) Vasodilatación, inhibe agregación plaquetaria
PGE2 receptor EP1 Broncoconstricción, contracción musculo liso GI
PGE2 receptor EP2 Broncodilatador, relaja musculo liso GI, vasodilatación
PGE2 receptor EP3 Contracción uterina, disminuye secreción acida en el
estomago, aumenta secreción mucosa en el estómago
PGF2 ά Contracción uterina, broncoconstricción.
Tromboxano Agregación plaquetaria, vasoconstricción,
broncoconstriccion
Funciones no respiratorias del pulmón
• Papel en coagulación sanguínea: mastocitos que contienen heparina
en el intersticio.
• Se sintetizan proteínas: colágeno, elastina.
• Se sintetizan mucopolisacáridos del moco bronquial.
Gracias
Altitud Saturación de Hb Efectos
Bajo 0-1525m >96% Ninguno
Moderado 1525-2440m 92% Leves y temporales
Alto 2440-4270m 80% Inicio de síntomas de
enfermedad de altura
Muy alto 4270-5490m <80% Enfermedad de altura y
disminución de la
capacidad intelectual.
Afecta a la mayoría de
personas.
Extrema 5490-8848m <50% Necesidad de adaptación
específica. Imposible vivir
permanentemente.