CRISIS HIPERTENSIVAS

Crisis Hipertensiva es toda elevación tensional aguda por encima de aquellas que le son habituales.
Que lleva a una consulta médica urgente. Existe una elevación de la presión arterial (PA) diastólica
superior a los 120 ó 130 mmHg o de sistólica por encima de 210- 220 mmHg.
Por tanto la clasificación que estimamos más consensuada sería:
 Falsa crisis hipertensiva: es la elevación transitoria y no patológica de las cifras de PA reactiva a
situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo
• Emergencias Hipertensivas (EH): es una elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los
órganos diana (corazón, cerebro, riñón, etc.), y que se debe realizar un descenso tensional en un
plazo mínimo por lo general, con medicación parenteral. Se puede presentarse a cualquier edad,
constituye la auténtica urgencia hipertensiva de manejo hospitalario.
• Urgencias Hipertensivas Relativas (UHR, o urgencias hipertensivas): se refiere a la elevación
tensional que no se acompaña de lesiones que conlleven a un compromiso vital inmediato,
permitiendo una corrección gradual entre las 24 y 48 horas siguientes a su producción, mediante un
fármaco por vía oral.
FISIOPATOLOGIA
La mayoría de los pacientes que se presentan con HTA severa son hipertensos crónicos y se cree que
un aumento brusco de la PA, posiblemente secundario a un estímulo conocido o desconocido, puede
desencadenar la crisis hipertensiva. Durante este aumento brusco de la
PA, el endotelio intenta compensar el cambio mediante la liberación de óxido nítrico. La PA
agudamente elevada y sostenida puede producir disfunción endotelial por la inflamación secundaria
al estiramiento mecánico que ocasiona un incremento de marcadores inflamatorios como citocinas,
moléculas endoteliales de adhesión y la endotelina-1. Estos eventos moleculares están asociados a la
pérdida de la producción de óxido nítrico, incremento de la permeabilidad endotelial, activación de la
cascada de coagulación y de las plaquetas, así como, inhibición de la fibrinólisis y la consiguiente
deposición de fibrina, lo que conduce a una necrosis fibrinoide de las arteriolas, fracaso de la
autorregulación normal, isquemia y liberación de sustancias tóxicas vasoactivas (renina,
catecolaminas, endotelinas, vasopresina) que a su vez tienden a elevar aún más la PA,
estableciéndose así, un círculo vicioso.
Otro fenómeno que puede dar origen a la CH es la depleción de volumen sanguíneo a consecuencia
de la PA sanguínea elevada ya que en estas circunstancias hay aumento de la filtración glomerular
(natriuresis) y la hipovolemia resultante favorece la liberación de renina por el riñón. La renina a su
vez contribuye a la elevación de las concentraciones de angiotensina II que es un potente
vasoconstrictor y un fuerte estímulo para la liberación de aldosterona que causa la retención de
sodio, HTA y un incremento en la excreción de potasio. Estos mecanismos en conjunto pueden
culminar en hipoperfusión orgánica, isquemia y disfunción que se manifiesta.
Entre las causas de CH podemos mencionar:
• Aumento brusco de la PA en pacientes con HTA crónica
• HTA renovascular por enfermedad renal
• Suspensión abrupta de fármacos antihipertensivos (tales como
clonidina o β- bloqueadores)
• HTA inducida por fármacos (por ejemplo, anfetaminas, pastillas
para adelgazar, antidepresivos tricíclicos)
• Drogas coma la cocaína

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 • Suspensión de medicamentos
• Feocromocitoma
• Preeclampsia / eclampsia
• Lesión encefálica de cualquier tipo
• Vasculitis
• Esclerodermia y otras enfermedades vasculares del colágeno
Los síntomas relevantes que deben de ser identificados incluyen cefalea, dolor torácico, disnea,
edema, debilidad, epistaxis, convulsiones, o alteraciones en el estado de conciencia, así como, de las
funciones motoras y sensitivas.
EXAMEN FÍSICO.
Aspectos importantes a considerar en el examen físico son:
• Toma de la PA en ambos brazos para detectar diferencias significativas y en la presencia de pulsos
pedios disminuidos, se debe incluir ambos brazos y al menos una pierna.
• Peso corporal, circunferencia de la cintura e índice de masa corporal.
• Descartar la presencia de ritmo cardíaco anormal, galope ventricular.
• Fondo de ojo, para excluir la presencia de papiledema, hemorragias y exudados.
• Determinar el estado del volumen intravascular con estimación de los pulsos yugular y periféricos,
presencia o no de edema periférico, ausencia, reducción o asimetría de los pulsos en los miembros
inferiores y lesiones cutáneas isquémicas.
• Auscultación de un soplo abdominal puede sugerir HTA renovascular o coartación de la aorta.
• una masa abdominal palpable sugiere aneurisma abdominal o riñones poliquísticos.
• soplo en las arterias carótidas sugiere estenosis aórtica.
• Presencia de defectos motores o sensitivos en el examen neurológico sugiere órgano de choque
cerebro.
• La presencia de disnea y crépitos pulmonares pueden sugerir edema pulmonar.
• Un retraso del pulso radial-femoral, sugiere coartación aórtica.
• La presencia de estrías purpureas abdominales con obesidad central son características del
síndrome de Cushing.
• La presencia de exoftalmos sugiere hipertiroidismo.
CONDUCTA A SEGUIR POR EL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA FRENTE A UNA SITUACIÓN DE
CRISIS HIPERTENSIVA
Para diferenciar una crisis de una emergencia o urgencia hipertensiva sería necesario realizar:
1. Electrocardiografía.
2. tira reactiva de orina.
3. proyección posteroanterior y lateral de tórax.
4. hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario; bioquímica sanguínea que incluya urea,
creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio y proteínas totales.
Aunque de forma clásica se ha señalado a la HTA como exenta de síntomas, la aparición de crisis
hipertensivas en forma de urgencias, pero sobre todo en casos de emergencia van acompañadas de
síntomas que orientaran hacia el origen de la posible causa.
PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Consideraciones:

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1) debemos valorar como dato de gravedad la afectación sobre órganos diana. Si bien consideraremos a
partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg como una crisis hipertensiva.
2) Debemos evitar un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de órganos
vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica o
daño neurológico irreversible.
3) Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los
primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.
4) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis
hipertensivas que se remiten a los hospitales.

URGENCIA HIPERTENSIVA
Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de PA, de
esta forma se controlarán las cifras tensionales, como referíamos anteriormente, hasta en un 45% de
los pacientes.
- Si persiste la elevación de presión arterial iniciaremos tratamiento oral.
- Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que
Restaurarla: Captopril (desde 6.25 a 50mg) que no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA
renina-dependiente, con insuficiencia renal moderada-severa (creatinina >3mg/dl), o bien en
situaciones de depleción de volumen, hiperpotasemias El Nifedipino (10 mg), debe evitarse su uso
por via sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de
isquemia en órganos vitales. Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como
Atenolol (25-100mg) o Labetalol (100-200mg).
La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos.
Primera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye el captopril
oral/sublingual.
* Administrar en comp. de 25 mg, vía oral.
* Se repetirá la medición a los 30-40 minutos, caso de no normalizar cifras tensionales se
administrará otro comprimido a los 30 minutos y si hiciese falta hasta un tercero a los 30-40 minutos
del segundo comprimido.
* Sus efectos secundarios serían sofocos, náuseas, alteraciones del gusto, tos y raramente
hipotensión.
Segunda opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• Para ello contamos con la Furosemida i.v. de la que se administrará 20 mg (1 ampolla), pudiéndose
repetir la dosis a los 30 minutos si fuera necesario. Debemos evitar la vía intramuscular por su
absorción errática.
Tercera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva
• EL Urapidil (Elgadil ®, ampollas de 50 mg en 10 ml), es un antagonista selectivo de receptores alfa,
postsinápticos. Se administra de inicio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) IV en 20 segundos, repitiendo
dosis a los 5 minutos y por la misma vía, si no hay respuesta adecuada. Podemos volver a
administrarlo a los 15 minutos, ante la falta de nuevo de respuesta, a dosis de 50 mg (una ampolla)
por vía IV en 20 segundos.

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Caso de necesidad podemos instaurar una perfusión (5 ampollas del preparado comercial en 500 cc
de suero glucosado al 5% y perfundir a 7 gotas/minuto).
• Como alternativa al urapidil podríamos usar igualmente el labetalol.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
- Son situaciones de difícil solución en Atención Primaria.
- Si bien se puede en Atención Primaria administrar por vía intravenosa la nitroglicerina o el
urapidil/labetalol
- El objeto del tratamiento es reducir de forma controlada la presión diastólica en un 25%
aproximadamente.
* Nitroglicerina intravenosa (Solinitrina R). Se diluyen 3 ampollas de 5 mg en 250 cm3 de suero
glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 7 gotas/minuto
• Otros Fármacos a conocer serían: Nitroprusiato, Hidralazina, Diazóxido, Labetolol, Fentolamina,
Trimetafan, Alfametildopa, como alternativa al tratamiento de la emergencia hipertensiva.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA)

RESUMEN HARRISON 18 EDICIÓN TEMA 126 PAGINA 834 al 842
CTO 9 ª EDICIÓN
DEFINICIÓN: es una enfermedad frecuentemente asintomática, que afecta a gran parte de
la población mundial. Con complicaciones letales sin tratamiento. PA sistólica mayor o igual 140
mmhg o dastolica mayor o igual 90 mmhg.
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL: (Varones ancianos) o a displasia fibromuscular (mujeres jóvenes). 
Hipertensión de comienzo brusco, refractaria al tratamiento antihipertensivo habitual. A menudo se
ausculta un soplo abdominal; puede haber una hipopotasemia leve debida a la activación del sistema
renina - angiotensina - aldosterona.
ENFERMEDAD PARENQUlMATOSA RENAL: Creatinina sérica elevada, análisis de orina patológico,
con proteínas, células o cilindros, o ambos.
COARTACIÓN AÓRTICA: Aparece en niños o adultos jóvenes; la constricción suele localizarse en la
aorta en el origen de la arteria subclavia izquierda. La exploración muestra unos latidos
femorales retrasados y disminuidos; soplo telesistólico más audible en mitad de la espalda. La RX
Tórax muestra indentación de la aorta a nivel de la coartación y escotaduras costales (debidas a la
aparición del flujo arterial colateral).
FEOCROMOCITOMA: Tumor secretor de catecolaminas, típicamente de la médula suprarrenal, que se
presenta en forma de hipertensión paroxística o mantenida en pacientes jóvenes o de mediana edad.
Son frecuentes los episodios bruscos de cefalea, palpitaciones y sudoración profusa. Otros hallazgos
acompañantes son la pérdida crónica de peso, la hipotensión ortostática y la alteración de la
tolerancia a la glucosa. Los feocromocitomas pueden estar localizados en la pared de la vejiga y
presentarse con síntomas de exceso de catecolaminas asociados a la micción. El diagnóstico viene
sugerido por la elevación de los metabolitos urinarios de las catecolaminas en una muestra de orina
de 24 h (véase más adelante); posteriormente se localiza el tumor mediante TC o angiografía.
HIPERALDOSTERONISMO: por adenoma secretor de aldosterona o a hiperplasia suprarrenal
bilateral. Debe sospecharse cuando aparece hipopotasemia en un paciente hipertenso no sometido a
tratamiento con diuréticos.
OTRAS CAUSAS: Empleo de anticonceptivos orales, síndromes de Cushing y adrenogenital,
enfermedades del tiroides, hiperparatiroidismo y acromegalia. PREVALENCIA:

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 Es mayor en población no blanca
 Mujeres mayores de 50 años
 Menopausia
 Varones de mediana edad

HIPERTENSIÓN ESENCIAL: (PRIMARIA O IDIOPÁTICA) sin causa aparente.

Sistema regulador de la Presión Arterial (PA): El adrenérgico periférico, central o ambos. Renal,
Hormonal, y vascular.
FACTORES AMBIENTALES:
 Consumo de sal
 Obesidad
 Profesión
 Consumo de alcohol
 Tamaño de la familia
 Hacinamiento
 Sociedades prosperas

SENSIBILIDAD A LA SAL: Sensibilidad es variable de + o - 60% en hipertensos, entre las causas:

 Hiperaldosteronismo primario
 Estenosis bilateral de la arteria renal
 Enfermedades parenquimatosas renales
 Hipertensión esencial con reina baja (aproximadamente la mitad de los pacientes )
 Consumo de cloruro y de calcio: en animales hipertensos que consumían sales sódicas sin cloruro no
aumenta la presión. La ingesta baja de calcio aumenta la presión arterial
 Defecto generalizado de las membranas celulares: se basa en estudios de elementos formes de la
sangre "eritrocitos" se describen alteraciones del transporte de sodio en las membranas celulares,
aparece en todas las células, sobre todo en las musculares lisas vasculares (existiendo un acumuló de
calcio), produciendo hiperactividad vascular de los agentes vasoconstrictores.
 Resistencia a la insulina y falta de regulación: Parte de Síndrome X o metabólico. Se relaciona 4
mecanismos para aumento de presión arterial:
1. hiperinsulinemia producida por retención renal de sodio (agudo) y aumenta la actividad simpática,
cualquiera de los mecanismos o ambos.
2. hipertrofia del músculo vascular liso secundario a la actividad mitógena de la insulina
3. la insulina modifica el transporte de iones en la membrana, aumenta el calcio citosólico en tejido
vascular y rebasó sensible a la angiotensina II
4. Resistencia de la insulina marcador de otro proceso patológico.

FUNCIÓN DE LA RENINA: es una enzima segregada por las células yuxtaglomerulares del riñón,
relacionada con la aldosterona a través de un circuito de retroalimentación negativa, se puede
modificar la secreción por diversos factores; como el volumen del individuo, ingesta de sodio.
 Ingesta normal de sodio regula; respuesta suprarrenal y vascular renales a la angiotensina II
 Restricción de sodio regula; respuesta suprarrenales se facilita y respuesta vascular renal a la
angiotensina II se inhibe
 Sobre carga de sodio regula; respuesta suprarrenales se inhibe y respuesta vascular renal a la
angiotensina II se facilita

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 El intervalo de renina plasmática es más amplio en hipertensos, por eso en algunos hipertensos
esenciales se encuentra con renina baja y otros alta.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL CON RENINA BAJA: cerca del 20% de los pacientes, más frecuente en
ascendencia africana, en diabetes y ancianos. No padecen hipopotasemia, tienen volumen de líquido
esta celular mayor, padecen de retención de sodio y hay supresión de la renina por producción de un
mineralocorticoide desconocido. Es más beneficiosa que la Hipertensión con renina normal o alta.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL NO REGULADA (HIPERTENSIÓN NO REGULADORES ) : cerca del 25 a 30%,
la respuesta suprarrenal a la restricción de sodio esta disminuida. La ingestión de sodio no regula la
respuesta suprarrenal ni la vascular renal a la angiotensina II. Tienen niveles de renina normal o alta
con dieta escasa en sal, no se elimina adecuadamente por el riñón, son más resistentes a la insulina
se puede corregir con la administración de un inhibidor de la enzima convertidor de angiotensina. Es
más frecuente en varones y mujeres con menopausia.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL CON RENINA ALTA: cerca del 15%, pueden ser secundarios a hiperactividad
adrenérgica. La saralasina (antagonista competitivo de la angiotensina II como el lozartan) reduce la
presión arterial en la mitad de pacientes.
ENFOQUE DEL PACIENTE
HISTORIA: La mayoría de los pacientes están asintomáticos. La hipertensión grave puede dar lugar a
cefalea, epistaxis o visión borrosa.
 Indicios de formas secundarias específicas de hipertensión. Empleo de píldoras anticonceptivas o de
glucocorticoides; paroxismos de cefalea, sudoración o taquicardia (feocromocitoma): historia de
enfermedad renal o traumatismos abdominales (hipertensión renal).

EXPLORACIÓN FÍSICA. Medir la TA con un manguito de tamaño apropiado. Medir la TA

en ambos brazos y en una pierna (para detectar una coartación). Los signos de hipertensión consisten
en alteraciones de las arteriolas retinianas (estrechamiento/muescas); elevación del ventrículo
izquierdo, A2 fuerte, S4. Los indicios de formas secundarias de hipertensión son: aspecto
cushingoide, tiromegalia, soplo abdominal (estenosis de arteria renal), pulsos femorales retrasados
(coartación aórtica).
PRUEBAS DE DESPISTAJE DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Deben realizarse en todos los pacientes
con hipertensión comprobada:
 creatinina sérica, BUN y análisis de orina (enfermedad parenquimatosa renal);
 potasio sérico medido sin diuréticos (la hipopotasemia sugiere un estudio diagnóstico en busca de
hiperaldosteronismo o de estenosis de la arteria renal);
 RX Tórax (escotaduras costales o indentación del arco aórtico distal en la coartación aórtica);
 ECG (una hipertrofia ventricular izquierda sugiere hipertensión crónica),
 otras pruebas sanguíneas de despistaje útiles comprenden: recuento hemático completo, glucosa,
colesterol, triglicéridos, calcio y ácido úrico.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO POSTERIOR: Indicado para los diagnósticos específicos cuando las pruebas
de despistaje son anormales o la TA es refractaria al tratamiento antihipertensivo:
 estenosis de la arteria renal: angiografía de sustracción digital, PIV, arteriografía renal y
determinación de renina en la vena renal,
 síndrome de Cushing: prueba de supresión con dexametasona
 feocromocitoma: recogida de orina de 24 h para determinación de catecolaminas, metanefrinas y
ácido vanilmandélico;

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 hiperaldosteronismo primario: depresión de la actividad de la renina plasmática e hipersecreción de
aldosterona, ninguna de las cuales se modifica con la expansión de volumen
 enfermedad parenquimatosa renal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Controlar la hipertensión con los mínimos efectos secundarios, empleando UN solo fármaco si es
posible. Los agentes de primera línea son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(ECA), los antagonistas del calcio, los betabloqueantes y los diuréticos.
Betabloqueantes: Particularmente eficaces en los pacientes jóvenes con circulación «hipercinética».
Comenzar a dosis bajas (ej., atenolol, 25 mg/d). Contraindicaciones relativas: broncospasmo, ICC,
bloqueo AV, bradicardia y diabetes «lábil» insulinodependiente.
Fármaco Dosis usual (PO) Características
Propranolol 10 - 120 mg/6 -12 h
Metoprolol 25 - 150 mg/12 h Beta, selectivo
Nadolol 20 - 120 mg/24h Una administración diaria
Atenolol 25 - l00mg/24h Beta, selectivo Una administración diaria
Timolol 10 - 30 mg/12 h
Pindolol 10 - 30 mg/12 h Actividad betaagonista parcial
Labetolol 100 - 600 mg/12 h Tanto alfa como betabloqueante
Acebutolol 200 - 600 mg/ 12 h

EFECTOS SECUNDARIOS: Bradicardia (menos frecuente con pindolol y acebutolol), efectos

secundarios digestivos, disfunción VI, broncospasmo (menos frecuente con atenolol y metoprolol),
exacerbación de diabetes o alteración de la respuesta a la hipoglucemia inducida por insulina,
impotencia.
INHIBIDORES DE LA ECA: Bien tolerados con escasa incidencia de efectos secundarios. Pueden
emplearse como monoterapia o en combinación con betabloqueantes, antagonistas del calcio o
diuréticos. Los efectos secundarios son raros y consisten en erupción, angioedema, proteinuria o
leucopenia, particularmente en los pacientes con creatinina sérica elevada. En el curso del
tratamiento puede aparecer tos no productiva, que requiere el cambio a un tratamiento alternativo.
Es de señalar que la función renal puede deteriorarse como consecuencia de los inhibidores de la ECA
en los pacientes con estenosis arterial renal bilateral.
Los suplementos de potasio y los diuréticos ahorradores de potasio no deben combinarse con los
inhibidores de la ECA, a menos que exista hipopotasemia comprobada. Si el paciente presenta
depleción del volumen intravascular, se suspenderán los diuréticos 2 - 3 días antes de comenzar con
el inhibidor de la ECA, que en este caso deberá administrarse a dosis muy bajas (ej., captopril, 6.25
mg/12 h).
Fármaco Dosis usual (PO) Vida media
Captopril VO: 12.5 - 75 mg/12 h 3 h
Enalapril  VO: 2.5 - 40 mg/d 11 h
Enalaprilato  IV: 0.625 - 1.25 mg/6 h
Lisinopril VO: 5 – 40 mg/d 12h

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 ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Vasodilatadores arteriolares directos, todos poseen efectos inotrópicos
negativos (en particular el verapamil) y deben utilizarse con precaución en presencia de disfunción VI.
El verapamil, y en menor grado el diltiacem, pueden ocasionar bradicardia y bloqueo AV, de modo
que por lo general se evita combinarlos con betabloqueantes.
Fármaco Dosis usual (PO) Características
Nifedipina l VO: 10 - 30 mg/g h o Liberación lenta
Taquicardia, cefalea, rubefacción, edema, ICC
90 mg/d
Diltiacem VO: 30 - 120 mg/gh o Liberación lenta
Bradicardia, edema, ICC
240 mg/ 12 h
Verapamil VO: 40 - 120 mg/8 h o Liberación lenta
Bradicardia, bloqueo AV, ICC, estreñimiento,
120 - 480 mg/d aumento del nivel de digoxina
DIURÉTICOS: Son preferibles las tiacidas a los diuréticos de asa por su mayor duración de acción; no
obstante, estos últimos son más potentes cuando la FG < 25 ml/min.. Sus principales efectos
secundarios consisten en hipopotasemia, hiperglucemia e hiperuricemia, que puede reducirse
empleando dosis bajas (p. ej., hidroclorotiacida, 12.5 - 50 mg/d). Los diuréticos son particularmente
eficaces en los ancianos y en los pacientes de raza negra. La prevención de la hipopotasemia resulta
particularmente importante en los pacientes tratados con glucósidos digitálicos.
Si la TA se muestra refractaria al tratamiento farmacológico se realizará el estudio diagnóstico de las
formas secundarias de hipertensión, especialmente de la estenosis de la arteria renal y del
feocromocitoma (véase en HPIM12, p. 1010, una relación detallada de antihipertensivos).
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
 EMBARAZO. Los antihipertensivos más seguros son metildopa (250 - 1000 mg PO/8 - 12
h), hidralacina (10 - 150 mg PO/8 - 12 h) y un betabloqueante (tabla 69 - 1).
 INSUFICIENCIA RENAL. Los diuréticos tiacídicos estándar pueden no resultar útiles. Valorar el empleo
de metolazona, furosemida o bumetanida, solos o en combinación.
 HIPERTENSIÓN MALIGNA. Una TA diastólica > 120 mmHg constituye una urgencia médica. Es
obligatorio el tratamiento inmediato si existen signos dedescompensación cardíaca (ICC, angina),
encefalopatía (cefalea, convulsiones, alteraciones visuales) o deterioro de la función renal. En la tabla
69 - 4 se reseñan los fármacos para el tratamiento de la crisis hipertensiva. Sustituir por
antihipertensivos PO al mejorar los síntomas del paciente y reducirse la TA diastólica.

Fármaco Dosificación Efectos secundarios

Diazóxido IV: 150 - 300 mg Retención de Na+*, hiperglucemia
Nitroprusiato **
IV: 0. - 58.0mg/kg./min.Hipotensión; después de 24 h, observar presencia de
tinnitus, visión borrosa o alteración del estado mental.
Trimetafán ** IV: 1 - 10 mg/min. Retención urinaria
Labetalol IV: 20 mg en bolo, Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV broncospasmo.
luego 1 - 2 mg/min.
Enalaprilato IV: 1.25 mg/6 h Angioedema, hiperpotasemia
Nifedipina 10 - 20 mg SL Hipotensión, rubefacción, cefalea
(cápsula horadada)

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Inicio rápido de signos y síntomas de ICC, secundario a disfunción cardiaca (sistólica o diastólica; por
alteraciones del ritmo o desajustes de precarga y poscarga). Es de mal pronóstico: 9,6% de
mortalidad a los 60 días.
CLASIFICACION.
ICC descompensada (crónica o no conocida). Síntomas de ICC aguda, pero sin criterios de EAP o
shock.
ICC aguda hipertensiva. La clínica de ICC se acompaña de HTA, fracción de eyección conservada y RxT
compatible con EAP.
EAP. Congestión pulmonar severa, con distres respiratorio y desaturación de O2. Se verifica
mediante RxT.
Shock cardiogénico. Hipoperfusión tisular por fallo cardiaco tras corrección de precarga. Hipotensión
(<90 mmHg o caída de PA >30 mmHg) y/o diuresis < 0,5 ml/kg/h, con frecuencia cardiaca < 60 l.p.m.
(+ o – signos congestivos).
ICC de alto gasto. Arritmias, E. de Paget, tirotoxicosis, sepsis, iatrogenias, etc. Se caracteriza por
presentar gasto y frecuencia cardiacos altos, extremidades calientes y congestión pulmonar leve.
ICC derecha. Signos de bajo gasto sin datos de congestión pulmonar, asociado a ingurgitación
yugular, hepatomegalia e hipotensión.
ETIOLOGIA.
Sus principales causas son: descompensación de ICC crónica, síndrome coronario agudo (IAM, angina
inestable, complicación mecánica de IAM) en el 60 – 70 % de los casos, crisis hipertensiva, arritmias,
regurgitación valvular (endocarditis, rotura de cuerda tendinosa, empeoramiento de regurgitación
previa), estenosis aortica severa, miocarditis severa, miocardiopatía posparto, taponamiento cardiaco
e ICC de alto gasto.
Precipitantes no cardiacos: abandono de tto., sobrecarga de volumen, infecciones, ictus, asma,
insuficiencia respiratoria o renal, feocromocitoma, abuso de drogas o alcohol, postoperatorio de
cirugía mayor, etc.
DIAGNOSTICO.
Analítica. Hemograma, coagulación y bioquímica básica, realizando controles frecuentes según
evolución del paciente. La gasometría arterial puede sustituirse por medición pulsioximetrica,
excepto en casos de shock.
ECG. Valoración de sobrecarga de cavidades y estados patológicos previos.
RxT. Evalúa el estado previo pulmonar y cardiaco y es de ayuda en el tto. De la congestión pulmonar.
Ecocardiografía. Valora la función ventricular derecha e izquierda, contractilidad segmentaria,
función y morfología valvular, pericardio, complicaciones mecánicas de IAM o masas. Puede estimar
gasto cardiaco y presiones pulmonares.
Otros. Coronariografía (si etiología isquémica), TC torácica, eco transesofagico, RMN.
TRATAMIENTO. El objetivo es mejorar los síntomas y signos de ICC y estabilizar el estado
hemodinámico (aumentar el gasto cardiaco y reducir las presiones pulmonares y de aurícula
derecha).

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 Medidas generales
 Cuidados generales. Evitar infecciones (manejo de vías, respiradores, etc.) con cultivos rutinarios y
tto. precoz.
 Control glucémico. Estricto en pacientes diabéticos con insulina de acción corta, suspendiendo su
medicación habitual.
 Control del estado catabólico. Mantener un balance nitrogenado y calórico adecuado.
Monitorización estrecha de la función renal, evitando los factores de deterioro.
 Administración suplementaria de O2. Indicada en pacientes hipoxemicos para mantener una
saturación de O2 entre 95 – 98 %.
 Intubación orotraqueal. Indicada en caso de insuficiencia respiratoria aguda que no responda a
vasodilatadores, oxigenoterapia y/o ventilación no invasiva.

Monitorización de constantes.
 No invasiva. Cuando es necesaria la monitorización de T°, TA, FC, FR, y ECG. Debe controlarse la TA
de modo especialmente estrecho (cada 5 min) durante la infusión de vasodilatadores, diuréticos o
inotropos, hasta estabilizar dosis. Pulsioximetria, si se requiere oxigenoterapia. Control de diuresis
(con o sin sondaje) y pruebas básicas de laboratorio (glucosa, función renal, iones, marcadores de
infección).
 Invasiva.
 Via arterial. Indicada en casos de inestabilidad hemodinámica que requiera un control latido a latido
de la presión arterial, o si son necesarias gasometrías repetidas.
 Via venosa central. Útil para administración de drogas y sueros, medida de la presión venosa central
y la saturación venosa de O2.
 Cateterización de arteria pulmonar. Permite distinguir causa cardiogénica de no cardiogénica en
casos complejos, estimar la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco, y llevar a cabo un tto.
guiado por la respuesta. Indicada en pacientes hemodinamicamente inestables que no responden al
tto. inicial y si se combinan congestión e hipoperfusión.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
Vasodilatadores. Tto de primera línea en casos de hipoperfusión con presión arterial adecuada y
signos congestivos. Los vasodilatadores arteriales disminuyen la poscarga y favorecen un aumento
del gasto cardiaco y de la perfusión tisular. Los venosos son también útiles al disminuir la precarga.
 Nitratos. Pueden administrarse por vía s.l. (0,4 – 0,8 mg de nitroglicerina) u oral (10 – 30 mg de
dinitrato de isosorbida). La administración i.v. requiere monitorización estrecha de TA, ajustando la
dosis según esta. Se usa nitroglicerina a dosis iniciales de 20 mcg/min, aumentando según
necesidades hasta 200 mcg/min. Recomendada especialmente en etiología isquémica.
 Nitroprusiato. Esta indicado en pacientes con ICC gravey con incremento predominante de la
poscarga (ICC aguda hipertensiva, insuficiencia mitral severa). Dosis inicial: 0,3 mcg/kg/min i.v.,
aumentando según necesidad hasta 1 – 5 mcg/kg/min. Monitorizar estrechamente TA.
 IECA. Se inician, a dosis bajas, tras estabilización hemodinámica inicial, incrementando
progresivamente la dosis bajo control de TA y función renal.

Diuréticos. Se administran si existen síntomas congestivos. Disminuyen la precarga aumentando la

diuresis y mediante venodilatacion periférica. Es de elección: diuréticos deasa en bolo i. v., con dosis
ajustadas a clínica inicial, respuesta diurética, resolución de los síntomas y función renal (furosemida

10
 20-100 mg, bumetanida 0,5-4 mg o torasemida 10-100 mg). Monitorizar función renal e iones.
Reponer perdidas de K y Mg. En caso de mala respuesta, asociar otros diuréticos v.o. (tiazidas,
espironolactona), usar dosis de carga seguidos de perfusión continua de diureticos de asa, o
combinar con nitratos, dobutamina o dopamina como vasodilatador renal.
Morfina. Indicada en fases iniciales. Alivia síntomas, pero también tiene efecto vasodilatador. Dosis
habitual de 3 mg i.v., repetible cada 5-10 min, sin superar los 15-20 mg y bajo monitorización
estrecha de TA, nivel de conciencia y frecuencia respiratoria.
Inotropos. Indicados en casos de hipoperfusión periférica y EAP refractarios a tto. optimo con
diuréticos, vasodilatadores y volumen. Se utilizan:
 Dobutamina. Iniciar a 2-3 mcg/kg/min i.v., ajustando según síntomas, diuresis y respuesta
hemodinámica hasta 20 mcg/kg/min. El uso previo de B-bloqueantes puede interferir en la acción de
la dobutamina.
 Dopamina. Usar a dosis inotropas (>2 mcg/kg/min i.v.) en ICC aguda con hipotensión. Dosis menores
pueden ser útiles para mejorar flujo renal y diuresis.
 Levosimendan. Útil en casos de bajo gasto por disfunción sistólica sin hipotensión grave. Dosis de
carga de 6-12 mcg/kg i.v. en 10 min seguida de infusión a 0,05-0,1 mcg/kg/min i.v. (máximo 0,2
mcg/kg/min, según respuesta) durante 6-24 h. Sus efectos hemodinámicos (y también los efectos
secundarios) duran >48 h.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, enoximona). Poseen efecto vasodilatador e inotropo.
Uso limitado. La milrinona se emplea a dosis de 25 mcg/kg en bolo inicial i.v. (10-20 min ) seguido de
infusión continua a 0,375-0,75 mcg/kg/min.
 Vasopresores. Útiles en caso de hipotensión grave que comprometa la vida del paciente de forma
inmediata. Uso solo transitorio, con monitorización estrecha: noradrenalina a 0,2-1 mcg/kg/min i.v.,
según situación clínica (usar adrenalina solamente como rescate en casos de parada cardiaca).
 Digital. Útil en casos de ICC inducida por taquicardia (FA o flutter),

Otros fármacos. Si no hay contraindicación, añadir enoxaparina para prevención de trombosis

venosa, o anticoagular en casos de FA o de síndrome coronario agudo.
TERAPIA CON DISPOSITIVOS.
Indicada para el soporte hemodinámico del paciente en caso de ICC aguda refractaria solo si existe
potencial recuperación del miocardio, o como puente al trasplante u otras intervenciones que
pudieran recuperar la función cardiaca.
 Balón de contrapulsacion. Indicado en shock cardiogénico o ICC izquierda grave con mala respuesta a
volumen, vasodilatación e inotropos; o complicada con insuficiencia mitral significativa o ruptura de
septo interventricular; o asociada a isquemia grave, previa a la revascularización. Contraindicado en
disección aortica insuficiencia aortica o enfermedad vascular periférica grave.
 Asistencia ventricular. En ICC aguda con mala respuesta a tto. medico óptimo más balón de
contrapulsacion, sin presencia de daño orgánico permanente.
 Ultrafiltración/Hemofiltracion. Indicada en pacientes con resistencia a diuréticos o síndrome
cardiorrenal asociado.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

11
 Puede ser etiológico de las distintas causas que originan ICC aguda y requieren tto. intervencionista
(revascularización percutánea o quirúrgica en el IAM, sustitución valvular mitral o aortica, reparación
ventricular en las roturas de septo o pared libre, etc.) alternativa: trasplante cardiaco.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Se define como anomalías funcionales o estructurales de corazón que dan como resultado signo
sintomatología, que va influenciar en la sobrevida del paciente.
Es importante reconocer los factores que desencadenan dicha insuficiencia para poder prevenir una
insuficiencia cardiaca congestiva.
Factores desencadenantes
Estados que disminuyen la función ventricular sistólica (coronariopatía, hipertensión, miocardiopatía
dilatada, valvulopatía, cardiopatía congénita)
Estados de insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión conservada miocardiopatías restrictivas,
miocardiopatía hipertrófica, fibrosis, trastornos endomiocardicos), también denominada insuficiencia
diastólica.
Factores agudos:
 Excesivo consumo de sodio
 Falta de cumplimiento con los fármacos para la insuficiencia cardiaca
 Infarto al miocardio (MI) agudo (puede ser silencioso)
 Exacerbación de la hipertensión
 Arritmias agudas
 Infecciones y fiebre
 Embolia pulmonar
 Anemia
 Tirotoxicosis
 Embarazo
 Miocarditis aguda o endocarditis infecciosa
 Ciertos farmacos (antiinflamatorios no esteroideos, verapamilo).

Síntomas
 Fatiga
 Disnea
 Ortopnea
 Edema periférico
 Disnea paroxística nocturna

Exploración Fisica
 Distensión yugular
 Congestion Pulmonar (estertores, matidez en zona de derrame.)
 Hepatomegalia y ascitis
 Taquicardia sinusal

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Estudios de Imagen:
Radiografia de Torax: cardiomegalia, redistribución vascular pulmonar, lines b de kerley, derrame
pleural.
Ecocardiografia doppler: contracción ventricular izquierda, disfunción diastólica, cardiopatía
congénita o pericardica
Tratamiento

13
 TRATAMIENTO
El tratamiento se orienta en mejorar la calidad de vida del paciente y aumentar su sobrevida:
- Controlar la retención excesiva de liquidos: restricción del sodio alimentario, requerimientos mas
estrictos. El uso de diuréticos como la furosemida son los mas potentes y conservan su eficacia
cuando la tasa de filtración glomerular es <25ml/min. Se puede convinar un diurético de asa con una
tiazida o metolazona para obtener un mayor efecto.

14
 Durante la diuresis es necesario el peso diario del paciente buscando una perdida de 1 a 1,5 kgr por
dia.
- Los inhibidores de la ACE se debe usar como tratamiento estándar prolongan la sobrevida del
paciente, pueden causar hipotensión en pacientes con hipovolemia por lo que se deben usar en dosis
bajas. Puede sustituirse por antagonistas de receptor de angiotensina.
- Bloqueadores β mejoran los síntomas de los pacientes y alargan su sobrevida. Luego de estabilizar al
paciente se puede iniciar con estos a dosis base.
- Antagonistas de la aldosterona: espironolactona se debe usar con cautela y evitar una
hiperpotasemia
- La digoxina: es útil es insuficiencia cardiaca causada por disfunción sistólica o fibrilación auricular. Y
esta contraindicada en miocardiopatía pericarditis o estenosis mitral.

La dosis de la digoxina dependerá de la edad peso y función renal del paciente.

Su toxicidad puede desencadenarse por hipopotasemia, hipoxemia, hipercalemia, hipotiroidismo o
isquemia de miocardio. Sus síntomas varian entre taquicardia, fibrilacion ventricular paro sinusal, y
bloqueo sinoauricular.
- Hidralazina: puede ser útil en pacientes que no toleran la ACE.
- Inotrópicos se adminitra en pacientes hopspitalizados cuyos síntomas son resistentes o tienen
exacerbación aguda, están contraindicados en la miocardiopatía hipertrófica. Dobutamina aumenta
el gasto cardiaco sin provocar vasoconstricción periférica ni taquicardia importante. La dopamina a
dopsis bajas facilita la diuresis.
- El enfoque para el tratamiento de insuficiencia cardiaca descompesada puede basarse en las
caracterisiticas hemidinamicas del paciente.
Perfil A síntomas que no son propios de la insuficiencia cardiaca, por lo que se trata la patología
subyacente
Perfil B se trata con diuréticos y vasodilatadores.
Plan C vasodilatadores e inotrópicos
Perfil L si existe una presión diastólica baja se debe valorar una prueba de restricción de volumen.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca de predominio diastólico se tratan con restricción de sal y
diuréticos.

CORE PULMONAR O CORAZON PULMONAR

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 Crecimiento del ventrículo derecho derivado de una neumopatia primaria que causa hipertrofia de
ventrículo derecho lo que deriva a una insuficiencia cardiaca.
Causas:
 Enfermedad del parénquima pulmonar o de las vías respiratorias (hipoxemia)
 EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística.
 Patologías que obstruyen la vasculatura pulmonar
 Hipoventilacion crónica: obesidad y apnea de sueño.

Síntomas
 Disnea
 Tos
 Fatiga
 Producción de esputo

Exploración Fisica
 Taquipnea
 R4 de lado derecho
 Cianosis
 Hipocratismo digital
 Presión yugular elevada
 Hepatomegalia, ascitis, edema de pies.
 Soplo de insufuciencia tricuspidea.

Electrocardiograma: hipertrofia de ventrículo derecho, crecimiento de auricula derecho,

taquiarritmias.
Radiagrafia, tomografía computarizada y gamagrafia de Torax: crecimiento de auricula derecha,
arteria pulmonar, se identifica enfisema neumopatia intersticial y embolia pulmonar.
Ecocardiograma: hipertrofia de ventrículo derecho, se puede valorar el espesor de la pared
ventricular.
Tratamiento
Se puede tratar con antibióticos, broncodilatadores, administración de oxigeno. El tratamiento de
vasodilatadores pulmonares puede ser útil para reducir la poscarga del ventrículo derecho.
Si existe insuficiencia cardiaca se la debe tratar como tal.

REANIMACION CARDIO PULMONAR

Introducción
La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo más frecuente en la muerte súbita.
La RCP básica bien realizada aumenta hasta 4 veces la probabilidad de sobrevida.
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo.
La enfermedad coronaria causa 50% de estas muertes. 1/3 de ellas se presentan como Muerte
Súbita, en los primeros minutos u horas del inicio de los síntomas. La victima de muerte súbita puede
tener solo uno de cuatro ritmos presentes a la monitorización electrocardiográfica: fibrilación
ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), actividad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia
(AS). La FV está presente en el 60-70% de las MS no traumáticas en el adulto cuando se logra la

16
monitorización electrocardiográfica, pero este porcentaje probablemente es mucho mayor si se toma
en cuenta que al momento de la llegada del equipo de monitorización habitualmente han pasado
varios minutos en los cuales la FV progresa hacia la asistolia.
La FV y la TVSP son completamente reversibles con la desfibrilación. La desfibrilación tiene mayor
éxito mientras más precoz se aplique. Si no se cuenta con un desfibrilador inmediatamente, la RCP
básica (compresiones torácicas y ventilación artificial) realizada en forma efectiva aumenta de 2 a 4
veces la probabilidad de éxito.
RCP básica
Ante una potencial victima siempre verificar la ausencia de respuesta (inconciencia).
Ante una víctima inconsciente activar inmediatamente el sistema de respuesta médica de urgencias
para asegurar la llegada de un desfibrilador.
La principal causa de obstrucción de la vía aérea en el PCR es la lengua.
La vía aérea se abre extendiendo la cabeza y el elevando mentón.
Si la victima esta inconsciente y no respira probablemente esta en PCR, si hay un desfibrilador
presente úselo en este momento.
Si no ha llegado el desfibrilador inicie 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones
artificiales (uno o dos reanimadores).
Las compresiones deben ser efectivas.
Las compresiones torácicas son efectivas cuando se realizan con una frecuencia de 100 x minuto,
profundidad de 4 a 5 centímetros, se minimiza su interrupción, comprimen y descomprimen el tórax
en el mismo tiempo (50/50%) y permiten la descompresión completa del tórax.
Después de cada ciclo de 30 compresiones se dan 2 ventilaciones artificiales de 1 segundo cada una
que eleven el tórax de la víctima.
BUSCAR RESPUESTA
El primer paso es asegurarse de que la víctima realmente este inconsciente, hay que ponerla en
posición adecuada para la RCP (decúbito dorsal, mirando hacia arriba) y tomándola de los hombros y
hablándole en voz alta al oído buscar alguna respuesta (apertura ocular, emisión de sonidos o
movimiento). Debe evitarse realizar movimientos bruscos que puedan producir o agravar lesiones
presentes, especialmente de la columna cervical. Si la potencial victima responde hablando se puede
concluir además que tiene la vía aérea permeable, está respirando y tiene circulación, por lo menos
minimamente adecuadas.
El primer paso en la RCP básica es confirmar la ausencia de respuesta de la víctima.
PEDIR AYUDA
Como la FV es el ritmo más frecuente y TRATABLE en la MS en el adulto se debe tener un
desfibrilador y ayuda médica avanzada presente lo antes posible. Por eso, ante una persona
INCONSCIENTE que es potencialmente una víctima de muerte súbita por FV el próximo paso
fundamental es PEDIR AYUDA para asegurar la llegada de un desfibrilador y ayuda médica avanzada.
En el mejor de los casos la persona no está en paro cardiorrespiratorio y la activación del sistema de
respuesta medica de urgencias fue en vano. En el peor de los casos, la persona está en paro
cardiorrespiratorio y si el sistema de respuesta medica de urgencias no es activado perderá la vida. La
ayuda debe ser pedida adecuadamente, si el evento fue extra hospitalario y hay otras personas
presentes el reanimador debe identificar a una de ellas y solicitarle que active el sistema de respuesta
medica de urgencias indicando que hay una víctima de muerte súbita y la necesidad de un
desfibrilador dando la dirección exacta del evento. Si el reanimador esta solo debe pedir la ayuda el

17
mismo aun si esto implica dejar a la víctima solo por algunos segundos. Si el paro es intra
hospitalario, el reanimador debe activar el sistema local de respuesta médica de urgencias (timbre de
alarma, código azul, etc.).
ABRIR VÍA AÉREA
Después de pedir ayuda el reanimador debe permeabilizar la vía aérea de la víctima. Durante el PCR
la victima pierde complemente el tono muscular lo que asociado al efecto de la gravedad hace que la
lengua caiga hacia atrás ocluyendo la vía aérea.
La principal causa de obstrucción de la vía aérea en la victima de muerte súbita no traumática es la
lengua.
La maniobra más efectiva para permeabilizar la vía aérea es la extender la cabeza y elevar del
mentón. Si existe o se sospecha lesión de columna cervical solo se debe realizar la elevación del
mentón manteniendo la cabeza en posición neutra.
La vía aérea se abre extendiendo la cabeza y elevando el mentón.
BUSCAR VENTILACIÓN
Manteniendo la vía aérea abierta el reanimador acerca el oído a la nariz de la víctima Mirando hacia
el tórax de la misma, Escuchando si hay respiración y Sintiendo el aire exhalado en un tiempo igual o
menor a 10 segundos. Si la victima tiene una respiración adecuada el reanimador mantiene la vía
aérea abierta y mientras espera la llegada de ayuda médica avanzada inicia la búsqueda de la causa y
reevalúa periódicamente a la víctima. La presencia de respiración adecuada implica presencia de
circulación
Con la vía aérea abierta el reanimador debe mirar, escuchar y sentir buscando respiración
(MES).mirar, escuchar y sentir.
BUSCAR CIRCULACIÓN
La búsqueda de circulación buscando el pulso carotideo ha mostrado ser imprecisa y no existe
ninguna evidencia de que la presencia de otros signos de circulación como tos, respiración o
movimiento sea mejor. Una víctima potencial de muerte súbita que efectivamente este en PCR y no
recibe RCP básica morirá con seguridad. Al contrario, la misma victima potencial de muerte súbita
que no está en PCR, no morirá si se le brinda compresiones torácicas externas. La FV progresa hacia
asistolia rápidamente, disminuyendo la probabilidad de éxito con la desfibrilación en un 10% con
cada minuto de retraso, la RCP básica disminuye el porcentaje a un 4% por cada minuto, aumentando
el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible.
Durante los primeros minutos de una muerte súbita la sangre de la víctima contiene suficiente
oxígeno para cumplir con la demanda. Además, la demanda de oxigeno es menor ya que la
circulación también esta disminuida hasta 1/3 parte de lo normal.
COMPRESIONES TORÁCICAS
Las compresiones torácicas se realizan colocando el talón de una mano en el centro del tórax entre
ambas tetillas con la otra mano encima y los dedos entrelazados. Con los codos completamente
extendidos se inician las compresiones empujando fuerte y rápido.
Para que la compresión torácica externa sea efectiva debe cumplir con las siguientes condiciones:
• Frecuencia superior a 100 x minuto
• Profundidad entre 4 y 5 centímetros
• Equilibrar el tiempo de compresión con el de descompresión del tórax (50 y 50%)
• Permitir el retorno del tórax a su expansión total durante la fase de descompresión
• Minimizar las interrupciones en la compresión torácica externa.

18
VENTILACIÓN
Boca a boca:
Abriendo la vía aérea el reanimador toma una respiración normal y a continuación sella su boca
alrededor de la de la víctima e insufla lo suficiente como para elevar el tórax de la víctima. Si bien hay
pocos reportes de casos de transmisión de enfermedades infectocontagiosas esta técnica es segura y
la probabilidad de enfermedad es mínima.
Ventilación con barreras de protección:
Estas son dispositivos plásticos con una válvula unidireccional que en teoría evitan la transmisión de
enfermedades infectocontagiosas. Esto no ha sido demostrado y estos dispositivos pueden dificultar
la provisión de una ventilación adecuada al paciente.
Boca a nariz:
Esta técnica se utiliza cuando es imposible ventilar a través de la boca (lesiones bucales, filtración de
aire por sello inefectivo, imposibilidad de abrir la boca) y es igualmente efectiva y factible que la boca
a boca.
mascara facial pediátrica.
Mascara-válvula-bolsa:
Logra oxigenación y ventilación efectivas pero requiere de entrenamiento y práctica frecuente. Puede
practicarse con un reanimador que sella la máscara alrededor de la nariz y boca de la victima con una
mano y con la otra insufla la bolsa. La técnica se facilita con dos reanimadores ya que uno se ocupa
de sellar la máscara con ambas manos y el otro de insuflar la bolsa.
En los primeros minutos de la RCP la máscara-válvula-bolsa es igual de efectiva y segura que un tubo
endotraqueal.
La intubación endotraqueal es el método de elección para proteger la vía aérea, SIEMPRE Y CUANDO
SEA REALIZADA POR ALGUIEN ENTRENADO EN LA TÉCNICA. Caso contrario puede producir más daño
que beneficio por la alta tasa de complicaciones en su instalación. Además, requiere de mayor
tiempo para su instalación lo que determina una interrupción mayor en la provisión de compresiones
torácicas.
La intubación endotraqueal no tiene lugar en la RCP básica.
La relación de 30 compresiones torácicas con 2 ventilaciones es una recomendación de expertos
diseñada para incrementar el número de compresiones torácicas, minimizar las interrupciones en
esta para brindar ventilación artificial, evitar la hiperventilación con las alteraciones ácido-base
asociadas (acidosis) y facilitar la enseñanza y aprendizaje de la técnica.
Las compresiones torácicas externas agotan rápidamente al reanimador y cuando esto sucede
disminuye notablemente su efectividad. Es así que si hay dos o más reanimadores presentes deben
rotarse las compresiones torácicas cada 2 minutos para garantizar que estas sean efectivas.
Los ciclos de compresión torácica y ventilación artificial se mantienen hasta la llegada del
desfibrilador o hasta que la victima reinicie ventilaciones espontáneas.
Después de la desfibrilación las compresiones torácicas y ventilaciones artificiales se mantienen por 2
minutos. Si la desfibrilación fue exitosa y se logró un ritmo de perfusión se suspende la RCP básica y
se inicia la avanzada según necesidad. En cambio, si la desfibrilación no fue exitosa se siguen
alternando ciclos de compresión torácica con ventilación artificial por 2 minutos y nuevos análisis del
ritmo por el DEA y descargas si este las indica.
RCP solo con compresiones torácicas (sin ventilación)

19
Si el reanimador no desea dar RCP convencional puede realizar RCP solo con compresiones torácicas
externas.
Existe un porcentaje no despreciable de personas, incluyendo a reanimadores expertos, que rechazan
realizar ventilaciones artificiales boca a boca.
Está claro que la RCP solo con compresiones torácicas es mejor que no realizar RCP, pero también
hay alguna evidencia de que podría ser equiparable a la RCP convencional.
Por ahora, la RCP convencional (compresiones y ventilación) debe ser la primera elección, pero si el
reanimador no desea dar ventilaciones artificiales debe ser instruido a realizar RCP solo con
compresiones torácicas.
Desfibrilación
El uso de desfibrilación precoz asociada a RCP precoz en el PCR por FV se socia a tasas elevadas de
éxito.
La desfibrilación es la intervención individual que más afecta la sobrevida de la víctima con FV.
El reanimador básico debe entrenarse en el uso del desfibrilador externo automático.
En el PCR por FV la desfibrilación realizada en los primeros 5 minutos precedida de RCP precoz se
asocia a altas tasas de sobrevida.
Mientras más precoz sea la desfibrilación mayor será la tasa de éxito. Por lo tanto, si se cuenta con un
Desfibrilador Externo Automático (DEA) presente desde el inicio de las maniobras este debe ser
utilizado apenas se haya confirmado el PCR (inconciencia y ausencia de respiración). Como ya se
mencionó, la excepción está dada por los PCR de más de 5 minutos de duración ya que estos se
benefician de compresiones torácicas por un par de minutos antes de la descarga.
Los desfibriladores externos son equipos capaces de analizar el ritmo cardiaco en el paciente con PCR
detectando con alta precisión aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas
eléctricas para revertir estos ritmos. Son automáticos cuando analizan, detectan y descargan
electricidad ante una FV o TVSP sin ayuda del operador y semiautomáticos cuando analizan, detecta
la arritmia desfibrilable pero solo recomiendan la descarga, la cual debe ser realizada por el
operador.
El uso del DEA debe aprenderse en un curso práctico por lo que en este texto solo se hará mención a
las características generales del equipo.
Existen DEA´s de distintos fabricantes pero en general tienen características comunes. Todos los
DEA’s se utilizan siguiendo 3 pasos:
Encendido:
Pulsando el botón correspondiente habitualmente señalizado con el número 1. Una vez encendido el
equipo emite indicaciones grabadas que guían al operador por el resto de la secuencia. El DEA solicita
al operador que conecte los electrodos autoadhesivos al tórax del paciente y al equipo. Un electrodo
se coloca al lado derecho del esternón por debajo de la clavícula y el otro en el lado izquierdo del
tórax a nivel del ápice cardiaco.
Análisis del ritmo:
Una vez conectados los electrodos el DEA solicita al operador que se asegure de que nadie este
contacto con la víctima y analiza el ritmo presente. Si el ritmo es desfibrilable el DEA recomendara la
descarga.
Descarga:

20
Si el DEA es automático realizara la descarga por su cuenta y volverá a analizar el ritmo. Si es un
semiautomático recomendara la descarga la cual será realizada por el operador asegurándose
siempre que nadie entre en contacto con la víctima.
El DEA se usa solo en aquellas potenciales víctimas de muerte súbita (inconciencia y sin respiración).
Los DEAs utilizan ondas bifásicas que con menor cantidad de energía logran el mismo éxito que las
monofásicas pero con menor injuria miocárdica asociada.
Se recomienda realizar una sola descarga con la mayor energía disponible en el equipo entre cada
ciclo de 2 minutos de compresiones torácicas y ventilaciones artificiales.
RCP post desfibrilación
Un alto porcentaje de las víctimas de PCR por FV que se desfibrilan exitosamente presentan un flujo
sanguíneo inadecuado en los minutos posteriores a la desfibrilación.
La RCP básica continuada después de la desfibrilación exitosa debiera ser mantenida por 2 minutos
con la misma relación de 30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones artificiales.
Si la victima recupera la circulación pero no la respiración debe continuar recibiendo apoyo
ventilatorio con 1 ventilación artificial cada 5 a 6 segundos (10-12 ventilaciones por minuto).
Si la desfibrilación no fue exitosa debe retomarse la RCP básica intercalando ciclos de 2 minutos de
compresión torácica con ventilación artificial con nuevos análisis del ritmo con el desfibrilador y
descarga eléctrica si está indicada hasta tener éxito.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR

La tromboembolia venosa profunda y la embolia pulmonar comprenden una sola entidad patológica,
que es la tromboembolia venosa, existen diferencias importantes. La trombosis venosa profunda
ocurre unas tres veces con más frecuencia que en la embolia pulmonar. El principal desenlace, es la
aparición del síndrome posflebítico, que ocurre en más de la mitad de los pacientes con trombosis
venosa profunda. El síndrome posflebítico es un efecto adverso tardío de la trombosis venosa
profunda que se debe a lesión permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se
vuelven insuficientes y permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso.
Pueden no volverse clínicamente manifiestas hasta varios años después de la trombosis venosa
profunda inicial. En su forma más grave, el síndrome posflebítico ocasiona ulceración de la piel, sobre
todo en el maléolo interno de la pierna. La embolia pulmonar puede ser fatal o bien ocasionar
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, con disnea en reposo o con el ejercicio leve. Los
pacientes con embolia pulmonar tienen más posibilidades de sufrir tromboembolia venosa
recidivante que aquellos que sólo tienen trombosis venosa profunda. Las dos mutaciones genéticas
autosómicas dominantes más comunes son las mutaciones en el gen del factor V de Leiden y el gen
de la protrombina. La mayoría de estos pacientes no desarrollará datos clínicos de coagulación. Las
predisposiciones adquiridas incluyen viajes aéreos de grandes distancias, obesidad, tabaquismo de
cigarrillos, anticonceptivos orales, embarazo, hormonoterapia restitutiva posmenopáusica, cirugía,
traumatismos, trastornos médicos como el síndrome de anticuerpo antifosfolípido, cáncer,
hipertensión arterial general y neumopatía obstructiva crónica.
FITOPATOLOGÍA. Embolización. Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación,
emigran hacia la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través de
un foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular. Aproximadamente la mitad de

21
 los enfermos con trom-bosis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de
la pierna presentan embolia pulmonar, la cual suele ser asintomática. Los trombos aislados de una
vena de la pantorrilla plantean un riesgo mucho más bajo de embolia pulmonar, pero son la causa
más común de embolia paradójica. Estos trombos pequeñísimos pueden cruzar un foramen oval
permeable pequeño o un defecto en el tabique interauricular, a diferencia de los trombos más
grandes y que se encuentran en una parte más proximal de la pierna. A medida que ha aumentado el
empleo de catéteres venosos centrales a permanencia crónica para la hiperalimentación y la
quimioterapia y también dada la inserción más frecuente de marcapasos permanentes y
desfibriladores cardiacos internos, la trombosis venosa de la extremidad superior se ha vuelto un
problema más co- mún. Estos trombos raras veces embolizan y producen embolia pulmonar.
Fisiología. Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia (disminución
de la PQ2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensión de oxígeno alveolar-arterial, que
representa la ineficiencia del transporte de oxígeno a través de los pulmones. El espacio muerto
anatómico aumenta debido a que el gas respirado no entra en las unidades pulmonares de
intercambio de gas. El espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de que la ventilación de las
unidades de intercambio de gas sobrepasa al flujo sanguíneo venoso a través de los capilares
pulmonares.
Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstrucción vascular o secreción de sustancias
neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas, como la serotonina. La liberación de
mediadores vasoactivos produce incongruencia entre la ventilación y la perfusión en sitios distantes
del émbolo, contribuyendo de esta manera a una discordancia potencial entre la embolia pulmonar
leve y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial considerable.
2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto alveolar por
obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar relacionada con el riego sanguíneo en el
pulmón no obstruido, cortocircuitos de derecha a izquierda y alteraciones en la transferencia de
monóxido de carbono a consecuencia de la pérdida de superficie para el intercambio de gas.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de receptores irritantes.
4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constricción de las vías respiratorias
distales a los bronquios.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia
pulmonar o deficiencia de sustancia tenso activa.

DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es difícil en virtud de que los síntomas y los signos no son específicos.
La tromboembolia venosa semeja a otras enfermedades y la embolia pulmonar se conoce como "la
gran en mascaradora". En los pacientes con trombosis venosa profunda, el antecedente más
frecuente es un calambre en la parte baja de la pantorrilla que persiste por varios días y que se
vuelve más molesto conforme avanza el tiempo. En los pacientes con embolia pulmonar, el
antecedente más frecuente es la disnea inexplicable. Al valorar a los pacientes con posible trombosis
venosa profunda, la tarea inicial radica en determinar si es baja la posibilidad clínica de trombosis
venosa profunda.
Síndromes clínicos. El diagnóstico diferencial es decisivo en virtud de que no todo dolor de la pierna
se debe a trombosis venosa profunda y no toda disnea se debe a embolia pulmonar. El malestar
súbito y grave de la pantorrilla sugiere desgarro de un quiste de Baker. La fiebre y los escalofríos

22
generalmente denotan una celulitis más que una trombosis venosa profunda, aunque esta última
puede presentarse al mismo tiempo. Los datos físicos, cuando se presentan, simplemente consisten
en malestar leve a la palpación en la parte inferior de la pantorrilla. La trombosis venosa profunda
masiva es mucho más fácil de reconocer. El paciente presenta edema intenso del muslo e
hipersensibilidad notable en la palpación de la región inguinal y la vena femoral común. En los casos
extremos, los pacientes no podrán caminar o pueden requerir bastón, muletas o andadera.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trombosis venosa profunda Desgarro de quiste de Baker Celulitis
Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa Embolia pulmonar Neumonía, asma, neumonía
obstructiva crónica Insuficiencia cardiaca congestiva Pericarditis Pleuresía:"Síndrome “vírico,
costocondritis, malestar musculoesquelético Fractura costal, neumotorax Síndrome coronario agudo
Ansiedad .La presencia de infarto pulmonar por lo general indica una embolia pulmonar leve, pero
intensamente dolorosa, ya que se aloja en la periferia, cerca de la inervación de los nervios pleurales.
El dolor torácico pleurítico es mucho más común con los émbolos periféricos pequeños. Sin embargo,
pueden ocurrir episodios de embolia pulmonar más central y más considerable junto con infarto
pulmonar periférico.
En la exploración física, los individuos jóvenes y previamente sanos tienen un aspecto ansioso pero
por lo demás aparentan estar sanos, aun con una embolia pulmonar anatómicamente importante.
Pueden tener sólo disnea con el ejercicio moderado. A menudo no aquejan los signos "típicos" como
taquicardia, febrícula, distensión de la vena del cuello o un componente pulmonar acentuado del
segundo ruido cardiaco.
ELEVACIÓN DE LOS BI0MARCAD0RES CARDIACOS. Las concentraciones séricas de troponina
aumentan en el microinfarto del ventrículo derecho. La distensión miocárdica a menudo produce
elevación del péptido natriurético cerebral o del péptido natriurético NT-procerebral. La elevación de
los biomarcadores cardiacos es indicio de un incremento en las complicaciones importantes y en la
mortalidad por embolia pulmonar.
ELECTROCARDIOGRAMA. La anormalidad más referida, además de la taquicar- dia sinusal, es el signo
de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la
derivación III (cap. 221). Este dato es relativamente específico pero insensible. Tal vez la anormalidad
más frecuente es la inversión de la onda T en las derivaciones V, a V4.
TOMOGRAFÌA COMPUTADORIZADA DEL TÓRAX. La tomografía computadorizada (CT) del tórax con
medio de contraste intravenoso es el principal estudio de imágenes para el diagnóstico de embolia
pulmonar (fig. 256-3). La tomografía computadorizada de espiral de múltiples detectores adquiere
todas las imágenes torácicas con una resolución <1 mm durante un breve momento de re- tención
del aliento. Esta generación de tomógrafos permite obtener imágenes de émbolos periféricos
pequeños. Se pueden visualizar ramas del sexto orden con una resolución superior a la angiografía
pulmonar cruenta con medio de contraste estándar.
GAMMAGRAFIA PULMONAR. La gammagrafía pulmonar en la actualidad es el estudio diagnóstico de
segunda opción para la embolia pulmonar. Se utiliza principalmente en quienes no toleran el medio
de contraste intravenoso. Los agregados de partículas pequeñas de albúmina marcada con un
radionúclido emisor de radiación gamma se inyectan por vía intravenosa y son atrapadas en el lecho
capilar pulmonar. Un defecto de perfusión en la gammagrafía indica la ausencia o disminución de
flujo sanguíneo, posiblemente a causa de una embolia pulmonar. La gammagrafía de la ventilación,
obtenida con gases radiomarcados inhalados como xenón o cripton, mejoran la especificidad de la
gammagrafía de la perfusión.

23
RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (INTENSIFICADA CON MEDIO DE CONTRASTE). En la resonancia
magnética se utiliza el medio de contraste gadolinio, el cual, a diferencia de los medios de contraste
yodados que se utilizan en la flebografía o en la angiografía con CT, no es neurotóxico. La resonancia
magnética nuclear se considerará ante la sospecha de una trombosis venosa profunda o una embolia
pulmonar en pacientes con insuficiencia renal o alergia al medio de contraste.
ECOCARDIOGRAFIA. La ecocardiografía no es un estudio de imágenes diagnósticas fiable en la
embolia pulmonar aguda ya que la mayoría de los individuos con embolia pulmonar tienen
ecocardiogramas normales. La ecocardiografía transtorácica raras veces permite obtener imágenes
directas de trombos. El signo indirecto mejor conocido de la embolia pulmonar en la ecocardiografía
transtorácica es el signo de McConnell que se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre del
ventrículo derecho con el movimiento normal del ápice del ventrículo derecho.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR. La tomografía computadorizada del tórax con medio de contraste
prácticamente ha reemplazado a la angiografía pulmonar cruenta como una prueba diagnóstica. Los
estudios diagnósticos cruentos en los que se utilizan catéteres se reservan para los pacientes con
tomografía computadorizada de tórax técnicamente insatisfactoria o para aquellos en quienes se
planea realizar un procedimiento intervencionista como una trombólisis o embolectomía con catéter
dirigido.
FLEBOGRAFÍA CON MEDIO DE CONTRASTE. La ecografía venosa prácticamente ha reemplazado a la
flebografía con medio de contraste como herramienta diagnóstica ante la sospecha de una trombosis
venosa profunda.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TRATAMIENTO PRIMARIO FRENTE A PREVENCIÓN SECUNDARIA. El tratamiento primario consiste en
la disolución del coágulo con trombólisis o extracción del émbolo pulmonar mediante embolectomía.
El tratamiento anticoagulante con hepari- na y warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava
inferior constituye una preven- ción secundaria de la embolia pulmonar recidivante más que un
tratamiento primario.

EMBOLIA PULMONAR MASIVA

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. El tratamiento anticoagulante es la parte fundamental del
tratamiento exitoso de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Se inicia de inmediato el
tratamiento anticoagulante eficaz con un fármaco parenteral: heparina no fraccionada heparina de
bajo peso molecular o fonda- parinux. Estos medicamentos se continúan como una transición o
"puente" al tratamiento anticoagulante estable y prolongado con un antagonista de la vitamina K .
La primera dosis de warfarina puede administrarse ya desde las primeras horas después del
anticoagulante transitorio si se está utilizando heparina de bajo peso molecular o fondaparinux; con
una heparina no fraccionada primero debe documentarse un tiempo de tromboplastina parcial
activado terapéutico. La warfarina requiere de cinco a siete días para lograr un efecto terapéutico.
Durante este periodo, los medicamentos parenterales y orales se superponen. Después de cinco a
siete días de tratamiento anticoagulante, el trombo residual comienza a endotelizarse en la vena o en
la arteria pulmonar.
La heparina no fraccionada (UFH) produce anticoagulación al unirse a la antitrombina III y acelerar su
actividad, evitando así la formación de trombo adicional y permitiendo que los mecanismos
fibrinolíticos endógenos produzcan lisis del coágulo que ya se formó. La heparina no fraccionada se

24
dosifica para alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) cuyo objetivo es dos a tres
veces mayor que el límite superior del valor normal de laboratorio.
Heparina de bajo peso molecular. Estos fragmentos de heparina no fraccionada muestran menos
unión a las proteínas plasmáticas y a las células endoteliales y en consecuencia tienen mayor
disponibilidad, una respuesta a la dosis más previsible y una semivida más prolongada que la
heparina no fraccionada.
La enoxaparina, a dosis de 1 mg/kg dos veces por día y la tinzaparina, en dosis de 175 U/kg una vez
por día. Las dosis ajustadas al peso deben hacerse en forma decreciente en la insuficiencia renal en
virtud de que los riñones excretan las heparinas de bajo peso molecular.
Fondaparinux. El fondaparinux es un pentasacárido antifactor Xa que se adminis- tra mediante
inyección subcutánea una vez por día y que fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
Warfarina. Este antagonista de la vitamina K previene la activación de la carboxilación de los factores
de la coagulación II, VII, IX y X. El efecto pleno de la warfarina dilata por lo menos cinco días, aun
cuando el tiempo de protrombina, que se utiliza para la vigilancia, se eleve con más rapidez. Si se
inicia la warfarina como monoterapia durante una enfermedad trombótica aguda, una exacerbación
paradójica de la hipercoagulabilidad incrementa la probabilidad de trombosis más que prevenirla.
Dosis. En un adulto de talla promedio, la warfarina suele iniciarse a una dosis de 5 mg. Se pueden
utilizar dosis de 7.5 o 10 mg en pacientes jóvenes obesos o de constitución corpulenta que por lo
demás son sanos. Los enfermos desnutridos o que han recibido esquemas prolongados de
antibióticos probablemente tienen deficiencia de vitamina K y habrán de recibir dosis iniciales más
pequeñas de warfarina, por ejemplo, 2.5 mg.
Complicaciones de los anticoagulantes. El efecto adverso más importante de la anticoagulación es la
hemorragia. Para la hemorragia potencialmente mortal o la intracraneal debida a la heparina o a la
heparina de bajo peso molecular, se puede administrar sulfato de protamina.
FILTROS EN LA VENA CAVA INFERIOR (IVC). Las dos principales indicaciones para la inserción de un
filtro en la vena cava inferior (inferior vena cava, IVC) son:
1) hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante y
2) trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.
MANTENIMIENTO DE LA CIRCULACIÓN ADECUADA. En los pacientes con embolia pulmonar masiva e
hipotensión, el enfoque inicial más común es la administración de 500 a 1 000 mi de solución salina
normal. Sin embargo, se utilizarán líquidos con extrema precaución. La administración excesiva de
líquido exacerba la tensión en la pared del ventrículo derecho, ocasiona una isquemia más intensa de
este ventrículo y agrava la distensibilidad del ventrículo izquierdo y su llenado al ocasionar una
desviación adicional del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo. La dopamina y la
dobutamina son los fármacos inotrópicos de primera opción para tratar el choque relacionado con la
embolia pulmonar.
FIBRINÓLISIS. El tratamiento fibrinolítico exitoso revierte con rapidez la insuficiencia cardiaca
derecha y provoca una tasa de mortalidad más baja lo mismo que la embolia pulmonar recidivante.
La trombólisis por lo general:
1) disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar que produce obstrucción anatómica;
2) previene la liberación persistente de serotonina y otros factores neurohumorales que exacerban
la hipertensión pulmonar, y disuelve gran parte del origen del trombo en las venas profundas de la
pierna y en las pélvicas, disminuyendo con ello la posibilidad de recidiva de embolia pulmonar.

25
 Las contraindicaciones para la fibrinólisis incluyen enfermedad intracraneal, trata- miento quirúrgico
reciente o traumatismo.
TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR. La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica es
causada por obstrucción vascular a nivel capilar, no por oclusión tromboembólica directa. Solía
considerarse una complicación rara (alrededor de uno por 500) de la embolia pulmonar aguda. Sin
embargo, en la actualidad al parecer la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica es una
presentación más común que ocurre aproximadamente en 4% de los individuos que desarrollan
embolia pulmonar aguda. Por tanto, se efectuará seguimiento de los enfermos con embolia
pulmonar para asegurarse de que si tienen hipertensión pulmonar inicial, ceda con el tiempo (por lo
general seis semanas).
PREVENCIÓN DEL SÍNDROME POSFLEBÍTICO. El Único tratamiento para prevenir el síndrome
posflebítico es el empleo diario de medias de compresión vascular infra poplíteas de 30 a 40 mmHg,
las cuales reducen a la mitad la tasa de presentación del síndrome posflebítico.
PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA VENOSA La prevención es de primordial importancia en
virtud de que la tromboembolia venosa es difícil de detectar y plantea una carga médica y económica
excesiva. Las medidas mecánicas y farmacológicas a menudo logran prevenir esta complicación .Los
pacientes con alto riesgo reciben una combinación de modalidades mecánicas y farmacológicas

VASCULITIS
Es una inflamación de los vasos sanguíneos, arterias, venas o ambos, lo cual compromete su función
con el desarrollo de isquemia y  necrosis.

2. Patogénesis

Mecanismos patogénicos de las vasculitis

Infección directa de los vasos 
Inmunológico 
Tipo I (IgE) 
Tipo II (citotóxico) 
Tipo III (Inmunocomplejos) 
Tipo IV (medida por linfocitos T) 
Otras causas 
Neoplásica 
Desconocida 

3. Clasificación

1. son primarias o secundarias

Vasculitis primarias Vasculitis secundarias

Arteritis temporal Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Kawasaki Artritis reumatoide

26
 Síndrome de Wegener Infecciones
Síndrome de Churg-StrausNeoplasias
Vasculitis Leucocitoclástica primaria
Medicaciones
Panarteritis nodosa

2. en relación al tamaño del vaso afecto y las características histológicas encontradas en la histología
De Gran Vaso Vasculitis que afecta a vasosArteritis
de grande células gigantes
tamaño en mayor medida que otras
formas de vasculitis Arteritis de Takayasu

De mediano vaso vasculitis que PANafecta poli arteritis nodosa

predominantemente a arteriasSíndrome
de de Kawasaki
mediano tamaño, comprendiendo las
arterias viscerales más importante y
sus ramificaciones
De pequeño vaso Vasculitis que Vasculitis
afecta asociadas a ANCA
predominantemente a vasos Anca de con especificidad a
pequeño tamaño incluyendomieloperoxidasa
arterias
intraparenquimatosas, arteriolas,
Anca con especificidad a proteinasa 3
capilares y venulas. Anca negativo
Vasculitis por inmunocomplejos
Vasculitis crioglobulinemica
Vasculitis por IgA
Vasculitis hipocomplementémica

vasculitis de vasos variablesincluye las vasculitisenfermedad

sin de Behçet
predominancia por afectar aVasculitis
un tipo del síndrome deCogan
de vaso
vasculitis de órgano único Vasculitis en arterias o venas de cualquier tamaño que no tiene
hallazgos que indiquen que es la expresión limitada de una
vasculitis sistémica. El órgano afecto  y el vaso deben constar en el
nombre (vasculitis cutánea de pequeño vaso)

3. mecanismos patogénicos.
Infección directa Vasculitis
de los por daño inmunológico De causa desconocida
vasos
Vasculitis bacteriana
Vasculitis asociadas a reacciones tipo I (atopia): Síndromede
Neoplásica 
(neiseria), Churg-strauss, urticaria vasculitis  Desconocida
Vasculitis asociadas a autoanticuerpos, reacción Síndrome
tipo II deKawasaki,

27
 Vasculitis por (ANCA):Granulomatosis
Riketsia, de Wegener; Poliangitis microscópica;
Enfermedad de Buerguer. 
Micobacterias, Síndrome de Churg Strauss 
Espiroquetas, Fúngicas
Vasculitis
, mediadas por inmunocomplejos, reacción tipo III:
Herpeticas,  Púrpura de Henoch-Schonlein; Vasculitis crioglobulinemica
Vasculitis lupica; Vasculitis reumatoide; Vasculitis de la
enfermedad del suero; Vasculitis mediada por inmunoclomplejos
inducidos por infecciones: virales (hepatitis B y C,
citomegalovirus ), bacterianas (estreptococo); micobacterias: M
leprae , M tuberculosis;Vasculitis paraneoplásica; Enfermedad de
Beçhet; Vasculitis inducida por medicaciones. 
Mediadas por células, reacción tipo IV: Arteritis de células
gigantes; Arteritis de Takayasu 

4. Manifestaciones cutáneas de vasculitis

Púrpura palpable Vesículas

Petequias Pústulas
Equimosis Ampollas
máculas eritematosas Lesiones a tipo pioderma gangrenoso
Livedo reticularis Lesiones a tipo eritema multiforme
Necrosis Lesiones a tipo síndrome de Sweet
Ulceras

El diagnostico está basado en la clínica y algunos complementarios

Con frecuencia los pacientes con vasculitis debutan con lesiones

Confirmar el diagnóstico de vasculitis mediante:

 biopsia cutánea para tener el diagnóstico definitivo de vasculitis, ver el tipo de infiltrado, el tamaño
del vaso afecto y realizar
 inmunofluorescencia directa para demostrar la presencia de inmunocomplejos.

Pasos a realizar ante una vasculitis cutánea
http://www.uv.es/derma/CLindex/CLvasculitis/vasleu16.jpg
1. Descartar una causa infecciosa : dado que el tratamiento de las vasculitis por infección directa de los
vasos (vasculitis séptica) es completamente diferente de la vasculitis mediada inmunológicamente,
esta causa debe ser descartada en el inicio de la valoración de un enfermo con vasculitis.
2.

28
 Si se determina que es una vasculitis mediada inmunológicamente debe determinarse si es de tipo III,
mediada por inmunocomplejos y deben buscarse el origen de estos inmunocomplejos, que puede ser
exógeno (medicación, infección, proteínas) o exógeno (DNA, inmunoglobulinas, antígenos
tumorales).

3. En relación a la clínica del paciente, se establecerá una serie de exploraciones para determinar la
afectación sistémica. Los signos y síntomas que sugieren vasculitis en otros órganos
a. Afectación muscular: Mialgias con elevación de enzimas musculares
b. Afectación digestiva: Dolor abdominal con sangre oculta en heces o elevación de enzimas
pancreáticos
c. Afectación cardiaca: Angina con elevación de enzimas micocardicos
d. Afectación renal: Hematuria con proteinuria
e. Afectación de nervios periféricos: Mononeuritis múltiple con defectos en la conducción nerviosa
f. Afectación de sistema nervioso central: Disfunción cerebral o visual
g. Test serológicos: ANA, Crioglobulinas, Anticuerpos anti hepatitis B y C, ANCA, y Niveles de
complemento.

 
Tratamiento de las vasculitis de modo general
En muchos pacientes la vasculitis de pequeño vaso va a tener un curso relativamente benigno,
autolimitado, especialmente si la enfermedad está limitada a la piel. Sin embargo, los pacientes con
enfermedad agresiva como los pacientes con vasculitis de pequeño vaso asociado a ANCAS necesitan
iniciar el tratamiento de forma rápida y agresiva.
1-De soporte: reposo, elevación de las partes declives y protección frente a traumatismos y frío
2-Antiinflamatorios: corticoides tópicos, antiinflamatorios no esteroideos: Indometacina,
3-Antiagregantes plaquetarios: aspirina
4-Sistémico

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una lesión en forma de vegetación o verruga siendo un acumulo de masa de plaquetas, fibrina,
colonias de microorganismos y células inflamatorias afecta con mayor frecuencia válvulas cardiacas
(naturales y prótesis ) también puede ocurrir en el lado de baja presión del tabique ventricular o en
zonas de endocardio mural dañadas, o afectar a las comunicaciones arteriovenosas o
arterioarteriales (en Persistencia del Conducto Arterioso) o de una coartación aortica en la cual se
llama endarteritis infecciosa.
Se puede clasificar según su evolución, sitio de la infección, causa de la infecccion o algún factor de
riesgo predisponente pero ninguna clasificación es suficiente por sí sola.
La endocarditis aguda conlleva fiebre héctica (remitente, escalofríos, sudor profuso, alteración de la
frecuencia cardiaca, adelgazamiento) conllevan a una pronta a una pronta lesión de estructuras
cardiacas, produciendo focos metastasico extra cardiacos, sin tratamiento evoluciona rápido a la
muerte.

29
La endocarditis subaguda más insidiosa provoca lesiones cardiacas lentamente o a veces no, rara vez
vez hace metástasis tomando un curso gradualmente progresivo a no ser si se complica con un
episodio de embólico grave, o rotura de un aneurisma micotico.
EPIDEMIOLOGIA
Una incidencia de 2.6 – 7.0 / 100.000 hbts por año (aumentada en ancianos ) modificándose los
factores predisponentes antes cardiopatía reumática, y ahora uso de drogas IV ilícitas valvulopatias
degenerativas y dispositivos intracardiacos, el riesgo de infecciones protésicas siendo máximo en los
primeros 6 a 12 meses que va disminuyendo luego gradualmente.
ETIOLOGIA
Varía según los tipos clínicos de endocarditis que se debe a diferentes sitios de entrada: cavidad oral,
piel, sistema respiratorio alto, respectivamente estreptococcus viridans, estrafilococcus, y
microorganismos HACEK (Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Equinella, Kinjella). La NVE
(Native Valv Endocarditis) causada por el estraphilococcus aureus, strafilococcus Coagulasa(-) (CoNS);
y enterococo intrahospitalario 55% y extrahospitalario 45%, siendo la endocarditis complicación de
un 6 a 25% de bacteremia por Estrafilococo aureus, relacionada con catéteres detectándose tasas
altas por Ecocardiografia Trans Esofágica (TEE).
La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE) desarrolla en los dos meses siguientes a la
sustitución valvular como resultado de contaminación trans operatoria, o bacteremia post-
operatoria, la naturaleza nosocomial se refleja en los microorganismos que la producen siendo el
CoNS, y Strafilococo Aureus, bacilos gram(-) facultativos, diphteroides y hongos. Los que provocan a
mas de 12 meses de la cirugía son similares de las endocarditis valvulares naturales adquiridos en la
comunidad o si es CoNS (strafilococo coagulasa negativo) es resistente a la meticilina.
Las endocarditis asociadas a marcapasos transvenosos o dispositivos de desfibrilación implantados
por infección nosocomial ocurre semanas después a la implantación y se debe a S. Aureus,
CoNS resistentes a la meticilina, Las ensocarditis por administración de drogas IV suele deberse a S.
Aureus, Pseudomona Aeruginosa y Candida, también los polimicrobianos sin mucho impacto en la
población de HIV, de las endocarditis en el 5 a 15% el cultivo es negativo y en 33 a 50% hay
negatividad por uso previo de antibióticos. Tropheryma Whiplei causa endocarditis insidiosa febril
con cultivos negativos.
PATOGENIA
La lesión del endotelio por grandes chorros o el lado de baja presión en una lesión estructural
permite la infección directa por microorganismos o el desarrollo de un trombo no infectado de
plaquetas y fibrina llamado Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE) actuando como sitio de
fijación bacteriana en la bacteremia transitoria siendo las lesiones caudantes más frecuentes
Insuficiencia Mitral, Estenosis Aortica, CIV, cardiopatias crónicas complejas la NBTE se origina de
estado de hipercoagulabilidad llamándose Endocarditis Marantica(en pacientes con neoplasias
malignas y enfermedades crónicas) y vegetaciones blandas que complican el LES y Sindrome de
anticuerpos antifosfolípido. Entran a partir de mucosas, piel, y sitios de infección local. Excepto el S.
Areus que son capaces de adherirse directamente al endotelio intacto o expuesto, son resistentes ala
actividad bactericida proliferando e iniciando un estado procoagulante desde los monocitos al
depósito de fibrina se incluye agregación plaquetaria para resultar como vegetación infectada, estos
microorganismos poseen moléculas de adhesina en su superficie llamados Componentes
Superficiales Reconocedores de Moléculas Adherentes de la Matriz (MSCRAMM )las cuales regulan la
adherencia a los sitios de NBTE con proteínas fijadoras de fibronectina que esta presente sobre

30
muchas bacterias gram (+), factor de aglutinación, presente en Strafilococo Aureus, y los glucanos o
Fim-A, situados en los streptococos facilitando la infección de válvulas sanas en ausencia de defensa
del hospedador, formando micro colonias densas, los microorganismos que se encuentran en la
profundidad del trombo son inactivos desde el punto de vista metabólicos, relativamente resistentes
a los antimicrobianos y los microorganismos en la superficie del trombo se están descargando
continuamente al torrente circulante, las consecuencias fisiopatológicas y manifestaciones clínicas se
deben a las lesiones de las estructuras intracardiacas, embolización de los fragmentos de las
vegetaciones que originan infección o infartos distantes, bacteriemia, lesión hística por depósito de
inmunocomplejos circulantes o respuestas inmunitarias de antígenos bacterianos depositados.
DIAGNOSTICO
Se establece con certeza cuando las vegetaciones obtenidas en cirugía o necropsia o en una arteria
(embolo), se somete a un estudio histológico y microbiológico, sin embargo con la clínica, laboratorio
y ecocardiografía se ha desarrollado un esquema sensible y específico denominado Criterios de
Duke.
Criterios de Duke para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa

Criterios mayores
. Hemocultivo positivo Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos
hemocultivos diferentes:
Estreptococo viridans, Streptococcus gallolyticus, microorganismos del grupo HACEK,
Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco
primario o Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un
microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de: Hemocultivos extraídos
con una separación >12 h; o Tres o ≥4 hemocultivos diferentes, con una separación de por lo
menos 1 h entre la extracción del primero y el último.
. Signos de afección endocárdica el ecocardiograma positivo con Tumoración intracardiaca
oscilante en una válvula, en las estructuras de apoyo o en la vía de chorros de insuficiencia o en
material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o Absceso o Nueva
dehiscencia parcial de una prótesis valvular o Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el
cambio de un soplo preexistente no es suficiente)
Criterios menores
. Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa
. Fiebre ≥38.0°C
. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide.
5. Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores
previamente indicadosc o signos serológicos de infección activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis
Infecciosa.

31
Se diagnostica con 2 criterios mayores; 1 mayor y 3 menores ; o 5 menores, y se rechaza el
diagnóstico si hay otro diagnostico alternativo o si hubo tratamiento antibiótico 4 días antes o menor
con el que el cuadro se ha resuelto o no se pueden ofrecer pruebas histológicas de endocarditis. Los
casos que se rechazan son admitidos como posibles endocarditis si hay 1 criterio mayor y 1 menor o
3 menores. Los pacientes con endocarditis no tratada tienen un hemocultivo positivo en 95% se da
importancia a la especie de microorganismo aislada del hemocultivo, para cumplir a un criterio mayor
debe causar endocarditis y bacteremia.
HEMOCULTIVOS.- El aislamiento del microorganismo es crucial para el diagnostico, sensibilidad
antimicrobiana y planificación del tratamiento en ausencia de antibioticoterapia debe obtenerse 3
grupos de hemocultivos de distintos sitios de venopuncion en 24 hrs, en un lapso entre el primero y
el último de 1 hora si persiste negativo después de 48 a 72 horas se obtendrán dos a tres
hemocultivos adicionales. No debe administrarse tratamiento antibiotico empírico inicial en
pacientes estables, en cambio en los pacientes con deterioro de su hemodinamia que requieran
cirugía de urgencia deben ser tratados empíricamente después de tres grupos iniciales de
hemocultivo.
CULTIVOS NO SANGUÍNEOS PARA IDENTIFICACION DEL AGENTE CAUSAL.- Cuando los
microorganismos son difíciles de obtener por hemocultivo: Brucella, Bartonella, Legionella,
Clamydophila Psittasi, C. Burnetii, en cultivo de embolo a través de tinciones especiales como Acido
peryodico de Schyff para Tropheryma Wipleii.
ECOCARDIOGRAFIA.- Permite la confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa, determina el
tamaño, complicaciones intracardiacas y valorar el funcionamiento intracardiaco.
La ecocardiografia transtorácica (TTE) es un procedimiento no cruento específico sin embargo no
obtiene imágenes de menos de 2mm y en un 20% es inadecuada por ejemplo en enfisema o habito
corporal del paciente, útil en un 65% es no adecuada para valorar válvulas prtésicas o complicaciones
intracardiacas.
La ecocardiografia transesofágica (TEE) detecta vegetaciones en un 90% de pacientes con
endocarditis, es segura, con falsos negativos en un 6 a 18% una TEE negativa no excluye el
diagnóstico, al contrario se debe repetir en unos 7 a 10 dias después, es el método ideal para
detectar absesos, perforación, fistulas se debe realizar en todos los pacientes confirmados pero no en
los pacientes de baja probabilidad.
TRATAMIENTO
Es difícil erradicar en avascular por defensa deficiente en este sitio, ya que las bacterias que se
encuentran no son metabólicamente activas y poco sensibles a tratamiento antibiótico por eso es
necesario destruir todas las bacterias en la vegetación por lo tanto tanto el tratamiento debe ser
bactericida y prolongado ser via parenteral y con concentraciones séricas elevadas se debe tener en
cuenta infección en otros sitios, alegias, disfunción de órgano, interacciones medicamentosas y
riesgos adversos, además ser administrados durante varias semanas a dosis y duración
recomendadas
TRATAMIENTOS ESPECIFICOS:
ESTREPTOCOCO
Dependiendo del microorganismo suceptibles a la Penicilina, estreptococos relativamente sensibles a
la penicilina, estreptococo moderadamente sensible a penicilina respectivamente van aumentando
la dosis de penicilina G o ceftriaxona combinada con gentamicina, siendo otra opción vancomicina.
De acuerdo a la gravedad del cuadro.

32
ENTEROCOCOS
Son resistentes a la oxacilina, nafcilina, y cefalosporinas y solo son inhibidos (no muertos) por la
penicilina, ampicilina, y vancomicina para la eliminaxion de los enterococos se requiere actividad
sinérgica un antibiótico activo sobre la pared siendo los previamente mencionados y un
aminoglucósido. Si el tratamiento alternativo fracasa se recomienda el tratamiento quirúrgico
también se recomienda suspender el aminoglucósido cuando sobreviene toxicidad cuando hubo
buena respuesta al tratamiento.

ESTRAFILOCOCOS
Se basa en la presencia o ausencia de una protesis valvular de un dispositivo no natural y la
resistencia del microorganismo aislado a la penicilina, meticilina y vancomicina, siendo considerados
resistentes todos hasta que se demuestre que no prodcen penicilinasa, el tratamiento para
endocarditis por S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) se recomienda administrar vancomicina
en concentraciones útiles (15mg/ml)tomando en consideración que este régimen es nefrotóxico. La
endocarditis por S. aureus susceptible a meticilina no complicada y limitada a válvula tricúspide o
pulmonar ocurre en consumidores de drogar por vía intravenosa. La endocarditis del lado derecho
por S. aures resistente a la meticilina se trata con vancomicina por 4 semanas.
La endocarditis estrafilocócica de prótesis valvulares se trata 6 a 8 semanas con régimen
multifarmacológico, la rifampicina es un componente esencial ya que destruye los estrafilococos que
se adhieren al material extraño.

33
OTROS MICROORGANISMOS
En tanto se establece la sensibilidad a la penicilina el tratamiento deberá consistir en vancomicina +
ceftriaxona si hay sospecha de meningitis concurrente, la endocarditis por pseudomona aeruginosa
se trata con ticarcilina o piperacilina las endocarditis por enterobacterias se tratan con un potente
beta lactamico + aminoglucosido, el tratamiento de endocarditis micótica consiste en anfotericina B +
flucitosina y tratamieto quirúrgico en las primeras etapas.
TRATAMIENTO EMPIRICO
En un consumidor de drogas la administración intravenosa debe cubrir MRSA y bacilos G (-), el inicio
con gentamicina + vancomicina y utilizarse pruebas serológicas descartando microorganismos en
crecimiento el tratamiento es destinado también al grupo HACEK y bartonella.
La endocarditis subaguda con hemocultivo negativo se trata con ampicilina + sulbactam o ceftriaxona
+gentamicina, para cubrir bartonella agregar doxiciclina en protesis igual o menor a un año se debe
utilizar vancomicina, cefepima, y rifampicina.
Tratamiento ambulatorio cuando están afebriles con cultivo negativo, sin datos clínicos o
ecocardiograficos pueden completar el tratamiento ambulatoriamente.
CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Deben controlarse las concentraciones séricas de los aminoglucósidos y la vancomicina, la toxicidad
incluidas las reacciones adversas aparecen en el 25 a 40 % ala 3ra semana. Los hemocultivos deben
repetirse hasta que sean estériles. Cuando la fiebre persiste descartar abseso paravalvular, abseso
extracardiaco o complicaciones
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico derivan de estudios y mestran que entre el 25 a 40% de
los pacientes con endocarditias del lado izquierdo se someten a cirugía durante la infección aguda
supervivencia es mejor en endocarditis con valvula protésica que natural.Los resultados clínicos se
detectan con ecocardiografía trans-esofágica y suele justificar la mayor parte de las cirugías.
INDICACIONES DE CIRUGIA
CUADRO 124-5 Indicaciones para la cirugía cardiaca
en pacientes con endocarditis
Cirugía necesaria para un resultado óptimo

34
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave por disfuncion valvular.
Protesis valvular inestable con una dehiscencia parcial.
Bacteriemia persistente a pesar de un tratamiento antimicrobiano óptimo.
Falta de tratamiento microbicida eficaz (p. ej., endocarditis micotica o por Brucella).
Endocarditis de protesis valvular por S. aureus con una complicacion intracardiaca.
Recidiva de una endocarditis de protesis valvular tras un tratamiento antimicrobiano óptimo.
Debe considerarse seriamente la cirugía, para mejorar el resultadoa
Extension perivalvular de la infeccion
Endocarditis por S. aureus de la valvula aortica o mitral que responde insuficientemente
Vegetaciones extensas (>10 mm de diametro) hipermoviles con un mayor riesgo de embolia.
Fiebre inexplicable/persistente (≥10 dias) en endocarditis de valvulas naturales con cultivos
negativos.
Endocarditis con mala respuesta o recidivante debido a enterococos muy resistentes a los
antibioticos o a bacilos gramnegativos.

PROGRAMACION DE LA INTERVENCION CARDIACA

La cirugía no debe retrasarse para permitir antibioticoterapia adicional por que aumenta la
mortalidad después de 14 dias de antibióticos las válvulas resecadas resultan con cultivo negativo en
90% de los casos de stretococo y 50% en casos de S. aureus.
La antibioticoterapia después de la cirugía.- es rara la recaída después del tratamiento quirúrgico se
muestran cultivos negativos y siguiendo tratamiento por 2 semanas. Las complicaciones
extracardiacas 3-5% absesos esplénicos, 2-15% aneurismas micóticos, 50% afectan a las arterias
cerebrales manifestándose con cefalalgias, cuadros neurológicos y hemorragias.
PRONOSTICO
Los factores con repercusiones adversas son edad avanzada, trastornos graves, diagnóstico tardío,
afección de vávulas protésicas o de válvula aortica, instauración de S. aureus, o resistencia a los
antibióticos (pseudomona, hongos) la muerte es resultado de complicaiones y situaciones
concomitantes no así directamente por la endocarditis. Tasas de supervivencia en S. viridans, HACEK
o enterococo es 85 a 90%; en S. aureus en valvas naturales pacientes no adictos es de 55-70%,
relacionados con prótesis valvlares a 2 meses de la cirugía la tasa de mortalidad es de 40 a 50%.
PREVENCION
Es fundamental un buen aseo y mucho cuidado dental, ya que en los estudios los tratamientos
dentales son considerados los principales predisponentes de endocarditis, la exposición de
estructuras cardiacas vulnerables a microorganismos de la cavidad oral que pueden producir
bacteriemia, la relación de procedimientos gastrointestinales y genitourinarios es mas escasa. Solo se
debe hacer profilaxis en pacientes con alto riesgo de morbilidad, como endocarditis previa, válvula
protésica, cardiopatía congénita cianótica, valvulopatia postranspalnte cardiaco, la profilaxis se
recomienda únicamente para procesos en los cuales se manipula el tejido gingival, región periapical
de los dientes o perforación de la mucosa oral, incluyendo sistema respiratorio y soluciones de
continuidad en piel.
CUADRO 124-7 Esquemas de antibióticos para la profilaxis
de la endocarditis en adultos con lesiones
cardiacas de alto riesgoa,b

35
A. Esquema oral estandar
Amoxicilina, 2 g 1 h antes del procedimiento.
B. Incapacidad para tomar medicamentos por via oral
Ampicilina, 2 g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento.
C. Alergia a la penicilina
Claritromicina o azitromicina, 500 mg 1 h antes del procedimiento.
Cefalexina:c 2 g 1 h antes del procedimiento.
Clindamicina, 600 mg 1 h antes del procedimiento.
D. Alergia a la penicilina, imposibilidad para tomar medicamentos por via oral.
Cefazolinac o ceftriaxona:c 1 g IV o IM 30 min antes del procedimiento.
Clindamicina, 600 mg IV o IM 1 h antes del procedimiento.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

INTRODUCCION:
•El miocardio es un tejido eminentemente aerobio, ya que su función depende de la oxigenación de
los sustratos para producir energía.
•La actividad mecánica de la contracción miocárdica y la frecuencia cardíaca son los determinantes
más importantes del consumo de O2 cardíaco (MVO2).
•Se denomina isquemia miocárdica al proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión
sanguínea en un área del músculo cardíaco, que condiciona una deprivación de oxígeno tisular.

DEFINICION DE CARDIOPATIA ISQUEMICA:

•La cardiopatía isquémica es un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, su
manifestación
OTRAS CONSIDERACIONES:
•El infarto del miocardio es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce
patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardíaco.
•1. Infarto transmural. Cuando la necrosis abarca todo o casi todo el grosor del músculo cardíaco
(infarto tipo Q).
•2. Infarto subendocárdico. Cuando la necrosis abarca solamente la pared interna del miocardio
(infarto no Q o tipo T).

CARDIOPATIA ISQUEMICA:
•Grupo de síndromes provocados por isquemia de miocardio, lo que en 90% o más de los casos se
explican por la existencia de ateroesclerosis coronaria.
ETIOLOGIA DEL SINDROME ISQUEMICO
1. Arterioesclerosis coronaria
2. coronario no arterioescleroso.
•a) Hereditarias, metabolicas, traumatismos, disecciones espontaneas
3. Cardiaco no coronario.
•a) desequilibrio entre aporte y necesidades.
•b) Hipertensión pulmonar.

36
•c) Embolias: endocarditis, trombos intracavitarios.
4. No cardiaco
•a) hematológico.
•b) Cocaína.

Factores de Riesgo
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Dislipemias
Estrés
Sedentarismo
FACTORES DE RIESGO CORONARIO NO REVERSIBLES:
•EDAD
•SEXO
•HISTORIA FAMILIAR
FACTORES DE RIESGO CORONARIO REVERSIBLES:
MENORES:
•HOSTILIDAD
•ESTRES
•CONTRACEPTIVOS
•SEDENTARISMO
FACTORES DE RIESGO CORONARIO,
controlables: MAYORES:
•TABAQUISMO
•HIPERLIPIDEMIA
•DIABETES MELLITUS
•HIPERTENSION
•OBESIDAD
Otros factores de riesgo coronario:
•Homocisteína
•Fibrinógeno
•Resistencia a la Insulina
•Aumento de PAI-1, leptina, resistina
•Aumento de Factor de necrosis tumoral alfa
•Disminución de adiponectina
•Aumento de Proteína C reactiva (PCR)
•Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)

CLASIFICACION
CRONICO •Angina Estable
AGUDO
•Angina Inestable
•Infarto Agudo de Miocardio

37
•Muerte Subita

ANGINAS
ANGINA DE PECHO
•Forma de dolor torácico (Retroesternal) de mediana intensidad.
•Sensación de opresión, ansiedad y desagradable.
•Puede ser quemante, lancinante, de peso.
•Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y al detenerse la actividad fisica
desaparece.
•Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternón.
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES:
1.-Consumo miocárdico de oxigeno:
•Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual (esfuerzo físico o emoción).
•Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste la obstrucción
dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)
2.-Duración:
•Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos
•Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos
•La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos
•Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser coronario, corresponde
al INFARTO MIOCARDIO.

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

A.- Primaria •Por supresión del flujo coronario
B.- Secundaria •Por aumento de la demanda de O 2 C.-
Mixta •Por Ambos mecanismos

ANGINA
INTERROGATORIO :
•ALICIA
EXAMEN FÍSICO:
•Totalmente inespecífico, a menos que se pueda examinar el paciente durante la crisis anginosa.
•Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento del segundo.
•Latidos ectópicos.
•Soplos de regurgitación mitral.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME ISQUEMICO

ANGINA ESTABLE
•Dolor (molestia) retroesternal, de mediana intensidad
•Irradiación a cuello y Mandibula
•Extremidades y parte alta del abdomen.
•Pero…
•No suele haber irradiacion.
•Demora 10 – 15 minutos.

38
•Existe un desencadenante que es la actividad fisica.
•Cede con el reposo.
•Pocos síntomas acompañantes.
•Mejora con Nitroglicerina
•Tercer y cuarto ruido .
•Soplo Sistólico Mitral.

ANGINA INESTABLE SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME ISQUEMICO

•Amplio rango de presentación.
•Dolor opresivo.
•Mayor intensidad e irradiación
•No hay factores precipitantes.
•Menor tolerancia al ejercicio
•Mas afectación del SNA.
ANGINA INESTABLE (BRAUNWALD) SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME ISQUEMICO.

39
ANGINA INESTABLE
•Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la angina estable y el infarto del miocardio.
•Insuficiencia coronaria aguda.
Incluye :
•- Angina De novo o instalación reciente.
•- Angina Acelerada. •- Angina De reposo .
•- Angina Post infarto.
FISIOPATOLOGÍA DE A. INESTABLE :1.- Reducción del flujo coronario ( Vasoconstricción anormal) 2.-
Cambios electrocardiográficos 3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR
ANGINA INESTABLE
Interrogatorio:
•ALICIA
Examen Físico:
•Angina crónica estable.
•Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de angina es fijo o variable.
Electrocardiograma:
•La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T
•Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T positiva, y con la aparición de ondas Q
transitorias
ANGINA ESPONTANEA
•Caracterizada por episodios de dolor toràcico que ocurren sin relación aparente con el aumento en
el consumo miocárdico de O2.
Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal
FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA ESPONTANEA -Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario
asociado con el proceso ateroescleròtico -La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en
consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del endotelio; aumenta tono vascular y
disminuye la luz de los segmentos adyacentes.
ANGINA ESPONTANEA
Interrogatorio
•Se presenta con grados variables de esfuerzo

40
•El frío y fumar pueden provocarla
•Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía
Electrocardiograma:
•Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica general)
INFARTO DE MIOCARDIO
DEFINICION •Infarto al miocardio se define como la oclusión trombótica de las arterias coronarias,
con resultado de daño del músculo cardiaco y perdida o limitación de su función.
•Corresponde a la manifestación mas severa de la enfermedad coronaria.
Factores de Riesgo
Factores de riesgo no modificables:
•Edad,
•Sexo masculino,
•Menopausia (al disminuir la protección conferida por los estrógenos),
•Predisposición genética.
Factores de Riesgo Factores de riesgo modificables:
•Dislipidemia,
•Hipertensión Arterial,
•Tabaquismo,
•Obesidad,
•Sedentarismo,
•Conducta tipo A (Competitivos, perfeccionistas y acelerados)
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES MAYORES
•Hipertensión.
•Tabaquismo.
•Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal calculado por el peso en kilogramos
dividido por el cuadrado de la estatura en metros.
•Inactividad física o sedentarismo.
•Dislipidemia.
•Diabetes mellitus.
•Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60 mL/min.
•Edad (>55 años para hombres, >65 años para mujeres).
•Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres <55 años o mujeres <65 años).
FISIOPATOLOGIA .
Se inicia con la formación de la placa ateroesclerotica endotelial. - Composición: LdL oxidada que
constituye un centro lipídico (formado por macrófagos) envuelto en una cápsula fibrosa
CUADRO CLINICO
•Del 20 al 30% de los infartos al miocardio son asintomáticos, siendo diagnosticados por ECG
(diabéticos).
•Existen ocasiones síntomas prodrómicos, de 1 a 4 meses de evolución, angina típica en ocasiones.
SINTOMATOLOGÍA:
•Dolor opresivo medio esternal(brazo, cuello)
•30 minutos de duración o mas
•Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared inferior)
•Signos neurovegetativos tales como sudoración fría, palidez, nauseas, vómitos.

41
CLINICO EXAMEN FÍSICO:
•Paciente angustiado, pálido, sudoroso.
•Cuando se produce congestión pulmonar por infarto de ventrículo derecho, puede haber pulso
venoso yugular con onda a o v prominentes.
•Pulsos carotídeos y distales débiles al haber falla de bomba.
EXAMEN CARDIOLÓGICO:
•Visualización del choque de la punta en caso de Hipertensión arterial.
AUSCULTACIÓN:
•3er o 4to ruido, soplos en caso de dilatación severa, falla de bomba, e insuficiencia Mitral.
PARACLÍNICOS
ELECTROCARDIOGRAFÍA:
•Se identifican tres alteraciones electrocardiográficas: Onda T: isquemia
•Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.
•Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica. El segmento ST: lesión •Elevación mayor de
1mv: lesión subepicárdica.
•Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.
Q patológica: Necrosis
•Anchura de 0.04 seg. O más.
•Altura superior a 2mm
•Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue en las derivaciones de los miembros, o del
15% de la onda R que le sigue en las derivaciones precordiales izquierdas.
Cambios en la repolarizacion ST-T
•Elevación de la convexidad ST junto a Onda T picuda o invertida, indica lesión miocárdica aguda.
•Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De infarto.
Localización:
•Anteroseptal: V1-V4
•Anterolateral: V1-V6
•Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6
•Lateral: D1, aVL, V5 y V6.
•Lateral alto: D1, aVL.
•Lateral bajo: V5 y V6.
•Inferior: D3 y aVF.
•Derecho: D3R, D4R.
LABORATORIO
Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%.
•Elevadas durante las primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor,
alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-72 hrs.
Troponinas cardíacas: TI y TT.
•Poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de
muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, máximo 24-48 hrs, disminuye entre 5-14 días. Lactato
deshidrogenasa (LDH):
•Aumenta a las 12 hrs de dolor torácico.
Clasificación de Killip y Kimball

42
•Basada en la evidencia clínica de insuficiencia cardiaca que permite establecer un pronóstico de la
evolución de la afección.
•Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad 6%
•Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido cardíaco, hipertensión venosa pulmonar).
Mortalidad 17%
•Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón). Mortalidad 38%
•Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad 81%

DERRAME PLEURAL

En el individuo normal la reabsorción de líquido pleural se mantiene equilibrada con la formación de

líquido de modo que no se acumula, pero hay una gran variedad de enfermedades que sí afectan las
fuerzas que intervienen en el equilibrio entre filtración y reabsorción del líquido pleural y sí pueden
traer como consecuencia que la formación exceda la reabsorción y se desarrolle un derrame pleural.
El derrame pleural se define como la presencia de líquido en la cavidad pleural, que supera la
cantidad fisiológica de 10 a 20 ml. Aunque presenta diversas características, según la causa.

CONCEPTO
Son procesos que afectan la pleura, con repercusión variable y causa diversa,
en los que de forma general la pleuritis precede el derrame pleural.
Estos procesos suceden en el espacio real pleural.

FISIOLOGIA
El derrame pleural se origina debido a diferentes mecanismos fisiológicos, todos los cuales alteran el
equilibrio fisiológico entre la formación y la reabsorción del líquido pleural.
Los derrames de tipo exudados se deben a un aumento de la presión osmótica del líquido pleural,
debido al paso de proteínas hacia este espacio, por aumento en la permeabilidad, sea en el pulmón o
en la pleura parietal, que deja pasar proteínas al espacio pleural lo que favorece la acumulación de
líquidos.
Los derrames de tipo trasudados se deben a un aumento de la presión hidrostática, por ejemplo en la
insuficiencia cardiaca. También se debe a la reducción de la presión oncótica del plasma por
deficiencia proteica, como se observa en el síndrome nefrótico y en la cirrosis hepática.

CAUSAS DE EXUDADO
1. Derrame paraneumónico (gérmenes más
3. Enfermedades micóticas.
frecuentes). 4. Afecciones parasitarias.
a) Streptococcus pyogenes. 5. Neoplasias primarias o secundarias.
b) Staphylococcus aureus. 6. Enfermedad tromboembólica pulmonar.
c) Escherichia coli. 7. Enfermedades de causa inmunológica:
d) Pseudomonas aeruginosa. a) Lupus eritematoso sistémico (LES).
e) Mycobacterium tuberculosis. b) Granulomatosis de Wegener (GW).
f) Rickettsia. c) Enfermedad reumatoide (ER).
g) Klebsiella pneumoniae. d) Poliartritis nudosa (PN).
2. Enfermedad viral y neumonías atípicas. e) Esclerodermia.

43
f) Dermatomiositis.
g) Sarcoidosis.
h) Síndrome de Sjögren.
8. Enfermedad extratorácica:
a) Pancreatitis.
b) Absceso hepático.
c) Absceso subfrénico.
d) Cirugía abdominal.
e) Uremia.
9. Reacción a fármaco

44
 CAUSAS DE TRASUDADO
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Síndrome nefrítico.
3. Glomerulonefritis.
4. Cirrosis hepática.
5. Mixedema.
6. Sarcoidosis.
7. Diálisis peritoneal.

CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas estarán en relación con la magnitud del derrame y su causa.
 Dolor torácico.Este dolor se relaciona con los movimientos respiratorios, la tos y torsión del tronco.
La participación de la pleura diafragmática central puede ocasionar dolor en la nuca y el hombro, la
irritación de la pleura posterior y periférica provoca dolor en la parte baja del tórax y superior del
abdomen. Los derrames interlobares producen dolor en faja que acompaña el trayecto de las cisuras
pulmonares.
 Disnea.Relacionada con la extensión del proceso pleural o proceso subyacente.
 Tos.Generalmente seca e imitativa.
 Síndrome de interposición líquida.Detectado al examen físico (matidez a la percusión y disminución
o abolición de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular), se estima como elemento objetivo
del diagnóstico.
 Examen Físico. Se encontraran grados variables de aumento de la frecuencia respiratoria,
disminución de la expansión torácica y abombamiento.

Exámenes complementarios
1. Estudios imagenológicos:
 Radiología convencional de dos a tres vistas (posteroanterior, laterales, oblicuas y Pancoast).
 TAC de pulmón.
 Ultrasonografía de frontera toracicoabdominal.
2. Hemograma.
3. Glicemia.
4. Deshidrogenasa láctica (DHL).
5. Estudios microbiológicos (esputo, líquido pleural).
6. Amilasa.

Mediante los exámenes siguientes se deben definir exudado o trasudado, diagnóstico etiológico y
determinar la conducta que se debe seguir.

Estudio del líquido pleural.Se debe realizar toracocentesis para el diagnóstico positivo, terapéutico y
estudio del líquido pleural. Solo se dejará de realizar cuando la causa es obvia y el riesgo de
complicaciones es alto:

1. Exámenes del líquido pleural:

 Determinación de proteínas.

45
 Densidad específica.
 DHL.
 Glucosa.
 Citológico.
 Citoquímico.
 Citogenética.
 Valores de desaminasa de adenosina.
 Lisoenzima muramidaza.
 Marcadores celulares.
2. Estudios histológicos:
 Biopsia pleural a cielo abierto.
 Biopsia pleural con aguja.
 Videotoracoscopia.

Criterios diagnósticos del líquido pleural tipo exudado serofibrinoso

Valores indicativos
Criterio I Proteínas en líquido pleural 3 g/100 mL o más
Densidad específica del líquido más de 1 016 g/mL
Criterio II Relación proteínas del líquido-proteínas totales > 0,5 mg/100 mL
DHL del líquido > 200 U
Relación DHL del líquido-DHL sérica > 0,6 U
Criterio III DHL del líquido pleural > 2/3 del límite superior normal en el suero. En caso de
exudado, determinar si es complicado o no.

Criterios de derrame pleural complicado y no complicado tipo serofibrinoso.:

Complicado No complicado
Proteínas > 7,30 g/100 mL < 7,10 g/100 mL
Glucosa > 60 mg/100 mL < 40 mg/100 mL
DHL < 500 U/L > 1 000 U/L
Conducta Drenaje con tubo Observación

Criterios diagnósticos del derrame pleural:

Hepático (hemotórax) Lechoso (quilotórax)
Hematócrito del líquido > 0,5 g/L Presencia de ácidos grasos y
Hematócrito del suero triglicéridos al centrifugar el líquido

TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pleural depende por completo de la naturaleza de la enfermedad
subyacente y, por lo general, se dirige más a esta que al propio derrame como tal. Esto se
complementa con la evacuación de dicho derrame cuando los síntomas que presentan el paciente y
la causa así lo recomiendan.
 Reducción de los síntomas (dolor y disnea).
 Tratamiento de las enfermedades subyacentes.

46
 Prevención de la fibrosis pulmonar y de las recidivas.

47
48
ASMA (CRISIS ASMÁTICA) (Harrison 18va ed., CTO 8va ed.)
El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias tanto espontanea y
con tratamiento, por una inflamación que reduce el diámetro de la luz y y disminución de la corriente
de aire con la aparición de silbilancias y disnea sintomáticas en la mayoría reversible, pero en algunas
personas con asma crónico la obstrucción es irreversible.
PREVALENCIA
El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca de 300
millones de personas. En los últimos 30 años ha aumentado la prevalencia de esta enfermedad en los
países industrializados, pero al parecer se ha estabilizado y, en promedio, tiene una frecuencia
aproximada de 10 a 12% de los adultos y 15% de los niños. En los países en desarrollo es donde se
incremento y junto con otros como la atopía, los cuadros alérgicos sugieren causas sistemasticas por
la industrialización, con sensibilización alérgica al ácaro Dermatophagoides pteronyssinus en el polvo
casero.
Aparece a cualquier edad con mayor frecuencia a los 3 años, a pesar de aue la idea de que el asma
infantil s cura es poco creible ya que lo que nos relatan es que al llegar la adolescencia los síntomas
disminuyen pero en la edad adulta en algún momento reaparece con un cuadro muy sintomáticos y
persistentes con un grave trastorno. Y el los que comenzó en la madurez rara vez dejan de mostrar
síntomas de manera definitiva. Para tratamiento de rescate los agonistas adrenérgicos β2 de acción
corta, pero ahora hay pruebas de peso de que el empleo más generalizado de corticoesteroides
inhalados (ICS, inhaled corticosteroids) en individuos con asma persistente ha sido la causa de la
reducción en la mortalidad.
Algunos de los principales factores de riesgo de muerte por asma son: el tratamiento inadecuado de
la enfermedad con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados; el hecho de no administrar la
corticoterapia y las hospitalizaciones previas en casos de asma casi letal.

ETIOLOGIA
Es un trastorno uniforme sistemático, que guarda relación mutua con factores genéticos y
ambientales.
LA ATOPIA es el principal factor de riesgo, los que la padecen pueden asociar rinitis alérgica,
dermatitis atópica, Los alergenos que ocasionan
la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más comunes son los
provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros, cucarachas (en las zonas
muy pobladas de las ciudades grandes), pólenes de hierbas y árboles y roedores (en trabajadores de
laboratorio). La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico, regida por
mecanismos genéticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de enfermedades
alérgicas.

FACTORES DE RIESGO Y ELEMENTOS DESENCADENANTES DEL ASMA

FACTORES ENDÓGENOS FACTORES AMBIENTALES
Predisposición genética Alergenos en espacios techados
Atopia Alergenos en espacios abiertos

49
Hipersensibilidad de las vías respiratorias Sensibilizantes de origen laboral
Género Tabaquismo pasivo
¿Etnia? Infecciones de las vías respiratorias
¿Obesidad?
¿Infecciones virales incipientes?

ELEMENTOS DESENCADENANTES
Alergenos
Infecciones virales de las vías respiratorias altas
Ejercicio e hiperventilación
Aire frío
Dióxido de azufre y gases irritantes
Fármacos (bloqueadores β, ácido acetilsalicílico)
Estrés
Irritantes (aerosoles domésticos y humos de pinturas

ASMA INTRÍNSECA
Una pequeña porción de 10%, Una pequeña proporción de los asmáticos (cerca del 10%) tiene
resultados
negativos en las pruebas cutáneas a alergenos inhalados comunes y concentraciones séricas
normales de IgE. Estos pacientes, con asma no atópica o intrínseca, por lo regular muestran la
enfermedad en una
época ulterior (asma del adulto), tienen pólipos nasales concomitantes y algunos son sensibles al
ácido acetilsalicílico.

INFECCIONES
Las infecciones virales son frecuentes como elementos desencadenantes de exacerbaciones
asmáticas, pero no hay certeza de que en realidad intervengan en la etiología. Se ha advertido algún
vínculo entre la infección por virus sincitial respiratorio en la lactancia y la aparición de asma,
también las bacterias atípicas como Mycoplasma y Chlamydia intervienen en la patogenia del asma
grave, pero no hay pruebas contundentes.

CONSIDERACIONES GENETICAS
La aparición del asma en familias y el alto grado de concordancia respecto de la enfermedad en
gemelos idénticos denotan una predisposición genética; sin embargo, no se ha definido si los genes
que predisponen al trastorno, la gravedad del trastorno depende también de mecanismos genéticos,
denotan que el asma es un trastorno poligénico y cada gen identificado ejerce un efecto pequeño y
en general no puede replicarse en poblaciones diferentes. Los datos más constantes han sido
asociaciones con polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, que incluyen los linfocitos T2
colaboradores (T helper 2, TH2) y las interleucinas (IL)-4, IL-5, IL-9 e IL-13, que guardan relación con la
atopia. También se han identificado por clonación posicional genes nuevos vinculados con el asma,
incluidos ADAM-33, DPP-10 y GPRA, pero no se sabe a ciencia cierta su participación en la patogenia
del trastorno.

50
FACTORES AMBIENTALES
Sobretodo en elinicio de la vida y en países en desarrollo, también denota la importancia de la
interacción de mecanismos ambientales con la predisposición genética.

HIPOTESIS SOBRE LA HIGIENE

Propone que la ausencia de infecciones en los primeros años de vida conserva el “sesgo” de células
TH2 en el nacimiento, en tanto que la exposición a infecciones y endotoxinas provoca una respuesta
inmunitaria protectora predominante a base de TH1. Los niños criados en granjas expuestos a gran
cantidad de endotoxinas tienen menor predisposición a presentar sensibilización alérgica que los
criados en granjas lecheras. También es posible que las parasitosis intestinales se asocien a un menor
peligro de padecer asma.

ALIMENTACION
La participación de los factores alimentarios es motivo de controversia. Varios estudios de
observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio,
selenio y grasas poli-insaturadas omega-3 (aceite de pescado) o bien con abundante sodio y grasas
poli-insaturadas omega-6, se acompañan de un mayor peligro de padecer asma. La deficiencia de
vitamina D puede también predisponer a la aparición del asma. También la obesidad sobretodo en
mujeres.

CONTAMINACION ATMOSFERICA
Es posible que los contaminantes del aire, como el dióxido de azufre, el ozono y las partículas de
diesel, desencadenen síntomas asmáticos, pero la participación de los diversos contaminantes
atmosféricos en el origen de la enfermedad es poco menos que incierta. Pero si se obtuvo datos que
el tabaquismo materno o la exposición al tabaco es factor predisponente, acompañado de
infecciones respiratorias.

ALERGENOS
A mayor número de ácaros del polvo doméstico de las casas alfombradas, con poca ventilación y
calefacción central favorece la mayor prevalencia de asma en los países desarrollados. También las
mascotas domésticas, en especial los gatos, han sido vinculadas con la sensibilización alérgica, pero
tal vez el contacto precoz con estos animales en el hogar brinda protección por la inducción de
tolerancia.

EXPOSICION LABORAL
Sustancias como el diisocianato de tolueno y el anhídrido trimetílico provocan sensibilización
independiente de la atopia. Algunas personas están expuestas a los alergenos en su sitio de trabajo,
como los alergenos de animales pequeños en laboratorios o la amilasa de hongos de harina en
panaderías, se confirma el diagnóstico cuando la sintomatología mejora en fines de semana o
vacaciones.

OTROS FACTORES
Como la edad menor en la gestante, duración de la lactancia, prematurez o bajo peso al nacer,
también el consumo de paracetamol pero todavía no hay explicación.

51
PATOGENIA
Linfocitos T.- Están aumentados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación Th1/Th2 favorable
a los Th2 y un aumento en las células natural killer.
Mastocitos.- Aumentados tanto en la vía aérea como en el músculo liso bronquial, lo que se relaciona
con la hiperreactividad bronquial. Su activación da lugar a la liberación de mediadores
broncoconstrictores y proinflamatorios.
Eosinófilos.- Están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su número se relaciona
con la gravedad del asma. Su activación libera enzimas responsables del daño epitelial y mediadores
que amplifican la respuesta inflamatoria.
Neutrófilos.- Aparecen en cantidad aumentada en la vía aérea de algunos pacientes con asma grave,
en exacerbaciones, en asmáticos fumadores y en algunos casos de asma profesional.
Células dendríticas.- Son células presentadoras de antígenos que en los ganglios linfáticos estimulan
el desarrollo de linfocitos Th2.
Macrófagos.- Contienen receptores de baja afinidad para la IgE que cuando son estimulados por
alérgenos liberan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
Células y elementos estructurales de la vía aérea.
Epitelio bronquial.- El daño en el epitelio de la vía aérea es una característica del asma no controlada,
con pérdida de células ciliadas y secretoras. A la vez interviene activamente en el proceso
inflamatorio, liberando mediadores proinflamatorios en relación con diferentes estímulos que
contribuyen a aumentar más el daño epitelial. El proceso de reparación de estas lesiones es anómalo,
dando lugar a un componente de obstrucción irreversible que en ocasiones aparece en el asma, en
un proceso conocido como remodelado de la vía aérea.
Músculo liso bronquial.- Contribuye a la obstrucción al flujo aéreo por su hipertrofia, contracción
aumentada e incluso liberación de mediadores inflamatorios igual que las células epiteliales.
Células endoteliales.- La expresión de moléculas de adhesión en las células del endotelio de la
circulación bronquial es necesaria para el reclutamiento de células inflamatorias en la vía aérea.
Fibroblastos y miofibroblastos.- Estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento,
contribuyen mediante la producción anómala de tejido fibroso al remodelado de la vía aérea.
Terminaciones nerviosas colinérgicas de las vías aéreas.- Si se activan por vía refleja, causan
broncoconstricción y secreción de moco. Producen síntomas como la tos y opresión precordial.

MOLECULAS
Quimiocinas.- Expresadas por las células epiteliales, actúan reclutando células inflamatorias en las
vías aéreas.
Cisteinil-leucotrienos.- Sustancias liberadas por mastocitos y eosinófilos con fuerte efecto
broncoconstrictor.
Citocinas.- Producidas por linfocitos y macrófagos, controlan el proceso inflamatorio en el asma y
probablemente determinan su gravedad. Las más importantes son las derivadas de los linfocitos Th2:
interleucina IL-5, favorece la producción y activación de eosinófilos, y la IL-4 e 1L-13, necesarias para
la producción de IgE por los linfocitos B.
IgE.- Inmunoglobulina responsable de los fenómenos alérgicos, se une a receptores de alta afinidad
presentes en mastocitos, eosinófilos y células dendríticas. En presencia del alérgeno específico esta
unión desencadena la liberación de mediadores en dichas células.

52
Óxido nítrico (NO).- Potente vasodilatador producido en el epitelio bronquial por la acción de la
enzima NO-sintetasa. Su determinación en el aire espirado se puede emplear como prueba
diagnóstica, por ser un marcador no invasivo de inflamación de la vía aérea.

53
EFECTOS DE LA INFLAMACION
La enfermedad puede considerarse como una entidad con inflamación continua y reparación que
operan de modo simultáneo, de los cuáles surgen cambios fisiopatológicos característicos del asma.
EPITELIO DE VIAS RESPIRATORIAS.- El daño epitelial puede contribuir a ASMA en diversas formas, que
comprenden la pérdida de su función de barrera para permitir la penetración de alergenos; la pérdida
de enzimas (como la neuropeptidasa neutra) que normalmente degradan los mediadores
inflamatorios.
FIBROSIS.- En todos los asmáticos al parecer la membrana basal está engrosada a causa de fibrosis
subepitelial con almacenamiento de colágeno tipos III y V por debajo de la verdadera membrana
basal y que se acompaña de infiltración por eosinófilos tal vez por medio de la liberación de
mediadores profibróticos como el factor transformador de crecimiento β.
MUSCULO LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS.- Las anomalías en el músculo liso bronquial sean
consecuencia del proceso inflamatorio crónico. Los mediadores de inflamación pueden modular los
conductos iónicos que sirven para regular el potencial de membrana en reposo de las células de
músculo liso de las vías respiratorias, y con ello alterar el nivel de excitabilidad de las mismas. En las
vías respiratorias de los asmáticos se advierten también la hipertrofia e hiperplasia características del
músculo liso bronquial y el estímulo de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o la
endotelina 1, liberada de células inflamatorias o epiteliales.
RESPUESTAS VASCULARES.- En el asma aumenta la corriente sanguínea en la mucosa de las vías
respiratorias. Es posible que la circulación bronquial sea importante para regular el calibre de las vías
respiratorias, porque un incremento del volumen vascular puede contribuir a su estrechamiento. El
mayor flujo de sangre por las vías respiratorias pudiera tener importancia para la eliminación de
mediadores de inflamación procedentes de ellas y quizá tenga que ver con la aparición del asma
inducida por el ejercicio.
HIPERSECRECION MUCOSA.- Contribuye a los tapones viscosos que obstruyen las vías respiratorias de
los asmáticos, en particular en elasma letal. Se ha demostrado que hay hiperplasia de las glándulas
submucosas confinadas a las grandes vías respiratorias asociadas a IL4, IL13.
EFECTOS NEUROLOGICOS.- Las vías colinérgicas, por medio de la liberación de acetilcolina que actúa
en los receptores muscarínicos, ocasionan broncoconstricción y probablemente se activen por algún
mecanismo reflejo en el asma. Los mediadores de la inflamación activan a los nervios sensitivos, con
la consecuente broncoconstricción colinérgica refleja o la liberación de neuropéptidos inflamatorios.
Los productos inflamatorios también sensibilizan a las terminaciones sensitivas en el epitelio
respiratorio, al grado que los nervios se tornan hiperalgésicos, también asociada la sustancia P.
REMODELACION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.- Esta observación sugiere que el deterioro
acelerado de la función pulmonar es menos frecuente y aparece en los individuos con la forma más
grave de la enfermedad, los cambios estructurales característicos son aumento del músculo liso de
las vías respiratorias, fibrosis, angiogénesis e hiperplasia de la capa mucosa.

ELEMENTOS QUE DESENCADENAN EL ASMA.

Factores del huésped
Genéticos.-El asma tiene un componente hereditario complejo, en el que múltiples genes están
implicados e interactúan entre ellos y con fenómenos ambientales.

54
Atopia/hiperreactividad bronquial. Los genes implicados en la tendencia a la producción de IgE
(atopia) y en el desarrollo de hiperreactividad bronquial no están bien identificados, pero se sabe que
se localizan muy próximos unos a otros en el brazo largo del cromosoma 5, por lo que tienden a
heredarse conjuntamente. Este hecho explica la fuerte asociación entre atopia e hiperreactividad
bronquial. Clásicamente se divide al asma en dos categorías en función de la presencia o no de
atopia.
Respuesta al tratamiento. Existen diferentes alelos en el receptor P2 con diferentes respuestas
terapéuticas. Otros genes de interés modifican la respuesta a esteroides o a antileucotrienos. Esto
abre la posibilidad teórica de diseñar un tratamiento específico para cada paciente en función de su
perfil genético.
Obesidad.- Se ha demostrado que es un factor de riesgo para el asma. Algunas sustancias como las
leptinas, implicadas en el control de la sensación de saciedad, pueden modificar la función pulmonar
y aumentar el riesgo de desarrollar asma.
Sexo.- Ya se ha comentado que en niños la prevalencia de asma es mayor en varones, mientras que
en adultos la situación se invierte.
Factores ambientales
Algunos de los factores ambientales implicados en el desarrollo del
asma coinciden con los implicados en las exacerbaciones, que se discuten
más adelante.
Alérgenos
Aunque los alérgenos han sido claramente implicados en las exacerbaciones asmáticas, su papel
como factor causante del asma no está definitivamente aclarado. Algunos estudios indican que la
exposición a ácaros, epitelio de perro y gato y Aspergillus se asocia con el diagnóstico de asma en la
infancia en sujetos susceptibles (interacción herenciaambiente); otros, sin embargo, han cuestionado
esta interpretación, llegando incluso a sugerir un papel protector. Parece que en función del
alérgeno, la dosis y el tiempo de exposición, la edad y la genética podrían actuar en un sentido o en
otro.
Infecciones.- La infección por virus sincitial respiratorio (VSR) y virus parainfluenzae causan un patrón
de síntomas muy similar al fenotipo asmático, y la infección por VSR se asocia con el diagnóstico de
asma al final de la niñez.
FACTORES LABORALES.- aparecen en el sitio de trabajo y desaparecen los fines de semana o en
vacaciones. Si la persona se aleja y el contacto cesa en los primeros seis meses de aparecidos los
síntomas por lo regular la recuperación es completa. Las manifestaciones más persistentes culminan
en cambios irreversibles
en las vías respiratorias.
FACTORES HORMONALES.- En algunas mujeres el asma empeora justo antes de la menstruación. No
se conocen con detalle los mecanismos que participan en este problema, pero guardan relación con
el descenso de la progesterona, y los casos graves mejoran con dosis altas de esta hormona o
factores de
liberación de gonadotropina. La tirotoxicosis y el hipotiroidismo agravan el asma por mecanismos aún
no identificados.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO.-El reflujo gastroesofágico es frecuente en los asmáticos y se acentúa
con los broncodilatadores. Aunque el reflujo ácido puede desencadenar broncoconstricción refleja,

55
rara vez ocasiona síntomas de asma, y con los fármacos antirreflujo no disminuyen tales
manifestaciones en
muchos asmáticos.
ESTRÉS.- Muchos asmáticos indican que sus síntomas se agravan con el estrés. Es indudable que
ciertos factores psíquicos inducen broncoconstricción a través de vías reflejas colinérgicas. Como
dato paradójico, las situaciones de estrés muy intensas, como el duelo, no suelen empeorar los
síntomas o incluso los mejoran.

FISIOPATOLOGIA.-
La limitación del flujo aéreo se debe sobre todo a la broncoconstricción, el edema de la pared
bronquial, la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción; ello ocasiona reducción del
volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1, Volumen Espiratorio Forzado en el 1er segundo), la
proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada (FVC, capacidad vital forzada) y el flujo
espiratorio máximo (PEF, peak expiratory flow) también aumenta la resistencia de las vías
respiratorias. El cierre precoz de vías respiratorias periféricas origina hiperinsuflación pulmonar
(atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, en particular durante las exacerbaciones
agudas.
En el asma más grave, la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en
desigualdad entre ventilación, irrigación e hiperemia bronquial. La insuficiencia respiratoria es poco
frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la Pco2 arterial tiende a ser baja por la
hiperventilación.

CLASIFICACIÓN

56
TRATAMIENTO SEGÚN CLASIFICACION

HIPERREACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

57
 La AHR(hiperreactividad de vías respiratorias) es la anomalía funcional característica del asma y
describe la respuesta broncoconstrictora excesiva a múltiples elementos inhalados desencadenantes
que quizá no tendrían efecto alguno en las vías respiratorias normales. La AHR guarda relación con la
frecuencia de los síntomas asmáticos; por tal razón, uno de los objetivos más importantes del
tratamiento es disminuir la hiperreactividad broncoconstrictora que surge con los
broncoconstrictores directos como histamina
y metacolina, que contraen el músculo liso del aparato respiratorio, pero también surge de modo
característico con muchos estímulos indirectos que liberan sustancias broncoconstrictoras de los
mastocitos o activan reflejos nerviosos sensitivos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las neumonías eosinófilas y la vasculitis generalizada, que abarca al síndrome de Churg-Strauss y la
poliarteritis nudosa, se acompañan en ocasiones de sibilancias.

ASMA AGUDO GRAVE (CRISIS ASMÁTICA)

Los pacientes tienen exacerbaciones poniendo en peligro su vida, el objetivo del tratamiento es
evitarlos con ICS (corticosteriodes inhalados)
MANIFESTACIONES CLINICAS.- Los pacientes se percatan de que el inhalador aliviador no anula, o lo
hace de modo insuficiente, la sensación creciente de opresión retroesternal, las sibilancias y la
disnea. En las exacerbaciones intensas, el individuo puede quedar prácticamente sin aire, es incapaz
de completar frases y también puede mostrar cianosis. En la exploración por lo regular se advierte
hiperventilación e hiperinflación y taquicardia. Puede haber pulso paradójico, aunque rara vez es un
signo clínico útil. Se advierte disminución extraordinaria de las cifras obtenidas por espirometría y en
PEF. Los gases en sangre arterial en el aire muestran hipoxia y Pco2, a menudo baja por la
hiperventilación. La Pco2 normal o en
aumento constituye un indicador de que es inminente la insuficiencia respiratoria y obliga a
emprender vigilancia y tratamiento inmediatos. Los signos radiográficos del tórax por lo regular no
son útiles, pero
pueden indicar la presencia de neumonía o neumotórax.

TRATAMIENTO DE CRISIS ASMATICA

 Oxígeno por mascarilla saturación del gas sea >90%.
 Es elemental el tratamiento con dosis altas de SABA(Agonista B2 de Acción Breve) por nebulización o
inhalador con dosímetro y espaciador.(en pacientes con insuficiencia respiratoria inminente aplicar
agonistas B2 via IV.)(si no hay respuesta anticolinergico inhaladoya que se logran efectos aditivos ),
en resistentes a inhaladores goteo IV lento de aminofilina (vigilar los niveles sanguíneos en especial si
recibió teofilina oral)
 Sulfato de magnesio via IV o nebulización con agonistas B2 y si es tolerado en forma adecuada pero
no es recomendada en uso sitematico.
 Intubación en inminencia de insuficiencia respiratoria si la Pa CO2 es normal o aumenta.
 Se puede usar halotano, nunca usar sedantes ya que deprime la ventilación, los antibióticos también
solo se usan si hay signos de neumonía.

58
Los corticoesteroides inhalados son, con mucho, los controladores más eficaces del asma y ayudan a
combatir la enfermedad de cualquier intensidad y duración. Los ICS por lo común se aplican dos
veces al día, pero a veces son eficaces sólo una vez en el caso de que los síntomas no sean intensos.
Los fármacos en cuestión mejoran de modo rápido los síntomas del asma y, en cuestión de días,
mejora la función pulmonar. También son eficaces para evitar los síntomas como EIA y las
exacerbaciones nocturnas y las graves. Los ICS disminuyen la AHR, pero se necesita que transcurran
varios meses con su administración para lograr la mejoría máxima.
Corticoesteroides por vía general La hidrocortisona o la metilprednisolona se administra por vía IV
para tratar el asma grave y aguda, aunque algunos estudios indican que los preparados orales tienen
la misma eficacia y son más fáciles de administrar. Se recurre a un ciclo de corticoesteroides orales
(por lo común prednisona o prednisolona a razón de 30 a 45 mg una vez al día durante cinco a 10
días) para combatir las exacerbaciones agudas de la enfermedad y no es necesario disminuir de
manera gradual la dosis.

EN EL ASMA RESITENTE AL TRATAMIENTO.- Ocurre en un 5% y se conocen 2 cuadros: síntomas

persistentes y función pulmonar deficiente.
MECANISMOS .- No se obtiene resultados esperados si el paciente no cumple con el tratamiento
oscurre sobretodo con corticoides inhalados (ICS). La tasa de cumplimiento mejora con si se combina
ICS con LABA(Agonistas B2 de Accion Prolongada) que permite el alivio de los síntomas. El asma
puede empeorar con algunos productos como los bloqueadores adrenérgicos β, el ácido
acetilsalicílico y otros inhibidores de la ciclooxigenasa (COX). Algunas mujeres presentan
empeoramiento premenstrual grave de su enfermedad que no mejora con corticoesteroides y obliga
a administrar progesterona o factores liberadores de gonadotropina.Se conocen factores que
dificultan el control del asma: Infeciones Respiratorias Altas, rinosinusitis, reflujo gastroesofagico,
infección crónica con Mycoplasma Pneumoniae o Chamydia Pneumoniae donde es beneficioso un
macrólido, otros como hipertiroidismo e hipotiroidismo agravan el cuadro por lo que hay que
identificarlos. Algunos presentan el típico patrón eosinófilo de inflamación, en tanto que en otros
predomina el patrón neutrófilo. Puede haber incremento del número de células TH1 y de linfocitos

59
CD8 en el asma leve y una mayor expresión de TNF-α. En estos pacientes es frecuente observar
cambios estructurales en el árbol bronquial.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- algunos llegan a recibir dosis altas de corticosteroides, se pueden
identificar las siguiente características mediciones de VEF1 y PEF y resistencia de las vías
respiratorias, inspección directa con laringoscopio, evidenciar si no se complico con EPOC.
ASMA RESISTENTE A CORTICOSTEROIDES.- algunos no responden a corticosteides e incluso
empeoran Se define porque no hay reacción a una dosis alta de prednisona/prednisolona orales (40
mg al día durante dos semanas), en circunstancias ideales y con la administración concomitante de
placebo ajustado durante dos semanas, es más frecuente es la menor sensibilidad a los
corticoesteroides cuando el control de la enfermedad obliga a usar las presentaciones orales (asma
dependiente de corticoesteroides). En todos los individuos con sensibilidad inadecuada a estos
fármacos, se advierte disminución de la respuesta de monocitos y linfocitos circulantes a los efectos
antiinflamatorios de los corticoesteroides in vitro y menor palidez cutánea en reacción a los
corticoesteroides tópicos.
TRATAMIENTO DE ASMA RESISTENTE.- Dificil de controlar, es importante que el paciente sea
cumplido con el tratamiento como uso correcto de inhaladores y buscar factores ocultos, algunos es
útil pequeña dosis de teofilina, no interrumpir su uso ya empeoran los síntomas, pueden necesitar
tratamiento oral con dosis mínima y controlar satisfactoriamente se puede usar Omaluzimab, o
tratamiento IV lento de agonistas B2.

TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES (CTO 8va ed.)

El método más eficaz para valorar las exacerbaciones de una crisis asmática es la realización del PEF.
Este parámetro se utiliza para clasificar la exacerbación según su gravedad Existen unos signos
llamados de extrema gravedad o riesgo vital inminente: la disminución del nivel de consciencia, la
bradicardia, la respiración paradójica y el silencio auscultatorio. El tratamiento de las crisis siempre
dependerá de su nivel de gravedad.
Exacerbación leve. El tratamiento de elección son los B-agonistas de acción corta por vía inhalada. En
caso de mejoría no es necesario ningún otro tratamiento.
Exacerbación moderada-grave. El tratamiento de elección consiste en la administración de B-
agonistas de acción corta por vía inhalada junto a corticoides sistémicos. Para los corticoides la vía
oral es tan efectiva como la intravenosa. Con independencia de la vía empleada, el efecto beneficioso
de los corticoides no aparece hasta pasadas cuatro horas de su administración. Los corticoides han
demostrado que aceleran la recuperación de las crisis y están indicados en todos los casos excepto en
las crisis leves. El empleo de bromuro de ipratropio inhalado de entrada junto al B-agonista, o en
pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento inicial produce una mayor respuesta que
cada fármaco por separado. El beneficio de la teofilina no ha sido demostrado en las crisis de asma y
cuenta con toxicidad significativa, por lo cual no se recomienda su empleo sistemático. No obstante,
su uso se puede considerar en las crisis más graves con mala respuesta al tratamiento
convencional. Los corticoides inhalados a dosis altas proporcionan una broncodilatación significativa
y una reducción en los ingresos hospitalarios. Están indicados en las crisis moderadas-graves con
mala respuesta al tratamiento inicial. El sulfato de magnesio intravenoso no está aconsejado en el
tratamiento estándar, pero ha demostrado beneficio en las crisis más graves

60
que no mejoran con la terapia inicial. El oxígeno está indicado siempre que exista insuficiencia
respiratoria
(crisis graves). Se puede administrar por mascarilla o por cánulas nasales con el objetivo de conseguir
saturaciones de oxígeno superiores a 90 % .

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones a partículas o gases.
La presencia de obstrucción de las vías respiratorias de establecer entre el
(FEV1) volumen espiratorio forzado en un segundo y la
(FVC) capacidad vital forzada

61
 Etiología: + frec. Tabaquismo 90%
 Patogenia: factores ambientales (contaminación, escasa ventilación, exposición laboral polvo de
carbón) deficiencia vit. A, E, C, factores huésped( genéticos déficit de &1 antitripsina), infección por
VIH
 Clínica:
a) anamnesis ( antec. Tabaquismo), síntomas principales (tos, expectoración de esputo, disnea), EPOC
grave (disnea en reposo, adelgazamiento y caquexia), la hipoxemia y hipercapnia provocan retención
de liquido, cefalea matutina, alteraciones del sueño, eritrocitosis y cianosis.
b) Examen físico: es normal hasta que el EPOC es muy grave, signos(hiperinsuflacion, tórax en tonel,
disminución de la movilidad diafragmática). Exacerbaciones de EPOC, insuficiencia respiratoria,
taquicardia, taquipnea, cianosis.
 Diagnostico :
a) Pedir espirómetria básica después de adm. Broncodilatadores. El FEV1/FVC disminuye por debajo 0.7
b) Rx T simple revela hiperinsuflacion, enfisema e hipertensión pulmonar
c) Laboratorio sol. &1antitripsina medir concentración y déficit de esta,
Tratamiento infusión IV semanal,
d) Pulsioximetria en reposo, oximetría de pulso mide la SAT de Oxigeno
e) Gasometría arterial valorar la gravedad de la retención CO2 y trastornos acido base
f) volúmenes pulmonares, ecocardiograma.
(NO PUEDE ESTABLECERSE EL DIAGNOSTICO DE EPOC SIN PRACTICAR UNA ESPIROMETRIA.
 Diagnostico diferencial : asma bronquial, ( otros broquiectasias, estenosis post intubación,
bronquiolitis)
 Tratamiento:
a) Ambulatorio:

62
- Interrupción del tabaquismo: reduce el deterioro de la función pulmonar y prolonga la supervivencia
- Tratamiento no farmacológico: rehabilitación pulmonar mejora la disnea, administrar vacunas gripe y
antineumococica
- Broncodilatadores tx. 1ra línea reduce los sint. Respiratorios, +utilizados agonistas adrenérgicos B de
acción corta y prolongada, anticolinérgicos de acción corta y prolongada y derivados de teofilina.
- Corticosteroides administrar pero no en tratamiento prolongado produce osteoporosis, diabetes
Mellitus.
- Oxigeno oxigenoterapia complementaria reduce síntomas y mejora la supervivencia SAT mayor a 90%
- Opciones quirúrgicas EPOC grave, transplante pulmonar , enfisema
b) Tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC
- Antibioticos amoxicilina –clavulanico, cefalosporinas, quinolonas (moxifloxacino o levofloxacino)
- Broncodilatadores agonistas adrenérgicos B de acción corta y prolongada
- Glucocorticoidesaceleran la resolución de los síntomas y reducen las recaidas hasta x 6 meses
prednisona 30 a 40 mg x 10 -14 dias controlar glicemia (hiperglicemia)
- Oxigeno mantener SAT mayor a 90%
- Ventilación complementaria por medio de una mascarilla, mejora exacerbaciones agudas.

EXACERBACIONES DE LA EPOC
Introducción
Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son un importante
problema de salud pública. El gasto económico que genera es enorme. Casi el 60 % del coste global
de la EPOC es imputable a la exacerbación. Sin embargo, más allá del impacto económico, el interés
actual se sustenta en evidencias científicas recientes que destacan el fuerte impacto clínico de la
exacerbación sobre el estado de salud de las personas enfermas2, la repercusión sobre determinados
aspectos extrapulmonares y la influencia sobre la progresión de la enfermedad3 e incluso sobre el
pronóstico.
Definición
Las exacerbaciones de la EPOC se definen en función de los síntomas, pero hay una gran variabilidad
en la percepción de éstos por parte de los pacientes y no resulta fácil. Para intentar homogeneizar los
criterios de la exacerbación, una comisión de expertos propone definir la exacerbación como un
deterioro mantenido en la situación clínica basal del paciente, más allá de la variabilidad diaria
habitual, que aparece de forma aguda, y cursa con un aumento de la disnea, un aumento de la
expectoración y un cambio en el aspecto del esputo, o cualquier combinación de estos tres síntomas,
y que precisa un cambio terapéutico5. La distribución de las exacerbaciones no es homogénea entre
las personas con EPOC. Diversos estudios han demostrado que la media es de 2 agudizaciones por
paciente y año, y una de cada 6 requerirá ingreso hospitalario. Aunque la gravedad de la EPOC y el
bajo nivel de oxígeno en sangre son dos variables que se relacionan con un mayor consumo de
recursos, no todo es tan simple, puesto que muchos pacientes graves no presentan agudizaciones ni
hospitalizaciones. Álvarez-Gutiérrez definieron, a través de un cuestionario específico con 7
preguntas sobre el impacto de la enfermedad de su vida diaria, un tipo de paciente frágil o más
propenso a las agudizaciones.
Etiología

63
Un 50-70 % de las exacerbaciones de la EPOC se pueden atribuir a infecciones respiratorias (virus o
bacteria potencialmente patógeno), incluso más en los pacientes más graves. En la tabla 1 se recogen
los patógenos habituales de la exacerbación de EPOC. Destacan el Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae, que causan el 80-90 % de las exacerbaciones bacterianas. En el resto de
los casos, el agente causal está mal definido, pero la exposición a contaminación atmosférica, polvo,
vapores o humos muy probablemente se relacione con estas exacerbaciones. La exacerbación del
EPOC debe distinguirse de otras entidades que pueden cursar con síntomas similares, como la
neumonía, la insuficiencia cardíaca congestiva, el neumotórax, el derrame pleural, la tromboembolia
pulmonar y las arritmias.
El hallazgo de un esputo purulento sugiere, pero no demuestra, una causa bacteriana, ya que entre
un 25 y un 50 % de los pacientes con EPOC están colonizados por microorganismos potencialmente
patógenos. Los estudios que utilizan cultivos bacterianos cuantifica- dos se consideran más fiables. La
colonización bacteriana se ha relacionado con la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones.
Parece que las bacterias colonizadoras afectan a la evolución natural de la EPOC por dos mecanismos:
desencadenan una reacción inflamatoria, pero también predisponen a un número superior de
agudizaciones más graves. Se genera un
círculo vicioso
inflamación/infección, que causa un daño
agudo o crónico a las vías respiratorias, el
parénquima y los vasos. No queda claro
si la infección es causa directa o
indirecta del daño a la vía respiratoria, o si
éste se facilita por un epitelio ya
comprometido.

Fisiopatología
La fisiopatología de la exacerbación de
la EPOC es multifactorial. Los factores que
más influyen son la inflamación y la
hiperinsuflación dinámica. Aun así, todavía no está claro cuál de estos dos componentes es el más
relevante o si ambos intervienen en todas las ocasiones. La inespecificidad de los síntomas, la
diversidad en los factores precipitantes, la confusión derivada de los procesos concurrentes y, sobre
todo, las diferencias en la respuesta del enfermo, contribuyen a la heterogeneidad con la que se
presentan las agudizaciones en la EPOC.
Aunque se asume que las exacerbaciones se asocian a una mayor inflamación bronquial, no es fácil
demostrarla por la dificultad de la toma de biopsias durante dichos procesos. Aunque los pacientes
con EPOC estable tienen ya una inflamación bronquial, caracterizada por macrófagos y linfocitos CD8,
este patrón cambia durante las exacerbaciones, con un incremento de neutrófilos e, incluso, en los
más leves, eosinófilos. Pero la posible relación entre la inflamación y la causa, la frecuencia y la
gravedad de una agudización no está clara.
El aumento de la reacción inflamatoria local induce varios cambios en la vía aérea: aumento en la
producción de esputo, engrosamiento y edema de la pared bronquial y broncoconstricción. Esto
condiciona un estrechamiento brusco del calibre bronquial e incrementa la limitación espiratoria al
flujo aéreo y la hiperinsuflación dinámica. La hiperinsuflación dinámica aumenta el trabajo de los

64
músculos respiratorios y el consumo de oxígeno, lo que origina a su vez un des- censo en la presión
parcial de oxígeno en sangre venosa. La obstruc- ción bronquial también produce un mayor
desequilibrio en la relación entre la ventilación y la perfusión pulmonares (cociente V/Q), ya que una
gran proporción del flujo pulmonar se deriva hacia las unidades pulmonares con un menor cociente
V/Q. Todo ello tiene como consecuencia el deterioro en el intercambio de gases. Por otro lado, la
hiperinsuflación dinámica también puede reducir la precarga ventricular derecha, al afectar al
retorno venoso. Además, la presión en la arteria pulmonar generalmente es más alta, para cualquier
valor del gasto cardíaco, en los pacientes que tienen una EPOC que en las personas sanas. Todas
estas alteraciones pueden empeorar los trastornos ca diovasculares que se encuentran en muchos de
estos enfermos.
La EPOC también tiene un componente sistémico que afecta al balance nutricional, el hábito
corporal, la fuerza muscular, la cognición y el estado emocional de los pacientes. Los mediadores
inflamatorios están aumentados en el pulmón en la fase estable, pero mucho más durante las
agudizaciones, lo que se correlaciona con las manifestaciones clínicas y con la función pulmonar. La
inflamación sistémica podría ser la causa de algunas de las manifestaciones extrapulmonares de la
EPOC, como la desnutrición, la disfunción muscular o la mor bilidad cardiovascular.
Manifestación clínica
Las exacerbaciones son un signo importante del curso natural de la EPOC. Son episodios que incluyen
intensificación de la disnea y de la tos, así como cambios en el volumen y las características del
esputo. Se acompañan a veces de otros signos de enfermedad, como fiebre, mialgias o faringitis. La
calidad de vida en relación con la salud, tal y como la evalúan los propios pacientes, tiene mucho más
que ver con la frecuencia de exacerbaciones que con el grado de obstrucción del flujo de aire. Los+
análisis económicos han indicado que >70% de los gastos de atención de la salud causados por la
EPOC se hacen en las visitas al servicio de urgencias y en la atención hospitalaria. La frecuencia de
exacerbaciones se incrementa conforme se intensifica la+ obstrucción del flujo de aire; los individuos
con obstrucción moderada+ o grave (etapas III y IV de la GOLD [cuadro 260-1]) muestran de una a
tres crisis al año. Sin embargo, algunos individuos con obstrucción grave del flujo del aire no
presentan exacerbaciones frecuentes; el antecedente de exacerbaciones previas constituye un factor
de predicción importante de exacerbaciones futuras.
La atención del sujeto que presenta una exacerbación consiste en valorar la gravedad del
padecimiento y de los componentes agudo y crónico, intentar identificar el factor desencadenante de
la exacerbación y emprender un tratamiento.
Causas desencadenantes y estrategias que disminuyen la frecuencia de exacerbaciones
Estímulos de diversa índole pueden converger en la vía final común de la inflamación de las vías
respiratorias y la intensificación de los síntomas que caracteriza a las exacerbaciones de la EPOC. Las
infecciones bacterianas intervienen en muchos de los episodios, aunque no en todos. En cerca del
33% de las exacerbaciones de esta neumopatía se identifican infecciones virales de Las
exacerbaciones son un signo importante del curso natural de la EPOC. Son episodios que incluyen
intensificación de la disnea y de la tos, así como cambios en el volumen y las características del
esputo. Se acompañan a veces de otros signos de enfermedad, como fiebre, mialgias o faringitis. La
calidad de vida en relación con la salud, tal y como la evalúan los propios pacientes, tiene mucho más
que ver con la frecuencia de exacerbaciones que con el grado de obstrucción del flujo de aire. Los
análisis económicos han indicado que >70% de los gastos de atención de la salud causados por la
EPOC se hacen en las visitas al servicio de urgencias y en la atención hospitalaria; ello equivale a+ >10

65
000 millones de dólares cada año en Estados Unidos. La frecuencia de exacerbaciones se incrementa
conforme se intensifica la obstrucción del flujo de aire; los individuos con obstrucción moderada o
grave (etapas III y IV de la GOLD [cuadro 260-1]) muestran de una a tres crisis al año. Sin embargo,
algunos individuos con obstrucción grave del flujo del aire no presentan exacerbaciones frecuentes;
el antecedente de exacerbaciones previas constituye un factor de predicción importante de
exacerbaciones futuras.

La atención del sujeto que

presenta una exacerbación
consiste en valorar la gravedad
del padecimiento y de los
componentes agudo y crónico,
intentar identificar el factor
desencadenante de la
exacerbación y emprender
un tratamiento.
En una minoría importante
de los casos (20 a 35%) no se
identifica ningún factor desencadenante concreto.
A pesar de que muy a menudo se achaca el problema de la EPOC a una infección bacteriana, en los
pacientes con esta neumopatía no brinda beneficios la administración de antibióticos supresores o en
forma alternada. Esta situación contrasta con su eficacia en los individuos con bronquiectasia por
fibrosis quística, en quienes los antibióticos supresores disminuyen la frecuencia de hospitalizaciones.
No se ha estudiado en detalle la utilidad de los antiinflamatorios para reducir la frecuencia de
exacerbaciones. Para tal fin, no se recomienda administrar glucocorticoides orales a largo plazo. Los
mismos fármacos, pero inhalados, disminuyen la frecuencia de exacerbaciones en 25 a 30% en
algunos estudios. Habría que pensar en el uso de glucocorticoides inhalados en los individuos con
exacerbaciones frecuentes o en quienes tienen algún componente asmático, es decir, una
reversibilidad importante de las pruebas de función pulmonar o una mejoría sintomática
extraordinaria después de usar broncodilatadores inhalados. Se ha informado de reducciones
similares con el tratamiento anticolinérgico y con los agonistas β de acción prolongada. Se demostró
que la vacuna contra influenza reduce la frecuencia de las exacerbaciones en pacientes con EPOC.
Valoración del paciente
El médico intentará definir la gravedad de la exacerbación y la intensidad de la EPOC preexistente.
Cuanto mayor gravedad tenga cualquiera de los dos componentes mencionados, mayor será la
posibilidad de que se necesite hospitalizar al paciente. La anamnesis debe incluir una cuantificación
del grado de disnea, para lo cual se pregunta al enfermo si le falta el aire durante las actividades de la
vida diaria y las tareas normales. También habrá que preguntar si ha habido fiebre, si han cambiado
las características del esputo, si se ha estado en contacto con algún enfermo y si existen otros
síntomas concurrentes, como náusea, vómito, diarrea, mialgias y escalofríos. También se obtiene
información importante al interrogar sobre la frecuencia y la intensidad de las exacerbaciones
previas.

66
En la exploración física se incorporará la valoración del grado de deterioro funcional del sujeto. Habrá
que dar atención específica a manifestaciones como la taquicardia, la taquipnea, el uso de los
músculos accesorios de la respiración, los signos de cianosis peribucal o periférica, la capacidad de
emitir frases completas habladas y el estado psíquico del enfermo. En la exploración de tórax se
dilucidará la presencia o ausencia de signos focales, la magnitud del desplazamiento de aire, la
presencia o no de sibilancias, si existe alguna asimetría al explorar la caja torácica que sugiera una
obstrucción de las grandes vías respiratorias o un neumotórax que remede una exacerbación, y la
presencia o ausencia de movimientos paradójicos en la pared abdominal.
Las personas con EPOC grave primaria y disfunción moderada o grave, o las que muestren signos
focalizados, deberán ser sometidas a la práctica de una radiografía de tórax. En esta situación clínica,
cerca del 25% de las imágenes obtenidas con este método resultarán anormales, y los datos más
frecuentes son la neumonía y la insuficiencia cardiaca congestiva. Es importante medir los gases en
sangre arterial en todo individuo con EPOC avanzada que tenga antecedentes de hipercapnia, en los
que hayan presentado cambios de su estado psíquico (confusión, somnolencia) y en los que
muestren angustia o discapacidad extrema. La presencia de hipercapnia, que se define como una
Pco2 >45 mmHg, tiene una enorme trascendencia para el tratamiento (se expone más adelante en el
presente capítulo). A diferencia de su utilidad en el tratamiento de las exacerbaciones del asma, no se
ha demostrado que la medición de la función pulmonar ayude a establecer el diagnóstico o el
tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC.
No hay lineamientos definitivos en cuanto a la necesidad de tratar las exacerbaciones en el sujeto
hospitalizado. Debe hospitalizarse a los individuos con acidosis respiratoria e hipercapnia, hipoxemia
importante o una enfermedad subyacente grave, y a los que tengan una situación personal que no
permita la observación cuidadosa ni la administración del tratamiento recetado.
Clasificación de gravedad de una exacerbación
Diversos elementos clínicos deben evaluarse para la valoración de una exacerbación, lo que incluye la
gravedad de la EPOC subyacente, la presencia de comorbilidades y la historia previa de
exacerbaciones. La tabla 2 recoge una propuesta conjunta de la sociedades europea y americana de
Medicina Respiratoria, donde se recogen los datos clínicos y los hallazgos físicos que permiten
clasificar la gravedad de la exacerbación en 3 escalones, y el nivel asistencial más adecuado para su
atención 10. Las comorbilidades que se asocian con más frecuencia a mal pronóstico en la EPOC son
la insuficiencia cardíaca congestiva, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia renal y la diabetes
mellitus.

67
Tratamiento ambulatorio
Cada vez es mayor la tendencia a potenciar el tratamiento y seguimiento ambulatorio o domiciliario
en las exacerbaciones de la EPOC, con el establecimiento de criterios de derivación hospitalaria
claros, y con la implantación de programas de atención domiciliaria.
La exacerbación de la EPOC leve-moderada puede tratarse de manera ambulatoria como primera
opción (evidencia D), aunque en todos los episodios de exacerbación deberá realizarse un
seguimiento en las primeras 72 h. El tratamiento ambulatorio incluirá: aumento de la dosis y
frecuencia de broncodilatadores, considerar tratamiento antibiótico y valorar el empleo de
corticoides por vía oral.
La hospitalización a domicilio es una opción de tratamiento de la exacerbación de la EPOC que ha
mostrado una eficacia equivalente a la hospitalización convencional y una mejor aceptación por parte
de los pacientes. Únicamente puede aplicarse en una cuarta parte de los pacientes, ya que cuando la
exacerbación cursa con datos de gravedad, como disminución del nivel de consciencia o confusión,
anomalías en la radiografía de tórax, hipercapnia con acidosis, o en pacientes con comorbilidad grave
o falta de soporte social, no se recomienda la hospitalización a domicilio y es necesario el control en
el hospital.
Tratamiento hospitalario
En la tabla 3 se recogen las situaciones en las que se recomienda la atención hospitalaria. Aunque
ninguno de los criterios supone una indicación absoluta, la suma de varios de ellos implica la
necesidad de una atención hospitalaria.
La valoración inicial debe hacer especial énfasis en la evaluación de la gravedad y en determinar el
desencadenante de la exacerbación.En la mayoría de las ocasiones será necesario realizar
exploraciones complementarias que suelen incluir: una radiografía de tórax, un electrocardiograma y
una gasometría arterial. Al comienzo, el objetivo terapéutico principal es la estabilización respiratoria
y hemodinámica.
Se estima que en un 50 % de los casos las exacerbaciones de la EPOC son de causa bacteriana:
aumento de la disnea, aumento de la expectoración y aumento de la purulencia del esputo. La
elección del antimicrobiano se realiza en función de la sospecha del agente bacteriano implicado,
basado en las circunstancias clínicas, la gravedad de la EPOC y la presencia de comorbilidades e
infecciones o antibioterapia previa. Las pautas de tratamiento antibiótico empírico se reflejan en la
tabla 4

En todas las exacerbaciones de la EPOC, el tratamiento de la limitación al flujo aéreo y de la

hiperinsuflación dinámica consiste en los broncodilatadores de acción corta. Estos fármacos
(agonistas b2-adrenérgicos como el salbutamol y anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio)
alivian los síntomas y mejoran la función pulmonar, con un aumento la capacidad inspiratoria, lo que
mejora la hiperinsuflación dinámica. Aunque los broncodilatadores de acción prolongada, en
concreto el formoterol (agonista b2-adrenérgico), se utilizan de rescate por su inicio de acción rápida

68
y a dosis altas se toleran bien, no está claro si pueden ser una alternativa a los broncodilatadores de
corta duración. Las metilxantinas no se consideran fármacos de primera elección en las agudizaciones
de la EPOC porque no mejoran la función pulmonar, ni la clínica ni la duración del ingreso. Además,
presentan abundantes efectos secundarios, por su estrecho margen terapéutico, lo que obliga a
controles periódicos de los valores de teofilina en sangre.
Si la técnica inhalatoria es buena no existen diferencias entre las nebulizaciones y los cartuchos
presurizados con/sin cámara. En los pacientes con EPOC agudizado que presentan disnea, taquipnea
y utilización de musculatura accesoria, se aconsejan las nebulizaciones. Basándonos en el aumento
significativo de la inflamación local existente en la vía aérea, el tratamiento de la agudización de la
EPOC debe incluir corticoides sistémicos. Diversos ensayos clínicos y revisiones sistemáticas han
demostrado que aceleran la recuperación de la función pulmonar y la desaparición de los síntomas,
disminuyen la estancia hospitalaria y reducen el número de reingresos . La principal limitación son los
importantes efectos adversos, entre ellos, el+ más frecuente, la hiperglucemia. A pesar de sus efectos
beneficiosos, no se conoce actualmente la dosis óptima que se debe emplear ni la duración del
tratamiento ideal. Se aconseja su empleo en la exacerbación de la EPOC grave o en la EPOC leve o
moderada con mala respuesta+ inicial. El tratamiento recomendado es de 30-40 mg de prednisona o
equivalentes, durante no más de 10 días.
Otras medidas farmacológicas
Aunque muchos de los individuos que tienen una EPOC fallecen de una insuficiencia respiratoria, la
segunda causa de defunción en estos pacientes es la cardiovascular. Casi el 20 % de estos pacientes
presenta una cardiopatía isquémica previa que parece empeorar en las agudizaciones de la EPOC. Por
este motivo, se debe optimizar el tratamiento en estos pacientes con el uso de bloqueadores beta
adrenérgicos, estatinas (que por su efecto antiinflamatorio podrían disminuir el número de
exacerbaciones e incluso la tasa de intubaciones) y+ antiarrítmicos. Si existen signos de insuficiencia
cardíaca derecha, como edema maleolar o ingurgitación yugular, están indicados los diuréticos.
Se aconseja la administración por vía subcutánea de heparinas de bajo peso molecular en pacientes
inmovilizados, policitémicos, deshidratados o con historia de enfermedad tromboembólica. El control
del equilibrio hidroelectrolítico y el soporte nutricional, especialmente en casos de malnutrición, son
también importantes durante la exacerbación.
Medidas terapéuticas no farmacológicas
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe ser con oxigenoterapia. La corrección de la
hipoxemia mediante el aporte de oxígeno es uno de los objetivos prioritarios en el tratamiento de la
exacerbación de la EPOC. El oxígeno suplementario reduce la vasoconstricción pulmonar, disminuye
la sobrecarga del ventrículo derecho, alivia una posible isquemia miocárdica, aumenta el gasto
cardíaco y aumenta la liberación de oxígeno a los órganos vitales. El objetivo es conseguir una cifra de
presión arterial de oxígeno ≥ 60 mmHg o una saturación de oxígeno ≥ 90 %, sin provocar una acidosis
respiratoria. La fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) que se recomienda es la mínima necesaria, y es
generalmente suficiente entre el 24 y el 31 %. La oxigenoterapia a dosis altas (FiO2 > 40 %) puede
ocasionar retención de anhídrido carbónico y acidosis respiratoria por hipoventilación central y por
empeoramiento de las relaciones de ventilación-perfusión.
La respuesta individual del paciente es variable, por lo que se recomienda un control gasométrico a
los 20-30 min de iniciar el tratamiento, y siempre que haya un cambio en la FiO2 o signos de
deterioro.

69
Para un mejor control de la concentración de oxígeno administrada, se recomienda utilizar sistemas
de flujo elevado, como la mascarilla tipo Venturi. Una vez que el paciente mejore y la cifra de pH se
normalice, la pulsioximetría permite disminuir la frecuencia de los controles gasométricos. En esta
situación, la administración de oxígeno puede realizarse mediante gafas nasales, que resultarán más
cómodas para el paciente .
La ventilación mecánica está indicada cuando, a pesar del tratamiento farmacológico y de la
oxigenoterapia, el paciente sigue presentando un pH < 7,35 (evidencia A). La ventilación mecánica no
invasiva (VMNI) disminuye significativamente la mortalidad, acorta la estancia hospitalaria y evita las
complicaciones de la intubación endotraqueal, por lo que debe estar disponible las 24 h en los
hospitales que atiendan a estos pacientes. Debe realizarse preferentemente en una unidad de
cuidados intermedios o intensivos, pero algunos casos de acidosis respiratoria no grave (pH = 7,30-
7,35) pueden manejarse en una planta de hospitalización, por personal médico y de enfermería con
experiencia, y con monitorización del paciente. La combinación de presión de soporte (10-15 cmH2O)
y presión telespiratoria positiva (4-6 cmH2O) ha demostrado ser la forma más efectiva de ventilación.
Aunque la mayor parte de los casos pueden manejarse con VMNI (preferiblemente con mascarilla
oronasal), en determinadas circunstancias debe utilizarse la ventilación invasiva.
Seguimiento
Finalmente, el alta hospitalaria se considerará cuando se haya producido una mejoría clínica que
permita alcanzar una situación próxima a la basal, haya estabilidad clínica y gasométrica, y el paciente
sea capaz de controlar su enfermedad en el domicilio, aunque persistan la hipoxemia o la
hipercapnia.
Es importante el seguimiento posterior para evitar la recurrencia de las agudizaciones, por múltiples
motivos: fracaso del tratamiento, retirada temprana de éste, reinfección bacteriana o, incluso,
circunstancias propias del paciente. Un elevado número pacientes con EPOC tienen agudizaciones
frecuentes, sin que se haya podido determinar con claridad las circunstancias que los predisponen a
éstas.
Al alta se aconsejan broncodilatadores de larga duración (bromuro de tiotropio) y combinaciones de
corticoides inhalados más b2-adrenérgicos de larga duración. Los corticoides inhalados son útiles en
los caso de EPOC grave y en esos pacientes con frecuentes exacerbaciones.
El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se reducirá progresivamente hasta retirarlo tras el
alta. Siempre será recomendable una visita médica a las 2 semanas siguientes al alta, ya que en este
período una cuarta parte de los pacientes puede presentar un empeoramiento, principalmente
cuando hay hipercapnia, puesto que ésta es una situación con elevado riesgo de mortalidad en los
meses inmediatos.
Cuando el paciente requiera oxigenoterapia domiciliaria al darle el alta, la gasometría arterial deberá
repetirse una vez que haya conseguido la situación de estabilidad para determinar si es candidato a
oxigenoterapia crónica domiciliaria.

Infecciones de vías respiratorias superiores, cap. 64 Harrison.

Principios de medicina interna, 18ª ed.

70
 Sinusitis, faringitis, Otitis y otras infecciones de las vías respiratorias altas
 Las infecciones de vías respiratorias superiores (URI) son una de las primeras causas de ausentismo
laboral o escolar.
 Difícil distinguir pacientes con una URI viral primaria con una bacteriana primaria puesto que los
signos y síntomas son iguales.
 Las URI a menudo se tratan con antibióticos aunque las bacterias son la causa en 25% de los casos.
La prescripción incorrecta de antibióticos para infecciones de vías respiratorias altas constituye una
de las principales causas de resistencia antimicrobiana.
URI INESPECÍFICAS
• Definición: Las URI inespecíficas (el “resfriado común”) carecen de características específicas
importantes.
• Etiología: Gran variedad de virus (p. ej., rinovirus, coronavirus, virus de parainfluenza, de gripe
(influenza), adenovirus) producen URI inespecíficas.
• Manifestaciones clínicas: Síndrome catarral agudo, leve que se resuelve espontáneamente que se
caracteriza por rinorrea, congestión nasal, tos y disfagia.
– Algunas veces se acompaña de disfonía, malestar general, estornudos y fiebre.
– Duración aproximadamente una semana (límites de 2 a 10 días).
• Tratamiento: Generalmente tratamiento sintomático (p. ej., con descongestivos, dextrometorfano,
pastillas para la garganta).
– Puesto que únicamente de 0.5 a 2% de los resfriados se complica con una URI bacteriana
secundaria, no está indicado recetar antibióticos.
– Las secreciones purulentas nasales y faríngeas constituyen factores predictivos deficientes de
infección bacteriana.

SINUSITIS
• La rinosinusitis es una enfermedad inflamatoria que abarca principalmente los senos maxilares; le
siguen, en orden de frecuencia, los etmoidales, frontales y esfenoidales.
• La sinusitis ocasiona millones de consultas en los consultorios de medicina general cada año y
constituye comúnmente el quinto diagnóstico por el que se recetan antibióticos.
SINUSITIS AGUDA
• Definición: De menos de cuatro semanas de duración.
• Etiología: Tanto infecciosas como no infecciosas provocan obstrucción de los orificios de los senos
con retención de moco.
– Las causas infecciosas comprenden virus (p. ej., rinovirus, virus de parainfl uenza, de influenza) y
bacterias [p. ej., S. pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y (en niños) Moraxella
catarrhalis].
• En pacientes con inmunodepresión, es causada por hongos (p. ej., Rhizopus, Mucor y en ocasiones
Aspergillus).
• Los casos hospitalarios son polimicrobianos y comprenden a Staphylococcus aureus y bacilos
gramnegativos.
– Las causas no infecciosas incluyen rinitis alérgica, barotrauma y contacto con irritantes químicos.
• Manifestaciones clínicas: Frecuentes son secreción nasal, congestión, dolor o presión facial y
cefalea.
– Las sinusitis bacterianas se acompañan de odontalgia y halitosis.

71
– El dolor se ubica en el seno enfermo y empeora cuando el paciente se inclina hacia adelante o en
decúbito dorsal.
– La sinusitis frontal avanzada se manifiesta en ocasiones en forma de “tumor hinchado de Pott”:
– Las complicaciones más peligrosas son meningitis, absceso epidural y cerebral.
• Diagnóstico: Víricos son mucho más numerosos que los bacterianos.
– Sólo entre 40 y 50% de los pacientes con síntomas con duración > 10 días, secreción nasal
purulenta, obstrucción nasal y dolor facial padecen sinusitis bacteriana.
– Cuando existe la posibilidad de sinusitis micótica se deben obtener biopsias de las áreas afectadas.
– Exceptuando casos hospitalarios, no se recomienda realizar una CT o radiografía para la sinusitis
aguda. La sinusitis hospitalaria se debe confirmar por medio de una CT de senos paranasales y se
envía para cultivo y pruebas de sensibilidad.
TRATAMIENTO
• La mayoría mejora sin antibióticos.
• Para síntomas leves o moderados, el tratamiento es de alivio sintomático y facilitación del drenaje
de senos paranasales (p. ej., descongestivos orales y tópicos, lavado nasal con solución salina).
• Pacientes que no mejoran después de 10 días o los que padecen una sinusitis grave deben recibir
antibióticos.
• La cirugía es opción en los pacientes con una sinusitis grave, complicaciones intracraneales o
sinusitis micótica invasora.
■ SINUSITIS CRÓNICA
• Definición: Más de 12 semanas de duración. Por lo general es secundaria a una infección
bacteriana o micótica.
• Sinusitis bacteriana crónica: Expulsión mucociliar deficiente por infecciones recurrentes, en
oposición a una sola infección persistente.
– Congestión nasal constante y presión en los senos paranasales con periodos de recrudecimiento.
– La CT de senos paranasales permite definir la magnitud de la sinusitis, detectar algún defecto
anatómico u obstrucción de fondo y evaluar la respuesta al tratamiento.
– Obtener muestras de tejidos por medio de endoscopia para histología y cultivo.
– Varios regímenes de antimicrobianos, frecuentemente durante tres a cuatro semanas cada vez,
complementar administración intranasal de glucocorticoides, irrigación de senos paranasales y
evaluación quirúrgica.
CUADRO 64-1 Normas para el diagnóstico y tratamiento de ciertas infecciones respiratorias altas en
adultos
Síndrome, criterios Recomendaciones para el tratamiento
diagnósticos

Sinusitis aguda Tratamiento inicial

Síntomas moderados Amoxicilina, 500 mg VO cada 8 h u 875 mg VO cada 12 h
(p. ej., secreción Alergia a la penicilina
purulenta o congestión nasal o tos TMP-SMX, 1 tableta DS VO cada 12 h durante 10 a 14 días
durante más de 10 días o Contacto con antibióticos en los 30 días previos o
Síntomas graves de prevalencia
cualquier duración, incluido el edema >30% de S. pneumoniae resistente a la penicilina
facial unilateral/focal o la odontalgia Amoxicilina/clavulanato (liberación prolongada),

72
 2 g VO cada 12 h; o
Fluoroquinolona antineumocócica
(p. ej., levofloxacina, 500 mg diarios VO)
Fracaso terapéutico reciente
Amoxicilina/clavulanato (liberación prolongada),
2 g VO cada 12 h; o
Amoxicilina, 1 500 mg cada 12 h, más clindamicina,
300 mg VO cada 6 h; o
Fluroquinolona antineumocócica (p. ej., levofloxacina,
500 mg diarios VO)
Otitis media agudac Tratamiento inicial
Leve o moderada Observación (los antibióticos se difieren durante 48 a 72
horas
Leve o moderada y se utiliza únicamente tratamiento sintomático)
después de un periodo Amoxicilina, 2 g diarios VO dividida en varias dosis (cada
de observación 8-12 h); o
Cefdinir, 600 mg diarios VO en una sola dosis o dividida
cada 12 h;

Cefuroxima, 500 mg VO cada 12 h; o

Azitromicina, 500 mg el primer día VO seguidos de 250
mg diarios
VO durante 4 días
Contacto con antibióticos durante los 30 días previos o
fracaso terapéutico
recientec,d
Amoxicilina, 875 mg VO cada 12 h, más clavulanato, 125
mg VO cada 12 h; o
Ceftriaxona, 1 g diario IV/IM durante 3 días; o
Clindamicina, 300 mg VO cada 8 h
Grave Tratamiento inicial
Derrame en el oído medio e inicio Amoxicilina, 875 mg VO cada 12 h, mas clavulanato, 125
repentino de los signos y síntomas mg VO
de inflamación del mismo, incluida cada 12 h; o
temperatura ≥39°C u otalgia moderada a intensa
Ceftriaxona, 1 g diario IV/IM durante 3 dias.
Contacto con antibióticos durante los 30 días previos o
fracaso terapéutico
reciente
Ceftriaxona, 1 g diario IV/IM durante 3 días; o
Clindamicina, 300 mg VO cada 8 h; o
Quizá timpanocentesis con cultivo.
Faringitis aguda Tratamiento inicial
Sospecha clínica de Penicilina VK, 500 mg VO cada 8 h; o
faringitis estreptocócica Amoxicilina, 500 mg VO cada 12 h; o

73
(p. ej., fiebre, Eritromicina, 250 mg VO cada 6 h; o
edema amigdalino, Penicilina G benzatínica, dosis única de 1.2 millones de
exudado, ganglios unidades, IM
linfáticos cervicales
anteriores hipertróficos/
dolorosos, ausencia
de tos o coriza)e
con:
Antecedente de fiebre
reumática o
Contacto domiciliario
demostrado o
Detección rápida de
estreptococo positiva

• Sinusitis micótica crónica: enfermedad no invasora en un hospedador inmunocompetente, por

especies de Aspergillus y mohos dematiáceos. Son frecuentes las recurrencias.
– Sinusitis leve e insidiosa por lo general se cura con una cirugía endoscópica y sin antimicóticos.
– Sinusitis unilateral con un micetoma (bola de hongos) en el seno paranasal se corrige por medio de
cirugía y en caso de erosión ósea- antimicóticos.

INFECCIONES DEL OÍDO Y MASTOIDES

■ INFECCIONES DEL OÍDO EXTERNO
En ausencia de adenopatía circunscrita o regional, descarte diversas causas no infecciosas de
inflamación, principalmente los traumatismos, las mordeduras de insectos y los contactos
ambientales más que enfermedades autoinmunitarias (p. ej., lupus) o vasculitis [p.ej., granulomatosis
con poliangiítis (de Wegener)].
• Celulitis auricular: hipersensibilidad, eritema, edema y calor en el oído externo, principalmente en
el lóbulo, después de un traumatismo menor. Se trata con compresas tibias y antibióticos contra S.
aureus y estreptococos (p. ej., dicloxacilina).
• Pericondritis: infección del pericondrio del cartílago auricular secundaria a un traumatismo menor
(p. ej., perforación del pabellón auricular). Similar a la celulitis auricular pero abarca el lóbulo con
menos frecuencia.
– El tratamiento es antibióticos por vía general con actividad contra, Pseudomonas aeruginosa y S.
aureus y típicamente consiste en una penicilina antiseudomona o una resistente a la penicilinasa
(p.ej., nafcilina) y una quinolona antiseudomona (p. ej., ciprofloxacino)..
• Otitis externa: Situadas principalmente en el meato auditivo que son resultado de una combinación
de calor y humedad retenida, con descamación y maceración del epitelio del conducto auditivo
externo. Básicamente bacteriano; los más frecuentes son P. aeruginosa y S. aureus.
– Otitis externa circunscrita aguda: furunculosis en el tercio externo del conducto auditivo, casi
siempre por S. aureus. El tratamiento consta de una penicilina antiestafilocócica oral (p. ej.,
dicloxacilina) con drenaje quirúrgico en caso de formación de un absceso.
– Otitis externa difusa aguda (oído de nadador): infección en un conducto auditivo macerado e
irritado causada típicamente por P. aeruginosa y caracterizada por dolor intenso, eritema y edema

74
del conducto con secreción blanca grumosa. El tratamiento es limpiar el conducto para eliminar los
restos y aplicar antibióticos tópicos (p. ej., preparaciones con neomicina y polimixina) con o sin
glucocorticoides para reducir la inflamación.
– Otitis crónica externa: dermatitis eritematosa, descamativa, pruriginosa secundaria a la secreción
persistente de una otitis media crónica. El tratamiento consiste en identificar y eliminar la causa; a
menudo es difícil obtener una resolución satisfactoria.
– Otitis externa maligna o necrosante: Caracterizada por otorrea purulenta, edema eritematoso del
pabellón auricular y el conducto auditivo externo y otalgia intensa desproporcionada a los hallazgos
de la exploración física, con tejido de granulación en la pared posteroinferior del conducto, cerca de
la unión del hueso con el cartílago.
• Es más frecuente en los ancianos diabéticos o con inmunodeficiencia y abarca en ocasiones la base
del cráneo, meninges, pares craneales y cerebro.
• El microorganismo causal más frecuente es P. aeruginosa, pero también se han publicado otros
bacilos gramnegativos, S. aureus, Staphylococcus epidermidis y Aspergillus.
• Es importante obtener una muestra por biopsia del tejido de granulación (o de los tejidos más
profundos) para cultivo.
• Tratamiento antibióticos por vía general durante seis a ocho semanas contra Pseudomonas (p. ej.,
piperacilina, ceft azidima) con algún aminoglucósido o fluoroquinolona, gotas de antibiótico activas
contra Pseudomonas combinadas con glucocorticoides como complemento.
• Recurre hasta en 20% de los casos. En los diabéticos la regulación de la glucemia ayuda al
tratamiento y prevención de las recurrencias.
■ INFECCIONES DEL OÍDO MEDIO
La disfunción de la trompa de Eustaquio, que a menudo acompaña a las URI, provoca inflamación con
un trasudado estéril. Frecuentemente se acompaña de superinfección viral o bacteriana.
• Otitis media aguda: Aparece después de una URI viral, que provoca directamente la otitis media
viral o bacteriana.
– Etiología: S. pneumoniae se aísla hasta en 35% de los casos; otras causas de otitis media bacteriana
son H. infl uenzae no tipifi cable y M. catarrhalis. Cada vez es más preocupante la presencia de casos
producidos por S. aureus extrahospitalario resistente a la meticilina (MRSA). Se han recuperado virus
(p. ej., RSV, virus de influenza, rinovirus, enterovirus)
– Manifestaciones clínicas: Membrana timpánica se encuentra inmóvil, eritematosa, abultada o
retraída y muchas veces se perfora espontáneamente, acompañada de otalgia, otorrea, hipoacusia,
fiebre e irritabilidad.
• El eritema de la membrana timpánica es inespecífico puesto que se observa con frecuencia en la
inflamación de la mucosa de las vías respiratorias superiores.
– Tratamiento: Otitis leve o moderada se resuelve en una semana sin tratamiento específico. Basta el
tratamiento sintomático con analgésicos y NSAID.
• La profilaxis antimicrobiana y la cirugía ofrecen muy pocos beneficios para la otitis media aguda
recurrente.
• Otitis media serosa: también conocida como otitis media con derrame, persiste durante varias
semanas o meses (es decir, después de un episodio de otitis media aguda) sin signos de infección y se
acompaña de hipoacusia pronunciada del oído afectado.
– Se resuelve espontáneamente en un lapso de tres meses sin tratamiento con antibióticos.

75
– Los antibióticos o la miringotomía con tubos de timpanostomía son para los pacientes con
derrames bilaterales que han persistido cuando menos durante tres meses y se acompañan de
hipoacusia bilateral.
• Otitis media crónica: Otorrea purulenta persistente o recurrente con perforación de la membrana
timpánica, a menudo acompañada de hipoacusia conductiva.
– Otitis inactiva, caracterizada por una perforación central de la membrana timpánica que se trata
con varios regímenes de gotas tópicas de antibióticos durante los periodos de secreción.
– La otitis activa forma un colesteatoma que crece y finalmente provoca la erosión del hueso,
meningitis y la formación de un absceso cerebral; el tratamiento es quirúrgico.
• Mastoiditis: Acumulación de exudado purulento en las celdillas mastoideas que erosionan al hueso
circundante y provoca la formación de cavidades similares a abscesos.
– Manifiestan dolor, eritema y edema de la apófisis mastoides que provoca desplazamiento del
pabellón auricular además de los signos y síntomas de otitis media.
– Complicaciones raras son formación de un absceso subperióstico, abscesos profundos del cuello y
trombosis séptica del seno lateral.
– Una vez que se obtienen los resultados del cultivo, se administran antibióticos de amplio espectro
por vía intravenosa contra S. pneumoniae,H. influenzae y M. catarrhalis, y se aplican más específicos
una vez que se obtiene el resultado del cultivo; la mastoidectomía se reserva para los casos
complicados

INFECCIONES DE LA FARINGE Y CAVIDAD BUCAL

• El síntoma más frecuente es el dolor de garganta y constituye una de las causas más comunes de
consultas ambulatorias de adultos y niños.
■ FARINGITIS AGUDA
• Etiología: Virus respiratorios, pero aproximadamente en 30% de los casos no es posible
identificarla.
– Virus: los rinovirus y coronavirus causan ~20 y 5% de los casos; los virus de influenza, de
parainfluenza, coxsackie, HSV, EBV y VIH otras causas virales importantes.
– Bacterias: el estreptococo del grupo A (GAS, group A Streptococcus) provoca de 5 a 15% de los
casos en adultos. Fusobacterium necrophorum se identifica cada vez con más frecuencia como causa
de faringitis en adolescentes y se aísla casi con la misma frecuencia que el GAS. Otras causas
bacterianas son estreptococos de los grupos C y G, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae y bacterias anaerobias.
• Manifestaciones clínicas:
– Virus respiratorios: los síntomas no suelen ser pronunciados y se acompañan de coriza sin fiebre,
linfadenopatía cervical dolorosa o exudados faríngeos.
– Virus de influenza y adenovirus: se manifiestan por faringitis exudativa pronunciada con fiebre.
– HSV: se manifiesta en forma de inflamación faríngea y exudados con vesículas y úlceras en el
paladar.
– Virus coxsackie (herpangina): Pequeñas vesículas en el paladar blando y la úvula que forman
úlceras blancas poco profundas.
– EBV y CMV: generan faringitis exudativa y otros signos de mononucleosis infecciosa.
– VIH: Fiebre, faringitis aguda, mialgias, malestar general y en ocasiones un eritema maculopapular.

76
– Estreptococo: Varía desde una infección leve hasta odinofagia pronunciada, fiebre, calosfríos, dolor
abdominal y membrana faríngea hiperémica con hipertrofia y exudados amigdalinos; no provoca
coriza.
– Otras bacterias: a menudo causan faringitis exudativas.
• Diagnóstico:.
– Las pruebas rápidas para detectar el antígeno del GAS ofrecen una especificidad (>90%) no se
recomienda realizar cultivos faríngeos sistemáticos en los adultos cuando el resultado de la prueba
rápida es negativo.
– En las pruebas habituales en ocasiones se pasan por alto otras causas bacterianas cuando no se
solicita el cultivo específico.
– Cuando una posibilidad es el VIH se deben realizar pruebas en busca de RNA del
VIH.
• Tratamiento: Prevenir la fiebre reumática.
– Por lo general basta con un tratamiento sintomático de la faringitis viral.
– El tratamiento antiviral específico es útil en ciertos casos de influenza e infección por el HSV.
■ INFECCIONES BUCALES
INFECCIONES DE LA LARINGE Y EPIGLOTIS
• Laringitis: Síndrome frecuente causado por la mayor parte de los virus respiratorios y algunas
bacterias (p. ej., GAS, C. diphtheriae y M. catarrhalis). Estos pacientes manifiestan disfonía, tono de la
voz reducido o afonía y coriza.
– Tratamiento humidificación, reposo de la voz y, en caso de cultivar GAS, antibióticos. El tratamiento
de la laringitis crónica depende del microorganismo patógeno, que casi siempre se identifica por
medio de biopsia con cultivo.
Epiglotitis: celulitis aguda y rápidamente progresiva de la epiglotis y las estructuras adyacentes que
provoca obstrucción completa –y en ocasiones mortal– de las vías respiratorias.
– La epiglotitis es producida por GAS, S. pneumoniae, Haemophilus parainfl uenzae y S. aureus;
actualmente es raro encontrar casos pediátricos por H. infl uenzae tipo b gracias a las vacunas.
– Los síntomas incluyen fiebre, faringitis pronunciada y toxicidad generalizada. La exploración física
revela dificultad respiratoria, estridor inspiratorio y retracciones de la pared torácica.
– No se debe intentar la observación directa (es decir, con un baja lenguas) por el riesgo de
obstrucción completa de las vías respiratorias.
– Tratamiento es proteger las vías respiratorias. Una vez que se obtienen muestras de sangre y
exudado de la epiglotis para cultivo, se administran antibióticos intravenosos activos contra H.
influenzae (p. ej., ampicilina/sulbactam o alguna cefalosporina de segunda o tercera generación)
durante 7 a 10 días.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

La dificultad o insuficiencia respiratoria es el diagnostico primario en cerca del 50% de los niños
ingresados en las unidades de cuidados intensivos pediátricas y es una de las causas más frecuentes
de parada cardiorrespiratoria infantil. La insuficiencia respiratoria se debe a la alteración en el
intercambio gaseoso del pulmón. Las 4 alteraciones principales son:
a) Hipoventilación.
b) Disminución de la Difusión.
c) Cortocircuito Intrapulmonar.

77
 d) Alteración en la relación Ventilación-perfusión (V/Q.)

La IR es la incapacidad del Sistema Pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del
organismo. A nivel alveolar cuando esta función no puede realizarse adecuadamente, se presenta el
síndrome de insuficiencia, el cual se define como:
Franca disminución de la capacidad respiratoria que impide el intercambio
gaseoso normal del 02 y el C02, a través de los pulmones, produciendo un
estado orgánico de Hipoxia (Pa02 menor 50 mm/Hg) y de Hipercapnia (Pa C02
mayor de 50 mm/Hg) lo que traduce en alteración del metabolismo tisular y sus
consecuentes manifestaciones clásicas.
DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO:
PaO 2 ‹50 mmHg
PaCO2 ›50 mmHg

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una enfermedad pulmonar o a la disfunción de la

bomba respiratoria.
A. Pulmón: las enfermedades pulmonares afectan las vías respiratorias, los alvéolos o la circulación
pulmonar de forma individual o en combinación y producen hipoxemia.

Anatómicamente se clasifica en:

 Obstrucción de la Vía Respiratoria Central: Traqueomalacia, Aspiración de Cuerpos Extraños,
Estenosis Subglótica, Anillo Vascular, Epiglotitis, Crup, Hipertrofia Adenoamigdalar, Casi
estrangulación, Parálisis de las Cuerdas Vocales.
 Obstrucción de la Vía Respiratoria periférica: Bronquiolitis, Asma, Aspiración, Fibrosis Quística,
Broncomalacia.
 Lesión Alveolar Difusa (SDRA): Sepsis, Embolia Pulmonar, Neumonía, Contusión Pulmonar, Edema
pulmonar, Shock.

B. Bomba respiratoria: la actividad coordinada del SNC y los músculos respiratorios actúan como una
bomba respiratoria por lo que la IR puede provenir de una disfunción neuromuscular, muscular o del
SNC. La IR de la bomba respiratoria causa Hipoventilación, disminución de la ventilación alveolar e
Hipercapnia. Anatómicamente se clasifica en:

 Deformidad de la Pared Torácica: Cifoescoliosis, Síndrome de Prune-Belly, Hernia Diafragmática,

Distrofia Torácica Asfixiante, Volet Costal, Hipoplasia Pulmonar, Eventración del Diafragma.
 Tronco Encefálico: Apnea del Sueño, Traumatismo, Hipoventilación Central, Infección del SNC,
Intoxicación Farmacológica (depresión de centros respiratorios).
 Médula Espinal: Traumatismo, Poliomielitis, Enfermedad de Werdnig-Hoffman.
 Neuromuscular: Lesión Postquirúrgica del Nervio Frénico, Traumatismo del Parto, Síndrome de
Guillain-Barré, Botulismo del Lactante, Muscular.

78
 Etiología Según la Edad:
1. Recién nacidos: Membrana Hialina, Bronconeumonía Bacteriana, Bronquiolitis, Obstrucciones de vías
aéreas, Asma y Sepsis.

2. Lactantes: Síndrome de Aspiración, Encefalopatía Hipóxica, Apnea.

3. Preescolar y Escolar: Estados Asmáticos, Bronconeumonía, Neumonía, Intoxicación Farmacológica,

Falla Renal, Polineuritis.

Clasificación Según Duración o Forma de Presentación:

1. Insuficiencia Respiratoria Aguda: Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón

previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la
velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptación y compensación. PaO2 <55 mmHg y acompañado de > PaCO2.

2. Insuficiencia Respiratoria Crónica: En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida
paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien
tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. PaO2 <60 mmHg con o
sin > PaCO2.

Se establece una IRC por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores de adaptación que
intentan evitar la hipoxia tisular y que se desarrollan en la IR aguda (IRA). Entre estos mecanismos
tenemos: el aumento de la frecuencia ventilatoria, la poliglobulia, el desplazamiento de la curva de
disociación de la hemoglobina a la derecha facilitando la liberación de O2, la vasoconstricción
pulmonar que intenta derivar la sangre a espacios mejor ventilados y la retención de bicarbonato por
los túbulos renales para intentar compensar la acidosis respiratoria

3. Insuficiencia Crónica Agudizada: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones

anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de “su” normalidad por un
factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

Diferencias entre IR Aguda e IR Crónica:

AGUDA CRÓNICA

Injuria Aguda (Horas a Días) Progresión de la Enfermedad (Semanas a

Meses)
pH anormal pH normal

Sin mecanismos compensatorios Compensación Crónica: Policitemia.

Mal Tolerada Mejor Tolerada

79
 Tipos de Insuficiencia Respiratoria: Clasificación Mecánica según perturbación fisiopatológica.

1. Insuficiencia Respiratoria Tipo I o Hipoxémica: Existe incapacidad pulmonar para oxigenar la sangre
por lo que la PaO2 es baja y la PaCO2 puede ser normal o baja. Causas: Desproporción V/Q (la sangre
fluye por lugares poco o nada ventilados), Defectos de la difusión (engrosamiento de la membrana
alveolar o e presencia de líquido intersticial) y Cortocircuito intrapulmonar (la sangre fluye por
lugares nada ventilados). Se define por PaO2 <60 mmHg con una FIO2 > 0,6.

2. Insuficiencia Respiratoria Tipo II o Hipercápnica: Este tipo de insuficiencia respiratoria ocurre como
resultado de la Hipoventilación alveolar y conlleva a la imposibilidad de eliminar eficazmente el
dióxido de carbono. PaO2 es baja y PaCO2 alta. Se define como una PaCO2 aguda > 50 mmHg.

3. Insuficiencia Respiratoria Tipo III: Tipo I y Tipo II presentes en un mismo paciente.

Clasificación según Gasometría Arterial:

1. Insuficiencia Respiratoria Parcial:< 60 mmHg de PaO2 con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.
2. Insuficiencia Respiratoria Global:< 60 mmHg de PaO2 y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con Hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no
logran ser compensados. Este tipo de pacientes generalmente requieren ventilación mecánica en UCI.
La absorción del oxígeno y la secreción del co2 que tiene lugar en la membrana respiratoria se
produce porque dos gases se mueven siguiendo sus respectivos gradientes de concentración,
alcanzando dentro del alveolo la presión de equilibrio de cada gas entre la fase sanguínea, el capilar
terminal y gaseoso. La composición del aire inspirado ya ha variado en el momento en el que llega al
alveolo. El aire ambiental atmosférico inspirado tiene una PO2 aproximadamente de 159 mmHg. y el
aire en el interior del alveolo, aire alveolar, tiene normalmente una presión de O2 de 104 mmhg. El
aire alveolar tiene esta presión de O2 más baja porque el O2 de los alveolos se absorbe
continuamente hacia la sangre pulmonar.

Si el aire atmosférico se complementa con una concentración superior de oxígeno, la PO2 alveolar
será más elevada y el mayor gradiente de oxigeno entre el aire alveolar y la sangre pulmonar causara
un aumento en la absorción de oxígeno. El CO2 difunde a través de la membrana respiratoria tan
rápidamente que la PCo2 venosa mixta y alveolar son iguales. El aire atmosférico tiene una PCo2 casi
nula y la PCo2 alveolar en una persona sana es de 40 mmhg.

Estas relaciones se describen mediante la ecuación del aire alveolar:

PAO2= FiO2 (Pb - PH2o) – (PaCo2/R)

FiO2= Fracción de oxigeno inspirado. Por ejemplo el oxígeno respirado en el ambiente tiene una
concentración del 21% (FiO2 0.21).

Pb= Presión Barométrica. Se considera que es de 760 mmhg a nivel del mar.

PH2O= Presión de agua que diluye el contenido de Oxigeno seco de la atmosfera, aproximadamente
47 mmHg. Representa el cociente respiratorio (que se supone es 0.8).

80
Si una persona respira una fracción de O2 de 0.5 tendrá una presión de oxigeno alveolar de 360
mmhg. El gradiente de oxigeno corresponde a la diferencia entre la presión de oxígeno alveolar y la
presión de oxígeno arterial medida. El gradiente de oxigeno permite valorar la intensidad de
trastornos del intercambio gaseoso.
Por ejemplo, si la gasometría de un paciente tuviera una presión de oxigeno de 100 mmhg y un a
presión de Co2 normal el gradiente alveolo-arterial sería de 206 mmhg. Si se compara este gradiente
con el normal de menos de 10 mmhg (en individuos sanos que respiren aire a nivel del mar) está
claro que el intercambio gaseoso de este niño es anormal. Un gradiente alveolo-arterial mayor de
300 mmhg respirando una FIO2 1.0 sugiere un problema de oxigenación muy serio que pueda
necesitar ventilación mecánica.

FISIOPATOLOGÍA:

(Es importante acotar que cada etiología de IR presenta su fisiopatología característica).

El alveolo es la estructura dañada de forma primaria, esto conduce a la activación de

polimorfonucleares y macrófagos, seguidos de inflamación intrapulmonar. La prevalencia del daño
epitelial, determina la localización de las anormalidades patológicas en el espacio intraalveolar donde
se observa un aumento de la permeabilidad, la presencia de edema, neutrófilos, fibrina y agregados
de neutrófilos y glóbulos rojos, que forma parte de la consolidación parenquimatosa. La estructura de
la membrana alveolo-capilar dañada es la célula endotelial vascular, congestión vascular e intersticial.
La presencia de alvéolos ocupados por líquido o procesos inflamatorios produce el mayor desbalance
entre la ventilación (nula) y la perfusión, efecto que se conoce como shunt por semejarse el resultado
al cruce de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmón.
Shunt: Es definido como la persistencia de Hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La
sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los
alvéolos ocupados saltea los alvéolos ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la
sangre que se oxigenó adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es importante lleva
una reducción marcada de la PaO2.
El shunt anatómico existe en una pequeña proporción en los pulmones normales (2%). Un shunt
anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el ductus arterioso persistente, la CIV congénita o
malformaciones AV pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en
neumonías, atelectasias, edema agudo de pulmón y SDRA. La hipercapnia generalmente no se hace
evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La hipoxemia del shunt difícilmente corrige con O2 –
cuando se la compara con otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q.
Recordemos que en la mayoría de los casos, los trastornos que producen hipoxemia suelen ser
mixtos. Es estos mecanismos descriptos de alteración V/Q y shunt, más notoria será la hipoxemia
cuanto peor fuera el estado del pulmón subyacente y cuanto mayor porcentaje de parénquima este
involucrado por la patología aguda.
La correlación entre la ventilación alveolar y la perfusión alrededor de los mismos es fundamental
para que se realice la hematosis. Los pulmones tienen millones de unidades de intercambio gaseoso
(esquematizada por un alvéolo y el capilar respectivo que lo circunda) que son perfundidas en
paralelo. La gravedad, la postura del paciente y los cambios en los volúmenes pulmonares pueden
cambiar fisiológicamente esta relación V/Q .

81
En un sujeto normal la distribución de la ventilación aumenta gradualmente desde los vértices hacia
las bases dado que estas últimas experimentan un cambio volumétrico mayor (movimiento del
diafragma y las costillas) y que la presión intrapleural es más negativa que en los vértices. La
distribución del flujo también es mayor en las bases que en los vértices (efecto principalmente de la
gravedad). Pero la perfusión de los vértices (en un paciente de pie) desciende mucho más en
proporción a lo que se reduce la ventilación, lo que da como consecuencia una relación sumamente
alta en los vértices que se va acercando a 1 en las bases.

Tipos de alteración V / Q

Se pueden tener así en los pulmones de un sujeto normal alvéolos que están pobremente
perfundidos con alta V/Q (vértices), alvéolos con una relación semejante de ventilación y perfusión
en los que la relación V/Q se acerca a 1, y alvéolos colapsados u ocupados por moco que se
perfunden normalmente en los cuales la relación se acerca a cero (en las zonas de decúbito). Todas
estas posibilidades producen distintas concentraciones de O2 y de CO2 en la sangre en el extremo
venoso de cada capilar pulmonar. Estas variaciones se homogenizan en el pasaje por las venas
pulmonares y la aurícula izquierda, dando como el resultado la sangre arterial que eyectará el
Ventrículo Izquierdo. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q cercano a
1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran dentro de límites normales.
Como resultado de los distintos procesos patológicos que pueden afectar al parénquima pulmonar,
en un determinado momento pueden predominar las unidades con baja ventilación y perfusión
normal (V/Q cercana a cero) por broncoespasmo o deformación de la vía aérea como ocurre con el
Asma o con ciertos EPOC.
La situación inversa también puede producirse (V/Q alto) es decir que por una patología como el TEP
o el enfisema amplias áreas del parénquima pulmonar se encuentren ventiladas pero mal
perfundidas (efecto espacio muerto). Este mecanismo por sí solo no alcanza para justificar la
hipoxemia del TEP; aquí se sumarían efectos de alteración V/Q y shunt propiciado por el mecanismo
inflamatorio local secundario a la embolia.
El problema en el sistema nervioso (central o periférico), en la unión neuromuscular, en los músculos
o los huesos de la caja torácica (disposición e indemnidad), en el diafragma (y su inervación) y/o en
las pleuras: a esta cadena de órganos y sistemas interrelacionados entre sí para producir presión
negativa intrapleural y permitir el ingreso de aire durante la inspiración, se lo conoce como la bomba
respiratoria. Se excluyen de esta denominación a las vías aéreas altas y bajas, las que también
pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente (crisis asmáticas severas y EPOC).

82
 El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada ventilación alveolar (oxígeno que llega
eficazmente al alvéolo), lo que produce reducción de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para
“lavar” CO2, con lo cual este componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan así
Hipoxemia + Hipercapnia (Hipoventilación Alveolar).
Si se administra O2 suplementario puede corregir la hipoxemia, dependiendo de la FR y el volumen
corriente que maneja el paciente. Como es lógico suponer si se trata de frecuencias respiratorias
menores de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicación de O2, sino con la
ventilación a presión positiva (bolsa-máscara, ó ARM ) y recuperación del VMR > 6 l/min.
Dado que aquí no hay alteraciones de V/Q ni de difusión o de shunt, la aplicación de O2 puro
directamente en la tráquea puede difundir O2 al alvéolo (por convección) y mantener una PaO2 alta
(aún en apnea). Este efecto es evidente en las pruebas de apnea utilizada en los diagnósticos de
muerte encefálica, donde con una cánula fina que lleva O2 al tubo endotraqueal a flujo mayor a 4
l/min , permite mantener saturaciones de oxígeno por encima de 92% mientras se incrementa la
PaCO2. En bradipneas patológicas menores a 6 x min., la aplicación de una máscara de O2 no mejora
la oxigenación.

CLÍNICA:

Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como
neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los
pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas,
como dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen desasosiego,
ansiedad, exitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y arritmias,
secundarias a la acidosis.

A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis.

1. Manifestaciones Clínicas de la Hipoxemia: Los signos de hipoxemia aguda se relacionan con

trastornos del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan: la
incoordinación motora, la somnolencia, y la disminución de la capacidad intelectual. Si la hipoxemia
empeora puede presentarse depresión de los centros respiratorios con muerte súbita. Las
manifestaciones cardiovasculares principales son la taquicardia y la hipertensión arterial en las fases
iniciales. A medida que se acentúa la hipoxemia aparece bradicardia, depresión del miocardio y
finalmente shock cardiocirculatorio.

La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los

estímulos. Las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque pueden aparecer signos y
síntomas de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

2. Manifestaciones Clínicas de la Hipercapnia: dependen de la rapidez de su instauración. Cuando es de

forma aguda predominan los trastornos del sistema nervioso central: desorientación, somnolencia,
obnubilación, coma e incluso muerte. La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin
manifestaciones clínicas, aunque no es extraño que aparezcan cefaleas y somnolencia, debido al
efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral. 

83
DIAGNÓSTICO

La dificultad respiratoria es un diagnóstico clínico pero la insuficiencia respiratoria se confirma

con los estudios diagnósticos.

Para el diagnóstico de la IR son útiles los siguientes datos clínicos: Cianosis, Disminución o ausencia
del ruido respiratorio, Disminución o ausencia de movimientos respiratorios, FR aumentada,
Retracciones graves, con acción de más accesorios, Quejido, Sibilancias, espiración prolongada o
ambas.

Otros datos inespecíficos como:Palidez, Inquietud y angustia, Taquicardia importante, con o sin
arritmias, Hipotensión o hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, Disminución del nivel de
conciencia, Crisis convulsivas.

El Diagnóstico definitivo de IR se hace por GASOMETRÍA bajo dos términos:

Datos de Laboratorio:Gases en sangre arterial:

 IR Hipoxémica: Se define por una PO2menor a 60
mmHg con una PCO2 normal o baja.
 IR Hipercápnica: Presenta PCO2mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2 disminuidarespirando
aire.

Es importante complementar el estudio con Rx. de Tórax o ECG para determinar en última instancia si
la IR es de origen pulmonar o secundario a una comorbilidad cardiaca ya establecida.

TRATAMIENTO

En primer lugar, si el paciente no está en insuficiencia respiratoria inminente se deben Intentar

métodos no invasivos antes de comenzar la ventilación mecánica.

Modos No Invasivos de Soporte Ventilatorio

Solo Oxigeno Sonda nasal Aportar hasta 4 l de O2

Mascarilla facial sencilla Aportar hasta 10 l de O2

Mascarilla facial con depositoAportar hasta 15 l de O2

Oxígeno + soporte deCPAP

presión
nasal: eficaz en neonatos
Puede aportar
y presión positiva a la vía
no invasivo pacientes <8 kg respiratoria con tasa de recuperación

Bipap: en niños mayores >8 kgPuede aportar 2 niveles de soporte con

presión + espiratoria

BiPAP: Presión Positiva de doble nivel. CPAP: Presión Positiva Continua.

84
Algunas de las ventajas de la ventilación no invasiva incluyen:Disminución del riesgo de neumonía,
Ausencia de riesgo de desarrollo de lesión pulmonar inducida por la ventilación y necesidad de
menos sedación global.

La finalidad del tratamiento en la insuficiencia respiratoria es la restauración de un Intercambio

gaseoso adecuado con el mínimo de complicaciones, esto se consigue eliminado la causa subyacente
lo antes posible por ejemplo: Insuficiencia respiratoria causada por edema pulmonar
cardiogénico:Inotrópicos y diuréticos; Pacientes con asma: Broncodilatadores y
antiinflamatorios.Lamentablemente las respuestas al tratamiento no son inmediatas y la mayoria de
las veces hay que utilizar la ventilación mecánica.

Oxigenoterapia: la administración de oxigeno es una precaución segura e inteligente en todos los

pacientes en los que se sospeche IRA, incluso sin haber evidencia inicial de hipoxemia.

Soporte Ventilatorio:

La indicación de soporte Ventilatorio en un niño con insuficiencia respiratoria suele basare en la

“Persistencia o Empeoramiento del intercambio gaseoso”.Es necesaria en un niño con Neumonía
que desarrolla hipoxemia o hipercapnia grave.En ocasiones el soporte Ventilatorio debe iniciarse en
ausencia de alteraciones de la pco2 arterial cuando la disfunción de sistemas pone en peligro el
intercambio gaseoso. En el Shock cardiogénico, porque la disminución del flujo sanguíneo y del
aporte de sustratos a los músculos respiratorios puede reducir la fuerza que desarrollan estos
músculos y puede precipitar una insuficiencia respiratoria secundaria.

Objetivos de la ventilación mecánica: Proporcionar un intercambio gaseoso adecuado, más que

normalizar las presiones arteriales. La definición de adecuado implica algo de hipercapnia e
hipoxemia para minimizar la lesión pulmonar inducida por el oxígeno y la elasticidad.

Se va a definir adecuado como:

Hipercapnia moderada: 60-80mmHg.
Hipoxemia moderada: Saturación de Oxígeno
85-90%

NEUMONIA

La neumonía, pneumonía o pulmonía es una enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la

infección de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo
pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los
bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el
tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes
con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales.

La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los

hospitales, mientras que la Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia
hospitalaria después de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.

85
 La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y puede llegar a ser mortal,
especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los
pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis
quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula
fluido en sus pulmones.

Epidemiología

Las bacterias que causan neumonía pueden infectar a cualquier persona de cualquier sexo y edad, sin
embargo es más frecuente en neonatos y ancianos. Los más propensos son personas de edad
avanzada, individuos alcohólicos, pacientes post-operatorios, personas con enfermedades
respiratorias u otras infecciones y, especialmente, pacientes inmunosuprimidos.

Las personas infectadas con VIH son especialmente sensibles a una neumonía bacteriana, con una
probabilidad de 5 veces o más en comparación con pacientes VIH negativos, incluyendo aquellos con
recuento de células T altas y que respondan bien al tratamiento para el VIH. De hecho, es esperable
que los pacientes VIH positivos que han tenido una neumonía bacteriana tengan entre 8 y 25% más
probabilidad de una recaída en los 6 meses subsiguientes a la primera infección. La pobreza,
desnutrición y parasitosis son también factores predisponentes a una infección de las vías
respiratorias bajas.

Las neumonías pueden clasificarse:

 En función del agente casual: neumocóccica, neumonía estafilocócica, neumonía por Klebsiella, por
Legionella, entre otros. Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de vista clínico.
 Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía multifocal, neumonía
necrotizante (absceso pulmonar) y neumonía intersticial.
 Las clasificaciones más importantes se hacen en
o Función del huésped:
 Neumonías en pacientes inmunocompetentes.
 Neumonías en pacientes inmunodeprimidos.
o Función del ámbito de adquisición:

1. Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocóccica,

la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con
una mortalidad entre 5-15%.
2. Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida
en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los
mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo
que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Etiología

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

86
 Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias.
 Distintos Virus.
 Hongos, como Pneumocystisjiroveci.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcusaureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2
años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus
pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma
pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En
inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystisjiroveci, citomegalovirus (CMV),
hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias
anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a
los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías
nosocomiales: Pseudomonasaeruginosa, hongos y Staphylococcusaureus. En personas adultas:
Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos—
causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más
común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilusinfluenzae de tipo b (Hib): la segunda causa
más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de
neumomía vírica. Pneumocystisjiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de
seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes
seropositivos al VIH.

Tipos

La neumonía por aspiración es un cuadro respiratorio propio de pacientes con un estado de

consciencia disminuido (coma, embriaguez extrema u otros), ancianos y en personas que presentan
disfagia, enfermedad por reflujo gastro-esofágico o divertículo de Zenker. Es también frecuente en
intubados y en aquellos pacientes en los que el vómito es repetido.

La causa de esta neumonía es una aspiración por regurgitación del material bien de la orofaringe,
bien del tracto digestivo; material que pasa al árbol bronquial por un fallo en los mecanismos
fisiológicos de defensa contra la aspiración. Si se trata de un cuerpo más o menos grande, el reflejo
tusígeno puede expulsarlo; pero si es pequeño o el sujeto está en un estado de consciencia
deprimido, el material puede progresar hasta los bronquiolos de menor calibre. Dado que se trata de
material séptico (contiene bacterias), pueden provocar una neumonía lobar o segmentaria. Las
bacterias más comunes son PseudomonasSpp., E. Coli y bacterias Gram negativas, así como
Neumococo o Klebsiella, Serratia o Proteus.

Los síntomas son los típicos de una neumonía atípica con escasa fiebre en contraste con un deterioro
general.

La neumonía atípica o neumonía errante se refiere a la neumonía que no es causada por las
bacterias y otros patógenos tradicionales.Actualmente el término neumonía atípica tiene mayor

87
 relación con la diferencia clínica existente en comparación con la neumonía clásica. Esta neumonía es
causada por ciertas bacterias a saber: Legionellapneumophila, Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydophila pneumoniae.

 La neumonía atípica debido a legionela representa del 2 al 6% de las neumonías y tiene una tasa de
mortalidad más alta. Los adultos mayores, los fumadores y las personas que padecen enfermedades
crónicas y tienen sistemas inmunes debilitados se encuentran en un riesgo mayor para este tipo de
neumonía.

Por lo general se ve en personas de edad avanzada, fumadores y pacientes con enfermedades

crónicas e inmunosuprimidos.[1]

 La neumonía por micoplasma es un tipo de neumonía atípica y es causada por la bacteria M.

pneumoniae. Este tipo de neumonía generalmente afecta a personas menores de 40 años.

 La neumonía que se debe a la bacteria relacionada con clamidia ocurre todo el año y representa del 5
al 15% de todas las neumonías.

La neumonía bacteriana es una infección de los pulmones causada por bacterias. El Streptococcus
pneumoniae, un organismo Gram positivo que a menudo coloniza la garganta, es la bacteria que con
más frecuencia causa neumonía en todos los grupos de edad excepto en recién nacidos . Otra causa
importante de neumonía por bacterias Gram positivas es el Staphylococcusaureus .

 Con menos frecuencia se ven neumonías bacterianas causadas por bacterias Gram negativas, como el
Haemophilusinfluenzae, Klebsiella pneumoniae , Escherichiacoli . Pseudomonasaeruginosa y
Moraxellacatarrhalis, entre los más comunes. Estas bacterias con frecuencia viven en el tracto
gastrointestinal y entran a los pulmones cuando el contenido gástrico—como en el caso de los
vómitos—es inhalado.
 Las bacterias Coxiellaburnetti, Chlamydophila pneumoniae .Mycoplasma pneumoniae y
Legionellapneumophila son agentes causales menos usuales, por lo que una neumonía causada por
estos organismos recibe el nombre de neumonía atípica y se ve comúnmente en adolescentes y
adultos jóvenes, tiende a ser menos severa y su curso de tratamiento es diferente que el de las
neumonías bacterianas tradicionales.

En medicina, la neumonía lobar o segmentaria es un tipo de neumonía caracterizada por lesiones de

todo un lóbulo o un gran segmento del pulmón y, por lo general, afecta o compromete a todas las
estructuras pulmonares de la región afectada. [1] Se nota una matidez a la percusión de la zona, así
como un característico soplo tubárico a la auscultación que recuerda el sonido al soplar sobre el pico
de una botella vacía. En la radiografía del tórax, se percibe consolidación segmentaria del lóbulo
pulmonar.[2] El microorganismo más frecuentemente asociado a una neumonía lobar es el
neumococo, causando cerca de un 80% de los casos. [3] En pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad, la causa más frecuente de neumonía lobar son bacterias Gram positivas, mientras que en

88
pacientes hospitalizados con neumonía nosocomial, el organismo más frecuente es la Klebsiella
pneumoniae y la Pseudomonas

Virus

Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a
través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón,
los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo
conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema
inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Las células blancas, principalmente
los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación como son las citoquinas
que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La
combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.

Además del daño pulmonar, muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples
funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección
bacteriana.

Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la gripe, virus sincitial respiratorio,
adenovirus. El Paola es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus
puede causar neumonía en inmunodeprimidos.

Cuadro clínico

Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo verdoso o
amarillo, o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea
también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que
aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir
dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de
apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares.
Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía
causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía
provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores
nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden
desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los
niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos
simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por
parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una
velocidad de respiración elevada, una presión sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja
saturación de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría
o bien por gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están confundidos
o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.

89
 La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión
mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos
más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón
inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La
percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no
mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan
insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado
que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

Signos y síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

 Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

 Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
 La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto,
lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto.
 Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar
fácilmente con el pecho descubierto.
 Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente se
da en niños).
 Quejido en el pecho como asmático al respirar.
 Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de
tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos.
Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas
(aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración
de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del
estado general (anorexia, astenia y adinamia).
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea
sistólica o diastólica.
 Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la
palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones
vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar,
crepitaciones y/o soplo tubario.
 El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede
tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los
estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
 En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la
encontrada en personas jóvenes.

Bronconeumonía

90
 La bronconeumonía es un proceso inflamatorio, casi siempre infeccioso, que afecta al aparato
respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los bronquios), y a los pulmones.

La bronconeumonía es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una
enfermedad. A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina
o tiene muy poca. Exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía neumocócica, alrededor de
focos supurados y en focos tuberculosos antes de la clasificación. Las lesiones bronconeumónicas
consisten en focos de condensación pequeños, a veces, confluentes, en la superficie de corte
solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco
notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas,
que se descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos
microscópicamente, no así en el examen del pulmón fijado previamente. Los focos
bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-basales y laterales de los
lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a
ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarrolla entonces una pleuritis fibrinosa o
purulenta.

Bronconeumonía:

 Son zonas consolidadas de inflamación supurada agudas.

 Focos Dispersos: en un lóbulo y más frecuente en varios lóbulos y bilaterales.
 Más frecuente en bases pulmonares.
 Afecta a menores de 12 meses y mayores de 13 años.
 En la radiografía de tórax se observa una imagen dispersa multifocal.

Diagnóstico

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx.
Generalmente se usan la Rx de tórax (postero-anterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos
microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas
con acceso a Rx.

En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la
Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos
pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.

Examen físico

Los síntomas de una neumonía deben recibir evaluación médica inmediata. El examen físico realizado
por un profesional de la salud calificado puede encontrar fiebre, aunque en ocasiones se observa baja
temperatura corporal, frecuencia respiratoria aumentada, tensión arterial baja, frecuencia cardíaca
acelerada o incluso una disminuida saturación de oxígeno, manifestada por un oxímetro o gasometría
arterial. Aquellos que presenten dificultad respiratoria, confusión o coloración azulada deben recibir
atención inmediata.

91
 Al auscultar los pulmones con un estetoscopio se puede escuchar murmullos respiratorios anormales,
tales como la presencia de sonidos crujientes llamados crepitantes, así como regiones en los
pulmones que se identifiquen como llenos de líquido o fluidos llamados puntos de consolidación. El
examinador puede igualmente encontrar anomalías pulmonares con la palpación y percusión del
pecho para localizar los puntos de consolidación

Tratamiento

 La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los
antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la
resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las
personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento
más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se
producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.
 Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son
útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones
bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de
tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes
que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del
individuo.
 El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su
sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se
identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino
Unido, amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría
de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a penicilinas se
les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del Norte, donde la «atípica» formas
de neumonía adquirida en la comunidad son cada vez más común, azitromicina, claritromicina, y las
fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del
tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los
cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.
 Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina,
tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos.
Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser
administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales.
La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los
microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a
resistir a diversos tratamientos antibióticos.
 Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra.
Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a
menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
 La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina,
mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o
zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos sólo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de
los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe

92
 aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos
eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o
parainfluenza virus.

Prevención

Existe una vacuna que inmuniza a los recién nacidos y adultos en contra de infecciones por
neumococo. La vacuna se recomienda para lactantes menores de 2 años y para adultos mayores de
65 años. Por lo general, esta es una vacuna conjugada con varios serotipos del organismo y se
produce dependiendo de las cepas más frecuentes de cada país. También está disponible a nivel
mundial la vacuna anti-Haemophilusinfluenzae tipo b, el cual se administra en 3 dosis, a los 2, 4 y 6
meses desde el nacimiento

RINITIS ALERGICA
MEDICINA INTERNA

DEFINICION
La rinitis alérgica se caracteriza por:
 Estornudos,
 Rinorrea,
 Obstrucción de las vías nasales,
 Prurito conjuntival, nasal y faríngeo,
 Epifora,
En relación cronológica con la exposición al alérgeno. Suele ser un trastorno estacional con el
surgimiento de los pólenes que viajan por el aire, pero puede ser perenne en un entorno de
exposición constante y a largo plazo.

En Estados Unidos:
 Incidencia de rinitis alérgica 7%
 Prevalencia global 20%,
 Prevalencia máxima cercana a 40% (infancia y la adolescencia).

FACTORES PREDISPONENTES Y ETIOLOGIA

La rinitis alérgica suele afectar a sujetos atópicos, es decir, personas:

 Antecedente familiar de un complejo sintomático similar
 Antecedente personal de alergia colateral como: Dermatitis eccematosa, urticaria, asma o ambos
cuadros .

( Incluso 40% de los individuos con rinitis manifiesta asma y 70% de asmáticos presenta rinitis)

93
 En general, los síntomas surgen antes del cuarto decenio de la vida y tienden a disminuir poco a poco
con los años, si bien en ocasiones se observan remisiones espontaneas completas.

 Un número pequeño de zarzas dependen del viento, hierbas, arboles, que producen cantidades de
polen suficiente para que las corrientes de aire las distribuyan de manera amplia y desencadenen
brotes de rinitis alérgica estacional.

 Las fechas de polinización de las especies varían poco de un año a otro y diferentes en otros climas.
Estados Unidos: - Arboles generan polen de marzo a mayo,
- Hierbas en junio y comienzos de julio
- Ambrosia de mediados de agosto al inicio de octubre.

 Los mohos de distribución amplia en la naturaleza aparecen en la tierra o sustancia orgánica en

descomposición, estas propagan esporas por mecanismos que dependen de las condiciones
climáticas.

 La rinitis alérgica perenne aparece en respuesta a alérgenos presentes durante todo el año incluyen:
 Epitelio descamado de caspa de animales,
 Proteínas de cucarachas,
 Esporas de mohos o polvo que tiene en su interior Dermatofagoides farinae y D. pteronyssinus.
 Ácaros del polvo consumen células descamadas de piel humana y la recubren con una proteína
especifica de cada especie para su excreción.

(Se sabe que incluso en 50% con rinitis perenne es imposible demostrar que un alérgeno constituye la
causa).

La capacidad de los alérgenos para generar rinitis y no síntomas de las vías respiratorias inferiores
puede atribuirse a su gran tamaño, que es de 10 a 100 μm y la retención dentro de las vías nasales.

FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES

Los signos característicos de la rinitis alérgica comprenden:

 Rinorrea,
 Estornudos,
 Obstrucción de las vías nasales con epifora
 Prurito de la conjuntiva, mucosa nasal y la bucofaringe.

 La mucosa nasal esta pálida y tumefacta; la conjuntiva muestra congestión y edema y no hay signos
característicos en la faringe.
 El edema de cornetes y membranas mucosas, con obstrucción de los orificios sinusales y las trompas
de Eustaquio, desencadena infecciones secundarias de los senos paranasales y el oído medio,
respectivamente.

94
 Los pólipos nasales, que son protrusiones de la mucosa que contienen liquido de edema con un
numero variable de eosinofilos, intensifican los síntomas de obstrucción y al mismo tiempo surgen
dentro de la nasofaringe o los senos paranasales.

 Los pólipos en cuestión pueden surgir de manera independiente de la rinitis alérgica en individuos
con la triada de rinosinusitis y asma, (no toleran el ácido acetilsalicílico) y, en pacientes con
colonización crónica por estafilococos que producen superantigenos que culminan en una
respuesta inflamatoria intensa de tipo TH2.
 La nariz posee una gran superficie mucosa a través de los pliegues de los cornetes y tiene como
función la adaptación térmica y humedad del aire inhalado, así como la filtración de partículas que
tienen >10 μm de tamaño al quedar adheridas en la capa mucosa.

 Acción de los cilios desplaza las partículas atrapadas y las llevan hacia arriba, a la faringe.
 El atrapamiento de polen y digestión de su capa externa por enzimas de la mucosa, como las
lisozimas, liberan alérgenos proteínicos cuyo peso molecular suele ser de 10 000 a 40 000 Da.
 La interacción inicial entre el alérgeno y los mastocitos intraepiteliales abarca mastocitos
perivenulares más profundos, células que están sensibilizadas con IgE especifica.
 En la “estación sintomática” en que las mucosas ya están hinchadas e hiperemicas, se intensifica la
reactividad nociva al polen prevalente.
 Las muestras de biopsia de mucosa nasal durante la rinitis estacional indican edema de la submucosa
por infiltración por eosinofilos, junto con algunos basófilos y neutrófilos.
 El líquido de la superficie mucosa contiene IgA que está presente gracias a su pieza secretora y
también IgE, que al parecer llega por difusión desde los plasmocitos próximos a las superficies
mucosas.
 La IgE se fija a los mastocitos de la mucosa y la submucosa y la intensidad de la respuesta clínica a los
alérgenos inhalados guarda relación cuantitativa con la dosis natural del polen.
 En personas sensibles, la introducción del alérgeno en la vía nasal se acompaña de estornudos,
sensación congestiva y secreción y el líquido contiene histamina, PGD2 y leucotrienos.
 De ese modo, los mastocitos de la mucosa y la submucosa nasales generan y liberan mediadores por
medio de reacciones que dependen de IgE, capaces de producir edema histico e infiltración por
eosinofilos.

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la rinitis alérgica estacional depende de anamnesis sobre el fenómeno que coincidió
con la polinización y “nocivos”.
 El carácter continuo de la rinitis perenne por contaminación del hogar o del sitio de trabajo dificulta
el análisis de datos de anamnesis, pero los síntomas pueden variar: de la exposición a caspa de
animales, ácaros del polvo, alérgenos de cucarachas o ambos elementos, esporas de hongos y
alérgenos de material usado en el trabajo, como el caucho.

*Las personas con rinitis perenne suelen presentar el problema en la vida adulta y se manifiesta
por :
 congestión nasal

95
 secreción retronasal, (con engrosamiento de las membranas de los senos paranasales, lo cual se ve
en RX)
*La rinitis no alérgica (perenne) con síndrome de eosinofilia (NARES, nonallergic rinitiswith
eosinophilia syndrome) afecta en los decenios intermedios de la vida , se caracteriza:
 obstrucción nasal
 anosmia
 sinusitis crónica
 intolerancia al ácido acetilsalicílico.

*El termino rinitisvasomotora o rinitis no alérgica perenne: Es un trastorno de mayor reactividad de la

nasofaringe sintomático y por estímulos inespecíficos como; Olores de sustancias químicas,
temperatura y humedad y cambios de posición, sin eosinofilia histica y no tiene un origen alérgico.

*Otras entidades patológicas por descartar son:

 Anomalías estructurales en la nasofaringe
 Exposición a irritantes
 Rinitis gustativa por activación colinérgica durante:
o Consumo de bebidas alcohólicas
o Hipotiroidismo
o Infección de vías respiratorias superiores
o Embarazo en que la mujer tiene notable edema de la mucosa nasal
o Uso tópico duradero de fármacos adrenérgicos α
o Gotas nasales (rinitis farmacológica)
o Antagonistas adrenérgicos β,
o Estrógenos, progesterona,
o Inhibidores de la ACE, ácido acetilsalicílico y otros NSAID
o Fármacos para tratar la disfunción eréctil (inhibidores de la 5-fosfodiesterasa).

*Las secreciones nasales de los sujetos alérgicos tienen abundantes eosinofilos y un signo común es
la eosinofilia periférica pequeña y la presencia de neutrófilos locales o sistémicos denota infección.

Suele haber aumento de IgE sérica total, pero en el diagnostico etiológico es indispensable demostrar
la especificidad de la IgE.

La prueba por la vía intracutanea (punción o pinchazo) con los alérgenos es un método rápido y fiable
para identificar IgE, que poseen los mastocitos cutáneos sensibilizados.

La positividad de la prueba intracutanea con un preparado de 1:10 a 1:20 peso/volumen posee alto
valor predictivo de alergia.
La prueba intradérmica con 0.05 ml con dilución al 1:500 a 1:1 000 puede seguir, si así cuando es
negativa la prueba intracutanea, pero si bien es más sensible, es menos fiable, por la reactividad de
sujetos asintomáticos a la dosis de prueba.

96
 La prueba cutánea por la vía intracutanea para detectar alérgenos alimentarios: La estimulación
doble ciego en que los testigos reciben placebo, puede corroborar la presencia de una alergia a
alimentos, pero el método en cuestión conlleva el peligro de que surja una reacción anafiláctica.

La alergia a alimentos es un trastorno poco común como causa de rinitis alérgica.

Nuevos métodos para detectar IgE total: Creación de enzimoinmunoanalisis de absorción:

 (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assays) que utilizan anti-IgE unido a una partícula en fase
solida o liquida.
 Se logran mediciones de anti-IgE específicos en el suero, al unirse a un alérgeno y cuantificar la
captación ulterior de anti-IgE marcado.
 Al compararlo con la prueba cutánea, el método de medir IgE especifica en el suero es menos
sensible, pero altamente especifico.

PROFILAXIS: Para prevención:

 Evitar la exposición al alérgeno nocivo
 Alejar mascotas del hogar para no estar en contacto con caspa de animales
 Utilizar filtros de aire para llevar al mínimo las concentraciones de pólenes.
 Almacenamiento cuidadoso de alimentos
 Viajar a zonas en que no se genera el alérgeno e incluso cambio de domicilio para eliminar el
problema de esporas de mohos.
 El control de los ácaros del polvo para evitar alérgenos se usa cubiertas de plástico para colchones,
cojines y otros muebles
 Utilización de una aspiradora con filtro (al vacío)
 Lavar ropas de camas y personas a temperaturas >54.5°C
 Eliminación de alfombras y cortinas.

TRATAMIENTO Rinitis alérgica

 La manera más rentable de tratar la rinitis alérgica es evitar los alérgenos,
 Tratamiento con fármacos constituye una estrategia corriente contra la rinitis alérgica estacional o
perenne.

*Los antihistamínicos orales de la clase H1:

 prurito nasofaríngeo
 estornudos
 rinorrea acuosa
 manifestaciones oculares
 prurito
 epifora
 eritema
(Pero son inútiles contra la congestión de vías nasales)

Los antiguos antihistamínicos tienen propiedades sedantes e deficiencias psicomotoras:

 menor coordinación oculomanual

97
 disminución de la capacidad de conducir automóviles.

Entre sus efectos anticolinérgicos(muscarinicos):

 alteraciones visuales
 retención de orina
 estreñimiento.

Los nuevos antihistamínicos tipo H1:

 Fexofenadina
 Loratadina
 Desloradina
 Cetirizina
 Levocetirizina
 Alopatadina
 Bilastina
 Azelastina

(son menos lipófilos, mayor selectividad por H1, menor su capacidad de cruzar la barrera
hematoencefalica mínimo sus efectos adversos sedantes y anticolinérgicos)

La azelastina en nebulización nasal puede beneficiar a personas con rinitis vasomotora no alérgica, su
efectos adversos es la disgeusia (perversión del gusto).

Los antihistamínicos ejercen escaso efecto en la congestión, razón por la cual los productos
adrenérgicos α, como la fenilefrina o la oximetazolina, suelen utilizarse de forma local para aliviar la
congestión y la obstrucción nasales.

Sin embargo, su eficacia dura poco tiempo por la rinitis de rebote (p. ej., usarlos durante siete a 14
días suele ocasionar rinitis por fármacos) y respuestas de orden general, como hipertensión.

Los descongestivos que son agonistas adrenérgicos α ingeribles:

 contienen seudoefedrina (prácticamente retirados del mercado) para tratar la congestión nasal, casi
siempre en combinación con un antihistamínico.

Los antihistamínicos ingeribles de forma típica aplacan los síntomas nasales y oculares 33%, pero se
agrega seudoefedrina y disminución la congestión nasal.

Los producto combinado con seudoefedrina causan insomnio y su empleo no está justificado en
sujetos con:
 Glaucoma de Angulo angosto
 Retención de orina
 Hipertensión intensa
 Arteriopatia coronaria

98
 Embarazo en el primer trimestre.

En Estados Unidos, se ha aprobado el uso de montelukast, antagonista de CysLT1, para tratar

 rinitis estacional y la perenne: 20% los síntomas nasales y oculares.

El cromolin sódico en nebulización nasal: carece de efectos adversos, es profiláctico de manera

continua durante la estación de polinización.

La eficacia clínica del cromolin es menor que la de la segunda generación de antihistamínicos orales y
menor que los glucocorticoides intranasales.
Los glucocorticoides de alta potencia por vía intranasal son productos más potentes para aliviar la
rinitis establecida, estacional o perenne y congestión nasal, su efecto adverso más frecuente es la
irritación local y la proliferación excesiva de Cándida.

Los glucocorticoides intranasales:

 beclometasona,
 flunisolido
 triamcinolona
 budesonido
 propionato
 furoato de fluticasona
 ciclesonido
 furoato de mometasona

Para aliviar manifestaciones nasales, congestión y alivio sintomático global de 70%.

El ipratropio tópico es un anticolinérgico eficaz para reducir la rinorrea y cuando se le combina con
glucocorticoides intranasales.

El tratamiento local con cromolin sódico es eficaz para tratar conjuntivitis alérgica poco intensa.

 Con los antihistamínicos tópicos:

 Olopatadina
 Azelastina
 cetotifen
 epinastina administrados al ojo, se obtiene alivio rapido del prurito y el rubor y son más eficaces que
los antihistamínicos ingeridos.

La inmunoterapia, consiste en: Las inyecciones subcutáneas repetidas de concentraciones cada vez
mayores de los alérgenos que, en opinión del especialista, son los causantes específicos del complejo
sintomático.
 La inmunoterapia dura tres a cinco años,

99
 su interrupción se basa en que los síntomas llegan a un nivel mínimo en dos estaciones consecutivas
de exposición al alérgeno.
 El beneficio clínico al parecer depende de la administración de una gran dosis del alérgeno relevante
y se progresa de intervalos semanales a mensuales.
 El paciente debe permanecer en el sitio del tratamiento 20 min, mínimo, después de aplicar el
alérgeno y corregir la anafiláctica.
 Las reacciones locales con eritema e induración son frecuentes y pueden persistir uno a tres días.

Contraindicada:
 enfermedad cardiovascular
 asma inestable
 todo individuo que necesite antagonistas adrenérgicos β.

La respuesta o mejoría a la inmunoterapia depende de efectos celulares y humorales y ayuda en la

producción de citocinas de linfocitos T.

La inmunoterapia debe reservarse para casos de rinitis estacional o perenne, que guarden relación
clínica con la exposición a un alérgeno definido y confirmación de la presencia de IgE especifica del
alérgeno.

El tratamiento sistémico con un anticuerpo monoclonal contra IgE (omalizumab) que bloquea los
mastocitos y basófilos, es eficaz contra la rinitis alérgica y se puede usar junto con la inmunoterapia
para incrementar la inocuidad y la eficacia.

Sin embargo, en Estados Unidos solo se ha aprobado para tratar a pacientes con asma alérgica
persistente no controlada por los glucocorticoides inhalados.

La sucesión de pasos para tratar la rinitis alérgica o perenne con base en un diagnostico con
especificidad de alérgeno y tratamiento gradual tal como se necesita para el control de síntomas,
debe incluir los siguientes elementos:

1) identificación del alérgeno o alérgenos nocivos por la presencia de IgE específica contra el
alérgeno, un método de cuantificación en suero o ambos elementos;
2) evitar el contacto con el alérgeno nocivo
3) tratamiento médico gradual.

Los síntomas intermitentes poco intensos de rinitis alérgica se tratan con antihistamínicos y
antagonistas del receptor CysLT1, ambos por vía oral, antihistamínicos y profilaxis con cromolin, los
dos vía intranasal.

La rinitis alérgica que va de moderada a más intensa se trata con:

 glucocorticoides intranasales
 antihistamínicos ingeribles
 antagonistas del receptor CysLT1 por vía oral o combinaciones de antihistamínicos-descongestivos.

100
El uso de inmunoterapia para un alérgeno especifico se puede emprender en casos de rinitis alérgica
persistente que obligue al empleo diario de glucocorticoides intranasales e intervenciones
adicionales, como antihistamínicos ingeridos, combinaciones de descongestivos o ipratropio tópico.

Para el alivio rápido de los síntomas graves de la rinitis alérgica está indicado incluso un ciclo breve
de prednisona ingerida.

101
102
 CEFALEAS
PRINCIPIOS GENERALES:
Clasificación creada por internacional Headache Society en:
Primaria
 Dolor y características forman un cuadro intrínseco -
 Dolor ocasiona incapacidad y deterioro de la calidad de vida
Secundaria
 causada por problemas exógenos
 dolor leve cono en infecciones respiratorias

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CEFALEA:

El dolor aparece con la estimulación de nociceptores periféricos por reacción a lesiones histicas,
distención visceral u otros, mediada por el SNC sano.También puede surgir cuando se lesionan o
activan inapropiadamente vías sensoriales del SN periférico central.
 Estructuras craneales que producen dolor: cuero cabelludo, arteria meníngea media, los senos de la
dura madre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales.
 Estructuras craneales que no producen dolor: epéndimo ventricular, plexo coroideo, venas piales y
gran parte del tejido encefálico.

ESTRUCTURAS BÁSICAS QUE INTERVIENEN EN LA CEFALEA PRIMARIA:

 Vasos intracraneales grandes y la dura madre, así como las terminaciones periféricas del nervio
trigémino que los inerva.
 La porción caudal del núcleo del trigémino que llega hasta las astas dorsales de la porción cervical
superior de la medula y recibe impulsos de las raíces del primer y segundo nervios cervicales
(complejo trigémino cervical)
 Regiones rostrales de procesamiento del dolor, como el tálamo ventroposteromedial y la corteza.
 Los sistemas moduladores del dolor en el cerebro que modulan los impulsos provenientes de los
nociceptores trigeminales en todos los niveles del procesamiento del dolor.

La inervación de los gruesos vasos intracraneales y la dura madre por los nervios trigéminos se
conoce como SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR. En las cefaleas autónomas trigeninales que incluye la
cefalea en brotes o histaminica y la hemicránea paroxística hay síntomas autónomos como lagrimeo
y congestión de fosas nasales que también están presentes en la migraña, estos síntomas reflejan la
activación de las vías parasimpáticas craneales, procedimientos imagenologicos en la migraña y la
cefalea histaminica que son activados por sistemas autónomos craneales.
ESTUDIO CLÍNICOS DE LA CEFALEA AGUADA DE NUEVA APARICIÓN:
En estas cefaleas la probabilidad de un signo de posible gravedad es mucho mayor que en una
cefalea recidivante, por esto necesitan evaluación y tratamiento inmediato, entre las causas más
frecuentas están la meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o subdural, glaucoma
y sinusitis purulenta.
Realizar una exploración neurológica completa, si es normal se procede a una tomografía o
resonancia magnética, en algunas circunstancias la punción lumbar, una evaluación de la cefalea
debería de incluir la función cardiovascular y renal con control de la presión arterial y análisis de la
orina, oftalmoscopia con la medición de la presión intra ocular y de la refracción, exploración de la
región cervical través de movimientos pasivos de la cabeza.

103
 Evaluar además el estado psíquico ya que existe una relación entre la cefalea y la depresión, los
fármacos anti depresores son eficaces para evitar la cefalea tensional y migraña.
Los trastornos acompañados de cefalea recidivantes pueden exacerbarse por dolor otológico,
endodontica, reavivando un síndrome migrañoso, en estos casos se debe eliminar el problema
principal.
CEFALEA SECUNDARIA:
La asistencia de esta cefalea se orienta al diagnostico y tratamiento de la causa primaria.
 Meningitis:

Presenta cefalea aguda e intensa con rigidez de nuca y fiebre, es necesario realizar una punción, los
movimientos oculares producen una agudización llamativa del dolor, se puede confundir con una
migraña ya que los síntomas fundamentales de cefalea pulsátil, fotofobia, náuseas y vómitos.
 Hemorragia intracraneal:

Cefalea aguda e intensa con rigidez de nuca sin fiebre, sugiere una hemorragia subaracnoidea, o
rotura de un aneurisma, o una hemorragia intraparenquimatosa.
 Tumor cerebral:

30% de los pacientes presentan cefalea, no es un síntoma especifico sino intermitente, profunda ,
sorda y de intensidad moderada, empeora con el ejercicio y cambios de posición puede acompañarse
de náuseas y vómitos, en el 10% de los pacientes interrumpe el sueño, el vómito que precede a la
cefalea por semanas es característico de los tumores de la fosa posterior, las amenorreas y
galactorreas indican adenoma hipofisiario secretor de prolactina como origen de la cefalea, y si esta
aparece bruscamente después de inclinarse levantarse o toser puede deberse a una masa en la fosa
posterior, y una malformación de CHIARI o bajo volumen de LCR.
 Arteritis de la temporal:

Trastorno inflamatorio que afecta a la circulación carotidea extra craneal, frecuente en ancianos,
incidencia 77 por 100000 anual en personas mayores de 50 años, edad promedio 70 años, 65% en
mujeres, los síntomas iniciales y típicos son la cefalea, poli mialgia reumática, claudicación
mandibular , fiebre y pérdida de peso, la cefalea es el síntoma dominante y se acompaña de malestar
general y muscular, el dolor de cabeza puede ser unilateral o bilateral, y un 50% tiene localización
frontal, suele aparecer de manera gradual antes de alcanzar su intensidad máxima, a veces se
presenta de manera explosiva, el dolor se describe como sordo y pesado con dolores tipo punsantes
sobrepuestos similares a la migraña, existe dolor a la palpación intenso, en el cuero cabelludo, al
peinarse o apoyar la cabeza en una almohada, la cefalea empeora en la noche y se exacerba con el
frio,
La velocidad de eritrocedimentacion suele estar alta pero aunque este normal no influye en el
diagnostico, tras una biopsia de la arteria temporal debe iniciarse un tratamiento con prednisona en
dosis de 80 mg. /día durante 4 a 6 semanas.
 Glaucoma:

Puede manifestarse por una cefalea postrante, náuseas y vómitos, la cefalea comenzó con un intenso
dolor ocular, el ojo se encuentra enrojecido con una pupila fija y moderadamente dilatada.
 Migraña:

104
Segunda causa del dolor de cabeza, afecta 15% a las mujeres, 6% a las varones se acompaña con
hipersensibilidad a la luz y a los movimientos, y en ocasiones de nauseas y vómitos, se la identifica
por sus factores desencadenantes.El encéfalo del paciente es sensible a los estímulos ambientales,
esta sensibilidad se identifica en mujeres durante el ciclo menstrual, el dolor se desencadena por
resplandores, luces brillantes, ruidos que son estímulos aferentes, o hambre, estrés extremo,
cambios hormonales, insomnio o hipersomnio, estímulos por el alcohol u otras sustancias. Estrategias
terapéuticas cambios en el estilo de vida del paciente.
PATOGENIA:
La sensibilidad es característico de la migraña, que proviene de la disfunción de los sistemas de
control monoaminergico sensitivos que se encuentran en el tronco encefálico y el tálamo, La
activación de las células del núcleo de los trigéminos da por resultado la liberación de neuropeptidos
vasoactivos, relacionados con el gen de calcitonica, en las terminaciones del nervio trigémino y en
núcleo del trigémino. Muchos de los trastornos pueden ser inducidos por estimulación
dopaminergica en algunos subtipos de migrañas además de inducir al bostezo, nauseas, vómitos,
hipotensión, y otros síntomas del ataque migrañoso, por esto los antagonistas del receptor
dopaminico son fármacos eficaces contra la migraña.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIMPLIFICADOS DE MIGRAÑA
Los criterios incluyen ataques repetidos de dolor de cabeza que duran 4 a 72 horas en
individuos cuyos datos de la exploración física son normales, que no tiene una causa razonable
de su dolor y además:
Como mínimo tienen dos de los signos siguientes:
Y además como mínimo uno de los signos
siguientes:
Dolor unilateral Nauseas / vómitos
Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia.
Agravamiento con el movimiento
Intensidad moderada o grave
DIAGNOSTICO Y SIGNOS CLÍNICOS:

Aura migrañosa que incluye perturbaciones visuales con destellos o líneas en zigzag que se desplazan
por todo el campo visual, han sido referidos por solo el 20 a 25% de los pacientes.
Se califica de enfermedad crónica a los episodios de migraña que surgen todos los días o con una
frecuencia similar. La diferencia entre migraña y cefalea tensional es que la primera viene
acompañado de síntomas ya mencionados más el dolor de cabeza, y la cefalea tensional es el dolor
sin tales síntomas. Los individuos con migraña y escaso dolor presentan síntomas neurológicos como
náuseas y vómitos y a menudo vértigo.
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA:
El paciente tiene que saber que la migraña es hereditaria y que puede ser modificada o controlado
por el modo de vida y medicamentos, pero no erradicada.
ASISTENCIA NO FARMACOLÓGICA.- identificar el elemento especifico de desencadena el dolor, dieta
sana, ejercicio regular, sueño reparador, evitar consumo excesivo de cafeína, alcohol, y cambios
agudos en el estrés. Se usan técnicas como el yoga, meditación trascendental, hipnosis.
TRATAMIENTOS CONTRA ATAQUES AGUDOS DE MIGRA:

105
En los dolores leves se usan los fármacos de manera oral y en las migrañas graves de manera
parenteral uno de estos grupos: antinflamatorios, agonistas del receptor 5-HT1B/1D y antagonistas
del receptor de dopamina.
El tratamiento debe aumentar la dosis inicial en las próximas crisis, y ser individualizada.
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA AGUDA
FÁRMACOS DOSIS
Paracetamol, ácido acetilsalicílico
Dos comprimidos
y o comprimidos oblongos c/6 h (máximo 8 al día)
cafeína
NSAID
Naproxeno 220-550 mg. PO bid
Ibuprofeno 400 mg. PO c/3-4 h.
Ácido tolfenamico 200 mg Pose puede repetir una vez después de 1-2 h
AGONISTAS 5-HT1
INGERIBLES
Ergotamina Una tableta sublingual de 2 mg. En el comienzo y cada 30 min (máximo 3 al día y 5
por semana)
Ergotamina de 1mg y cafeínaUnade 100
o dos tabletas en el comienzo, para seguir con una tableta cada 30 min
mg. (máximo 6 al día y 10 por semana )
Naratriptan Tableta de 2.5 mg. Y se puede repetir una vez después de 4 hrs.
Rizatriptan Tableta de 5-10 mg en el comienzo y se puede repetir después de 2 h (máximo 30
mg/día)
Sumtriptan Tabletas de 50-100mg en el comienzo, se puede repetir después de 2 h (máximo
200 mg/día)
Frovatriptan Tableta de 2.5 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo
5mg/día)
Almotriptan Tableta de 12.5 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo 25
mg / día)
Eletriptan De 40 u 80 mg
Zolmitritan Tabletas de 2.5 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo 10
mg/día)
VIA NASAL
Dihidroergotamina Antes de aplicar la nebulización nasal habrá que cebar la bomba n4 veces, se aplica
la nebulización (o.5 mg) y 15 min después la segunda
Sumatriptan Aplicación intranasal de 5-20 mg en la forma de 4 nebulizaciones de 5mg o una sola
de 20 mg (se puede repetir después de 2 h y no exceder una dosis de 40 mg/día)
Zolmitriptan Aplicación intranasal de 5 mg en una nebulización (se puede repetir después de 2 h
pero sin exceder la dosis de 10mg/día)
VIA PARENTERAL
Dihidroergotamina 1mg por vía IV. IM o SC en el comienzo y cada h (máximo 3 mg/día ; 6 mg/semana)
Sumatriptan 6 mg por vía SC en el comienzo (se puede repetir una vez después de 1 h, en un
máximo de 2 dosis en 24 h)
ANTAGANISTAS DOPAMINICOS
INGERIDOS

106
Metoclopramida 5-10mg/día
Proclorperazina 1-25 mg/día
VIA PARENTERAL
Clorpromazina 0.1mg/kg IV a 2mg/min, máximo 35mg/día
Metoclopramida 10mg IV
Proclorperazina 10mg IV
INGERIBLES
Paracetamol 350mg y Dos además
capsulas en el comienzo, seguida de una más cada día (máximo 5 capsulas)
dicloralfenazona, 100mg y además
isometepteno 65 mg
VIA NASAL
Butorfanol 1mg (una nebulización en una fosa nasal)y se puede repetir si es necesario en
cuestión de 1-2h
VIA PARENTERAL
Narcoticos Se cuenta con muyltiples preparados y dosis.
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:
Alcanza su máxima eficacia cuando se toma al comienzo del episodio de la migraña leve y moderada,
el ácido acetilsalicílico mas metoclopramida equivale a una dosis de sumatriptan. El principal efecto
secundario es la dispepsia y la irritación gastrointestinal.
AGONISTAS DE RECEPTOR DE 5-HT1:
La estimulación de los receptores 5-Ht1 puede detener una crisis aguada de la de a migraña. La
ergotamina y la dihidroergotamina son agonistas no selectivos de estos receptores mientras que los
triptanos son agonistas selectivos de estos receptores, y de estos el rizatriptan tiene una acción más
rápida, el flovatriptan y naratriptan tienen un inicio de acción más lento y se tolera mejor.
La monoterapia con agonistas selectivos de los receptores no proporciona un alivio rápido, los
triptanos no son eficaces en migrañas con aura, a menos que se administre antes que el aura
termine, y se inicie la cefalea, está contraindicado en enfermedades cardiovascular.
Debe buscarse dosis no nauseosas de la ergotamina ya que dosis altas producen nauseas que puede
intensificar la cefalea.
NASAL.- tiene una acción rápida, los atomizadores nasales proporcionan concentraciones sanguíneas
importantes de 30-60min.
PARENTERAL.- la concentración plasmática máxima comienza a los 3 min de la administración IV, a
los 30 min de la administración IM, y a los 45 min vía SC. 1 mg de dehidroergotaina será suficiente en
el 80-90 % de los casos.
ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA:
ORAL.- son un tratamiento coadyuvante en la migraña, durante la crisis la absorción de los
medicamentos se altera por reducción de la movilidad gastrointestinal, si no hay nauseas la absorción
se retrasa. Para esto añadir al tratamiento 10 mg de metoclopramida para favorecer la absorción
gástrica, y disminuye las náuseas, vómitos y restablece la movilidad gástrica normal.
PARENTERAL.- pueden administrarse en combinación con antagonistas 5 HT1B/D1, como protocolo
se administra en 2 min. Una mescla de 5 mg de proclorperazina y 0.5 mg dihidroergotamina.
OTROS FÁRMACOS PARA LA MIGRAÑA AGUDA:
ORAL.- paracetamol, dicloralfenazona e izometepteno.

107
NASAL.- butorfanol
PARENTERAL.- los narcóticos son efectivos en el tratamiento a corto plazo de la migraña.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS:
En particular la codeína y otros analgésicos que incluyen barbitúricos, agravan el dolor e inducir a un
estado de cefalea rebelde.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA MIGRAÑA:
Se realiza en personas que presentan 5 ataques o más en un mes, los fármacos aprobados están el
propranolol, timolol, valproato sódico, topioramato y metisergida, amitriptilina, nortriptilina,
flunarizina, fenilzina, gabapentina, topiramato y ciprioheptadina, debido a sus efectos secundarios, la
fenelzina y metisergida son reservados para casos rebeldes.
La fenelzina es un monoaminooxidasa por lo que no puede combinarse con alimentos que tengas
tiramina, descongestionantes ni meperidina. La metisergida puede provocar fibrosis retroperitoneal o
de las válvulas cardiacas, cuando se administra durante más de 6 meses.
CEFALEA TENCIONAL: TTH
Síndrome de cefalea crónica que se caracteriza por molestias bilaterales, como si una banda
constrictiva rodeara el cráneo, el dolor evoluciona lentamente, persiste maso menos de una manera
continua durante varios días, no presentan síntomas como nauseas, vómitos, fotofobias, fonofobias,
osmofobias, pulsaciones y agravamiento con el movimiento.
FISIOPATOLOGÍA:
No se conoce en detalle, talvez el dolor provenga únicamente de un trastorno primario, en su
modulación por el SNC, a diferencia de la migraña en el que participan perturbaciones más
generalizadas de la modulación sensitiva. O talvez sea resultado de la tensión nerviosa.

TRATAMIETO DE LA CEFALEA TENSIONAL:

Analgésicos sencillos como el paracetamol, ácido acetilsalicílico, técnicas conductuales como la
relajación, aunque para la TTH en combinación con la migraña se usa amitriptilina.
CEFALEAS AUTÓNOMAS TRIGEMINALES, INCLUIDA LA HISTAMINICA:
La cefalea neurovegetativa trigeminal TAC muestra un grupo de cefaleas primarias que comprende a
la cefalea histaminica, la hemicránea paroxística, y los ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de
duración breve con hiperemia conjuntival y lagrimeo.
Se caracteriza por ataques relativamente breves de dolor de cabeza, acompañado de síntomas
autónomos de pares craneales como lagrimeo, hiperemia conjuntival o congestión de vías nasales, el
dolor suele ser intenso y puede atacar más de una vez al día, debido a la congestión de vías nasales y
rinorrea se confunde con cefalea por sinusitis.
CEFALEA HISTAMINICA:
Es una cefalea primaria, el dolor es profundo por lo común retroorvitarioa menudo intenso, un signo
característico es su periodicidad, a la misma hora todos los días, el paciente tiende a moverse
incesantemente en el ataque, frota la cabeza para sentir alivio, y en ocasiones se torna agresivo, se
acompaña de síntomas ipsolaterales activación autónoma parasimpática de pares craneales como
hiperemia conjuntival, o lagrimeo, rinorrea o congestión nasal, o disfunción simpática craneal en
forma de ptosis, si aparece la fotofobia y la fonofobia a menudo son unilaterales y del mismo lado del
dolor, en vez de ser bilateral como en el caso de la migraña.

108
TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO:
Las medidas terapéuticas que tengan comienzo de acción rápida, o la inhalación del oxígeno, el gas
debe administrarse en forma pura, a razón de 10 o 20 l/min. Durante 15 a 20 min. El sumatriptan 6
mg por plano subcutáneo acortara el ataque para que dure 10 a 15 min. Nebulizaciones de
sumatriptan 20mg y zolmitriptan 5mg.
TRATAMIENTO PREVENTIVOS:
En caso de que las crisis sean relativamente breves, pueden ser muy útiles ciclos limitados de
glucocorticoides ingeridos o meticergida, el ciclo de 10 días que comience con 6 mg de prednisona,
si se utiliza ergotamina 1 a 2 mg es más eficaz si se administra 1 o 2 horas antes del ataque previsto,
en cuanto a los síntomas incipientes de la ergotamina como vómitos, insensibilidad, disestesias, dolor
y cianosis de extremidades. Es importante que el límite semanal no rebase 14 mg.
Verapamilo en la forma crónica, los limites de las dosis iniciales son 40 a 80mg dos veces al día, las
dosis eficaces pueden llegar incluso a 960mg/día, las reacciones adversas como el estreñimiento y el
edema de miembros inferiores, en dosis altas puede originar bloqueo cardiaco, al lentificar la
conducción en el nódulo auriculo ventricular. Si siguen el tratamiento es necesario un
electrocardiograma cada 6 meses.

TRATAMIENTO DE NEUROESTIMULACION:
Estimulación profunda de la sustancia gris del hipotálamo posterior, estimulación del nervio oxipital.
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA (PH):
Se caracteriza por episodios de cefalea breve 2 a 45 min., intensos, frecuentes y unilaterales, dolor
retroorvitario que se siente en toda la cabeza, lagrimeo y congestión nasal, responden a la
indometacina dosis de 25 a 75 mg tres veces al día, reacciones adversas en vías gastrointestinales,
también es útil el topiramato, piroxicam.
Se han descrito PH después de lesiones en la región de la silla turca, malformaciones arteriovenosas,
meningiomas, del ceno cavernoso, sospecha de hipertensión de líquido cefalorraquídeo.
SUNCT/SUNA:
Cefalea nueralgiforme unilateral de duración breve hiperemia conjuntival y lagrimeo, para confirmar
debe presentar como mínimo 20 ataques que duren de 5 a 240 seg. También hiperemia conjuntival y
lagrimeo del mismo lado.
DIAGNOSTICO:
El dolor de SUNCT/SUNA es bilateral y puede surgir en cualquier punto de la cabeza, presenta tres
características: dolor trasnfictivo único punzadas breve, grupo de punzadas con un ataque más
duradero incluye muchas punzadas, y entre una y otra el dolor no sede completamente. Muestra el
fenómeno de rueda dentada, suele confundirse con neuralgia del trigémino.
TRATAMIENTO SUNCT/SUNA:
En sujetos hospitalizados se puede usar la lidocaína IV que frena los síntomas.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Lamotrigina 200 a 400mg/día, también el topiramato, y la gabapentina, carbamazepina a 400 o 500
MG/día muestra beneficios mínimos, rara vez son útiles las técnicas operatorias.
CEFALEA DIARIA CRÓNICA:

109
La primera medida es diagnosticar cualquier problema primario, el empleo de los tricíclicos se
comienza con dosis pequeñas, 10 a 25 mg/ día y puede emprenderse 12 horas antes del momento
previsto.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA, INCAPACITANTE Y RESISTENTE AL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
Es la estimulación del nervio occipital, que al parecer modula el procesamiento talamico.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS:
Agrava la frecuencia del dolor de cabeza, al dejar de ingerir los fármacos experimentara mejoría
sustancial, utilizando regularmente codeína y barbitúricos.
TRATAMIENTO DEL ABUSO DE FÁRMACOS: PACIENTES AMBULATORIOS
Disminuir y eliminar el consumo de analgésicos, disminuir la dosis en un 10 a 5 cada 1 a 2 semanas,
la, mejor estrategia es señalar al paciente que es inevitable cierto grado de dolor durante el periodo
inicial.
TRATAMIENTO DEL ABUSO DE MEDICAMENTOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS:
Se administran antieméticos y soluciones según se necesiten, la clonidina se emplea para combatir
los síntomas de abstinencia de opiáceos. Junto a la dihidroergotamina administrar domperidona,
para evitar las náuseas importantes.
CEFALEA NUEVA DIARIA Y PERSISTENTE NDPH:
Presenta dolor la mayor parte de los días y puede recordar con claridad, el dolor comienza de manera
repentina, o de manera gradual, se necesita una evolución de 3 días para clasificarla, entre las causas
secundarias la más grave es la hemorragia subaracnoidea.
NDPH SECUNDARIA:
CEFALEA POR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO:
Empieza cuando el paciente se sienta o está de pie, y muestra resolución con el decúbito, el dolor
que es occipitofrontal, es un dolor sordo o pulsátil, puede deberse a la fuga del LCR después de la
punción lumbar, los síntomas son consecuencia al volumen bajo son necesarios estudios
imagenologicos para investigar el origen de la supuesta fuga, el tratamiento reposo absoluto, es
eficaz la administración intravenosa de cafeína 500 mg en 500 ml de solución salina administrados en
120 min. Antes practicar un ELC para identificar cualquier arritmia.
CEFALEA POR HIPERTENSIÓN DEL LCR:
Estudios imagenologicos permiten identificar la causa como una lesión expansiva, la hipertensión
intracraneal persistente puede desencadenar migraña crónica. El cuadro típico en estos casos es el
antecedente de cefalea generalizada con el despertar y que mejora al paso de las horas, por lo común
empeora con el decubico.
Si no existe contraindicaciones habrá que medir la presión del LCR mediante punción lumbar,
extrayendo 20 a 30 ml, se confirma el diagnostico cuando hay mayor presión de abertura, y mejoría
de la cefalea después de la extracción del LCR.
El tratamiento inicial incluye acetazolamida, 250/500 mg 2veces/día, también el Topioramato, los
individuos que no mejoran necesitan medición frecuenta de la presión intracraneana y a veces
colocación de una derivación.
CEFALEA POSTRAUMÁTICA:
Puede durar meses o años después del problema original, como un trauma o un episodio infeccioso,
como una meningitis viral, los síntomas pueden ceder después de semanas o persistir hasta años, un
factor de complicación es que muchos sujetos son sometidos a punción lumbar durante la fase aguda

110
de la enfermedad en este caso hay que considerar en que la cefalea es iatrogenia. El tratamiento es
en gran medida empírico, puede usarse antidepresivos tricíclicos, en particular la amitriptilina, y
anticonvulsivos como el topiramato, valproato y gabapentina. El dolor cede por lo común en término
de 3 a 5 años.
NDPH PRIMARIA: puede presentar signos migrañosos o no presentar signo alguno o asemejarse a la
TTH, de comienzo resiente, las características jaquecosas son frecuentes e incluyen cefalea unilateral
y dolor pulsátil.
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS:
HEMICRÁNEA CONTINÚA:
Es un dolor unilateral, moderado y continúo, presenta fluctuaciones de dolor intenso, la solución para
la molestia es la indometacina, puede presentar hiperemia conjuntival, lagrimeo y fotofobia en el
lado afectado, puede iniciar a la edad de 11 – 58 años se presenta más en mujeres.
TRATAMIENTO HEMICRÁNEA CONTINUA:
Indometacina IM 100 mg, como alternativa indometacina oral 25mg C/8H, luego 50mg C/8H y 75mg
C/ 8H pero se necesita por lómenos 2 semanas para evaluar si las dosis han tenido utilidad. También
se puede usar Topiramato, la estimulación del nervio occipital puede intervenir en personas con
hemicránea continua que no tolere la indometacina.
CEFALEA TRASFICTIVA PRIMARIA:
El singno esencial es el dolor transfictivo punzante confinado a la cabeza o en raras ecuaciones a la
cara, que dura de segundos a minutos, los dolores han sido descritos como pinchazos de picahielos o
molestias con oscilaciones irregulares, son más frecuentes en individuos con otras cefaleas primarias
como migraña, TAC y hemicránea continua.
El tratamiento es la administración de indometacina de 25-50 mg 2 o 3 veces al día, los síntomas
aparecen y desaparecen. Es conveniente suspender el tratamiento para observar loso resultados.
CEFALEA PRIMARIA POR TOS:
Es un dolor generalizado, que comienza en forma repetitiva dura minutos, y es desencadenado por la
tos, estornudar, reír y agacharse, esta cefalea benigna puede asemejarse a la cefalea benigna por
ejercicio, pero esta cefalea por tos es típica en los ancianos.
Para su tratamiento el fármaco más indicado es la indometacina en dosis de 25-50 mg 2 o 3 veces al
día, algunos sujetos alivian su dolor con punción lumbar.
CEFALEA PRIMARIA POR EJERCICIO:
Puede desencadenarse por cualquier tipo de ejercicio, presenta características pulsátil la molestia
que dura de 5 min a 24 hrs. Es de comienzo bilateral y pulsátil. Evitar ejercicios excesivos
particularmente en climas cálidos o a grandes alturas. El síndrome podría ser explicado por la
distención aguda de venas, o el comienzo agudo del dolor después de la maniobra de valsalva y
retener el aliento, el dolor de la angina de pecho pude irradiarse a la cabeza talvez por las conexiones
centrales de los aferentes vagales, en ocasiones el feocromocitoma origina cefalea con el ejercicio,
otra causa posible son lesiones intracraneales y la estenosis de la arteria carótida. para el tratamiento
regular el nivel de ejercicio hasta llegar a intensidades mayores, la indometacina a dosis de 25-125
mg, medidas profilácticas administrar 50mg de indometacina, 1mg de ergotamina ingerido, 2 mg de
hidroergotamina por nebulización,1-2 mg de metisergida ingerida, 30 a 40 min antes de iniciar el
ejercicio.
CEFALEA PRIMARIA POR EXCITACIÓN SEXUAL:

111
Suele comenzar por una molestia sorda en ambos lados, que se intensifica en el orgasmo, la molestia
puede disminuir al aplacar la actividad sexual, se han señalado 3 tipos de cefalea de esta índole: una
molestia sorda en la cabeza y el cuello que se intensifica con la excitación sexual, un dolor intenso ,
repentino y explosivo durante el orgasmo y la cefalea postural que surge después del coito, este
proviene después de la actividad sexual vigorosa, se sabe que el 5-12% de las hemorragias
subaracnoideas son desencadenadas por el coito, esta cefalea se presenta más en varones. Esta
cefalea puede ceder en término de 6 meses. El tratamiento suele limitarse a la tranquilizacion verbal
interrumpir la actividad sexual si aparece un dolor leve, el propranolol puede ser utilizado a dosis de
40 a 200 mg/ día, también el diltiazen tres veces al día es un antagonista de los conductos de calcio,
en dosis de 60 mg. También la ergotamina 1mg o la indometacinade 25 a 50 mg ingerida antes de la
actividad sexual 30 a 45 min.
CEFALEA PRIMARIA EN TRUENO:
Es de comienzo intenso, repentino y explosivo puede provenir de la ingestión de simpaticomiméticos,
o de la ingestión de alimentos ricos en tiramina, en personas que ingieren inhibidores de
monoaminooxidasa o puede ser un síntoma de feocromocitoma.
Los estudios neuroimagenologicos y la punción lumbar descartan hemorragia subaracnoidea, el dolor
evoluciona satisfactoriamente a largo plazo, la anguiografia cerebral se reserva para casos en los que
no se identifican algún cuadro primario.
La constricción segmentaria reversible de vasos cerebrales puede observase en la cefalea primaria en
trueno sin aneurisma intracraneal.
CEFALEA HÍPNICA:
Inicia horas después de que la persona empezó a dormir, los dolores duran de 15 a 30 min y suelen
ser moderadamente intensos y generalizados, a veces suelen ser unilaterales y pulsátiles, se puede
presentar 3 episodios en la noche, se presenta más en mujeres y el cuadro única después de los 60
años, puede deberse a una hipertensión mal controlada.
En el tratamiento se usa carbonato de litio a la hora de acostarse a dosis de 200 a 600 mg si hay
intolerancia administrar verapamilo 160mg, o metisergida 1 a 4 mg a la hora de acostarse, 60 mg de
cafeína ingerida a la hora de acostarse o consumir dos tazas de café. Según algunos casos clínicos
puede ser eficaz la flunarizana 5 mg cada noche.

CRISIS CONVULSIVAS.- CAPITULO 369

DEFINICION: fenomeno paroxistico producido por descargas anormales, excesivas

o actividad neuronal sincronica en el cerebro. Según la distribución de las descargas, esta actividad
anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas: a) actividad convulsiva (crisis convulsivas)
b)fenomenos de experiencia subjetiva dificiles deadvertir por un observador.

*Una persona que ha sufrido una sola convulsion o convulsiones recurrentes debido a factores
corregibles o evitables no tiene necesariamente Epilepsia.

CLASIFICACION DE LAS CONVULCIONES (CRISIS)

1. Convulsiones focales
(Ademas se describe si poseen rasgos motores, sensitivos, autonomos,

112
 cognitivos o de otro tipo)

2. Convulsiones generalizadas
a. Ausencia
Tipica
Atipica
b. Tonico-clonica
c. Clonica
d. Tonica
e. Atonica
f. Mioclonica

3. Focal, generalizada o incierta

Espasmos epilépticos

*Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas y en los hallazgos asociados al

Electroencaflograma (EEC)

 CRISIS FOCALES: Se originan en las Redes limitadas a un hemisferio cerebral. Aparecen en caso de
anormalidades estructurales del Encéfalo

 CRISIS GENERALIZADAS: Se originan en el interior y se conectan rápidamente con las redes

distribuidas en ambos hemisferios cerebrales. Son consecuencia de Anormalidades Celulares,
Bioquimicas o Estructurales

1) CONVULSIONES FOCALES.-
ORIGEN: A partir de una red Neuronal ya sea localizada y circunscrita en un hemisferio cerebral o de
distribución amplia dentro del mismo hemisferio.
CLASIFICACION:
a) CRISIS FOCALES CON CARACTERISTICAS DISCOGNITIVAS
b) CRISIS FOCALES SIN CARACTERISCAS DISCOGNITIVAS
EEC: Interictal o entre los episodios paroxisticos (entre convulsiones) sistematico en los pacientes
Con convulsiones focales suele ser normal o muestra descargas breves llamadas espigas
epileptiformes u ondas agudas.

*Algunas crisis focales se originan desde la porcion medial del lobulo temporal o la porcion
Inferior del lobulo frontal (regiones lejanas al cuero cabelludo) EEG que se registra durante la
convulsion no confina la lesión a un solo sitio.
A) CONVULSIONES FOCALES SIN CARACTERISTICAS DISCONIGTIVAS:

Las crisis focales producen síntomas: Motores sensitivos, autonomos o psicologicos sin dañar la
funcion cognitiva.

113
 Ejemplo: Paciente con una crisis motora focal que se origina en la corteza motora primaria derecha
cerca del area que regula el movimiento de la mano, advertirá movimientos voluntarios de la mano
izquierda, contralateral. Estos movimientos son clónicos.
*La convulsión tambien origina movimientos anormales de la cara sincrónicos con los movimientos
de la mano, ya que la región Cortical que controla los movimientos de la mano esta adyacente a la
región de la expresión facial.

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS FOCALES MOTORAS:

1. Movimientos anormales comienzan en una region muy restringida, como los dedos de la mano y
avanza de manera gradual (segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad y se
conoce como “Marcha jacksoniana´´
2. Después de la convulsion, algunos pacientes sufren una paresia focal (paralisis de
Todd) de la parte afectada durante varios minutos a hora

3. Raras ocasiones la convulsion se prolonga durante varias horas o dias. Esta situacion,
denominada Epilepsia parcial continua, muy resistente al tratamiento medico

CARACTERISTICAS DE LAS CRISIS FOCALES SENSORIALES SOMATICA

 Parestesias,de la vision (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensacion de
caida o vertigo) o de la funcion autonoma (enrojecimiento facial, sudacion, piloereccion).
 Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o frontal causan alteraciones en la audicion,
el olfato o las funciones corticales superiores (sintomas psiquicos). Estos ultimos comprenden la
Percepcion de olores intensos y poco habituales.

 Pacientes refieren sensaciones extrañas, como de miedo, de algun cambio inminente, de

distanciamiento, de despersonalizacion, de ya visto (“deja vu”) o ilusiones en las que los objetos se
vuelven más pequeños (micropsia) o mas grandes (macropsia). Estos eventos subjetivos, se conocen
como Aura.

B) CONVULSIONES FOCALES CON CARACTERISTICAS DISCONIGTIVAS:

Puede acompanarse de una alteracion transitoriade la capacidad del paciente para mantener un
contacto normal con el medio ( EJ: el paciente es incapazde responder a ordenes visuales o verbales
durante la convulsion y no seda cuenta de ella ni la recuerda bien)

 Las crisis a menudo comienzan con un aura

 CLINICA: El inicio de la fase ictal consiste en una interrupcion brusca de la actividad del paciente, que
se queda inmovil y con la mirada perdida. La inmovilidad del paciente se acompana de
automatismos. Los automatismos constan de: movimientos de masticacion, chupeteo con los labios,
de deglucion, de coger cosas o bien de comportamientos más elaborados, como la expresion de una
emoción o correr.
 Despues de la convulsion el paciente exhibe un estado de confusión y el periodo de transicion hasta
que recupera por completo la conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h
 Exploración del paciente inmediatamente despues de una convulsion permite detectar una amnesia
anterograda o en los casos en los que se afecta el hemisferio dominante, una afasiaposictal.

114
 EVOLUCION DE LAS CONVULSIONES FOCALES A CONVULSIONES GENERALIZADAS.-
Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando una
convulsion generalizada: tipo tonico-clonico,
 Esta evolución casi siempre es posterior a una crisis focal, especialmente si su foco se ubica en el
lobulo frontal, tambien acompanan a las crisis focales originadas en cualquier parte del cerebro.
 Es dificil distinguir entre una crisis focal con generalizacion secundaria y una crisis de inicio
generalizado tonico-clonica primaria.
 El comienzo focal de la convulsión solo se haceevidente cuando una anamnesis detallada identifica el
aura previa. Con frecuencia el comienzo focal no es clínicamente percibido a simple vista y solo se
reconoce realizando un estudio minucioso con EEG.

CONVULSIONES GENERALIZADAS.-
Origen: el mismo punto del Encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez las redes neuronales
En ambos hemisferios cerebrales.
Diversos tipos de convulsiones generalizadas:

A) CONVULSIONES DE AUSENCIA TIPICAS.-

*Las crisis de ausencia típicas se caracterizan: Por breves y repentinos lapsos de pérdida de
conciencia sin pérdida del control postural. Dura solo unos segundos, la conciencia se recupera tan
rapido como se perdio y no hay confusión Posictal.
*Las crisis de ausencia se suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles como: movimientos
rapidos de los parpados, movimientos de masticacion o clonicos de pequeña amplitud de las
manos.
* Constituyen un grupo de epilepsia de origen genetico que casi siempre empiezan durante la ninez
(edad de 4a 8 anos) o al principio de la adolescencia. Se producen cientos de crisis al día, aunque el
niño no se dé cuenta o sea incapaz de comunicarlo.

EEG: descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, la cual comienza y termina
bruscamente sobre un EEG de fondo normal, aunque el EEG muestra muchos más periodos de
actividad cortical anormal que los que se sospechan clínicamente

B) CONVULSIONES DE AUSENCIA ATIPICAS.-

* Se caracteriza por: la pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un comienzo y un
final menos bruscos
* Se acompana de signos motores más evidentes que comprenden signos focales o lateralizadores.

EEG: Muestra una espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia de 2.5/s o menos,
asi como otras actividades anormales.
*Se acompañan de otros signos de disfuncion neurologica, como retraso mental. Esta crisis no
responde bien a los anticonvulsivos

C) CRISIS CONVULSIVAS TONICO – CLONICAS.-

115
 Las crisis convulsivas tonico-clonicas de inicio generalizado son el tipo aproximadamente 10% de
todas las personas que sufren epilepsia.
*Suelen ser tambien el tipo de crisis más frecuente como consecuencia de trastornos metabólicos
CLINICA: La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes
refieren sintomas vagos en las horas previas a la convulsion.

 La fase inicial de la convulsion suele ser una contraccion tonica de los musculos de todo el cuerpo.
*La contraccion tonica inicial de los musculos de la espiracion y de la laringe produce un grunido o
“grito ictal”.
*Alteración de la respiracion, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna
cianotico.
*La contraccion de los musculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua.
*aumento del ritmo cardiaco, de la presión arterial y del tamano pupilar.

 Despues de 10 a 20 s, la fase tonica dela convulsion continua de forma caracteristica con una fase
clónica.
*Los periodos de relajación aumentan progresivamente hasta el final de la fase ictal (paroxistica),
que normalmente no dura mas de 1 min.

 La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivacion

excesiva
*Origina una respiracion con estridor y una obstruccion parcial de la via aerea. Tambien
en este momento aparece incontinencia vesical o intestinal.
*Luego se produce una fase de confusión posictal. A continuacion los pacientes se quejan
de cefalea, fatiga y dolores musculares que continúan durante muchas horas

EEG: la fase tónica:muestra un aumento progresivo de una actividad generalizada rapida de bajo
voltaje, seguida de descargas generalizadas y poliespigas de gran amplitud.
la fase clónica: la actividad de gran amplitud se sustituye característicamente por ondas lentas
originandose una configuracion de espiga y onda.
fase posictal:muestra una lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente
se despierta.
Variantes de las crisis generalizadas tonico-clonicas:
a) Crisis tonicas puras
b) Crisis clonicas puras.
c) Las crisis tónicas breves: que duran únicamente algunos segundos, que se asocian a sindromes
epilepticos conocidos con fenotipos de convulsiones mixtos, como el sindrome de Lennox-Gastaut

D) CONVULSIONES ATONICAS.-
CLINICA: Se caracterizan por una perdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postural.
*La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusion posictal.
*Algunas convulsiones breves provocan solo una rapida caida de la cabeza, mientras que las
convulsiones más prolongadas haran que el paciente se caiga.

116
 EEG: muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas inmediatamente de ondas
lentas difusas que tienen relacion con la pérdida del tono muscular.
*Se acompañan de síndromes epilépticos.

E) CONVULSIONES MIOCLONICAS.-
Mioclonia: es una contraccion muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo
entero *Las mioclonias patológicas aparecen asociadas A : trastornos metabolicos, enfermedades
degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anoxicas.
*Las crisis mioclonicas se consideran verdaderos fenómenos epilepticos, puesto
que están originadas por una disfunción.

EEG: se observan descargas sincronicas en ambos lados de espiga y onda, sincronizadas con el
mioclono.
*Coexisten con otras formas de trastornos convulsivos generalizados, pero son el signo
predominante de la Epilepsia mioclonica juvenil.

F) CONVULSIONES ACTUALMENTE NO CLASIFICADAS.-

EJEMPLO:espasmos epilépticos. Se caracterizan por la flexion o extension sostenida
Breve de ciertos musculos, principalmente proximales, incluidos los del tronco.
EEG: hipsarritmias, que constan de ondas lentas gigantes y difusas con un fondo caotico de espigas
multifocalese irregulares y ondas agudas

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES.-

Las crisis son la consecuencia de un desequilibro entre la excitacion e inhibicion dentro del SNC.

1. El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas circunstancias y existen
diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las crisis. Por ejemplo:
Fiebre induce convulsiones en algunos ninos que son sanos y que no presentaran nunca otros
problemas neurologicos, incluida la epilepsia.
Existe varios factores endógenos:Algunos de estos factores son claramente geneticos (existencia de
antecedentes familiares de epilepsia)
El desarrollo normal también participa ya que en los diferentes estadios de maduración el cerebro
tiene diferentes umbrales convulsivos.

2. Procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico. Uno de los
mejores ejemplos lo constituyen los traumatismos craneales penetrantes graves, que se asocian a
un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta 50%.
Otros procesos que se asocian con epileptogenesis son los accidentes cerebrales vasculares
(apoplejias), las infecciones y las anomalias del desarrollo del SNC. De igual
modo, las anomalias geneticas que se asocian a epilepsia.

117
3. Las crisis son episódicas, los factores desencadenantes propician crisis convulsivas aisladas en algunas
personas sin epilepsia.
factores desencadenantes : fisiologicos intrinsecos, como el estres fisico o psicologico,la privacion
de sueño o los cambios hormonales que acompanan al ciclo menstrual.
factores exógenos: como la exposicion a sustancias toxicas y a ciertos farmacos. Estas crisis son el
resultado de una interrelacion dinámica entre factores endogenos, factores epileptogenos y factores
desencadenantes.

NOTA: La identificacion de factores predisponentes (p. ej., antecedentes familiares de epilepsia) en

un paciente con crisis febriles obligan a vigilarlo con mas frecuencia y realizar una valoracion
diagnostica mas diligente. El hallazgo de lesion epileptogena ayuda a calcular la recurrencia de la
convulsion y la duracion del tratamiento. Supresion o modificacion de un factor desencadenante
es el metodo mas eficaz y seguro para prevenir futuras convulsiones que el uso preventivo de
medicacion anticonvulsiva.

CAUSAS SEGÚN LA EDAD.-

a) Neonatos
(<1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
Hemorragia intracraneal y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabolicos (hipoglucemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, deficiencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos geneticos

b)Lactantes y ninos
(>1 mes y <12 anos)
Crisis febriles
Trastornos geneticos (metabolicos, degenerativos, sindromes epilepticos
primarios)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Idiopaticas

c) Adolescentes
(12-18 anos)

118
 Traumatismos
Trastornos geneticos
Infecciones Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Idiopaticas

d) Adultos jovenes
(18-35 anos)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumores cerebrales
Idiopaticas
e) Otros adultos
(>35 anos)
Enfermedad cerebrovascular cerebrales
Abstinencia alcoholica
Trastornos metabolicos (uremia, insuficiencia hepatica, anomalias electroliticas,
hipoglucemia, hiperglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC
Idiopaticas

119
 MECANISMOS DEL INICIO Y PROPAGACION DE LAS CONVULIONES.-

1) FASE DE INICIO: caracteriza por dos sucesos que tienen lugar en un grupo de neuronas:
A) descargas de potenciales de accion de alta frecuenciaB) hipersincronizacion

La actividad de descarga despolarizacion membrana neuronal

entrada de calcio extracelular (Ca2+) la abertura de los conductos de sodio (Na+)
potencial de hiperpolarizacion regulado por (GABA,) o (K+)

La propagacion de las descargas se evita con hiperpolarizacion normal + existencia de una

región circundante de inhibicion neuronas circundantes
1) elevacion del K+ extracelular, que atenua la hiperpolarizacion y despolariza a las neuronas vecinas
2) acumulacion de Ca2+ en las terminales presinapticas, que lleva a la liberacion de
neurotransmisores, y
3) activacion inducida por despolarizacion del subtipo N-metil-d-aspartato (NMDA)
4) interacciones efapticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y edema celular.

120
ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA.-
Las preguntas se deben orientar hacia los síntomas que ocurrieron antes, Durante y después del
episodio, para diferenciar asi una convulsion respecto de otros fenomenos paroxisticos.

*Las convulsiones suelen aparecer fuera del hospital y la persona quiza no se percate de las fases
ictal y posictal inmediatas; en estos casos habrá que entrevistar a los testigos del episodio.

*La anamnesis se debe enfocar tambien sobre los factores de riesgo y desencadenantes. Algunos
factores que predisponen a padecer convulsiones son el antecedente de convulsiones febriles, las
auras o crisis breves y los antecedentes familiares de epilepsia.

*Se deben identificar factores epileptogenos, como haber padecido un traumatismo craneal, una
enfermedad cerebrovascular, un tumor o una malformacion vascular.

*En los niños, una detallada valoracion de las etapas del desarrollo proporciona la clave de una
enfermedad subyacente del SNC.

*Identificar factores desencadenantes,como: Privacion de sueno, las enfermedades generalizadas,

los trastornos electroliticos o metabolicos, las infecciones agudas, los fármacos que disminuyen el
umbral epileptogeno o el consumo de alcohol o de drogas.

La exploracion fisica general comprende: Busqueda de signos de infeccion o de enfermedades

generales.
*Una exploracion minuciosa de la piel revela una serie de signos de trastornos neurocutaneos,
como esclerosis tuberosa, nefropatia o hepatopatia cronica.

* Hallazgo de una organomegalia indica la presencia de una enfermedad metabolica de

almacenamiento y la asimetria de las extremidades despierta la sospecha de una lesion cerebral.

*Buscar la presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas. La

*auscultacion del corazon y de las arterias carotidas permite identificar anomalias que predisponen
apadecer un accidente cerebral vascular.

*Exploracion neurologica completa, con especial enfasis en la busqueda de signos de una lesion
cerebral hemisferica .
*estudio minucioso del estado mental (que abarca a la memoria, el lenguaje y el pensamiento
abstracto) puede sugerir la presencia de lesiones en los lobulos parietal, temporal o en la parte
anterior del frontal.
* Pruebas de la funcion motora, como desviacion en pronacion, reflejos de estiramiento muscular,
marcha y coordinacion, pueden sugerir la presencia de lesiones en la corteza motora (frontal)
* Exploracion de la sensibilidad cortical puede detectar lesiones de la corteza parietal.

121
 PRUEBAS DE LABORATORIO.-
Indicados para identificar las causas metabólicas mas frecuentes de convulsiones, como: las
alteraciones de los electrolitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepatica o renal.
*Los pacientes de determinados grupos de riesgo se debe realizar un analisis toxicologico en sangre
y orina.
* La puncion lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es
obligatoria en todos los pacientes infectados con el virus de inmunodefi-ciencia humana (VIH)
ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS.-
Al valorar a la persona en quien se sospecha epilepsia, es posible hacer el diagnostico por la presencia
de actividad convulsiva electrográfica (la actividad ritmica, repetitiva y anormal que tiene comienzo y
terminacion repentinos).

EEG siempre son anormales durante las convulsiones tonico-clonicas generalizadas.

 La videotelemetria EEG es una tecnica habitual para el diagnóstico preciso de epilepsia en individuos
en que hay poca definicion de las manifestacioneso cuyas convulsiones son dificiles de controlar.
 El EEG tambien es util en el periodo interictal al detectar algunas
anormalidades que refuerzan el diagnostico de epilepsia.
 La actividadepileptiformeconsiste en andanadas de descargas anormales que contienen
espigas u ondas agudas.
 El EEG habitual registrado en la piel cabelluda se utiliza tambien para
valorar el pronostico de las crisis convulsivas; , los
trazos normales equivalen a un mejor pronostico, en tanto que la actividad
anormal de fondo o la epileptiforme profusa sugiere mal pronostico.

La magnetoencefalografia (MEG) es otra tecnica para visualizar en forma incruenta la actividad

cortical. Con ella es posible analizar la actividad epileptiforme, que a su vez sea útil para localizar
posibles focos convulsivos.

IMAGENOLOGIA CEREBRAL.-
La MRI es mejor que la tomografía para la deteccion de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.
la MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patologicos que
exigen un tratamiento inmediato.
*La aplicacion de metodos mas modernos de resonancia magnetica como los exploradores ha
incrementado la sensibilidad para detectar las anomalias en la arquitectura cortical, incluida la atrofia
del hipocampo acompanada de esclerosis temporal mesial y anomalias en la migracion de las
neuronas corticales.

122
Diagnóstico diferencial de las
convulsiones

CONVULSION TONICO- CLONICA

GENERALIZADA VS SINCOPE

CONVULSIONES PSICOGENAS.-
*Las crisis psicogenas son comportamientos de naturaleza no epilépticaque simulan convulsiones y
que forman parte de una reaccion de conversión causada por un estres psicologico.

123
 *Las crisis psicógenas suelen durar mas que las epilepticas y aparecer y desaparecer en minutos u
horas.

*Cuando las observaciones clínicas no son diagnosticas, el control con video-EEG suele ser de
utilidad. Las crisis tonico-clonicas generalizadas siempre producen marcadas anomalias en el EEG
durante y despues de la convulsion.

*la diferenciación entre crisis psicogenas y convulsiones organicas es util medir la concentración
serica de prolactina

TRATAMIENTO CONVULSIONES.-
*Es casi siempre Multimodal, donde comprende lo siguente:
1) Tratamiento de los procesos subyacentes que causan convulsiones.
2) Evitar los factores desencadenantes
3) Supresión de las convulsiones recurrentes por medio de Tx. Preventivo con antiepilépticos o cirugía
4) Orientación de diversos factores sociales y piscologicos

1.1Tratamiento de los procesos subyacentes:

- Si la causa es un trastorno metabólico, revertir el problema y prevenir su recurrencia
- Generalmente el uso de antiepilépticos no es necesario, a menos que el trastorno metabolico no se
corrija de forma rápida y el paciente corra riesgo de sufrir mas convulsiones.
- Si la causa ha sido una medicación o consumo de droga. El Tx. Es la supresión de la sustancia.
- Convulsiones causadas por lesiones estructurales del SNC (tumor cerebral, malformación vascular,
absceso cerebral) a pesar de la extirpación de la lesión, existe el riesgo que el foco convulsivo
permanezca, por este motivo se mantiene la medicación antiepiléptica al menos 1 año
- Si las convulsiones son resistentes a la medicación, el paciente puede someterse a una resección
quirúrgica de la región cerebral epileptógena.

2.1 Evitar los Factores Desencadenantes:

- Algunos pacientes son capaces de identificas situaciones concretas que parecen disminuir su umbral
a las convulsiones.
Ejemplos:
a) Paciente que tiene convulsiones con relación a la privación del sueño, se le aconseja que mantenga
un horario normal de sueño
b) Asociación antes la ingesta de alcohol y sus convulsiones, insistir en la modificación de su hábito de
bebida.
c) Si existe relación entre el stress y las convulsiones, recurrir a técnicas de relajamiento.

3.1 Tratamiento con fármacos Antiepilépticos: (base del tratamiento)

Objetivo: Prevenir completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables

124
 CUANDO INICIAR EL TX. CON LOS FARMACOS ANTIEPILEPTICOS.-
- En todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida o de origen conocido que no se puede
corregir
- Tratar al paciente que hayan sufrido una sola convulsion, y si esta se debe a una lesión ya
identificada, como un Tumor, infección o Traumatismo del SNC.
*Factores de Riesgo que se asocian con Convulsiones Recurrentes:
1. Exploración neurológica anormal
2. Convulsiones que se presentan como Status Epileptico
3. Paralisis PosIctal de TOOD
4. Antecedente familiar frecuentes de convulsiones
5. EEG Anormal
*Paciente que tiene 1 o mas factores de riesgo debe recibir Tratamiento.

SELECCIÓN DE LOS ANTIEPILEPTICOS PARA LAS CONVULSIONES FOCALES.-

Los fármacos de elección para el Tx. Inicial de las crisis focales, incluidas las que derivan en
convulsiones generalizadas: son Carbamazepina, Lamotrigina y Fenitoina.
- Carbamazepina: E. Secundarios como ser Leucopenia, anemia aplasica o toxicidad a nivel hepático
- Lamotrigina: eritema al inicio del tratamiento puede complicarme y culminar como sdr. De Steven
Jhonson
- Difenilhidantoina: Hirsutismo, rasgos faciales toscos e hipertrofia gingival, efectos sobre el
metabolismo óseo.
- Topiromato: se usa tanto en convulsiones focales y generalizadas, E. secundarios es la lentificación
psicomotora.
- Ac. Valproico: eficaz para convulsiones focales, E. secundarios es la depresión reversible de la medula
ósea y hepato toxicidad.
Nota: Se utilizaban con frecuencia el Fenobarbital y otros fármacos de primera elección, en muchas
formas de epilepsia, sin embargo a menudo causaban sedación en el adulto , hiperactividad en niños.

SELECCIÓN DE UN ANTIEPILEPTICO CONTRA CONVULSIONES GENERALIZADAS:

- Ac. Valproico y la Lamotrigina son los fármacos de elección para iniciar el Tx de las crisis Tónicas –
clónicas primarias generalizadas.
- Ac. Valproico: eficaz en crisis de Ausencia, Convulsiones Mioclonicas y Atonicas. Indicado en
pacientes con Sindrome de Epilepsia Generalizada que tiene combinaciones de las crisis
- Etosuximida: eficaz en crisis de Ausencia No complicadas, E. secundario es la supresion de la medula
osea
- Lamotrigina: Eficaz en los tipos mixtos de epilepsia generalizada como el Sdr. De Lennoc – Gastau

NOTA: La carbazepina y la Fenilhidantoina a veces empeoran algunos tipos de convulsiones

generalizadas, Crisis de Ausencia, Mioclonicas , Tonicas y Atonicas.

125
 CUANDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO:
70% de niños y el 60% de adulto con convulsiones bajo control medicamentoso puede suspender el
Tx.
Características para permanecer sin convulsiones después de retirar la medicación
1. Control médico completo de las convulsiones de 1 – 5años
2. Un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada
3. Exploración neurológica normal
4. EEG Normal

NOTA: en gran parte de los casos es aconsejable reducir las dosis de los fármacos gradualmente a lo
largo de 2 – 3 meses.

Convulsiones y Epilepsia
I. Definición de Epilepsia
Afección crónica de diferentes etiologías, caracterizada por crisis debido a descargas o actividad
neuronal excesiva y/o sincrónica en el cerebro; que se manifiestan de manera clínica por alteración
intermitente y estereotipada de la conciencia, comportamiento, emoción, función motora y
percepción y/o sensación.
II. Definición de Crisis Epiléptica
Ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas debido a una actividad neuronal excesiva y síncrona.
III. Incidencia
3 al 10% de la población, la incidencia es bimodal, con tasas altas al principio y al final de la vida.
IV. Mortalidad

126
 La epilepsia incrementa la mortalidad entre 5 y 10 veces.

V. Causas

CUADRO 193-2 Causas de las convulsiones

Recién nacidos (<1 mes) Hipoxia perinatal e isquemia
Hemorragia intracraneal y traumatismo
Infección aguda del SNC
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia y deficiencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos genéticos
Lactantes y niños (>1 mes y <12
Convulsiones
años) febriles
Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos y síndromes
de epilepsia primaria)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismo
Idiopáticas
Adolescentes (12 a 18 años) Traumatismo
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Idiopáticas
Adultos jóvenes (18 a 35 años)
Traumatismo
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumor cerebral
Idiopáticas
Adultos mayores (>35 años) Enfermedades cerebrovasculares
Tumor cerebral
Abstinencia de alcohol
Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,
alteraciones electrolíticas e hipoglucemia, hiperglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas
del SNC
Idiopáticas

127
VI. Clasificaciones: Crisis Focales y Generalizadas.

1. Crisis focales o parciales

Comienza en zonas concretas de la corteza cerebral.

Dos tipos: simples y complejas.
Simples: las no asociadas a perdida de contacto con medio externo.

128
 Consisten en sensaciones anormales de tipo visual, sensitivo, psíquico u olfatorio o en una actividad
motora(movimientos clónicos -flexión/extensión repetida-, posturas tónicas –rigidez-).
Complejas: si hay alteración de la conciencia con pérdida de la capacidad de respuesta durante las
crisis. Se caracteriza por mirada ausente y realización de actos +/- complejos (automatismos
manuales desorganizados u organizados) y amnesia de los sucedido durante el periodo de la crisis y
posterior a la crisis.

2. Crisis Generalizadas

Afectan de manera simultánea, bilateral y síncrona a amplia regiones cerebrales.

Pueden ser:
a) Convulsivas (crisis tonicoclónica, mioclónicas y tónicas)
i. C. Tonicoclónicas: inicia con una sensación vaga e inespecífica, seguida de fase tónica con contracción
súbita e intensa de la musculatura, puede provocar caída. Posterior viene una fase clónica con
movimientos convulsivos de extremidades y sialorrea de tipo espumosa que dura alrededor de dos
minutos, tras la cual aparece una fase poscrítica o estuporosa de duración variable, acompañada en
ocasiones de focalidad neurológica (parálisis de Todd).
ii. C. Mioclónicas: caracteriza por contracciones bruscas, breves e irregulares, puede ser localizada o
generalizada sin déficit poscrítico.
iii. C. Tónicas: contracciones musculares generalizadas que aparecen durante el sueño.

b) No convulsivas (ausencias y atónicas)

i. C. de Ausencia típica: consisten en una desconexión del medio con interrupción brusca de la actividad
sin pérdida del tono postural con recuperación inmediata de la conciencia sin confusión poscritica.
Puede acompañarse de algún automatismo motor.
ii. C. Atónicas: existe perdida brusca del tono muscular de forma focal o generalizada con caída al suelo,
la pérdida de conciencia es breve o imperceptible.

VII. Actitud diagnostica en la epilepsia del adulto

El diagnóstico de la epilepsia es CLINICO.

Las Epilepsias en los adultos son principalmente focales.
Las causas más frecuentes en adolescentes y adultos son: traumatismos craneales, tumores del SNC,
Enf. Vascular cerebral (en >65 años de edad responsable del 50% de los casos nuevos), infecciones
del SNC (meningitis, encefalitis) y las alteraciones del desarrollo cortical.

Debe seguirse cuatro pasos:

1. Confirmar que los episodios que padece el Pc. son crisis y hacer el diagnóstico diferencial (DD) con
otros eventos paroxísticos no epilépticos.
2. Identificar el tipo de crisis. (por la descripción con detalle de los síntomas)
3. Identificar el síndrome epiléptico.
4. Buscar la etiología.

129
 Datos fundamentales en la anamnesis: SI HUBO….:
- Pródromos (importante para diferenciar entre crisis y otros fenómenos paroxísticos no epilépticos),
tipo de aura, mareo y síntomas vágales.
- Pérdida del conocimiento, y si existe su duración.
- Movimientos anómalos ( versión cefálica, rigidez, movimientos clónicos, mioclonías, automatismos)
- Si se inician focalmente
- Duración de la poscrisis, y si existe durante la misma déficits focales
- Situaciones desencadenantes (falta de sueño, ingesta de alcohol u otras drogas, abandono de
medicación o fiebre) o en algunos casos estímulos visuales (videojuegos), auditivos, lectura o música.
- Antecedentes: Historia familiar de crisis, perinatológicos, crisis febriles en la infancia, infecciones del
SNC, Traumatismos craneales graves, desarrollo psicomotor.

Posterior se debe incluir una exploración neurológica completa, valoración clínica completa.

VIII. Diagnóstico diferencial (DD)

Principalmente con tres procesos:

1. Síncopes: los pródromos en los cuadros vasovagales y la recuperación rápida sin estado confusional
son los dos datos principales que van a favor de estos.
2. Migraña con aura. Los episodios típicos asocian fenómenos visuales + y – en un hemicampo, que
siguen de parestesias en una mano o peribucales.
3. Accidente isquémico transitorio. En Pc. adultos mayores, y con factores de riesgo cardiovascular.
Síntomas suelen ser más prolongados.

IX. Exámenes Complementarios

130
 Se debe realizar a todos los pacientes una analítica básica, aunque están más indicadas para
identificar causas metabólicas más frecuentes de las convulsiones (alteraciones de los electrolitos,
glicemia, toxinas en sangre y orina).
La realización de un EEG resultara ser más expresivo en los niños y en síndromes epilépticos
generalizados. La combinación de un EEG de vigilia y un estudio de sueño aporta información
diagnostica y clasifica el tipo de sd. Epiléptico en el 85% de los pacientes. En presencia de crisis el EEG
permite confirmar la presencia o ausencia de actividad epileptiforme y orientar el sd. Epiléptico.
Las técnicas de neuroimagen están indicas siempre en adultos. La prueba indicada es la Resonancia
Magnética (RM) o en su defecto una TC, solo si la RM está contraindicada como en pacientes
portadores de marcapasos o de clips no compatibles con RM.

X. Tratamiento

El Objetivo terapéutico es la cesación total de las convulsiones, sin efectos adversos y mediante
monoterapia, y con un esquema posológico fácil de seguir por el paciente.
El tratamiento a largo plazo comprende tratar las anomalías subyacentes, evitar factores
precipitantes, instituir tx profiláctico con antiepilépticos o cirugía y atender varios aspectos
psicológicos y sociales. Este tx dura como mínimo unos dos años, Si el Pc. no tiene crisis durante un
periodo de 2 a 5 años, se considera en remisión.
La elección de la farmacoterapia antiepiléptica depende de varios factores: tipo de convulsión,
esquema de dosificación y los efectos secundarios potenciales.
Alrededor de un 70% de los Pc. responde de forma completa al Tx inicial con un solo fármaco
antiepiléptico.

a. Elección del fármaco antiepiléptico

- Se debe empezar con un solo fármaco, aumentando progresivamente la dosis hasta la dosis eficaz o
la dosis máxima tolerada.
- Si no se consigue el control se debe añadir un segundo fármaco, con diferente mecanismo de acción,
retirando progresivamente el primero cuando se haya alcanzado una dosis eficaz del segundo.
- Tras 2 intentos fallidos de monoterapia, recurrimos a la biterapia.
- Se debe tomar en cuenta que al añadir un 2do fármaco, en Pc con crisis mal controladas, se consigue
la remisión competa son en 11%, con aumento de la toxicidad de hasta el 90%.

Fármacos Antiepilépticos (FAE):

CBZ Carbamazepina CZP Clonazepam CLB Clobazam
GBP Gabapentina ESM Etosuximida DZP Diazepam
LTG Lamotrigina LEV Levetiracetam PB Fenobarbital
OXC Oxcarbazepina PHT Fenitoína PRM Primidona
TPM Topiramato TGB Tiagabina
VPA Ácido Valproico VGB Vigabatrina

131
1. Se recomienda comenzar con un FAE de amplio espectro (LTG, TPM, VPA) ante la duda de si se trata
de una epilepsia generalizada o parcial. (Recomendación C).
2. CBZ, GBP, LTG, OXC, TPM, VPA deben ser considerados como monoterapia de 1era elección para Tx
de Crisis Epilépticas (CE) parciales y secundariamente generalizadas. (Recomendación A).
3. En la epilepsia generalizada primaria con CE generalizadas Tonicoclónicas asiladas son FAE de 1era
línea en monoterapia: LTG, TPM y VPA. (Recomendación A).
4. Como alternativa en monoterapia con similar eficacia en las CE generalizadas Tonicoclónicas se puede
indicar CBZ y OXC. (Recomendación A).
5. La selección del FAE entre los enumerados se debe realizar individualmente en cada paciente,
basándose en la farmacocinética, efectos adversos e interacciones. (Recomendación A).

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ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
HARRISON EDICION 19
También llamadas apoplejías isquémicas y hemorrágicas. A nivel mundial representan la segunda
causa de muerte.
La Apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular
focal. La definición es clínica y se confirma con estudios imagenológicos. La isquemia cerebral es
causada por la reducción de la irrigación de unos segundos, si esta interrupción persiste por pocos
minutos se produce un infarto o muerte del tejido cerebral, si la irrigación se reanuda y el paciente se
recupera neurológicamente completa se llama “Isquemia cerebral transitoria”. Se considera apoplejía

140
si los signos y síntomas neurológicos persisten más allá de las 24 horas o se demuestra infarto del
cerebro en estudios de imagen. La hipoperfusión generalizada produce sincope.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Apoplejía
En estos pacientes el 85% presenta hemiparesia, luego están los cambios de visión, marcha, habla o
comprensión, o cefalea intensa.
El diagnóstico diferencial incluye convulsiones, tumor intracraneal, migraña y encefalopatía
metabólica. El tumor intracraneal y las convulsiones se caracterizan por presentar actividad
convulsiva desde el principio, el tumor intracraneal además se puede manifestar con hidrocefalia y
hemorragia. En la cefalea de la migraña el dato importante es la perdida sensitiva de las isquemias
cerebrales, las deficiencias motoras se dan en segundos en la apoplejía y en la migraña esta tiende a
progresar lentamente, además en la migraña también existen síntomas visuales típicos como
escotomas centelleantes.
Para el diagnostico de apoplejía se necesita un estudio imagenológico de encéfalo para diferenciar
una causa hemorrágica de la isquémica, ya que las dos tienen diferente tratamiento. El método para
identificar una hemorragia intracraneal es la tomografía computarizada. Si se trata de un EVC de tipo
isquémico conviene administrar activador del plasminogeno histico recombinante (rtPA).
En la enfermedad hemorrágica las causas más importantes son la hemorragia subaracnoidea
aneurismática e intracraneal hipertensiva.
APOPLEJIA ISQUEMICA
Fisiopatología
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que
irriga.
La interrupción completa de la circulación encefálica puede causar la muerte del tejido cerebral en 4
a 10 minutos, cuando el flujo es menor de 18mL/100g de tejido por minuto se produce un infarto en
60 minutos.
Un concepto importante es el de “penumbra isquémica”, que se define como la presencia de tejido
isquémico que es disfuncionalmente reversible que rodea a una zona central de infarto, si no se
mejora el cuadro isquémico de esa zona, finalmente ese sector se infartaría o moriría. El infarto
cerebral focal ocurre por dos mecanismos: la necrótica que se produce por la degradación del
citoesqueleto celular por falta de sustratos energéticos y por apoptosis (muerte celular programada).
En la isquemia moderada de la penumbra isquémica la muerte celular se produciría por apoptosis,
donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa de manera dramática la
isquemia, al igual que la hiperglucemia (mayor de 200mg/100mL), por eso en el tratamiento se
justifica tratar la hipertermia y la hiperglucemia.
Apoplejía isquémica aguda Tratamiento
La prioridad en los pacientes con apoplejía isquémica aguda es la ventilación, la respiración, la
circulación y el tratamiento de la hipo e hiperglucemia. Se debe solicitar con urgencia una tomografía
computarizada de cabeza sin medio de contraste para diferenciar apoplejía isquémica de apoplejía
hemorrágica.
Apoyo medico
Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de penumbra
isquémica periférica, prevenir las complicaciones en el paciente de permanecer demasiado tiempo en

141
cama: infecciones (neumonía, piel, vías urinarias), trombosis venosa profunda (útil que el paciente
utilice medias compresivas).
En caso de hipertensión maligna cuando esta es mayor de 185/110 mmHg antes de usar
trombolíticos. Para mejorar la perfusión cerebral es útil reducir el trabajo del corazón usando un
bloqueante beta como esmolol. En el caso de una hipertensión maligna si es necesario controlarla
pero no está recomendado hacerlo en todos los casos, ya que hay estudios que demuestran que
empeoran la apoplejía. La fiebre es perjudicial y por tanto tratar con antipiréticos. Conservar la
glucemia por debajo de 180mg/100mL, si es necesario utilizar insulina a goteo. Entre 5 a 10%
desarrollan edema cerebral, el edema alcanza su punto máximo entre el segundo y tercer día, el
edemas es perjudicial porque incrementa el área de infarto por efecto de masa ocupativa, por tanto
se debe limitar el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, evitar la hipotensión,
también se puede realizar un hemicraniectomía.
Es importante estar alerta ante el dolor de cabeza
o cuello, vértigo o vómitos que podrían ser signos
de edema cerebeloso, podría este comprimir
directamente el tallo encefálico y producir coma
y paro respiratorio.
Trombólisis intravenosa.
El medicamento que demostró en varios estudios
mayor eficacia es el rtPA (activador del
plasminogeno hístico recombinante) 0.9mg/Kg
hasta un máximo de 90mg; 10% por vía IV rápida
y el resto en un lapso de 60 minutos.
El efecto adverso del rtPA de mayor frecuencia es
la hemorragia intracerebral sintomática, por eso
hay que seguir las recomendaciones de la
fotografía antes de su administración.

Los mejores resultados con el uso del rtPA se

dan en las primeras tres horas de iniciado el
episodio de apoplejía. Es importante definir la
hora del comienzo de la apoplejía, que se define
desde el momento en que el paciente refiere
que comenzaron los síntomas o desde el último
momento en que los familiares notaron que el paciente estaba normal, en el caso de que al despertar
presentase el accidente vascular, la hora de referencia es desde el momento en que el paciente se
acostó por la noche.
Técnicas endovasculares
En los casos de la oclusión de un gran vaso intracraneal o un coagulo de gran volumen que no se
canalizan con la adminstracion IV de rtPA, se puede usar trombolíticos por vía endoarterial (osea que
la administración del trombolíticos sea lo más cercana posible al lugar donde se encuentre el
coagulo), se puede reducir el riesgo al mínimo de hemorragias generalizadas. El fármaco que mayor
eficacia demostró fue la urocinasa endoarterial, los mejores resultados se obtuvieron hasta la sexta
hora de iniciada la apoplejía.

142
Existen otros métodos mecánicos, como la tromboectomia intravascular en aquellos pacientes no
candidatos al uso de tromboliticos, que tengan contraindicación para los mismos o en quienes fue
ineficaz la recanalización vascular con tromboliticos.
Tratamiento antitrombotico
Inhibición antiplaquetaria: el ácido acetilsalicico es el antiplaquetario más eficaz para el tratamiento
con eficacia probada en la crisis isquémica, existen dos estudios el IST y el CAST que recomiendan la
administración de aspirina en dosis de 300mg/día y 160mg/día respectivamente.
El ASA en el tratamiento del accidente isquémico es inocuo y a la vez genera un beneficio neto
modesto.
Anticoagulantes; En general los estudios han demostrado un riesgo excesivo de hemorragia cerebral
y generalizada con la anticoagulación inmediata o aguda, por lo tanto el empleo de heparina ni de
otros anticoagulantes en apoplejía aterotrombotica está apoyada.
Neuroproteccion
Es útil para prolongar la tolerancia del encéfalo a la isquemia. La hipotermia es un potente
neuroprotector en pacientes con paro cardiaco, el defecto es que esta medida se acompaña con el
incremento de cifras de neumonía.
La rehabilitación correcta del paciente que ha sufrido una apolejia comprende la aplicación temprana
de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y terapia foniátrica.
Evitar las complicaciones de la inmovilidad como neumonía, trombosis venosa profunda y embolia
pulmonar, ulceras de decúbito y contracturas musculares.
CAUSAS DE APOPLEJIA ISQUEMICA
El tratamiento inicial del episodio isquémico no suele depende de su causa, pero es indispensable
definirla para reducir el riesgo de un recurrencia. Las causas mas comunes son la fibrilación auricular
y la aterosclerosis carotidea.
Además se solicitan exámenes complementario
como radiogradia de torax, electrocardiograma,
análisis de orina, biometría hemática completa,
velocidad de sedimentación globular, electrolitos
séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
glucemia, serología para sífilis, lípidos séricos,
tiempo de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina, estos dos antes de iniciar rtPA
por via IV, imagen de cerebro, medición de
glucemia e INR.
Apoplejía cardioembolica
Los émbolos provenientes del corazón causan el
20% de las apoplejías isquémicas, especialmente
los provenientes de la mitad izquierda del
corazón. Los trombos se desprenden y se
convierten en embolas que viajan por la
circulación arterial. Pueden producir una TIA o
trastorno isquémico transitorio o una apoplejía.
Los émbolos del corazón se alojan en la arteria

143
carótida interna intracraneal, la cerebral media, la cerebral posterior o alguna de sus ramas y más
raramente en la cerebral anterior.
La causa principal es la fibrilación auricular no reumática (llama no valvular), el infarto de miocardio,
las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica.
Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual de sufrir apoplejía en un 5%, otra causa
importante es la dilatación de la aurícula izquierda. La cardiopatica reumática origina accidentes de
tipo isquémico cuando se acompaña de estenosis mitral o fibrilación auricular. El infarto reciente de
miocardio puede ser el origen de émbolos si este infarto es transmural.
La embolia paradójica se observa cuando trombos venosos se desplazan a la circulación arterial a
través de un agujero oval persistente o una comunicación interauricular. La ecocardiografía con
medio de contraste de burbujas, nos ayuda a encontrar estos cortocircuitos. También es importante
conocer que los émbolos pueden ser producidos por grasa, células neoplásicas, aire intravenoso y
émbolos de líquido amniótico.
La endocarditis bacteriana, por la formación de vegetaciones valvulares es el punto de partida de
múltiples émbolos sépticos que producen infartos microscópicos, que pueden originar la formación
de abscesos cerebrales, originando un cuadro muy aparatoso en estos pacientes.
Apoplejía embolica arterioarterial
Una placa aterosclerótica puede originar un cuadro isquémico por la formación de un trombo que
después emboliza hacia la circulación cerebral, los lugares más frecuentes son la bifurcación
carotidea, el cayado aórtico, la carótida interna, las vertebrales o el tronco de la basilar.
Aterosclerosis carotidea
Suceden con mayor frecuencia en la bifurcación de la carótida primitiva y en el segmento proximal de
la carótida interna. Algunos factores de riesgo son el sexo masculino, senectud, tabaquismo,
hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia.
Hemorragia intracraneal
Se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo. Las hemorragias en el espacio
subdural y epidural casi siempre se producen por un traumatismo. La hemorragia subaracnoidea es
consecuencia de rotura de un aneurisma intracraneal o de una malformación arteriovenosa.
Diagnostico
La tomografía computarizada de encéfalo es el método preferido en la evaluación inicial de la
apoplejía.
Tratamiento de urgencia
Es importante el cuidado de las vías aéreas. En cuanto a conservar la tensión arterial las
investigaciones actuales sostienen que se pueden obtener beneficios modestos con la disminución de
la tensión arterial en la hemorragia intracraneal, el objetivo sería mantener la presión sistólica en 140
mmHG.
En caso de hemorragia cerebelosa o depresión del estado mental y signos radiográficos de
hidrocefalia se requiere valoración neuroquirurgica de urgencia. Los estados letárgicos o los estados
de coma deben recibir tratamiento para una supuesta hipertensión intracraneal así como intubación
traqueal e hiperventilación, manitol, elevación de la cabecera de la cama y valoración quirúrgica.
Hemorragia intracerebral
Representa el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares (apoplejías) y 35% a 45% de los
pacientes fallecen dentro del primer mes. Las patologías que la producen son la hipertensión,

144
coagulopatía, uso de simpaticomiméticos como la cocaína y las metanfetaminas y angiopatica
amiloide cerebral. En jóvenes la causa más probable sea el consumo de cocaína y metanfetaminas.
Fisiopatologia
Las arterias afectadas generalmente se trata de las pequeñas penetrantes en la profundidad del
cerebro, las ubicaciones más frecuentes son los ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca
adyacente), parte profunda del cerebelo y protuberancia.
Las de causa hipertensiva evolucionan a lo largo de 30 a 90 minutos, las secundarias a tratamiento
anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48hrs. El 33% de los pacientes se ve una notable expansión
del hematoma en el transcurso del primer día.
Después de uno a seis meses se ve la resolución de la hemorragia.

Manifestaciones clínicas
Suele comenzar en forma repentina con un déficit neurológico focal, las convulsiones son poco
frecuentes, este déficit empeora en 30 a 90 minutos, se acompaña con disminución del nivel de
conciencia y signos de incremento de la presión endocraneal como cefalea y vómitos.
La hemorragia del putamen se ubica en la capsula interna adyacente, se produce una hemiplejia
contralateral. La cara se desvía hacían un lado durante 5 a 30 minutos, el lenguaje es entrecortado,
brazos y piernas pierden fuerza y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia.
La respiración es profunda e irregular, la pupila ipsolateral se encuentra dilatada, hay signo de
babinsky bilateral y rigidez de descerebración.
Las hemorragias talamicas producen hemiplejia o hemiparesia acompañadas por una deficiencia
sensitiva a todas las modalidades de sensibilidad. El daño en el talamo dominante izquierdo se
acompaña de afasia, apractognosia o mutismo, defectos en el campo visual homónimo, desviación de
los ojos hacia abajo y adentro, anisocoria, desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia,
desplazado hacia abajo y adentro, parálisis de la mirada vertical y nistagmo.
Las hemorragias protuberenciales se acompañan de coma profundo con tetraplejia, rigidez de
descerebración y pupilas puntiformes de 1 mm que reaccionan a la luz, hay hiperpnea, hipertensión
grave e hiperhidrosis.

145
Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan con cefalea
occipital, vómito y ataxia la marcha, blefaroespasmo, sacudidas oculares con desviación oblicua,
disartria y disfagia. A medida que transcurre las horas se presenta estupor seguido de coma por la
compresión del tronco encefálico por una hidrocefalia obstructiva, la evacuación quirúrgica
inmediata de la hemorragia salva la vida del paciente.
Hemorragia lobular
La hemorragia del lóbulo occipital produce hemianopsia, la del lóbulo temporal izquierdo afasia y
delirio, del parietal perdida hemisensitiva, en el lóbulo frontal debilidad de miembros superiores.
Otras causas de hemorragia intracerebral
La angiopatia amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada por degeneración
arteriolar y depósito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales, es frecuente la hemorragia
lobular en estos pacientes.
La cocaína y metanfetamina produce apoplejía en menores de 45 años, la razón es que la cocaína
refuerza la actividad simpática provocando una hipertensión aguda, más del 50% son las hemorragias
de ubicación intracerebral el resto son subaracnoideas.
Los traumatismos craneales causan hemorragia intracraneal, la deficiencia neurológica aguda se
manifiesta con hemiparesia, estupor o confusión de causa no aparente en el contexto de alguna
caída.
Las hemorragias intracraneales por tratamiento anticoagulante aparecen en cualquier ubicación,
pero son siempre lobulares o subdurales, avanzan con lentitud en el plazo de 24 a 48hrs.
La encefalopatía hipertensiva se manifiesta por cefalea, nausea, vomito, convulsiones, confusión,
estupor y coma, además de signos de retinopatía hipertensiva hemorragias retinianas, exudados,
edema de papila, signos de nefropatía y cardiopatía. En estos casos en descenso de la presión
revierte el proceso pero en ocasiones provoca un infarto cerebral si el descenso es demasiado rápido.
La vasculitis en forma de arteritis nodosa o lupus eritematoso, puede producir hemorragia en
cualquier región del sistema nervioso central, la propia arteritis produce salida de sangre al romper la
pared del vaso.
Valoración por estudios de laboratorio e imagenologia
En estos pacientes es vital pedir recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
protrombina activada para identificar alguna coagulopatia. La tomografía computarizada es la forma
más fiable de localizar hemorragias focales agudas supratentoriales.
Las imágenes de flujo sanguinero de la resonancia magnética nos permite identificar malformaciones
arteriovenosas.
En la tomografía computarizada contrastada tenemos que conocer el signo “del sitio” que consiste en
la ubicación de contraste dentro de un hematoma, el cual nos indica que existe mayor riesgo de
expansión del hemtoma.
En los incrementos de la presión intracraneana no se necesita realizar una punción lumbar y sería
mejor no realizarla porque puede inducir una hernia cerebral fatal.
Tratamiento hemorragia intracerebral
Tratamiento inmediato
El 40% de los pacientes con hemorragia hipertensiva fallece, el sistema ICH Score es útil para predecir
la mortalidad en estos pacientes. Los pacientes que reciben warfarina sódica se les aplica
endovenosamente complejo de protrombina con vitamina K, el plasma fresco congelado es una
medida alternavitva.

146
En pacientes con trombocitopenia (menos de 50.000 células microlitro) está indicada la transfusión
de plaquetas recién obtenidas.
La evacuación de los hematomas supratentoriales al parecer no mejora en la mayoría de los
pacientes. Los estudios STUCH I y STICH II observaron que en término de 24 horas de acaecer la
hemorragia supratentorial, no mejoraban los puntos finales globales, pero este procedimiento podía
ser útil en sujetos escogidos gravemente afectados.
La evacuación quirúrgica es útil en hematomas cerebelosos mayores de 3cm de diámetro, pero si la
persona está consciente sin signos focales del tronco encefálico y el hematoma tiene menos de 1 cm
no necesita extirpación quirúrgica y solo se realiza vigilancia ante cualquier disminución del nivel de
conciencia e insuficiencia respiratoria repentina.
En el caso de hipertensión endocraneana se debe administrar osmóticos e inducir hiperventilación
para reducirla manteniendo la tensión de riego cerebral por encima de 60 mmHg, la hiperventilación
puede producir isquemia por vasoconstricción y su uso se limita a la reanimación inmediata del
paciente en el que se sospecha la presencia de hipertensión endocraneal y se debe suspender antes
de tratamiento con osmóticos y de la intervención quirúrgica.

MENINGITIS AGUDA
Meningitis Bacteriana Aguda.-
Es una infección supurativa localizada dentro del espacio subaracnoideo, es acompañada de una
reacción sistémica del sistema nervioso central.
Epidemiologia.- Es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta con incidencia anual
de casos en estados unidos de 2.5 por cada 100000 habitantes, loa patógenos que más a menudo
causan meningitis bacteriana son S. Pneumoniae (50%), N. Meningitidis (25%), Estreptococo del
grupo B (15%), Listeria Monocytogenes (10%), H. Influenzae menos del 10%
Etiología.- S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en pacientes mayores
de 20 años, existen varios factores predisponentes que agravan el peligro de meningitis entre estos
están la neumonía por neumococos, otros factores de riesgo incluyen la coexistencia con sinusitis,
otitis media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y TEC con fractura de base de cráneo y
rinorrea de LCR.
La meningitis causada por N. Meningitidis ha disminuido por la inmunización sistemática de personas
de 11 a 18 años con la vacuna tetravalente glucoconjugada de meningococos pero la vacuna no tiene
el serogrupo B que causa el 33% de los casos de enfermedad por meningococos, la infección puede
ser iniciada por la colonización nasofaríngea, que origina el estado del portador asintomático o la
enfermedad meningococica invasora, los bacilo gramnegativos constituyen la causa cada vez más
frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como la diabetes,
cirrosis o alcoholismo y también en aquellos pacientes con infecciones crónicas de vías urinarias, esta
meningitis también complica intervenciones neuroquirúrgicas en particular craneotomía y TEC que se
acompaña de rinorrea en LCR, la meningitis como complicación de la endocarditis puede ser causada
por S. viridans, S. aureus, Estreptococos bovis y el grupo HACEK, listeria Monocytogenes es una causa
más común de meningitis en neonatos, embarazadas o personas mayores de 60 años y sujetos
inmunodeficientes en todas las edades, la infección se contagia al ingerir alimentos contaminados
por listeria, S. aureus y estafilococos coagulasa negativos son los microorganismos que con mayor

147
frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas como derivación de una
hidrocefalia.
Fisiopatología.- Ya conocemos a las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis estas
colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a la células del epitelio nasofaríngeo después son
transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas hacia el espacio intravascular, una vez
que las bacterias acceden al torrente sanguíneo gracias a su capsula de polisacáridos eluden la
fagocitosis por los neutrófilos y la vía clásica del complemento, en el torrente sanguíneo las bacterias
llegan a los plexos coroideos intraventriculares ya la infección de las células epiteliales de los plexos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR, s pneumoniae pueden adherirse directamente a las
células endoteliales de los capilares cerebrales y así migrar al LCR ya una vez aquí las bacterias
pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias del hospedador, el
LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades pequeñas de proteínas del complemento y de
inmunoglobulinas, la fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza del LCR que
es menos propicio para la fagocitosis.
El paso fundamental en la patogenia de la meningitis es la reacción inflamatoria que la invasión de las
bacterias provoca, muchas de las manifestaciones y complicaciones de la meningitis es por la
respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor más que de un daño producido por la misma
bacteria por este mismo motivo el daño neurológico puede avanzar incluso ya con el LCR esterilizado
por el tratamiento antibiótico, la lisis de la bacteria y la liberación en el espacio subaracnoideo de
componentes de su pared celular es el primer paso de la inducción de la repuesta inflamatoria y de la
formación de un exudado purulento en el espacio subaracnoideo, los componentes de la pared
celular de las bacterias lisadas como las moléculas de lipopolisacaridos de las gramnegativas y el
ácido teicoico y los peptidoglucanos de S. Pneumoniae inducen la inflamación meníngea lo cual
estimula la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, las citocinas como
el TNF-α y la IL-1β aparecen en LCR de 1 a 2 hrs. tras la inoculación intracisternal de LPS, esta
repuesta de las citocinas va seguida de aumento de la concentración de la proteínas y leucocitos en
LCR, los leucocitos y las células histicas que son estimuladas por las citocinas producen quimiocinas y
otras citocinas proinflamatorias, además la bacteriemia y las citocinas proinflamatorias inducen la
producción de aminoácidos excitadores de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno y otros
mediadores que pueden provocar la muerte de las células cerebrales en especial de la circunvolución
dentada del hipocampo, el exudado subaracnoideo compuesto de material proteinaceo y de
leucocitos obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad de
resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales produciendo hidrocefalia tanto
obstructiva como comunicante y también el edema intersticial concomitante.
Presentación Clínica.- La triada clásica de la meningitis incluye Fiebre, cefalea y rigidez de nuca
aunque a veces no aparece dicha triada en más del 75% de los pacientes disminuye el nivel de
conciencia y varía desde el letargo hasta el coma, otras manifestaciones frecuentes son nausea,
vómito y fotofobia, del 20 a 40% de pacientes cursan con convulsiones estas suelen deberse a
isquemia o a infarto de la arteria focal, el aumento de la PIC es la complicación más frecuente de la
meningitis y es la causa principal de obnubilación y coma, en más del 90% de los pacientes la presión
de abertura en LCR es >180mm H2O y en 20% de los pacientes es >400mm H 2O, los signos de
aumento de la PIC es el deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del IV par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing,
la complicación as fatídica de la PIC es la herniación cerebral.

148
Diagnostico.- Si sospecha de meningitis lo primero es sacar sangre para un cultivo y e inicia
antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona, el estudio de meningitis bacteriana se hace
por LCR, en una persona inmunocompetente sin antecedentes de trauma es bueno realizar la
punción lumbar sin practicar previamente estudios por imagen y si es que se retrasa la punción
lumbar por los estudios de neuroimagen habrá q iniciar antibioticoterapia después de haber
practicado los cultivos de sangre, las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son
leucocitosis porlimorfonuclear, decremento de la concentración de glucosa menor a 40 mg/100ml,
aumento de la concentración de proteínas mayor a 45 mg/100ml y aumento de la presión de
abertura mayor a 180 mm de agua.
Los cultivos bacterianos salen positivos en el 80% de los pacientes y la tinción de gram del LCR
demuestra la presencia de microorganismos en más del 60% de los casos.
Diagnóstico Diferencial.- Un cuadro al que se compara mucho con meningitis bacteriana es la
meningoencefalitis viral por HSV, los estudios con LCR, estudios de neuroimagen y trazos
electroencefalograficos permiten diferenciar entre la encefalitis por HSV y la meningitis bacteriana,
en la encefalitis el perfil típico en LCR en caso de infecciones del SNC es el de la pleocitosis linfocítica
con concentración normal de glucosa a diferencia de la pleocitosis de base de PMN y la
hipoglucorraquia que es característica de la meningitis bacteriana, las rickettsiosis pueden asemejarse
a la meningitis bacteriana en esta vemos la fiebre moteada o exantemática de las montañas rocosas
que se transmite por la picadura de la garrapata y es producida por la bacteria rickettsia rickettsii,
esta enfermedad se manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea náuseas y vómitos, la
mayoría de los pacientes presenta exantema característico en las primeras 96 hrs. desde el comienzo
de los síntomas, esta erupción avanza a un exantema petequial luego a un exantema purpurico y si
no se trata a necrosis de la piel o gangrena, la lesión comienza característicamente en las muñecas y
tobillos para extenderse tanto distal como proximalmente en el transcurso de unas horas, llega a
afectar las palmas y las plantas.
Tratamiento.- La meningitis bacteriana es una urgencia médica el objetivo es empezar el tratamiento
antibiótico en los primeros 60 minutos de la llegada del paciente, en ellos debe empezar un
tratamiento empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y los cultivos de LCR, la
Ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para S. pneumoniae susceptible, estreptococo
del grupo B y H influenzae, así como espectro adecuado para N. Meningitidis, al tratamiento empírico
se añade ampicilina para cubrir L. Monocytogenes en niños menores de tres años de edad y en
personas mayores de 55 años o en aquellas donde en quienes se sospeche una alteración de la
inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo,
enfermedad neoplásica o tratamiento inmunodepresor, el metronidazol se administra para combatir
anaerobios gramnegativos en sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis, en meningitis
intrahospitalarias producidas después de intervenciones neuroquirúrgicas estafilococos y bacterias
gramnegativas son los agentes causativos incluida P. aeruginosa, en estos pacientes el tratamiento
deberá incluir una combinación de vancomicina y ceftazidima, cefepima o meropenem, la
ceftazidima, la cefepima o el meropenem deben reemplazar a la Ceftriaxona o cefotaxima en
pacientes neuroquirurgicos y neutropenicos debido a que estos no tienen actividad aceptable contra
P. aeruginosa en el SNC.

Tratamiento antimicrobiano específicos:

149
Meningitis Meningococica.- Aunque Ceftriaxona y cefotaxima proporcionan empíricamente
cobertura adecuada contra N. Meningitidis la penicilina G sigue siendo el antibiótico más adecuado
para la meningitis meningococica, para la meningitis meningococica no complicada basta 7 días de
antibioticoterapia intravenosa, las personas que estuvieron cerca del paciente deben recibir
tratamiento quimioprofiláctico con un régimen de dos días de rifampicina (600 mg c/12hrs durante
dos días en el adulto y 10mg/kg c/12hrs por dos días en niños mayores de un año), como alternativa
también se puede administrar azitromicina (500mg) o una dosis IM de Ceftriaxona (250 mg).
Meningitis Neumococica.- Comienza con el uso de una cefalosporina como la Ceftriaxona,
cefotaxima, o cefepima y vancomicina, la rifampicina suele asociarse con la vancomicina debido a su
acción sinérgica pero no se recomienda su uso en monoterapia porque aparecen rápidamente
resistencias, para la meningitis neumococica se aconseja un tratamiento de dos semanas con
antibiótico intravenoso, para confirmar la esterilización de LCR a los pacientes con meningitis
neumococica hay que repetir la punción lumbar cuando hayan transcurrido 24 a 36 hrs de
tratamiento antibiótico, si en ese tiempo el LCR no se ha esterilizado debe interpretarse como un
signo de resistencia al antibiótico si esto sucede incluso al tratamiento intravenoso con vancomicina
se puede aplicar la misma por vía intraventricular.
Meningitis por listeria.- Se trata con ampicilina al menos por tres semanas, suele añadirse
gentamicina (2 mg/kg de dosis de carga seguidos de 7.5 mg/kg/día administrados c/8 hrs y ajustados
según los valores séricos y la función renal) la administración de trimetoprim (10 a 20 mg/kg/día) y
Sulfametoxazol (50 a 100 mg/kg/día) administrados cada 6 horas constituye una alternativa para
pacientes alérgicos a penicilina...
Meningitis estafilocócica.- Generalmente se trata con nafcilina, la vancomicina es el fármaco que
debe emplearse contra los estafilococos resistentes a meticilina y para aquel paciente alérgico a
penicilina.
Tratamiento Complementario.- La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis
de IL-1β y TNF-α a nivel de mRNA disminuyendo la resistencia a la reabsorción del LCR y estabilizando
la barrera hematoencefalica, la administración de dexametasona debe administrarse 20 minutos
antes del tratamiento antimicrobiano.

MENINGITIS VIRAL AGUDA

Manifestaciones clínicas.- Presentan cefalea, fiebre e irritación meníngea asociados con un perfil
inflamatorio del LCR, la cefalea de esta meningitis suele ser frontal, retroorbitaria y se le asocia con
fotofobia y dolor con el movimiento de los ojo, las manifestaciones generales incluyen malestar,
mialgias, anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea o combinaciones de estas, en la
meningitis viral es poco común ver alteraciones profundas de la conciencia.
Etiología.- Puede encontrarse una causa viral especifica en 60 a 90% de los casos de meningitis viral,
los agentes más importantes son los enterovirus, virus de la varicela zoster, HSV, los cultivos de LCR
son positivos en 30 a 70% de los pacientes.
Epidemiologia.- Esta no es una enfermedad de reporte obligado sin embargo se calcula que su
incidencia es cercana a 60000 a 75000 casos por año, en climas templados hay un incremento
sustancial de los casos durante los meses de verano y la primera parte del otoño.
Diagnóstico de laboratorio.-
Estudio de LCR.- Es la prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de meningitis,
consiste en pleocitosis linfocítica, proteínas ligeramente elevadas (20 80 mg/ml) concentración

150
normal de glucosa y presión de abertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm de agua) la
concentración de glucosa en líquido cefalorraquídeo suele ser normal en las infecciones virales
aunque puede disminuir en 30% de los casos por virus de la parotiditis o LCMV.
Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena de la polimerasa.- este se ha vuelto el
método más importante para el diagnóstico de infecciones virales en el SNC, en las infecciones de
dicho sistema por enterovirus y HSV la PCR es el método diagnóstico más indicado y más sensible que
los cultivos en busca de virus.
Cultivo viral.- Su sensibilidad en cultivos de LCR es mala, además del LCR pueden aislarse virus
específicos de faringe, heces, sangre y orina.
Serología.- Los estudios serológicos son una herramienta diagnostica fundamental, la medición de
anticuerpos séricos son de menos utilidad para virus con altas tasas de seroprevalencia en la
población general como HSV, VZV, CMV Y EBV
Causas virales específicas.-
L os enterovirus (EV) constituyen la causa más frecuente de meningitis viral y comprende >85% de los
casos en que es posible identificar una causa específica. Los casos pueden ser esporádicos o surgir en
grupos.
L os enterovirus son la causa más probable de meningitis viral en meses de verano y otoño, en
especial en niños (<15 años), aunque ocurre en casos con baja frecuencia alrededor del año de edad.
La incidencia de meningitis entero vira l disminuye con la edad, pero algunos brotes epidémicos
afectan de manera preferente a niños mayores y adultos. La meningitis fuera del periodo neonatal
suele ser benigna. Los pacientes presentan fiebre de inicio súbito, cefalea, rigidez de nuca y a
menudo manifestaciones generales como vómito, anorexia, diarrea, tos, faringitis y mialgias. La
exploración física debe incluir una búsqueda cuidadosa de estigmas de infección enteroviral, lo que
incluye exantema, enfermedad de mano pie -boca, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y
conjuntivitis hemorrágica. El perfil del LC R por lo común muestra pleocitosis con predominio de
linfocito s (100 a 1 000 células/Ul) con glucosa normal y concentración proteínica normal o
ligeramente elevada.
El método diagnóstico más indicado es PCR con transcriptas a inversa en LCR (RT-PCR), y muestra
sensibilidad (>95%) y especificidad (>100%). La PCR de LCR muestra el nivel máximo de sensibilidad si
se practica en término de 48h de haber comenzado los síntomas y tal variable disminuye en forma
rápida después del quinto día del cuadro sintomático . El tratamiento es de sostén y los pacientes
por lo general se recuperan sin secuelas, pueden ocurrir infecciones crónicas y graves en recién
nacidos y en individuos con hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia.
Estas meningitis por arbovirus deben sospecharse cuando ocurren casos de meningitis y encefalitis en
una región geográfica limitada durante el verano o el inicio del otoño.
El a antecedente de exposición n a la garrapata, o bien viajar o residir en áreas geográficas
apropiadas sugiere la posibilidad de enfermedad viral por picadura de garrapata del Colorado o
infección por el virus de Powassan, aunque las enfermedades no virales transmitidas por garrapata,
incluida RMSF y neuroborreliosis de Lyme, pueden presentarse de la misma forma. La
meningoencefalitis arboviral por lo común se asocia con pleocitosis del LCR en que hay predominio
de linfocitos, concentraciones normales de glucosa y concentraciones normales o ligeramente
elevadas de proteínas en LCR.

151
 El diagnóstico definitivo de meningoencefalitis por arbovirus se basa en demostrar la seroconversión
en LC R con IgM específica para el virus. Las pruebas de PCR en LCR están disponibles para algunos
virus en laboratorios.
La meningitis por HSV-2 se ha identificado con frecuencia cada vez mayor como causa principal de
meningitis viral en adultos; en general ocupa tal vez el segundo lugar en importancia después de los
enterovirus como causa de meningitis viral; explica 5% de todos los casos y, sin duda, una frecuencia
mayor de los observados en adultos fuera del periodo de verano y otoño
O en ambas situaciones en que son cada vez más frecuentes las infecciones por enterovirus
El diagnóstico de meningitis por HSV suele establecerse con PCR para HSV en LCR porque los cultivos
pueden ser negativos, en especial en pacientes con meningitis recurrente.
La meningitis por VZV debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zoster concurrente. Sin
embargo, es importante reconocer que en algunas series hasta 40% de las meningitis por el VZV se
han presentado en ausencia de exantema.
Tratamiento.- Es de tipo sintomático e incluye el uso de analgésico, antipiréticos y antieméticos, debe
vigilarse el estado de líquidos y electrolitos, el Aciclovir VO o IV puede ser beneficioso para pacientes
con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por EBV o VZV, los pacientes
con enfermedad grave deben recibir Aciclovir IV(15 a 30 mg/kg/día en tres dosis divididas) lo cual
puede continuarse con el mismo fármaco VO a 800 mg cinco veces al día o famciclovir 500 mg cada 8
horas o también valaciclovir 1000mg cada 8 horas para un tratamiento local de 7 a 14 días

SINCOPE

Es la pérdida temporal del conocimiento por disminución del flujo sanguíneo cerebral, en la que hay
recuperación espontanea, puede estar precedida de mareo, sensación de calor, diaforesis , náuseas y
visión borrosa las cuales pueden ir incrementando hasta la pérdida de conciencia.
FISIOPATOLOGIA.- el sincope se da por disminución del flujo sanguíneo cerebral y por ende
hipotensión. En la vasoconstricción el flujo sanguíneo se puede mantener aun sin embargo cuando
falla esta regulación y hay disminución del riego cerebral en menos del 50% se produce el sincope.
CAUSAS.- Se debe a:
A) Trastorno del tono vascular o volumen sanguíneo.- se tiene dos componentes el vasovagal y
vasodepresor al cual se lo denomina SINCOPE NEUROCARDIOGENICO, el sincope vasovagal se
acompaña de reducción de la actividad simpática (vasodilatación)y actividad
parasimpática(bradicardia), el vaso depresor se relaciona solo con la ausencia de estímulos
simpáticos. Este sincope se desencadena por calor ambiental, consumo de alcohol, fatiga extrema,
dolor intenso, hambre, bipedación prolongada y situaciones emocionales. La profundidad de la
inconsciencia son variables, el individuo inconsciente por lo general esta inmóvil y músculos de fibra
estriada relajados y a veces muestra espasmos clónicos en la cara y extremidades, se conserva el
control de esfínteres a diferencia de la convulsión, el pulso la presión y la respiración disminuyen lo
cual recupera cuando esta en decúbito.
HIPOTENSION POSTURAL (ORTOSTATICA) Se da en personas que tienen inestabilidad de los reflejos
vasomotores, este sincope se desencadena por levantarse súbitamente desde una posición horizontal
o permanecer de pie sin moverse.es causa de sincope en 30% de los ancianos. Este sincope se
acompaña de sudación, impotencia y problemas esfinterianos, las causas son: enfermedades crónicas
del sistema nervioso periférico, atrofias multisistemicas trastornos del SNC, PARKINSONISMO,

152
 degeneración cerebelosa progresiva, otras causas: por desacondicionamiento físico, o por la
gravedad en vuelos espaciales, abolición de reflejos vasopresores, pacientes con hipovolemia y que
usen antihipertensivos.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO.- se da por la presión sobre los baroreceptores del seno
carotideo, se da por el afeitado, camisas ajustadas o al girar la cabeza hacia un lado, afecta mas a
varones de 50 años de edad, la activación de un baroreceptor a travez del nervio de Hering llega al
bulbo raquídeo estos impulsos eferentes llegan al corazón y vasos sanguíneos.
SINCOPE DE SITUACION.- se debe a un control anormal del sistema autónomo, se tiene a la tos , la
micción y la defecación, como principales situaciones que contribuyen a la disminución de3l flujo
sanguíneo cerebral, el sincope por deglución surge en pacientes con trastornos esofágicos.
NHEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO- se debe a la activación de impulsos aferentes en el glosofaríngeo
que termina en el núcleo solitario del bulbo raquídeo.
B) Trastornos cardiovasculares.- se debe a una disminución del gasto9 cardiaco secundaria a un
arritmia, se produce este sincope si la frecuencia cardiaca esta menor de 30 y mayor de 180 lpm por
el riego cerebral deficiente, las bradicardias y taquicardias de igual manera son causas de sincope. El
sincope por taquiarritmia es precedido por palpitaciones o aturdimiento y entre otras causas
cardiopulmonares tenemos: la embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, mixoma auricular infarto
de miocardio, restricción de miocardio taponamiento del pericardio, estenosis valvular aortica y mio
cardiopatía obstructiva hipertrófica.
c) enfermedad cerebro vascular.- por afectación de arterias vertebro basilares, en la cual se
puede presentar síntomas de isquemia neurológica focal como; debilidad deun brazo o pierna, ataxia,
disartria, etc.
DIAGNOSTICO DIFRENECIAL:
CRISIS DE AQNSIEDAD- Se presenta como sensación de desastre inminente , falta de aire y
palpitaciones, hormigueo de los dedos y región peribucal, la liberación de adrenalina durante esta
crisis de ansiedad también contribuyen a los síntomas.
CRISIS CONVULSIVAS.-en estas crisis las lesiones por caídas son frecuentes, otra característica son los
movimientos tonicoclonicos sostenidos, el periodo de inconsciencia es mas prolongado en las
convulsiones que en el sincope, hay incontinencia urinaria.
HIPOGLUCEMIA.- puede ser debida a enfermedades o a administración excesiva de insulina.
HEMORRAGIA AGUDA.- la hemorragia aguda intestinal puede también provocar debilidad y
decaimiento.
DESVANECIMIENTO HISTERICO.- se diferencia del sincope por la ausencia de modificaciones en el
pulso , tensión arterial y coloración de la piel.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS.-
Se debe realizar una buena anamnesis, exploración física, cuantificar electrolitos y glucosa,
hematocrito, enzimas cardiacas, estudios toxicológicos en sangre, electrocardiograma, eco
cardiografía, angiografías.
TRATAMIENTO.-
EL tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Se debe bajar el nivel de la cabeza y ponerlos en
decúbito dorsal. Las modificaciones conductuales pueden ser suficientes para evitar sincopes.
Cuando el sincope vasovagal es refractario en algunas ocasiones se requieren de fármacos como
antagonistas de receptores beta adrenérgicos (metoprolol, atenolol y nadolol)que disminuyen la
contractibilidad del miocardio y bloquea receptores centrales de serotonina, también se usan

153
 inhibidores de la re captación de la serotonina como la paroxetina, la hidrofludrocortisona también
se utiliza en pacientes con dep0lesion del volumen intravascular e hipotensión postural.
Debe aconsejarse a pacientes con hipotensión ortos tatica que se pongan de pie lentamente
Otros recursos son la administración de cloruro de sodio, amina simpaticomimeticas, inhibidores de
monoaminoxidasa, betabloqueadores y levodopa, en la neuralgia del glosofaríngeo se utiliza la
carbamacepina.

SINDROME DE GUILLEN BARRE

El Síndrome de Guillen Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatia desmielinizante, caracterizada por
debilidad muscular y arreflexiva de origen autoinmunitario. Afecta a personas de todas las edades y
no es hereditario. En esta patología el líquido cefalorraquídeo presenta un aumento de las proteínas,
mientras, las células se encuentran normales (disociación albúmino-citológica).
Epidemiologia
2 - 4 cada 100.000 personas por año en el mundo predominantemente en varones, afecta a personas
de cualquier edad
Etiopatogenia
Alrededor del 70% de los pacientes informaron antecedentes de infecciones en los 15 días previos al
comienzo de la enfermedad, el más frecuente es la enteritis por Campylobacter jejuni. Otras causas
son infecciones respiratorias bacterianas y virales (citomegalovirus, virus del herpes, de la hepatitis y
de Epstein-Barr)
Inmunopatogenia
- Se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son
mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.

- El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede
estarafectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infección
por Campylobacter JeJuni.

154
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Manifestaciones clínicas
Parálisis motora arreflexica evolución rápida con o sin alteración sensitiva
La debilidad comienza generalmente en las extremidades inferiores para afectar progresivamente al
tronco
Afectación de los pares craneales inferiores debilidad bulbar con dificultad para el manejo de
secreciones y mantenimiento de la via respiratoria
En fases iniciales es muy frecuente el dolor muscular espontáneo y con la palpación, sobre todo en
los casos de comienzo brusco. También pueden referir dolor de espalda.
En algunos casos hay parestesias. El 20% de los pacientes sufre incontinencias o retención urinaria
transitorias. Los reflejos tendinosos suelen estar abolidos
Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:
• Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia).
• Hipotensión ortostática.
• Hipertensión arterial transitoria o permanente.
• Íleo paralítico y disfunción vesical.
• Anormalidades de la sudación
Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:
• Taquipnea mayor de 35 por minutos.

155
• Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg.
• Movimiento paradójico abdominal
• Alternancia respiratoria

Diagnostico
En el LCR se comprueba a las dos semanas o más la llamada disociación albúminacitológica. La
elevación de las proteínas es más de 2 veces por encima del límite normal (valor normal: 20-50
mg/dl), la glucosa es normal (40-70 mg/dl) y no hay pleocitosis La disociación albúmina-citológica.
La electromiografia (EMG) demuestra la velocidad de conducción en los nervios motores y sensitivos
muy disminuida o bien hay ausencia de conducción. La resonancia magnética puede mostrar nervios
craneanos o raíces engrosadas. Los hallazgos no son específicos y no sirven para confirmar el
diagnostico de síndrome de Guillen Barré

Diagnóstico Diferencial
1. Mielopatias agudas
2. Botulismo.
3. Difteria
4. Porfiria
5. Poliomielitis
6. Polineuropatía del paciente critico.
7. Trastornos neuromusculares como la Miastenia gravis
8. Neuropatías por fármacos y tóxicos, como amiodarona, cisplatino, vincristina, talio, arsénico,
órganofosforados, solventes orgánicos y acrilamida
9. Dermatomiositis
10. Mielitis transversa
11. Polineuropatia diabética
12. Polineuropatia paraneoplasica
13. Polirradiculoneuritis subaguda o crónica idiomática.
14. Cuadro psicofuncional

Tratamiento

156
El tratamiento más importante esta basado en las medidas de sostén. En pacientes con debilidad
severa, disautonomia, trastornos respiratorios y debilidad moderada progresiva es recomendable el
control en unidades de terapia intensiva. Se recomienda kinesiología respiratoria
La inmunoglobulina suele ser el primer producto que se escoge para la terapéutica, por su facilidad
de administración y seguridad corroborada. Se aconseja al menos 5 dosis de 400 mg/Kg/d hasta una
dosis de 2g/kg
La plasmaféresis es una técnica que consiste en la extracción mecánica de los autoanticuerpos del
paciente (intercambio de plasma por albúmina o por plasma fresco congelado), se extraen 50 ml/Kg.
en días alternos hasta completar 5 sesiones Se recomienda su uso precoz, principalmente en las 2
primeras semanas, en la fase de progresión de SGB severo y en las recaídas
Pronostico
85% de recuperación mortalidad < 5% de personas

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza
traumática externa que ocasiona un daño físico en el encéfalo.
El trauma craneoencefálico (TCE) es un problema de salud mundial que produce incapacidades
motoras, del comportamiento o en la esfera cognitiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El traumatismo craneoencefálico puede causar pérdida inmediata de la conciencia. Si es transitoria y
no se acompaña de otras alteraciones cerebrales graves, aparte de un breve periodo de amnesia, se
denomina concusión. Las alteraciones prolongadas de la conciencia pueden ser resultado de

157
hematomas parenquimatosos, subdurales o epidurales, o del desgarro difuso de axones en la materia
blanca. Se sospechará fractura craneal en sujetos con rinorrea de LCR, hemotímpano y equimosis
periorbitaria o mastoidea. La Escala de Coma de Glasgow es útil para clasificar la gravedad del daño
cerebral.
Lesión craneoencefálica: (LCE) El personal médico que atiende a individuos con LCE debe conocer:
• La lesión de la medula espinal a menudo acompaña a la LCE y debe tenerse cuidado de evitar la
compresión de la medula espinal a causa de la inestabilidad de la columna vertebral.
• La intoxicación es un acompañante frecuente de la LCE traumática; cuando es apropiado, deben
hacerse pruebas para drogas y alcohol.
• Las lesiones sistémicas acompañantes, Como roturas de órganos abdominales, pueden causar
colapso vascular o daño respiratorio que requieren atención inmediata.
CONTUSIÓN MENOR El individuo con una LCE menor que permanece alerta y atento después de un
periodo breve de inconsciencia (<1 min) puede sufrir cefalea, mareo, desmayo, nausea y un solo
episodio de vomito, dificultad para concentrarse o visión un poco borrosa. Por lo general, estos
pacientes sufrieron una concusión y se espera que tengan un breve periodo de amnesia. Después de
varias horas de observación, los familiares o amigos pueden acompañar a casa a los sujetos con esta
categoría de lesión y observarlos durante un día. La cefalea intensa persistente y el vomito repetido
casi siempre son benignos si los resultados del examen neurológico permanecen normales, pero en
tales casos deben obtenerse estudios radiológicos y está justificada la hospitalización.
La edad avanzada, la presencia de dos o más episodios de vomito, un intervalo mayor de 30 min de
amnesia retrograda o anterógrada persistente, convulsiones y la intoxicación concurrente con drogas
o alcohol son indicadores sensibles (pero no específicos) de hemorragia intracraneal que justifican la
valoración con CT; es conveniente ser más liberal en la solicitud de CT en los niños.
LESIÓN DE GRAVEDAD INTERMEDIA Los individuos que no se hallan en estado de coma, pero
presentan confusión persistente, cambios de comportamiento, estado de alerta inferior al normal,
mareo extremo o signos neurológicos focales como hemiparesia, deben hospitalizarse y someterse a
CT a la brevedad. Por lo general, se encuentra una contusión cerebral o un hematoma subdural. Los
pacientes con lesión craneoencefálica intermedia requieren observación médica para detectar si hay
aumento de somnolencia, disfunción respiratoria y dilatación pupilar u otros cambios en el examen
neurológico. El deterioro de la atención, la función intelectual, la espontaneidad y la memoria tiende
a revertirse y regresar a la normalidad semanas o meses después de la lesión, aunque algunas
deficiencias cognitivas pueden ser persistentes.
LESIÓN GRAVE Los enfermos en coma desde el inicio requieren atención neurológica inmediata y, a
menudo, reanimación. Después de la intubación (con cuidado para no deformar la columna
vertebral), se valoran la profundidad del coma, el tamaño y la reactividad pupilares, los movimientos
de las extremidades y las respuestas de Babinski. En cuanto las funciones vitales lo permitan y se
hayan obtenido radiografías de la columna cervical y una CT, el paciente debe trasladarse a la unidad
de cuidados intensivos. Es posible que la CT sea normal en los individuos comatosos con lesiones de
cizallamiento de la materia blanca cerebral.
El hallazgo de un hematoma epidural o subdural, o de una hemorragia intracerebral grande amerita
cirugía pronta para descompresión en los pacientes que pueden salvarse. Es probable que la mejor
guía para el tratamiento ulterior sea la medición directa de la ICP. Se ha recomendado el uso de
anticonvulsivos profilácticos, pero no hay suficiente evidencia que apoye esto.

158
 ARTRITIS REUMATOIDEA

Enfermedad crónica multisistémica, caracterizada por sinovitis inflamatoria

persistente. La destrucción cartilaginosa, las erosiones óseas y la deformidad
DEFINICIÓ articular, se presenta en cerca de 0.5 a 1% de la población; más frecuente en
mujeres que varones; aumenta con la edad, más frecuente en el 4to y 5to año
de vida.

Causa desconocida. Se ha observado una relación con HLA-DR4; tanto

factores genéticos como ambientales. La propagación esta mediado por
PATOGENI
factores inmunitarios en los cuales la lesión articular ocurre por hiperplasia
A
sinovial; infiltración linfocítica de la sinovia, y la producción local de citocinas y
quimiocinas por linfocitos, macrófagos y fibroblastos activados.

159
 a) Articulares.- Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas con dolor,
hipersensibilidad y edema de las articulaciones afectadas; rigidez matutina;
resultan afectadas las articulaciones interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas; deformidades articulares después de la inflamación
persistente.

MANIFESTACION b) Manifestaciones extraarticulares Cutáneas: nódulos reumatoideos y

ES CLÍNICAS
vasculitis. Pulmonares: nódulos, afección intersticial, bronquiolitis obliterante
con neumonía organizativa (BOOP), daño pleural, síndrome de Caplan (RA
seropositiva asociada a neumoconiosis). Oculares: queratoconjuntivitis seca,
epiescleritis y escleritis. Hematológicas: anemia y síndrome de Felty
(esplenomegalia y neutropenia).Cardiacas: pericarditis y miocarditis.
Neurológicas: mielopatías consecutivas a discopatía cervical, compresión y
vasculitis.
D -Antecedentes y exploración física.
I -Se detecta factor reumatoide (RF) en >66% de los pacientes; su presencia se
A correlaciona con enfermedad grave, nódulos y manifestaciones extraarticulares.
G -Los anticuerpos a proteína citrulinada cíclica (anti-CCP) tienen una sensibilidad similar
N pero una mayor especificidad.
O -Biometría hemática y velocidad de eritrosedimentación.
S -Análisis de líquido sinovial: permite descartar enfermedad por cristales e infección. •
T -Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estenosis del espacio articular, erosiones
I marginales. Deben obtenerse radiografías de tórax.
C
O
DIAGNÓSTICO Gota, lupus eritematoso sistémico, artritis
DIFERENCIAL psoriásica, artritis infecciosa, osteoartritis y
sarcoide.

Metas: disminuir el dolor y la inflamación, mejorar y mantener la función, evitar la lesión

articular a largo plazo, controlar el daño sistémico
Fisioterapia y ergoterapia: fortalecer los músculos periarticulares y considerar dispositivos
auxiliares.
Ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos.
T Glucocorticoides intraarticulares.
R Glucocorticoides sistémicos. Fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad
A (DMARD) (metotrexato, hidroxicloroquina, sulfasalazina, leflunomida).
T Moduladores de TNF (etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab)
A Abatacept (CTLA4-Ig): inhibe la activación de los linfocitos T, puede administrarse con o sin
M metotrexato.
I Rituximab: un anticuerpo quimérico dirigido contra CD20 que agota los linfocitos 160B maduros,
E está aprobado para RA resistente al tratamiento.
N Tocilizumab: anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el receptor de IL-6.
ARTROPATIAS POR CRISTALES Y GOTA

Gota:
Es una ENFERMEDAD METABÓLICA debido a la Hiperuricemia, que afecta con más frecuencia a los
varones de edad media y la adultez, como también a las mujeres post-menopáusicas, los niños no
padecen de Gota, salvo que presenten alteraciones enzimáticas. Como consecuencia de la formación
y deposito de cristales de Urato Monosodico (ums), en estructuras intra-articulares formando
nódulos llamados TOFOS.
Epidemiologia:
Como ya se menciono que la Gota es debido a la hiperuricemia. Los niveles séricos antes de la
pubertad son muy bajos. Tras la pubertad, en los varones se alcanzan los niveles que se mantendrán
a lo largo de la vida, aunque suele aumentar ligeramente con los años. En las mujeres el aumento de
la uricemia producido tras la pubertad es pequeño, aumentando las cifras casi cercanas a las de los
varones después de la menopausia.
El factor común parece ser la adquisición de hábitos dietéticos menos saludables, la cual esto explica
su asociación con el Sdx. Metabólico.
Fisiopatología:
Formación de cristales.- la nucleación y crecimiento de urato monosodico requiere concentraciones
séricas +7mg/dl, aunque no todos los pacientes con hiperuricemia padecen gota, su prevalencia
aumenta cuando los niveles séricos supera los 9mg/dl. Ello sugiere que además de la hiperuricemia
intervienen otros factores por ahora desconocidos, para que se depositen los cristales de uratos
monosodico.
El hallazgo de niveles del ac. Úrico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina
HiperUricemia Asintomática cual no se debe confundir, y no requiere tratamiento.
La formación de cristales de urato monosodicos en el interior de las articulaciones, no están claros.
Pero algunos factores como la menor permeabilidad de la membrana sinovial al Ac. Úrico.
Mecanismos de producción de Hiperuricemia.- el Ac. Úrico es el resultado final del catabolismo de
las purinas en el ser humano.

161
Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por.-
Disminución de la excreción renal por una disminución del aclaramiento de acido úrico, que es este el
mecanismo más común. El ácido úrico es filtrado por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo
gracias a la molécula transportadora URAT1 es la más relevante.
La asociación de gota con el síndrome metabólico es habitual, la disminución de ingesta calórica en
estos pacientes resulta una mejoría del aclaramiento del ac. Úrico y por consiguiente disminución de
la uricemia.
El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y gota al causar una disminución de la filtración
glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico.
El ácido Nicotínico, el etambutol, la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de
la excreción renal atreves de mecanismo mal definidos actualmente. La pirazinamida disminuye la
excreción renal, al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.
La intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de hiperuricemia y
de la llamada Gota Saturnina.
Aumento de síntesis de ácido úrico debido a.-
-defectos enzimáticos.- la ausencia total o parcial Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, cuyo
defecto ocasiona falta de reutilización de purinas. Y aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-
pirofosfato-sintetitasa, esta ocasiona aumento de la síntesis del 5-fosforribosil-1-pirofosfato
intracelular factor importante para la formación de ac. Úrico.
- aumento del catabolismo de las purinas. Se observa en enfermedades mieloproliferativas, anemia
hemolítica, anemia perniciosa hemoglobinopatías, en tratamiento en patología neoplásicas
- ingesta de alcohol. Además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleve el nivel de uricemia en
mayor medida al aumentar su formación acelerando el catabolismo del Atp.

Manifestaciones
clínicas.-
Artritis aguda: la manifestación clínica inicial más frecuente de la gota. Por lo general,
afecta en principio a una articulación, pero puede ser poli-articular en los episodios subsiguientes.
Suele afectarse la primera articulación metatarso falángica (podagra). La
gota aguda a menudo inicia por la noche con un dolor intenso, edema, calor e hipersensibilidad. La
crisis por lo general desaparece en forma espontánea luego de tres a 10
días.
Si bien algunos pacientes tienen una sola crisis, la mayoría presenta episodios
recidivantes con intervalos de duración variable y sin síntomas entre una crisis y otra.
La crisis aguda puede ser desencadenada por exceso de alimentos, traumatismo, cirugía, ingestión
excesiva de etanol, tratamiento hipouricémico y enfermedades médicas
graves como infarto al miocardio y apoplejía.
Artritis crónica: una proporción de los pacientes con gota puede tener una sinovitis crónica no
simétrica; pocas veces es la única manifestación. También se puede manifestar
por tofos periarticulares (agregados de cristales de MSU rodeados por una reacción
inflamatoria de células gigantes). Se presenta en el contexto de una gota crónica.
Tofos extraarticulares: a menudo se presentan en la bolsa del olécranon, la hélice y la antihélice de
las orejas, la superficie cubital del antebrazo y el tendón de Aquiles Tenosinovitis

162
Nefropatía por uratos: se depositan cristales de MSU en el intersticio y en las pirámides
renales. Puede ocasionar insuficiencia renal crónica.
Nefropatía aguda por ácido úrico: causa reversible de insuficiencia renal aguda por precipitación de
urato en los túbulos; los individuos que reciben tratamiento citotóxico de
enfermedades neoplásicas están en riesgo.
Nefrolitiasis por ácido úrico: ocasiona 10% de los cálculos renales
Diagnostico.-
Análisis de líquido sinovial: debe llevarse a cabo para confirmar gota cuando el aspecto clínico es
sospechoso, las cuales evidenciara cristales urato monosodicos en forma de aguja intensa al
microscopio óptico de luz polarizada.
Ácido úrico sérico: las concentraciones normales no descartan Gota.
Ácido úrico urinario: la excreción + 800mg/día, con una alimentación regular sin la administración de
fármacos indica una producción excesiva.
Si se sospecha una producción excesiva se pide la cuantificación de Hipoxantina-guanina-fosforribosil-
transferrasa (HGPRT).
RX de articulaciones: pueden demostrar cambios quísticos, erosiones con bordes escleróticos, en
etapa tardía
Si hay indicios de litos renales de indica Rx abdomen (estos litos de ac. Úrico son radiolucidos)
Análisis químicos de litos renales
Detección sistémica de factores de riesgo: examen general de orina, creatinina, hepatograma,
glucemia, lípidos etc.
Diagnósticos diferenciales.-
Artritis sépticas
Artritis reactiva
Enfermedad por depósitos de pirofosfato de calcio (CPPD)
Artritis reumatoidea
Síndrome de reitter
TRATAMIENTO:
Hiperuricemia Asintomática: no está indicado tratamiento, salvo en pacientes que recibirán
tratamiento citotóxico por neoplasias.
Artritis Aguda: El elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo corresponde a los
Antiinflamatorios como los antiinflamatorios no esteroideos (AINES),
La Colchicina o los glucocorticoides
Los Aines más efectivos son
Indometacina 25-50mg c/8hrs
Naproxeno 500mg c/12 hrs
Ibuprofeno 800mg c/8hrs
Diclofenaco 50mg c/8hrs
-los glucocorticoides son más eficaces en gota poliarticular por vía IM-VO
Prednisona 30-50mg c/día como dosis inicial, y con disminución gradual cuando el cuadro se esté
reestableciendo.
Acetonido de Triancinolona 20-40mg intraarticular.
Metilprednisolona 20-40mg son bien tolerados.

163
La Colchicina vo 0.6mg c/12-24hrs ofrece una notable mejoría del cuadro pero se debe verificar los
niveles de creatinina sérica en caso de nefropatías.
Tratamiento Hipouricemiante.-
Tiene como objetivo lograr niveles séricos de ac. Úrico -6mg/dl
Aplicar medidas generales
Control de peso corporal, dieta poca de purinas, aumento con la ingesta de líquidos, limitación de la
ingesta de etanol, evitar el uso de diuréticos.
Farmacológico.-
Probenecid.-aumenta la excreción de ácido úrico por inhibición de su reabsorción tubular, no es
eficaz en insuficiencia renal, litiasis renal, edad+60 años, tofos, durante tratamiento citotoxicos.
250mg c/12 aumentando hasta 3 gr. Si fuese necesario.
Alopurinol.- inhibidor de oxidasa de xantina, se administra 100-300mg como dosis inicial, hasta
alcanzar los 800mg c/día. Si fuese necesario. En con nefropatías se debe iniciar con dosis mínima
100mg c/48 hrs e ir aumento gradualmente y vigilando los niveles séricos de creatinina.
Sus reacciones adversas toxicas son, exantema cutáneo, necrolisis epidérmica toxica letal, vasculitis
sistémicas, supresión de medula osea.
Febuxostat.- inhibidor de la xantina oxidasa, se administra 40-80mg c/24 hrs y no es necesario ajustar
dosis en caso de insuficiencia renal aguda o moderada.
Dieta.- la dieta con restricción de purinas puede descender entre 0.8 hasta 1.8mg/dl el ac.urico,
Disminuir el peso corporal en pacientes obesos ya que esta entidad se asocia al síndrome metabólico.
Otros Datos.- los Hipouricemiante casi nunca se deben administrar en episodios agudos, pero si
después que es cuadro ahí ya sido estabilizado, los pacientes en diálisis no se debe administrar
Colchicina y en aquellos con reciben glucoproteina P o inhibidores de la CYP3A4 como la
claritromicina debido a que aumenta sus efectos adversos.

ARTROPATIA POR PIROFOSFATO CALCICO

DIHIDRATADO (CPPD)
Es una enfermedad articular a consecuencia de los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado en
estructura intra-peri articulares, la manifestación clínica es variada tanto en episodios de inflamación
aguda como articular persistente, del daño al cartílago articular donde se deposita dichos cristales.
Las personas más afectadas son + 60años debido a los cambios bioquímicos en el cartílago envejecido
o enfermo la cual estimula a la nucleación de estos cristales.
Patogenia.- en sujetos con artritis por CPPD existe una mayor producción de pirofosfato inorgánico y
menor concentración de pirofosfatasa en extracto del cartílago, las mutaciones del gen ANKH
descrita en casos familiares y esporádicos intensifica la elaboración y el transporte extracelular de
pirofosfato. El aumento en la producción de dicha sustancia al parecer se vincula, con mayor
actividad a pirofosfohidrolasa y 5-nucleotidasa de trifosfato que cataliza la reacción de Atp a
pirofosfato y adenosina, dicho pirofosfato podría combinarse con el calcio hasta formar los cristales
de CPPD en la vesícula de la matriz articular.
Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos)
de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir
un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben
utilizar fármacos Hipouricemiante.
Manifestaciones clínicas.-

164
 esta patología suele ser asintomática, pero puede provocar cuadros agudos o crónicos.
Artritis aguda.- afecta principalmente a la zona de la rodilla como también a otras articulaciones
Dolor articular intenso
Tumefacción
Aumento de la temperatura en área afectada con eritema
Fiebre
Estos síntomas pueden durar días a semanas.
Artropatía crónica.- aparte de los síntomas ya mencionados, se añade a estos.
Hipertrofia de los márgenes articulares
Desviación del eje articular
Crepitaciones

Diagnostico.-
Sintomatología clínica
Análisis de líquidos sinovial, es el diagnóstico definitivo la cual se visualizan cristales de CPPD. Este
líquido tiene aspecto turbio como efecto de la presencia niveles altos de PMN.
Rx presenta condrocalcinosis, erosiones de cartílago articular afectado.
En casos crónicos o de larga data existe un aumento de la velocidad de sedimentación glomerular
VSG, además de una leucocitosis a predomina de PMN. Proteína C Reactiva aumentada.
Tratamiento.-
Dado que el depósito de cristales es responsables de las manifestaciones clínicas ningún, tratamiento
ha demostrado disolver dichos cristales.
Los Aines
Glucocorticoides intra-articular durante 3-4 días, suele ver mejoría del cuadro.
Colchicina vo, tienen eficacia variable.
En caso de limitaciones funcional, se puede acompañar de naproxeno 250-500mg diarios.

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE APATITA DE CALCIO: La Apatita es un mineral que se encuentra en

los huesos y dientes, la acumulación alterada de fosfato de calcio básicos en gran parte carbonato
sustituye a la Apatita. En las situaciones que se acompañan de hipercalcemia o hiperparatiroidismo
(calcificación metastásica) en ciertas
enfermedades de causa desconocida En la insuficiencia
renal crónica, la hiperfosfatemia puede contribuir al depósito extenso
de apatita en el interior y en el exterior de las articulaciones.

CUADROS QUE SE ACOMPAÑAN DE ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE APATITA

Envejecimiento
Osteoartritis
Derrames hemorrágicos en el hombro del paciente de edad avanzada
(Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos)
de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir
un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben
Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos)

165
de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir
un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben
utilizar fármacos hipouricemiantes.
Los agregados de apatita aparecen con frecuencia en liquido sinovial en los casos de artropatías
crónicas destructiva, en pacientes de edad + 60años, con frecuencia se sitúan en los hombros como
también el cadera y rodilla y también osteoartritis erosiva de dedos de las manos, la destrucción
articular se acompaña de daño a las células que revisten a la membrana sinovial o los cultivos de
fibroblastos que tienen en contacto con los cristales de apatita, sufren mitosis e incrementa la
elaboración de prostaglandinas E2, citosinas colagenasa y proteínas neutras, los cuales aumentan el
potencial destructivo en la membrana sinovial.
Manifestaciones clínicas.-
La sintomatología es similar al urato monosodico, además que se acompaña de sinovitis, bursitis,
tendinitis, artropatía crónica destructiva.
Diagnostico.-
Análisis liquido sinovial.- esta es esencial para el diagnóstico.
Rx se visualizan calcificaciones intra-extra articulares con cambios erosivos, destructivos o
hipertróficos.
Tratamiento.- es inespecífico ya que en días suele ver mejoría del cuadro.
Pero se puede añadir fármacos
Aines
Glucocorticoides intra-peri Articular
La Colchicina v.o. 0.6mg durante 2 semanas.
La administración de Ácido Etilendiaminotetracetico Disodico es eficaz en tendinitis calcificada de
hombros.
Los fármacos que disminuyen la hiperfosfatemia ocasionan resorción de los depósitos de apatita en
pacientes con insuficiencia renal.

ENFERMEDAD POR DEPOSITOS DE OXALATO CALCICO: EL oxalato es el producto final del

catabolismo del ácido ascórbico y algunos aminoácidos.
La oxalosis 1ª es un raro trastorno hereditario, que cursa con hiperoxalemia, insuficiencia renal y
muerte antes de los 20 años. Mucho más frecuente es la oxalosis 2º, observada en los pacientes con
nefropatía terminal que se encuentran o no en tratamiento dializador de la misma y a los que
antiguamente se les administraba grandes dosis de ácido ascórbico (vitamina C). La falta de excreción
renal del ácido ascórbico por el riñón enfermo o por la diálisis, favorecen que la oxalemia alcance su
punto de sobresaturación y que este material
empiece a depositarse en forma de cristales en el cartílago, el hueso, los vasos, la piel, el riñón y el
corazón
Manifestaciones clínicas y diagnósticos.-
Los agregados de oxalato de calcio se pueden identificar en tejido óseo, cartílago articular,
membrana sinovial y zona peri articular, que provoca sinovitis aguda y otros síntomas similares a las
otras artropatías por cristales ya mencionada.
El diagnóstico definitivo es mediante el análisis de líquido sinovial, se evidencia cristales de oxalato de
calcio polimorfos pequeños y bipiramidales.
Tratamiento.-

166
 El trasplante hepático es el tratamiento de la oxalosis 1º
En la oxalosis 2ª, la artropatía presenta una mínima mejoría con la administración de Colchicina,
AINEs o corticoides intra articulares. También se ha probado que el aumento de la frecuencia de las
sesiones de hemodiálisis produce cierta mejoría. Actualmente se evita en estos pacientes el uso de
suplementos de ácido ascórbico. Oxalosis
2ª, la artropatía presenta una mínima mejoría con la administración
de Colchicina, AINEs o corticoides intraarticulares. También se ha probado que el aumento de la
frecuencia de las sesiones de hemodiálisis
produce cierta mejoría. Actualmente se evita en estos pacientes el uso
de suplementos de ácido ascórbico.

ESCLEROSIS MULTIPLE
 Clinica
Inflamacion cronica y destruccion selectiva de la mielina del SNC, no afecta el SNP
 Causa
Es autoinmunitaria y fact. Geneticos y ambientales que determinan la susceptibilidad.
+ frecuente en etapa inicial vida adulta, 3 veces + susceptibles en mujeres que en varones
 Exploracion fisica
Inicio subito o incidioso, sintomas mas comunes dificultad visual, alteraciones de la marcha,
polaquiuria, fatiga. Otros diplopia, nistagmo, vertigo, disartria, ataxia.
Evolucion de la enfermedad:
1. MS con recaidas y remisiones(RRMS)
2. MS progresiva secundaria (SPMS)
3. MS progresiva primaria (PPMS)
4. MS progresiva y recurrente (PRMS)
 Laboratorio
a) Resonancia magnetica
b) Lab. igG, LCR
c) Pruebas auditivas, visuales
d) Estudios urodinamicos

 Criterios de diagnostico de la esclerosis multiple

PRESENTACION CLINICA DATOS ADICIONALES NECESARIOS PARA LA

ESCLEROSIS MULTIPLE
Dos o mas crisis; evidencia clinica onjetiva Ninguno
de dos o
mas lesiones o signos clinicos onjetivos de una
lesion con indicios historicos razonables de una
crisis previa.
Dos o mas crisis; evidencia clinica objetivaDiseminacion
de una espacial, demostrada por
lesion Mas de una lesion T2 en la MRI en al menos dos de
cuatro regiones del SNC tipicas de MS
(periventricular, yuxtacortical, infratentorial o de
medula espinal)

167
 Esperar una crisis clinica mas que afecte a un sitio
diferente del SNC
Una crisis; datos clinicos objetivos de dos o mas
lesiones.

Una crisis; datos clinicos objetivos de dosDiseminacion

o mas temporal, demostrada por
lesiones Presencia simultanea, en cualquier momento, de
lesiones asintomaticas realzadas y no realzadas por
gadolinio
Una nueva lesion de tipo T2 o intensificada por
gadolinio en una MRI de seguimiento, al margen de
su tiempo de aparacion en referencia a una
deteccion basal
Esperar una segunda crisis clinica
Una crisis; evidencia clinica objetiva de una
Diseminacion
lesion espacial y temporal, demostrada por:
(sindrome clinica- mente aislado) Para diseminacion espacial
Una o mas lesiones de tipo T2 en al menos dos de
cuatro regiones tipicas de MS del SNC
(periventricular, yuxtacortical,infratentorial o de
medula espinal)
Esperar una segunda crisis clinica que afecte a un
sitio diferente en el SNS
Para diseminacion temporal
Presencia simultanea, en cualquier momento, de
lesiones asintomaticas realzadas y no realzadas por
gadolinio
Una nueva lesion de tipo T2 o realza por gadolinio
en una MRI de seguimiento al margen de su tiempo
de aparicion en referencia a una deteccion basal
Esperar una segunda crisis clinica
Progresion neurologica insidiosa indicativaUm de MS
año de progresiones de la enfermedad
(PPMS) (determina de forma retrospectiva o prospectiva)
2 o 3 de los criterios siguientes
Evidencia de diseminacion espaciel en el cerebro,
con base en una o mas lesiones de tipo T2+ en las
regiones tipicas de MS periventricular, yuxtacortical
o infratentorial
Evidencia de diseminacion espacial en la medula
espinal, con base en dos o mas lesiones de tipo
T2en la medula
LCR positivo (evidencia de enfoque isoelectrico de
nadas oligoclonales o indice IgG elevado)
 Tratamiento esclerosis multiple

168
 a) Tratamiento modificadores de la enfermedad de las variantesrecurrentes de la MS (RRMS y SPMS con
exacervaciones)
Se dispone de 7 tratamientos:
1. Interferon(IFN)-Beta1a (30 ug IM una vez por semana)
2. IFN – B1a (44ug SC tres veces por semana
3. IFN- B1b 250ug SC cada tercer dia
4. acetato de glatiramer 12mg/dia SC
5. natalizumib 300mg IV cada cuatro semanas
6. fingolimod 0.5 mg PO diario
7. mitoxantrona 12mg/m2 IV cada tres meses

Las primeras cuatro reduce las exacerbaciones y tambien la aparicion de nuevas lesiones

 recaidas agudas
tratamiento con metilprednisolona 1gr IV c/mañana por 3-5 dias, luego prednisona VO 60mg
c/mañana x 4 d , 40mg VO x 4 d, 20mg VO x 3dias.
 Sintomas progresivos: IFN ineficaces contra sintomas MS
 tratamiento sintomatico:
a) la espasticidad responde a la fisioterapia
I. baclofeno 20 a 120 mg/dia
II. diazepan 2 a 40 mg/dia
III. tizanidina 8 a 32 mg/dia
IV. dantroleno 25 a 400 mg/dia
V. clorhidrato de ciclobenzaprina 10 a 60 mg/dia
b) la disestecia responde a :
I. carbamazepina 100 a 1000 mg/dia en 2 dosis
II. fenitoina 300 a 600 mg/dia
III. gapapentina 300 a 3600 mg/dia
IV. pregabalina 50 a 300 mg/dia

169
V. amitriptilina 25 a 150 mg/dia

 diagnostico diferencial
1. neuromielitis optica
2. sindrome de devic
3. mielitis

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Es una enfermedad autoinmunitaria en la que órganos, tejidos, células se dañan por la diferencia de
diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. El cuadro clínico es heterogéneo.
El lupus eritematoso sistémico LES afecta de 10 a 400 personas por cada 100.000 habitantes siendo el
90% de pacientes mujeres fértiles en edad reproductiva, afectando más a la raza negra que la
caucásica.
Patogenia.- Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los factores ambientales generan
respuestas inmunitarias alteradas que varían de paciente en paciente, las cuales son:
 Activación de inmunidad innata (células dendríticas, monocitos/macrófagos). Esta activación se
produce mediante:
o DNA de Cp6, el DNA de complejos Inmunitarios.
o RNA viral, y RNA de los autoantigenos con RNA/proteína.
 Umbrales mas bajo de activación y vías anormales de activación en las células de la inmunidad de
adaptación.
 Células reguladoras cD4+ y CD8+ ineficaces.
 Eliminación disminuida de complejos inmunitarios y células apoptosis.
Los autoantigenos que son:
 DNA (Nucleosomico/proteína)
 RNA/ proteína en Sm, RB y LA.

170
 Se encuentran disponibles para su reconocimiento inmunitario en las variables inespecíficas de las
células apoptosicas, de esta manera los autoainticuerpos, antígenos complejos inmunitarios persisten
por periodos prolongados, haciendo posible la enfermedad.

LA activación de las células inmunitarias se realiza por aumento en secreción de :



Interferon 1 y 2 (IFN 1 y 2).

 Factor de necrosis tumoral alfa
 Interleucina (IL-17) Interleuciina 10 ( IL-10)
 Factor de activación por linfocitos B para citosinas de maduración/supervivencia de Linfocitos B
(BLyS/BAAF).
Los linfocitos T del lupus, y linfocitos Natural Killer (NL) no producen suficiente factor transformador
de crecimiento B (YGF-B), interleucina -2 (IL-2) para sostener e inducir los Linfocitos T reguladores
CD4+, CD8+.

171
 Todo esto tiene como consecuencia la formación de autoanticuerpos y de complejos inmunitarios.
Los subtipos patógenos se unen con los tejidos diana, con aactivacipon de complemento lo cual da la
liberación de :
 Citocinas
 Peptidos vasoactivos
 Aminoacidos
 Oxidantes
 Enzimas destructoras
Acompañandose de la entrada de linfoctio T macrófago/monocito en el tejido afectado. En los casos
de inflamación crónica, la acumulacipon de factor de crecimiento, y enzimas oxidantes contribuyen al
daño irreversible de los tejidos que incluye Fibrosis y esclerosis de:

Glomerulos
• Arterias
• Cerebro
• Pulmones

172
 El lupus es una enfermedad multigenico. Algunas rara anomalías genéticas, confieren tasa de riesgo
elevado para lupus, incluyendo las siguientes anomalías:
Deficiencia homocigótica d los componenetrs temprano de complemento (C14, C7, C2,C4).
Mutación del gen TREX en el cromosoma X.
En aquellas personas que poseen susceptibilidad genética los alelos normales de multiples genes
contribuyen con pequeña medida a las respuestas alteradas inmunoinflamatorias – histicas si hay
suficiente predisponente se produce la enfermedad.
Se ha visto que en individuos de raza caucásica se observa la presencia de multiples factores de
riesgo que enormemente el riesgo de lupus, estos son:
1. Antigeno leucocitario humano presentador de antígeno. (HLA BRB1*301 y *1501)
2. Polimorfismo del gen de la comunidad innata, relacionándose con:
3. Interferon Alfa (STAT4, IRT5, IRAK1, TNF AIP2, PTRN22)
4. Genes de vías de señalización de linfoctios (PTPN22, pDCD-1, DX4dL, BANK1, lYM, BLK).
5. Gen que influyen en la eliminación de células apoptosicas y complejos inmunitarios (C19, FCRCIIA,
IIIA, CRP, ITGAM).
6. Genes que influyen en la adherencia de neutrófilos y células endoteliales (TREX-1).
Además de la susceptiblidad codificada en el genoma y de los genes protectores, la influencia de
ciertos micro RNA en la transcripción genética y la modificación epigenetica de lDNA posterior a la
transcripción también contribuyen a la susceptibilidad de la enfermedad.
Todas estas combinaciones de polimorfismo genético, transcripción, cambios epigeneticos, influyen
en la respuesta inmunitaria. Si dichas respuestas inmunitarias, prolongadas o todas estas
características son mal reguladas se genera la enfermedad.
El género femenino es el más afectado, mujeres con el uso de anticonceptivos orales o con
sustitución hormonal, tienen más riesgo en padecer Lupus. Esto se explica ya que el estradiol se una a
los linfocitos B y T, aumentando la activación y supervivencia de estas células, favoreciendo la
respuesta inmunitaria prolongada.
Personas con cariotipo XY (síndrome de Klinefelter) tienen una probabilidad más alta de padecer LES.
FACTORES DESENCADENATES
 Luz ultravioleta, que provoca exacerbación de LES, al incrementar la apoptosis de queratocitos, y
alterar el DNA y proteínas intracelulares, de manera que se vuelven antígenos
 Algunas infecciones inducen a una respuesta inmunitaria normal, para contener algunos linfocitos T y
B que reconocen autoantigenos, tales células no son reguladas de forma apropiada y ocurre
producción de autoanticuerpos.
 Existe una asociación de infección por VEB (Virus del Epstein Bar) y LES ya que el VEB contiene
secuencia de aminoácidos que simulan los rNA/ antígenos proteicos reconocidos por autoanticuerpos
en personas con LES.
 Consumo de tabaco
 Exposición Laboral prolongada al silicio
Por lo tanto la interacción entre sensibilidad genética, entorno, género, respuesta inmunitaria
alterada da por resultado autoinmunidad.
HISTOPATOLOGIA
En la biopsia de piel se observa:
 Depósitos de Ig G, en la unión Dermoepidermica.

173
 Lesión de los queratonocitos basales.
 Inflamación con predominio de linfocitos T en la unión Dermoepidermica.
Mediante la biopsia renal se plantean la clasificación de la OMS para el estudio y tratamiento de
Nefritis Lupica, sin embargo la sociedad Internacional de nefrología y la sociedad de Patología Renal
(ISN-RSP) propuso una nueva clasificación sustituyendo a la de OMS. Su ventaja es que añade lo
siguiente:
1. Vocablo “a” para activo
2. Vocablo “c” para cambio crónico.
Lo cual brinda al médico información sobre la potencial reversibilidad de la enfermedad. Las
anomalías en vasos sanguíneos también determinan tratamiento. Los esquemas para vasculitis no
son específicos. Se observa vasculitis leucocitaria.
En las biopsias de ganglios linfáticos, se observa inflamación crónica difusa inespecífica.

174
 Diagnostico.- El diagnostico se lo realiza mediante:
 Manifestaciones clínicas
 Autoanticuerpos
Los criterios se utilizan para confirmar el diagnóstico presuntivo, el autor los utiliza en casos
individuales para estimar la probabilidad de que una enfermedad sea la respuesta.
La especificad y sensibilidad de los criterios es de 0,5% y 75% respectivamente.
Los autoanticuerpos antinucleares (ANA) son positivos en >98% de los pacientes durante el
transcurso de la enfermedad. Los anticuerpos IgG en concentraciones elevadas contra DNA
bicatenario, y anticuerpos contra antígenos, son específicos para LES. En caso de presentarse un

175
 paciente con multiples autoanticuerpos y sin cuadro clínico no se considera LES, pero el paciente
corre riesgo elevado.

CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES DISEMINADAS: Al principio él LES suele dañar uno o varios órganos o sistemas, y
para cuando aparecen las manifestaciones clínicas, ya existe la mayor parte de autoanticuerpos
características de cada persona.
La mayoría de los pacientes experimenta exacerbación de la sintomatología que se alternan con
periodos de remisión relativa, es inusual que remita de manera completa y permanente en todos los
casos que se observa síntomas sistémicos.
 Fatiga
 Mio-artralgias
 Fiebre
 Postración
 Perdida de ósea
 Anemia

176
 Manifestaciones Musculo – Esqueleticas.- La mayoría de los pacientes padece poliartritis
intermitente, leve o discapacitante, que se caracteriza por:
 Edema de tejidos blandos.
 Hipersensibilidad articular.
Si el dolor persiste en una articulación como son rodilla, cadera, hombro, se debe considerar la
posibilidad, de necrosis ósea isquémica, siendo estas mayor en paciente con LES. Sobre todo si
reciben glucocorticoides.
Manifestaciones Dermatológicas.- La dermatitis por Lupus se clasifica en:
 Lupus Eritematoso discoidea
 Eritema Generalizado
 Lupus eritematoso subcutáneo subagudo
 Lupus Profundo
Lupus eritematoso discoide: Son lesiones con bordes circulares, eritematosos, hiperpigmentados,
escamosos, con leve elevación, con centros atróficos, despigmentados, con destrucción de apéndices
epidérmicos. Las lesiones causan desfiguración de cara y cuero cabelludo.
Eritema generalizado: es un eritema fotosensible, poco elevado, escamoso, que se extiende en la
región facial (nariz, mejilla) adquiriendo la característica forma de mariposa (Fascie Lupica), pudiendo
extenderse a:
 Pabellón auricular
 Mentón
 Región en V del cuello
 Tercio superior de la espalda
 Superficies extensoras de extremidades superiores
Lupus eritematoso subcutáneo subagudo.- Se caracteriza por placas escamosas, y rojizas similares a
la Psoriasis.
Manifestaciones renales.- la nefritis suele ser la manifestación más grave del lupus puesto que está y
las infecciones Constituyen las principales causas de mortalidad. La nefritis es asintomática en casi
todos los pacientes con lupus de manera que es importante realizar un análisis del examen general
de orina. La biopsia renal es Útil para planear el tratamiento actual y futuro. Los pacientes con un
daño glomerular proliferativo y peligroso (ISN III y IV) siempre presentan hematuria y proteinuria ( >
500mg/24 hrs) siempre se genera síndrome nefrótico y la mayoría padece hipertensión. Si La
glomerulonefritis proliferativa difusa no se corrige los pacientes presentan ERSD en el lapso de un
año, de esta manera Está indicado administrar un tratamiento agudo con inmunodepresores en la
mayoría de los casos , algún citotoxico asociado a los glucocorticoides. La tendencia a padecer
nefropatía terminal es mayor entre las personas de raza negra que entre los caucásicos. La nefritis
por lupus tiende a prolongarse con exacerbaciones que requieren volverlo a tratar e intensificar el
tratamiento durante varios años. En la mayoría de las personas con nefritis lupica la aterosclerosis
acelerada se vuelve importante Después de varios años la evolución de la enfermedad.
MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El lupus eritematoso sistémico conlleva varias manifestaciones de los sistemas nerviosos central y
periférico. En primer lugar se debe aclarar si los síntomas son consecuencia del lupus o de otra
enfermedad. Si los síntomas son causados por lupus se debe definir si el origen es un proceso difuso
 lo cual requiere inmunodepresion o una vasculopatía obstructiva lo cual necesita anticoagulacion. La
manifestación más frecuente de lupus difuso es la disfunción cognitiva en particular las alteraciones
de la memoria y el razonamiento Cognitivo. Las cefaleas son muy frecuentes y muy intensas. El lupus
puede suscitar convulsiones de cualquier tipo. Algunas veces la manifestación principal del lupus es
una psicosis Es importante saber distinguir de la psicosis por glucocorticoides, esta última aparece
durante la primera semana del tratamiento con dicho medicamento. La mielopatía no es rara y a
menudo es invalidante.
OBSTRUCCION Vascular
En los pacientes con lupus, Se observa Un aumento de la prevalencia de crisis de isquemia transitoria,
apoplejía e infarto de miocardio. Estos episodios vasculares son más abundantes en los sujetos con
lupus y anticuerpos contra fosfolípidos . Los aPL se vinculan con:
 Hipercoagulabilidad
 complicaciones tromboticas agudas.
La isquemia cerebral es causada por obstrucción focal ya sea inflamatorio o por vasculitis o
también por embolias provenientes de una placa en la carótida o de vegetaciones fibrinosa en la
endocarditis de libman sacks. En los pacientes con lupus los infartos del miocardio suelen ser
manifestaciones de una aterosclerosis acelerada. El riesgo elevado de complicaciones vasculares es
de 7 A 10 tantos en general y es mayor en mujeres menores de 45 años con lupus.
Los factores relacionados con un mayor riesgo de aterosclerosis son:
 edad avanzada
 hipertensión
 dislipidemia
 lipoproteínas de alta densidad proinflamatorias disfuncionales
 Dosis acumuladas diarios de glucocorticoides
 altas concentraciones de homocisteína .
MANIFESTACIONES PULMONARES
La manifestación pulmonar más común de lupus es la pleuritis con o sin derrame pleural, esta
manifestación cuando es leve responde al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. En los
casos más graves es necesario administrar un esquema breve a base de glucocorticoides Otra
manifestación de lupus activo lo constituyen los infiltrados pulmonares Qué son difíciles de
distinguir por estudios de gabinete . Las manifestaciones pulmonares potencialmente letales son:
 Inflamación intersticial Qué ocasiona fibrosis
 Síndrome del pulmón retráctil
 Hemorragia intraalveolar .
MANIFESTACIONES CARDIACAS
La manifestación cardíaca más importante es la pericarditis respondiendo al tratamiento con aines.
Los trastornos cardíacos más graves son
 La miocarditis
 La endocarditis fibrinosa de Libman Sacks.
 El trastorno endocardico genera insuficiencia valvular ya sea mitral o aórtica produciendo también
episodios de embolia. De modo normal se administra un esquema a base de dosis altas de esteroides
 combinado con el tratamiento correspondiente de la insuficiencia cardíaca, a las arritmias y para los
episodios embólicos.
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
La manifestación hematológicas más frecuente es la anemia normocitica normocromica. En algunos
casos la hemólisis comienza pronto y es muy intensa por lo que se debe administrar una dosis alta
de glucocorticoides .
Es habitual observar leucopenia que suele constituir en linfopenia no granulocitopenia .
La trombocitopenia puede ser un problema recurrente si el recuento plaquetario es > 40.000/ul y no
hay hemorragia anormal. En los primeros episodios de trombocitopenia en los casos graves se
proporcionan dosis altas de glucocorticoides.
MANIFESTACIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Las principales manifestaciones son:
 náuseas
 vómitos
 diarrea
 el dolor abdominal difuso causado por peritonitis autoinmunitarias o vasculitis intestinal.
 Los incrementos de concentraciones de aspartato aminotransferasa ( AST) alanina aminotransferasa
(ALT)
Estás manifestaciones mejora de inmediato al administrar glucocorticoides por via sistémica. La
vasculitis intestinal es muy peligrosa algunas de sus complicaciones son:
 Perforaciones
 isquemia
 hemorragia
 septicemia .
MANIFESTACIONES OCULARES
El lupus se acompaña con frecuencia de sindrome de Sjörgen Y conjuntivitis inespecífica.
La vasculitis retiniana y la neuritis óptica son manifestaciones graves pudiendo provocar ceguera en
un lapso de 10 días a semanas.
2 complicaciones del tratamiento con glucocorticoides son las cataratas y el glaucoma.
EXAMENES DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio tienen los siguientes objetivos:
 Establecer o descartar el diagnóstico
 Vigilar la evolución de la enfermedad para prevenir que está ocurriendo una exacerbación oración
orgánica
 Identificar algún efecto adverso del tratamiento
PRUEBAS DE AUTOANTICUERPOS
En cuanto al diagnóstico los anticuerpos más importantes son los anticuerpos antinucleares (ANA)
puesto que la prueba resulta positiva en más del 95% de los pacientes.
Los anticuerpos IgG contra el dengue bicatenario son específicos de lupus.
El enzimoinmunoanálisis de adsorción ELISA y las reacciones inmunofluorescencia del suero con él
dsDNA en el flagelo Critidhia Luciliae tienen una sensibilidad de 60% para lupus. La identificación de
 anti - dsDNA intensamente habido en el análisis de Farr no es tan sensible pero se correlaciona mejor
con el riesgo de nefritis.
Los anticuerpos contra Sm también son específicos de lupus sin embargo no se correlacionan con la
actividad de la enfermedad ni con las manifestaciones clínicas.
Los anticuerpos contra fosfolípidos (aPL) no son específicos de lupus pero su presencia constituye
uno de Los criterios utilizados para su clasificación. Iidentifica a los pacientes con un riesgo mayor de
padecer
 obstrucción venosa o arterial
 Trombocitopenia
 abortos.
Hay dos pruebas aceptadas que miden diversos anticuerpos como ser la anticardiolipina y
anticoagulante de lupus Estos son:
 Elisa para anticardiolipina
 Un tiempo de protrombina activada sensible basado en fosfolípidos como el de la prueba del veneno
diluido de víbora de rusell
 También se recomienda medir los anticuerpos contra la glucoproteína 1 B 2 cofactor proteínico
Sérico, Qué es el destinatario de la mayor parte de los anticuerpos contra la cardiolipina y algunos
anticoagulantes de lupus .
Mientras mayores las concentraciones de IgG cardiolipina (>40UI) y mayor sea la cantidad de
distintos aPL qué se detectan, es más elevado el riesgo de un episodio clínico de coagulación.
Una prueba de autoanticuerpos adicional con valor pronóstico cuando es positiva detecta anti -Ro, lo
cual indica mayor riesgo de lupus neonatal sindrome de Sjorgen y SCLE.
PRUEBAS ESTANDARIZADAS PARA EL DIAGNOSTICO
En la biometría hemática completa El recuento de plaquetas y el análisis general de orina se
identifican anomalías que contribuyen a establecer el diagnóstico .
PRUEBAS PARA VIGILAR LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
Se debe vigilar ciertos signos que indican el estado del daño orgánico conocido durante las
exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico estos pueden incluir:
 Examen general de orina para detectar hematuria y proteinuria
 Concentración de hemoglobina
 recuento de plaquetas
 Medición de creatinina albúmina sérica
Los factores considerados incluyen concentración de anticuerpos anti - DNA, distintos componentes
del complemento C3, productos activados del complemento, expresión génica inducible por IFN en
células de sangre periférica, concentración de IL-2 Y concentración urinaria del inductor débil de la
apoptosis semejante a TNF, lipocalina relacionada con gelatinasa neutrofílica o proteína
quimiotaxis de monocito 1 . (MCP-1). No hay un acuerdo uniforme acerca de ningún como
indicador confiable de una exacerbación o de la respuesta a la intervención terapéutica. El médico
debe determinar si ciertos cambios en las pruebas de laboratorio, Predicen una exacerbación en
cada paciente. Es conveniente la modificación del tratamiento como respuesta a estos cambios.
TRATAMIENTO.
 No se cuenta con curación para el lupus eritematoso sistémico y las remisiones sostenidas completas
son muy infrecuentes por tanto el objetivo es reducir las exacerbaciones agudas para diseñar
estrategias de sostén destinadas a suprimir los síntomas lo más antes posible y evitar el daño
orgánico.
La elección terapéutica depende de:
 Si las manifestaciones de la enfermedad ponen en peligro la vida o pueden causar daño orgánico lo
cual justifica medidas terapéuticas agudas
 Si las manifestaciones son potencialmente reversibles
 La prevención de las complicaciones del lupus
TRATAMIENTO CONSERVADOR PARA LA ATENCION DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO QUE NO
ES POTENCIALMENTE LETAL
Los pacientes con fatiga dolor y autoanticuerpos de lupus pero sin daño orgánico importantes, el
objetivo terapéutico es suprimir los síntomas. Los fármacos para este fin son los analgésicos y los
antipalúdicos. Actualmente hay dos aspectos principales que indican precaución con él empleo de
AINES, los cuales son:
 Los pacientes con lupus tienen un mayor riesgo de sufrir meningitis aséptica Provocadas por AINES.
 Elevación de las transaminasas séricas
 Hipertensión
 Disfunción renal
Los aines en particular los que inhiben de manera específica la ciclooxigenasa 2 incrementan el
riesgo de infarto de miocardio.
Los antipaludicos (Hidroxicloroquina, cloroquina, quinasina) reducen el número de exacerbaciones de
la enfermedad. La hidroxicloroquina disminuye la acumulación del daño histico con el tiempo.
Debido a la toxicidad los pacientes que reciben antipalúdicos deben someterse a valoraciones
oftálmicas anuales.
Sí la calidad de vida es inadecuada a pesar de estas medidas conservadoras se debe considerar
continuar el tratamiento con dosis bajas de glucocorticoides sistémicos. La dermatitis debe tratarse
con filtros solares tópicos antipalúdicos y glucocorticoides o tacrolimus tópico o con ambos. Datos
recientes sugieren que el mofetilo de micofenolato y el Belimumab reduce la actividad del trastorno
en las manifestaciones no renales.
EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO POTENCIALMENTE LETAL:
VARIEDADES PROLIFERATIVAS DE NEFRITIS POR LUPUS
La base del tratamiento de cualquier manifestación de lupus potencialmente letal o que pueda
dañar un órgano es la Administración sistémica de glucocorticoides 0.5 a 1mg/kg/día o 1gr de
succinato sódico de metilprednisolona por vía intravenosa diariamente durante 3 días, seguidos de
0,5 a 1mg/kg/día de Prednisona o su equivalente.
La supervivencia es bastante más prolongada en los individuos con glomerulonefritis proliferativa
difusa que reciben dosis altas de glucocorticoides (40 a 60mg de Prednisona diariamente durante 4 a
6 meses).
Más tarde se reducen de manera gradual pero con la máxima rapidez que permita la situación clínica
hasta obtener una dosis de sostén de 5 a 10 mg/día de Prednisona o su equivalente o entre 10 y
20mg cada tercer dia.
Se recomienda disminuir de modo gradual los glucocorticoides pues casi siempre provocan efectos
adversos graves.
EL Método tradicional es comenzar el tratamiento del lupus potencialmente letal, con bolos
Glucocorticoides intravenosos en dosis altas. con base en los estudios sobre nefritis por lupus. Este
sistema debe tener en cuenta una variedad de factores como la presencia de otras enfermedades
que se agravan con la administración de glucocorticoides .
Los citotóxicos inmunodepresores que se añaden a los glucocorticoides son recomendables para el
tratamiento del lupus.
Una elección aceptable para inducir la mejoría en pacientes graves, es la ciclofosfamida un fármaco
alquilante (mofetilo de micofenolato) Mofetilo de micofenolato (Un inhibidor infocítico específico de
la inosina monofosfatasa y de la síntesis de purina).
Es probable que la azatriopina un análogo de la purina y antimetabolito para puntos específicos del
ciclo celular puede ser tolerado sino son accesibles otros inmunodepresores .
En personas cuya biopsia renal muestra ISN una enfermedad grado 3 o 4 las medidas terapéuticas
tempranas con combinaciones de glucocorticoides y ciclofosfamida disminuye la progresión ESRD,
mejoran la .supervivencia.
Con respecto a la toxicidad, la diarrea es más frecuente con el micofenolato mientras que infecciones
herpéticas, amenorrea y leucopenia son más comunes con ciclofosfamida. Las tasas de infecciones
graves y muerte son semejantes en algunos estudios .
Si se usa ciclofosfamida Cómo terapéutico de induccion la dosis recomendada es de 500 a 750mg/m2
a cada mes por 6 meses seguir el tratamiento de apoyo con micofenolato o Azatriopina. La incidencia
de insuficiencia ovárica un efecto frecuente de la ciclofosfamida puede reducirse con un agonista de
la hormona liberadora de gonadotropina, siendo el principal medicamento la leuprolida en dosis de
3,75mg por vía IM, antes de cada dosis mensual De ciclofosfamida . La ciclofosfamida tiene muchos
efectos adversos Y de esta manera se han valorado estrategias alternativas con dosis más bajas
administrando ciclofosfamida intravenosa en dosis de 500cada dos semanas por 6 dosis siendo tan
eficaz como las dosis más altas recomendadas.
Es improbable que los enfermos con concentraciones altas de creatinina sérica de muchos meses de
duración y calificaciones altas de cronicidad en la biopsia renal respondan a la inmunodepresion. Se
considera mejor inducir la mejoría en un sujeto de raza negra o hispana con glomerulonefritis
proliferativa mediante micofelonato (2 a 3g/día) que con ciclofosfamida. Para personas caucasicas y
asiáticas es aceptable la inducción con micofenolato o con ciclofosfamida . El número de
exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico se reduce mediante tratamiento de sostén con
micofenolato (1,5 a 2g/día) o azatioprina (2mg/kg/día). Tanto la ciclofosfamida como el micofenolato
tienen potencial teratógeno, las pacientes deben suspender el fármaco al menos 3 meses antes de
embarazarse.
Si se usa azatioprina para la inducción o el tratamiento de apoyo es posible hacer la detección de
deficiencia homocigótica de la enzima TMPT, que tienen mayor riesgo de depresión de la médula
ósea.
En Unos años de vigilancia Se observa una mejoría adecuada en 80% de los pacientes con artritis por
lupus que reciben ciclofosfamida o micofenolato. El clorambucilo es un fármaco alquilante que puede
sustituir a la ciclofosfamida, el riesgo de depresión medular Irreversible es mayor con este fármaco.
Unos médicos usan la ciclofosfamida y el tracolimus que impiden la síntesis de interleucina 2 y las
funciones de los linfocitos T de manera particular para la nefritis membranosa por lupus. Cómo
 tienen efectos tóxicos renales pero poca toxicidad medular Sólo se utiliza por periodos de unos
cuantos meses en pacientes con citopenias del lupus eritematoso sistémico resistentes a esteroides
y que generan depresión con fármacos citotóxicos estándar.
SITUACIONES ESPECIALES EN LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO QUE PUEDEN REQUERIR DE
TRATAMIENTOS ADICIONALES O DISTINTOS
NEFRITIS LUPICA SEMILUNAR. De modalidades semilunares celulares o fibroticas en los glomérulos
con glomerulonefritis proliferativa (INS-IVG) indica un peor pronóstico que en pacientes sin estas
características.
Actualmente se recomienda como tratamiento de inducción preferible la ciclofosfamida en la dosis
alta recomendada por NIH o dosis alta de micofenolato además de los glucocorticoides.
NEFRITIS MEMBRANOSA DEL LUPUS. La mayoría de los pacientes con lupus y nefritis membranosa,
También tiene cambios Proliferativos y deben recibir tratamiento para la enfermedad proliferativa. El
tratamiento consiste en glucocorticoides en días alternos más ciclofosfamida o micofenolato o
ciclosporina son eficaces en la mayoría de los individuos para disminuir la proteínuria
EMBARAZO Y LUPUS. La tasa de abortos es mayor en las mujeres con lupus Asimismo la muerte
fetal es más grande en las madres con una gran actividad de lupus anticuerpos fosfolípidos y nefritis.
La actividad de la enfermedad se puede suprimir con glucocorticoides por vía sistémica. Existe una
enzima placentaria llamada IL-B Deshidrogenasa qué Desactiva a los glucorticoides siendo más eficaz
para desactivar a la Prednisona y la prednisolona que los glucocorticoides Fluorados: dexametasona y
betametasona .
Por tanto el lupus sistémico en las embarazadas debe controlarse con Prednisona y prednisolona en
las dosis más bajas eficaces y por menor tiempo posible, los efectos adversos de la exposición
prenatal a los glucocorticoides para los descendientes incluyen:
 Bajo peso al nacer anomalías en el desarrollo del sistema nervioso central y tendencia al síndrome
metabólico en la vida adulta.
 En personas con lupus y aPL y pérdidas fetales, estudios demuestran que el tratamiento con heparina
de bajo peso molecular más dosis bajas de ácido acetilsalicílico aumenta de forma notable la
proporción de nacidos vivos .
Un posible problema adicional para el feto es la presencia de anticuerpos anti-Ro, relacionándose con
lupus neonatal qué consiste en exantema y bloqueo cardíaco congénito De esta manera la presencia
de anticuerpos Anti -Ro requiere vigilancia constante de la frecuencia cardíaca fetal con intervención
pronta en caso de sufrimiento fetal .
Las mujeres con lupus eritematoso sistémico en la mayoría de los casos toleran bien el embarazo sin
exacerbaciones, no obstante un número pequeño genera episodios intensos algunos que requieren
glucocorticoides abundantes o un parto prematuro. Resultado materno es más desfavorable en las
mujeres con nefritis activa con lesión orgánica Irreversible de riñones cerebro o corazón.
LUPUS Y SINDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO.
Los pacientes con lupus que tienen coagulación sanguínea venosa o arterial o abortos espontáneos
repetidos o por lo menos presentan dos pruebas positivas para aPL, tienen síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos y habrá que seguir tratamiento en base a esquemas terapéuticos anticoagulantes
prolongados .
 Es recomendable pedir un índice internacional normalizado (INR) y aquí en pacientes con episodios
de coagulación venosa se recomienda una INR de 3.0 a 3.5 En pacientes con coágulos recurrentes o
coagulación arterial sobre todo a nivel de sistema nervioso central.
CRISIS TROMBOTICA MICROVASCULAR (PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOCITICA,
SINDROME HEMOLITICO UREMICO)
Este síndrome se caracteriza por hemólisis trombocitopenia y trombosis microvascular en riñones
cerebro y otros tejidos teniendo una tasa elevada de mortalidad siendo más frecuente en personas
jóvenes con nefritis por lupus.
Los análisis de mayor utilidad son:
 la identificación de esquistocitos en los frotis de sangre periférica
 la concentración sérica alta de deshidrogenasa láctica
 anticuerpos contra adamts13
El intercambio de plasma o la plasmaféresis salva la vida de estos enfermos.
DERMATITIS POR LUPUS.
Los pacientes con cualquier variedad de dermatitis por lupus deben llevar al mínimo su exposición a
la luz .Esto se logra vistiendo ropa adecuada y bloqueadores solares como factor protector mínimo de
15 .
Glucocorticoides y antipaludicos tópicos son bastante eficaces para reducir las lesiones en la mayoría
de los pacientes y son relativamente inocuos. El tratamiento con ácido retinoico proporciona una
mejoría inadecuada tras el uso de glucocorticoides tópicos y antipaludicos .
Es dermatitis extensas pruriginosas ampollosas ulcerativas casi siempre mejoran de inmediato al
aplicar grupo corticoides por vía sistémica para reducir las dosis las regiones a menudo se exacerban
lo cual obliga amistad otro fármaco como la hidroxicloroquina retinoides o algún citotóxico como
metotrexato azatriopina.
BIBLIOGRAFIA
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA –HARRISON, 18°VA EDICION,
CORTICOIDES
La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides: los corticoesteroides (glucocorticoides y
mineralocorticoides), que tienen 21 átomos de carbono, y los andrógenos, que poseen 19. En seres
humanos, la hidrocortisona (cortisol) es el principal glucocorticoide, y la aldosterona el
mineralocorticoide más importante.
Los andrógenos suprarrenales no son esenciales para la supervivencia, pero los niveles de
deshidroepiandrosterona (DHEA) y su derivado sulfatado DHEA-S alcanzan su máximo en el tercer
decenio de la vida, para después disminuir poco a poco. Además, las personas con diversas
enfermedades crónicas tienen niveles bajísimos de DHEA, al grado de que algunos clínicos han
planteado que la administración de la deshidroepiandrosterona, cuando menos parcialmente,
aliviaría las consecuencias adversas del envejecimiento. Los datos mencionados han desencadenado
comentarios considerables en cuanto al empleo de dicha hormona ante el hecho de que, si bien no se
cuenta con información definitiva, se le usa ampliamente como suplemento nutricional por los
supuestos beneficios que brinda a la salud.
Acciones farmacológicas y efectos farmacológicos.-
Acciones fisiológicas.- Las acciones de los corticoesteroides son muchas y están difundidas, e
incluyen alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos; conservación del
equilibrio de líquidos y electrólitos, y preservación de la función normal de los sistemas
cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo estriado, así como los sistemas endocrino y nervioso.
Además los corticoesteroides permiten al organismo resistir circunstancias que generan estrés, como
estímulos nocivos y cambios ambientales. En ausencia de la corteza suprarrenal, la supervivencia sólo
es posible al conservar un medio óptimo, incluso alimentaciones adecuadas y regulares, ingestión de
cantidades relativamente grandes de cloruro de sodio y conservación de una temperatura ambiental
apropiada; en estas circunstancias, factores estresantes como infección y trauma pueden ser letales.
Hasta hace poco, los efectos de los corticoesteroides se consideraron fisiológicos (se reflejan las
acciones de los glucocorticoides en dosis que corresponden a las cifras normales de producción
diaria) o farmacológicos (que representan efectos únicamente observados ante dosis que exceden la
producción diaria normal de corticoesteroides). Conceptos más recientes sugieren que los efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticoesteroides, uno de los principales usos
farmacológicos de esta clase de medicamentos, también proporcionan un mecanismo protector en la
situación fisiológica, puesto que muchos de los mediadores inmunitarios relacionados con la
respuesta inflamatoria disminuyen el tono vascular y podrían conducir a colapso cardiovascular en
ausencia de oposición por los glucocorticoides suprarrenales.
Las actividades de los glucocorticoides están relacionadas de maneras complejas con las de otras
hormonas. Por ejemplo, en ausencia de hormonas lipolíticas, el cortisol casi no influye sobre la
velocidad de lipólisis por adipocitos. De modo parecido, en ausencia de glucocorticoides, la
adrenalina y la noradrenalina sólo tienen efectos menores sobre la lipólisis. No obstante, el uso de
una pequeña dosis de un glucocorticoide, potencia de modo notorio la acción lipolítica de esas
aminas. Estos efectos de los corticoesteroides, que comprenden acciones concertadas con otros
reguladores hormonales, se denominan permisivos, y lo más probable es que manifiesten cambios de
la síntesis de proteínas inducidos por esteroides que, a su vez, modifican la capacidad de reacción de
los tejidos a otras hormonas.
Los corticoesteroides se agrupan según sus potencias relativas de retener Na+, acciones sobre el
metabolismo de hidratos de carbono (es decir, deposición de glucógeno en hígado y
gluconeogénesis) y efectos antiinflamatorios, las potencias basadas en los efectos sobre el
metabolismo de la glucosa son estrechamente paralelas con las de efectos antiinflamatorios. Las
acciones sobre la retención de Na+, y los efectos sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono/antiinflamatorios no muestran relación cercana y reflejan acciones selectivas en receptores
distintos, con base en esas potencias diferenciales, los corticoesteroides tradicionalmente se dividen
en mineralocorticoides y glucocorticoides.
Algunos esteroides han sido clasificados predominantemente como glucocorticoides (como el
cortisol) y también muestran una actividad modesta aunque significativa de tipo mineralocorticoide y
pueden alterar la biotransformación de líquidos y electrólitos en el paciente, en dosis utilizadas para
reposición en sujetos con insuficiencia suprarrenal primaria, los efectos mineralocorticoides de tales
“glucocorticoides” no bastan para reponer los de la aldosterona y por lo común se necesita
administrar conjuntamente un mineralocorticoide más potente, en contraste, la aldosterona es en
extremo potente con respecto a la retención de Na+, pero sólo posee potencia moderada en lo que
se refiere a efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono. A velocidades normales de
secreción por la corteza suprarrenal, o a dosis que tienen influencia máxima sobre el equilibrio de
electrólitos, la aldosterona no posee actividad glucocorticoide importante y, así, actúa como un
mineralocorticoide puro.
Mecanismos Generales de los efectos corticoesteroides.-
Los corticoesteroides interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos blanco para regular
la expresión de genes con capacidad de respuesta a corticoesteroides, lo cual modifica las cifras y la
disposición de las proteínas sintetizadas por los diversos tejidos blanco, como consecuencia del
tiempo necesario para que haya cambios de la expresión de genes y de la síntesis de proteína, casi
ninguna de las acciones de los corticoesteroides es inmediata, pero queda de manifiesto luego de
varias horas. Este hecho tiene importancia clínica porque regularmente se observa un retraso antes
que se manifiesten los beneficios del tratamiento con corticoesteroides, si bien estos últimos actúan
de modo predominante para incrementar la expresión de genes precondicionados, hay ejemplos bien
documentados en los cuales los glucocorticoides disminuyen la transcripción de dichos genes.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono y proteínas.-
Los corticoesteroides originan profundos efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono y
proteínas, esos efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario pueden
considerarse como protectores de los tejidos dependientes de glucosa (p. ej., cerebro y corazón)
contra la inanición. Estimulan el hígado para que forme glucosa a partir de aminoácidos y glicerol, y
para que almacene glucosa como glucógeno hepático, en la periferia, los glucocorticoides disminuyen
la utilización de glucosa, aumentan la desintegración de proteínas y activan la lipólisis, con lo que se
proporcionan aminoácidos y glicerol para la gluconeogénesis. El resultado neto consta de incremento
de la glucemia, debido a esas acciones sobre el metabolismo de la glucosa, la terapéutica con
glucocorticoides puede empeorar el control en pacientes con diabetes manifiesta y precipitar el inicio
de hiperglucemia en sujetos por lo demás predispuestos.
Metabolismo de los lípidos.-
Existen dos efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de lípidos que se encuentran
firmemente establecidos. El primero es la redistribución notoria de grasa corporal que ocurre en el
hipercorticismo, como el síndrome de Cushing, el otro es la facilitación permisiva del efecto de otros
compuestos, como hormona del crecimiento y agonistas de los receptores adrenérgicos β, en la
inducción de la lipólisis en adipocitos, con incremento resultante de los ácidos grasos libres luego de
administración de glucocorticoides.
En lo que se refiere a la distribución de grasa, hay aumento de esta última en la parte posterior del
cuello (“giba de búfalo”), la cara (“facies de luna”), y el área supraclavicular, junto con pérdida de
grasa en las extremidades.
Equilibrio de Electrolitos y agua.-
La aldosterona es el corticoesteroide endógeno más potente en lo que se refiere al equilibrio de
líquidos y electrólitos. Por tal razón, el equilibrio de electrólitos es relativamente normal en personas
con insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario, a pesar de que no se producen glucocorticoides en
las zonas internas de la corteza.
Los mineralocorticoides actúan sobre los túbulos distales y los túbulos colectores de los riñones para
aumentar la resorción de Na+ a partir del líquido tubular también incrementan la excreción urinaria
tanto de K+ como de H.
Dichas acciones en el transporte de electrólitos en el riñón y otros tejidos (como el colon, glándulas
salivales y glándulas sudoríparas) al parecer explica las actividades fisiológicas y farmacológicas que
son características de los mineralocorticoides.
La deficiencia de mineralocorticoides conduce a pérdida de Na+ y contracción del volumen de líquido
extracelular, hiponatremia, hiperpotasiemia y acidosis, el hiperaldosteronismo crónico puede causar
hipertensión, en tanto es posible que la deficiencia de aldosterona conduzca a hipotensión y colapso
vascular, debido a las acciones de los mineralocorticoides sobre la manipulación de electrólitos por
las glándulas sudoríparas, los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen predisposición especial a
pérdida de Na+ y disminución de volumen por sudación excesiva en ambientes calurosos, los
glucocorticoides también generan efectos sobre el equilibrio de líquidos y electrólitos, debido en gran
parte a acciones permisivas sobre la función tubular, y efectos que conservan la velocidad de
filtración glomerular. Los glucocorticoides muestran una participación permisiva en la excreción renal
de agua libre; en algún momento se utilizó la capacidad para excretar una carga de agua para
diagnosticar insuficiencia suprarrenal. En parte, la incapacidad de los pacientes con deficiencia de
glucocorticoides para excretar agua libre, depende del incremento de la secreción de AVP, que
estimula la resorción de agua en los riñones.
Sistema Cardiovascular.-
Las acciones más notorias de los glucocorticoides sobre el sistema cardiovascular dependen de
cambios (inducidos por mineralocorticoides) de la excreción renal de Na+ como queda de manifiesto
en el aldosteronismo primario. La hipertensión resultante puede originar un grupo diverso de efectos
adversos sobre el sistema cardiovascular, entre ellos ateroesclerosis aumentada, hemorragia
cerebral, apoplejía y miocardiopatía hipertensiva, como dato congruente con las acciones
identificadas de los mineralocorticoides en el riñón, restringir el sodio en los alimentos puede hacer
que disminuya considerablemente la tensión arterial en casos de exceso de mineralocorticoides.
Estudios también han mostrado efectos directos de la aldosterona sobre corazón y cubierta vascular;
la aldosterona induce hipertensión y fibrosis cardíaca intersticial en modelos animales, se propone
que la fibrosis cardíaca aumentada depende de efectos mineralocorticoides directos en el corazón,
más que del efecto de la hipertensión, porque la terapéutica con espironolactona, un antagonista de
mineralocorticoide, bloqueó la fibrosis sin alterar la presión arterial. Efectos similares de los
mineralocorticoides en la fibrosis cardíaca en seres humanos pudieran explicar, al menos en parte,
los resultados beneficiosos obtenidos con la espironolactona, antagonista del receptor de
mineralocorticoides en individuos con insuficiencia cardíaca congestiva.
La segunda acción importante de los corticoesteroides en el aparato cardiovascular es intensificar la
reactividad de vasos a otras sustancias vasoactivas. El hiposuprarrenalismo se acompaña de una
menor respuesta a los vasoconstrictores como la noradrenalina y la angiotensina II, tal vez porque
disminuye la expresión de los receptores adrenérgicos en la pared de los vasos. Por el contrario, en
sujetos con secreción excesiva de glucocorticoides se observa hipertensión; esto sobreviene en la
mayoría de los enfermos con síndrome de Cushing, así como en un subgrupo de pacientes tratados
con glucocorticoides sintéticos.
Elementos formes de la sangre.-
Los glucocorticoides ejercen efectos menores sobre el contenido de hemoglobina y eritrocitos de la
sangre, según queda de manifiesto por la aparición frecuente de policitemia ante síndrome de
Cushing, y de anemia normocrómica, normocitica en la insuficiencia suprarrenal.
Los corticoesteroides también afectan los leucocitos circulantes, la enfermedad de Addison se
relaciona con incremento de la masa de tejido linfoide y linfocitosis. En contraste, el síndrome de
Cushing se caracteriza por linfocitopenia y decremento de la masa de tejido linfoide. El uso de
glucocorticoides origina menor número de linfocitos, eusinofilos, monocitos y basófilos en la
circulación. Una dosis única de hidrocortisona genera declinación de esas células circulantes en el
transcurso de 4 a 6 h; este efecto persiste 24 h, y depende de la redistribución de células desde la
periferia, más que de incremento de la destrucción. En contraste, los glucocorticoides aumentan la
cifra de polimorfonucleares circulantes como resultado de incremento de la liberación a partir de la
médula ósea, velocidad disminuida de eliminación desde la circulación y aumento de la
desmarginación desde las paredes vasculares. Por último, la administración de glucocorticoides
destruye algunos cánceres linfoides, efecto que pudiera vincularse con la capacidad de ellos para
activar la apoptosis celular programada.
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras.-
Los corticoesteroides alteran profundamente las reacciones inmunitarias de los linfocitos. Dichos
efectos constituyen una faceta importante de las actividades antiinflamatorias e inmunosupresoras
de los glucocorticoides. Estos últimos pueden evitar o suprimir la inflamación en respuesta a
múltiples fenómenos incitantes, entre ellos, estímulos radiantes, mecánicos, químicos, infecciosos e
inmunitarios, aunque el uso de glucocorticoides como antiinflamatorios no ataca la causa
fundamental de la enfermedad, la supresión de la inflamación posee enorme utilidad clínica, y ha
hecho que esos compuestos figuren entre los que se prescriben con mayor frecuencia. De modo
similar, los glucocorticoides son inmensamente útiles para tratar enfermedades que se originan de
reacciones inmunitarias indeseables. Esas enfermedades varían desde padecimientos que
sobrevienen de modo predominante por inmunidad humoral, como urticaria, hasta los mediados por
mecanismos inmunitarios celulares, como rechazo de trasplante, las acciones inmunosupresora y
antiinflamatoria de los glucocorticoides están enlazadas de manera intrincada, quizá porque ambas
se originan en gran parte de la inhibición de funciones de los leucocitos.
Absorción, trasplante, metabolismo y excreción.-
Absorción.- La hidrocortisona y muchos congéneres, incluso los análogos sintéticos, son eficaces
cuando se administran por vía oral, algunos ésteres hidrosolubles de la hidrocortisona y sus
congéneres sintéticos se administran por vía intravenosa para alcanzar con rapidez cifras altas del
medicamento en los líquidos corporales, se obtienen efectos más prolongados mediante inyección
por vía intramuscular de suspensiones de hidrocortisona, así como de sus congéneres y sus ésteres,
los glucocorticoides también se absorben a la circulación sistémica desde sitios de administración
local, como espacios sinoviales, saco conjuntival, piel y vías respiratorias. Cuando la administración es
prolongada, si el sitio de aplicación se cubre con un vendaje oclusivo, o cuando hay áreas grandes de
la piel afectadas, la absorción puede bastar para originar efectos sistémicos, incluso supresión del eje
hipotalámico hipofisario-suprarrenal.
Transporte, metabolismo y excreción.- Luego de la absorción, bajo circunstancias normales, 90% o
más del cortisol en plasma se une de manera reversible a proteína. Únicamente la fracción de
corticoesteroide no unida puede entrar en las células para mediar efectos del corticoesteroide. Dos
proteínas plasmáticas explican la mayor parte de la capacidad de unión a esteroide: la globulina de
unión a corticoesteroide CBG (también denominada transcortina) y la albúmina. La CBG es una
globulina α secretada por el hígado, que muestra gran afinidad por esteroides, pero una capacidad de
unión total relativamente pequeña, en tanto que la albúmina, también producida por el hígado, tiene
escasa afinidad pero una capacidad de unión relativamente grande, en las concentraciones normales
o bajas de corticoesteroides gran parte de la hormona está unida a proteína. A cifras más altas de
esteroides, se excede la capacidad de unión a proteína, y una fracción mucho mayor del esteroide
existe en estado libre, los corticoesteroides compiten entre sí por sitios de unión en la CBG, esta
última tiene afinidad relativamente alta por el cortisol y casi todos sus congéneres sintéticos, y
afinidad baja por la aldosterona y los metabolitos de esteroides conjugados con glucurónido; de ese
modo, se encuentran porcentajes más grandes de estos últimos esteroides en la forma libre.

Toxicidad de los esteroides corticosuprarrenales.-

El uso de corticoesteroides origina dos clases de efectos tóxicos, los que sobrevienen por supresión
del tratamiento esteroide, y los que aparecen por uso continuo de dosis suprafisiológicas.
Interrupción del tratamiento.- El problema más frecuente al interrumpir el uso de corticoesteroides
es la exacerbación de la enfermedad primaria contra la cual se utilizaron, dicha interrupción también
se acompaña de otras complicaciones y la más grave es la insuficiencia suprarrenal aguda,
consecuencia de la privación demasiado rápida de corticoesteroides después de su uso duradero,
mismo que suprimió al eje HPA. Hay gran variación entre los enfermos con respecto al grado de
supresión suprarrenal y la duración de la misma, después de tratamiento con corticoesteroides, lo
que dificulta establecer el riesgo relativo en cualquier paciente. Muchos enfermos se recuperan de la
supresión del HPA inducida por corticoesteroides en el transcurso de varias semanas a meses pero,
en algunos individuos el tiempo necesario para la recuperación puede ser de un año o más.
Uso continuo de dosis suprafisiológicas de corticoesteroides.- Hay varias otras complicaciones que
sobrevienen por tratamiento prolongado con corticoesteroides estas incluyen anormalidades de
líquidos y electrólitos, hipertensión, hiperglucemia, incremento de la sensibilidad a infección,
osteoporosis, miopatía, alteraciones conductuales, cataratas, interrupción del crecimiento, así como
el hábito característico originado por dosis excesivas que incluye redistribución de grasa, estrías y
equimosis.
Aplicaciones Terapéuticas.-
 Con la excepción del tratamiento de reposición en el estado de deficiencia, el uso de glucocorticoides
es en gran parte empírico, en primer lugar, dado el número de efectos adversos potenciales y la
gravedad de los mismos, la decisión de instituir tratamiento con glucocorticoides siempre exige
consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios relativos en cada paciente. Para cualquier
enfermedad, y en cualquier individuo, la dosis apropiada para alcanzar un efecto terapéutico dado
debe determinarse mediante ensayo y error, y revalorarse periódicamente a medida que se modifica
la actividad de la enfermedad fundamental, o conforme aparecen complicaciones de la terapéutica.
Una dosis única de glucocorticoides, incluso grande, carece virtualmente de efectos peligrosos, y un
tratamiento breve (de hasta una semana), en ausencia de contraindicaciones específicas, tiene pocas
probabilidades de resultar peligroso. A medida que la duración del tratamiento con glucocorticoides
se aumenta más allá de una semana, hay incrementos (relacionados con el tiempo y con la dosis) de
la incidencia de efectos minusvalidantes y en potencia letales. Salvo en quienes reciben tratamiento
de reemplazo o de sustitución, los glucocorticoides no son específicos ni curativos, y en su lugar
proporcionan paliación en virtud de sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Por último
decimos que el cese repentino de los glucocorticoides después de tratamiento prolongado se
relaciona con riesgo importante de insuficiencia suprarrenal, que puede resultar letal.

Aplicaciones terapéuticas en enfermedades no endocrinas.-

Se abarcan brevemente los usos importantes de los glucocorticoides en enfermedades que no
afectan de manera directa al eje HPA. No se comentan todos los trastornos; más bien, se ilustran los
principios que rigen al uso de glucocorticoides en enfermedades seleccionadas para las cuales se
emplean con mayor frecuencia. La dosificación de glucocorticoides varía con la naturaleza y gravedad
del trastorno fundamental. Por conveniencia, en la exposición que sigue se proporcionan dosis
aproximadas de un glucocorticoide representativo (regularmente prednisona).

CORTICOIDES
Aplicaciones clínicas farmacológicas de los esteroides suprarrenales
Para el uso de los glucocorticoides es necesario tener en cuenta sobre los efectos metabólicos y ver
en primer lugar cuan grave es el trastorno, si es positiva la relación entre los riesgos y beneficios. En
segundo lugar cuanto deberá durar el tratamiento, ya que a más tiempo de este mas riesgo de
efectos adversos. En tercer lugar si el paciente tiene algunos trastornos preexistentes que podría
exacerbar los GC (Glucocorticoides), para garantizar que el resultado sea favorable por ultimo en
cuarto lugar cual es el mejor preparado. Para esto se debe tener en cuenta varios aspectos:
1. La semivida biológica: el fundamento del tratamiento es días alternos es para que los efectos de estos
disminuyan durante un periodo de 48hrs. Mientras todavía se mantiene un efecto farmacológico
eficaz. La semivida demasiado prolongada anularía el primer requisito y la semivida muy corta
invalidaría el segundo.
2. Los efectos mineralocorticoides del esteroide. La mayoría de los esteroides sintéticos tienen menos
efectos mineralocorticoides que la hidrocortisona.
3. La forma biológica activa del esteroide. La cortisona y la prednisona tienen que convertirse en sus
metabolitos activos antes de aparecer sus efectos antiinflamatorios. Se debe considerar sustituir la
cortisona o prednisona por hidrocortisona o prednisolona.
4. El costo del tratamiento. La prednisona es el preparado esteroideo más económico.
5. La clase de preparado. Los esteroides de acción tópica tienen la ventaja con los orales de disminuir
efectos secundarios. Los que son inhalados se diseñaron para disminuir al mínimo los efectos
secundarios aumentando la inactivación hepática en saco de ser deglutidos, sin embargo todos los
esteroides tópicos pueden ser absorbidos a la circulación.

CUADRO 336-10 MEDIDAS ADICIONALES PARA REDUCIR LOS EFECTOS METABÓLICOS INDESEABLES
DE LO GLUCOCORTICOIDES

Régimen alimentario
 Vigilar el consumo calórico para evitar el aumento de peso
 Dieta para diabético si hay intolerancia a la glucosa
 Restringir el consumo de sodio para evitar el edema y reducir la hipertensión
 Administrar potasio complementario si es necesario
Considerar la administración de antiácidos, antagonistas de los receptores H2 o
 inhibidores de la bomba de protones
Iniciar un esquema de esteroides a lo largo del día, si es posible
 Los pacientes que reciben tratamiento con esteroides por periodos prolongados (meses) deben tener
un incremento apropiado en las concentraciones de hormonas durante lapsos de tensión aguda. Una
regla simple es duplicar la dosis de mantenimiento
Reducir al mínimo la pérdida de densidad mineral ósea
 Considerar la administración de tratamiento de sustitución de hormonas sexuales en mujeres
posmenopáusicas:0.625-1.25 mg de estrógenos conjugados administrados de manera cíclica con
progesterona, a menos que no haya útero (tratamiento de sustitución de testosterona en varones
con hipogonadismo)
 Asegurar un consumo adecuado de calcio (alrededor de 1 200 mg/día de calcio elemental)
 Administrar al menos 800-1 000 Ul/día de complementos de vitamina D
 Medir las concentraciones sanguíneas de calciferol y de 1,25(OH)2 vitamina D. Administrar
complementos conforme sea necesario
 Valorar la administración profiláctica de bisfosfonatos por vía oral o parenteral en pacientes con alto
riesgo

CUADRO 336-11 PREPARADOS DE GLUCOCORTICOIDES

P o t e n c i a estimada**
Nombredeusohabitual" Glucocorticoide Mineralocorticoide
De acción b r e ve
Hidrocortisona 1 1
Cortisona 0.8 0.8

De a c c i ó n i n t e r m e d ia
Prednisona 4 0.25 *
Prednisolona 4 0.25
 Metilprednisolona 5 <0.01
Triamcinolona <0.01

De a c c i ó n p r o l o n g a da
Parametasona 10 <0.01
Betametasona 25 <0.01
Dexametasona 30-40 <0.01

°Los esteroides se dividen en tres grupos según la duración de su actividad biológica. Los preparados
de acción breve tienen una semivida biológica menor de 12 h; los de acción prolongada de más de 48
h, y los de acción intermedia de 12 a 36 h. La triamcinolona tiene la semivida más larga dentro del
grupo de acción intermedia.
b Comparaciones en miligramos con respecto a la hidrocortisona, a cuyas propiedades como
glucocorticoide y mineralocorticoide se les concede el valor de uno. La retención de sodio es
insignificante con las dosis empleadas de metilprednisolona, triamcinolona, parametasona,
betametasona y dexametasona.

OSTEOARTROSIS
DEFINICIÓN
La osteoartrosis es un trastorno caracterizado por una deficiencia articular progresiva en la que todas
las estructuras de la articulación han experimentado un cambio patológico que consiste en:
 La pérdida del cartílago articular hialino.
 Aumento del espesor y esclerosis de la placa ósea subcondral.
 Proliferación de osteofitos en el borde articular.
 Estiramiento de la cápsula articular.
 Debilidad de los músculos que unen la articulación.
EPIDEMIOLOGÍA
La osteoartrosis es el tipo de artritis más frecuente, es prevalerte en mujeres y guarda relación con la
edad. Los Principales factores de riesgo son:
 Vulnerabilidad articular.
 La carga articular relacionados a edad.
 Género femenino.
 Factores genéticos y nutricionales.
 Traumatismo articular y lesiones previas.
 Alineación anormal de la articulación.
 Deficiencias propioceptivas y obesidad.
PATOGENIA
En la osteoartrosis existe una pérdida de la fuerza tensora del cartílago articular debido a un
agotamiento gradual de agrecano, desdoblamiento de la matriz de colágeno y pérdida del colágeno
de tipo 2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Puede afectar casi a cualquier articulación, se presenta en articulaciones que sostienen peso y que se
utilizan con frecuencia como la rodilla, la cadera, la columna vertebral y las manos (interfalángicas
distales, interfalángicas proximales o las carpometacarpianas del primer dedo).
Síntomas
 Dolor relacionado con el uso de la articulación.
 Puede ocurrir rigidez matutina breve (30min).
 Limitación funcional.
 Inestabilidad articular.
 Deformidad articular.
 Crepitación articular.
Exploración física
 Monoartritis crónica u oligoartritis y poliartritis asimétrica
 Edemas firmes u “óseos” de los bordes de las articulaciones, por ejemplo, nódulos de Heberden
(interfalángicas distales de la mano) o nódulos de Bouchard (interfalángicas proximales de la mano).
 Puede presentarse sinovitis leve con un derrame sin inflamación
 Crepitaciones de la articulación con el movimiento pasivo o activo.
 Deformidad.
 Restricción del movimiento.
 En la columna vertebral alteraciones neurológicas objetivas (afecta a discos intervertebrales,
articulaciones apofisarias y ligamentos paravertebrales).

VALORACIÓN
 El factor reumatoide y los estudios de ANA son negativos.
 El líquido articular es de color de paja con una buena viscosidad; leucocitos en el líquido, 1 000/ μl; es
conveniente descartar la artritis provocada por cristales, la artritis inflamatoria o la infección.
 Las radiografías son normales al principio pero a medida que evoluciona la enfermedad muestran una
estenosis del espacio articular, esclerosis ósea subcondral, quistes o geodas subcondrales,
osteofitos y deformidad articular.
DIAGNÓSTICO
Está basado en la clínica y en los hallazgos radiológicos, las pruebas de laboratorio normales y los
datos de líquido sinovial son útiles cuando los signos indican una artritis inflamatoria
Diagnóstico diferencial
Osteonecrosis, articulación de Charcot, artritis reumatoide, artritis psoriásica y artritis provocada por
cristales.
TRATAMIENTO
 La meta del tratamiento es aliviar el dolor y reducir al mínimo la pérdida de la función.
 Lo más importante es modificar la carga ejercida en la articulación dolorosa (reducción de peso, uso
asociado de muletas, fortalecer los músculos alrededor de las articulaciones afectadas ortosis para
corregir alineaciones anormales)
 AINES e inhibidores de la COX-2, alivian el dolor más por su efecto analgésico que por el
antiinflamatorio.
 Tramadol y codeína puede considerarse en individuos cuyos síntomas no se controlan.
 Los glucocorticoides intraarticulares, solo brindan alivio sintomático breve.
 Inacción intraarticular de hialuronano: puede aplicarse en la rodilla sintomática y OA de cadera, pero
aún se debate si su eficacia es mayor que el placebo.
 No se ha documentado la eficacia de la Glucosamina y condroitín, y no están aprobados por la FDA
para utilizarse en la osteoartrosis.
 Los glucocorticoides sistémicos no son de utilidad.
 Artroscopia: El desbridamiento y lavado artroscópico puede ser beneficioso.
 Se puede considerar la artroplastia total (reemplazo quirúrgico de la articulación) en enfermos con
osteoartrosis avanzada, que tienen dolor y disfunción resistentes al tratamiento médico intensivo.

OSTEOMIELITIS:
La osteomielitis es una infección ósea que destruye los tejidos al grado de causar debilidad. Los tipos
y causas de esta infección varían según la región y el momento. En EEUU han aumentado los casos de
osteomielitis porque se utiliza más la cirugía ortopédica para corregir deformidades e introducir
tornillos, clavos, varillas, placas, etc. En los países con recursos médicos limitados es más frecuente
que la tuberculosis sea la infección dominante, también están implicadas las lesiones por actividades
relacionadas con la agricultura y accidentes industriales.
 Etiología: bacterias, hongos y en ocasiones, es de origen viral.
Bacterias frecuentesEl S. aureus es la bacteria
Enterobacterias:
causal Pseudomona aeuriginosa.
principal. Escherichia coli
Klebsiella

Microorganismos Micobacterias:
poco Hongos: Bacterias anaerobias.
frecuentes M. Tuberculosis Candida
M. Chelonei Coccidioides Virus.
M. Fortuitum Histoplasma
M. Marinum Aspergillus

Los acontecimientos que precipitan la osteomielitis:

 Las prótesis articulares y estabilizadores en cirugías ortopédicas.
 Traumatismo: principalmente cuando se acompaña de herida y se contamina el hueso.
 Bacteremia: por endocarditis abscesos, furúnculos o dispositivos vasculares)
 Irrigación insuficiente: arterial como venosa.
La diabetes contribuye a la osteomielitis por inmunodeficiencia con hiperglucemia, hipoestesia,
vasculopatía e insuficiencia renal.
 Patogenia
El factor predisponente más frecuente es un área de hueso o tejido circundante anormal. Desde el
punto de vista: -Viabilidad -Irrigación -Sensibilidad -Edema

El tejido dañado dificulta la circulación arterial, venosa y linfática, de esta manera se proporciona
nutrientes para las bacterias fomentando así una lesión ulterior. También influyen factores como la
desnutrición, inmunodepresión, quimioterapia, tratamiento con glucocorticoides o inhibidor de
factor de necrosis tumoral.

Las bacterias que participan en la osteomielitis perduran porque elaboran citocinas, enzimas y
toxinas que lesionan aún más los tejidos, la bacteria principal: S. aureussobrevive a las vacuolas
fagociticas de los macrófagos perpetuando así, la enfermedad. Esta capacidad de hibernación le
permite permanecer latente por muchos años. El estafilococo coagulasanegativo persiste gracias a
que produce una biopelicula que lo protege y le permite vivir muchos años en prótesis articulares,
generando mínimos síntomas.
 Manifestaciones clínicas - Diagnóstico

Los pilares de la valoración son: historia clínica y exploración física detallada. Inicialmente se
sospecha de osteomielitis, cuando existe dolor, edema y quizá secreción después de una cirugía o
traumatismo.
Es importante preguntar sobre antecedentes de: lesiones, infecciones, cirugías o implantes previos;
también sobre fuentes de diseminación como furúnculos, abscesos, celulitis o puntos de inyecciones.
También es fundamental descartar otras enfermedades que simulan a la osteomielitis, como artritis,
gota, isquemia, neuropatías o cirugías recientes.

Para un diagnóstico oportuno y certero se pueden utilizar diversas herramientas, el método inicial es
una radiografía tradicional, algunas características serían:
-Osteopenia -Secuestro -Elevación del periostio -Edema
-Sombras alrededor de cuerpos extraños
Sin embargo, estos datos no son específicos, ya que se pueden observarse en otras anormalidades.

También se puede realizar la recolección de pus por medio de aspiración con aguja, que demuestra
la presencia de infección ósea e identifica al microorganismo patógeno.
La biopsia proporciona información más precisa, de la muestra obtenida, se pueden realizar cultivos
o tinciones especiales para la identificación microbiológica.

La exploración quirúrgica abierta con biopsia y drenaje, permite obtener muestras de tejido de gran
calidad para el cultivo. Tiene las siguientes ventajas:
 Permite observar el hueso infectado y la región circundante.
 Permite extirpar el tejido necrótico
 Valora la circulación
 Ciertos análisis son útiles como leucocitosis, en los casos agudos; la velocidad de sedimentación
globular, sirve como indicador de la respuesta en infecciones por S. aureus; la proteína C reactiva,
útil para valorar a los niños. Estas pruebas tienen limitaciones, ya que pueden estar elevadas en otras
enfermedades además de la osteomielitis.

 Tratamiento

El tratamiento de la osteomielitis es individualizado, depende de numerosos factores:

 Microorganismo causal
 Hueso afectado
 Irrigación
 Función nerviosa
 Cuerpos extraños
 Lesiones recientes
 Estado fisiológico del hospedador
 Presencia de enfermedades concomitantes
 -T. antibiótico.-El tratamiento tradicional es un régimen de 4 a 6 semanas por vía IV. Un seguimiento
de 6 meses basta para saber el éxito del tratamiento.La estrategia terapéutica debe ser agresiva por
las consecuencias graves de un tratamiento médico fallido, que podría llegar a comprender la
amputación.
Microorganismo Fármaco

S. Aureus -Oxacilina o Fármacos de primera línea

Sensible a Nafcilina
meticilina
-Vancomicina Las cepas MRSA son un problema cada vez mayor tanto en
hospitales como comunidades.
S. Aureus
Resistente a -Linezolida La acción de linezolida es bacteriostática, su aplicación está
meticilina limitada porque no se conoce su eficacia y por el costo elevado.
La resistencia constituye un problema cada vez mayor.
-Clindamicina
Estreptococo -Penicilina No todos los estreptococos son sensibles.
-Ceftriaxona Es otra opción en caso de estreptococos no sensibles.
Enterococo Penicilina con Si se trata de una cepa sensible.
gentamicina
Enterobacterias -Ceftriaxona Están limitados por la resistencia y en ocasiones producen
-Ciprofloxacina efectos neuromusculares secundarios, como, rompimiento
Pseudomona aeruginosa tendinoso y cicatrización deficiente)
-Ciprofloxacina

-La Cirugíaoportuna permite confirmar la infección, identificar, clasificar los microorganismos

causales y eliminar el tejido muerto o desvitalizado. Ofrece muchos beneficios, ya mencionados
anteriormente, sin embargo, no carece de riesgos. Su elección está sujeto a la individualidad, forma
de presentación de cada caso y otras variantes.

Para tomar la decisión del tratamiento médico y la cirugía, se usan dos sistemas principales de
clasificación:
 Lee y Waldvolgel: la clasifican en aguda o crónica, hematógena o contigua, con o sin deficiencia
vascular.
 Cierny y Mader: para la osteomielitis de huesos largos, considera la ubicación y extensión de la
infección.

 Complicaciones

Las complicaciones de la osteomielitis son muchas, y están relacionadas con la perdida de función del
hueso o los tejidos de sostén.
 Pueden presentarse fracturas en la enfermedad progresiva
 La infección puede diseminarse
 Transformación maligna, carcinoma epidermoide o sarcoma.

SINDROME DE ANTICUERTOS ANTIFOSFOLIPIDICOS

DEFINICION: trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos, contra las proteínas plasmáticas se
ligan a fosfolípidos
Caracteriza por trombosis venosa o arterial repetitiva, complicaciones del embarazo en presencia de
una apolipoproteina plasmática la glucoproteína IB2, protrombina y anticoagulante lupido LA. Que
prolongan el tiempo de coagulación in vitro.
Puede ser primario y segundario cuando aparece junto a otras enfermedades autoinmunitarias ,el
síndrome d anticuerpos antifosfolipidicos letal CAPS. Es de evolución rápida que afecta a más de 3
órganos, sistemas o tejidos.
EPIDEMIOLOGIA: él APS. Esta presente en 1-5 % de la población, la prevalencia aumenta con la edad
se presenta en el 33% de pacientes con lupus LES y el 6-15 corresponde distintas cojuntivopatias;
esclerosis sistémica, sx de Sjogren, artritis reumatoide, dermatomiositis etc.
PATOGENIA: desconocida, aunque los fenómenos desencadenantes son las infecciones previas
mediado por complejos anti B2GPI/B2GPI.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
VENOSAS: esta puede ser superficial o profunda. venosa cerebral con aumento de la presión
intracraneal, otras manifestaciones son: trombosis venosa profunda, lívido reticulares embolias
pulmonares de Budd Chiari
ARTERIALES: Apoplegia, disfunción de válvulas cardiacas, episodio isquémico transitorio, infarto de
miocardio trombosis arterial de extremidades superiores, trombosis retiniana y demencia por
múltiples infartos.
NEUROLOGICAS: Migraña, ataxia cerebelosa, mielopatia transitoria, epilepsia y corea.
RENALES: trombosis de la arteria y vena renal, trastornos glomerulares, hipertensión arterial,
aumento de creatinina, proteinuria y hematuria.
OSTOARTICULARES: artralgias y artritis.
OBSTETRICAS: preclamsia, eclampsia grave, abortos a repetición y partos prematuros.
FETALES: perdida fetal temprana <10 semas, perdida fetal tardía > 10 semana y parto prematuros <
de 24 semanas
HEMATOLOGICAS: Trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune.
MANIFESTACIONES CLINICAS DESDE UN PUNTO HITOLOGICO: dos fases una aguda caracterizada
por microangipatia tromboticas, fase crónica hiperplasia fibrosa de la íntima, oclusiones fibrosas de
arteriolas y atrofia óptica.
DATOS DE LABORATORIOS: anemia hemolítica, test de coombs positivo y trombocitopenia.
DIAGNOSTICO:
CRITERIO CLINICOS: Trombosis arterial y venosa de vasos finos, en la mujer muerte fetal después de
la décima semana, nacimientos prematuros antes de las 24 semanas a cusa de preclampsia y
eclampsia grave e insuficiencia placentaria y abortos espontáneos menor a 10 semanas.
CRITERIOS DE LABORATORIO: anticoagulante lupido, anticardiolipina, anticuerpos B2GPI.con títulos
altos en 2 ocasiones con una diferencia de 12 semanas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: hacer exclusión de cusas hereditarias y adquiridas de trombofilias,
trastornos mieloproliferativos, arterioesclerosis, hipercolesterolemia, anemia hemolítica. Test de
coombs positivo, trombocitopenias, periarteritis nudosa y linfomas.
TRATAMIENTO:
Warfarina combinado con 80mg de acetilcisteina cada 24 con el fin de alcanzar INR. (razón
internacional normalizada)
Heparina más ácido acetilcisteína en caso de complicaciones del embarazo
Inmunoglobulinas 400mg/Kg cada 24 horas por 5 días
Anticuerpos monoclonales contra CD20 375mg/m cuadrado 1 ves a la semana por 4 semanas.
Inhibidores del factor X activado ligado a fosfolípidos como Fondaparinux 7.5 mg todos los días vía
SC. Rivaroxavan 10 mg vía oral al día.
Los fármacos mencionados se administran en dosis fijas y necesitan vigilancia constante.

DIABETES MELLITUS
FISIOPATIOLOGIA DE HARRISON

Es un grupo de trastornos metabolicos que comparten el fenotipo común de la hiperglucemia.

De acuerdo con la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser
deficciencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de la
producción de esta. El trastorno
provoca alteraciones fisiopatologicas secundarias en muchos sistemas organicos,

Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia:
Diabetes de tipo 1: resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un
grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina,
menor secreción de dicha hormona y una mayor
producción de glucosa, Diabetes de tipo 2 grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por
grados variables de resistencia a la insulina, menor secrecion de dicha hormona y una mayor
producción de glucosa
La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como
intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG, impaired fasting glucose) o intolerancia a la glucosa (IGT,
impaired glucose tolerance).
se han vuelto obsoletos los terminos
diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM, insulin-dependent diabetes mellitus) y diabetes mellitus
no insulinodependiente (NIDDM, noninsulin-dependent diabetes mellitus, una segunda diferencia es
que ha dejado de emplearse la edad
como criterio en el nuevo sistema de clasificacion. Aunque la DM tipo 1 se desarrolla con mayor
frecuencia antes de los 30 anos, puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las
celulas beta a cualquier edad.
 La DM se clasifica en dos categorías amplias:
1. La DM tipo 1
2. La DM tipo 2
La DM de tipo 1A es resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta, que ocasiona
deficiencia de insulina. Los individuos con DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores
de un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta pancreáticas.

La DM de tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se suelen caracterizar por grados

variables de resistencia a la insulina, trastorno de la secreción de ésta y aumento de la producción de
glucosa.
La DM de tipo 1 se desarrolla antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción
autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las
personas que padecen DM después de los 30 años tiene DM de tipo 1A.
La diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud (maturity onset diabetes of the young, MODY)
es un subtipo de DM que se caracteriza por herencia autosómica dominante, comienzo precoz de la
hiperglucemia y trastorno de la secreción de insulina.

Diabetes gravídica

Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La
resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta
las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. La mayoría de
las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo
sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores.

DIAGNOSTICO

Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus

 a Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última
toma de
alimento.
b Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos 8 horas.
c Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de
glucosaanhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática.
Nota: en ausencia de hiperglucemia inequívoca y descompensación metabólica aguda, deberán
confirmarseestos criterios mediante repetición de estos estudios en un día distinto.

La tolerancia a la glucosa se clasifica en dos categorías con base en la FPG:

1. Trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting glucose, IFG) para una concentracion
plasmatica de glucosa en ayunas de 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 ml).
2. Alteracion de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose tolerance, IGT) para las concentraciones
plasmaticas de glucosa de 7.8 a 11.1 mmol/L (140 a 199 mg/100 ml) 2 h despues de una carga de
glucosa oral de 75 g.

Los individuos con IFG o IGT no tienen diabetes mellitus, pero si un riesgo sustancial de sufrir en el
futuro DM tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.

El IFG es equivalente al IGT, que se define como concentraciones plasmáticas de glucosa de 7.8 a 11.1
mmol/L (140 a 200 mg/100 ml) 2 h después de recibir una carga oral de glucosa de 75 g . Los
individuos con IFG o IGT están en riesgo sustancial de desarrollar DM de tipo 2 (40% de riesgo
durante los siguientes cinco años) y enfermedad cardiovascular.

Los criterios revisados de diagnóstico de la DM resaltan que la FPG es el método más fiable y cómodo
de diagnóstico de DM en sujetos asintomáticos. Una concentración de glucosa plasmática 11.1
mmol/L (200 mg/100 ml) tomada al azar y acompañada de los síntomas clásicos de DM (poliuria,
polidipsia y pérdida de peso) basta para el diagnóstico de DM.

FPG GLOCOSA PLASMATICA EN AYUNAS

PG GLUCOSA PLASMATICA
IFG TRANSTORNO DE LA GLUCOSA EN AYUNAS
IGT TRANSTORNO DE LA TOLERANCIA DE LA GLUCOSA
 Síndrome metabólico ósíndrome de resistencia a la insulina ósíndrome X) es un termino que
describe trastornosmetabolicos que comprenden resistencia a la insulina (con o sin diabetes),
hipertension,dislipidemia, obesidad central o visceral y disfuncion endotelial, y se asocia a
enfermedad cardiovascular acelerada.

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la FPG como prueba de detección de DM de tipo 2 porque:

1) gran número de individuos satisfacen los criterios para DM son asintomáticos y no se percatan de
que experimentan el trastorno.
2) Por epidemiología indica DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico
3) 50% con DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de
su diagnóstico.
4) el tratamiento de la DM de tipo 2 puede actuar favorablemente la evolución natural de esta
enfermedad.
La American Diabetes Association (ADA) recomienda investigar a todos los individuos mayores de 45
años de edad cada tres años, y hacerlo con todos los que tienen factores adicionales de riesgo.

Criterios para los estudios en la prediabetesy la diabetes en individuos asintomáticosa

Factores de riesgo
1. Pariente de primer grado con diabetes
2. Inactividad fisica
3. Raza/etnia (p. ej., estadounidenses de raza negra, de origen hispano y asiatico, indios
estadounidenses
4. y originarios de las islas del Pacifico)
5. IFG o IGT identificados con anterioridad o una hemoglobina A1c de 5.7 a 6.4%
6. Antecedente de GDM o parto de un lactante >4 kg
7. Hipertension (presion arterial ≥140/90 mmHg)
8. Concentracion de colesterol de las HDL ≤0.90 mmol/L (35 mg/100 ml) y/o una concentracion de
trigliceridos ≥2.82 mmol/L (250 mg/100 ml)
9. Sindrome de ovario poliquistico o acantosis negra
10. Antecedente de vasculopatia

a Las pruebas deben considerarse en todos los adultos de 45 anos de edad y en adultos <45y con un
BMI ≥25 kg/m2 y uno o mas de los siguientes factores de riesgo para la diabetes.
Abreviaturas: BMI, indice de masa corporal; GDM, diabetes mellitus gestacional; HDL, lipoproteinas
de altadensidad; IFG, trastorno de la glucosa en ayunas; IGT, alteracion de la tolerancia a la glucosa.
Fuente: Adaptado de American Diabetes Association, 2011.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas principales frecuentes de la diabetes mellitus son:

• poliuria,
• polidipsia,
• perdida de peso,
• polifagia
• otros
o fatiga,
o debilidad,
o vision borrosa,
o infecciones superficiales frecuentes
o y mala cicatrizacion de las heridas.
Se deben obtener :
 los antecedentes personales patológicos,
 el peso,
 el ejercicio,
 el tabaquismo,
 el consumo de alcohol,
 los antecedentes familiares de diabetes mellitus
 y los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares.
 En pacientes con diabetes mellitus debe ser documentado las concentraciones de HbA1c
(hemoglobina glicosilada).

DIABETES MELLITUS DE TIPO 1

La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de factores genéticos,
ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células beta pancreática.

Desarrollo temporal de la DM de 1A por la masa de células beta

MASA DE CÉLULAS BETANORMAL
AL NACIMIENTO

Los individuos con predisposición genética

tienen una masa INFECCIOSO ó normal de células beta en
el momento del AMBIENTAL nacimiento
 DESTRUCCIÓN INMUNITARIA

Pérdida de masa de células beta por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Se piensa
que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental.

CELULAS
BETA

Destruccionde
las células beta
(en un
80%).DM1

Después declina la masa de las células beta, y se trastorna progresivamente la secreción de insulina,
a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa.
La característica de la diabetes 1A no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la mayoría
de las células beta (en un 80%).
En este punto, todavía existen células beta residuales, pero son insuficientes para mantener la
tolerancia a la glucosa.
Después de la presentación inicial de una DM de tipo 1A, puede haber una fase de "luna de miel"
durante la cual es posible el control de la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso prescindiendo
de ésta.
 Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina
endógena por las células beta residuales desaparece
cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las
pocas que quedan, y el sujeto sufre un déficit completo de
insulina.

Consideraciones genéticas
Se da la DM de tipo 1A en gemelos idénticos oscila entre
30 y 70%., a pesar que puede hacer otros factores que
contribuyen a producirce o no la diabetes.
El gen de predisposición a la DM de tipo 1A se localiza en la región HLA del cromosoma 6.
Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a 50% del riesgo genético de padecer
DM de tipo 1A.
Esta región contiene genes que codifican las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor de
clase II, que presentan el antígeno a las células T colaboradoras y por tanto participan en el inicio de
la reacción inmunitaria.
La capacidad de las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor de clase II, de presentar el
antígeno depende de la composición de aminoácidos de sus lugares de unión del antígeno.
Las sustituciones de aminoácidos pueden influir en la especificidad de la respuesta inmunitaria,
alterando la afinidad de los diferentes antígenos por las moléculas de clase II.
La mayoría de los diabéticos de tipo 1A tienen el haplotipo HLA DR3, el HLA DR4, o ambos.
La depuración de los procedimientos de genotipificación de los loci HLA ha permitido demostrar que
los haplotipos DQA1*0301, DQB1*0302, DQA1*501 y DQB1*0201. Estos haplotipos están presentes
en 40% de los niños con DM de tipo 1A, y sólo en 2% de la población normal de Estados Unidos.

Además de las asociaciones del complejo de histocompatibilidad mayor de clase II , al menos 17 loci
diferentes pueden contribuir a la vulnerabilidad a la diabetes de tipo 1A.
El riesgo de desarrollar DM de tipo 1A aumenta 10 veces en los parientes de quienes sufren esta
enfermedad.

Además, casi todas las personas con DM de tipo 1A no tienen un pariente en primer grado con este
trastorno.

Factores autoinmunitarios
A pesar de que otros tipos de células insulares:
1. células alfa (productoras de glucagon),
2. células delta (productoras de somatostatina),
3. células PP (productoras de polipéptido pancreático)

Son funcional y embriológicamente similares a las células beta y expresan la mayor parte de las
mismas proteínas que éstas, de manera inexplicable resultan indemnes del proceso autoinmunitario.
 Anatomopatológicamente, las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos (un
proceso denominado insulitis).

Después de la destrucción de las células beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan
atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.
Las células beta parecen ser especialmente vulnerables al efecto tóxico de algunas citocinas (factor
de necrosis tumoral alfa [tumor necrosis factor, TNF-], interferón gamma e interleucina 1 [IL-1]).
Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células beta, pero tal vez participen
formación de metabolitos:
1. del óxido nítrico,
2. apoptosis
3. y efectos citotóxicos directos de las células T CD8+.

Se cree que en el proceso de destrucción no intervienen autoanticuerpos contra las células de los
islotes, pues estos autoanticuerpos no reaccionan en general contra la superficie de las células de los
islotes y son incapaces de transferir la diabetes mellitus a animales.
Entre las moléculas del islote pancreático que constituyen objetivos del proceso autoinmunitario se
cuentan insulina, descarboxilasa de ácido glutámico ([glutamic acid decarboxylase, GAD] la enzima
biosintética del neurotransmisor del ácido aminobutírico gamma [gamma-aminobutyric acid, GABA]),
ICA-512/IA-2 (con homología con las fosfatasas de tirosina), y fogrina (proteína de los gránulos
secretorios de insulina). Otros autoantígenos definidos con menos precisión son un gangliósido del
islote y la carboxipeptidasa H. Con la excepción de la insulina, ninguno de los autoantígenos son
específicos de las células beta, lo que suscita la interrogante de cómo son destruidas éstas de manera
selectiva. Las teorías actuales favorecen el inicio por un proceso autoinmunitario dirigido contra una
molécula de la célula beta, que después se propaga a otras moléculas del islote a medida que el
proceso autoinmunitario destruye las células beta y crea una serie de autoantígenos secundarios. Las
células beta de los individuos que padecen DM de tipo 1A no son diferentes de las células beta de las
personas normales, porque los
islotes trasplantados son
destruidos por la recidiva del
proceso autoinmunitario de la
DM de tipo 1A.

Inmunomarcadores

Los autoanticuerpos contra

las células de los islotes (islet cell
autoantibodies, ICA) son
 una combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del islote como GAD,
insulina, IA-2/ICA-512 y un gangliósido del islote, y sirven como marcador del proceso
autoinmunitario de la diabetes de tipo 1A.
La determinación de los ICA puede ser útil para clasificar el tipo de diabetes como 1A y para
identificar individuos no diabéticos con riesgo de padecerla. Los ICA están presentes en la mayoría
(>75%) de los individuos con diagnóstico reciente de DM de tipo 1A, en una minoría significativa de
diabéticos de tipo 2 recién diagnosticados (5 a 10%) y, en ocasiones, en embarazadas con diabetes
gravídica (<5%). En 3 a 4% de los familiares de primer grado de los sujetos con DM de tipo 1A existen
ICA.
Junto con la presencia de un trastorno de la secreción de insulina en la prueba de tolerancia a la
glucosa intravenosa, predicen un riesgo superior al 50% de padecer DM de tipo 1A en los cinco años
siguientes.
Si no existe este trastorno de la secreción de insulina, la presencia de ICA predice un riesgo a cinco
años inferior al 25%. Con base en estos datos, el riesgo de que un familiar en primer grado padezca
una DM de tipo 1A es relativamente bajo. En la actualidad la medición de los ICA en individuos no
diabéticos es un instrumento limitado al campo de la investigación, porque no se ha aprobado
tratamiento alguno para prevenir la ocurrencia o el avance de la DM de tipo 1A.

Factores ambientales

Ha resultado difícil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder en

varios años al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se
cuentan:
1. virus (en especial virus coxsackie y de la rubeola),
2. exposición precoz a proteínas de la leche de vaca,
3. y nitrosureas.

DM DE TIPO 2

La resistencia a la insulina y la secreción anormal es el origen del desarrollo de DM de tipo 2.

Consideraciones Genéticas
 La DM de tipo 2 posee un fuerte componente genético, pero no se han identificado los genes
principales, siendo una enfermedad poligénica y multifactorial incluyendo la obesidad.
 La concordancia de la DM de tipo 2 en gemelos idénticos se sitúa entre 70 y 90%.
 Los individuos con un progenitor con DM de tipo 2 tienen más riesgo de diabetes; si ambos
progenitores tienen DM de tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar el 40%.
 En muchos familiares en primer grado no diabéticos de sujetos con DM de tipo 2 existe resistencia a
la insulina, demostrada por una menor utilización de glucosa por el músculo esquelético.
 Las mutaciones en varias moléculas que participan en la acción de la insulina (receptor de la insulina y
enzimas participantes en la homeostasia de la glucosa) explican una fracción muy pequeña de los
casos de DM de tipo 2.
 En poblaciones hispanas y algunas otras se relaciona con este trastorno el gen de la proteasa
calpaína 10.
 Fisiopatología

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas:

1. trastorno de la secreción de insulina,
2. resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa.
La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el índice cintura-cadera).
La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina
determinada genéticamente de la DM de tipo 2.
Los adipocitos secretan cierto número de productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral
alfa, ácidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secreción de insulina, la acción de
la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina.

En las fases tempranas,la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la

insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina.

beta pancreáticas
aumentan la producción de
insulina

Tolerancia a la glucosa
permanece normal

A medida que avanzan la resistencia a la insulina

y la hiperinsulinemia compensadora,
los islotes
pancreáticos se tornan incapaces de mantener
el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla
entonces IGT, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia posprandial.

Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa,
aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.

Finalmente ocurre el fallo de las células beta. A menudo están elevados los marcadores de la
inflamación como IL-6 y proteína C reactiva en la diabetes de tipo 2. (IGT TRANSTORNO DE LA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA).

Diabetes tipo 2:

 Función de Célula Beta

Resistencia a la trastorno de la secreción de
INSULINA insulina
betes
 b
D
DIABETES TIPO
2

b
Otros defectos
lipólisis
Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados
Producciónhepática de glucosa

FISIOPATOLOGIA DE DM 2 Defectos
Receptor + postreceptor

Glucosa

Incremento en
producción de glucose Di
HIGADO
Di
Alteración en secreción MUSCULO Y
deinsulin Resistencia a TJ CELULAR
PANCREAS la Insulina

Anormalidades metabólicas
Resistencia a la insulina
La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos diana periféricos (en
particular muscular y hepático).
Los niveles de receptor de insulina y de actividad de cinasa de tirosina estándisminuidos, secundaria a
hiperinsulinemia y no un defecto primario.
Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante son los defectos
posteriores al receptor.
La patogénesis de la resistencia a la insulina se centrá en un defecto de la señalización de la cinasa de
PI-3, que reduce la transposición de GLUT4 a la membrana plasmática, entre otras anormalidades.
Como consecuencia, la hiperinsulinemia puede incrementar la acción de la insulina a través de estas
vías, lo que aceleraría en potencia los trastornos relacionados con la diabetes, como la
ateroesclerosis.

Trastorno de la secreción de insulina

La secreción de insulina y la sensibilidad a ella están relacionadas entre sí.
El declive de la capacidad secretoria de insulina en la DM de tipo 2se supone que un segundo defecto
genético (superpuesto a la resistencia ainsulina) lleva al fracaso de las células beta,
El polipéptido amiloide de los islotes, oamilina, es cosecretado por la célula beta y probablemente
forma el depósito de fibrillas amiloidesque se encuentra en los islotes de diabéticos de tipo 2 de larga
evolución.
La hiperglucemia crónica altera de manera paradójica la función de los islotes ("toxicosis por
glucosa") y lleva a un empeoramiento de la hiperglucemia. La mejora del control de la glucemia se
acompaña con frecuencia de un mejor funcionamiento insular. Además, la elevación de los valores de
ácidos grasos libres ("lipotoxicosis") también empeora el funcionamiento de los islotes.

Aumento de la producción hepática de glucosa

En la DM de tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia
de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del
almacenamiento de glucosa en el hígado en el período posprandial. El aumento de la
producciónhepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque
probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la
insulina en el músculo esquelético.
 Síndromes de resistencia a la insulina
Esta resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos, y entre ellos la hiperglucemia
representa una de las características que se diagnostican con más facilidad.

Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina y síndrome X son términos empleados

para describir una constelación de trastornos del metabolismo que incluye:
 resistencia a la insulina,
 hipertensión,
 dislipidemia [concentración baja de lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL) y
elevación de los triglicéridos],
 obesidad central o visceral,
 diabetes de tipo 2 o IGT con IFG, y
 enfermedad cardiovascular acelerada.
Las pruebas epidemiológicas se inclinan a favor de la hiperinsulinemia como marcador del riesgo de
arteriopatía coronaria, aunque no ha podido demostrarse una función etiológica del exceso
deinsulina.
Diversas formas relativamente raras de resistencia grave a la insulina abarcan características de la
DM de tipo 2 o IGT .
Son también manifestaciones físicas frecuentes:
 Acantosis Nigricans
 y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y oligomenorrea en mujeres).
Se handescrito en adultos dos síndromes definidos de resistencia grave a la insulina: 1) el tipo A, que
afecta a mujeres jóvenes y se caracteriza por intensa hiperinsulinemia, obesidad y datos de
hiperandrogenismo, y 2) el tipo B, que afecta a mujeres de mediana edad y se caracteriza por
hiperinsulinemia intensa, datos de hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios. Los individuos
con el síndrome de resistencia a la insulina de tipo A tienen un defecto no precisado en la vía de
señalización de la insulina; los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos contra el receptor de
insulina. Éstos pueden bloquear la unión de la insulina o estimular al receptor, provocando
hipoglucemia intermitente.

El síndrome de ovario poliquístico(polycistic ovary syndrome, PCOS) es un trastorno frecuente

queafecta a mujeres premenopáusicas y que se caracteriza por anovulación crónica e
hiperandrogenismo. En una fracción considerable de las mujeres con PCOS se observa resistencia a la
insulina, y el trastorno aumenta notablemente el riesgo de DM de tipo 2, con independencia de los
efectos de la obesidad. Tanto la metformina como las tiazolidinadionas pueden atenuar la
hiperinsulinemia, mejorar el hiperandrogenismo, inducir la ovulación y mejorar los valores de lípidos
plasmáticos, pero no está aprobado su empleo para esta indicación.

Prevención
La DM de tipo 2 va precedida por un período de IGT (trnastorno de la tolerancia a la glucosa), y
diversas modificaciones del modo de vida así como varios agentes farmacológicos impiden o retrasan
el inicio de esta enfermedad.
 Los estudios efectuados en poblaciones finesas y chinas indicaron una eficacia semejante de la dieta y
el ejercicio para prevenir o retrasar la DM de tipo 2; acarbosa, metformina y
tiazolidinadionas tienen este mismo efecto, pero son medicaciones aún no aprobadas para esta
finalidad.

Formas monogénicas de diabetes mellitus definidas de manera genética

Hay5 variantes de diabetes de tipo juvenil de inicio en la madurez (MODY) causadas por mutaciones
en los genes que codifican factores de transcripción de la célula insular o glucocinasa son
autosómicos dominantes.
 La MODY 2 es resultado de mutaciones en el gen de la glucocinasa que dan por resultado
hiperglucemia leve a moderada. La glucocinasa cataliza la formación de glucosa-6-fosfato a partir de
glucosa, una reacción de importancia para que las células beta perciban este azúcar y para que el
hígado lo utilice. Como resultado de las mutaciones de la glucocinasa, se requieren concentraciones
más elevadas de glucosa para desencadenar la secreción de insulina, con lo que se altera el punto de
ajuste a fin de que ocurra esta última función. Las mutaciones homocigotas en la glucocinasa
producen diabetes neonatal grave.
 Los tipos 1, 3 y 5 de la MODY se deben a mutaciones de los factores de transcripción nuclear del
hepatocito (hepatocyte nuclear transcription factors, HNF) HNF-4 , HNF-1 y HNF-1 , respectivamente.
Como sus nombres lo implican, estos factores de transcripción se expresan en el hígado pero también
en otros tejidos, entre ellos el insular pancreático y el renal (como resultado, los pacientes pueden
tener también anormalidades de la absorción renal y quistes del riñón). Las variantes MODY 1 y 3 se
inician con hiperglucemia leve.
 La variante MODY 4 es un trastorno raro causado por mutaciones en el factor promotor de lainsulina
(insulin promoter factor, IPF) 1, que es un factor de transcripción regulador del desarrollopancreático
y de la transcripción del gen de la insulina. Las mutaciones desactivadoras homocigotas dan por
resultado agenesia pancreática, en tanto que las heterocigotas originan DM.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabética (diabetic ketoacidosis, DKA) piedra angular de la DM de tipo 1 y el estado

hiperosmolar hiperglucémico (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) en DM de tipo 2.
Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deficiencia de
volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico.
 Complicaciones
crónicas de la DM
 Mecanismos de las complicaciones

La hiperglucemia crónica es un factor etiológico importante en las complicaciones de la DM.

Complicaciones oculares de la diabetes mellitus

En la DM primera causa ocular es ceguera desde los 20 y 74 años, tienen 25 veces más probabilidad
de convertirse en ciegos a diferencia que no son Diabeticos. Laceguera es el resultado de la
retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica.
La retinopatía se clasifica en dos fases: proliferativa y no proliferativa.
1. La retinopatía diabética no proliferativa
2. La retinopatía proliferativadiabética.
Avanzan a la forma proliferativa, en el plazo de cinco años.
Puede ocurrir edema macular clínicamente importante cuando sólo existe retinopatía no
proliferativa. La angiografía con fluoresceína resulta a menudo útil para detectar el edema macular,
que se asocia a una probabilidad de 25% de pérdida visual en los tres años siguientes.
Los mejores factores de predicción del desarrollo de retinopatía son:
 la duración de la DM
 y el control de la glucemia;
 también la hipertensión es un factor de riesgo.
Se encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los individuos que han sufrido DM
durante más de 20 años (25% en 5 años y de 80% en 15 años de evolución de la DM de tipo 1).
Tratamiento
El tratamiento más eficaz de la retinopatía diabética es la prevención. El control glucémico intensivo
retrasará el avance de la retinopatía tanto en sujetos con DM de tipo1 como de tipo 2.
Son inadecuadaslas exploraciones oftalmológicas sin dilatación pupilar.
La retinopatía proliferativa suele tratarse mediante fotocoagulación panretiniana con láser, mientras
que el edema macular se trata con fotocoagulación focal con láser.
El tratamiento con ácido acetilsalicílico (650 mg/día) no parece influir en la evolución natural de la
retinopatía diabética, pero están en marcha estudios con otros antiplaquetarios.

Complicaciones renales de la diabetes mellitus

La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD), y una de las
primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM.

La proteinuria en sujetos con DM disminuye la supervivencia y aumenta el riesgo de enfermedad

cardiovascular.
Los individuos con nefropatía tienen también retinopatía, relacionadas a complicaciones
microangiopáticas.
Aunque no se conocen por completo los mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica
conduce a la nefropatía en etapa terminal (ESRD) comprenden los siguientes:
 Interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina, AGE),
 Alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumento de la
presión capilar glomerular)
 y alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de la
membrana basal, expansión mesangial, fibrosis).
La evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por acontecimientos definidas inicialmente en
DM de tipo 1, semejante en DM tipo 2.

1. Hay una hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal durante los primeros años al inicio de la DM, e
incrementan la tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate, GFR).
2. En los 5 cinco años de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia
glomerular y ampliación del volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores normales.
3. De 5 a 10 años de DM de tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar pequeñas
cantidades de albúmina en la orina.

La oligoalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 300 mg/día de albúmina en orina de 24 h,

o la concentración de creatinina de 30 a 300 g/mg en una muestra de orina obtenida al azar (método
preferido).
La presión arterial puede elevarse un poco, o conservarse dentro de los límites normales.
 Una vez que hay proteinuria franca sobreviene una disminución sostenida de la GFR, y cerca de 50%
de los casos desarrollan nefropatía en etapa terminal(ESRD) dentro de los siete a 10 años siguientes.
Evolución temporal del desarrollo de la nefropatía diabética

La nefropatía que se desarrolla en la DM de tipo 2 difiere de la de tipo 1 en los siguientes aspectos:

1) Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento en que se diagnostica la DM
de tipo 2, lo que refleja su largo período asintomático.
2) Es frecuente que la oligoalbuminuria o la nefropatía este acompañadas de hipertensión en la DM
de tipo 2.
3) La oligoalbuminuria en infrecuente la progresión a nefropatía manifiesta en la DM 2.

La nefropatía diabética y la nefropatía en etapa terminal (ESRD) secundaria a ésta se desarrollan más
a menudo en individuos afroestadounidenses, amerindios de Estados Unidos e hispanos que en los
sujetos caucásicos con DM de tipo 2.
Ocurre acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico) en la DM de tipo 1 o
de tipo 2.
Desarrollan hiperpotasemia, que puede ser exacerbada por ciertos fármacos IECA [inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-convertingenzyme, ACE) y bloqueadores del
receptor de angiotensina ARA (angiotensin receptor blockers, ARB)].
En DM hay mayor predisposicion a la nefrotoxicidad inducida por el material de contraste
radiográfico. Pacientes que van a someterse a contraste deben estar bien hidratados antes y después
de su exposición y control de creatinina.
Al parecer la administración de acetilcisteína (600 mg dos veces al día) el día anterior y el
subsecuente al estudio con medio de contraste protege a los pacientes de alto riesgo [creatinina
>212 mol/L (>2.4 mg/100 ml)] contra la nefrotoxicidad producida por ese material.
Tratamiento
 El tratamiento óptimo de la nefropatía diabética es la prevención.
 Asistencia global de la diabetes.
 Debe identificarse la microalbuminuria en una etapa temprana.

Las intervenciones eficaces para aminorar el avance desde oligoalbuminuria hasta nefropatía franca
son:
1) casi normalización de la glucemia,
2) control estricto de la presión arterial,
3) administración de inhibidores de la ACE o ARB y
 4) tratamiento de la dislipidemia.

Estrategia Recomendada Para Identificar La Oligoalbuminuria

Los antidiabéticos (sulfonilureas y metformina) pueden acumularse, y están contraindicados en la

insuficiencia renal.
Muchos individuos con DM de tipo 1 o 2 padecen hipertensión.
En diabéticos sin proteinuria mantener la tensión arterial por debajo de 130/80 mmHg.
En pacientes con oligoalbuminuria o con nefropatía manifiesta, el objetivo de presión arterial debe
ser algo más bajo (125/75).
Luego de 2 a 3 meses de tratamiento, se repetirá la medición de la proteinuria y se incrementará la
posología del fármaco hasta que desaparezca la albuminuria o se llegue a la dosis máxima.
Pueden emplearse ARA(ARB) en pacientes que presentan tos con los IECA(ACE), ambos grupos de
fármacos pueden causar hiperpotasemia o insuficiencia renal. Se podrá recurrir al empleo de
bloqueadores del canal de calcio (que no sean dihidropiridina).
Hay un beneficio farmacológico específico en la nefropatía diabética:
 con los IECA(ACE) en la DM de tipo 1
 con los ARA (ARB) en la DM de tipo 2.
 Un comité de consenso de la ADA sugiere una restricción de consumo de proteínas en los sujetos
diabéticos que experimentan oligoalbuminuria (0.8 g/kg/día) o nefropatía franca (menos de 0.8
g/kg/día, que es la recomendación dietética diaria.
El tratamiento de elección es el trasplante renal de un donante vivo emparentado, pero hace
necesaria la inmunodepresión crónica.

Neuropatía y diabetes mellitus

Alrededor de 50% de los sujetos con DM de tipos 1 y 2 de larga evolución presentan neuropatía
diabética.
La clínica es polineuropatía, mononeuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones de
ellas. Esto ocurre por pérdida de fibras nerviosas tanto mielínicas como amielínicas.

Polineuropatía y mononeuropatía
La forma más frecuente de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal. Se presenta con
frecuencia máxima como pérdida de la sensibilidad distal. También ocurren:
 hiperestesias,
 parestesias y
 disestesias.
Los síntomas consisten en:
 sensación de adormecimiento,
 hormigueo,
 pinchazos o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal.
 algunos con dolor neuropático.

El dolor afecta las extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche.
Se han descrito formas aguda (menos de 12 meses) y como crónica de la neuropatía diabética
dolorosa.
La polirradiculopatía diabética es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el
territorio de distribución de una o más raíces nerviosas. Puede ir acompañado de debilidad motora.
La radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen.
La afección del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo o la cadera y
acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera (amiotrofia diabética).
Por fortuna, las polirradiculopatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente en seis a 12 meses.
La mononeuropatía(disfunción de nervios craneales o periféricos aislados) es menos frecuente que la
polineuropatía en la DM. Se presenta en forma de dolor ó debilidad motora en el territorio de un solo
nervio.
Lo más frecuente es la afección del 3er. par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. La exploración
física revela ptosis y oftalmoplejía, con miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales
IV, VI o VII (parálisis de Bell). También puede haber mononeuropatías periféricas o afección
simultánea de más de un nervio (mononeuropatía múltiple).

Neuropatía vegetativa (autónoma)

Los pacientes con DM de tipo 1 o 2 de larga evolución pueden presentar signos de disfunción
vegetativa que afectan los sistemas:
 colinérgico,
 noradrenérgico
 y peptidérgico (péptidos como polipéptido pancreático, sustancia P).
La neuropatía vegetativa relacionada con la DM afecte numerosos aparatos y sistemas, como el
cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el seudomotor y el metabólico.
Las neuropatías vegetativas en el aparato cardiovascular tienen el potencial de provocar taquicardia
de reposo e hipotensión ortostática.
La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir hiperhidrosis de las extremidades
superiores y anhidrosis de las inferiores. Es posible que ocurran sequedad de piel y grietas, de modo
que aumenta el riesgo de úlceras en los pies.
La neuropatía autónoma puede reducir la liberación de hormonas de la contrarregulación, lo que
conlleva incapacidad para detectar adecuadamente la hipoglucemia (hipoglucemia inadvertida), por
lo cual el paciente queda expuesto a riesgo de hipoglucemia grave y se complican los esfuerzos por
lograr un mejor control glucémico.

Tratamiento
Se debe perseguir un mejor control de la glucemia, que mejorará la velocidad de conducción
nerviosa.
La clave del tratamiento es evitar las neurotoxinas (alcohol), administrar suplementos vitamínicos
contra posibles deficiencias (B12, B6, folato), y dar apoyo sintomático.
La neuropatía diabética dolorosa crónica es difícil de tratar pero puede responder a:
 antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina, nortriptilina),
 gabapentina,
 antiinflamatorios no esteroideos (deben evitarse si existe disfunción renal),
 y otros agentes (mexilitina, fenitoína, carbamazepina, crema de capsaicina).
Tal vez sea necesario referir a un centro de tratamiento del dolor.
Diversos fármacos producen beneficios limitados (fludrocortisona, midodrina, clonidina, octreótido y
yohimbina) pero tienen efectos secundarios importantes.
Las maniobras no farmacológicas (ingerir cantidades adecuadas de sal, evitar la deshidratación y los
diuréticos, usar medias de compresión) pueden proporcionar algún beneficio.

Disfunción gastrointestinal o genitourinaria

La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la motilidad y el funcionamiento del tubo
digestivo y el aparato genitourinario.
Los síntomas digestivos más destacados son:
 retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia)
 y alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (estreñimiento o diarrea).
La gastroparesia puede presentarse con síntomas de: anorexia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y
distensión del abdomen.
Una característica frecuente de la neuropatía vegetativa digestiva relacionada con la DM es la diarrea
nocturna, que alterna con estreñimiento.
La neuropatía autónoma diabética puede provocar afecciones genitourinarias que comprenden:
 cistopatía,
 disfunción eréctil y
 disfunción sexual femenina (descenso del deseo sexual, dispareunia, decremento de la lubricación
vaginal).
Los síntomas de la cistopatía empiezan por la incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una
micción completa. Se valorara con cistometría y estudios urodinámicos.
La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM y pueden ser de los
primeros indicios de neuropatía diabética . }

Tratamiento
El control de la glucemia, porque algunos aspectos (neuropatía, función gástrica) pueden
mejorar.
Las comidas pequeñas y frecuentes, más fáciles de digerir (líquidas) y de bajo contenido en grasa y
fibra pueden reducir al mínimo los síntomas de gastroparesia.
Probablemente la cisaprida (10 a 20 mg antes de cada comida) ha sido retirada del mercado
estadounidense salvo para circunstancias especiales. Otros fármacos:
 los agonistas de la dopamina (metoclopramida, 5 a 10 mg, y domperidona, 10 a 20 mg antes de cada
comida),
 y el betanecol (10 a 20 mg antes de cada comida).
 La eritromicina interactúa con el receptor de la motilina y puede promover el vaciamiento gástrico.
La diarrea diabética sin proliferación bacteriana se trata con loperamida pero puede responder a la
clonidina en dosis altas (0.6 mg tres veces al día) o el octreótido (50 a 75 g tres veces al día por vía
subcutánea).
La cistopatía diabética se debe tratar con horario de micción o autosondaje.
Los medicamentos, como el betanecol, tienen eficacia inconstante. Para la disfunción eréctil es el
sildenafil.

La disfunción sexual en las mujeres puede mejorar con el empleo de lubricantes vaginales, el
tratamiento de las infecciones vaginales y reposición hormonal local o general con estrógenos.

Morbilidad y mortalidad cardiovasculares

La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en DM de tipos 1 y 2.
El Framingham Heart Study reveló un incremento notable de:
 arteriopatía periférica,
 insuficiencia cardíaca congestiva,
 arteriopatía coronaria,
 infarto del miocardio (myocardial infarction, MI)
 y muerte repentina (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la DM.
La American Heart Association definió recientemente a la diabetes mellitus como factor mayor de
riesgo de enfermedad cardiovascular (la colocó en la misma categoría que tabaquismo, hipertensión
e hiperlipidemia).
Deben buscarse clinica de enfermedad vascular ateroesclerótica en el enfermo diabético DM2 que
tiene síntomas de isquemia cardíaca, arteriopatía periférica o carotídea o electrocardiograma en
reposo que indica MI previo, o que planea iniciar un programa de ejercicios, experimenta proteinuria
o tiene otros dos factores de riesgo cardíaco (recomendaciones de la ADA).
 Es frecuente la ausencia de dolor torácico ("isquemia silenciosa") en los diabéticos, y está indicada la
valoración cardíaca concienzuda en los que se someterán a una operación quirúrgica mayor.
El pronóstico para los individuos diabéticos que experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto
del miocardio es peor.
El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares se relaciona con la sinergia de la
hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular.
Por ejemplo, después de controlar todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos, la DM de
tipo 2 aumenta al doble la mortalidad cardiovascular en los varones y al cuádruplo en las mujeres.
Los factores de riesgo de macroangiopatía en los diabéticos son:
 dislipidemia,
 hipertensión,
 obesidad,
 actividad física escasa
 tabaquismo.
 oligoalbuminuria,
 macroproteinuria,
 elevación de la creatinina sérica
 y alteración de la función plaquetaria.
Los individuos con resistencia a la insulina y DM de tipo 2 tienen valores elevados de inhibidores del
activador del plasminógeno (especialmente de PAI-1) y de fibrinógeno, lo cual facilita la coagulación
y trastorna la fibrinólisis, favoreciendo así el desarrollo de trombosis. La diabetes se acompaña
también de disfunción endotelial, del músculo liso vascular y plaquetaria.

Además de la coronariopatía isquémica, en los diabéticos existe incremento de la enfermedad

vascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de apoplejía). Los sujetos con DM tienen
más riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva (miocardiopatía diabética).
Tratamiento
Control de la glicemia sanguínea. Los procedimientos de revascularización para la cardiopatía
isquémica, como la intervención coronaria percutánea (percutaneous coronary interventions, PCI) y la
cirugía de derivación coronaria con injerto (coronary artery bypass grafting, CABG) son menos
eficaces en los diabéticos.
El empleo de endoprótesis vasculares y un inhibidor del receptor plaquetario GPIIb/IIIa ha mejorado
los resultados en los pacientes diabéticos

Pueden ser también particularmente beneficiosos los IECA (inhibidores de la ACE).

El tratamiento antiplaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los diabéticos con
cardiopatía isquémica.
Las recomendaciones actuales de la ADA sugieren el empleo de ácido acetilsalicílico como método de
prevención secundaria de otros acontecimientos coronarios.

Factores de riesgo cardiovascular

DISLIPIDEMIA
El riesgo cardiovascular de la hiperglucemia y la hiperlipidemia es la atención integral a la diabetes.
El patrón más común de dislipidemia consiste en:
 hipertrigliceridemia
 y descenso de los valores de colesterol HDL.
Las partículas de LDL que se encuentran en la DM 2 son más aterógenas porque experimentan
glucosilación y oxidación con más facilidad.
De conformidad con las guías de referencia de la ADA y de la American Heart Association, los valores
deseados de los lípidos en individuos diabéticos sin enfermedad cardiovascular deben ser:
LDL, menos de 2.6 mmol/L (100 mg/100 ml);
HDL, más de 1.1 mmol/L (40 mg/100 ml) en varones
más de 1.38 mmol/L (50 mg/100 ml) en mujeres;
TRIGLICÉRIDOS, menos de 1.7 mmol/L (150 mg/100 ml).

Tratamiento de la dislipidemia en la diabetes. *Tratamiento de segunda línea: derivado del ácido

fíbrico o resina fijadora de ácido biliar. #Tratamiento alternativo: inhibidor de la reductasa de HMG-
CoA a dosis elevadas. La concentración de HDL en la mujer debe ser 10 mg/100 ml más elevado. LDL,
lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad.
En DM de tipo 2, es mayor la frecuencia de dislipidemia en esta forma de diabetes.
 En estudios se emplearon inhibidores de la reductasa de coenzima A de 3-hidroxi-3- metilglutaril
(HMG-CoA), aunque se han demostrado también los beneficios de un derivado del ácido fíbrico en
estos casos.
No existen estudios prospectivos con la finalidad de resolver interrogantes similares en los individuos
con DM de tipo 1.
Con base en las directrices emitidas por la ADA y la American Heart Association, el orden de
prioridades en el tratamiento de la hiperlipidemia es:
1) disminuir el colesterol LDL,
2) elevar el colesterol HDL y
3) reducir las concentraciones de triglicéridos.
Modificaciones de la dieta, así como las mismas modificaciones del estilo de vida que se recomiendan
en la población no diabética (suspensión del tabaquismo, control de la presión arterial, pérdida de
peso, aumento de la actividad física).
La mejora del control glucémico disminuye los triglicéridos y tiene un ligero efecto beneficioso al
elevar las HDL. Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA son los agentes preferidos para disminuir
las LDL.

HIPERTENSIÓN
La hipertensión puede acelerar otras complicaciones diabéticas, en especial la:
 enfermedad cardiovascular
 y la nefropatía.
El tratamiento de la hipertensión debe hacer hincapié en primer lugar en las modificaciones de:
 modo de vida,
 como perder peso,
 hacer ejercicio,
 reducir el estrés
 y restringir el sodio.
Los antihipertensivos se deben seleccionar en función de las ventajas y desventajas:
1. Los inhibidores de la ACE tienen actividad neutra sobre los valores de glucosa y lípidos. Por ejemplo,
Captoprilo mejora la resistencia de la insulina, reduce ligeramente las LDL e incrementa un poco las
HDL. Los antiadrenérgicos alfa mejoran ligeramente la resistencia a la insulina y tienen un impacto
positivo sobre los valores elevados de lípidos, en tanto que los antiadrenérgicos beta y los diuréticos
tiazídicos pueden aumentar la resistencia a la insulina y actuar negativamente sobre el perfil de
lípidos. Bloqueadores de canales de calcio, antagonistas adrenérgicos centrales y vasodilatadores
tienen acción neutra sobre lípidos y glucosa.
2. Los antiadrenérgicos beta pueden incrementar ligeramente el riesgo de desarrollar DM de tipo 2.
3. Los inhibidores simpáticos y los antiadrenérgicos alfa pueden empeorar la hipotensión ortostática en
el paciente diabético que experimenta neuropatía vegetativa.
4. Quizá el descenso equivalente de la presión arterial por efecto de las diferentes clases de agentes no
se traduzca en protección equivalente contra los puntos terminales cardiovasculares y renales.
Tiazidas, antiadrenérgicos beta, inhibidores de la ACE y ARB tienen un impacto positivo sobre los
puntos cardiovasculares terminales (MI o accidente vascular cerebral).
5. Para los diabéticos se prefieren los bloqueadores de los canales de calcio que NO son del grupo de la
dihidropiridina (verapamilo y diltiazem) sobre los que sí son de dicho grupo (amlodipina y nifedipina).
 Complicaciones de las extremidades inferiores
La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores en
Estados Unidos.
Las úlceras e infecciones del pie son también una importante causa de morbilidad en los diabéticos.
Las razones del aumento de la incidencia de estos trastornos en la DM son complejas y suponen la
interacción de varios factores patogénicos:
 neuropatía,
 biomecánica anormal del pie,
 enfermedad vascular periférica
 y cicatrización deficiente de las heridas.
La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite
que el paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos.
Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal del peso durante la
marcha, con la consiguiente formación de callosidades o úlceras.
La neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los músculos del pie y a
alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo, deformidad del pie en garra, prominencia de las
cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot).
La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo superficial del pie, lo que
promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras.
La enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente impiden la resolución de pequeñas
heridas de la piel, permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten.
Alrededor de 15% de los diabéticos presenta una úlcera en el pie, y una fracción importante de ellos
sufrirá en algún momento una amputación (riesgo del 14 al 24% con esa úlcera u otras úlceras
posteriores).
Los factores de riesgo de úlceras en el pie o de amputación comprenden:
 sexo masculino,
 diabetes de más de 10 años de duración,
 neuropatía periférica,
 estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de las uñas),
 enfermedad vascular periférica,
 tabaquismo,
 antecedentes de úlcera o amputación
 y control de la glucemia deficiente.
Tratamiento
El tratamiento óptimo de las úlceras del pie y las amputaciones consiste en prevenir a través de la
detección de pacientes de alto riesgo, educar al paciente e instaurar medidas para prevenir la
ulceración.
La educación del paciente debe hacer hincapié en lo siguiente:
1) selección cuidadosa del calzado;
2) inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o
traumatismos menores;
3) higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada;
4) evitación del autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej.,
caminar descalzo),
5) consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía.
Se debe determinar la profundidad de la herida por inspección y sondeando con un instrumento
estéril de punta roma. Se toman radiografías simples del pie para evaluar la posibilidad de
osteomielitis, las gammagrafías óseas pueden ser útiles, pero a menudo resulta difícil diferenciar una
osteomielitis de una infección subcutánea situada por encima. Los estudios con leucocitos marcados
con indio son más útiles para determinar si la infección afecta estructuras óseas.
Infecciones
En DM las infecciones son más frecuentes y más graves.
Los motivos son anormalidades mal definidas de la inmunidad mediada por células y la función
fagocítica relacionadas con la hiperglucemia, así como vascularización disminuida.

La hiperglucemia propicia la colonización y la proliferación de diversos microorganismos (Candida y

otras especies de hongos).
Muchas infecciones ordinarias son más frecuentes y graves en la población diabética, en tanto que se
observan diversas infecciones raras casi exclusivamente en los individuos diabéticos. Ejemplos de
esta categoría se encuentran mucormicosis rinocerebral, infecciones enfisematosas de vesícula biliar
y vías urinarias y otitis externa "maligna" o invasora. Este último trastorno suele ser secundario a
infección por P. aeruginosa de los tejidos blandos que rodean el conducto auditivo externo, suele
iniciarse con dolor y secreción purulenta y puede avanzar con rapidez hasta osteomielitis y
meningitis.
Neumonía e infecciones urinarias, de la piel y los tejidos blandos son más frecuentes en los
diabéticos, la frecuencia de gramnegativos, S. aureus y M. tuberculosis es mayor. Las infecciones
urinarias (de vías bajas o pielonefritis) se deben a bacterias comunes como Escherichia coli, aunque a
menudo se observan varias especies de levaduras (Candida y Torulopsis glabrata).

Manifestaciones dermatológicas
Las manifestaciones cutáneas de la DM son cicatrización lenta de las heridas y úlceras
cutáneas.
1) Las dermopatías diabéticas, a veces denominadas pápulas pretibiales pigmentadas o "manchas
cutáneas diabéticas", empiezan en una zona eritematosa y evolucionan a un área de
hiperpigmentación circular. Por lesiones a traumatismos mecánicos menores en la región pretibial y
son más frecuentes en los diabéticos ancianos. También se ven procesos ampollosos (úlceras
superficiales o erosiones en la región pretibial).
2) La necrobiosis lipoídica diabeticorumes un raro trastorno de la diabetes que afecta
predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1, neuropatía y retinopatía. Suele empezar en
la región pretibial en forma de una placa o pápulas eritematosas que aumentan gradualmente de
tamaño, se oscurecen, desarrollan bordes irregulares con centros atróficos y ulceración central.
Pueden ser dolorosas.
3) La acantosis nigricans(placas aterciopeladas situadas en el cuello o las superficies de extensión) es a
veces una manifestación de resistencia grave a la insulina con diabetes.
4) El granuloma anular, localizado o generalizado (placas eritematosas situadas sobre las extremidades
o el tronco).
5) El escleredema(áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o el cuello en el lugar donde
previamente ha habido infecciones cutáneas) son más frecuentes en los diabéticos.
6) La lipoatrofia y la lipohipertrofia pueden producirse en los lugares de inyección de insulina pero son
raros con el empleo de insulina humana.
7) La xerosis y el prurito son frecuentes y se aliviancon hidratantes cutáneos.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

Principios generales
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son :
1) eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia,
2) reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y
3) permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.
La atención del paciente con diabetes de tipo 1 o 2 requiere un equipo interdisciplinario.
Los miembros del equipo de salud incluyen el médico de atención primaria, el endocrinólogo o
diabetólogo, o ambos, un educador en diabetes diplomado y un especialista en nutrición.
Además de los aspectos físicos de la DM, pueden tener también un impacto en la asistencia de esta
enfermedad otros de tipo social, familiar, económico, cultural y laboral.
Educación del paciente sobre dm, nutrición y ejercicio

Nutrición
Recomendaciones nutricionales para todas las personas diabéticas
1) Proteínas para proporcionar casi 15 a 20% de kcal/día (alrededor de 10% en quienes experimentan
nefropatía)
2) Grasas saturadas para proporcionar <10% de las kcal/día (<7% para quienes tienen LDL elevadas)
3) Grasas poliinsaturadas para proporcionar casi 10% de las kcal;
4) evitar los ácidos grasos insaturados trans
5) 60 a 70% de las calorías repartidas entre carbohidratos y grasas monoinsaturadas, con base en las
necesidades médicas y la tolerancia; no tiene tanta importancia el índice glucémico de los alimentos
6) Es aceptable emplear endulzantes calóricos, incluso sacarosa
7) Fibra (20 a 35 g/día) y sodio ( 3 000 mg/día) según lo recomendado para la población general sana
8) Ingestión de colesterol 300 mg/día

Ejercicio
El ejercicio tiene múltiples beneficios, entre ellos descenso del riesgo cardiovascular, decremento de
la presión arterial, conservación de la masa muscular, reducción de la grasa corporal y pérdida de
peso.Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Los diabéticos de tipo 1 son propensos tanto a la hiperglucemia como a la hipoglucemia durante el
ejercicio, dependiendo de las concentraciones de glucosa plasmática previas al ejercicio, los valores
de insulina circulante y el nivel de catecolaminas inducido por el ejercicio. Si el valor de insulina es
demasiado bajo, el incremento de las catecolaminas puede aumentar excesivamente la glucosa
plasmática, promover la formación de cetonas y, posiblemente, provocar cetoacidosis. Por el
contrario, cuando las concentraciones de insulina circulante son excesivas, esta hiperinsulinemia
 relativa puede disminuir la producción hepática de glucosa (reducir la glucogenólisis, disminuir la
gluconeogénesis) y aumentar la penetración de glucosa en el músculo, provocando hipoglucemia.

Para evitar la hiperglucemia o la hipoglucemia inducidas por el ejercicio, los diabéticos de tipo 1
deben:
1) controlar la glucosa sanguínea antes, durante y después de ejercitarse;
2) retrasar el ejercicio si la glucemia es >14 mmol/L (250 mg/100 ml), <5.5 mmol/L (100 mg/100 ml) o si
existen cuerpos cetónicos;
3) vigilar la concentración de glucosa en sangre durante el ejercicio e ingerir carbohidratos para
prevenir la hipoglucemia;
4) disminuir las dosis de insulina (basándose en la experiencia previa) antes del ejercicio e inyectarse la
insulina en una zona que no realice ejercicio;
5) aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y
aumentar la toma de alimentos hasta 24 h después de éste, dependiendo de su intensidad y
duración.
En los diabéticos de tipo 2 las hipoglucemias relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero
pueden darse tanto en sujetos tratados con insulina como en los que reciben sulfonilureas.

Como las enfermedades cardiovasculares asintomáticas se presentan a menor edad tanto en la DM

de tipo 1 como en la de tipo 2, puede estar justificado efectuar mediciones formales de la tolerancia
al ejercicio de los individuos diabéticos con cualquiera de las siguientes características:
 edad mayor de 35 años,
 duración de la diabetes de más de 15 años (DM de tipo 1) o de 10 años (DM de tipo 2),
complicaciones microvasculares de la DM (retinopatía,oligoalbuminuria o nefropatía),
 enfermedad arterial periférica,
 otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria o neuropatía vegetativa.
La retinopatía proliferativa no tratada es una contraindicación relativa del ejercicio vigoroso, puesto
que podrían producirse hemorragia hacia el cuerpo vítreo y desprendimiento de retina.

Vigilancia del grado de control de la glucemia

La vigilancia óptima del control de la glucemia implica la realización de determinaciones de la glucosa
plasmática por el paciente y la valoración del control a largo plazo por el médico (determinación de la
A1C y revisión de las mediciones de glucosa realizadas por el paciente). Autovigilancia de la glucosa
sanguínea
La autovigilancia de la glucosa sanguínea (self-monitoring of blood glucose, SMBG) es la norma de la
atención de la diabetes y permite al paciente controlar su glucemia en cualquier momento.

TRATAMIENTO
 El tratamiento de la diabetes mellitus consiste en control de la glucosa plasmatica.
 La atencion integral, detección y el tratamiento de complicaciones especificas de la enfermedad. El
paciente con diabetes mellitus 1 o 2 debe recibir informacion sobre nutricion, ejercicio, atencion de la
diabetes durante la inestabilidad de la enfermedad y medicamentos que reducen la glucosa
plasmatica.
 La HbA1c fijada como objetivo debe ser <7.0%.
 Las concentraciones plasmaticas de glucosa en sangre capilar preprandiales fijadas como objetivo
deben ser de 3.9 a 7.2 mmol/L (70 a 130 mg/100 ml).
 Las concentraciones posprandiales seran <10.0 mmol/L (<180 mg/100 ml) 1 a 2 h despues de una
comida.
 En pacientes con DM tipo 1 necesitan 0.5 a 1.0 U de insulina/kg de peso al dia divididas en dosis
multiples. La pramlintida, un analogo inyectable de amilina, se puede utilizar como tratamiento
adjunto para controlar los picos de glucosa posprandial.
 En pacientes con DM tipo 2 pueden tratarse con alimentacion y ejercicio solos o junto con
hipoglucemiantes orales, insulina o una combinacion de farmacos orales e insulina.La exenatida y la
liraglutida son peptidos 1 similares al glucagon (GLP, una incretina) inyectables que pueden utilizarse
en combinacion con la metformina o la sulfonilurea.
 Un algoritmo de tratamiento adecuado para el control inicial propone la metformina como farmaco
inicial por su eficacia (disminucion del 1 al 2% de la HbA1c), efectos secundarios conocidos y un costo
relativamente bajo.

La metformina favorece:
 la perdida de peso leve,
 disminuye las concentraciones de insulina,
 mejora un poco el perfil de lipidos,
 disminuye el riesgo de cancer
 no ocasiona hipoglucemia cuando se administra como monoterapia
está contraindicada :
 en la insuficiencia renal,
 la insuficiencia cardiaca congestiva,
 cualquier forma de acidosis,
 hepatopatia
 hipoxia grave
 suspenderse de manera temporal en pacientes con enfermedades graves o que reciben material de
contraste radiografico.
 Un examen de orina sistematico como prueba de deteccion inicial de nefropatia diabetica. Si es
positivo para proteinas se debe cuantificar la proteina en una muestra de orina de 24 h. Si el examen
de orina es negativo para proteinas, se lleva a cabo una determinacion puntual de microalbuminuria
(que se presenta si hay 30 a 300 μg/mg de creatinina en dos de tres estudios realizados en un periodo
de tres a seis meses).
 Se debe realizar un electrocardiograma de reposo en los adultos y estudios cardiacos mas completos
en los individuos de alto riesgo.
 Las metas terapeuticas para prevenir las complicaciones de la DM son tratar la proteinuria con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o con tratamiento de antagonistas de los
receptores de angiotensina, controlar la presion arterial (<130/80 mmHg sino hay proteinuria,
<125/75 en caso de proteinuria) y controlar la dislipidemia (lipoproteínas de baja densidad <2.6
mmol/L [<100 mg/100 ml], lipoproteinas de alta densidad >1.1 mmol/L [>40 mg/100 ml] en varones y
>1.38 mmol/L [50 mg/100 ml] en mujeres, trigliceridos <1.7 mmol/L [<150 mg/100 ml]).
 En todo diabetico mayor de 40 anos de edad se administra una estatina.
 TRATAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
El tratamiento de la diabetes durante la hospitalizacion son :
 lograr un control glucemico casi normal,
 evitar la hipoglucemia
 y regresar al esquema de tratamiento ambulatorio de la diabetes.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 sometidos a anestesia general y a una intervencion
quirurgica, o que tienen una enfermedad grave, deben recibir insulina continua por medio de una
infusion de insulina intravenosa o bien de la administracion subcutanea de una dosis reducida de una
insulina de accion prolongada.
La insulina de accion breve por si sola no es suficiente para impedir el inicio de la cetoacidosis
diabetica.
Deben interrumpirse los farmacos hipoglucemiantes en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 al
momento de la hospitalizacion.
Es necesario administrar una infusion de insulina regular (0.05 a 0.15 U/kg por hora) o una dosis
reducida (en 30 a 50%) de insulina de accion prolongada e insulina de accion breve (mantenida, o
reducida en 30 a 50%), con infusion de una solución de dextrosa al 5%, cuando los pacientes no estan
recibiendo nada por via oral por algun procedimiento.

HIPOGLICEMIANTES ORALES
TIROIDES
Anatomía e histología normal de la glándula tiroides
En el sujeto adulto la glándula tiroidea pesa entre 10 y 20 g. Este tamaño puede ser menor en áreas
del mundo que tienen una dieta enriquecida con yodo. Consta de dos lóbulos unidos por una porción
denominada istmo. Normalmente su tamaño es discretamente mayor en las mujeres que en los
hombres, tiene un crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia. La irrigación
proviene de las carótidas externas y arteria subclavia y entra a la glándula a través de las arterias
tiroideas superior e inferior respectivamente. La glándula tiroides tiene un flujo sanguíneo que ha
sido estimado entre 4 y 6 ml/min/g de tejido, lo que equivale al doble del flujo sanguíneo renal. En
condiciones de gran crecimiento o hiperplasia tiroidea este flujo aumenta de tal manera que logra
producir turbulencias en el flujo que generan frémito y soplo de la región anterior del cuello.
La unidad funcional de la glándula es el folículo tiroideo que está formado por un epitelio cuboidal
dispuesto como sacos esferoidales con un lumen que contiene el coloide. El coloide esta compuesto
por una glicoproteína yodada llamada tiroglobulina. Cada folículo está rodeado por una membrana
basal y por células C o parafoliculares que se encuentran entre la membrana basal y las células
foliculares.
Cuando la glándula está poco activa (ej. hipotiroidismo por déficit de yodo), los folículos se agrandan,
aumenta el contenido de coloide y la células foliculares se hacen aplanadas con escaso citoplasma. Al
contrario, si la glándula está activa las células foliculares son altas y columnares y puede observarse
gotas de coloide dentro de algunas de ellas a la microscopía de luz. Los folículos son heterogéneos
debido a una activación variable entre ellos y el aspecto del coloide puede presentar diferentes
densidades con las tinciones para la microscopía de luz.

Hormonas tiroideas. Estructura química.

La estructura de las hormonas tiroideas es la que se muestra en la figura anterior y el número de

átomos de yodo le da el número que acompaña a la letra T para su denominación. Las hormonas
circulantes son T4, T3 y T3 reversa (esta última es biológicamente inactiva). Los niveles plasmáticos
de estas hormonas son bastante estables a lo largo de la vida, excepto en el período neonatal y en
caso de algunas patologías.
Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas. Sólo el 0,15% de T4 y 0,3% de la T3
sérica circulan en forma libre. Las proteínas a las que las hormonas tiroideas de unen son la TBG
(Thyroxin Binding Globulin), TBPA (Thyroxin Binding Pre Albumin) y a la albúmina (con una unión no
específica). Algunas drogas pueden competir con las hormonas tiroideas en la unión a las proteínas
séricas, elevando así la concentración de hormona tiroidea libre y haciendo que los mecanismos de
control produzcan una disminución en la concentración hormonal total para volver al equilibrio
anterior. Algunos ejemplos de estas drogas son: salicilatos, hidantoínas, algunos antiinflamatorios
como el diclofenaco cuya estructura se parece a la de la yodotironina. Esto implica que para la
medición de las concentraciones de hormona tiroidea en estas condiciones,debe considerarse
necesariamente la medición de hormona libre para evitar la confusión por estos factores.
La vida media en la circulación de la T4 es de alrededor de 5-7 días, de la T3 1-3 días y de la T3 reversa
alrededor de 5 horas. La concentración plasmática de la T3 es alrededor del 2% de la T4 y la potencia
relativa de la T3 es alrededor de 2 a 10 veces más activa que la T4 dependiendo del tipo de respuesta
biológica que esté evaluando.
Dado que la afinidad de las hormonas tiroideas por las proteínas transportadoras séricas es diferente,
la concentración de T3 libre es alrededor de un 30% de la de T4 libre. A pesar de existir una mayor
concentración de T4, el T3 es metabolizado en el cuerpo a una velocidad mayor. Las células del
organismo no son capaces de captar la hormona unida a las proteínas transportadoras, por lo que las
células sólo responden a la hormona tiroideas libres.

Efectos y mecanismos de acción de las hormonas tiroideas

Efectos generales
Las hormonas tiroideas producen un aumento en la velocidad del metabolismo basal y su mecanismo
de acción depende de una acción a nivel del núcleo celular mediada por T3.
Los receptores de hormonas tiroideas son proteínas nucleares acídicas asociadas con la cromatina
que pueden unirse a una secuencia específica del DNA cuando están activados. Son miembros de una
superfamilia de receptores que incluyen los receptores esteroidales y de hormonas tiroideas. Estos
receptores tienen mucho menor afinidad por T4 que por T3. Luego de la unión de la hormona al
receptor, ésta induce transcripción de los genes que son respondedores a esta acción de la hormona
tiroidea. Esto ocurre por la activación de un segmento del DNA llamado TRE o elementos
respondedores de hormona tiroidea; este segmento se encuentra localizado cerca de la región del
promotor del gen blanco.
Efectos metabólicos de la hormona tiroidea
Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
Consumo de oxígeno y generación de calor.
Activación del SNC.
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta post
receptor.
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina,
secreción de gonadotrofinas y GH.

Síntesis de hormona tiroidea. Regulación del tiroides

La actividad de la glándula tiroides está controlada por la TSH producida en la hipófisis anterior. La
secreción ésta, está a su vez controlada por una hormona hipotalámica llamada TRH. La TSH estimula
secreción de hormonas tiroideas en el tiroides y es a su vez suprimida por estas mismas hormonas
(feed-back negativo). La TSH se une a un receptor específico en la superficie de las células foliculares;
este receptor está unido a una proteína G y produce la activación de un adenilato ciclasa y una
fosfolipasa C. La activación de este sistema desencadena una serie de eventos cuyo resultado neto es
la síntesis de hormona tiroidea y la liberación de la hormona almacenada (preformada).

HIPOTIROIDISMO
La falta de hormona tiroidea ocurre por una enfermedad del tiroides propiamente tal (hipotiroidismo
primario) o, menos frecuentemente, por la ausencia de estimulación de la TSH desde la hipófisis
(hipotiroidismo secundario). El hipotiroidismo terciario se debe a disfunción hipotalámica y es una
enfermedad muy infrecuente.
Los síntomas derivados del hipotiroidismo son el resultado de una disminución de la velocidad del
metabolismo y afectan múltiples sistemas y órganos.
Desarrollo fetal: cretinismo
Consumo de oxígeno y generación de calor: intolerancia al frío, ganancia de peso.
Efecto en el SNC: somnolencia --> coma.
Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardíaca
Efecto simpático: bradicardia
Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.
Efecto hematopoyético: anemia
Efecto músculo-esquelético: altera osificación/ relajación lenta
Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulación; alteración del crecimiento.
En los niños, las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento normal por lo tanto en ellos
una de las características importantes es la baja estatura.
En el feto la ausencia de hormona tiroidea tiene características especialmente graves ya que influye
importantemente en el desarrollo del sistema nervioso central. El hipotiroidismo neonatal causa un
daño cerebral irreversible llamado cretinismo con un grave retraso mental. La causa de este
hipotiroidismo neonatal fue durante muchos años la carencia de yodo en algunas áreas del mundo
(endémico). Con las campañas de yodación de la sal y de algunos alimentos esta enfermedad ha casi
desaparecido manteniéndose sólo los casos "esporádicos" que corresponden alrededor de 1 por cada
4000 nacidos vivos. A pesar de la baja incidencia la gravedad de esta enfermedad motiva que se
hagan screening de TSH neonatal en casi todos los servicios de salud de nuestro país.
Causas de hipotiroidismo
Primario:
déficit de yodo
alteraciones enzimáticas
destrucción de la glándula: tiroiditis subaguda.
tiroiditis autoinmune
cirugía/radioyodo
bloqueo por drogas y efecto de Wolff-Chaikoff.
Secundario
Terciario.
Resistencia a las hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de una concentración excesiva de hormonas tiroideas
circulantes.
Causas
autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves-Basedow)..
tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autónomos).
hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).
destrucción de la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella (tiroiditis subaguda)
tumores hipofisiarios productores de TSH.
 aporte exógeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia).
Consecuencias del hipertiroidismo
Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al calor
Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.
Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas
Efecto simpático: hiperadrenergia
Efecto músculo-esquelético: aumento del catabolismo óseo/aumento de los reflejos osteotendíneos.
Efectos endocrinos: anovulación

BOCIO
Corresponde al aumento de tamaño de la tiroides. Puede ser difuso (toda la glándula crece en forma
homogénea), uninodular o multinodular. La funcionalidad del tiroides puede ser normal (eutiroideo)
o anormal (hipo o hipertiroideo).
Patogenia
Exceso de TSH: si la producción hormonal es insuficiente, la hipófisis aumenta la secreción de TSH
para compensar, si la glándula está en condiciones de hacerlo se producirá una hiperplasia del tejido
tiroideo (ej: déficit de yodo, déficit enzimático congénito)
Infiltración de la glándula: en algunas patologías inflamatorias hay acúmulo de linfocitos u otras
células.
Respuesta anormal de algunas zonas de la tiroides: algunos clones celulares pueden ser "mas
sensibles" a concentraciones normales de TSH y reaccionar con hiperplasia, generando nódulos
tiroideos.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria es una afección autoinmunitaria crónica del intestion, Cuenta con 2 tipos
clínicos:
 La enfermedad de Crohn
 Colitis Ulcerosa
Epidemiologia.- la enfermedad inflamatoria intestinal tiene un predominio en países de habla
anglosajona, como es el caso de Europa, Estados Unidos, Reino Unido. Mostrando un significativo
aumento en los casos resportados en Isral, Australia, y Sudafrica.
La incidencia de colitis ulcerosa ha aumentado en los últimos 20 años 6 veces en la ciudad de Hong
Kong. La tasa más alta de mortalidad se observa en los primeros años de vida de la enfermedad y en
transtornos de larga duración debido al riesgo de cáncer de colon, en un estduio daes los índices de
mortalidad para enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa fueron de 1:31 y 1:1 respectivamente.
Factores predisponentes.-
 Edad: La edad de inicio para la Enfermedda inflamatoria intestinal (EII) es entre los 15 y 30 años,
presentando picos en tre los 60 y 80 años.
 Sexo: en cuanto la relación de varón y mujer, la Colitis Ulcerosa afecta a ambos sexos por igual, en
cambio la enfermedad de Crohn afecto con mayor fuerza a los varones , en una proporción 1,8:1.
 Raza: Afecta sobre todo a los judíos, de estados unidos, europa y sudafrica, sobre todo afectando al
grupo étnico judíos askenazíes.
 Localizacion de vivienda: La EII afecta en mayor medidad a aquellas personas que viven en áreas
urbanas que aquellos que viven en áreas rurales.
 Tabaquismo: El consumo de tabaquismo incrementa en un 40% el riesgo de padecer EII en
comparación de las personas que no fuman. El tabuismo tiene un riesgo 2 veces mayore de padecer
enfermedad de Crohn.
 Anticoncepción.- La relación de probabilidad de aparición de enfermedad de Crohn, se incrementa
mediante el consumo de píldoras asnticconcpetivas en relación de 1:4.
 Apendicistis aguda.- Se piensa que la apendicetomía protege al paciente de una futura colitis
ulcerosa, pero predispone a e futuro a enfermedad de Crohn.
La enfermedad inflamatoria intestinal, es una enfermedad de índole familiar, en una proporcionde
10%, en algunos de los casos la enfermedad tiene tiene un comienzo temprano, en los primeros
decenios de vida, y en el caso de EC, exisitendo concordanica en el sitio anatómico y la clínica dentr
de las generaciones familiares.
Finalmente otro es la relación que existe con la EII con algunos síndromes genéticos. Se menciona a
continuacio lo siguiente:
 Existe una asociación clínica entre UC y EC con los síndromes de Turner.
 El síndrome de Hermansky Pudlkak se relaciona con colitis ulcerosa de tipo granulomatosa.
 La enfermedad por almacenamiento de glucoegeno de tipo Ib puede manifestarse con lesiones
similares a la enfermedad de Crohn.
 Sindrome de Wiskott-Aldrich, enfermedad granulomatosa crónica y otras enfermedades
autoinmunitarias se relacionarn con enfermedad inflamatoria intestinal.
 El deterioro de la regulación autoinmunitaria la poliendocrinopatia, la enteropatía, el síndrome ligado
al cromosoma X acompañan a las enteropatías.
 Trasntornos de la inmunodeficiencia como la hipogammaglobulinemia, la deficiencia selectiva de IgA
y el angioedema hereditario, también muestran un vinculo mayor con la EII.
ETIPATOGENIA Y PATOGENIA.- Actualmente se considera cmo una de las hipótesis mas aceptadas
que en personas con predispocion genética, interactúan fctores, los cuales pueden ser:
 Factores exógenos ( microbiota intestinal normal)
 Factores endógenos ( Función de barrera del epitelio intestinal, funciones inmunitaria innatas y
adaptativas)
Hasta originar un estado crónico de mala regulación de la función inmunitaria de la mucosa intestinal,
modificada aun más factores ambietales específicos. Es por eso que se considera a la enfermedad
inflamatoria intestinal, como una respuesta inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal
endógena que se encuentra en el interior de los intestinos con algún componente de autoinmunidad
o sin el.
Debemos recordar que en el intestino normal se ecuentrar muchísimas células inmunitarias, en las
cuales vías reguladores muy potentes (linfocitos reguladores PfoxP3+) impiden que el intsstino
presente reacciones inmunitarias a la microbiota comensal y a los antígenos de los alimentos. En una
infección se activan los tejidos linfoides de los intestinos pero esta activación queda anulada por
dichos mecanismos citados. Se cree en la EII dcho proceso no esta sometido a una regulación normal.
Patogenia.-En las descripciones anatomopatologicas, siempre se deben tomar en cuenta las
características macroscópicas y las micrcoscopicas.
 Colitis Ulcerosa, características macroscópicas.- la colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosas
que por lo común abarca el recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar la totalidad parcial
o completa del colon. En un 50% la CU circunscribe el recto y al rectosigmoide, en un 40% la colitis
ulcerosa rebasa al sigmoide pero sin abarcar todo el colón, y en 20% la colitis es total.
Cuando esta afectado todo el colón la inflamación se exitende 2 a 3cm en el lieo termial. Los cambios
endoscópicos de la ileitis por reflujo son superficiales, leves y con poca importancia clínica.
La mucosa con afectación leve muestra eritema, y una superficia granulomatosa lisa. Es posibles
observar en los casos de enfermedad prolongada se observa unos Pseudopolipos de origen
inflamatorio como consecuencia de regeneración epitelial. Además mostrándose una mucosa
atrófica, donde también el colon muestra signos de estenosis y acortamiento.
En fase de remisión puede tener un aspecto normal.
En pacientes con colitis fulminante puede desarollar colitis toxica o megacolon, donde la pared
intestinal esta adelgazada y severamente ulcerada, siendo la perforación la complicación más
frecuente.
Colitis ulcerosa, Hallazgos microscópicas.- El proceso se circunscribe a la mucosa y a la submucosa
superficial y deja indemnes capas más profundas, excepto en casos de enfermedad fulminante.
Existen signos histológicos que permiten diferenciar la colitis ulcerosa entre la colitis aguda o crónica,
las cuales son:
Las arquitecturas de las criptas se deforman, siendo estad criptas bífidas y en escasos números. Con
espacio entre las criptas y la capa muscular de la muscular.
Presencia de plasmocitos basales y agregados linfoides basales.
Presencia de signos de congestion vascular con edema, hemorragia focal e infiltrado de células
inflamatorias como neutrófilos, linfocitos, plasmocitos, y macrófagos. Los neutrófilos invaden las
criptas, provocando criptitis, y al final esto degenera en abseso de cripta.
ENFERMEDAD DE CROHN. HALLAZGOS MACROSCOPICOS
La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano,
con una afectación del 90% del ileon terminal. A diferencia de la colitis ulcerosa, la enfermedad de
Crohn es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino enfermo, una diferencia
importante es que en la colitis ulcerosa, el recto esta siempre se encuentra comprometido , en la
enfermedad de Crohn se encuentra indeme
A diferencia de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn es un proceso transmural,
endoscópicamente, las ulceras superfciales afotsas o pequeñas caracterizan la enfermead leve,
cuando la enfermedad es más activa las ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y
transversal parad delimitar islotes de mucosa que a mendo son histológicamente normales.
ENFERMEDAD DE CROHN. HALLAZGOS MICROSCOPICOS.- Se evidencia lesiones ulceras aftosas y
absesos crípticos focales con laxos agregados de macrófagos, que forman granulomas no
caseificantes en todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas pueden verse en ganglios
linfáticos, mesenterio, peritoneo, hígado y páncreas. Los granulomas constituyen una manifestación
patognomica de CD, pero rara vez se les identifica en las biopsia de mucosa.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la UC pueden estar presentar meses, en ocasiones siendo tan débiles que a veces no
se solicita atención medica
 Diarrea Tenesmo
 Rectorragia Secreción de moco
 Dolor abdominal de tipo colico Vomitos
 Dolor leve en abdomen inferior Fiebre
 Anorexia Perdida de peso
 Nausea
En proctitis se arroka sangre roja no modificada o moco sanguinolenta mezcladas con heces fecales.
Tambien es frecuente observar estreñimiento.
Cuando la enfermead es grave la diarrea se mezcla con sangre, pus, y materia fecal A menudo es
nocturna o postprandial.
Signos físicos
 Sensibilidad del conducto anal
 Presencia de sangre en el tacto rectal.
Cuando la enfermedad es mas extensa el paciente tiene dolor con la palpación directa sobre el colón.
En pacientes con colitis toxica presentan dolor abdominal y hemorragia, en pacientes con megacolon
se observa timpanismo hepático. En ambos casos es posible observar signos de irritación peritoneal si
ha ocurrido perforación.
Laboratorio
 Muestra un incremento en los niveles de Proteina C reactiva.
 Incremento de recuento plaquetario y velocidad de eritrosedimentaión
 Disminución de hemoglobina
 Incremento de la lactoferrina. Su estudio en heces es un marcador especifico para la detección de
inflamación intestinal.
 La presencia de calprotectina guarda relación con la inflamación histológica, anticipa las recidivas y
detecta la inflamación de los fondos de sacorecto uterino o retrovesical de los varones.
 Albumina: Se ecuentra disminuida en pacientes graves.
El diagnostico se basa en la presencia de:
 Antecedentes
 Sintomas clínicos
 Ausencia de bacterias te C. difficile
 Huevos y parasitos en las heces
 Sigmoidoscopia
 Biopsia
En la colonoscopia se observa eritema, disminución de la trama vascular, friabilidad leve.
Radiologia con contraste: el primer cambio radiológico de la UC es la granulación fina de la mucosa, a
medida que aumenta la enfermedad la mucosa se va engrosando y aparecen ulceras superficiales. Las
ulceras profundas tienen aspecto de “broche de collar” e indican que se penetrado la mucosa. Los
pliegues hasutrales a medida que avanza la enfermedad se vuelven edematosos y engrosados.
Perdiendo las haustras.
Tomografia xaial computarizada: La TAC no es tan útil en el diagnostico, sin embargo los signos típicos
son incremento de densidad homogénea, ausencia de engrosamiento de intestino delgado,
incremento de la grasa perirectal y presacara; aspecto de recto en daian y adenopatías.
Complicaciones:-
 Hemorragia masiva: Ocurre en casos graves de enfermedad en 1%.
 Megacolon: Es un colon transverso con diámetro de>6cm, con perdida de haustras en las pacientrs
graves.
 Perforación: es la complicación local más peligrosa, la tasa de mortalidad de perforación asocada a
megacolon toxico es del 15%-
 Estenosis: se presenta en 5 a 10% e pacientes con colitis ulcerosa, representando un problema,
debido al posibilidad de neoplasia subyacente. Aquellas estenosis que sean infranqueables con el
colonoscopio se supondría malignidad hasta demostar lo contrario.
ENFERMEDAD DE CROHN
Dependiendo de los modelos inflamatorios de la enfermedad: Fibroestenosico – obstructivo y
penetrante fistuloso, pueden ser:
Ileocolitis.- La presentación clínica de una ileitis es la de episodios recurrentes de dolor abdominal de
tipo colico en cuadrante inferior derecho y diarrea. La mayoría de las veces imita el cuadro clínico de
la apendicectomia. La perdida de peso es frecuente debido a la diarrea, anorexia.
Se evidencia una tumoracipon en cuadrante inferior derecho, esta tumoración esta compuesta por
intestino delgado inflamado, mesenterio indurado y adherido, y adenopatías abdominales. El
aumento de tamaño puede provocar obstruccipon de uteter derecho, generando de esta manera
disuria.
El edema, el engrosamiento y la fibrosis de la pared intestinal generan la llamada “ Signo de la
cuerda”.
La inflamación grave en la recion ileoccecal puede provocar adelgazamiento de la pared, con
microperforaciones y formación de fistulas con las asa adyacentes, la piel o veijga urinaria o un
abseso mesentérico. Dicho esto, las fistuls enterovesciales cursan con disurias e ITu recurrentes,
neumaturia y fecaluria. Las fistulas enterocutaneas, drenan a través de cicatrices previas. Las fistulas
enterovaginales son raraas y cursan dispareunia y secreción vaginal indolora y maloliente.
Yeyunoileitis.- La enfermedad inflamatoria extensa se asocia a perdida de la superficie digestiva y
absortiva, por lo qe se caracterizan de:
 Malaborscion
 Esteatorrea
 Hipoalbuminemia
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Coagulopatia
 Hiperoxaluria
 Nefrolitiasis
 Fracuras vertebrales asociadas a deficiencia de vitamina D, hipocalcemia y glucocorticodes,
 Deficiencia de vitamina B12
 Pelagra ( Por deficiencia de vitamina niacina).
 La diarrea es la característica de la enfermedad activa entre sus causas se encuentran :
 Proliferación bacteriana en la estasis obstructiva o la fistulización.
 Malabsroción de acido biliares a causa de las alteraciones o la resección del ileón terminal.
 Colitis y enfermedad perianal: se observa:
 Febricula
 Malestar general
 Diarrea
 Dolor abdominal colico
 Hematoquezia
Las hemorragias macroscópicas producidas por ulceras profunsas son menos frecuentes que la UC. El
dolor se debe a el paso de la materai fecal por los segmentos estenosicos del intestino grueso. De la
misma forma la perdida de elasticidad rectal, es otra causa de diarrea.
La enfermdad que afecta al colon, puede fistulizar estomago o duodeno provocando vomitos
fecaloideo; o fistulizar el intestino delgado, generando malabsorción por “cortocircuito y
proliferación bacteriana. El 10% de las mujeres con enfermead de Crohn padecerán fistulas
rectovaginales.
Enfermedad perinanal: Se presenta en 1/3 de los pacientes con colitis de Crohn, y se caracteriza por:
 Incontinencia
 Hemorroides grandes
 Estenosis anales
 Fistulas anorectales
 Abseso perirectal
Enfermedad gastroduodenal: Los signos y síntomas de la afectación de la poricon superior del tubo
digestivo son:
 Nauseas
 Vomitos
 Dolor epigástrico
La 2da procion del duodeno es mas afectada que el bulbo duondeal. Los pacientes con enfermedad
de Crohn gastroduodenal avanzada pueden sufrir de obstrucción crónica del orificio de salida
gástrico.
DATOS DE LABORATORIO Y IMAGENOLOGICOS
Las anomalías de laboratorio consisten en aumento de la velocidad de eritrosedimentación y de la
proteína C reactiva. En las formas más graves hay hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
Colonoscopia: Se puede explorer y obtener piezas de tumoraciones o estenosis.
Endoscopia: La endoscopia de la porción superior del tubo digestivo permite identifcar la afectación
gastroduodenal en individuos con manifestaciones en dicha zona. Los hallazgos son:
 Ulceras aftosas
 Fistulas
 Lesiones con zonas sanas
Radiografia: Los primeros hallazgos del intestino consisten en engrosamiento de los pliegues y
ulceras aftosas. El aspecto de “empedrado” producido por ulceras longitudinales y transversales
afecta con más frecuencia al intestino delgado. Cuando la enfermedad se hace más avanzada se
detecta en ocasiones estenosis, fistulas, tumoraciones inflamatorias y absesos.
La inflamación transmural de la enfermedad de Crohn induce a una disminución del diámetro de la
luz y perdida de distensibilidad. A medida que aumenta la profundidad se pueden crear fistulas.
 El signo radiográfico de la cuerda representa zonas largas de inflamación y fibrosis circunferencial que
estrechan la luz.
TOMOGRAFIA CORONAL: La enterografia asocada a TC, muestra con claridad la inflamación del
intestino delgado por EC, caracterizándose por una hiperintensificación mural, estratificación y
engrosamiento, engrosamiento de los vasos rectos y cambios inflamatorios perientéricos.
La enterografia con TC es el estudio de primera opción para valorar la sospecha de enfermedad de
Crohn tanto en adultos y niños y con sus posibles complicaciones.
COMPLICACIONES.- Ya que la enfermedad de Crohn es una enfermedad transmural por lo que surgen
adherencias lo que favorece la formación de fistulas, y disminuye la tendencia de generar
perforaciones. La perforación vendría hacer una complicación del megacolon toxico, en una
proporción de 1-2% afectando el yeyuno e ileon..
En 10 a 30% de pacientes con EC, surgen absesos intraabdominales y pélvicos.
Otras comlicaciones resultan la obstrucción intestinal, en un 40%, la hemorragia masiva, la
malabsorción y la enfermedad perianal grave.
MARCADORES SEROLOGICOS
Se han descrito subgrupos, de enfermos con respuestas inmnitarias heteogeneas o aintigenos
microbianos incluyen:
Anticuerpos conta la proteína C de la porina en la membrana externa OmpC)de la escheria Coli que se
identifica en 55% de los pacientes con EC.
Un anticuerpo contra I2, homologo de las familias del factor de transcripción bacteriano, de la
secuencia que se observa en Pseudoona Fluorescens que aparece en un 4º% de los casos de EC:
anticuerpo ASCA (anti Sacharomyces Cerevisiae) y autoantigenos (pANCA Anticuerpo antineutrofilo
perinuclear).
Antiflagina 1, presente en el 50% de los casos de enfermedad de Crohn.
Lastimosamente el uso de estos marcadores serológicos se haya reducido bastantemente, siendo la
eficacia de estos marcadores dependientes de la prevalencia de la EII en una población especifica.
Se ha sugerido datos que la positividad que la existencia de anticuerpos, también permite adelantar
el fenotipo de la enfermedad. La positividad de ASCA se acompaña de una tasa más alta de
complicaciones tempranas de CD, pacientes con positividad de OmpC tendrían mayor posibilidad de
una perforación interna. Pacientes con positividad de I2 tendrían una probabilidad de enfermedad
fibroblastica.
La presencia de antigerno contra CbH se vincula con enfermedades de intestino delgado y con
enfermedades fibroestenosica y penetrante. Se indica que los niños que posean los 4 marcadores
serológicos ( ASCA, OmpC, I2, CbH) tendrían una enfermedad mas activa, y un lapso de tiempo mas
corto hasta llegar al cuadro perforante interno o estenótico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- L a colitis ulcerosa posee características similares a muchas otras
enfermeadaes: Al no contar con una prueba diagnostica especifica y fundamental, se usa una
combinación de manifestaciones.
ENFERMEDAD INFECCIOSA.- Las infecciones del intestino delgado y del colon pueden simular UC o
EC. Sus causas pueden ser:
 Bacterias Virus
 Hongos Parasitos protzoarios
Bacterias.- Las principales causas por bacterias son:
 Colitis por Campylobacter: Llega a producri un aspecto endoscópico similar a la UC por
Campylobacter, llegando a producir un aspecto endoscópico similar a UC.
 Colitisi por Salmonella: Causa diarrea acuosa, dolor o sanguinolenta, nauseas y vomitos.
 Colitis por shigelosis: provoca diarrea acuosa dolor abdominal y fiebre deguidos d tenesmo rectal y
del paso de sangre y moco por el recto.
 Colitis por Yersenia enterocolitica ocurre sobre todo en el ileo terminal y provoca ucleraciones de la
mucosa, invasión de neutrófilos y engrosamiento de la pared ileal.
 Infección por colstridium difficile que cursa con diarrea acuosa, tenesmo, nausesa y vomitos
 Cepas de E. Coli enterohemorragica, enteroinvasiva y enteroadherente pueden producri colitis,
caracterizándose por diarrea sanguinolenta e hiperestesia abdominal.
El diaagnostico para Colitis bacteriana se basa en muestra de heces para cultivo y determinación de
toxina de C.difficile.
HONGOS
La aafectación por micobacterias afecta sobre todo a pacientes inmunodeprimidos pero puede
afectar pacientes inmunocompetentres. La localización es de predominio ileal y idstal, y los enfermos
tienen sintomatología de obstrucción intestino delgado y una tumoración intestinal dolorosa.
Su diagnostico se basa colonoscopia, biposia y cultivo.
VIRUS
Aunque la mayoría dde los pacientes con colitis virales tiene inmunodepresión, el citomegalovirus y el
herpes simple pueden causar colitis.
Citomegalovirus:
Afecta el intestino, delgado además de esófago, colon y recto.
Su cuadro clínico se caracteriza por:
 Dolor abdominal
 Diarrea sanguinolenta
 Fiebre
 Perdida de peso
 En caso de enfermedad grave se produce necrosis y perforación.
Su diagnostico se lo realiza mediante biopsia de mucosa, con indentificación de inclusiones
intranucleares características en las células.
Virus del Herpes Simple:
Su afectación se limita a esófago, región anorrectal, área perianal.
Su cuadro clínico se caracteriza por presentar:
 Dolor anorrectal
 Tenesmo
 Estreñimiento
 Adenopatías inguinales
 Disuria
 Parestesia en el sacro
Su diagnostico se realiza por biopsia anal.
VIH: provoca un cuadro clínico con las siguientes características:
 Diarrea
 Nauseas
 Vomitos
 Anorexia
En la biopsia de intestino delgado se observa una atrofia parcial de las vellosidades, proliferación
bacteriana y malabsorción de grasas en el intestino delgado.
PARASITOS
 Isospora belli: Que puede provocar infección que se resuelve en formas espontanea en hospederos
sanos, cursando con:
 Diarrea acuosa profusa y perdida de peso en pacientes con VIH.
 Entamoeba Histolitica: Provoca dolor abdominal, tenesmo heces blandas frecuentes con sangre y
moco con sensibilidad abdominal. En la colonoscopia se observa ulceras puntiformes focales con
mucosa normal entre ellas. El diagnostico se lo realiza por biopsia, colonoscopia y determinación de
anticuerpos antiamebianos.
 La Anquilostomosis, la tricurosis y esntrogiloidosis similarn una enfermedad inflamatoria intestinal de
la misma manera.
ENFERMEDADDES NO INFECCIOSAS
Las principales son:
 Diverticulitis
 Enfermedad perianala
 Colitis Isquemica
 Efectos de radioterapia
 Sindrome de ulcera rectal
Diverticulitis: Desde un punto de vista clínico, radiológico, es fácil la confusión con la EC en su
diagnostico. Ambas enfermedades poseen un cuadro clínico de fiebre, dolor abdominal, tumoración
abdominal dolorosa, leucocitosis, aumento de velocidad de eritrosedimentación, obstrucción parcial
y fistulas. El daignostico definitvo se basa en la endoscopia, donde las ateraciones de la mucosa, son
más visibles en la enfermedad ee Crohn.
Colitis isquémica: Se confunde muchas veces con enfermedad inflamatoria intestinal. En caso de ser
un proceso isquémico crónico y difuso se confunde con la colitis ulcerosa; pero de ser segmentario su
confusión es enfermedad de Crohn.
Se debe pensar en Colitis isquémico en casos:
 Reparacion de aneurisma de aorta abdominal en paciente geriátrico
 Transtornos de hipercoagubilidad
 Transtorno cardiaco o vascular periférico grave.
El cuadro clínico se caracteriza por:
 Dolor de comienzo brusco en cuadrante inferior de abdomen
 Urgencia para defecar
 Deposiciones fecales de sangre rojo brillante.
A la endoscopia se demuestra un aspecto normal del recto y trasnsicion brusca a un área de
inflmación en el colon descendente el angulo esplénico.
 Efectos de radioterapia: Los síntomas agudos aparecen entre 2 a 3 semanas después de la
radioterapia.
Dependiendo de su localización, se puede dividir:
Afectacion de recto y sigmoides: Se presenta diarrea mucosa y sanguinolenta y tenesmo, como en el
caso de la colitis ulcerosa distal.
Afectación de intestino delgado: Se caracteriza por malabsorción y perdidad de peso, estenosis por
obstrucción y proliferación bacteriana.
El diagnosticos es mediante biopsia.
Sindrome de ulcera rectal solitaria: Se deben a hiperactividad del esfínter anal, un incremento de la
presión intrarrectal durante la defecación o por la extracción digital de heces. Presenta un cuadro
clínico de:
Estreñimiento con heces duras asociadas a sangre y moco.
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Tenesmo
 Dolor perianal
Ulcera mide hasta 5cm de diámetro, observándose en carac anterior o anterolateral de 3 a15cm del
margen anal.
El diagnostico es por Biopsia.
Colitis por AINES: El empleo de ANIES, en ciertos casos causa tipos de colitis, como la colitis Novo, la
reactivación de una EII, proctitis provocada por supositorios. El cuadro clínico se caracteriza por:
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Estenosis
 Hemorragia
 Obstrucción, perforación y fistulas
Es esencial suprimir el tratamiento con estos fármacos, y continuar por el tratamiento tradicional.
COLITIS ATIPICA.- Son 3 las clases de colitis que hay que recalcar:
 Colitis colagenosa
 Colitis linfocítica
 Colitis dervativa
Colitis Colagenosa: se caracteriza por presentar los siguiente componentes histológicos.
 Depósitos subepiteliales de colágeno
 Aumento de los linfocitos intraepiteliales
Afecta con mayor fuerza a la mujer en un a proporción de 8:1 siendo la edad de 50 a 70 años la edad
donde se registra los casos. El principal síntomas es la diarrea acuosa.
La colitis linfocitaria: Se caracteriza por presentar por presentar depósitos de colágeno y mayor
numero de linfocitos intraepiteliales.
Afecta de la misma manera a mujeres y hombres, La enfermedad celiaca afecta con fuerza en la
colitis linfocitaria en una proporción de 9 a 27%.
 Colitis Derivativa: Es un proceso inflamatoria que se origina en segmentos de intestino grueso que
son excluidos de la circulación fecal. Se produce en pacientes con ileostomía o colostomía cuando se
ha creado una fistula mucosa o bolsa de Hartmann. Por endoscopia se observa eritema, granulación,
friabilidad y ulceraciones. En la histología se observa zonas de infiltración activa con focos de criptitis
y absesos de criptas. La estructura de las criptas es normal siendo estas la diferencia entre una UC:
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
DERMATOLOGICAS.- Son las siguientes:
 Eritema nodoso
 Piodermia gangrenosa
 Piodermia Vegetans
 Psoriasis
 Sindrome de Sweet
 Dermatitis neutrofila
 Enfermedad de Crohn metastasica
 Acrcocordones cutáneos perianales
Eritema nodoso: COurre en hasta un 15% de los pacientes con EC y CU. Las lesione son nodos rojos
calientes, tensos que miden de 1 a 5mm de diámetro y aparecen en la cara anterior de las
extremidades inferiores, tobillos, pantorrillas,muslos, brazos.
Piodermia Gangrenosa: Se observa has ta en un 1 a 12% de la CU y es infrecuente en la EC. Las
lesiones suelen aparecer en cara dorsal, de los pies y las piernas, aunque también pueden surgir en
brazos, tórax, estoma o incluso cara. Empieza con una pustula que se extiende de una manera
concéntrica para socavar con rapidez la piel sana. Las lesiones se ulceran con borde violáceos
rodeados de un anillo de eritema. En el centro contienen tejido necrótico con sangre y exudado. Las
lesiones pueden ser únicas o multiples y alcanzar los 30cm.
Piodermia Vegetans: Que aparece en áreas intertriginosas, afecta en mucosas.
Sindrome Sweet, Dermatitis neutrofila y CD metastasico forman granulomas cutáneos.
Lesiones Estomatologicas: Las lesiones estomatológicas son frecuentes en pacientes con Cu y EC,
caracterizándose por ulcerosas aftosas y en empedrado de la mucosa bucal.
REUMATOLOGICAS.- Son las siguientes:
 Artritis periférica
 Espondilitis Anquilosante
 Sacroileitis
 Osteoatropatia hipertrófica
 Osteomielitis pélvica – femoral
 Policondritis recidivante
Artritis periférica: se presenta en un 15% de los casos con pacientes con UC. LA clínica se exacerba
con el empeoramiento de la actividad intestinal.
Son Asmietricas, poliarticulares y afectan sobre todo las articulaciones grandes y las extremidades
superiores e inferiores. En la UC la colostomía puede curar la artritis.
Espondilitis Anquilosante: Afecta al 10% de pacientes con EII, afectando más a EC que la CU. Más de
2/3 de pacientes presentan una prueba positiva de ASA para el antígeno HBL-257. No presenta
remisión con glucocorticoides y coloctomia. Afectas sobre todo columa y pelvis, produciendo:
 Signos de compresión radicular
 Dolor en nalgas
 Rigidez matutina.
 Su evolución progresiva y crónica, observándose deformidad en huesos.
Sacroileitis: Es simétrica, no guarda relación con la actividad intestinal y no avanza a EA.
OCULARES.- Afecta al 1 a 10% de pacientes con EII, las mas frecuentes son:
 Conjuntivitis
 Uveítis-iritis anterior
 Epiescleritis
Poseen un cuadro clínico de:
 Dolor ocular
 Fotofobia
 Visión borrosa
 Cefalea
Generalmente presentan una remisión con glucocorticoides tópicos.
HEPATOBILIARES.- Son las siguientes:
 Esteatosis hepática
 Colelitiasis
 Colangitis esclerosante primaria
Esteatosis hepática: Se presenta en más de la mitad de biopsias hepáticas en pacientes con EII. Es
resultado de la combinación de una enfermedad crónica debiitante, desnutrición y tratamiento con
gluocorticoides.
Colelitiasis: Es mas infrecuente en EC, y ocurre en el 10 a 35% de paciente con resección intestinal. LA
formación de cálculos biliares se debe a la malabsorción de los acidos biliares a consecuencia de del
cecremento de bilirrubina total y la secreción de bilis litogena.
Colangitis esclerosante primaria: Es una inflamación y fibrosis de conductos biliares intrahepaticos y
extrahepatico, culminando al final con cirrosis e insuficiencia hepática. Se produce en el 75% de los
pacientes con EII. Paciente con positividad de pANCA, muestran de igual manera positividad para EII.
El cuadro clínico se caracteriza por:
 Fatiga
 Ictericia
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Malestar general
El diagnostico se lo realiza mediante colangiopancreatografia retrograda y conlangiopancreatografia
con resonancia magnética, observándose imágenes con irregularidades, estenosis focales, y
dilataciones en todos los niveles del árbol biliar.
El acido ursodexocolico es usado para disminuir los niveles de fosfatasa alcalina y aminotransferasa,
pero los cambios histológicos son minimos. A dosis altas de 25 a 30mg/kg:dia se lograr disminuir el
 riesgo de displasia colorectal y cáncer. Ya que los pacientes con EII, tienen una gran probabilidad de
cáncer colorectal, esta probabilidad se eleva si se asocia a CEP.
UROLOGICAS.- Las principales son:
 Nefrolitiasis
 Obstruccion intestinal
 Fistulas
Nefrolitiasis: Se produce en un 10 a 20% de los pacientes con Enfermedad de Crohn post reseccipon
intestinal. Esta nefrolitiasis se caracteriza por la hiperoxaluria, debido a un incremento de absorción
de Oxalatos de calcio.
OSTEOPATIAS METABOLICAS
L adisminucion de la masa oseas ocurre en un 3 a 30% en pacientes con EII, el riesgo se aumenta con
el uso, de glucocorticoides, metrotrexato, ciclosporina, nutrición parenteral total, absorción
deficiente de calcio, y inflamación medidada por IL-1, IL-6, FNT.
Se obsrva una gran incidencia de racturas de cadera, columna vertebral, muñecas y costillas en un
46% de CU y 35% de EC. El riesgo absoluto de una fractura osteoporotica se incrementa en un 1%
cada año.
TRASTRONOS TROMBOEMBOLICOS
Los pacientes con EII están expuestos a una mayor riesgo de Trombosis venosa y arterial.Los factores
que explican este estado de hipercoagubilidad son:
 Anomalias de la interacción plaquetaria – endotelial
 Hiperhomocistenemia
 Alteraciones de la casacada de coagulación
 Deterioro de la fibrinólisis
 Afectación de las microvesiculas que transportan el facto histico
 Alteraciones del sistema de coagulación normal por anticuerpos
OTROS TRANSTORNOS.- Son:
 Endocarditis
 Miocarditis
 Pleuropericarditis
 Neumopatia intersticial
 Amiloidosis reactiva: Observandose en pacientes con EII prolongada, en especial EC. El material
amiloide se deposita a nivel sistémico, y ocasiona estreñimiento, diarrea e insuficiencia renal.
TRATAMIENTO.- El esquema para el tratamiento es el siguiente:
Tratamiento Farmacologico
 Farmacos en base a 5-ASA
 Glucocorticoides
 Antibioticos
 Azatioprina y Mercaptopurina
 Metrotrexato
 Ciclosporina
 Tacromlimus
 Tratamiento Biologico
Tratamientos nutricionales
Tratamiento Quirurgico
Trataamiento farmacológico
Farmacos de tipo 5-ASA: El elemento básico para el tratamiento de la UC leve o moderada es la
sulfasalazina y otros productos del tipo 5-ASA. La utilidad de estos medicamentos es limitada para la
remisión de la CU. En un principio la sulfazalina creo que para que el desdoblarse tuviwra una
fracción sulfapiridinica con acción antibacteriana y una fracción 5-ASA antiinlfamatoria que llegara a
los tejidos conjuntivos de las articulaciones y de la mucosas del colón. Su estructura molecular facilita
LA DISTRIBUCION AL Colon, ya que permite que la molecula pase intacta por el intestino delgado,
solo permitiendo una absorción parical, siendo degrada en el colon por la acción de las
azorreductasas bacterianas, que separan el enlace azo que liga las fracciones sulfas y 5-ASA. La
sulfasalazina es efdicaz contra la UC leve a moderada, pero las multiples efectos secundarios,
restriguen su uso. lAs cuales son:
 Cefalea Agranulomatosis
 Nauseas Neumonitis por hipersensibilidad
 Vomitos Pancreatitis
 Anorexia Déficit de acido fólico
 Fiebre
Los nuevos preparados de aminosalicilato sin sulfa suminstran cantidades mayores del ingrediente
farmacológico activo, que es la sulfasalazina ( 5-ASA mesalazina) al sitio de enteropatía activa,
disminuyendo los efectos tópicos generales.
EL asacol, una forma de Mesalasina con cubierta entérica, la desintegración de dicho fármaco es
variable y la degradación varia en zonas del intestino como el intestino delgado hasta el angulo
mesentérico.
Los enemas tópicos de mesalanina son eficaces en la CU y la EC distales leves a moderadas. El
tratamiento combinado con mesalamina tanto en forma oral como en enema, es más efcias que
cualquier otro tratamiento por separado.
GLUCOCORTICOIDES: La maoyria de pacientes con UC moderada a distal se benefician de la
administración de glucocorticoides por via parenteral u oral. La prednisona se usa habitualmente en
dosis de 40 a 60mg/dia en casos de UC activa que no responda al tratamiento. Se usa por via
parenteral hidrocortison300mg/dia o metil prednisona 40 a 60mg/dai. Los enemas o espumas de
hidrocortisona controlan la enfermedad activa, aunque no se ha demostrado su utilidad en el
tratamiento de sostén. Estos glucocorticoides se absorben de grado significatvio por el recto, asi que
en grado significativo pueden provocar insuficiencia suprarrenal.
Los efectos sistémicos de los glucocorticoides obligaron a elaborar preparados más potentes que se
abosrben en menor grado y que tienen un metabolismo mas intenso de primer paso. El budesonido
se usa a una dosis de 6mg/kg para evitar las tasas de recidiva.
Los glucorticoides no son eficaces en el tratamiento de sostén de EII, Una vez que se ha inducido la
remison clínica de EII, se debe disminuir de manera gradual según la actividad clínica en un ritmo no
superior a 5mg/semana.
Antibioticos: Los antibióticos no son ideales para el tratamiento en si de la EII, pero la inflamación
anoileal, suele responder al tratamiento con metronidazol o ciprofloxacina.
 El metronidazol es eficaz en el tratamiento de la EC activa, inflamatoria, fistulosa y perianal. Y puede
evitar las recaidas después de la resección ileal. La dosis más eficaz es de 15 a 20mg/kg/dia en 3
dosis, pudiendo mantener este tratamiento por varios meses.Es posible que ocurra neuropatía
periférica con la administración prolongada.
Ciprofloxacino: En una dosis de 500mg/dia también es favorable para el tratamiento de la EC, pero
recientemente se ha demostrado con la tendinitis y rotura del tendón de Aquiles.
AZATIOPRINA Y MERCAPTOPURINA.- La azatioprina y la 6 – mercaptopurina son análogos de la
purina que son utilizados para el tratamiento de EII. Los 2 metabolitos inhiben la respuesta
inmunitaria. La eficacia se observa desde las 3 a 4 semanas. La azotioprina y la Mercaptopurina se
han usado con éxitos en el lugar donde los glucocrticoides han fallado. Presenta los siguientes efectos
adversos:
 Fiebre Exantemas
 Nauseas Hepatitis
 Vomitos Depresión de la medula osea
METROTREXATO: Es un fármaco que inhibe la dihidrofolato reductasa, lo que provoca la alteración de
la síntesis de DNA. Otras propiedades antinflamatorias pueden estar relacionadas con el decremento
de la producción de Il-1.El metrotrexato se utiliza como tratamiento de sostén para la EC activa en
una dosis de 15mg/semana. Los efectos secundarios son:
 Leucopenia Hepatitis Neumonia por hipersensibilidad
( casos raros).
Ciclosporina: Es un pepetido lipofilico con efecto inhibidoe sobre los sistemas inmunitarios celular y
humoral. Bloqueando la producción de IL2 por los linfocitos cooperadores. La ciclosporina es mas
efica administrada en dosis de 2 a 4mg/kg/dia IV, La ciclosporina puede provocar efectos toxicos,
siendo los más importante los siguientes:
 Hipertension
 Hiperplasia gingival
 Hipertricosis
 Parestesias
 Temblores
 Cefaleas
 Alteraciones de los electrolitos
 Convulsiones, en caso de que el colesterol sea
menor a 3,1mmol/L.
 Infecciones oportunistas por Penumocisitis carinii
 Tacromlimu: Es un antibiótico macrolido con propiedades inmunomoduladoreas semejantes a las de
la ciclosporina, no dependiendo de la bilis ni de la integridad de la mucosa para su absorción. En
niños y en adultos con EII resistente ha mostrado ser muy eficaz, también en casos de EII
dependiente de esteroides y CD fistulizante y resistente al tratamiento.
TRATAMIENTO BIOLOGICO.- Se reserva estew tratamiento para personas que con EII moderada a
grave con fracasos de tratamientos anteriores.Las personas que responden al tratamiento biológico,
tienen una mejor calidad de vida, menor discapacidad y menor numero de cirugías y
hospitalizaciones.
El inflimixab es un anticuerpo de tipo IGg quimérico contra TNF alfa que en la actualidad tamien esa
autorizado para tratar la colitis ulcerosa moderada activa. La aparición de anticuerpos contra el
infliximab se acompaña de un mayor numero de reacciones a la solución en venoclisis y una menor
eficacia en el tratamiento. Las posibles complicaciones del uso del infliximab son:
 Linfoma no hodking
 Reacciones agudas de la venoclisis
 Enfermedad del suero
Existe un riesgo tangible de infección secundarias al uso de fármacos contra tNF alfa. Las principales
infeciciones son:
 Reactivacion de tuberculosis
 Histoplasmosis
 Coccidiomicosis diseminada
En personas que no toleren el tratamiento se puede usar el Adalimumab. Este es un anticuerpo IgGI
monoclonal humano recombinante que contiene solo secuencia de péptidos y se inyecta en plano
subcutáneo. El adalimumab se une al TNF alfa y bloquea su función al bloquear la interacción entre
dicho factor y la superficie celular.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL.- Los antígenos de los alimentos pueden estimular la respuesta
inmunitaria de la mucosa. Los individuos con enfermedad de Crohn activa mejoran con el reposo y la
nutrición parenteral total. Un tratamiento nutricional tiene los mismos efectos que los
glucocorticoides para la remisión de CU activa, pero no son eficazes para el tratamiento de
mantenimiento.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
COLITIS ULCEROSA: Cerca de la mitad de sujetos con UC crónica, extensa se smoete a intervención
quirúrgica en los primeros 10 años. La morbimortalidad de la proctocolectomia es de cerca del 20% si
es programada, 30% si es urgente leve y 40% si es método de urgencia que pone en riesgo la vida. Los
principles riesos son
 Hemorragia
 Contaminacion
 Septicemia
Si se realiza con gran cuidado esta operación conserva el esfínter anal y se mantiene la continencia
anal.

251
 Enfermedad de Crohn: La mayoría de los pacientes con Cd precisa al menos una internecion
quirurgcia durante toda suv ida. La necesidad de la cirugía esta relacionada con la duración de la
enfermedad en el intestino delgado tienen 80% de probabilidades de necesitar intervenci´n
quirúrgica. En las que solo se tiene colitis el riesgo es del 50%. El tratamiento qurirugico es una opción
cuando el tratamiento quirurgcio ha fracasado o las complicaciones obligan a su aplicación.

GASTROENTERITIS AGUDA

CONCEPTO.-Inflamación y/o disfunción intestinal producida por un agente infeccioso o sus toxinas.
Se caracteriza por un síndrome diarreico, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal.
a) Diarrea del viajero: E. Coli enterotoxigénico, seguido de Shigella y
Salmonella.
b) Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y
ETIOLOGIA.- Salmonella, Clostridium botulinum.
Campylobacter, y Shigella en c) Pacientes inmunodeprimidos: Aeromonas, Clostridium difficile,
los adultos, en la infancia son Giardia lamblia, E. histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
los virus rotavirus son los más
frecuentes, virus Norwalk, d) Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis
adenovirus, calicivirus,
astrovirus, coronavirus, y
e) Homosexual: Presentan proctitis (síndrome del intestino gay) por los
(VSR).
agentes típicos de virus herpes simple, gonococo, Treponema pallidum,
PATOGENIATransmisión y Chlamydia trachomatis.
directa vía oral, a partir de
un enfermo, portador 1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo
asintomático, o reservorio hidroelectrolítico
1. Gastroenteritis aguda celular a través
por toxinas: del AMPc, inhibiendo la absorción de
Periodo
animal, a través de los iones sodio
de incubación corta,yencloro,
horasy estimulando
(toxinas se la secreción de cloro y
alimentos contaminados o C) Vibrion cholerae: Diarrea
hallanbicarbonato.
preformadas en los alimentos). Las Septicemias
de vectores. acuosa profusa, al principio
heces son acuosas directa
2. Invasión sin presencia
de la de productos
mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo
A)Disentería aguda: amarillenta y, después, de
patológicos (ni sangre,
y las Shigella, moco
células adyacentes, ni pus). Dolor
Salmonella,provocando
E. inflamación local
aspecto y ulceración.
grisáceoProducida
como “agua
abdominal es poco importante. Presencia Adenitis mesentérica:
coli enteroinvasiva, de arroz”; vómitos
variable de vómitos, son autolimitadas a unospor Yersinia enterocolítica, dando
Yersinia enterocolítica,
3. Mecanismo mixto persistentes; deshidratación
2 días. Si las pérdidas poroheces
no preciso:
son muyPor posible
clínicaadherencia
de dolor endirecta o
fosa ilíaca
Vibrio
secreción parahemolyticus, E. Poliartritis migratoria,
marcada eritema
cuantiosas, puedeaumentada
producirsede moco. Actúany así agentes derecha
deshidratación como Giardia lamblia
histolytica
y Escherichia coli enteropatógena. nodoso: Producidos por Yersinia
: alteraciones electrolíticas. En la analítica
B) Enterocolitis enterololítica y Shigella y
2.-Gastroenteritis aguda pordestaca: Hemoconcentración,
necrosante: Debidaaumento
al Cl. de laSd. hemolítico-urémico: E. coli
agentes enteroinvasivos: P.I. urea, hipernatremia, hipopotasemia,
perfringens (adulto); en el y enterohemorrágico
A) Por Stafilococus aureus,
(diarrea
más prolongado (desde horas a acidosisniño metabólica (por pérdida
por Escherichia coli. de Bacillus cereus, y Clostridium
hemorrágica sin leucocitos ni
varios días).fiebre elevada; bicarbonato).
Cursa con anorexia, perfringens son autolimitadas.
fiebre).
dolor tipo cólico, tenesmo vómitos, dolor abdominal,
rectal. Heces son menos diarrea con sangre, B) Toxiinfección alimentaria
voluminosas, con presencia de toxemia y shock. íleo por Clostridium botulinum:
MANIFESTACIONES parálisis fláccida debido a la
sangre macroscópica o paralítico, perforación
CLÍNICAS inhibición de la acetilcolina.
microscópica, leucocitos y
252
 C) Colitis
pseudomembranosa: Por
Clostridium difficile. Inicio
brusco de fiebre y dolor D) GEA por virus: Los
abdominal, pérdida de peso vómitos, y, en ocasiones,
y alteraciones
1. Anamnesis: Datos epidemiológicos: viajes,electrolíticas fiebre, letargia e
prácticas sexuales, alimentos,
fármacos ( antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro; irritabilidad.
frecuencia de deposiciones,tipo de heces; y clínica acompañante.

D
2. Exploración física: Estado general, grado de deshidratación, constantes
I
vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo.
A
G 3. Laboratorio: A- Hemograma (fórmula y recuento leucocitario)
N B- Bioquímica sanguínea ( glucemia, función renal e iones.
O C- Gasometría arterial.
S El ingreso hospitalario: Edades extremas , inmunocompromiso, prótesis
T vasculares o gastrectomizados, deshidratación importante con imposibilidad de
I rehidratación oral. hemocultivos, coprocultivos, examen de heces en fresco,
4. Rx de abdomen,
C serología ante la sospecha clínica de presencia de: Amebas, Campylobacter,
O Yersinia, Salmonella (aglutinación) o rotavirus (látex).
TRATAMIENTO
1. Dieta: La administración de microorganismos antidiarreicos, para recuperar la flora
intestin
al normal( Saccharomyces boulardii a dosis de 6-8 cápsulas/24h en el cuadro agudo y 2
2. Reposición hidroelectrolítica: La vía oral es eficaz en diarreas leves y moderadas. La fórmula
recomendada por la OMS se compone de: -Cloruro sódico 3,5 gr/l -Dihidrato citrato trisódico 2,9
gr/l -Cloruro potásico 1,5 gr/l -Glucosa 20 gr/l.
La ventaja frente a los preparados caseros, como la limonada alcalina (1 litro de agua con 1 vaso de
zumo de limón, 4 cucharadas de azúcar, media cucharada de sal y media de bicarbonato), radica
en la mayor exactitud en el aporte de electrolitos de los preparados comerciales.
La reposición debe realizarse a pequeños sorbos, para favorecer la tolerancia, a razón de 1,5 litros
por litro de heces, ó 250 c.c./15 minutos.
Rehidratación intravenosa preferiblemente con solución de Ringer lactato, la pauta de tratamiento
será: 30 c.c./Kg de peso en 1 hora, 40 c.c./Kg de peso en las 2 horas siguientes y 100 c.c./Kg de
peso/día, de mantenimiento.
3. Antieméticos: A- Antagonistas de los receptores D3: 1- Metoclopropamida: 10 mg/8h i.v. o i.m.
De existir hipopotasemia, en ausencia de insuficiencia renal, se añadirá a las soluciones entre 60-
2- Domperidona: 10-20 mg/6-8h v.o. ó 60 mg/6-12h vía rectal.
100 mEq/día de ClK, recordando no sobrepasar los 60 mEq/l ni administrarlos a un ritmo superior
B- Antagonista de la serotonina: Ondasetron: 8 mg/12h diluido en suero fisiológico o glucosado al
a 20 mEq/hora.
5%.
4. Antidiarreicos: Están contraindicados, su uso, en gastroenteritis causadas por gérmenes
enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del cuadro. Sólo deben utilizarse
cuando el número de deposiciones sea importante (> de 7-10/día). Loperamida 4 mg v.o.
inicialmente, seguidos de 2 mg tras cada deposición durante un máximo de 5 días, con un máximo
de 16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48 horas, hay que considerar que el fármaco
no es efectivo.
253
 5.Antibiótico: Indicado gastroenteritis enteroinvasiva grave, identificación previa del agente
etiológico. Independientemente de la causa, se deben tratar siempre las gastroenteritis en
inmunodeprimidos, neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica y en edades extremas.
Para el tratamiento empírico: Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o
cotrimoxazolEl(160
6.Analgésico: mgmejora
dolor de trimetropim + 800
con la dieta mgelde
y con sulfametoxazol/12
calor local, pudiendo hendurante 7 días
ocasiones ).
añadirse
analgesia mediante cualquier preparado con Paracetamol. Para las molestias perianales se
recomiendan los lavados y baños de asiento y, en algunos casos, cremas de hidrocortisona al 1% (1
aplicación /12-24h.).

En caso de conocerse el agente etiológico, o exista sospecha clínica importante del mismo, se debe
instaurar tratamiento específico en las siguientes situaciones:
A- Salmonella: Edades extremas de la vida, riesgo claro de sepsis o complicaciones sépticas locales
(cardiopatías, prótesis, inmunocomprometidos). Los antibióticos a usar son: Ampicilina (50-100 mg/Kg/día
de 5-7 días); cotrimoxazol (10 mg de trimetroprim + 50 mg de sulfametoxazol/Kg/día durante 14 días); o
ciprofloxacino (250 mg/12 h. durante 14 días).
B- Shigella: infecciones moderadas-severas sintomáticas. Los antibióticos a usar son: Ampicilina (500
mg/6h. de 5-7 días); cotrimoxazol o ciprofloxacino a las dosis usadas para Salmonella, durante 7 días.
C- Escherichia coli enterotoxigénico: en casos de diarrea del viajero: Ciprofloxacino (500 mg/12 h durante
3 días); o cotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12h. durante 5 días).
D- Campylobacter: infecciones severas o recidivantes. Emplearemos: Eritromicina (250-500 mg /6h.
durante 7 días); o ciprofloxacino (500 mg/12h. por 7 días).
E- Clostridium difficile: Metronidazol (500 mg/8h. de 10-14 días); o vancomicina (125-500 mg/6h. durante
10-14 días).
F- Giardia lamblia: Metronidazol (250 mg /8h. de 7-10 días).
G- Entamoeba histolytica: Metronidazol (750 mg /8h. durante 7 días).
H- Isospora belli: Metronidazol (750 mg/8h. durante 10 días); o cotrimoxazol (160 mg de trimetropim +
800 mg de sulfametoxazol/6h. durante 10 días).
I- Cryptosporidium: Paramomicina (500 mg/8h. por 4 semanas).

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO

La hemorragia del tubo digestivo puede manifestarse de cinco formas.

 La hematemesises el vomito de sangre roja o “en posos de café”.

 La melena, heces malolientes y de color negruzco, de aspecto similar al alquitrán, fruto de la
degradación de la hemoglobina en hematina.
 La hematoquezia, evacuación de sangre de color rojo brillante o granate por lo general se trata de
hemorragias del colon distal y recto.

254
 La hemorragia gastrointestinal oculta(OGIB, occult gastrointestinal bleeding) puede descubrirse con
un análisis de sangre oculta en heces o por la presencia de deficiencia de hierro.
 Síntomas de anemia o depérdida de sangre, como mareo, sincope, angina de pecho o disnea.

CAUSAS DE HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO

ORIGENES DE HEMORRAGIA EN ENFERMOS HOSPITALIZADOS POR

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
ORIGEN DE LA HEMORAGIA PROPORCION EN PACIENTES
Ulceras 31 – 67
Varices 6 – 39
Desgarros de Mallory – Weis 2 – 8
Erosiones gastroduodenales 2 – 18
Esofagitis erosiva 1 – 13
Neoplasias 2–8
Ectasias vasculares 0–6
Causa no identificada 5 – 14
Fuente: Harrison. Principios de Medicina Interna, Ed. 18º

Úlcera péptica, Además de las manifestaciones clínicas, las características de la ulcera en la

endoscopia son datos importantes para el pronostico. Estos pacientes mejoran claramente si se
tratan por vía endoscópica con electrocoagulación bipolar, sondas térmicas, o con inyecciones
esclerosantes, con lo que disminuyen las hemorragias.

En pacientes con una ulcera de base limpia, la posibilidad de que repitan las hemorragias es casi nula,
deben ser dados de alta el mismo día de su ingreso en el hospital.

Los pacientes en los que el fondo de la ulcera contiene sangre deben permanecer hospitalizados
durante tres días, ya que la mayor parte de las hemorragias recidivantes se produce durante ese
periodo.

Los estudios clínicos comparativos demuestran que la administración intravenosa constante de una
solución que contenga una dosis elevada de inhibidores de la bomba de protones (PPI) (bolo de 80
mg de omeprazol y 8 mg/h en la solución) diseñada para mantener el pH intragastrico por arriba de 6
y mejorar la estabilidad del coagulo, reduce la hemorragia y la mortalidad en los pacientes.
El tratamiento aislado con PPI o coxib tiene una frecuencia anual de hemorragia aproximada de 10%
en los pacientes con una ulcera hemorrágica reciente; la combinación de coxib y un PPI reduce
mucho mas las hemorragias ulcerosas recurrentes.

255
Cuando un paciente recibe dosis reducidas de acido acetilsalicílico por cardiopatía isquémica, su
tratamiento se debe reinstituir tan pronto como sea posible una vez que ha cedido el episodio
hemorrágico (es decir, ≤ 7 días).

La hemostasia directa en úlceras duodenales se efectúa a través de piloroplastia y de gastrostomía en

las gástricas.

Clasificaciónde Forrest diagnóstico y Pronóstico de úlcera gastroduodenal

TIPOS / FORREST DECARACTERISTICAS
ULCERA RECURRENCIA TRATAMIENTO CONDUCTA
HEMORRAGICA QUIRURGICO
Activa

IA Vaso sangrante 52 % 50 % Unidad de terapia y

hemostasia
IB o en napa

Reciente

II A Vaso visible 41 % 33 % Control

II B con coagulo 20 % 10 % Internación corta

II C mancha blanca pigmentaria

7% No Alta mas pronta
Sin estigmas de Fondo
sangrado
o limpio 1% No Puede ser dado de alta
reciente
Fuente: Gastroenterológica en la Universidad Católica Argentina

La clasificación de Forrest es útil porque tiene correlación con la terapéutica y la posibilidad de

resangradro. Se establecen 3 grupos: I, II y III.

Desgarros de Mallory - Weiss. Se trata de una lesión traumática penetrante longitudinal producida
por el aumento súbito de la presión abdominal, en el lado gástrico de la unión gastroesofágica,
consiste en vomito, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, ante todo en sujetos alcohólicos.

El diagnóstico presuntivo se efectúa con los antecedentes y se confirma con la endoscopía. Los
hallazgos pueden ir desde la observación de una laceración limpia, a desgarros con hemostasia
reciente o mostrar sangrado activo o vaso visible.

256
 Esta permite hacer procedimientos para detener la hemorragia, como la inyección de epinefrina o la
electrocoagulación. También se utiliza el tratamiento angiográfico con infusión intraarterial de
vasopresina o embolización, siendo exitoso en un porcentaje importante de casos.

Varices esofágicas.

 Los pacientes con hemorragia de varices tienen peor pronostico que los que sangran por otras
causas.
 El tratamiento endoscópico realizado en ese momento disminuye la repetición de las hemorragias y
las sesiones endoscópicas repetidas.
 La técnica mas idónea es la ligadura endoscópica de las varices esofágicas.
 El octreotido (administración IV rápida de 50 μg o 50 μg/h en venoclisis durante dos a cinco días) es
útil en el control de la hemorragia aguda si se utiliza en combinación con el tratamiento endoscópico.
 En los pacientes con hemorragia persistente o recurrente pese al tratamiento endoscópico y medico,
se recomiendan medidas mas enérgicas por medio de una derivación porto sistémica intrahepatica
transyugular (TIPS, trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt).
 La hipertensión portal también origina las hemorragias por varices gástricas, varices ectópicas
situadas en el intestino delgado y colon y las de la gastropatía y entero colopatía hipertensivas.

Gastropatía (“gastritis”) hemorrágica y erosiva. Se trata de lesiones de la mucosa y que por tanto no
producen hemorragias importantes. Aparecen en varias situaciones clínicas, siendo las mas
trascendentes la ingestión de NSAID o de alcohol y el estrés.

Las lesiones de la mucosa gástrica relacionadas con la tensión fisiológica solo aparecen en pacientes
muy graves, como los que han sufrido traumatismos intensos, intervenciones de cirugía mayor,
quemaduras de extensión superior a un tercio de la superficie corporal, enfermedades intracraneales
graves. La mortalidad de estos pacientes es bastante alta, dada la gravedad de la enfermedad
subyacente.

La profilaxis farmacológica de las hemorragias puede estar indicada en esos pacientes de alto riesgo.
Datos de innumerables estudios corroboran la eficacia de los antagonistas intravenosos de los
receptores H2, que son mas eficaces que el sucralfato pero no mejores que la suspensión de PPI de
liberación inmediata, a través de sondas nasogástricas.

Otras causas Otras causas menos frecuentes de UGIB son la duodenitis erosiva, neoplasias, fistulas
aortointestinales, lesiones vasculares (telangiectasia hemorrágica hereditaria, de Osler-Weber-Rendu
y las ectasias vasculares del antro gástrico), la lesion de Dieulafoy (en la que un vaso anómalo de la
mucosa sangra por un punto defectuoso de esta), la gastropatía por prolapso (prolapso del estomago
proximal en el esófago provocado por los esfuerzos del vomito, ante todo en alcohólicos), la
hemobilia y la hemorragia del colédoco o del conducto pancreático.

257
HEMORRAGIAS DEL INTESTINO DELGADO.Los cuadros causantes de hemorragia del intestino
delgado son difíciles de diagnosticar y explican la mayor parte de los casosde hemorragia del tubo
digestivo de causa desconocida (las hemorragias del intestino delgado no son frecuentes).

Las causas masfrecuentes en los adultos son ectasias vasculares, tumores

(adenocarcinoma,leiomioma, linfoma, pólipos benignos, carcinoide, metástasisy lipomas), erosiones y
ulceras por NSAID.

El divertículo de Meckel es la causa mas frecuente de hemorragia del tubo digestivo bajo en niños,
pero su frecuencia disminuye con la edad.
En los adultos menores de 40 a 50 anos, los tumores de intestino suelen ser la causa de la hemorragia
oculta del tubo digestivo; en los pacientes mayores de 50 a 60 anos la causa mas frecuente son las
ectasias vasculares y las lesiones inducidas por NSAID.

Cuando ha sido ineficaz el tratamiento endoscópico, se deben operar las ectasias vasculares
localizadas en un único segmento del intestino delgado.

HEMORRAGIAS DEL COLON. La incidencia de hospitalizaciones por hemorragia del tubo digestivo
bajo (LGIB, lower gastrointestinal bleeding) es ≥ 20%. La causa mas frecuente de LGIB son
probablemente las hemorroides; las fisuras (grietas) anales también producen pequeñas hemorragias
y dolor.

Las causas mas frecuentes de LGIB en los adultos son los divertículos, ectasias vasculares, neoplasias
y colitis, especialmente la enteropatía inflamatoria idiopática o infecciosa, aunque a veces también la
colitis isquémica o la inducida por la radiación.

La hemorragia por divertículos es de comienzo repentino, suele ser indolora, a veces masiva y con
frecuencia procede del hemicolon derecho.

La hemorragia de las ectasias vasculares del hemicolon derecho en los ancianos puede ser evidente u
oculta; a veces es crónica y solo de manera ocasional es de importancia hemodinámica.

En general, el tratamiento quirúrgico es necesario cuando hay hemorragias profusas, continuas o

recidivantes procedentes de diversas lesiones del colon, que no pueden resolverse con tratamiento
medico o endoscópico.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

Clasificación de las hemorragias digestivas según la cuantía de la pérdida

258
 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Perdida de sangre Hasta 750 750 – 1500 1500 – 2000 Mas de 2000

Porcentaje de volemia < 15 15 - 30 30 - 40 > 40

Frecuencia cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Amplitud de pulso Normal Disminuida Disminuida Marcadamente disminuida
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Relleno capilar Normal Lento Lento Ausente
Frecuencia respiratoria Normal 20 – 30 > 30 > 35
Diuresis Normal 20 – 30 > 20 Oliguria franca
Estado mental Normal Ansioso Ansioso y confuso
Confuso o en coma
Fuente: Gastroenterológica en la Universidad Católica Argentina

La medición de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial es la mejor manera de iniciar el estudio

de un paciente con hemorragia del tubo digestivo.

La hemoglobina no desciende inmediatamente después deuna hemorragia gastrointestinal aguda,

porque el volumen del plasmay el de los eritrocitos disminuyen proporcionalmente, es decir,“las
personas pierden sangre entera”.

En los primerosmomentos de una hemorragia grave la hemoglobina es normal o ladisminución es

mínima. A medida que los líquidos extravascularesse desplazan hacia el espacio vascular para
restablecer la volemia, lahemoglobina desciende, pero este proceso puede tardar 72 h.

Lospacientes con hemorragia lenta y prolongada de tubo digestivo llegana tener cifras muy bajas de
hemoglobina, aunque tengan presiónarterial y frecuencia cardiaca normales.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LOS PACIENTES CON HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO

Hemorragia del tubo digestivo alto (UGIB). Es raro que los datos de anamnesis y exploración física
permitan identificar el origen de una hemorragia gastrointestinal. La endoscopia alta es la técnica
mas indicada en los pacientes con UGIB y debe realizarse urgentemente si hay inestabilidad
hemodinámica (hipotensión, taquicardia o modificaciones de la frecuencia cardiaca o de la presión
arterial con los cambios de postura).

Los pacientes con hemorragias importantes y con datos endoscópicos de alto riesgo (varices, ulceras
con hemorragia activa, o un vaso visible) mejoran con la hemostasia endoscópica y, en cambio, se
puede dar de alta a los que tienen lesiones de bajo riesgo ( ulceras de base limpia, desgarros de
Mallory-Weiss que no sangran, gastropatía erosiva o hemorrágica).

259
Hemorragia del tubo digestivo bajo (LGIB). En sujetos con hematoquezia e inestabilidad
hemodinámica se efectuara endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia en ellos
antes de investigar la porción inferior.

Cuando se sospecha la presencia de hemorragia del tubo digestivo bajo puede efectuarse
sigmoidoscopia en fase temprana, para detectar algunas lesiones bien definidas en la porción distal
del tubo digestivo. Sin embargo, el procedimiento se dificulta cuando hay hemorragia incoercible, por
lo que a menudo no es posible identificar el punto de origen.

La técnica mas conveniente es la colonoscopia tras la administración de una solución catártica por vía
oral, salvo cuando la hemorragia es demasiado abundante, o cuando la sigmoidoscopia ha
descubierto ya una lesion con sangrado activo evidente.

La gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio- 99m genera imágenes repetidas durante un
periodo de hasta 24 h y es capaz de identificar la ubicación aproximada de la hemorragia.

Sin embargo, las gammagrafías con radionúclidos deben ser interpretadas con cautela, porque sus
resultados son muy variables.
En la hemorragia activa del tubo digestivo bajo, la angiografía permite identificar el origen de la
hemorragia (extravasación de medio de contraste hacia el intestino) e iniciar el tratamiento con
embolizacion o administración intraarterial de vasopresina.

Hemorragia del tubo digestivo de origen desconocido La hemorragia del tubo digestivo de origen
desconocido se define como la hemorragia persistente o recurrente sin causa aparente en los
estudios endoscópicos y radiográficos con medio de contraste; puede ser manifiesta (melena,
hematoquezia) u oculta (anemia ferropenica).

Las técnicas endoscópicas mas modernas (enteroscopia con doble globo, globo único o espiral)
permite al endoscopista examinar, obtener muestras y administrar tratamiento a la mayor parte del
intestino delgado. Las técnicas de imagen mas modernas (entero grafía con tomografía
computarizada y resonancia magnética nuclear) se utilizan en la actualidad con frecuencia en lugar de
los estudios radiográficos mas antiguos (p. ej., enteroclisis).

Otros estudios son la gammagrafía con eritrocitos marcados con 99TC; la angiografía (de gran utilidad
incluso una vez que se detiene la hemorragia puesto que exhibe anomalías vasculares o tumores
vasculares) y la gammagrafía con pertecnetato 99Tc para el diagnostico de divertículo de Meckel
(principalmente en los pacientes jóvenes).

Cuando estas pruebas son negativas en un paciente con hemorragia recurrente o persistente que
necesita transfusiones repetidas, esta indicado realizar una endoscopia transoperatoria.

260
 Sangre oculta en heces positiva La prueba de la sangre oculta en heces se recomienda únicamente
para detectar cáncer color rectal y se lleva a cabo en adultos con riesgo promedio (a partir de los 50
anos) y adultos con familiares en primer grado con una neoplasia color rectal después de los 60 anos
o dos familiares de segundo grado con cáncer color rectal (empezando a los 40 anos).

El resultado positivo obliga a realizar una colonoscopia. Si el estudio del colon es negativo no se
recomienda continuar la investigación clínica, a menos que exista anemia ferropenica o síntomas
digestivos.

HEPATITIS VIRAL AGUDA

DRA: OLIVIA KINGA ORTEGA RUSINOWSKA
1. DEFINICIÓN: Infección viral aguda que afecta al hígado

VIRUS RNA VIRUS DNA

HAV , hepatitis A virus HBV , hepatitis B virus
HCV , hepatitis C virus
HDV , hepatitis D virus o virus delta asociado a HBV
HEV , hepatitis E virus
2. ETIOLOGÍA:
3. VIROLOGÍA Y ETIOLOGÍA

HEPATITIS A
Genoma RNA de 7,5 kb, lineal
Género Hepatovirus
Familia Picornavirus
Medida 27 nanómetros
Morfología Icosaédrico sin envoltura
Cápside 4 polipéptidos (VP1, VP2,VP3,VP4)
Incubación 4 semanas
Órgano diana Hígado ( aunque en la fase terminal del periodo de incubación está en heces, bilis y
sangre)
Anticuerpo Anti- HAV tipo IgM en la fase aguda (hasta 3 meses en sangre, muy raro de 6 a 12
meses) y en la fase de convalescencia tipo IgG (permanecen de forma indefinida)
Inmunidad activa.
Antígeno HAV

HEPATITIS D
Genoma RNA de 1,7 kb, circular.
Género Deltavirus
Característica principal
Virus RNA defectuoso que infecta simultáneamente al HBV y su núcleo está encapsulado

261
 dentro de una envoltura externa del HBsAg.
Medida 35-37 nanómetros
Morfología Partícula híbrida con envoltura de HBsAg y centro de HDV.
Incubación 30 a 180 días ( media de 60-90 días)
Órgano diana Hígado
Anticuerpo Durante la fase aguda predomina el IgM anti- HDV y raras veces lo encontramos una vez
desaparece el HBsAg
En la infección crónica se detectan anti-HDV tipo IgM e IgG
Antígeno HDAg
Patogenia COINFECCIÓN: Cuando el HDV y el HBV infectan al mismo tiempo.
SOBREINFECCIÓN: Cuando el HDV infecta a un paciente que ya tiene infección por HBV.
La replicación del HDV tiende a suprimir la del HBV.
HEPATITIS B
Genoma DNA de 3,2 kb, circular, 4 genes (S, C, P, X),
Género Hepatovirus
Familia Hepadnavirus tipo 1
Subtipos 8 subtipos (conformado por un grupo reactivo “a” y otro antígeno específico de
subtipo “d”, “y”, “w”, “r”)
Genotipos 10 genotipos (A-J)
(determinado por
Los HB
genotipos
s A subtipo “adv” y D “ayw” predominan en EEUU y Europa. Los genotipos
Ag) “adw” y C “adr” predominan en Asia. El genotipo B ocasiona hepatopatía y cirrosis de
evolución menos rápida en comparación con el genotipo C o D.
Morfología VARIEDADES MORFOLÓGICAS ANTIGENO ANTICUERPO
Virión de doble capa, superficieHBsAg (producto
y del gen”Anti-HBs
s”)
núcleo esférico (virión HBcAg integro):
Partícula de 42 nm HBeAg Anti-HBc
Anti-HBe
Núcleo y nucleocápside: Partícula
HBcAg
de 27 Anti-HBc
nm HBeAg Anti-HBe

Esférico y filamentoso: Partícula

HBsAg
de 22 Anti-HBs
nm, son las más abundantes.

Incubación 30 a 180 días (media de 60-90)

Órgano diana Hígado, pero puede replicarse en médula ósea, ganglios, bazo y páncreas.
Otras características
Contiene DNA polimerasa endógena que transcribe su genoma de una forma diferente
a todos los demás DNA virus, se llama TRANSCRIPCIÓN INVERSA.
Significado Despuésde de una infección con HBV ocurre lo siguiente:
marcadores serológico y aparece es el HBsAg, 2 semanas después de la aparición de HBsAg, aparece
El 1ro que

262
virales la ictericia y la elevación de las transaminasas, el HBsAg puede permanecer incluso
pasada la fase ictérica y hasta dos meses pasado el contagio o 12 semanas.
Cuando desaparece el HBsAg aparece el Anti-HBs que permanece de manera indefinida
y es el ANTICUERPO PROTECTOR DE REINFECCIÓN.
El HBcAg no se puede detectar en suero por métodos convencionales pero el Anti-HBc
aparece 1 a 2 semanas antes de la aparición de HBsAg, cuando tarda en aparecer el
Anti-HBs el Anti-HBc sería el único marcador detectado en pacientes que tuvieron el
contagio especialmente por transfusiones.
Para distinguir entre infección reciente o antigua se determina el tipo de
inmunoglobulina (IgM anti- HBc indica infección reciente hasta los 6 meses pasada)
IgG anti-HBc indica infección indica infección >6 meses atrás)
El HBeAg aparece simultáneo con el HBsAg y coincide con altos niveles de replicación
del virus y refleja la presencia de virionesintactos, es útil para medir la replicación de
forma cualitativa en infecciones prolongadas.

HEPATITIS E
Genoma RNA DE 7.6 kb, lineal
Género Hepevirus
Familia Hepeviridae
Genotipos 5 genotipos ( 1 y 2 son más virulentos, 3 y 4 son más atenuados causan infecciones
asintomáticas)
Característica principal
Enfermedad infecciosa transmitida por vía entérica que causa hepatitis primaria en India,
Asia, África y Centroamérica.
Medida 27-34 nanómetros.
Morfología Icosaédrico sin envoltura.
Incubación 14-60 días (media 40 días)
Órgano diana Hígado, tiene como reservorio al cerdo
Anticuerpo IgM anti- HEV en los comienzos de la infección e IgG hasta los 3 meses
Antígeno HEV,

HEPATITIS C
Genoma RNA de 9.4 kb lineal
Género Hepacivirus
Familia Falviviridae
Genotipos 6 genotipos y 50 subtipos b
Característica principal
No se replica por medio de un producto intermediario de RNA, por eso no se incorpora al
genoma del hospedador. Al porvenir del mismo mecanismo de ensamblado y secreción de
las lipoproteínas, es una lipoviropartícula y se disimula como lipoproteína lo cual lo mimetiza
con respecto al sistema inmunitario. La infección por HCV no confiere inmunidad heteróloga
ni homóloga.

263
 Medida 50-80 nanómetros
Morfología Con envoltura
Incubación 15 a 160 días, media 50
Órgano diana Hígado
Anticuerpo Anti- HCV
Antígeno HCV, C100-3, C33c, C22-3, NS5
Patogenia Ingresa al hepatocito por el receptor CD81 y la CLAUDINA 1,
Diagnóstico El indicador más sensible de la infección por HCV es la presencia de RNA del HCV mediante
PCR o TMA al cabo de pocos días de la infección, mucho antes que aparezca el Anti- HCV

4. PATOGENIA

HEPATITIS B
 Los pacientes con inmunodeficiencia son más proclives a contraer HBV y desarrollar la infección
crónica
 Las proteínas de la nucleocápside HBcAg y HBeAg que se exponen en la superficie del hepatocito
inducen a los linfocitos T citolíticos CD8+ a destruir a los hepatocitos infectados por HBV.
 Durante la infección aguda de HBV se produce una intensa reacción de los linfocitos T citolíticos que
eliminan las células infectadas y >90% del virus desaparece en esta etapa.
 A su vez la respuesta innata a la infección es mediada por citotoxicidad de los linfocitos NK activados
por citocinas inmunodepresoras como IL 10 y TGF β. Además los linfocitos NK disminuyen el número
de linfocitos CD+ auxiliadores, con lo cual reduce el número de linfocitos CD8+ y hay agotamiento de
la respuesta de los linfocitos T con especificidad del virus.
 Se considera que la respuesta de linfocitos T citolíticos específicos de HBV – antígeno leucocitario
humano (HLA) del sistema inmunitario adaptativo son los que intervienen en la recuperación después
de la infección de HBV.
 Las mutaciones genéticas del HBV son las que más se asocian a hepatitis crónica grave y fulminante.
 La infección concomitante de HBV y HDV se asocia a una lesión hepática más grave.
 Una infección por HBV adquirida en la infancia tiene relación con la adquisición de tolerancia
inmunitaria al HBV, hay falta de presentación de una hepatitis aguda pero el establecimiento de
infección crónica de por vida y puede culminar décadas más tarde en cirrosis y hepatocarcinoma.
 Cuando la infección se adquiere en la adolescencia la respuesta inmune tiende a ser intensa y
excepcionalmente hay falta de recuperación, el riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma es raro.
 La infección contraída en la etapa neonatal hay un equilibrio dinámico entre la tolerancia y la
intolerancia, lo que termina en infección crónica.
 Fases de la hepatitis B:
1. Fase inmunotolerante: Infección que se resuelve de forma espontánea y tiene brotes intermitentes
de actividad necroinflamatoria hepática
2. Fase inmunoreactiva: Posteriormente a la fase inmunotolerante surge lesión hepática clínicamente
manifiesta y fibrosis progresiva.
3. Fase inactiva: No hay lesión hepática, inmunotolerancia total.

264
 HEPATITIS C
 Tiene gran capacidad de evadir los mecanismos inmunitarios.
 Después de la infección las células del huésped identifican los productos virales (receptores de
reconocimientos de patrones) que diferencian al virus de (elementos autógenos) con lo cual se
pueden elaborar interferones y otras citosinas que activan las respuestas inmunitarias innatas y
adaptativa.
 Participan en la patogenia de la lesión del hígado por HCV los linfocitos T cooperadores CD4 activados
por virus que a travéz de las citocinas que liberan estimulan a los linfocitos T citotóxicos CD8
específicos de HCV.
 Los factores que contribuyen a la infección crónica son: defecto de la proliferación de CD4 y la
mutación de los eitopos virales dirijidos a los linfocitos T CD8.
 Se ha demostrado que las proteinas de HCV interfieren en la inmunidad innata al bloquear las
respuestas del interferón 1 einterferir en la señalización del interferón.
 Un factor que contribuye a limitar la infección por HCV son los linfocitos NK del sistema inmunitario
innato que actúan cuando hay subexpresión de las moléculas clase I de HLA pero este mecanismo se
altera en las infecciones crónicas.
 El surgimiento de un diversidad de cuasiespecies virales y la variación de la secuencia de HCV
permiten al virus evadir los intentos del hospedador de contener la infección.

5. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 En la hepatitis B es mediada por inmunocomplejos, el síndrome constitucional prodrómico depende
del almacenamiento de inmunocomplejos circulantes de HBsAg y Anti-HBs en las paredes de los
vasos sanguineos de los tejidos lo cual activa el sistema de complemento y disminuye sus valores
séricos.
 También puede ocasionar en la enfermedad crónica: glomerulonefritis con sindrome nefrótico. La
poliarteritis nodosa ocurre en el 1%.
 La crioglobulinemia mixta esencial puede presentarse y se caracteriza por artritis y vasculitis cutánea.

6. ANATOMIA PATOLOGICA

 En todos los tipos de hepatitis es similar, se caracteriza por INFILTRADO PANLOBULILLAR DE CÉLULAS
MONONUCLEARES, NECROSIS DE HEPATOCITOS, HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS DE KUPFFER Y
COLESTASIS.
 Hay regeneración de hepatocitos que se muestra como numerosas figuras de mitosis , células
multinucleadas y formación de rosetas o pseudoacinos.
 La lesión hepática consiste en dgeneración y necrosis de los hepatocitos , colapsos celulares,
abombamiento de las células y degeneración acidófila de los hepatocitos (que forman los cuerpos de
Councilman)
 En la infección crónica de hepatitis B se observan hepatocitos grandes con citoplasma en vidrio
esmerilado.

265
 En la hepatitis C destaca por la presencia escaza de inflamación , cúmulos linfoides y de grasa,
además lesiones de los conducto linfoides.
 En la hepatitis D se detecta esteatosis microvascular.
 En la hepatitis A y E hay colestasis importante.
 En algunos pacientes con hepatitis grave se observa la necrosis hepática en puentes , también
llamada “necrosis subaguda o confluente” o “hepatitis de interfase”.
 En la necrosis hepática masiva (hepatitis fulminante, atrofia aguda amarilla), hay necrosis masiva y
desaparición de los hepatocitos en la mayor parte de los lobulillos.

7. EPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS ASe transmite via fecal-oral. No se ha identificado un estado de portador después de una
hepatitis aguda. Su infección depende de la característica socioeconómica. Raras veces su
contagio es parenteral.
HEPATITIS BSu transmisión es parenteral y no percutánea (sexual y perinatal). La transmisión perinatal
ocurre en niños de madres con hepatitis crónica o (raro) de madres con hepatitis aguda
durante el 3er trimestre del embarazo o en el puerperio inmediato. La mayor parte de la
infecci[on perinatal ocurre en el momento del parto y no guarda relación con la lactancia, el
10% ocurre intrauterino. La probabilidad de la infección depende de la presencia de HBeAg
un 90%. La infección aguda del niño es asintomática pero puede evolucionar a cronicidad.
POBLACIONES DE ALTO RIESGO PARA LAS QUE SE RECOMIENDA DETECCION SISTEMATICA
DE HBV
Personas nacidas en paises con prevalencia alta >8% e intermedia >2%, incluidos inmigrantes
y niños adoptados
Contactos domésticos y sexuales con personas con hepatitis B
Lactantes nacidos de madres positivas HbsAg
Drogadictos, promiscuosy homosexuales
Personas con elevacion de la TGO y TGP
Donantes de sangre, plasma, semen y tejidos.
Pacientes con HIV y HCV
Pacientes en hemodiálisis, embarazadas, trabajadores en salud
Personas que necesitan tratamiento inmunosupresor o citotóxico.
HEPATITIS DEn los paises mediterraneos(Africa, Europa del Sur y Medio Oriente) es endémica en los
infectados por HBV y se transmite por contacto sexual.
En zonas no endémicas como EEUU y NORTE DE EUROPA la infección está restringida a
personas con exposición a hemoderivados, drogadictos y hemofílicos.
HEPATITIS CSe transmite principalmente por transfusiones pero además puede transmitirse por otras vías
percutáneas, como el uso de drogas EV, los accidentes laborales, hemodiálisis. La prevalencia
es mayor en usuarios de drogas.
La hepatitis C compone un 40 % de hepatopatías crónicas, es la indicación más frecuente de
transplantes hepáticos y la causa de 8000 a 10000 fallecimientos al año en EEUU. El HCV se

266
 puede transmitir también por vía sexual y perinatal, pero ambos llegan al 5 %. La lactancia
materna no incrementa el riesgo de infección.
POBLACIONES DE ALTO RIESGO PARA LAS QUE SE RECOMIENDA DETECCION SISTEMATICA
DE HCV
Personas nacidas entre 1945 y 1965 (por uso de material contaminado para tratamientos
m[edicos e inyecciones)
Drogadictos, personas VIH.
Hemofílicos tratados con FACTOR VIII antes de 1987
Pacientes en hemodiálisis por tiempo prolongado
Pacientes con aumento inexplicable de transaminasas.
Personas que recibieron transplantes y hemoderivados antes de julio del 1992
Niños nacidos de madre hepatitis C
Personal de salud que se expuso a sangre contaminada por mucosas o punción.
Parejas sexuales de pacientes con hepatitis C.
HEPATITIS EMecanismo de diseminación enteral. Se produce por contaminación de aguas. Tiene menor
frecuencia de transmisión interpersonal con respecto al HAV.
Las estadísticas dan la posibilidad de un reservorio zoonótico de HEV en cerdos.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO.

1. SINTOMAS PRODRÓMICOS: Son generales y bastante variables (anorexia , nauseas, vomitos, fatiga,
malestar general, artralgias, mialgias cefalea, fotofobia, faringitis, tos, coriza) pueden precede dos
semanas a la ictericia. La fiebre es más frecuente en hepatitis A y E. Raramente la fiebre se eleva
>40*C. Aparece coluria y acolia 5 dias antes de la ictericia.
2. FASE ICTERICA: Coloración amarillenta de piel y mucosas, existe aumento del volumen hepático y
hepatalgia. 10 a 20% de los pacientes cursan con esplenomegalia y adenopatías cervicales. Es poco
común pero suelen aparecer telangiectasias pero desaparecen en la fase de convalescencia.
3. FASE DE RECUPERACIÓN: Dura 2 a 12 semanas. Es mayor en las hepatitis B y C. Los síntomas
generales desaparecen, hay hepatomegalia leve y persiste cierta alteración de la bioquímica hepática.
La recuperación completa en las hepatitis A y E se espera hasta los 2 meses. Y 3 a 4 meses para las
hepatitis B y C agudas no complicadas.
Los episodios de exacerbación de hepatitis aguda en pacientes con hepatitis B crónica se pueden
deber a sobreinfección por HDV , otros microorganismos, seroconversión espontánea del Hbe-Ag a
anti-Hbe o reactivación espontánea.

9. DATOS DE LABORATORIO
 La AST y ALT muestran un incremento variable durante la fase prodrómica que precede al aumento
de la concentración de las bilirrubinas. La máxima elevación oscila entre 400 a 4000 UI y aparece
cuando el paciente entra en la fase ictérica.

267
 La ictericia aparece en las escleras y piel cuando la bilirrubina se eleva por encima de 2,5 mg/dl y
puede ascender a 5-20 mg/dl en la fase ictérica. Habitualmente la bilirrubina total se reparte de
forma equitativa entre la conjugada y no conjugada. Las concentraciones > 20 mg/dl que persisten
por un largo tiempo se asocian a hepatitis graves.
 La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van segidas de linfocitosis relativa. En la fase aguda
pueden aparecer linfocitos atípicos 2 a 20%.
 Se debe hacer monitoreo de TP y su prolongación indica trastorno grave de la función de síntesis y
necrosis hepatocelular extensa.
 Puede aparecer hipoglucemia que se debe a as náuseas, vómitos , ingestión baja de carbohidratos y
reservas bajas de glucógeno hepático.
 La fosfatasa alcalina puede elevarse
 Pueden aparecer disminución de la albúmina sérica, esteatorrea, hematuria microscópica y
proteinuria mínima.
 Durante la hepatitis aguda puede aumentar la globulina y.
 Durante la fase aguda de la hepatitis las IgG e IgM están aumentadas en un 75%.
 También pueden detectarse anticuerpos contra el músculo liso y títulos bajos de factor reumatoide,
anticuerpos antinucleares y anticuerpo heterófilo.
 En la hepatitis Cy D pueden aparecer anticuerpos contra los microsomas hepáticos y renales (anti
LKM)

10. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

a) HEPATITIS A: Durante la fase aguda el diagnóstico se basa en la identificación de IgM Anti-HAV
b) HEPATITIS B:

HBsAg Anti- HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretación

IgM Hepatitis B aguda de alta infecividad
IgM Hepatitis B crónica de lata infectividad
IgG 1. Hepatitis B aguda tardía o crónica de baja
infectividad.
2. Hepatitis B sin el antígeno HBeAg (crónica o
rara vez aguda)
+/- +/- 1. HBsAg de un subtipo y Anti- HBs
heterotópica ( común)
2. Proceso de seroconversión de HbsAg a Anti-
HBs (raro)
IgM +/- +/- 1. Hepatitis B aguda
2. Ventana (Anti-HBc)
IgG +/- 1. Portador de bajo nivel de hepatitis B
2. Hepatitis B en el proceso remote
IgG +/- Recuperación de la hepatitis B
1. Inmunización con HbsAg ( después de

268
 vacunación )
2. Hepatitis B en pasado remote
3. Resultado positivo falso.

c) HEPATITIS C: Se diagnostic mediante la presencia de Anti-HCV en suero o PCR para RNA de HCV ( que
se detecta antes de la elevación de transaminasas y la presencia de anti-HCV y en infecciones
crónicas).
d) HEPATITIS D: Se demuestra mediante la presencia del antígeno del HDV o la seroconversión del Anti-
HDV (El Anti-HDV deja de detectarse una vez desaparece el HbsAg). Cuando un paciente con hepatitis
aguda tiene HBsAg y anti-HDV en el suero, la determinación del tipo de Anti-HBc (IgM o IgG) ayuda a
establecer la relación entre las infecciones por HDV y HBV .

e) EN CONCLUSION: Un paciente con hepatitis aguda debe someterse a 4 pruebas serológicas (HbsAg -
IgM Anti-HAV – IgM Anti-HBc y Anti-HCV)

HbsAg IgM Anti-HAV IgM Anti-HBc Anti-HCV INTERPRETACION

Hepatitis B aguda
Hepatitis B crónica
Hepatitis A aguda superpuesta a hepatitis b
crónica
Hepatitis A y B agudas
Hepatitis A aguda
Hepatitis A yB agudas (HbsAg por debajo del
umbral de detección)
Hepatitis B agudas (HbsAg por debajo del
umbral de detección)
Hepatitis C aguda

11. PRONOSTICO
 Casi todos los pacientes con hepatitis A se recuperan por complete sin secuela.
 En la hepatitis B aguda el 95 al 99% de los pacientes siguen una evolución favorable (Esto cambia en
ancianos y pacientes con enfermedades subyacentes graves. La tasa de mortalidad en hepatitis aguda
B es del 1%.
 La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B.
 En epidemias de hepatitis E la mortalidad es del 1 al 2 % y hasta el 10 a 20% en embarazadas.
 En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B crónica la probabilidad de
sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta en grado considerable.

12. COMPLICACIONES Y SECUELAS

HEPATITIS APuede haber recaida al cabo de semanas o meses que se caracteriza por aparición

269
 de síntomas, hipertransaminasemia, ictericia y eliminación fecal de HAV.
Otra forma es la HEPATITIS COLESTASICA prolongada y prurito
Se resuelve de forma espontánea y no progresa a hepatopatía crónica.
HEPATITIS BEn el 5 a 10% de pacientes aparece en la fase prodrómica un síndrome similar a la
enfermedad del suero caracterizada por artralgias o artritis , erupción ,
angioedema, hematuria y proteinuria. (Se diagnostica mediante
hipertransaminasemia y presencia de HbsAg en suero)
La complicación más temible es la hepatitis fulminante que se presenta de forma
más frecuente en la hepatitis B (>50%), D, y E.
Datos recientes indican que la infección crónica después de una hepatitis B aguda
es del 1% en jóvenes y es muy alta en recién nacidos, personas Down,
hemodiálisis y sujetos VIH.
HEPATITIS CSe ha vinculado la hepatitis C con los trastornos cutáneos como la porfiria cutánea
tardía y el liquen plano.
La infección por HCV podría complicarse con esteatosis hepática,
hipercolesterolemia, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2, todo esto
acelera la fibrosis hepática.
La hepatitis fulminante es rara.
La posibilidad que persista en la forma crónica es del 85-90%, la cirrosis hepática
hasta el 20% a 50 % luego de 10-20 años de la infección aguda
HEPATITIS ELa hepatitis fulminante es solo alcanza al 1 o 2 % de los casos y hasta el 20% en
embarazadas.
HEPATITIS DNo aumenta la probabilidad de cronicidad de la hepatitis B
La sobreinfección por hepatitis D puede transformar una hepatitis B crónica en
hepatitis crónica grave o cirrosis. Hasta hepatitis fulminante.

 HEPATITIS FULMINANTE
- Aparecen signos tempranos de encefalopatía hepática que puede progresar a coma. El TP se prolonga
y hay aumento rápido de las bilirrubinas. Hay disminución del tamaño del hígado. Ha veces hay
decremento de la concentración de las transaminasas acompañada de desorientación, somnolencia,
ascitis y edema.
- Luego aparece edema cerebral y termina con comprensión del tronco, hemorragia del tubo
digestivo, septicemia, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular e insuficiencia renal.
- La mortalidad alcanza el 80%. El tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
 HEPATITIS CRÓNICA
- Puede originarse en la Hepatitis B,D y C
- Es más común en quienes presentan infección crónica sin haber pasado por infección aguda como los
neonatos o inmunodeprimidos.
- Hay ausencia de resolución completa de los síntomas clínicos como anorexia, pérdida de peso y
fatiga. Así como persistencia de hepatomegalia.

270
- Presencia de necrosis en puente o multilobulillar en la biopsia hepática, lo que coincide con una
hepatitis prolongada y grave.
- Ausencia de la normalización completa de las transaminasas, bilirrubinas y globulinas en los 6 a 12
meses que siguen a la enfermedad aguda.
- Presencia mantenida de HBeAg por >3 meses y HbsAg durante > 6 meses después de la infección
aguda.
 OTRAS COMPLICACIONES
- Pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia aplásica, mielitis transversa y neuropatía priférica.
- Las hepatitis B crónicas portadores de HBeAg y que tienen altas concentraciones de DNA HBV y las
hepatitis C crónicas tienen alto riesgo de padecer CARCINOMA HEPATOCELULAR.
- En los niños la hepatitis B en raras ocaciones cursa con infección anictérica con una erupción
papulosa no pruriginosa en nalgas , cara y extremidades junto con linfadenopatía lo que lleva por
nombre ACRODERMATITIS PAPULAR DE LA INFANCIA O SINDROME DE GIANOTTI-CROSTI.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Enfermedades que cursan con elevación de
Citomegalovirus
transaminasas Herpes simplex
Virus coxsackie
Toxoplasmosis
Infecciones por leptospira
Infecciones por cándida
Infecciones por brucella
Mycobacterias y pneumocystis
Hepatitis medicamentosa
Hepatitis alcohólica
Enfermedades que cursan con dolor en aguda
Colecistitis
hipocondrio derecho, náuseas. Coledocolitiasis
Fiebre,
vómitos e ictericia Colangitis ascendente
Carcinoma de pancreas en ancianos
Enfermedades que cursanInsuficiencia
con cardíaca (hígado de éstasis)
hepatomegalia Mixoma auricular derecho
Pericarditis constrictiva
Síndrome de Budd Chiari
Enfermedad venoculsiva
Tumores hepáticos y metástasis
Durante el embarazo Higado graso agudo del embarazo
Síndrome de HELLP
Trastornos genéticos Enfermedad de Wilson
Deficiencia de antitripsina a1

271
 Higado graso no alcohólico

14. TRATAMIENTO
HEPATITIS A Clínico y de soporte (hidratación, antiheméticos, protectores gástricos)
Medidas higiénicas
HEPATITIS B El 99% no require tratamiento ya que se recuperan solo esponáneamente
MEDIDAS GENERALES: Reposo estricto, dieta hipercalórica, si el paciente no tolera
debe iniciarse NPT parcial, evitar medicamentos que se metabolicen en el hígado, si
hay prurito utilizar colestiramina
Medidas higiénicas
En hepatitis B aguda grave se realiza tratamietno con un análogo nucleosídico al igual
que en la hepatitis B crónica.
ENTECAVIR Oral, duración del tratamiento >48 semanas, 0.5 – 1 mg/dia.
Monoterapia.
TENOFOVIR Oral, duración del tratamiento >48 semanas, 300 mg/dia.
Monoterapia

HEPATITIS C La evolución a cronicidad es la norma y la resolución espontánea es rara

INTERFERÓN 3.000.000 a UI SC tres veces a la semana
PLEGILADO
Duración del tratamiento 24 semanas
RIBAVIRINA (Inhibidor
800 mg/dia (<65 kg)
de la protease) 1000 mg/dia ( 65-85 kg)
1200 mg/dia (85-105 kg)
1400 mg/dia (>105 kg)

HEPATITIS FULMINANTE
Control hidroelectrolítico
Sostén hemodinámico
Sostén respiratorio
Control de hemorragia
Corrección de hipoglucemia
Se debe restringir el uso de proteinas

272
 Administración de lactulosa y neomicina
Antibioticoterapia profiláctica
Trasplante hepático es la última medida.

15. PROFILAXIA
HEPATITIS A Inmunización activa con una vacuna de virus muertos que es inocua y no produce
hepatitis, se administra en personas >1 año y confiere protección 4 semanas después
de administrada la primera dosis. Y dura hasta 20 años después de la administración.
Dos marcas (HAVRIX-VAQTA)
Inmunización pasiva con Inmunoglobulina (Ig), todas estas preparaciones contienen
Anti-HAV, para la profilaxia postexposición se administra 0.02 ml/kg
HEPATITIS B Inmunización activa con partículas no infecciosas de HbsAg, se recomiendan 3
inyecciones IM (mes 0, mes 1 y mes 6)
El embarazo no contraindica la vacuna, se aconseja el inicio de la vacunación en la
infancia.
Hay dos vacunas recombinantes ( Recombivax-HB y Engerix-B)
RECOMBIVAX-HB úmero de Dosis
dosis Esquema meses
Lactantes, niños (<1-10 años) 5 ug (o.5 ml) 0, 1-2, 4-6
11-19 años -2, 1-4, 4-6
3o4 5 ug (o.5 ml) 0, 12, 24
0, 1, 2 ,12
> 20 años 10 ug (1ml) 0-2, 1-4, 4-6
Hemodiálisis <20 años 5 ug (o.5 ml) 0, 1, 6
Hemodiálisis <20 años 40 ug (4ml) 0, 1, 6
ENGERIX – B úmero de Dosis
dosis Esquema meses
Lactantes, niños (<1-10 años) 3 o 4 10 ug (0,5ml) 0, 1-6, 4-6 o 0, 1, 2, 12
11-19 años 0, 1-6, 4-6
3o4 10 ug (0,5ml) 0, 12, 24
0, 1, 2, 12
> 20 años 0-2, 1-4, 4-6
3o4 20 ug ( 1 ml)
0, 1, 2, 12
Hemodiálisis <20 años 10 ug (0,5ml) 0, 1, 2, 6
Hemodiálisis <20 años 40 ug (2ml) 0, 1, ,2 , 6

273
 HEPATITIS D Puede prevenirse si se vacuna contra la hepatitis B
HEPATITIS C En ausencia de inmunización activa o pasiva la prevención se basa en la prevención de
contacto y cambios de consucta.
HEPATITIS E Hay una vacuna del genotipo I recombinante segura y eficaz, pero no está disponible
en EEUU.

FUENTE: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA – HARRISON 19 a EDICION

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Grave Sindrome que lleva a Necrosis Masiva de las células hepaticas.
Se manifiesta por claudicacion brusca de todas las funciones hepáticas.
Se identifica por aparicion de Encefalopatia Hepática
La protrombina baja a menos de 40%.
ETIOLOGIA
o Infecciones:
 Virales (Hepatitis A-B-C)
 Bacterianas
 Parasitarias
o Farmacos (paracetamol mayor a 10 gr. En una sola dosis)
o Toxinas (tetracloruro de carbono)
o Sindrome de Budd Chiari
o Esteatosis masiva del embarazo

MANIFESTACIONES CLINICAS:
FASE PRODROMICA.-
 Dura 1 – 2 semanas
 Nauseas, vomitos.
 Cambios neuropsiquiatricos (delirio, estupor, coma, edema cerebral)
 Alteracion del olfato y el gusto

FASE DE ESTADO.-

274
 Duracion de 2 a 6 semanas
 Ictericia
 HepatoEsplenomegalia
 Adenopatias cervicales

Evoluciona a 2 formas clinicas:

1. HEPATITIS FULMINANTE.-
 Duración menor a 2 sem
 Desaparecen signos y sintomas
 Aumento de bilirrubinas y transaminas

2. HEPATITIS SUBFULMINANTE.-
 Despues de las 2 semanas
 Presencia de Encefalopatia cerebral
 Rigidez de descerebracion
 Disminucion de la prefusión cerebral
 Ictericia intensa
 Hemorragias
 Transtornos acido-básicos
 Insuficiencia renal
 Pancreatitis aguda

***** con URGENCIA debe recibir THO (TRANSPLANTE HEPATICO ORTOTOPICO), con Encefalopatia
Gª II y III.
Logrando supervivencia entre 60 a 70 %.
Pero si hay Disminucion de la perfusion cerebral esta Contraindicado.
EVOLUCION Y PRONOSTICO:
Mortalidad del 60 a 90%
Mejor pronostico en la H. Fulminante y Peor en la Subfulminante
Mejor entre los 10 y 40 años.
En los pacientes que sobreviven a este episodio suelen alcanzar la restitución del higado, muy raros
evolucionan a Hepatitis crónica.
TRATAMIENTO
o Ingreso a UTI.
o Controlar Hemodinamia
o Controlar equilibrio acido-base
o Evitar hiperhidratación
o Tratamiento precoz de la encefalopatia hepatica
o Corregir hipoglucemia
o Profilaxis de hemorragia del tubo digestivo
o Corregir defectos de coagulación.

275
o CIRROSIS
o CAUSAS: - Alcoholismo
o -Hepatitis viral crónica: B o C
o -hepatitis autoinmunitaria
o -Esteatohepatitis no alcohólica
o -Cirrosis biliar
o -Cirrosis cardíaca
o -Hepatopatia metabólica hereditária
o -Cirrosis criptogena.
o Cirrosis alcoholica
o El consumo crónico de bebidas alcohólicas ocasiona hepatopatias crônicas como ser: hepatopatia
alcoholica, hepatitis alcoholica y la cirrosis alcoholica.
o El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitantes.
La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza cierto grado
se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos
de un diámetro de menos de 3mm.
o Patogenia: El etanol se absorbe por el intestino delgado y por el estómago. La alcohol
deshidrogenasa gástrica inicia el metabolismo del alcohol. Y 3 sistemas se encargan del metabolismo
hepático del alcohol. 1.- sistema microsomico oxidante de etanol; 2.-ADH citosolica; 3.- catalasa
peroximasa. Estas forman acetaldehído que se metaboliza a acetato.
o La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de triglicéridos al aumentar la
captación de ácidos grasos y reducir la oxidación de ácidos grasos lesionando al hepatocito y
formando oxigeno reactivo. Después de la lesión del hepatocito se desencadena la activación de
células de Kupffer. Aparece tejido conjuntivo en zonas periportales y pericentrales que se conectan y
forman los nódulos regenerativos. Se produce lisis del hepatocito con un aumento en producción de
colágeno llevando a una destrucción constante del hepatocito.
o Manifestaciones clínicas: Dolor vago en hipocondrio derecho, fiebre, náuseas y vómito, diarrea,
anorexia, malestar general. Puede derivar en ascitis, hemorragia digestiva alta y edema. En algunos
casos puede aparecer ictericia y encefalopatía.
o Laboratorios: Se puede observar anemia en caso de hemorragia digestiva, reducción de plaquetas,
tiempo de protrombina prolongados.
o Diagnóstico: Mediante las manifestaciones clínicas más exploración física o dato laboratorial.
o La biopsia es para confirmar el diagnóstico.
o Tratamiento: La abstinencia es el principal tratamiento.
o Se puede usar glucocorticoides en pacientes con fracción discriminante mayor a 32.
o FD= bilirrubina total sérica más diferencia del TP del paciente con el testigo multiplicado por 4.6.
o Se puede usar pentoxifilina oral que disminuye la producción de factor de necrosis tumoral o
inhibidores de TNF alfa administrados por vía parenteral.
o Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C.
o El vírus de la hepatitis C no es citopatico y es posible que la lesión hepática se produzca por factores
autoinmunitarios.

276
o En cirrosis por hepatitis B se puede observar hepatócitos en vidrio esmerilado que denotan la
presencia del antígeno de superfície de hepatitis B.
o Manifestaciones clínicas: Fatiga, malestar, dolor vago en hipocondrio derecho y cambios
laboratoriales ya mencionados.
o Tratamiento: Gira en torno al tratamiento específico de la complicación que se presente.
o En ocasiones el tratamiento viral ha demostrado ser efectivo.
o Cirrosis por hepatitis autoinmunitaria
o hígado graso no alcohólico
o Cada vez es más frecuente ya que el índice de obesidad continúa en aumento. Para establecer el
diagnostico de esta se necesita anticuerpos ANA o anticuerpos antimusculo liso positivos.
o El tratamiento debe enfocarse a la complicación que presente.
o Cirrosis biliar
o En sus formas: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria ambas se manifiestan y se
tratan igual.
o Es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o compresión externas de las vías
biliares. Puede ser extrahepatica o intrahepatica.
o Patogenia: La lesión se denomina colangitis destructiva no supurante crónica en la cual las vías
biliares medianas y pequeñas se infiltran y se destruyen dando lugar a una fibrosis y estasis biliar.
o Manifestaciones clínicas: Fatiga, prurito intenso e ictericia, hepatoesplenomegalia, ascitis y edema.
o Datos de laboratorio: Elevación de la glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina, aumento de ALT y
AST, las inmunoglobulinas se incrementan.
o Diagnóstico: Biopsia hepática.
o Tratamiento: Acido ursodesoxicolico en dosis de 13 a 15 mg/kg por dia aunque el fármaco no suele
tolerarse bien. Pero este fármaco reduce la velocidad de la cirrosis biliar primaria.
o
o Cirrosis cardiaca:
o En el caso de la insuficiencia cardiaca derecha prolongada se presenta un aumento en la presión
venosa que se trasmite por la vena cava inferior y venas hepáticas a los sinusoides hepáticos que se
dilatan y se congestionan de sangre. El hígado aumenta de tamaño y se edematiza llevando a una
isquemia que lleva a necrosis de los hepatocitos y posterior fibrosis.
o Manifestaciones clínicas: Hígado aumentado de tamaño firme y signos de insuficiencia cardiaca
congestiva.
o Diagnóstico: Se diagnostica en una persona con cardiopatía clara y elevación de ALP y
hepatomegalia.
o
o Complicaciones de la cirrosis hepática:
o Hipertensión portal: Elevación del gradiente de presión venosa hepática superior a 5 mmHg. Causada
por dos procesos: - Aumento en la resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguíneo a través del
hígado y por un aumento de flujo esplacnico por vasodilatación en el lecho vascular esplacnico.
o Según sus causas puede ser:
o Prehepatica: Trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica, esplenomegalia masiva.

277
o Hepática: Esquistosomosis, fibrosis hepática congénita, hepatitis alcohólica, cirrosis,
o Posthepatica: Síndrome de Budd Chiari, membranas de la vena cava inferior, miocardiopatía
restrictiva, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca congestiva grave.
o Manifestaciones clínicas: La hipertensión portal puede derivar en varices esofágicas con hemorragia,
ascitis, hiperesplenismo.
o Diagnóstico: Las varices se pueden valorar por examen endoscópico.
o
o Tratamiento de hemorragia por varices.- Se divide en dos:
o Profilaxis primaria: Una vez identificado el vaso que este próximo a sangrar se debe administrar
antagonistas B adrenérgicos o ligadura de varices con bandas elásticas.
o Se puede utilizar el octreotido un vasoconstrictor esplacnico en dosis de 50 a 100 mg/kg.
o Prevención de hemorragia recidivante: Mediante el uso de antagonistas B adrenérgicos o ligaduras
de varices para prevenir la nueva hemorragia.
o Esplenomegalia e hiperesplenismo: Se puede presentar como dolor en hipocondrio izquierdo. El
hiperesplenismo con aparición de trombocitopenia es común en cirróticos.
o Encefalopatía hepática: Es la alteración del estado mental y función cognitiva que ocurre en
presencia de insuficiencia hepática; puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
o Manifestaciones clínicas: Confusión, dificultad en el habla, cambio de personalidad que puede ir
desde un paciente violento y difícil de manejar, hasta un sujeto somnoliento y con problemas para
despertar; asterixis (temblor en aleteo). El paciente puede progresar al coma.
o Patogenia: Las neurotoxinas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa de la derivación
vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los síntomas de la
encefalopatía hepática. Las concentraciones de amoniaco casi siempre son altas, pero muchas veces
no hay una correlación adecuada entre la gravedad de la enfermedad hepática y la magnitud del
incremento en el amoniaco
o Factores desencadenantes: Hemorragia del tubo digestivo, hiperazoemia, estreñimiento, alimentos
con alto contenido de proteínas, alcalosis hipopotasémica, fármacos depresores del sistema nervioso
central (p. ej., benzodiazepinas y barbitúricos), hipoxia, hipercapnia y septicemia.
o Tratamiento: Eliminar los desencadenantes; corregir desequilibrios electrolíticos. La lactulosa
(disacárido no absorbible) produce acidificación del colon y diarrea y es la base del tratamiento; el
objetivo es producir dos o tres evacuaciones blandas al día. A menudo se usan antibióticos poco
absorbibles en pacientes que no toleran la lactulosa, con administración alternada de neomicina y
metronidazol para reducir los efectos adversos individuales de cada uno

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE

irritable bowel syndrome, IBS)
Es un trastorno digestivo por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de

278
anormalidades estructurales detectables.
No existen marcadores diagnósticos claros, su diagnóstico se basa en la clínica.Éste es uno de los
trastornos más comunes en la práctica clínica, pero de los peor comprendidos.
En todo el mundo, casi 10 a 20% de los adultos y adolescentes tienen síntomas compatibles con SCI y
predominio en mujeres dos o tres veces más que en varones y éstas constituyen hasta 80% de la
población, todas las edades aunque la mayoría de los pacientes inician con síntomas antes de los 45
años de edad. Los síntomas aparecen y desaparecen y presentan superposición con otros trastornos
funcionales como fibromialgias, cefaleas, dorsalgia o síntomas genitourinarios.
Hay participación variable en la alteración de la motilidad gastrointestinal (GI), hiperalgesia visceral,
trastornos en la interacción entre encéfalo-intestino, procesamiento anormal en el sistema nervioso
central, sucesos autonómicos y hormonales, factores genéticos y ambientales y trastornos
psicosociales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME DE COLON IRRITABLE (por al menos 3 meses con
inicio de los síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico)

Dolor o molestias abdominales recurrentes(sensación incómoda que no es descrita como dolor) por
al menos tres días por mes en los últimos tres meses relacionados con dos o más de los siguientes
datos:
1. Mejoría con la defecación
2. cambios en la frecuencia de las evacuaciones(estreñimiento-diarrea)
3. cambio en la forma de las heces (aspecto)

El estreñimiento o la diarrea indolora no satisfacen los criterios diagnósticos para clasificarla como
SCI. Los síntomas de apoyo que no son parte de los criterios: esfuerzo durante la defecación,

279
urgencia, tenesmo, evacuación de moco y distensión abdominal.
Dolor abdominal:tiene intensidad y ubicaciones variables.
Localización: hipogastrio en 25% , lado derecho 20%, lado izquierdo 20% y en el epigastrio en 10%.
Con frecuencia es episódico y de tipo retortijón, o puede ser molestia constante. Puede ser leve para
ser ignorado, o interferir en las actividades cotidianas.es rara la malnutricion. La privación de sueño
es también rara, solo aparece en horas de vigilia. el dolor nocturno es un factor poco útil .
El dolor suele ser exacerbado por las comidas o el estrés emocional y aliviado por la expulsión de
gases o excremento. Además, las mujeres con SCI suelen señalar que sus síntomas empeoran en las
fases premenstrual y menstrual.
Hábitos intestinales alterados: característica clínica más constante ;estreñimiento alternado con
diarrea, con predominio de uno de los dos.
Al principio, el estreñimiento suele ser episódico, pero con el tiempo se vuelve continuo ( semanas a
meses interrumpido por breves lapsos de diarrea) y cada vez más intratable con laxantes. las heces
son duras y de calibre estrecho, posiblemente como reflejo de deshidratación excesiva provocada por
retención prolongada en el colon y espasmo.
sensación de evacuación incompleta, lo que ocasiona intentos repetidos de defecación en un corto
periodo.
En otros casos, es la diarrea el síntoma predominante, como deposiciones poco voluminosas de
heces blandas, en general por debajo de 200 ml. no ocurre diarrea nocturna. La diarrea se puede
agravar por el estrés o con la comida. Puede acompañarse de grandes cantidades de moco; de ahí el
término colitis mucosa nombre inadecuado, ya que no hay inflamación.
El sangrado no es característico y no ocurren malabsorción ni pérdida de peso.
Gas y flatulencia: distensión abdominal e incremento de los eructos o flatulencia, que atribuyen a un
aumento del gas intestinal. Además experimentan reflujo de gas desde la porción más distal del
intestino hasta la más proximal
Síntomas digestivos superiores:Entre 25 y 50% de pacientes con SCI dispepsia, pirosis, náusea y
vómito. Además, los síntomas del SCI prevalecen en individuos con dolor retroesternal extracardiaco,
lo cual sugiere superposición con otros trastornos intestinales funcionales.

ESPECTRO DE INTENSIDAD DEL SÍNDROME DE COLON IRRITABLE

Leve
Moderado
Intenso
Signos clínicos
Prevalencia 70%
25%5%
Correlación con el cuadro funcional de intestinos +++
++
Los síntomas son constantes +++
Dificultades psicosociales +++

280
Problemas de atención de salud ++ +++
Tipo de práctica Primaria
Especialidad
Envío a atención terciaria

FISIOPATOLOGÍA
La patogenia del SCI se conoce mal, se trata de explicar por una disfunción nerviosa central,
trastornos psicológicos, estrés y factores luminales.
Las personas con este síndrome pueden presentar mayor actividad motora rectosigmoide incluso
3 h después de consumir una comida y la actividad contráctil desencadenada por la distensión, y
que puede ser prolongada.
Los registros del colon transverso, descendente y sigmoides muestran que el índice de motilidad y
la amplitud máxima de las contracciones de propagación de alta amplitud (high-amplitude
propagated contractions, HAPC) se asoció con tránsito colónico rápido y se acompañó de dolor
abdominal. También respuestas sensitivas excesivas a los estímulos viscerales. El dolor
posprandial se ha relacionado temporalmente con la entrada del bolo alimenticio en el ciego en
74% de los enfermos.
Por otra parte la hipersensibilidad gástrica y esofágica en pacientes con dispepsia no ulcerosa y
dolor cardiaco no torácico, lo que plantea la posibilidad de que todos estos trastornos tengan una
base fisiopatológica similar.
Actualmente se investigan los mecanismos que explicarían tal hipersensibilidad visceral. Se ha
propuesto que estas respuestas excesivas podrían deberse a: 1) incremento de la sensibilidad del
órgano final, con reclutamiento de nociceptores "silenciosos"; 2) hiperexcitabilidad espinal con
activación de óxido nítrico, y posiblemente también de otros neurotransmisores; 3) regulación
endógena (cortical y troncal) de la transmisión nociceptiva caudal, y 4) con el tiempo, posible
desarrollo de una hiperalgesia a largo plazo a causa del desarrollo de neuroplasticidad.
La participación de factores del sistema nervioso central (SNC) en la patogenia del síndrome de
colon irritable es fuertemente sugerida por la asociación clínica de los trastornos emocionales y el
estrés con la exacerbación de los síntomas, y la respuesta terapéutica a los tratamientos que
actúan sobre la corteza cerebral.
Hasta en 80% de los sujetos con SCI se identifican rasgos psiquiátricos anormales, en particular en
los atendidos en centros terciarios; sin embargo, no predomina alguna entidad psiquiátrica
particular.
El IBS puede ser inducido por alguna infección de vías gastrointestinales. Los microorganismos
que intervienen en la infección inicial son Campylobacter, Salmonella y Shigella. Los individuos
infectados de Campylobacter con positividad para sus toxinas tienen mayor predisposición a sufrir
SCI posinfeccioso.
Entre los cambios agudos posteriores a la enteritis por Campylobacter que podrían persistir un
año o más y contribuir al SCI posinfeccioso están aumento de células enteroendocrinas en la
mucosa del recto, de linfocitos T y de la permeabilidad intestinal.
El número de células enterocromafines del colon que contienen serotonina (5HT) aumenta en
pacientes con IBS en quienes predomina la diarrea. La serotonina tiene un cometido importante
en la regulación de la motilidad de las vías GI y la percepción visceral, de modo que el aumento en
la liberación de 5HT podría contribuir a los síntomas posprandiales

281
DX DIFERTENCIAL:
DOLOR región epigástrica o periumbilical debe diferenciarse de enfermedades del árbol biliar, úlcera
péptica, isquemia intestinal y carcinoma de estómago y páncreas. abdomen inferior es necesario
descartar enfermedad diverticular del colon, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn) y carcinoma de colon. El dolor posprandial acompañado de flatulencia, náusea
y vómito sugiere gastroparesia o una obstrucción intestinal parcial.
La infestación intestinal por Giardia lambliau otros parásitos puede producir síntomas similares.
Cuando la diarrea es el principal síntoma se deben descartar déficit de lactasa, abuso de laxantes,
malabsorción, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal y diarrea infecciosa.
El estreñimiento puede ser un efecto secundario de múltiples fármacos, como anticolinérgicos,
antihipertensivos y antidepresores. Las endocrinopatías como hipotiroidismo e hipoparatiroidismo
también deben considerarse en el diagnóstico diferencial del estreñimiento, Además, la porfiria
aguda intermitente y la intoxicación por plomo pueden tener una presentación clínica similar al
síndrome de colon irritable, con estreñimiento doloroso como principal síntoma..
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Se requieren pocos exámenes:
En general, en la mayoría de los pacientes se realiza análisis completo de sangre y
rectosigmoidoscopia; además, en quienes presentan diarrea es necesario analizar las heces en busca
de huevos y parásitos.
En los pacientes de más de 40 años también debe realizarse una enema de bario con doble contraste
o una colonoscopia.
Si los síntomas principales son diarrea y meteorismo (flatulencia), habrá que descartar la posibilidad
de deficiencia de lactasa por medio de una prueba de hidrógeno en el aliento o mediante la
evaluación después de consumir durante tres semanas una dieta sin lactosa.
Serológicas para esprúe celiaco
En los pacientes con síntomas concurrentes de dispepsia puede ser aconsejable realizar una prueba
de tránsito gastrointestinal superior o una esofagogastroduodenoscopia.
En los pacientes con dolor posprandial en el cuadrante superior derecho se debe hacer una ecografía
para descartar la presencia de colelitiasis.

TRATAMIENTO
ORIENTACIÓN AL PACIENTE Y MODIFICACIONES DE LA DIETA
Tranquilizar al paciente y explicarle con detalle la naturaleza funcional de este trastorno y la manera
de evitar los alimentos que lo desencadenen son primeros pasos importantes para orientarlo e
introducir modificaciones en la dieta.
Evitar consumo de café, disacáridos, leguminosas y col que agravan los síntomas. El consumo
excesivo de fructosa y de edulcorantes artificiales, como sorbitol o manitol, puede causar diarrea,
distensión abdominal, cólicos o flatulencia. Síntomas, evitar el consumo de alimentos con bajo valor
nutricional.

282
USO DE FÁRMACOS CON BASE EN LOS SÍNTOMAS PREDOMINANTES EN SCI

Síntoma
Fármaco Dosis
Diarrea
Loperamida 2-4 mg cuando sea necesario, dosis máxima de 12 g/día
Colestiramina, resina 4 g con los alimentos
Alosetrona 0.5-1 mg cada 12 h (para IBS grave, mujeres)
Estreñimiento
Cáscara de psyllium 3-4 g cada 12 h con los alimentos, después ajustar
Metilcelulosa 2 g cada 12 h con los alimentos, después ajustar
Policarbofilato cálcico 1 g 1-4 veces al día
Lactulosa, jarabe 10-20 g cada 12 h
Sorbitol a 70% 15 ml cada 12 h
Polietilenglicol 3350 17 g en 250 ml de agua una vez al día
Lubiprostona (Amitiza) 24 mg cada 12 h
Hidróxido de magnesio 30-60 ml una vez al día
Dolor Relajantes del músculo liso 1-4 veces al día
abdominal
Antidepresivos tricíclicos Iniciar con 25-50 mg al ir a la cama por las noches y después
ajustar la dosis
Inhibidores selectivos en la recaptación
Iniciar de
con dosis pequeñas, incrementar según sea
serotonina necesario

Agonistas y antagonistas de los receptores de serotonina

Alosetron y tegaserod retirados del mercado.
Activadores de los conductos de cloruro
Lubiprostona es un ácido graso bicíclico que estimula los conductos de cloruro en la membrana apical
de las células del epitelio intestinal. La secreción de cloruro induce movimiento pasivo de sodio y
agua hacia la luz intestinal y mejora la función intestinal.

ELECTRÓLITOS Y EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

En la mayor parte de los casos, los trastornos de la concentración del sodio [Na+] se deben a
alteraciones en la homeostasis del H2O, las cuales cambian la proporción relativa entre Na+ y H2O.

283
 En contraste, los trastornos propios del equilibrio del Na+ se relacionan con cambios en el volumen
del líquido extracelular, ya sea hipovolemia o hipervolemia. El mantenimiento del “volumen
circulante efectivo” se logra en gran medida por cambios en la excreción urinaria de sodio, mientras
que el equilibrio del H2O se alcanza mediante cambios de su ingesta y excreción urinaria. Puede
haber confusión por la coexistencia de defectos tanto en el equilibrio del H2O como del sodio. Por
ejemplo, es posible que un paciente hipovolémico tenga una concentración urinaria apropiada de
sodio debida al aumento de la reabsorción tubular renal del NaCl filtrado; un aumento concomitante
de la arginina vasopresina (AVP) circulante –parte del sistema de protección del volumen efectivo
induce retención renal del H2O ingerida y desarrollo de hiponatremia.
HIPONATREMIA
concentración de sodio ([Na+]) sérica <135 mmol/L es la alteración más frecuente. Los síntomas
incluyen náusea, vómito, confusión, letargo y desorientación; si es intensa (<120 mmol/L) o súbita,
puede haber convulsiones, herniación cerebral, coma o muerte. La causa principal se debe al
aumento dela AVP circulante o de la sensibilidad renal a la misma, o ambas situaciones; una
excepción notable es el caso de la ingesta baja de solutos donde una excreción urinaria muy baja de
solutos resulta inadecuada para mantener la excreción de una cantidad suficiente de H2O libre, la
hiponatremia es, ante todo, un trastorno del homeostasis del H2O.
Las hiponatremias se clasifican en tres categorías diagnósticas según el estado clínico del volumen:
 hiponatremia hipovolémica,
 euvolémica
 hipervolémica
Las tres variantes de hiponatremia comparten el aumento “no osmótico” exagerado de la AVP
circulante en presencia de osmolalidad sérica baja.
Hiponatremia hipovolémica
La hipovolemia de etiología renal y extrarrenal se relaciona con hiponatremia. Las causas renales de
hipovolemia incluyen insuficiencia suprarrenal primaria e hipoaldosteronismo, nefropatías
perdedoras de sal, diuréticos y diuresis osmótica. La cuantificación de sodio en una muestra aleatoria
de orina suele ser >20 meq/L en estos casos, pero puede ser <20 meq/L en la hiponatremia
relacionada con diuréticos si la toma se hace mucho después de la administración del fármaco. Las
causas no renales de hiponatremia hipovolémica incluyen pérdidas gastrointestinales (p. ej., vómito,
diarrea, drenaje por sonda) y pérdidas tegumentarias (transpiración, quemaduras); en estos casos, el
sodio urinario casi siempre es <20 meq/L.
Hiponatremia hipervolémica
Los trastornos edematosos (cirrosis hepática y síndrome nefrótico) a menudo se relacionan con
grados leves a moderados de hiponatremia ([Na+] = 125 a 135 mmol/L).
El tratamiento consiste en la corrección del trastorno subyacente, restricción de sodio, terapia
diurética y, en algunos casos, restricción de H2O. Los antagonistas de la vasopresina (p. ej., tolvaptán
y conivaptán) también son efectivos para normalizar la hiponatremia relacionada con la cirrosis y la
CHF.
Hiponatremia euvolémica

284
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) caracteriza a la mayoría de
los cuadros de hiponatremia euvolémica. Otras causas incluyen al hipotiroidismo y la insuficiencia
suprarrenal secundaria a enfermedad
hipofisaria.
Causas frecuentes del SIADH incluyen neumopatías y trastornos del sistema nervioso central (SNC; p.
ej., tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis); el SIADH también se presenta por neoplasias
malignas (p. ej., carcinoma pulmonar de células pequeñas) y fármacos (p. ej., inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos, nicotina, vincristina, clorpropamida,
carbamazepina, analgésicos narcóticos, fármacos antipsicóticos, ciclofosfamida, ifosfamida). El
tratamiento óptimo de la hiponatremia euvolémica incluye la corrección del trastorno subyacente. La
restricción del H2O hasta <1 L/día es crucial para el tratamiento, aunque a veces es inefectiva o mal
tolerada.
Hiponatremia sintomática aguda
Es una urgencia médica; la caída súbita de la [Na+] sérica puede rebasar la capacidad del cerebro para
regular el volumen de sus células, lo que conduce a edema cerebral, convulsiones y muerte. Las
mujeres, en especial las premenopáusicas,
son proclives a estas secuelas; en comparación, las consecuencias neurológicas son raras en los
varones.
Los síntomas graves pueden aparecer con aumentos relativamente modestos de la [Na+] sérica,
como valores entre 120 y 130 mg/100 ml. La náusea y el vómito son síntomas prodrómicos
frecuentes de complicaciones más graves. Un trastorno concurrente importante es la insuficiencia
respiratoria, que puede ser hipercápnica por depresión del SNC o normocápnica a causa de edema
pulmonar neurógeno no cardiógeno; la hipoxia consecuente amplifica el impacto de la encefalopatía
hiponatrémica.
TRATAMIENTO
Primero la gravedad de los síntomas determina la urgencia terapéutica
Segunda, los pacientes con hiponatremia con duración >48 h (“hiponatremia crónica”) tienen riesgo
de desarrollar
síndrome por desmielinización osmótica, casi siempre mielinólisis central pontina, si el Na+ sérico se
corrige >10 a 12 mM en el transcurso de las primeras 24 h o >18 Mm en las primeras 48 h.
Tercero el tratamiento con solución salina hipertónica o a los antagonistas de la vasopresina, sea muy
impredecible,
por lo que es imperativa la vigilancia frecuente del Na+ sérico (cada 2 a 4 h).
El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe incluir solución salina hipertónica para
aumentar con rapidez el Na+ sérico.
HIPERNATREMIA
Rara vez se relaciona con hipervolemia, en cuyo caso la causa casi siempre es yatrógena; Los ancianos
con disminución de la sed, acceso limitado a los líquidos o ambas situaciones, tienen más riesgo de
hipernatremia por limitación de la ingesta de H2O libre. Las causas frecuentes de pérdida renal de
H2O son la diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis posterior a obstrucción, o fármacos
(contraste radiográfi co, manitol, etc.); en la diabetes insípida (DI) central o nefrógena hay diuresis de

285
H2O libre. En pacientes con hipernatremia por pérdida renal de H2O, es indispensable cuantificar las
pérdidas diarias persistentes además de calcular la deficiencia inicial de H2O.
TRATAMIENTO
Se recomienda corregir con lentitud el déficit de H2O para evitar el compromiso neurológico, con
normalización de la [Na+] sérica en 48 a 72 h; la glucosa sanguínea debe vigilarse en pacientes
tratados con volúmenes altos de glucosa al 5%, para detectar hiperglucemia.
Se cree que los diuréticos aumentan la reabsorciónproximal de H2O y disminuyen el aporte distal de
solutos, lo que limita la poliuria; la amilorida puede también disminuir el ingreso de litio a las células
principales en la región distal de la nefrona mediante la inhibición del canal epitelial del sodio
sensible a la amilorida.
POTASIO
El potasio (K+) es el catión intracelular principal, por lo que la revisión sobre los trastornos del
equilibrio del K+ debe tomar en cuenta los cambios del intercambio de las reservas intracelulares y
extracelulares de este ion (el K+ extracelular constituye <2% del contenido corporal total de K+). Los
riñones tienen un papel predominante en la excreción de K+. Aunque el K+ se transporta a todo lo
largo de la nefrona, son las células principales del segmento conector y la porción cortical del tubo
colector las que desempeñan un papel dominante en la excreción de K+. Esta relación es clave para
comprender los trastornos del potasio junto a la cama misma del paciente. Por ejemplo, la
disminución del aporte distal de Na+ tiende a limitar la capacidad para excretar K+, lo que causa
hiperpotasemia. Las anormalidades del potasio son hipopotasemia o hiperpotasemia.
HIPOPOTASEMIA
causas
I. Disminución de ingesta
A. Inanición
B. Ingestión de arcilla
II. Redistribución al interior de las células
A. Acidobásico
1. Alcalosis metabólica
B. Hormonal
1. Insulina
2. Incremento de la actividad simpática adrenérgica β2: después de infarto miocárdico, traumatismo
cefálico
3. Agonistas adrenérgicos β2: broncodilatadores, tocolíticos
4. Antagonistas adrenérgicos α
5. Parálisis periódica tirotóxica
6. Estimulación de la Na+,K+-ATPasa: teofilina, cafeína
C. Estado anabólico
1. Administración de vitamina B12 o ácido fólico (producción de eritrocitos)
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (producción de leucocitos)
3. Nutrición parenteral total
D. Otras

286
 1. Seudohipopotasemia
2. Hipotermia
3. Parálisis periódica hipopotasémica familiar
4. Intoxicación por bario: inhibición sistémica de la “fuga” de los conductos de K+
III. Aumento de la pérdida
A. No renal
1. Pérdida gastrointestinal (diarrea)
2. Pérdida tegumentaria (sudor)
B. Renal
1. Incremento del flujo distal y del suministro de Na+ distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías
con pérdida de sal
2. Incremento de la secreción de potasio
3. Deficiencia de magnesio, anfotericina B, síndrome de Liddle

Las arritmias auriculares y ventriculares son las complicaciones más graves de la hipopotasemia. Los
pacientes con
deficiencia concurrente de Mg o que reciben digoxina tienen un riesgo muy alto de arritmias.
Otras manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, la cual puede ser marcada cuando la [K+]
sérica es <2.5 mmol/L y, cuando la hipopotasemia es sostenida, hipertensión, íleo, poliuria, formación
de quistes renales e incluso insuficiencia renal.
La causa de la hipopotasemia se evidencia a partir de los datos del interrogatorio, la exploración física
y las pruebas de laboratorio básicas.
TRATAMIENTO.
Por lo general, la hipopotasemia puede controlarse mediante la corrección del proceso patológico
subyacente (p. ej., diarrea) o el retiro del medicamento nocivo (p. ej.,diurético de asa o tiazídico),
combinada con administración complementaria de KCl oral. Sin embargo, la hipopotasemia es
refractaria a la corrección cuando hay deficiencia
de Mg, la cual debe corregirse; la pérdida renal de ambos cationes puede ser en particular
prominente después de alguna lesión tubular renal, como en la nefrotoxicidad por cisplatino.
HIPERPOTASEMIA
Las causas de la hiperpotasemia:
I. “Seudohiperpotasemia”
A. Salida de potasio de la célula: trombocitosis, eritrocitosis, leucocitosis, hemólisis in vitro
B. Defectos hereditarios del transporte de la membrana eritrocitaria
II. Desplazamiento del interior al exterior de las células
A. Acidosis
B. Hiperosmolalidad; medio de contraste radiográfico, glucosa hipertónica, manitol
C. Antagonistas adrenérgicos β (no cardioselectivos)
D. Digoxina y glucósidos relacionados (adelfa amarilla, dedalera, bufadienolida)
E. Parálisis periódica hiperpotasémica
F. Lisina, arginina y ácido épsilon aminocaproico (similares desde el punto de vista estructural,

287
con carga positiva)
G. Succinilcolina; golpe de calor, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o
inmovilización prolongada
H. Lisis tumoral rápida
III. Excreción inadecuada
A. Inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona; aumento del riesgo de hiperpotasemia
cuando se usan en combinación
1. Inhibidores de la ECA
2. Inhibidores de renina: alisquirén (combinados con inhibidores de la ECA o antagonistas
de los receptores de angiotensina (ARB)
3. ARB
4. Antagonismo del receptor de mineralocorticoides: espironolactona, eplerenona,
drospirenona
5. Antagonismo del ENaC: amilorida, triamtereno, trimetoprim, pentamidina, nafamostat
B. Disminución del aporte distal
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Depleción de volumen
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
1. Enfermedades tubulointersticiales: lupus eritematoso sistémico (Systemic Lupus
Erithematosus, SLE), anemia drepanocítica, uropatía obstructiva
2. Diabetes, nefropatía diabética
3. Fármacos: fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), inhibidores de la
ciclooxigenasa 2 (COX-2), bloqueadores beta, ciclosporina, tacrolimús
4. Nefropatía crónica, edad avanzada
5. Seudohipoaldosteronismo de tipo II: defectos en las cinasas WNK1 o WNK4

D. Resistencia renal a mineralocorticoide

1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE, amiloidosis, anemia drepanocítica, uropatía
obstructiva, síndrome posterior a necrosis tubular aguda
2. Hereditarias: seudohipoaldosteronismo tipo I, defectos del receptor
mineralocorticoide o los ENaC
E. Insuficiencia renal avanzada con GFR (glomerular filtration rate, velocidad de filtración glomerular)
baja
1. Nefropatía crónica
2. Nefropatía en etapa terminal
3. Lesión renal aguda oligúrica
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
1. Autoinmunitaria: enfermedad de Addison, endocrinopatía poliglandular
2. Infecciosa: VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis diseminada
3. Infiltrativa: amiloidosis, enfermedad maligna, cáncer metastásico
4. Inducida por fármacos: heparina, heparina de bajo peso molecular

288
 5. Hereditaria: hipoplasia suprarrenal congénita, hiperplasia suprarrenal lipoidea congénita,
deficiencia de sintetasa de aldosterona
6. Hemorragia o infarto suprarrenal: puede ocurrir en el síndrome antifosfolípido

La mayoría se debe a la disminución de la excreción renal de K+. No obstante, los aumentos del K+ en
la dieta pueden tener un efecto importante en personas susceptibles, como los diabéticos con
hipoaldosteronismo hiporreninémico y nefropatía crónica. Los fármacos que influyen en el eje renina-
angiotensina-aldosterona también son causa importante de hiperpotasemia, sobre todo por las
tendencias actuales para la administración conjunta de estos fármacos, por ejemplo, espironolactona
o bloqueadores del receptor de la angiotensina con un inhibidor de la ACE en enfermedad cardiaca,
renal o ambas. La prioridad primaria del tratamiento de la hiperpotasemia es valorar la necesidad de
tratamiento urgente (cambios ECG, K+ ≥6.0 mM, o ambos).
TRATAMIENTO
La complicación más importante es la alteración de la conducción cardiaca, con riesgo de paro
cardiaco bradiarrítmico. las manifestaciones de la hiperpotasemia en el ECG deben considerarse una
urgencia médica real y tratarse como tal. El manejo urgente de la hiperpotasemia requiere un ECG de
12 derivaciones, hospitalización, monitoreo cardiaco continuo y tratamiento inmediato. La
terapéutica para la hiperpotasemia se divide en tres categorías:
1) antagonismo de los efectos cardiacos de la hiperpotasemia,
2) reducción rápida de la [K+] mediante redistribución al interior de las células y
3) eliminación del K+ del organismo.

TRANSTORNOS ACIDO BASE

La regulación del pH normal (7.35 a 7.45) depende tanto de los pulmones como de los riñones. el pH
es una función de la proporción entre el bicarbonato (HCO3 –; regulado por los riñones y la Pco2
(regulada por los pulmones).
ACIDOSIS METABÓLICA
La concentración baja de bicarbonato en la acidosis metabólica se debe a la adición de ácidos
(orgánicos o inorgánicos) o a la pérdida de HCO3 Las causas de la acidosis metabólica suelen
clasificarse con base en la presencia o ausencia de aumento del desequilibrio aniónico La acidosis con
aumento de desequilibrio aniónico (>12 mmol/L) se debe al aporte de ácido (distinto al HCl) y aniones
no medidos. Etiologías frecuentes incluyen cetoacidosis e insuficiencia renal. Los defectos
hereditarios del ciclo del glutamilo gamma se acompañan de 5-oxoprolinuria; los defectos adquiridos
aparecen durante el tratamiento con paracetamol debido a la depresión del ciclo por el descenso del
glutatión y la síntesis excesiva de 5-oxoprolina.
TRATAMIENTO
Su tratamiento depende de su causa y gravedad. La cetoacidosis diabética responde a la
administración de insulina y a la hidratación agresiva; es indispensable
La acidosis metabólica crónica debe tratarse cuando la [HCO3 –] es <18 a 20 mmol/L. En los pacientes
con nefropatía crónica, existe cierta evidencia de que la acidosis promueve el catabolismo proteínico
y podría agravar la enfermedad ósea.

289
El tratamiento oral con NaHCO3 casi siempre se inicia con 650 mg tres veces al día y se ajusta en
ascenso para mantener la [HCO3–].
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se debe a la elevación primaria de la [HCO3 –] sérica, y se distingue de la
acidosis respiratoria crónica –con aumento compensatorio de la reabsorción renal de HCO3 –– por el
incremento concomitante del pH sanguíneo (normal o bajo en la acidosis respiratoria crónica). La
administración de álcalis exógenos (HCO3 –, acetato, citrato o lactato) puede desencadenar alcalosis
si la capacidad normal para excretar HCO3 – disminuye o si su reabsorción renal aumenta. Las
variantes frecuentes de alcalosis metabólica casi siempre se diagnostican con base en el
interrogatorio, la exploración física y las pruebas de laboratorio básicas. Los ABG ayudan a
determinar si la elevación de la [HCO3 –] refleja alcalosis metabólica o acidosis respiratoria crónica;
los ABG son necesarios para el diagnóstico de trastornos acidobásicos mixtos.
TRATAMIENTO
El trastorno acidobásico en la alcalosis sensible a Cl– casi siempre responde a la infusión de solución
salina, pero también debe corregirse la hipopotasemia relacionada. Los individuos con exceso real o
aparente de mineralocorticoides requieren tratamiento específico del trastorno subyacente.
Por último, la alcalosis grave en pacientes en la unidad de cuidados intensivos a veces amerita
tratamiento con fármacos acidificantes, como acetazolamida o ácido clorhídrico.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se caracteriza por retención de CO2 por insuficiencia de la ventilación. Las
causas incluyen uso de sedantes, accidente vascular cerebral, neumopatía crónica, obstrucción de la
vía respiratoria, edema pulmonar grave, trastornos neuromusculares y paro cardiorrespiratorio. Los
síntomas incluyen confusión, asterixis y obnubilación
TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar la ventilación mediante higiene pulmonar y reversión del broncoespasmo.A
veces se requiere intubación o ventilación sin penetración corporal conpresión positiva (NPPV) en los
casos agudos graves.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La ventilación excesiva induce reducción primaria del CO2 y aumento del pH en neumonía, edema
pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial y asma. Son frecuentes el dolor y las etiologías
psicógenas; otras causas incluyen fiebre, hipoxemia, septicemia, delirium tremens, salicilatos,
insuficiencia hepática, ventilación mecánica excesiva y lesiones del SNC. El embarazo se relaciona con
alcalosis respiratoria leve. La alcalosis respiratoria grave puede ocasionar convulsiones, tetania,
arritmias cardiacas o pérdida de la conciencia.
TRATAMIENTO
Su tratamiento debe dirigirse a los trastornos subyacentes. En los casos psicógenos aveces son
necesarias la sedación o una bolsa para respiración del aire espirado.

INFECCION URINARIA
La infección de orina está provocada por la invasión de microorganismos en el tracto urinario. Puede
producirse por dos vías diferentes: por el extremo inferior de las vías urinarias (abertura en la punta

290
 del pene o de la uretra, según se trate de un hombre o de una mujer), que es el caso más frecuente;
o bien a través del flujo sanguíneo, en cuyo caso la infección afecta directamente a los riñones.
Bacteriuria significativa. El estándar diagnóstico clásico para la ITU es la presencia de bacteriuria
significativa, definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro
(105 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina espontánea.
ITU inferior es la infección de la uretra y vejiga, e incluye cistitis, uretritis y prostatitis.
ITU superior o pielonefritis es la infección que afecta a la pelvis y parénquima renal.
ITU no complicada. Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatómicas o
funcionales del tracto urinario.
ITU complicada es la que afecta a pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales de la vía
urinaria y que incluyen:
 Litiasis.
 Sondaje vesical.
 Vejiga neurogénica.
 Enfermedad poliquística del riñón.
 Diabetes.
 Inmunosupresión.
 Embarazo.
 Instrumentación reciente de la vía urinaria.
 Varones
 Microorganismos multiresistentes.

La ITU recurrente (>= 3 episodios al año) puede ser recidivante (originada por el mismo
microorganismo), o reinfección (causada por distintos microorganismos).

FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS:

 medio ambiente
 estilo de vida
 factores hereditarios

DIAGNOSTICO
La sospecha de infección urinaria se sustenta en el cuadro clínico y el análisis de la orina, y se
confirma mediante el estudio del sedimento urinario y, si está indicado, el urocultivo.
EXAMENES AUXILIARES
Sedimento urinario. Se requiere una muestra de orina espontánea tomada de la mitad de la micción
previo aseo genital, la cual debe ser procesada sin demora.
En el uroanálisis deben evaluarse las siguientes características:

Piuria: detección de más de 10 leucocitos por mm3 de orina no centrifugada o más de 5 leucocitos
por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos. En los pacientes con

291
 cistitis este hallazgo tiene una sensibilidad superior a 95%. La presencia de piuria también se puede
determinar mediante la prueba de estearasa leucocitaria con tira colorimétrica (dipstick) la cual es
equivalente a detectar 10 leucocitos/mL. No hay que olvidar que piuria indica inflamación del aparato
urinario, pudiendo observarse también en orinas contaminadas o en nefritis intersticiales, y que el
30-52% de la población anciana puede tener piuria sin bacteriuria. Por tanto, la piuria no es
suficiente, por sí misma, para diagnosticar bacteriuria ni para diferenciar entre ITU sintomática
asintomática.
Prueba de nitritos con tira colorimétrica: la prueba tiene una especificidad mayor de 90%, pero una
sensibilidad de apenas 50%, que puede ser inferior si la concentración de microorganismos es menor
de 10≥ UFC/ ml o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga es inferior a 4 horas.

Se evitará el sondaje vesical, salvo que sea imposible obtener una muestra de orina (p. ej.,
alteraciones neurológicas), por el riesgo (2%) que existe de contaminar la vejiga por la flora perineal.
La recogida de la muestra de orina se efectuará con aguja, previa desinfección del lugar de la sonda
que vaya a pincharse. La punción suprapúbica apenas se utiliza.

CULTIVO DE ORINA
Se realizará urocultivo a las embarazadas, en la ITU complicada o recurrente, en caso de fracaso
terapéutico, en cistitis en pacientes del sexo masculino y en recidivas precoces, es decir durante el
primer mes.
Después del tratamiento está indicado en las embarazadas, en la ITU recurrente y cuando haya
anomalías anatómicas del sistema urinario o alteraciones inexplicadas en el análisis de orina.

Clásicamente se consideraba bacteriuria significativa un recuento de cuando menos 105 UFC/ml. Sin
embargo, el 25-30% de las mujeres con cistitis tienen más de 105 UFC/ml3, por lo que se ha revisado
esta definición. Así pues, en mujeres con síntomas de cistitis o pielonefritis, se considera bacteriuria
significativa una cifra igual o mayor de 102 UFC/ml y en varones sintomáticos, una bacteriuria de por
lo menos 103 UFC/ml.

LOS ESTUDIOS DE IMAGEN (ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética) están

indicados en varones para descartar una uropatía obstructiva, y cuando no haya respuesta
terapéutica o bacteriemia de brecha para descartar la existencia de obstrucción de las vías urinarias o
absceso intrarrenal/perinéfrico. No están indicados en mujeres con pielonefritis aguda no
complicada.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA (TRATAMIENTO):

Tratamiento de la cistitis

 En la mujer con cistitis no complicada de origen extrahospitalario, no es necesario realizar un

urocultivo, excepto en caso de recidiva.

292
 Se iniciará tratamiento antibiótico empírico según los estudios de sensibilidad de los
microorganismos prevalentes en el área geográfica.
 Betalactámico / inh de las betalactamasas: amoxicilina-clavulánico, ampicilina-sulbactam.
 Cefalosporinas de 1ª generación; cefalexina, cefadroxilo.
 Cefalosporinas de 2ª-3ª generación. Constituyen una alternativa válida aunque su precio es más
elevado.
 Fluorquinolonas. tasas de resistencias de E.coli son del 20-25%; sin embargo, en el tratamiento de la
cistitis el porcentaje de fracasos clínicos es pequeño, probablemente por la elevada concentración del
fármaco en la orina, por lo que consideramos que siguen siendo útiles en el tratamiento empírico de
la cistitis.
 Fosfomicina trometamol.

 Las pautas de 3 días con fluorquinolonas o cotrimoxazol tienen una eficacia similar a la pauta
convencional de 7 días.
 En las niñas/os menores de 5 años, y en la mujer embarazada, diabética, con insuficiencia renal,
inmunodepresión, infección previa en el último mes, clínica de más de una semana de evolución
(mayor riesgo de pielonefritis), utilización de diafragmas o cremas espermicidas, infección por
Proteus spp, anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria y en el anciano, se aconseja prolongar
el tratamiento durante 7-10 días dado el elevado porcentaje de recidivas con las pautas más cortas.
En estas situaciones se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento 1-2 semanas
después)

Tratamiento de la Pielonefritis aguda (PNA)

Para el tratamiento de la PNA es importante diferenciar entre los pacientes que requieren ser
ingresados a una unidad de hospitalización (b) y los que tienen factores de riesgo de infección por
microrganismos resistentes (a):

a) PNA con riesgo de infección por microrganismos resistentes

 Manipulación urológica reciente.
 Sonda uretral permanente.
 Tratamiento antibiótico previo.
 Infección adquirida en el hospital.

b) Criterios de Ingreso.-
 Sepsis grave.
 Clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda).
 Patología de base (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, trasplantados).
 Los pacientes que no se estabilizan tras 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento
antibiótico y los que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral (vómitos, distocia social)

NIVEL DE COMPLEJIDAD EN LA ATENCIÓN:

293
- Ambulatorio y en establecimientos de primer nivel en la situación 1 y la atención a nivel
Hospitalario (segundo nivel hasta el cuarto) a partir de la situación 2 hasta la 5.

CRITERIOS DE ALTA, CONTROL Y REFERENCIA

- Cuando se disponga del antibiograma, se optará por el antibiótico de menor coste y tras la
defervescencia se cambiará a vía oral, sin tener que usar el mismo por vía parenteral y oral ni
establecer un período de hospitalización adicional para comprobar la eficacia del cambio.
- Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibiótico de una
pielonefritis, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de una
infección complicada. Habitualmente el cultivo se negativiza en 23 días y la piuria desaparece en 2-5
días. También se aconseja practicar al menos un urocultivo de control a las dos semanas de haber
concluido el tratamiento.

- Las ITU recurrentes en mujeres y la urolitiasis son criterios de referencia al Urólogo.

CRITERIOS DE ALTA, CONTROL Y REFERENCIA

Cuando se disponga del antibiograma, se optará por el antibiótico de menor coste y tras la
defervescencia se cambiará a vía oral, sin tener que usar el mismo por vía parenteral y oral ni
establecer un período de hospitalización adicional para comprobar la eficacia del cambio.
Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibiótico de una
pielonefritis, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de una
infección complicada. Habitualmente el cultivo se negativiza en 23 días y la piuria desaparece en 2-5
días. También se aconseja practicar al menos un urocultivo de control a las dos semanas de haber
concluido el tratamiento.

Los médicos opinan que beber grandes cantidades de aguaayuda a limpiar el tracto urinario de
bacterias y que es mejor dejar de fumar (el tabaco es el principal causante del cáncer de vejiga) y de
tomar café, alcohol y comidas con especias mientras la infección se mantenga. Si la infección se debe
a una obstrucción física de la orina (a una piedra, por ejemplo), puede ser necesaria la cirugía para
eliminar aquello que produce la obstrucción o corregir una posible anomalía física como podrían ser
una útero y una vejiga caídos. La litotricia extracorpórea puede desintegrar la piedra mediante ondas
de choque producidas mediante un aparato llamado litotritor. También puede eliminarse una piedra
del riñón mediante la nefrolitotomía percutánea, que consiste en una pequeña incisión en la espalda
para crear un túnel directo al riñón por donde se introduce un instrumento llamado nefroscopio, que
sirve para localizar y extraer el cálculo. Para aliviar los síntomas que producen las infecciones del
tracto urinario urgencia urinaria, dolor al orinar, espasmos, etcétera) se utilizan diferentes tipos de
fármacos como la atropina y la fenazopiridina

SINDROMES NEFRÓTICOS

294
 Comprendido por un cuadro clínico inicial clásico:
 HTA
 Hematuria
 Cilindros eritrocíticos
 Piuria
 Proteinuria (leve o moderada)
 Reducción del filtrado glomerular
 Síntomas urémicos
 Retención de agua y sodio
 Edema

Glomerulonefrítis posestreptocócica
Es el prototipo de la Glomerulonefrítis proliferativa endocapilar aguda.
Afecta mayormente a varones entre 2 y 14 años. En países en desarrollo prevalece en los adultos.
Antes de la glomerulopatía el paciente padece infecciones de piel y faringe con estreptococos tipo M
particulares (cepas nefritógenas):
 En el impétigo tipos M 47, 49, 55, 2, 60 y 57
 En la faringitis tipos M 1, 2, 4, 3, 25, 49 y 12.
La Glomerulonefrítis del impétigo estreptocócico se manifiesta entre dos y seis semanas luego de la
infección de la piel y entre una y tres semanas después de la faringitis.
La biopsia que se realiza muestra:
 Hipercelularidad de células mesangiales y endoteliales
 Infiltrados de polimorfonucleares en los glomérulos
 Depósitos inmunitarios granulosos en el plano subendotelial de IgG, IgM
 Fracciones C3, C4 y C5-9 de complemento y depósitos subepiteliales (con aspecto de “gibas”)
La Glomerulonefrítis posestreptocócica es una enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios en
los que intervienen supuestos antígenos estreptocócicos, complejos inmunitarios circulantes y
activación del complemento, junto con una lesión mediada por células.
La cisteína proteinasa catiónica (el antígeno posestreptocócico con mayor atención) conocida como
exotoxina pirógena estreptocócica B (SPEB, streptococcal pyrogenic exotoxin B) generada por medio
de la proteólisis de un precursor cimógeno (zSPEB) y NAPlr, que es el receptor de plasmina de la
nefritis. Estos dos antígenos poseen afinidad bioquímica por la plasmina, se unen en forma de
complejos facilitados por esta relación y ambos activan la vía alterna del complemento.
En la biopsia se ha demostrado la presencia de antígeno nefritógeno, SPEB, dentro de las “gibas”
subepiteliales.
Manifestaciones clínicas
 Hematuria
 Piuria
 Cilindros eritrocíticos
 Edema

295
 HTA
 Injuria renal oligúrica que puede evolucionar a Glomerunefrítis rápidamente progresiva (RPGN)
Síntomas generales (50% de los pacientes)
 Cefalea
 Malestar general
 Anorexia
 Dolor en el costado (edema de la capsula de Bowman)
 Proteinuria en limites nefróticos (5% niños y 20% adultos)
A la semana de iniciar la sintomatología:
 ↓ CH50
 ↓ concentración de la fracción C3 con C4 normal.
 Factor reumatoide positivo (30-40%)
 Crioglobulinas y complejos inmunitarios circulantes (60 a 70%)
 ANCA contra mieloperoxidasa (10%).
Diagnóstico
 Cultivos en busca de infección estreptocócica son positivos (10 a 70%)
Se confirma el diagnóstico con:
 Mayor concentración de ASO (30%)
 Anti-DNAsa (70%)
 Anticuerpos contra hialuronidasa (40%)
Para el diagnóstico de Glomerulonefrítis posestreptocócica rara vez se necesita la biopsia de riñón.
Según algunas series, las notificaciones de enfermedad subclínica son cuatro veces más frecuentes
que la de nefritis clínica y estos últimos casos se caracterizan por hematuria microscópica
asintomática con hipocomplementemia.
Tratamiento
Medidas generales
 Regulación de la HTA, edema y diálisis si es necesario.
 Profilaxis antibiótica estreptocócica en familiares que viven con el paciente.
Pronóstico
 Glomerulonefrítis posestreptocócica recurrente es rara a pesar de las infecciones estreptocócicas
repetitivas.
 Pocos niños mueren en etapas tempranas, a diferencia de los ancianos.
 Pronóstico es satisfactorio y la insuficiencia renal permanente es muy rara, menos de 1% incluso en
niños.
 La hematuria y la proteinuria desaparecen entre tres y cuatro semanas después de iniciada la nefritis.
 3-10% de los niños padece hematuria microscópica persistente, proteinuria no nefrótica o
hipertensión.
 En los ancianos es más sombrío con una mayor frecuencia de azoemia (hasta 60%), proteinuria de
orden nefrótico y nefropatía terminal.

ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA

296
 La Glomerulonefrítis derivada de la endocarditis típicamente es una complicación clásica
principalmente en pacientes que en un largo tiempo no han recibido tratamiento.
 Hemocultivos negativos
 Endocarditis de la mitad derecha del corazón.
 Es poco común en endocarditis bacterianas agudas ya que para que haya lesión renal necesita que en
10 a 14 días no reciba tratamiento o bien no se ha producido un proceso quirúrgico de urgencia.
La patogenia depende del depósito de complejos inmunitarios circulantes en el riñón, con activación
del complemento.
Manifestaciones clínicas
 Hematuria macroscópica o microscópica
 Piuria
 Proteinuria mínima o menor frecuencia
 RPGN con pérdida rápida de la función renal
Diagnóstico
 Los riñones tienen hemorragias subcapsulares con una imagen“de picadura de pulgas
 la biopsia renal se observa proliferación de necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en
mesangio, plano subendotelial y subepitelial, de IgG, IgM y fracción C3.
 Anemia normocítica
 ↑ VES
 Hipocomplementemia
 ↑ factor reumatoideo
 ↑ crioglobulina tipo III
 Presencia de complejos inmunitarios circulantes
 ↑ creatinina sérica
Tratamiento
 Antibióticoterapia 4 a 6 semanas
Pronóstico
 Por los tratamientos que reciben estos pacientes muy pocos evolucionan a enfermedad renal crónica.
 Función renal satisfactoria

En personas con derivaciones ventriculoauriculares y ventriculoperitoneales que tienen infecciones

pulmonares, abdominales, del aparato reproductor femenino (pélvicas) o cutáneas y en quienes
tienen prótesis vasculares infectadas puede aparecer Glomerulonefrítis en la forma de infección
bacteriana persistente en la sangre.
La sintomatología inicial es variable e incluye proteinuria, hematuria microscópica y falla renal aguda.
 Los hemocultivos en general son positivos
 Menor concentración de complemento sérico
 Puede haber aumento de la concentración de proteína C reactiva, factor reumatoide, anticuerpos
antinucleares y crioglobulinas.
Las lesiones comprenden tres tipos de Glomerulonefrítis:
 Membranoproliferativa (MPGN)

297
 Proliferativa difusa (DPGN, diff use proliferative glomerulonephritis)
 Mesangioproliferativa
En ocasiones todas culminan en RPGN.
El tratamiento se centra en la erradicación de la infección y se trata a casi todos los pacientes como si
padecieran endocarditis.

NEFRITIS LÚPICA
Es una complicación grave y frecuente del lupus eritematoso sistémico.
Patogenia
Es consecuencia del depósito de complejos inmunitarios circulantes que activan la cascada de
complemento provocando:
 Lesión mediada por el complemento
 Infiltración leucocítica
 Activación de factores procoagulantes
 Liberación de diversas citocinas
En la lesión renal también interviene la formación in situ de complejos inmunitarios una vez que se
adhieren los antígenos nucleares al glomérulo
Clasificación

Las lesiones de clases I y II se acompañan de manifestaciones mínimas y de función renal normal

Las lesiones de clase III tienen la evolución más variable.
 25 a 33% de los pacientes aparecen hipertensión, sedimento urinario activo y proteinuria ante una
proteinuria dentro de límites nefróticos.
 En 25% de los enfermos se eleva la creatinina sérica.

298
 Los sujetos con proliferación mínima que abarca un pequeño porcentaje de los glomérulos
reaccionan satisfactoriamente a la corticoterapia
 Menos de 5% termina con insuficiencia renal en un lapso de cinco años.
 Los individuos con proliferación más pronunciada que abarca un porcentaje mayor de glomérulos
tienen un pronóstico más sombrío y menores índices de remisión
 El tratamiento de estos pacientes es el mismo que el de los individuos con lesiones de clase IV.
 algunos nefrólogos piensan que las lesiones de clase III son simplemente la manifestación inicial de la
enfermedad de clase IV.
Las lesiones de tipo IV
 comprende las lesiones proliferativas difusas y globales que se extienden hasta la mayor parte de los
glomérulos
 Por lo general exhiben una gran concentración de anticuerpos contra DNA, hipocomplementemia,
cilindros eritrocíticos, proteinuria, hipertensión e hipofunción renal; 50% de los pacientes tiene
proteinuria dentro de rangos nefróticos.
 Sin tratamiento, esta lesión agresiva conlleva el peor pronóstico para los riñones
 El tratamiento debe combinar dosis elevadas de corticoesteroide con ciclofosfamida o micofenilato
mofetilo
Las lesiones tipo V
 tienen predisposición a padecer trombosis de la vena renal u otras complicaciones trombóticas
 manifiestan inicialmente hipertensión y disfunción renal
Signos clínicas
 Proteinuria
 Hematuria
 HTA
 Sedimento urinario con presencia de cilindros eritrocíticos
Diagnóstico
 Biopsia con graves alteraciones del riñón sin examen de orina alterado (muchos nefrólogos no
realizan la biopsia sin antes no tener un examen de orina alterado correspondientemente pero es el
único método fiable para identificar las variantes morfológicas de la nefritis lúpica.
 Los anticuerpos contra DNA bicatenario (ds-DNA, doublestranded-DNA) que fijan complemento
indican la presencia de nefropatía
 Hipocomplementemia (70 a 90%), muchas veces es anuncio de una exacerbación.

GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

Autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal glomerular
Síndrome de Goodpasture: cuadro inicial comprendido hemorragia pulmonar y Glomerulonefrítis.
 Afecta varones jóvenes mayores de 15 años (hemoptisis, descenso repentino de la hemoglobina,
fiebre, disnea y hematuria) y varones y mujeres de 60 a 70 años.
 Ante la sospecha es necesario realizar de inmediato una biopsia de riñón para confirmar el
diagnóstico y evaluar el pronóstico
Patogenia

299
 Se produce sobre los epitopos ubicados en la estructura cuaternaria del dominio α3 NC1 del colágeno
IV. Los linfocitos T con restricción de MHC desencadenan la respuesta de autoanticuerpos puesto que
los humanos no toleran los epitopos creados por dicha estructura cuaternaria.
Tratamiento
 Los individuos tratados que tienen una forma menos grave de la enfermedad mejoran con ocho a 10
tratamientos de plasmaféresis acompañados de Prednisona por vía oral y ciclofosfamida en las
primeras dos semanas.
 Las personas con insuficiencia renal avanzada cuyo inicio incluye hemoptisis, deben ser tratadas de la
hemorragia pulmonar porque mejora con la plasmaféresis y pueden salvarse
 El trasplante renal es posible, pero ante el peligro de recidiva, la experiencia sugiere que el enfermo
debe esperar seis meses y hasta que no se detecten en su suero los anticuerpos.
Pronostico
 Es peor si en la primera consulta se identifican más de 50% de estructuras semilunares en la biopsia
renal, si existe fibrosis avanzada, si la creatinina sérica es mayor de 5 a 6 mg/100 ml, si ha surgido
oliguria o se requiere diálisis inmediatamente.
 no mejoran con la práctica de plasmaféresis y corticoterapia.

NEFROPATIA POR IgA

 Descrita por Berger
 Se caracteriza por hematuria episódica vinculada con el depósito de IgA en el mesangio.
 Es una de las formas más comunes de Glomerulonefrítis.
Epidemiologia
 Varones entre 20 y 39 años
Factores de riesgo
 Hipertensión o proteinuria, ausencia de episodios de hematuria macroscópica, sexo masculino, edad
más avanzada al principio y glomeruloesclerosis o fibrosis intersticial extensa
Manifestaciones clínicas
 Episodios recurrentes de hematuria macroscópica durante una infección de vías respiratorias
superiores a menudo acompañados de proteinuria o hematuria microscópica asintomática
persistente.
 Aparece proteinuria en las últimas etapas de la enfermedad
Pronostico
 Es una enfermedad benigna en la mayoría de los pacientes, y entre 5 y 30% manifiesta remisión
completa, mientras que otros padecen hematuria pero conservan su función renal.
 Se observa insuficiencia renal sólo en 25 a 30% a lo largo de 20 a 25 años.
 La proteinuria que persiste durante seis meses o más tiene el mayor poder predictivo de un resultado
renal adverso.
Tratamiento
 Empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting
enzyme) en personas con proteinuria o deterioro de la función renal.

300
 Amigdalectomía, la corticoterapia y aceite de pescado ha beneficiado a ciertos enfermos que tienen
nefropatía por IgA.
 Corticoesteroides, citotóxicos y plasmaféresis si la sintomatología inicial es de Glomerulonefrítis de
progresión rápida.

INFLAMACIÓN DE VASOS PEQUEÑOS POR ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS

(ANCA)
Pacientes con inflamación vascular (arteriolas, capilares, vénulas y rara vez arterias de pequeño
calibre) y Glomerulonefrítis, tienen anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA); estos
anticuerpos son dos tipos:
 antiproteinasa 3 (PR3)
 antimieloperoxidasa (MPO)
Son producidos con el auxilio de los linfocitos T y activan a los leucocitos y los monocitos, los cuales
conjuntamente dañan las paredes de los vasos pequeños.
La lesión del endotelio también atrae a más leucocitos y extiende la inflamación.
La granulomatosis de Wegener: ANCA y anticuerpos contra PR3;
Es más frecuente en personas con deficiencia de antitripsina α1.
Fiebre, rinorrea purulenta, úlceras nasales, dolor sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, falta
de aire, hematuria microscópica y proteinuria de 0.5 a 1 g/24 h. Tienen en ocasiones púrpura cutánea
y mononeuritis múltiple. Sin afección renal recibe el nombre de granulomatosis de Wegener limitada.
 En las radiografías de tórax a menudo se identifican nódulos e infiltrados persistentes, a veces con
cavidades.
 En la biopsia del tejido afectado se identifica inflamación de vasos pequeños (vasculitis) y granulomas
no caseosos vecinos.
 En el estudio histopatológico de riñón durante la enfermedad activa se advierte Glomerulonefrítis
necrosante segmentaria sin depósitos inmunitarios
Poliangitis microscópica: ANCA y anticuerpos contra MPO.
 La sintomatología de estos pacientes se asemeja un poco a los que tienen Glomerulonefrítis de
Wegener, excepto que rara vez presentan neumopatía o sinusitis destructiva significativa
 Por biopsia la poliangitis microscópica no se acompaña de granulomas.
 Algunos pacientes también tienen lesión circunscrita a capilares y vénulas.
Síndrome de Churg-Strauss: ANCA y anticuerpos contra MPO
 La inflamación de vasos pequeños (vasculitis) se acompaña de eosinofilia periférica, púrpura cutánea,
mononeuritis, asma y rinitis alérgica.
 Rara vez faltan las manifestaciones pulmonares
 Puede haber derrames pleurales exudativos acompañados de eosinófilos.
 En la biopsia renal se identifica inflamación de vasos pequeños (vasculitis), Glomerulonefrítis
necrosante segmentaria focal, aunque por lo general no hay eosinófilos ni granulomas.
Tratamiento
 El tratamiento consiste en combinación de plasmaféresis, Metilprednisolona y ciclofosfamida.

301
 La administración pulsada mensual de ciclofosfamida por vía IV para inducir la remisión de la
vasculitis por ANCA es tan efectiva como la administración diaria por vía oral y tiene menos efectos
secundarios acumulados, pero algunas veces aumentan las recaídas.
 Los esteroides se reducen en forma gradual poco después de que cede la inflamación aguda y los
pacientes permanecen con ciclofosfamida o azatioprina durante un año
 para reducir el riesgo de recaídas.
 Por lo general las 3 son tratadas de la misma manera. La mortalidad es elevada sin tratamiento y casi
todos los pacientes reciben tratamiento de urgencia.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
También llamada Glomerulonefrítis mesangiocapilar o lobular regulada por mecanismos
inmunitarios, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerularcon cambios
mesangioproliferativos.
 Suele iniciar en la niñez o comienzos de la vida adulta

GLOMERULONEFRITIS MESANGIOPROLIFERATIVA
Se caracteriza por expansión del mesangio y a veces se acompaña de hipercelularidad del mismo
(paredes finas y de contorno único de capilares y por depósitos inmunitarios en el mesangio)
 La sintomatología inicial incluye grados variables de proteinuria y hematuria.
 Puede detectarse en la nefropatía por IgA, el paludismo por P. falciparum, la Glomerulonefrítis
posinfecciosa en fase de resolución y la nefritis lúpica de clase II y todas estas entidades tienen una
imagen histológica similar
 se confirma el diagnóstico en menos de 15% de las biopsias renales.
 Los individuos que tienen sólo hematuria pueden
 Tener una evolución muy benigna y los que muestran proteinuria intensa a veces terminan en
insuficiencia renal.

302
 Sugieren beneficio con el empleo de inhibidores del sistema de renina-angiotensina, corticoterapia e
incluso citotóxicos.

SINDROME NEFROTICO

Se define por una albuminuria superior a 3-3,5 g/día acompañada de hipoalbuminemia, edema, e
hiperlipemia (Cecil M.I 23ª pag.879).
El síndrome nefrótico suele acompañarse de hiperlipoproteinemia notable que suele ser mixta, pero
que puede manifestarse en la forma de hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia. La hiperlipidemia
del síndrome nefrótico parece deberse a una combinación de mayor producción hepática y menor
depuración de VLDL, con aumento en la producción de LDL.
BIOPATOLOGIA: La hipoalbuminemia es, en parte, una consecuencia de la pérdida urinaria de
proteínas. También se debe al catabolismo de la albúmina filtrada por el túbulo proximal, así como a
la redistribución de la albúmina dentro del cuerpo. Esto justifica, en parte, la relación inexacta entre
la pérdida urinaria de proteínas, la concentración de albúmina sérica, y otras consecuencias
secundarias de la albuminuria nefrótica.
La retención de volumen y de sal en el síndrome nefrótico puede producirse, como mínimo, mediante
dos mecanismos principales diferentes. En la teoría clásica, la proteinuria conduce a
hipoalbuminemia, baja presión oncótica plasmática, y depleción del volumen intravascular. La
consiguiente baja perfusión del riñón estimula la activación de sistemas hormonales retenedores de
sodio, como el eje renina-angiotensina-aldosterona, que causa un incremento de la retención de
sodio y de volumen. En los capilares periféricos con una presión hidrostática normal y una presión
oncótica disminuida, las fuerzas de Starling conducen a la fuga transcapilar de líquido y a edema. Sin
embargo, en algunos pacientes se ha medido el volumen intravascular y se ha encontrado un eje
renina-angiotensina-aldosterona suprimido. (Cecil M.I 23ª pag.879).
SINTOMATOLOGÍA: inicial clásica comprende proteinuria intensa, hematuria mínima,
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema e hipertensión. El paciente si no es tratado presentara
progresivamente daño con disminución del filtrado glomerular e insuficiencia renal.
El edema que es consecuencia de la retención de sodio y agua se controla con el empleo prudente de
diuréticos y con medidas para evitar el agotamiento del volumen intravascular. Las complicaciones
venosas que surgen a consecuencia del estado de hipercoagulabilidad vinculado con el síndrome
nefrótico se tratan con anticoagulantes.
DIAGNÓSTICO: Los estudios epidemiológicos definen un claro riesgo aumentado de presentación de
complicaciones ateroscleróticas en pacientes afectados de síndrome nefrótico.
La mayoría de los pacientes nefróticos presentan concentraciones elevadas del colesterol total y del
colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad, con un colesterol ligado a lipoproteínas de alta
densidad normal o bajo. Las concentraciones de lipoproteína(a) también están elevadas y retornan a
valores normales al remitir el síndrome nefrótico. Los pacientes nefróticos con frecuencia presentan
un estado de hipercoagulabilidad y tienen una predisposición a la trombosis venosa profunda, al
embolismo pulmonar y a la trombosis venosa renal.

303
En la evaluación inicial de un paciente nefrótico deben incluirse pruebas de laboratorio para definir si
el paciente presenta un síndrome nefrótico idiopático o secundario a una causa relacionada con una
enfermedad sistémica, tóxica o farmacológica. Entre las pruebas habituales de cribado se incluyen la
glucemia en ayunas y la hemoglobina glucosilada en el caso de la diabetes, la cuantificación de
anticuerpos antinucleares en la enfermedad vascular del colágeno, y el complemento sérico, que
detecta numerosas enfermedades mediadas por inmunocomplejos (tabla 122-1). En pacientes
seleccionados, las crioglobulinas, la serología de las hepatitis B y C, los anticuerpos anticitoplasma del
neutrófilo (ANCA), los anticuerpos anti-MBG y otras pruebas pueden ser de utilidad (Cecil M.I 23ª
pag.879).
TRATAMIENTO
Una vez que se han excluido las causas secundarias, con frecuencia el tratamiento de un paciente
nefrótico adulto requiere una biopsia renal, ya que es mejor guía para el tratamiento y para el
pronóstico (Cecil M.I 23ª pag.879).
El tratamiento eficaz de la nefropatía subyacente normaliza el perfil de los lípidos, pero la mayoría de
los enfermos con síndrome nefrótico crónico necesita farmacoterapia liporeductora.
Es importante administrar hipolipemiantes a todos los pacientes que tienen hipercolesterolemia que
es consecuencia del síndrome nefrótico, porque están expuestos a mayor peligro de enfermedad
cardiovascular.

SINDROME NEFROTICO IDIOPATICO Cecil M.I 23ª pag.880).

Síndrome de cambios mínimos

304
Es el patrón más común del síndrome nefrótico en niños y supone entre el 5 y el 10% de los casos de
síndrome nefrótico en adultos. Puede observarse un patrón histológico similar como reacción
adversa a ciertos fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE] o litio) y asociada con ciertos
tumores (como enfermedad de Hodgkin y leucemias).
Los pacientes suelen experimentar una ganancia de peso y un edema periorbitario y periférico
relacionado con la proteinuria, que en general se encuentra en el rango nefrótico.
Además de estos hallazgos, en los adultos aparecen hipertensión y microhematuria, cada una de ellas
en aproximadamente el 30% de los pacientes. Sin embargo, no se encuentra un sedimento urinario
activo con cilindros eritrocitarios.
Un gran número de pacientes adultos presentan uremia leve o moderada, que puede relacionarse
con la hipoalbuminemia y con la depleción de volumen intravascular. Las concentraciones de
complemento y los resultados de las pruebas serológicas son normales.
En los túbulos puede observarse la acumulación de gotas lipídicas procedentes de las lipoproteínas
absorbidas (de ahí el término más antiguo de nefrosis lipoide).
El curso del síndrome nefrótico de cambios mínimos es con frecuencia el de remisiones, recaídas y
respuestas al tratamiento adicional. Cuando son tratados con corticoides durante 8 semanas, el 85-
95% de los niños experimentan una remisión de la proteinuria.
Tratamiento: En los adultos, la tasa de respuesta es algo inferior, con un 75-85% de los pacientes que
responden a regímenes diarios (60 mg) o a días alternos (120 mg) de tratamiento con prednisona,
que se retira tras 2 meses de tratamiento. El período de respuesta clínica al tratamiento es más lento
en los adultos, y no se consideran con resistencia a los esteroides hasta que no se haya producido
una respuesta después de 16 semanas de tratamiento. La retirada de la dosis de esteroides después
de la remisión debería realizarse de manera gradual durante un período de 1-2 meses. Tanto en niños
como en adultos, existe la probabilidad de presentar una recaída de la enfermedad de cambios
mínimos una vez que el tratamiento con corticoides se ha suspendido.
Aproximadamente el 30% de los adultos experimentan una recaída al año, y en el 50% esta se
produce a los 5 años. La mayoría de los médicos tratan la primera recaída de la misma forma que el
episodio inicial. Los pacientes que recaen una tercera vez o que se vuelven dependientes de los
corticoides (es decir, incapaces de disminuir la dosis de prednisona sin que la proteinuria recurra)
pueden ser tratados con un segundo curso de 2 meses con el agente alquilante ciclofosfamida a dosis
de 2 mg/kg/día. Más del 50% de estos pacientes presentan una remisión prolongada del síndrome
nefrótico (a los 5 años). La tasa de respuesta es más baja en los pacientes dependientes de
corticoides.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MEDICINA INTERNA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

305
DEFINICION •La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la disminución
rápida de la función renal que lleva a la elevación de los desechos nitrogenados.

Forma Oligoanurica: Diuresis menor de 1 cc/kg/h en período neonatal, acompañado siempre de

creatinina superior a 1.5 mg/dl y menor de 0.8 cc/kg/h o en el niño mayor .
Forma no oligúrica: Diuresis conservada.
Forma poliúrica: Diuresis mayor de un 1 litro/m2/SC II
Creatinina y nitrógeno Plasmático.

FACTORES DE RIESGO •Enfermedad Crónica/ Edad avanzada •Deshidratación •Sangrado (Tracto

gastrointestinal) •Complicaciones post- quirúrgicas •Obstrucción (Hipertrofia prostática, tumor de
vejiga)
•Medicamentos nefrótoxicos: •Antibioticos. •IECAs. •Quimioterapeuticos. •Analgésicos.
•Radiocontraste. •Drogas ilegales.

FISIOLOGIA RENAL
FILTRACIÓN GLOMERULAR:
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) •Es la cantidad de liquido que se filtra en un día.
•TFG: 180 L/día.
•La fracción del flujo plasmático renal es 0.2 del total del flujo plasmático renal.

CLASIFICACION PATOGENICA
•Prerrenal: hipoperfusión renal.
•Renal: parenquimatosa, intrínseca
•Posrenal: obstrucción de la vía urinaria

CLASIFICACION ETIOLOGICA
PRERRENAL
INTRINSECA
POST - RENAL

CLASIFICACION SEGUN EL VOLUMEN URINARIO

NO OLIGÚRICA
OLIGÚRICA
ANÚRICA

CLASIFICACIONSEGUNEL LUGAR DE APARICION

Adquirida en la comunidad Intrahospitalaria
•Se presenta en 2 a 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que
ingresan a cuidado crítico.

306
CLASIFICACIÓN •El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos según la causa que lo produce: 1.
IRA FUNCIONAL O PRERRENAL: •En el FRA prerrenal influyen todos aquellos factores que ocasionan
un descenso de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración. •Esta disminución de la perfusión
puede deberse a cambios sistémicos o locales. •Se produce un FRA prerrenal cuando hay una
disminución de la volemia corporal o hipovolemia absoluta, como sucede en: •la deshidratación (por
pérdidas urinarias –diabetes insípida, diuréticos–, digestivas –vómitos, diarreas–, cutáneas –
quemaduras–) o shock hemorrágico (cirugías, traumatismos).
CONCLUSION: •Se produce por disminución de la perfusión renal, manteniéndose el riñón indemne.
•El descenso del filtrado glomerular es secundario a una caída de la presión de perfusión y/o a una
vasoconstricción renal intensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulación intrarrenales. •La
insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el flujo plasmático: es un IRA funcional.
2. IRA PARENQUIMATOSA: •El fracaso renal está provocado por un proceso que afecta directamente
a alguno o varios de los elementos que conforman el parénquima renal. •Se incluyen procesos como
las glomerulonefritis primarias o secundarias que provocan un deterioro agudo de la función renal.
•Ese deterioro se produce en el contexto de un síndrome nefrítico con presencia de hipertensión
arterial (HTA), hematuria y oliguria.
CONCLUSION: •Hay una lesión renal estructural, establecida, que se puede afectar
predominantemente al túbulo, al intersticio, al glomérulo o a los vasos sanguíneos (grandes o
pequeños) lo que da lugar a diferentes síndromes clínicos
Túbulo: •Esta es la afectación más frecuente y da lugar a la necrosis tubular aguda (NTA). •El origen
es isquémico o tóxico. •Todas las situaciones que provocan un fallo renal prerrenal, si se mantienen,
pueden dar lugar a una necrosis tubular. •La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy frecuente en
pacientes hospitalizados, sobre todo en relación con aminoglucósidos y contrastes iodados.
Intersticio: •Se afecta por hipersensibilidad a fármacos, procesos inmunológicos o infecciosos, y da
lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA). •El cuadro clínico es muchas veces incompleto pero
puede presentarse con fiebre, artralgias, erupción cutánea, eosinofilia y en un 30% de los casos
elevación de la IgE.
Glomérulo: •El deterioro agudo de la función renal se produce en la glomerulonefritis (GN) aguda
postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a cortocircuito o endocarditis), GN
rápidamente progresivas con proliferación extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa
y GN con anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Vasos: •Tanto la obstrucción de las arterias
renales principales como la afectación de las arteriolas de pequeño calibre pueden dañar la función
renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente.
3. IRA OBSTRUCTIVA: •El FRA obstructivo o postrenal se produce por una obstrucción que impide la
eliminación del filtrado. •Un FRA postrenal se produce habitualmente por un problema urológico en
la vía común (vejiga-uretra) o en el uréter cuando sólo hay un riñón funcionante. •El resultado es un
aumento de la presión en la vía urinaria que se transmite retrógradamente. •Ese incremento de
presión actúa contrarrestando la presión de filtración, llegando a provocar un descenso del filtrado.
CONCLUSION: •Se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que se transmite
retrógradamente comprometiendo el filtrado glomerular normal.

307
CONSECUENCIAS DEL FRACASO RENAL AGUDO
•El FRA provoca una serie de trastornos importantes en el organismo. •Como consecuencia de un
descenso en el FG, se produce un deterioro en el manejo del balance hidroelectrolítico y de
moléculas derivadas del metabolismo nitrogenado.
Disminución de diuresis
•La pérdida de diuresis conlleva una retención hídrica. •Esta retención se acompaña de una menor
excreción de sodio. •Como consecuencia se produce una expansión de la volemia corporal,
extracelular e intracelular cuando la osmolaridad se reduce. •La expansión del espacio extracelular se
produce en el espacio vascular e intersticial. •A nivel vascular esa hipervolemia conlleva un aumento
de la tensión arterial y del volumen de llenado cardíaco. •En el espacio intersticial, se produce un
edema. •El incremento de la volemia intracelular o edema celular surge en situaciones de retención
hídrica con hiponatremia dilucional.
Hiperpotasemia
•La disminución en la capacidad de excreción de potasio ocasiona un incremento en los niveles
séricos. •La facilidad para desarrollar hiperpotasemia depende de la presencia o no de diuresis, pero
también de la existencia de otros trastornos agudos o crónicos, como un deterioro en el metabolismo
de la glucosa o una resistencia a la acción de la insulina que reduce la capacidad de control del
potasio intracelular. •La acidosis metabólica se produce por un deterioro en la capacidad de excretar
aniones y por una reducción en la generación de bicarbonato. •Aparecen anomalías en el
metabolismo del calcio-fósforo, con la aparición de hiperfosforemia e hipocalcemia. •La
hiperfosforemia se debe a una reducción en la excreción de fósforo, mientras que la hipocalcemia se
origina por un defecto en la síntesis de 1,25 OH vitamina D con una reducción de la absorción
gástrica.
Elevación plasmática de productos nitrogenados
•Se produce un incremento en los niveles de metabolitos nitrogenados, como la urea y creatinina
proveniente del metabolismo proteico. •Este incremento de urea y nitrógeno ureico genera
disfunción plaquetar, presencia de gastritis y en niveles elevados el desarrollo de una encefalopatía
metabólica. •La disfunción plaquetar provoca un incremento del riesgo de hemorragia, aunque
también dependerá de la presencia o no de alteraciones de la coagulación.
•La aparición de encefalopatía está determinada por el incremento de los niveles de urea, influyendo
otros factores como la posible aparición de una hiperamonemia (favorecida por hipovolemia,
diuréticos o sangrado digestivo). •Debido a la retención hidrosalina, la afectación parenquimatosa
renal o la existencia de otros factores como estado inflamatorio, pérdidas digestivas o debido a la
realización de procedimientos invasivos se asocia al FRA una anemia normocítica normocrómica.

CUADRO CLINICO
SIGNOS / SINTOMAS •Sabor metálico/Halitosis. •Astenia/Adinamia. •Sensación de frío. •Cefalea.
•Alteración del sueño: Insomnio. •Prurito y resequedad de la piel. •Pérdida de apetito o náusea.
•Cambios del estado mental y de animo. •Mala concentración, confusión, olvido. •Hipo persistente.

308
•Hematomas. •Disminución de la sensibilidad: manos y pies. •Dolor en región lumbar. •Temblor fino.
•Hipertensión arterial. •Náuseas o vómitos. •Epistaxis. •Sangrado prolongado.
•Crisis epiléptica •Movimientos letárgicos y lentos •Edemas •Cambios en la micción •Hematuria
•Nicturia •Oliguria/Anuria •Heces con sangre
¨
CUADRO CLINICO
Volumen de diuresis •Oliguria < 0,5 ml/kg/hora •Poliuria > 2 ml/kg/hora
Agua corporal •Edema-hipervolemia-HTA-Encefalopatía •Deshidratación-hipovolemia
Trastorno electrolítico (Na+/K+/Ca2+/H+) •Conciencia •Polipnea •Arritmia cardiaca •Músculo-
esquelético
Anemia: • Normocitica y normocrómica.
Alteraciones urinarias •Hematuria •Proteinuria

FORMAS CLINICAS
IRA PRERENAL. •La IRA prerenal, es el resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la
hipoperfusión renal. •Generalmente hay oliguria y retención nitrogenada leve, que revierten antes
de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal. •Las pruebas de función renal
muestran disminución de la filtración glomerular y una función tubular normal. •La anatomía
patológica muestra un tejido renal normal.
IRA RENAL, IRA NO OLIGÚRICA, IRA OLIGÚRICA Y NECROSIS CORTICAL.
NECROSIS TUBULAR AGUDA •Las formas clínicas de la IRA intrínseca parecen ser el resultado de la
severidad de la injuria renal y tienen relación con el pronóstico y grado de recuperabilidad de la IRA.
•Puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica.
•Oliguria y retención nitrogenada progresiva. Tiene 4 fases: •Fase de Lesión •Fase oligúrica •Fase
Poliúrica •Período de Reconvalecencia
FORMA OLIGÚRICA:
1. Fase de Lesión •Dura de pocas horas a pocos días •Domina el cuadro clínico de la enfermedad de
base. •Descenso súbito y gradual de la diuresis. •Si el daño es severo esta fase solo dura pocas horas
2. Fase Oligoanurica •Dura promedio de 14 días (1 – 4 semanas) •La manifestación clínica más
frecuente es oliguria •Hay trastornos del equilibrio Hidroelectrolítico y ácido-básico, azotemia
progresiva , uremia. Presentan Hiperkalemia, sobre hidratación e intoxicación urémica •La
Hiperkalemia se considera el trastorno Hidroelectrolítico más peligroso de la fase oligúrica.
•La falta de eliminación renal de iones hidrogeniones lleva a acidosis metabólica
Los pacientes caen en sobre hidratación
•a) Él “fluid Lung” (edema de pulmón) = disnea, opresión torácica, cianosis)
•b) El edema cerebral = irritabilidad, fibrilaciones musculares, convulsiones tónico- clónicas.
Suele presentarse:
Hiperpnea
Opistótonos
Convulsiones y coma

309
3. Fase Poliúrica o de reparación •Se presenta al final de la segunda semana •La diuresis se
restablece •Hay eliminación excesiva de orina •Descenso gradual de la azoemia
•En 3 a 5 días alcanza valores de 3 – 5 litros •Una densidad de 1004 – 1008 •Osmolalidad de 250 a
300 mmol/L •La poliuria se caracteriza por la perdida excesiva de agua y electrolitos. •La poliuria se
reduce cuando se ha mantenido un balance hídrico adecuado
4. Fase de Reconvalecencia •Dura de 6 a 9 meses •Se alcanza la completa restitución de los riñones.
•La capacidad de concentración retorna a la normalidad al año.
NO OLIGURICA: •IRA con volumen urinario > 400 cc/24h •IRA con fase oligúrica inicial corto (pocas
horas). •Clínicamente: retención nitrogenada leve a moderada •Mismas complicaciones que la forma
oligúrica. •La necrosis cortical, se produce cuando la injuria es muy severa. •El periodo de oliguria es
prolongado y > de 2 semanas. •Un grupo de pacientes recupera parcialmente la TGF (Necrosis
cortical parcial) pero quedan con IRC de grado variable •Otros nunca recuperan la TFG (Necrosis
cortical total): IRC terminal
DIAGNOSTICO LABORATORIOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
•Los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden presentarse con variedad de manifestaciones
clínicas:
1.Signos y síntomas •Resultantes directamente de alteraciones en la función renal (hematuria,
edemas, anorexia, vómitos, hipertensión).
2.En el contexto de un cuadro clínico definido (insuficiencia cardiaca, pancreatitis, vasculitis...)
3.Elevaciones asintomáticas de la creatinina plasmática como hallazgo en la analítica realizada.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
_______________________________
FeNa > 2
Anamnesis + CrS superior a 1.5 mg/dl
U/P urea < 5+
U/P osmol <1.0+
CrS > 1.5 mg/dl
__________________________________________
CrS: Creatinina Sérica
U/P: Relación urinaria / plasmatica

4.Pacientes en oliguria, oligoanuria, anuria o con diuresis conservada:

•Oliguria: diuresis inferior a la mínima necesaria para la eliminación de los productos catabólicos
habituales (400-1000 ml/24h).
•Oligoanuria: situación en que la cantidad de orina excretada es inferior de 400 a 200ml/24h.
•Anuria: <200ml/24h (ausencia de flujo de orina).
•El fracaso renal agudo no-oligúrico conlleva un mejor pronóstico comparado con el oligúrico y nos
orienta a patologías como NTA por tóxicos y NTIA.

310
En sangre: •Hemograma completo, estudio de coagulación, ionograma (con Ca si es posible), •Los
cambios hematológicos son inespecíficos, como leucocitosis, anemia (por dilución o persistencia de
nefropatía parenquimatosa) y plaquetopenia (asociada a plaquetopatía urémica según los niveles de
urea). •Es de destacar la importancia de la anemia en enfermos hipoxémicos y cardiológicos.

Ante un paciente con sospecha de IRA debemos solicitar las siguientes pruebas:
•Osmolalidad (si es posible).
•Gasometría arterial o venosa.

En orina: •– S.Orina (sedimento). •– Iones ( Na, K, urea si es posible).

EKG.

Urea y creatinina:
•Elevadas.
•La cifra de creatinina se aplica para el diagnóstico y seguimiento evolutivo de el FRA, aunque con
limitaciones (sobre todo por no detectar cambios leves o moderados –descenso del filtrado
glomerular (FG) o inferior al 50%– o precoces del FG, depender de características antropométicas y
presentar oscilaciones no ocasionadas por variaciones del filtrado).
•La uremia produce sensación de náuseas, vómitos y anorexia o rechazo a la ingesta de alimentos.

CREATININA •Mujer: 0,8 a 1 mg/dl •Hombre: 0.8 a 1,2 mg/dl.

Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) •10 - 40 mg/dl •> IRA.

Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula de Cockcroft-Gault:

140 – edad x (peso ideal) /Pcr x 72

X 0.85 (Para mujeres)

Relación CREATININA/ BUN

•Normal: 1:10 •Prerrenal:> 1:20
PATOLOGIAS. •Estados hipercátabolicos •Esteroides y tetraciclinas •Obstrucción urinaria •Sangrado
gastrointestinal •Masa muscular •Ingesta proteica

Metabolismo del Sodio, cloro y potasio:

•En el fracaso renal agudo (FRA) se producen alteraciones en el ionograma con presencia de
hiponatremia. •La hiponatremia es hipervolémica y dilucional salvo cuando se asocia a pérdidas
digestivas o renales de sodio. •En el FRA prerrenal también se puede observar una hipernatremia
hipovolémica. •La hiperpotasemia está presente cuando existe un aporte endógeno (destrucción –
por necrosis tisular– o deterioro de la capacidad de incorporación celular –acidosis, resistencia a la
insulina–) o exógeno de potasio no adecuado a las pérdidas o consumo (errores en la fluidoterapia o
control dietético).

311
HIPERPOTASEMIA •Asintomática. •Anormalidades en el ECG (ondas T picudas). •Aplanamiento de la
onda P. •Prolongación del intervalo PR. •Ensanchamiento progresivo del QRS. •Desarrollo de onda S
profunda y arritmia ventricular o paro cardíaco).
Metabolismo del calcio y fosforo: •La hipocalcemia puede estar presente, así como la
hiperfosforemia. •Sin embargo, en el FRA que aparece en el paciente crónico hospitalizado asociado
a cuadro carencial, los niveles de fósforo están reducidos.
HIPERFOSFATEMIA •Retención de fosfatos
CAUSAS: •Daño renal •Hemólisis •Isquemia intestinal •Rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
HIPOCALCEMIA •Calcio ionizado (5,75 a 5,2 mgl) y total (8,2 a 10,4 mg/dl).
CAUSAS: •Hipoalbuminemia •Hiperfosfatemia •Absorción del calcio intestinal alterado por
disminución de metabolitos de la vitamina D.

Equilibrio hídrico: •La hipervolemia en el espacio vascular determina la aparición de hipertensión

arterial (HTA) e incremento excesivo de la precarga. •Como consecuencia se puede generar
insuficiencia cardíaca, especialmente si esa sobrecarga es aguda y en pacientes de riesgo (ancianos,
afectos de insuficiencia cardíaca crónica). •La expansión vascular se asocia a un incremento de la
volemia intersticial.
DIAGNOSTICO LABORATORIOS
PRERRENAL: •Densidad >1.030 •Cilindros hialinos o granulosos.
NTA: •Densidad urinaria < 1.005 •Hematuria •Cilindros granulares pigmentados y células epiteliales.
NA urinario x creatinina sérica
---------------------------------------- x100
NA sérico x creatinina urinaria
FRACCIÓN EXCRETADA DE SODIO •Es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal (<1) y
necrosis tubular aguda (>1). •Se calcula con base en la fórmula:
PRERRENAL: •Fracción excretada de sodio < 1.
NTA: •Relación creatinina: BUN 1:10; por el daño tubular se alteran las funciones de concentración
de orina y reabsorción de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >1.
ECOGRAFÍA
•La ecografía informa del tamaño, situación y morfología de los riñones, del grosor de la cortical, de
la diferenciación corticomedular y sinusal, y de la presencia o no de uropatía obstructiva, entre
otros aspectos.
•Riñones disminuidos de tamaño con mala diferenciación corticomedular y sinusal y aumento de la
ecogenicidad parenquimatosa, sugieren un proceso crónico, mientras que riñones grandes,
edematosos y con pirámides hipoecogénicas, son hallazgos propios de procesos agudos.

ESTUDIO DOPPLER DÚPLEX DE VASOSRENALES •Trombos en la circulación renal

MEDICINA NUCLEAR •Tiene utilidad igual a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita
sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.
BIOPSIA RENAL •Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida. •Casos de ausencia
de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento.

312
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Acidosis metabólica •Frecuente.
Infecciones •Complicación usual y la causa más importante de muerte.

Complicaciones
Metabólicas •Hiperkalemia •Acidosis metabólica •Hiponatremia •Hiperfosforemia Cardiovasculares
•Arritmias •Edema agudo pulmonar •Pericarditis •H. T. A
Gastrointestinales •Nauseas y vomitos •Gastritis, ulceras HDA •Malnutricion
Hematologicas •Anemia •Tendencia a sangrar

SINDROME UREMICO
•IRA oliguria e hipercatobolia. •Trastornos neuropsiquiatricos: letargia, confusión, estupor, agitación,
psicosis, asterixis, mioclonìas hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas, déficit neurológicos
focales y convulsiones. •Se hace frecuente la pericarditis, derrame pericardio, taponamiento
cardiaco. •Intensificación de síntomas gastrointestinales.

TRATAMIENTO
•Tras la valoración diagnóstica inicial el tratamiento depende de la etiología del fracaso renal agudo.

EXISTEN 6 niveles de actuación médica

•1. La urgencia vital
•2. Tratamiento sindrómico: manejo del agua corporal, alteraciones hidroelectroliticas y del
equilibrio acido base y nutrición.
•3. Tratamiento etiológico.
•4. Tratamiento de las complicaciones
•5. Evitar las complicaciones asociadas
•6. Diálisis.

1. TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES:

•IDENTIFICAR Y CORREGIR aquellas complicaciones que, independientemente de la causa del IRA,
pueden conducir a la muerte del paciente:
•Edema agudo de pulmón
•Hiperpotasemia
•Acidosis metabólica severa
•Hiponatremia.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) por sobrecarga de volumen:
•Dependiendo de la situación del paciente (grado de disnea o hipoxemia) puede intentarse el
tratamiento habitual con:
•Restricción hídrica, •Oxigenoterapia, •Vasodilatadores y diurético de asa a dosis alta (Furosemida 40
a 250mg iv) y si no hay respuesta diurética existe indicación de ultrafiltración urgente por lo que debe
ser valorado por Nefrología.

313
HIPERPOTASEMIA: •Es más frecuente en las formas oligúricas. •La sepsis, la rabdomiolisis, la
uropatía obstructiva, el uso de AINE, IECA o diurético ahorrador de potasio son factores
predisponentes o desencadenantes. •Si la cifra es <6,5mEq/l, el paciente mantiene diuresis y el ECG
es normal o sólo aparece un aumento de la onda T, puede tratarse de forma conservadora
monitorizando el ECG. •En caso contrario está indicada la hemodiálisis.
compensacion
ACIDOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN: •Se define como un incremento en la concentración
plasmática de hidrogeniones, con un pH<7´35 debido al descenso de la concentración de
bicarbonato, obteniéndose como respuesta compensadora hiperventilación con el objeto de
disminuir la pCO2.
2.- TRATAMIENTO SINDRÓMICO:
2.1.- MANEJO DEL AGUA CORPORAL. •Hay que mantener al enfermo hidratado. •Consideraremos el
estado de hidratación previo, las pérdidas y las necesidades actuales. •Para medir la diuresis si el
paciente está consciente, con buen estado general y orina espontáneamente no es necesario el
sondaje vesical, en caso contrario o si sospechamos uropatía obstructiva baja debemos colocar una
sonda vesical.
IRA PRERRENAL: •El tratamiento va dirigido a restaurar una adecuada presión de perfusión y
depende de la causa desencadenante. •Hay que suspender toda medicación que haya podido
contribuir a su desarrollo (AINE, IECA, diuréticos, etc): • Si hay pérdida de volumen extracelular hay
que corregirlo con infusión iv de líquidos semejantes a los que se han perdido (soluciones salinas
isotónicas o biderivados).
•La velocidad de infusión dependerá del grado de deshidratación y el estado circulatorio del paciente
(precaución en pacientes ancianos y cardiópatas), puede administrarse la mitad del déficit calculado
en las primeras 24 horas. •(SC)= 1,500 ml/m2 de SC. •LEVE: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
•MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc •SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc
•Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenjes (IRA no
oligúrica) •Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)
•Si hay que hacerlo más rápido (shock) o hay riesgo de insuficiencia cardíaca secundaria a la
sobrecarga de volumen, se debe controlar la reposición midiendo la presión venosa central (PVC) o
con catéter de Swan-Ganz. •Hay que reevaluar al paciente a las 4-6 horas. •Una vez alcanzado un
volumen circulante eficaz adecuado, PVC + 6-8 cm de agua, pueden administrarse, a dosis moderadas
o altas, por ejemplo 80-240mg furosemida o 25-50g manitol iv, con lo que a veces se consigue
transformar el FRA oligúrico en no oligúrico.
•El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos.
Hemoderivados: •La sangre es de elección en los casos de hemorragias.
Soluciones cristaloides: •El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio, y es de elección en
los pacientes con deplección de líquido extracelular.
El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas
insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua.
Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl, Na, K+ y Ca++, en concentraciones fisiológicas
y lactato (que se metaboliza a bicarbonato).

314
Soluciones coloides: •Producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas).
•La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia. •Los polímeros
de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular, carecen de nefrotoxicidad y no tiene
efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. •Los dextranos por sus efectos secundarios no
aportan nada a los polímeros.

•Si hay un aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante eficaz
(insuficiencia cardiaca, hepatopatías, síndrome nefrótico) el tratamiento es el de la enfermedad de
base, la restricción severa de agua y sal, la utilización cuidadosa de expansores de volumen y el uso
de diuréticos evitando los ahorradores de potasio. •Furosemida 40 a 240 mg/día.

IRA PARENQUIMATOSA: •Cuando hay oliguria utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida) para
forzar la diuresis. •Si no se logra, restricción hídrica. •Hay que ajustar los aportes hidrosalinos a las
pérdidas diarias del enfermo (diuresis, pérdidas insensibles, drenajes y otras excretas). •En un
paciente hidratado aportaremos el volumen de la diuresis más las pérdidas insensibles (800-
1.000cc/día). •Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento precoz de las
infecciones. •Si estas medidas no consiguen evitar la sobrecarga de volumen está indicada la
ultrafiltración.

IRA POSTRENAL •Si sospechamos uropatía obstructiva baja debemos colocar una sonda vesical.
•¡Cuidado con la hematuria exvacuo!

2.2.- TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. •Las alteraciones que

encontramos con más frecuencia son las hiperpotasemia y la acidosis. •Puede haber hipo o
hipernatremia, dependiendo de la situación del volumen corporal y del tratamiento posterior del
FRA. •La hipocalcemia siempre hay que descartarla y tratarla en su caso con suplementos de calcio,
se acompaña generalmente de hiperfosforemia que se trata con quelantes cálcicos (carbonato cálcico
2,5-10 gr/día) o quelantes alumínicos (hidróxido de aluminio 2-9 gr/día) o diálisis si es severa (FRA por
lisis tumoral). •La hipercalcemia sólo aparece en la IRA si hay otra patología asociada por ejemplo en
el mieloma múltiple.
2.3.- NUTRICIÓN: •Es precisa una nutrición adecuada, preferiblemente oral y si no es posible enteral
o parenteral, con un aporte calórico de 30 - 35 Kcal/Kg/día y proteico de 1gr/Kg(día en situación
estable). •Es necesario ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las pérdidas.
•Dieta enteral •Dieta parenteral •* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día •* Kcal 25-35 Kcal/kg/día •* Sodio 2 g
por día •* Potasio 40 mEq/día •* Líquidos Variable •* Fósforo 600 mg/día
3. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: •Debe ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA. •Retirar
siempre los fármacos potencialmente nefrotóxicos (NTA, NTIA). •Tratamiento específico de cada
entidad, por ejemplo, el tratamiento inmunosupresor en algunas patologías glomerulares. •La
uropatía obstructiva siempre debe descartarse en Urgencias y tratarse en su caso mediante la
derivación de la vía (sondaje vesical, nefrostomía o catéter endoureteral).

315
4.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: •Las más frecuentes son las infecciosas, hay que
diagnosticarlas y tratarlas precozmente. •Evitar las hemorragias digestivas por úlceras de estrés con
el uso de antagonistas H2 (Ranitidina 150 mg vo o 50 mg iv cada 12 horas), lo ideal omeprazol 20
mg/día.
HIPERTENSION ARTERIAL: •Restricción hídrica •Furosemida. •Nifedipino 10 a 20 mg vo cada 8 horas.
•Valorar el tratamiento de la anemia, de origen multifactorial, con eritropoyetina. •En ocasiones es
precisa la transfusión de hematíes concentrados por anemia severa. •Trasfusión de paquete globular,
si hematocrito – 21%
6.- TRATAMIENTO CON DIÁLISIS: •De todos los fracasos renales agudos el 30-40% precisan diálisis.
•El retraso en el inicio de la terapia con diálisis puede tener efectos adversos al poder provocar
empeoramiento de los sistemas respiratorio, cardiovascular, sistema nervioso central y función
inmune, debido a la sobrecarga de volumen y los efectos de la uremia.

TRATAMIENTO CONSERVADOR •Peso y Balance hídrico diario. •Mantener una diuresis > 600 ml/ día.
•Mantener presión arterial adecuada. •Restricción hídrica. •Líquidos totales = Pérdidas insensibles +
diuresis. •Dieta baja en proteínas y potasio. •Aporte calórico adecuado.

MODALIDADES DE DIALISIS •Hemodialisis •Hemofiltracion •Ultrafiltracion •Dialisis peritoneal

INDICACION DE DIALISIS EN IRA •Urea > 200 mg/dl o Creatinina < 10 mg/dl •Uremia sintomática
•Hiperkalemia > 6 mEq/L •Hiponatremia < 120 mEq/L •Edema o congestión pulmonar •Encefalopatía
urémica •Hemorragia digestiva •Acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico •Nutrición/
Hipercátabolismo •Insuficiencia cardíaca congestiva/EAP por sobrecarga de volumen, rebelde al
tratamiento diurético.

COMPLICACIONES •IRC •Daño al corazón o al sistema nervioso •Enfermedad renal en estado

terminal •Hipertensión arterial •Pérdida de sangre en los intestinos

NEFROPATIA CRONICA (CHRONIC KIDNEY DISEASE, CKD)

Son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anormalidades de

la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular

El termino insuficiencia renal crónica denota el proceso de disminución irreversible, intensa e

incesante en el numero de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la
CKD

El termino nefropatía terminal representa una e tapa de la CKD en la que la acumulación de toxinas,
liquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente origina el sindorme urémico, en esta
etapa requiere diálisis o transplante renal

316
 Clasificación de la nefropatía crónica (CKD)

Fisiopatología de las nefropatía crónicas

Comprende 2 conjuntos amplios de mecanismos lesivos

1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como serian complejos
glomerulonefritis o exposición de toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales
2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracion e hipertrofia de las nefronas viables
restantes que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal,
independientemente de la causa fundamental, las respuestas a la disminución del numero de
nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citosinas y factores de crecimiento. Al final la
hipertrofia y la hiperfiltracion, adaptaciones a corto plazo, terminan por ser mecanismos de
inadaptaion por que el incremento de la presión y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparición
de nefronas restantes

Etapas de la CKD e identificación de las poblaciones de riesgo

Los factores de riesgo incluyen: hipertensión, dbt mellitus, enfermedades autoinmunitarias,

senectud, antepasados africanos, antecedentes fliares de nefropatías, un episodio previo de
insuficiencia renal aguda, presencia de proteinuria, anormalidades de las vías urinarias
Para estadificar la CKD (tabla de arriba) es necesario cuantificar la flitracion glomerular , que incluye 2
ecuaciones para estimarla

317
 las etapas 1 y 2 de la CKD habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro de
la filtración glomerular, sin embargo puede haber manifestaciones de la nefropatía priaria por si
misma, como edema en sujetos con síndrome nefrotioco o signos de hipertensión, que son
consecuenda de la enfermedad del parénquima renal en individuos con nefropatía poliquistica.
si la filtración evoluciona y llega a los estadios 3 y 4 son mas notables las complicaciones de la CKD
manifestadas clínicamente y por medio de laboratorios. Prácticamente hay afeccion de todos los
órganos y sistemas, pero las afecciones mas manifiestas son anemia, fatiga, anorexia, malnutrición,
anormalidades con ca y p y asi como hormonas paratiroides, k, h2o y acidobasica
si la enfermedad evoluciona hasta la etapa 5 se acumulan toxinas al grado que la persona presenta
perturbación extraordinaria de sus actividades de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y
hermostacia del agua y electrolito y al final termina causando un síndrome urémico.

Causas

La causa mas frecuente son la diabetes mellitus tipo 2, nefropatía hipertensiva, es frecuente en
ancianos con hipertensión en quien la isquemia renal crónica ha lesionado los vasos finos y gruesos
del sistema renovascular.

Aspectos fisiopatológicos y bioquímicos de la uremia

La concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal
Se ha dicho que en el sino urémico participan cientos de toxinas que se acumulan por la ins renal,
incluyen compuestos hidrosolubles, hidrófobos, unidos a proteínas con cargas eléctricas y tmb sin
ellas
El sind urémico y las manifestaciones clínicas que surgen en la disfunción renal avanzada , yambien
hay deficiencia de diversas funciones metabolitas y endocrinas que normalmente realizan estos
órganos, todo lo que culmina en anemia, malnutrición y metabolismo anormal d carbohidratos,
grasas y proteínas
Además, con la ins renal cambian las concentraciones plasmáticas de muchas hormonas, como pth,
insulina, glucagón, hormonas sexuales y prolactina
Por ultimo la disfunción renal progresiva se acompaña de empeoramiento de la inflamación
sistémica, se detectan mayores concentraciones de proteína c reactiva y de otros reactivos de fase
aguda.
En resumen los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se pueden dividir en manifestaciones
en 3 esferas
1) consecuencia de la acumulación de toxinas que son extretadas normalmente por los riñones
2) consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como la homeostasia de liquidos y
electrolitos y regulación hormonal
3) inflamación sistémica prograsivo y sus consecuenctias vasculares y nutricionales.

318
Manifestaciones clínicas de las nefropatías crónicas y la uremia

Trastornos de liquidos, electrolitos y acidobasicos

Homeostasia de sodio y agua: en sujetos con ckd aumenta el contenido corporal de na y h2o
Muchas formas de nefropatías alteran el equilibrio entre sodio ingerido y excretado, de modo que
este mineral es retenido y surge la expacion del volumen del liquido extracelular ( misma que puede
colaborar con hipertensión) en estos casos orientar al paciente, para restringir el uso de sal de mesa
o restringir el ingreso de agua dependiendo de la cantidad de sodio
Los diuréticos tiazidicos tienen poca utilidad en la CDK Etapa 3 a 5, por lo que es necesario
administrat también diuréticos con acción en el asa de Henle como furosemida o torsemida
La combinación de diuréticos con acción en el asa de Henle y la metolazona, que inhibe el
cotransportador de cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal puede ser útil en la excreción de
sodio renal
La resistencia a los diuréticos, con aparición de edema e hta en etapa avanzada de CDK es indicación
para diálisis
Homeostasia de potasio: la disminución de la tfg no se acompaña de disminución de excreción de
potasio por la orina, que es mediada predominantemente por los fenómenos secretorios en los
segmentos distales de la nefrona, dependiente de la aldosterona.
Otro mecanismo de defensa contra la retención de potasio en estos pacientes es la mayor excreción
de este mineral por el aparato gastrointestinal
A pesar de estos dos mecanismos, hay otros factores que pueden desencadenar hiperpotasia como:
mayor ingestión de potasia, hemolisis, hemorragia, transfusión de eritrocitos acumulados, acidosis
metabolica

319
 Hay medicamentos que inhiben la penetración de potasio en las células y la excreción del mineral por
riñones, estos son:
Iecas, bloqueadores del receptor de angiotensiona, espirinolactona y otros diuréticos ahorradores de
potasio como amilorida, esplerenona
La hipopotasemia no es frecuente en la CKD y se da por disminución extraordinaria en la ingesta de
potasio, también por síndrome de fanconi
Acidosis metabolica; frecuente en casos de CDK avanzada, los enfermos seguidar acidificando la
orina, generan menos amoniaco y por consiguiente no excretan la cantidad normal de protones en
combinación con este amortiguador urinario
La combinación de hiperpotasiemia y acidosis metabolica hipercloremica ( acidosis tubular renal de
tipo IV o hiperaldosteronismo hiporreninemico) suele observarse en individuos con nefropatía
diabética o uropatia obstructiva
El tratamiento de la hiperpotasiemia puede mejorar la producción renal de amoniaco, mejorar la
generación de bicarbonato y mejorar la acidosis metabolica
Como en la mayoría de los enfermos la acidosis metabolica es leve, se le corrige con suplemeto de
bicarbonato de sodio.

Trastornos del metabolismo del calcio y fosfato

Las complicaciones principales se observan en el esqueleto en el lecho vascular y a veces en las partes
blandas extraoseas
Manifestaciones osea de la CKD: depende de la concentración de pth
Si la pth esta en mayor concentración (osteítis fibrosa quística, lesión principal del
hiperparatiroidismo secundario) si esta en concentraciones menores (osteopatía adinamica y
osteomalacia)
Los aspectos fisiopatológicos del hiperparatiroidismo sencudario y la ostepopatia con recambio alto,
provienen de anormalidades del metabolismo de minerales por lo siguiente
1) disminución de la filtración glomerular, menor excreción de fosfato y retención de este producto
2) el fosfato retenido estimula la mayor síntesis de pth y proliferación de la masa de las glándulas
paratiroides
3) menores concentraciones de calcio ionizado que es consecuencia de la disminución en la producción
de calcitriol renal

el tamaño de la glandula paratiroides aumenta progresivamente en la CKD

el hiperparatiroidismo estimula el recambio oseo y origina osteítis fibrosa quística
se forman quistes oseos, a veces con elementos hemorrágicos y se lo conoce como tumor pardo
manifestaciones del hiperparatiroidismo grave son: dolor, fragilidad ose, tumores pardos, síndromes
raros de comprecion por los tumores, resistencia a la eritropoyetina.

La osteopatía con bajo recambio puede agruparse en 2 categorias; enfermedad osea adinamica y
osteomalacia. En esta ultima se acumula matriz osea no mineralizada que puede ser causada por
deficiencia de vit c, deposito excesivo de aluminio en incluso acidosis metabolica

320
La osteopatía adinamica ha aumentado su prevalencia, en particular en diabéticos y en ancianos
Se caracteriza por disminución en el volumen y en la mineralización osea y puede ser consecuencia
en la suprecion excesiva de la producción de pth; esta ultima puede ser consecuencia del empleo de
preparados de vit d o por la exposición excesiva a calcio

Calcio, fosforo y aparato cardiovascular; vinculo importante entre la hiperfosfatemia y el incremento

de la mortalidad por problemas cardiovasculares en individuos en etapa 5 de la CKD
Las personas con CKD tienen calcificación de arterias coronarias e incluso de valculas cardiacas, la
magnitud de la calcificación es proporcional a la edad y a la hiperfosfatemia
En personas con nefropatía avanzada puede ser que el calcio ingerido no se deposite en los huesos y
sea depositado en zonas extraoseas como el lecho vascular y partes blandas, esto explicaría la
osteoporosis y calcificación vascular.

Anormalidades cardiovasculares
Las enferemedades cardiovasculares constituyen la causa principal de la morbimortalidad en sujetos
en todas las etapas de CKD

Enfermedad vascular isquémica:

La mayor prevalencia de enfermedad vascular en individuos con CDK proviene de factores de riesgo
tradicionales y no tradicionales
Tradicionales: ht a, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática, hiperhomocisteinemia
Factores propios de CKD: anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apenea hípnica e inflamación
generalizada
Otras anormalidades observadas en la CDK pueden agravar la isquemia incluyen hipertrofia
ventricular izquierda y enfermedad microvascular

Insuficiencia cardiaca: la función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del miocardio,
hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca, en combinación con la retención de
sodio y agua suele observarse en casos de CKD
La insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o de ambas

Hipertensión o hipertrofia del ventrículo izquierdo: la hipertensión es una de las complicaciones mas
frecuentes de la CKD, suele apraecer al inicio de la nefropatía y se vincula con resultados adversos,
como la aparición de hipertrofia ventricular y una perdida mas rápida de la función renal

Tratamiento de la hipertensión
Se han establecido 2 objetivos globales en el tratamiento de la hipertensión
lentificar la evolución de la nefropatía y evitar las complicaciones extrarrenales de la hipertensión,
como las enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares, en todos los pacientes con
CDK hay que controlar la presión arterial hasta llegar a lo recomendado y si tienen diabetes o
proteinuria hay que disminuir la presión a 125/75, la primera medida terapéutica es la restricción de

321
sodio y el uso de diuréticos, si no basta con eso se agrega un antihipertensivo, ya sea IECA o ARB que
retrasan el deterioro de la función renal (ojo hiperpotasemia)

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

Recomendar cambios en el modo de vida, que incluyan la practica regular de ejercicio, administrar
vitaminas y suplementos de folato oral, si no funciona la dieta administrar hipolipemiantes como los
estatinicos

Enfermedad pericárdica: el dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se acompaña de

un frote es un signo diagnostico de pericarditis urémica ( tmb se acompaña de anormalidades
electrocardiográficas)
Se observa en la fase avanzada de la uremia y Disminuye su frecuencia con la diálisis

Anormalidades hematológicas
Anemia: en la etapa 3 y 4 se observa una anemia normocitica normocromica. La causa primaria en
sujetos con CDK es la producción insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones afectados,
también puede ser por deficiencia de hierro, inflamación aguda y crónica, hiperparatiroidismo grave,
defeciencia acido fólico y vit b12
Importante es dar eritropoyetina humana recombinada ( importante el hierro en la medula osea ya
que este asegura una respuesta adecuada a la eritropoyetina)

Hemostasia anormal: los individuos en etapas ulteriores de CDK pueden tener una prolongación del
tiempo de sangrado, menor actividad del fator plaquetario III, anormalidades de la agregación y
adhesión plaquetaria y menor consumo de protombina
Mayor tendencia a hemorragias y equimosis, perdida de sangre en incisiones quirúrgicas y
hemorragia gastrointestinal
Pueden ser corregidos con desmopresina y rioprecipitado aplicados por iv transfusiones sanguines y
administración de eritropoyetina

Anormalidades neuromusculares
Una complicación es la anormalidad del SNC y periférico, neuropatía autonómica y la función de los
musculos
La retención de metabolitos nitrogenados y moléculas de tamaño medio, contribuyen a la
fisiopatología de las anormalidades neuromusculares de origen urémico, por lo general se evidencian
desde la etapa 3 de la CKD
Las manifestaciones tempranas son, sueño, hipo, calambre, contracciones musculares
En la insuficiencia renal avanzada aparecen; asterixis, mioclono, convulsiones y coma
La neuropatía nerviosa periférica por lo general se manisfiesta clínicamente después de llegar a la
etapa 4 de la CDK.`aparecen afecciones a los nervios sensitivos como síndrome de piernas inquietas,
que se caracteriza por sensaciones imprecisas de molestias a veces debilitantes de las piernas y los
pies

322
Si no se inicia diálisis aparecerá la afeccion motora incluida la debilidad muscular

Anormalidades nutricionales y del aparato gastrointestinal

El hedor urémico, un olor a orina en el aliento, proviene de la degradación de la urea en amoniaco en
la saliva y a menudo de acompaña de una sensación metalica desagradables
El sujeto fácilmente presenta estreñimiento que puede empeorar con la administración de
suplementos de calcio y hierro, la retención de las toxinas urémicas también pueden causar anorexia
nausea y vomito
Al iniciar la malnutrición calórico proteica nos indica que es una CDK acanzada y es indicación para
iniciar la terapia de transplante renal

Perturbaciones endocrinas y metabólicas

En las nefropatías croncas se altera el metabolismo de la glucosa y se manifiesta por ser mas lenta la
disminución de la glicemia después del que el sujeto recibe una carga de este carbohidrato. Sin
embargo la glucemia en el sujetos en ayuna suele ser normal o muestra incremento leve
El riñon contribuye a la eliminación de la insulina desde la circulación y por esta razón las
concetraciones plasmáticas de esta hormona muestran un incremento leve o moderado en muchos
sujetos urémicos en estado de ayuno y en el postrandial
Ante la degradación menor de insulina por el riñon, los individuos que reciben esta hormona pueden
necesitar la disminución progresiva de sus dosis conforme empeore la fncion renal. Es importante
disminuir la dosis de muchos hipoglucemiantes en el caso de insuficiencia renal y la metformina esta
contraindicado si la filtración glomerular esta a un nivel menor de la mitad de lo normal
En las mujeres con CKD disminuyen las concetraciones de estrógenos y es frecuente la incapacidad de
llevar el embarazo a termino

Anormalidades de la piel
Las anormalidades de la piel son prevalentes en la CKD progresiva. En enfermo anémico puede estar
palido y el que tiene deficiencia de la hemostasia presenta multiples equimosis, el prurito es muy
frecuente y en la CDK avanzada incluso en sujtos con diálisis hay mayor pigmentación cutánea por el
deposito de metabolitos pigmentados retenidos o urocromos, la mayoría de las anormalidades de la
piel mejoran con diálisis

Evaluación y tratamiento de individuos con CKD

Estrategia inicial
Interrogatorio y exploración física: ver antecedente de hipertensión, dbts, anormalidades de los
análisis de orina y problemas de embarazo
Interrogar para valorar el síndrome urémico: ver apetito, perdida de peso, nausea, hipo, edema
periférico, calambres musculares, síndrome de piernas inquietas
La exploración debe centrarse en la presión arterial y ver el daño de esta en los órganos

323
Estudio de laboratorio; eletroforesis de proteínas en sueros y orina en mayor de 35 con CDK no
explicada
Evaluar causas infecciosas: hepatitis b, vih
Medir concentraciones de calcio, fosforo, pth en busca de osteopatía metabolica
Tmb hemoglobina, hierro, vitb12 y acido fólico
Estudio de orina en 24hs útil para ver la excreción de orina ya que si es mayor a 300 mg es indicación
para administrar ieca o bloqueadores de receptores de angiotensina

Estudios imagenologicos; ecografía para ver la simetría y el tamaño de los riñones, tumoración,
obstrucción
Si el tamaño de riños es normal es aguda o subaguda , si esta aumentado pensar en nefropatía
diabética , amiloidosis o vih

Biopsia renal: si ambos riñones son pequeños nos conviene obtener material de biopsia

Corroboración del diagnostico y la causa de la CKD

El elemento diagnostico inicial mas importante en la evaluación de un sujeto cuyo trastorno es el
incremento de la creatinina sérica, es diferenciar entre CKD de reciente aparición o insuficiencia renal
aguda o subaguda, debido a que estos 2 ultimos trastornos pueden mejorar con terapia especifica
Los valores normales en meses o años recientes sugieren que la disfunción renal puediera ser aguda y
por ende reversible, de lo que podría apreciarse en realidad, a diferencia de ello la mayor
concentración de creatinina plasmática en el pasado sugiere que la nefropatía tiene una evolución
crónica
Si los datos del interrogatorio sugieren manifestaciones sistémicas de inicio reciente como fiebre,
poliartritis y erupcioes se debe suponer que la insuficiencia renal es parte del proceso agudo
La anemia normocromica normocitica sugiere que desde hace algún tiempo el trastorno ha
evolucionado, la disminución del tamaño de ambos riñones se orienta hacia la posibilidad de una
nefropatía crónica
La biopsia puede realizarse en los inicios de la CKD 1 a 3 pero no siempre esta indicado

Disminución de la progresión de la CKD

324
Se observan variaciones en el ritmo del deterioro de la tfg en sujetos con CKD sin embargo hay que
pensar en las siguientes acciones en un intento de estabilizar el deterioro de la función renal o
lentificarlo

Restricción de proteínas: se ha recomendado la restricción de proteínas para reducir los síntomas

que surgen con la uremia y para disminiur la rapidez del deterioro renal en etapas incipientes de la
nefropatía
Datos de los diversos estudios han indicado que la restricción de proteínas es eficaz para lentificar la
evolución de la CKD

Forma de disminuir la hipertensión glomerular y proteinuaria: al surgir mayores presiones de

filtración intraglomerular e hipertrofia del glomérulo hay una reacción a la perdida de nefronas
La administración de antihipertensivos en individuos con CKD también intenta lentificar la progresión
de la lesión de las nefronas, al aminorar la hipertensión intraglomerular
Los iecas y los arb inhiben la constriccion de las arteriolas eferentes de la microcirculación
glomerular, inducida por la angiotensina, dicha inhibición hace que disminuyan la presión de
filtración intraglomerular y la proteinuria

Identificación de la progresión de la nefropatía diabética

Control de la glicemia: menor a 130 mg/dl

325
 La metformina origina acidosis láctica en las personas con deficiencia renal y hay que interrumpir su
uso
Control de la presión arterial y proteinuria: buscar microalbuminuria y empezar el tto
antihipertensiva
Tratamiento de las complicaciones de la nefropatía crónica
Ajuste en los fármacos: recalcular la dosis en fármacos que si excreción final se da en el riñon, no
necesitan los que su excreción es en el higad
TOXICODERMIAS

Las reacciones cutáneas figuran entre las reacciones adversas más frecuentes a los medicamentos.
Tal es el caso del exantema 1-2%
Más frecuente para en un 3-7%:
 Amoxicilina
 Sulfametazol
 Anticonvulsivos

Además de erupciones agudas, diversas enfermedades de la piel pueden ser desencadenadas o

exacerbadas por utilización prolongada por ejemplo:
Prurito, pigmentación, trastorno de las uñas y el pelo , psoriasis y pénfigo
Reacciones cutáneas más frecuentes:
Exantema morbiliforme (91%)
Urticaria (6%)

PATOGENIA DE LAS REACCIONES MEDICAMENTOSAS

Las reacciones cutanas adversas a los mefdcamentos pueden ser resultados de mecanismos
autoinmunitariosy no inmunitariops.
La piel figura entre los órganos afectados por mas frecuenca por las reacciones a los medicamentos.
REACCIONES MEDICAMENTOSAS INMUNITARIAS
Los datos acumulados sugieren que la mayor parte de las reacciones agudas a los medicamentos sean
benignas graves tienen un mecanismo inmunitario.
Hay clones de linfocitos T específicos de medicamentos y son reconocidos como antígenos por
linfocitos T humanos y que estas células intervienen en la alergia a los medicamentos.
La presentación del fármaco al linfocito T fue restringida por el complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) como era de esperar :
antigino leucocitico humano HLA clase II  CD4
HLA clase I  CD8
Una vez que el fármaco ha desencadenado una respuesta inmunitaria el fenotipo final depende de las
características de los factores:
Linfocito T citotoxico CD8  reacciones ampollosas

326
 Neutrófilos, eosinofilos,+ linfocitos B  reacciones de urticaria
REACCIONES INMEDIATAS
Depende de la liberación de mediadores de la inflamación:
 Mastocitos en los tejidos
 Leucocitos basófilos circulación sanguínea

Ls mediadores influye histamina leucotrienos , prostaglandinas, factor activador de plaquetas,

enzimas , proteoglicanos.
Los fármacos pueden desencadenar la liberación de mediadores de manera directaREACCION
ANAFILACTOIDE, o atreves de anticuerpos d Ig E especificas por lo general estas reacciones se
presentan en la piel, sistema gastrointestinal, sistema respiratorio, cardiaco.
Los síntomas y signs principales son:
Prurito, urticaria, nauseas, vomito, cólicos, broncoespasmos, edema laríngeo, en ocasiones choque
anafiláctico, hipotensión, y defunción del paciente.
ANES(ASA) y medios de contraste radiológicos son causas frecuentes de reacciones anafilácticas
mediadores por fármacos los cuales se pueden presentar tras la primera exposición.
Penicilinas y relajantes musculares utilizados en anestesia general son las causas mas frecuentes de
reacciones de medicamentos dependiendo d la Ig E los cuales requieren de sensibilización previa.
REACCIONES DEPENDIENTES DEL COMPLEJO INMUNITARIO
Este mecanismo raras veces es pertinente a las reacciones adversas que se observan en la actualidad.
La vasculitis cutánea o multiorganica una complicación relativamente rara de los fármacos.
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
Esta sensibilidad es dirigida por Linfocitos T específicos son el mecanismo etiopatogeneomas
importante, erupciones medicamentosas frecuentes:
 Exantema morbiliforme
 Síndrome de hipersensibilidad
 Pustulosis exantematosa generalizada aguda
 Síndrome de Stevens jhonson
 Necrolisis epidémica toxica

PRESENTACIÓN CLÍNICA MEDICAMENTOSAS CUTÁNEAS

1. REACCIONES CUTANEAS NO INMUNITARIAS

Erupciones por fotosensibilidad

Suelen ser acentuadas en zonas de exposición solar.
Las reacciones fototoxicas semejan a la quemadura solar y pueden extenderse a regiones protegidas
del sol.
Las reacciones fototoxicas semejan a la quemadura solar y pueden presentarse con la primera
exposición al fármaco.
Medicamentos como ser:

327
 Fluoroquinolonas, y los antibióticos derivados de las ciclinas.
CAMBIOS DE LA PIGMENTACIÓN
Los fármacos sean de acción general o tópicos producen diversos cambios pigmntarios en la piel tal
es el caso de los anticonceptivos orales que causan melasma.
 Minociclina o la pefloxacina dolor gris azulado
 Amiodarona color purpura
 Fenotiazina pardo grisáceo.

NECROLISIS CUTÁNEA POR WARFARINA

esta reacción rara suele presentarse entre el tercero y decimo dia de tratamiento con derivados de la
warfarina por lo general en las mujeres, los sitios mas comunes son mamas, muslos y nalgas, está
muy bien delimitadas , son eritematosas, induradas y purpuricasy se resuelve o avanzan para formar
grandes ampollas hemorrágicas irregulares con necross finaly la formación de una escara de
cicatrización lenta.
Las reacciones a la warafarina están relacionadas con la deficiencia de proteína C.
la necrosis cutánea provocada por la warafarina es trata mediante vitamina K y heparina, el tto con
concentrados de proteína C también resulta de utilidad.
TRANSTORNOS DE PELO PROVOCADOS POR MEDICAMENTOS: ALOPECIA
Los medicamentos afecta a los folículos pilosos en dos fases diferentes:
Efluvio anágeno: ocurre en los primeros días de administración del medicamento.
Efluvio telógeno: el retardo es de 2 a 4 meses.
Ambos se presentan con una alopecia no cicatrizal difusa que muy a menudo es reversible una vez
suspendido el agente causal. Fármacos que causan la alopecia:
Antneoplasicos( bleomicia, alcaloides de la vinca, compuestos que contienen platino),
anticonvulsivos( carbamazepina, valproato) antihipertensivos ( bloqueadores adrenérgicos beta),
antidepresores, antitiroideos, interferones, anticonceptivos orales e hipolipidemiantes.
Hirsutismo: se debe a la estimulación androgena de los folículos pilosos sensibles a hormonas.
Esteroides anabólicos, anticonceptivos orales de tipo progesterona, la testosterona y la
corticotropina desencadenan hirsutismo.
Hipertricosis: se ubica principalmente en la frente y regiones temporales por lo geneal es reversible.
Quienes producen hipertricosis son antiinflamatorios, glucocorticoides, vasodilatadores, diuréticos,
anticonvulsivos, .
Los cambios en el color o la estructura del pelo son efectos adversos raros a los medicamentos puede
ocurrir la pigmentación con cloroquina .
TRASTORNOS UNGUEALES PROVOCADOS POR MEDICAMENTOS
Estos suelen afectar a varias o a las 20 uñas y requieren meses para resolverse después de que se
suspenda el agente agresor. La patogenia es de índole toxica y los fármacos provocan:
 Línea de Beau(depresión transversal de la placa ungueal)
 Micólisis ( desprendimiento de la parte distal de la placa ungueal)
 Onicólisis (desprendimiento de la parte proximal de la placa ungueal)
 Pigmentación y paroniquia( inflamación de la piel periungueal)

328
2. REACCIONES CUTÁNEAS INMUNITARIAS :BENIGNAS

ERUPCIONES MACULOPAPULARES constituyen las reacciones mas frecuentes de todas las

desencadenadas por medicamentos a menudo comienzan en el tronco o en las zonas de preson o
traumatismo y consiste en maculas eritematosas y pápulas que con frecuencia tienen una
distribución simétrica y pueden experimentar confluencia.
Un exantema vírico es la principal consideración de diagnóstico diferencial sobre todo en los niños.
Las reacciones maculopapulares por lo general aparecen al cabo de una semana de iniciado el
tratamiento y persisten durante por lo menos dos semanas.
Los antihistamínicos orales, los emolientes y los baños calmantes alivian el prurito.
URTICARIA/ANGIOEDEMA: la urticaria es el segundo tipo de reacción cutaneaa los medicamentos
mas frecuente, las lesiones individuales raras veces persisten por mas de 24 hrs.
A los tejidos dérmicos subdermicos con edema intenso se los denomina angioedema.
El angioedema puede afectar mucosas, la urticaria mas angioedema pueden provocar una reacción
anafiláctica potencialmente fatal.
La urticaria desencadenada por fármacos se debe a tres mecanismos:
 Mecanismo dependiente de Ig E estas se presenta en las primeras 36 hrs después de la
administración del fármaco pero también pueden presentarse al cabo de alguns minutos.
 Complejos inmunitarios en la circulación ( enfermedad del suero) se prsentan 6 a 12 días del
contacto inicial, n este síndrome la erupción urticariana se acompaña de fiebre, hematuria, artralgias,
disfunción hepática y síntomas neurológicos.
 Activación no inmunitaria de las vías efectoras

En la urticaria mas angioedema se da tratamiento dependiendo de la gravedad, los antihistamínicos

orales suelen ser suficientes.
ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS EN EL MISMO SITIO
se caracterizan por una o más lesiones eritematosas bien delimitadas a veces desencadena la
formación de una vesícula. Se presenta hiperpgmentacion después de que se resuelve la inflamación
aguda. Las lesiones son más frecuentes en labios manos piernas rostro y genitales.
Estas lesiones se han relacionado con fenolftaleína sulfonamidas, ciclinas, dipirona, AINES, y
barbituricos

3. REACCIONES CUTÁNEAS INMUNITARIAS GRAVES

Vasculitis: lesiones purpùrica palpables que pueden generalizarse o limitarse a las extremidades
inferiores u otras zonas dependientes.
También se presentan lesiones urticarianas, ulceras y vesículas hemorrágicas.
La infección y las colagenopatias vasculares son la causa en la mayor parte de los casos.
Los fármacos implicados son: alopurinol, tiazidas, sulfonamidas, otros antrimicrobianos y diversos
AINES.

329
 La presentación eosinofilica en el infiltrado perivascular de la biopsia cutánea indica una mayor
probabilidad de la causa sea un medicamento.
Erupciones pustulosas: es un tipo de reacción a que se relaciona con la administración de
medicamentos. Comienzan las lesiones en rostro o en las zonas intertriginosasa, las pustulas no
foliculares superpuestas a la piel eritematosa y edematosa. En etapas iniciales se distingue la
necrolisis epidérmica toxica.se presenta fiebre con elevación de los recuentos neutrófilos a menudo
se detecta sepsis. La psoriasis pustulosa aguda es el diagnóstico diferencial.
síndrome de hipersensibilidad: inicialmente descrito tras la administración de difrenilhidatoina
también se conoce como síndrome de hipersensibilidad provocada por medicamentos. Produce una
erupción eritematosa difusa que se vuelve purpuricao liquenoide y se acompaña de: fiebre, edema
facial periorbitario, linfaadenopatia generalizada, leucocitosis, hemopatías y en ocasiones nefritis o
neumonitis. La reacción cutánea por lo general comienza 2 a 8 semanas después de iniciar el
medicamento.
Síndrome De Stevens Johnson Y Necrolisis Epidérmica Toxica: por lo general se considera estos dos
términos describen el mismo trastorno habitualmente provocado por un fármaco y que se
caracteriza por vesícula y desprendimiento de la epidermis a consecuencia de necrosis epidérmica en
pacientes que no tienen una inflamación cutánea sustancial.
Los pacientes al principio presentan síntomas agudos, lesiones cutáneas dolorosas, fiebre > 39ºC
faringitis y alteraciones visuales consecutiva a lesiones de la mucosa y oculares, los medicamentos
que con mayor frecuencia ocasionan son sulfamidas antiinfecciosas, nevirapna, alopurinol,
lamotrigina,anticonvulsivos aromáticos y AINES derivados del oxicam.
MEDICAMENTOS DE ESPECIAL INTERÉS
Alopurinol: es siempre uno de los ”sospechosos habituales “que suelen ocasionar erupciones
maculopapulares leves y también ocasionan reacciones mas graves entre las que incluye
hipersensiblidad.
Medicamentos anti-VIH: erupciones medicamentosas en una proporción 10% los medicamentos
relacionados son:
 Nevirapina
 Abacavir

Penicilina: la frecuencia de reacciones cutáneas con este antimicrobiano es casi 1% alrededor del
85% de las reacciones cutáneas a la penicilina son reacciones morbiliformes y casi un 10% son
urticaria y angioedema.
La anafilaxis y la enfermedad del suero al parecer se deben a anticuerpos Ig G en el suero.
Antiinflamatorios no esteroideos : entre los que se incluyen el ácido acetilsalicílico producen
reacciones alérgicas inmediatas 1% de las personas experimentan urticaria o angioedema, y 0.5%
presenta sinusitis y asma.
Medios de contraste radiográfico
Los de gran osmoralidad tuvieron una probabilidad 5 veces mayor de desencadenar urticaria, las
reacciones graves son raras.

330
 Anticonvulsivos: el fenobarbital, la difenilhidatoina y la carbamazepina entre los antiguos y la
lamotrigina entre los nuevos se acompañan de muchas reacciones graves . los anticonvulsivos
aromáticos pueden desencadenar un síndrome seudolinfoma así como hiperplasia de las encías.
Vancomicina: produce reacciones fcutaneas raras pero reconocibles , la deratosis ampollosa lineal
por IgA, y el síndrome del hombre rojo, este último ocurre durante la infusión intravenosa rápida de
la vancomicina.
TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON ERUPCIÓN MEDICAMENTOSA
Diagnostico inicial de las erupciones graves:
Muchos pacientes que experimenta una reacción cutánea gravepero que en un principuio carecen de
importancia, a medida de que se van realizando los debidos exámenes recién s sabe la gravedad.
Confirmación de la reacción medicamentosa
La probabilidad de que un problema se deba a un medicamento varia con la distribución de la
reacción, , solo las erupciones medicamentosas que se producen en el mismo sitio son provocadas
siempre por fármacos , las pruebas de hematimetrías y las pruebas d función hepática y renal son
importantes para valorar la afección de los órganos.
Cuales medicamentos sospechar y suspender:
La mayor parte de los casos de erupciones medicamentosas se presentan durante el primer esquema
de tratamiento con una nueva sustancia , una notable reacción es la urticaria y l anafilaxis mediada
por IgE que requieren sensibilización previa y que se presentan al cabo de unos minutos.
Los retardos de tiempo característicos entre el inicio del tratamiento y la reacción son de 4 a 14 días
en las erupciones maculpapulars, de 7 a 21 dias para Stevens Johnson y necrolisis epidérmica toxica, y
de 14 a 48 días para síndrome de hipersensibilidad.
Otros dos elementos para sospechar la casualidad en esta etapa son:
a) Experiencia previa con el medicamento en la población
b) Posibles causas alternativas.

La decisión para continuar o suspender el medicamento depende de la gravedad de la reacción, la

gravedad de la enfermedad primaria,
Recomendaciones para el empleo futuro de medicamentos
Los objetivos son:
a) Prevenir la recidiva de la erupción medicamentosa
b) No afectar los futuros tratamientos al contraindicar medicamentos por los demás útiles.

Notificación
Toda reacción grave a medicamentos habrá de notificarse a un organismo oficial o a los laboratorios
farmacéuticos, dado que las reacciones graves son raras para detectarse en los ensayos clínicos
previos a la comercialización.

331
 DERMATITIS DE CONTACTO
TRASTORNOS ECCEMATOSOS

ECCEMA
O llamado tambien dermatitis, son lesiones inflamatorias diversas que son la
expresión final común de varios trastornos.
DERMATITIS ATÓPICA
Enfermedad crónica de la piel, es un aspecto de la triada atópica de la fiebre del Heno, asma y
eccema. Se caracteriza por una dermatitis eccematosa intermitente crónica, muy pruriginosa, con
parches eritematoso escamosos, formación de vesicular costras y fisuras. Las lesiones aparecen en en
sitios de flexión, con afectación marcada de las fosas antecubital y poplítea. La eritrodermia
generalizada se da en casos graves.
TRATAMIENTO
Cuidado de la piel hidratación cutánea, evitar irritantes, administrar
glucocorticoides tópicos, tratar las lesiones infectadas (Staphylococcus
aureus). Tener en cuenta las cepas resistentes a la meticilina
extrahospitalarias (CA-MRSA).
Sólo en caso de exacerbaciones graves que no responden tratamiento
tópico se da Glucocorticoides sistémicos

DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO

Reacción de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T que induce a una respuesta
inmunitaria ante un antígeno especifico.
Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser:
 Agudas: húmedas, edematosas y vesiculares que tienen disposición lineal.
 Crónicas: secas, engrosadas, costrosas y escamosas.
La más frecuente es la exposición a las plantas, del género Toxicodendrun. La hiedra, el roble y el
zumaque venenosos que producen eritema, vesiculación y prurito intenso. El antígeno sensibilizante
común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que se adhiere a la piel, la ropa, las
herramientas o las mascotas. Otros alérgenos son el níquel, caucho y cosméticos.

332
TRATAMIENTO
Evitar el agente sensibilizante, administrar glucocorticoides tópicos; en caso de enfermedad
diseminada pensar en terapéutica sistémica, prednisona, cuya dosis se comenzará a razón de 1
mg/kg, pero que no excederá de 60 mg/día. Disminuir la dosis en un lapso de dos a tres semanas, y
cada fracción diaria se administrará en la mañana, junto con alimentos.

DERMATITIS POR CONTACTO CON IRRITANTE

Son reacciones inflamatorias cutáneas agudas y generalizadas secundarias a una lesión directa con un
agente exógeno. Se
denominan dermatofítides cuando se deben a un agente fúngico.
El área de afectación común son las zonas de piel fina (párpados, zonas intertriginosas) y las
manos,donde la dermatitis inicia o se agrava con la exposición crónica al agua y detergentes.
Las manifestaciones son sequedad eritema cutánea, agrietamiento, eritema, zonas de edema
marcado, vesículas y úlceras.
TRATAMIENTO
Evitar los irritantes, usar barreras guantes protectores, administrar glucocorticoides tópicos, tratar la
infección secundaria con bacterias o dermatofitos
ECCEMA DE CONTACO (ALERGICO Vs Irritativo)

333
DERMATITIS SEBORREICA
Es un proceso crónico no infeccioso caracterizado por parches eritematosos con escamas
blanquecinas-amarillentas grasosas. Las lesiones casi siempre se encuentran en el cuero cabelludo,
las cejas, los pliegues nasolabiales, las axilas, la parte central del tórax y el área auricular posterior.
Se pueden distinguir varias formas:
a).- La dermatitis seborreica del lactante, en donde se afecta principalmente el cuero cabelludo y los
grandes pliegues (inguinocrurales) con escamas y costras de aspecto grasoso, pudiendo afectarse
también la cara, el tórax y el cuello. La cabeza puede estar cubierta por una costra de aspecto grasoso
y gruesa (llamada costra de leche) sin causar caída de pelo y con poca inflamación.
b).- Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner): Es una generalización de la enfermedad
(eritrodermia). Los niños la presentan en forma severa con anemia, diarrea y vómitos.
c).- Dermatitis seborreica del adulto: Las lesiones típicas son maculopápulas descamativas más o
menos delimitadas. Las escamas suelen ser grasientas y descansan sobre placas eritematosas.
TRATAMIENTO
Está dirigido a eliminar las escamas, disminuir el eritema y el prurito.
En lactantes deben desprenderse las costras del cuero cabelludo con compresas de aceite de oliva
tibio, usar champús suave a base de piritionato de zinc y ketoconazol al 2%.
En adultos, la enfermedad tiene una evolución impredecible se puede usar glucocorticoides tópicos
sin flúor; champú que contenga alquitrán de carbón, ácido salicílico o sulfuro de selenio.El uso de
antimicóticos representa una alternativa importante a los esteroides, en forma de champú y cremas.

ANEMIA Y POLICITEMIA
HEMATOPOYESIS Y BASES FISIOLÓGICAS DE LA PRODUCCION DE ERITROCITOS
La hematopoyesis es el proceso por el cual se producen los elementos formes de la sangre. Se inicia
con una celula madre hematopoyética la cual produce desde eritrocitos, granulocitos,monocitos y
plaquetas y las células madres del sistema inmunitario.
La producción de eritrocitos esta dada por la hormona reguladora de eritropoyeyina (EPO), es
necesaria para conservar células eritroides ya que en su ausencia
entraría la celula en apoptosis. El fenómeno de la producción de
eritrocitos es la eritropoyesis.
En la médula osea, el primer precursor eritroide es el pronormoblasto.
Con el incremento en la porduccion de EPO, o tras su administración
farmacológicamente, se amplifica el nro de células progenitoras
aumentando los eritrocitos. La producción de la propia EPO se relacion con la disponibilidad de
oxigeno.
El o2 se transporta en sangre por medio de la hemoglobina. El eritrocito maduro mide 8um, es
anucleado, con forma de disco; la integridad de su membrana se mantiene mediante el ATP. La
producción normal de eritrocitos oermite la sustitución diaria de 0.8% a 1% tiene una vida media de
100 a 120 días. El órgano encargado de la producción de eritrocitos es el eritron, que es un órgano q
se encuentra en la medula osea. El tamaño de la masa de los eritrocitos refleja el equilibrio entre la
producción y la destuccion de estos.

334
El regulador fisiológico de la producción de los eritrocitos es la hormona glucoproteinica EPO, se
sintetiza y libera por peritubular en el riñon. Una pequeña cantidad de epo la producen los
hepatocitos. El estimulo fundamental para la producción de la epo es el O2. Un factor decisivo en la
regulación génica de epo es la hipoxia.
La disminución del aporte de o2 al riñon puede dar lugara una disminución de la masa de eritrocitos
(anemia), a una alteración de la capacidad de captación del o2 por parte de la molecula de
hemoglobina(hipoxemia) , a reducción del flujo asnguineo que alcanza el riñon( estenosis de la arteria
renal). La epo controla la producción diaria de eritrocitos y sus concentracion normal es de 10 a 25
U/L. Cuando la concentracion de hemoglobina disminuye por debajo de 10 a 12g/100ml la epo
aumenta su producción. La epo tiene una semivida de eliminación de 6 a 9h, puede aumentar de 4 a
5 veces durante un periodo de 1 a 2 semanas pero solo en presencia de nutrientes necesarios ,como
el hierro.
Por lo tanto la función normal del eritron esta dada por: producción renal nomral de EPO, una
médula eritroide funcional y un aporte apropiado de los sustratos necesarios para la síntesis de
hemoglobina.. un defecnto en cualquiera de esteos factores da lugar a la anemia, que puede ser
diagnosticada porla concentracion de hemoglobina o hematocrito al disminuir.
El valor del hematocrito medio es 47% en varon y de 42% en la mujer.
La OMS define la anemia como el nivel de hemoglobina menor de 130g/L (13g/100ml) en varones y
menor de 120g/l (12g/100ml) en mujeres.
Los elementos críticos de la eritropoyesis como: la producción de EPO, disponibilidad de hierro,
capacidad proliferativa de la medula osea y maduración eficaz de los precursores eritrociticos; se
utilizan para clasificación inicial de la anemia.

ANEMIA
Signos y síntomas
Se diagnostica mediante pruebas de labs. La anemia aguida se debe casi siempre a hemorragia o a
hemolisis. Si la perdida hemáticas es leve , el aukmento en el aporte de oxigeno se logra por cambios
en la curva de disociación de o2-hemoglobina, mediada por disminución de ph o por incremento de
co2 (efecto de Bhor). Si la perdida hemática es aguda el cuadro clínico es dominado por la
hipovolemia y el valor del hto y de la hg no refleja el volumen sanguíneo perdido. Hay signos de
inestabilidad vascular si la perdida aguda es de 10 a 15%. El verdadero problema no es la anemia,si
no la hipotensión y el menor riego a órganos.
Cuando se pierde mas del 30% de volumen,el individuo prefiere estar en decúbito y mostrará
hipotensión y taquicardia. Si la perdida es mayor de 40%(>2L en el adulto de talla promedio) surgirán
signos de choque hipovolémico como confusión, disnea, diaforesis, hipotensión y taquicardia. En este
caso el individuo necesitara reposicion de volumen inmediata.
La hemolisis intravascular con liberación de hemoglobina libre se puede acompañar de dolor agudo
en la espalda, presencia de hg libre en plasma y orina, e insuficiencia renal.
La anemia de grado moderado son fatiga,debilidad, disnea y taquicardia.
La anemia en los pacientes jóvenes no se acompaña de signos y síntomas hasta que el cuadro es
grave(hemoglobina <70 a 80 g/l(7 a 8g/100ml). Cuando la anemia se instaura en un periodo de días o

335
semanas, el volumen total de sasngre es normal o esta ligeramente aumentado y los cambios que se
producen es en el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo regional facilitan la compensación de la perdida
gobal y la capacidad de transporte de 02.
Otro mecanismo de protección del aporte de o2 a los órganos vitales consiste en la derivación de
sangre desde los órganos qye tienen un aporte sanguíneo abundante, en particular de riñon,
intestino y piel.
Los cuadros de inflamación se asocian con anemia leve o moderado mientras cuadros de leucemia
linfocítica crónica o algunas neoplasias se asocian con hemolisis.
Estudio del paciente:
Verificar estado nutricional, ingestión de fármacos o alcohol, antecedentes familiares de
anemia,etnias( africa o medio oriente), raza negra indican que tiene un déficit de glucosa-6-
deshidrogenasa. Evidenciar datos de hemorragia, fatiga, malestar, fiebre, perdida de peso,
sudoración nocturna y otros síntomas . los datos mas útiles puede aportarlos desde la exploración
física mediante la detección de infección, sangre en heces, esplenomegalia, linfadenopatias(enf.
Linfoproliferativa) o petequias(disfunción plaquetaria).La piel y mucosas pueden presentar palidez
cuando los índices de hb es de 8 a 10g/100ml.
VALORACION DE LABORATORIO
Es necesaria una biometría hemática completa que incluya la concentracion de hemoglobina,
hematocrito y los índices de los hematocritos: volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular
media y concentracion media de hemoglobina corpuscular por volumen de eritrocitos. Diversos
facroeres etiológicos influyen en los valores del lab de sangre como la edad,, el genero, el embarazo
el consumo de cigarrillos y la altitud. Las elevación que presentan los fumadores q reflejan
compensación normal debida al desplazamiento del o2 por el co en su unión a la hemoglbonia. Otra
fuente importante de cuantificación es de las reticulocitos y las medicions del aporte de hierro que
incluyen hierro serico y la capacidad total de fijación de hierroy la concentracion sérica de ferritina.
En los pacientes con anemia grave y alteraciones de la rmofologia de los eritrocitos, el aspirado o la
biopsia de medula osea pueden ayudar al diagnostico. La microcitos se reflejan por un VCM menor
de lo normal (<80), mientras que sus valores altos >100 indican macrocitosis. La la HCM Y LA MHCM
pueden relejar defectos de la sintis de la hemoglobina.
Forotis de la sangre periférica a
Aporta infomracion sobre los defectos de la prporduccion de eritrocitos. Revela variaciones del
tamaño(anisocitosis) y de forma(poiquilocitosis) este ultimo reflejaun defecto de la maduración de
los precursores eritrociticos en la med.osea o una fragmentación de los eritrocitos circulante tbn
puede ver policromasia q es la presencia de eritocitos mayores de los normales q pueden presentar
una coloración azul en la tinción de Wright-Giemsa, éstas células son reticulocitos que han salido
prematuramente de la med. Osea y su color se debe a la presencia de cantidades residuales de RNA
ribosómico
Recuento de reticulocitos: es clave para la clasificación de la anemia, son eritrocitos q se han liberado
recientemente de la med. Osea. Se identifican mediante la tinción con un color colorante supravital
que precipita el RNA ribosómico q aparecen como un punteado azul o negro.si la respuesta de la EPO
y de la med. Osea frente a la anemia moderadad es normal la producción de eritrocitos aumenta

336
hasta 2 o 3 veces su nivel nomrla durante los 10 dias siguientes desde el incio de la amnemia. La
respuesta de los reticulocitos menor de 2 o 3 veces su valor normal indica una respuesta medular
insuiciente.
En la anemia puede estar aumentado el porcentaje de recitulocitos sin que se hayan producio
modificaciones de su numero absoluto.

La liberación prematura de los reticulocitos se debe normalmente al incremento de la estimulación

por la EPO, cuando la inegridad del preocesos de liberación medular se pierde debido a una
infiltración tumoral, fibrosis u otros trastornos, la aparición de eritrocitos nucleados o de macrocitos
policromatofilos hace necesaria para la segunda correcion de reticulocitos. La correcion se debe
hacer siempre que el paciente presente anemia y un índice de reticulocitos muy alto para obtener un
índice verdadero de correcion. Los pacientes con anemia hemolítica grave pueden aumentar su
producción hasta 6 o 7 veces, esta reacción confirma el hecho q el paciente presenta una respuesta
apropiada de epo, una medula osea cuyo funcionameinto normal y una reserva de hierro para
satisfacer las demandas impuestas por la formación de nuevos eritrocitos.

Determinación del aporte y la reserva de hierro

Lo que refleja son la concentracion sérica de hierrpo ,la TIBC(PORCENTAJE TOTAL DE HIERRO EN
SAGRE) Y EL PORCENTAJE DE LA TRANSFERRINA. . la concentracion sérica de hierro normal varia
entre 9 y 27mumol/L mientras que el porcentaje total de hierro en sagre es de 54 a 64umol/L. la
saturación de la transferia varia entre 25 y 50%. La concentracion sérica de ferritina se utiliza para
valorar la reserva corporal total de hierro.
Estudios de la medula osea. Los datos de aspirado de medula osea y frotis o la bipsia por puncion son
útiles en la valoración de algunos sujetos con anemia. En individuos con anemia hipoproliferativa y
concentracion de hierro normal conviene estudiar la med.osea. este estudio permite diagnosticar
mileopatias primarias mo la mielofibrosis,algún defecto en la maduración o una enf. Infiltrante
DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA ANEMIA
La clasifaciacion funcional de la anemia la divide en 3 grupos:_1) causada por defectos en la
producción medular( hipoproliferacion); 29 defectos en la maduración de eritrocitos( eritropoyesis
ineficaz) y 3) acortamiento de la vida de los eritrocitos (perdida hemática/hemolisis)

337
La anemia hipoproliferativa: reticulocitos bajos, junto con modificaciones minimas o ausentes en la
morfología de los eritrocitos ( anemia normocitica,normocromica)
La anemia por defectos de maduración, con llevan una elevación ligera o moderada del índice de
producción de reticulocitos junto a indideces eritrociticos macrocitos o microciticos.

El aumento de la destrucción de eritrocitos debido a hemolisis da lugar a un incremento del índice de

producción de reticulocitos hasta por loo menos un valore 3 veces superior al normal.
Un dndice de producción de reticulocitos >2.5 indica que lo mas probable es una hemolisis. Un índice
menos de 2 indica una anemia hipoproliferativa o un trastorno de la maduración. Cuando los índices
eritrociticos son normales, la anemia es de tipo hipoproliferativo. Los trastornos de la maduración se
caracterizan por una producción ineficaz de eritrocitos y un indeice de producción de reticulocitos
bajo. En la anmemia hipoproliferativa no se observa hiperplasia eritroide mientras que en la
producción ineficaz de eritrocitos muestran hiperplasia eritroide.

Anemia hipoproliferativ
La mayoría de estas anemias se debe a un déficit de hierro leve o moderado o bien a inflamación.
Puede deberse a lesión medular, déficit de hierro o estimulación ineficiente de la epo. La ultima
puede dar indicios de lesión renal por citosinas inflamatorias como la interleucina 1, o . se
caracterizan por presencia de eritrocitos normociticos y normocromicos

338
Trastornos de la maduracionla estos se da por la presencia de anemia con índice de producción de
reticulocitos bajo, macor o microcitos en frote de sangre periférica, índices de eritrociticos anomales
da lugar a un trast,de mad.
Se clasifican en 2 categoriaso defectos en la maduración nuclear y alteración del desarrollo medular y
defectos de la maduración citoplasmica q pueden deberse a l altraciones de la síntesis de
hemoglobina. Los defectos de la madruacion nuclear se deben a defciti de vitamina b12 y ac. Fólico, a
lesión producida por fármacos o a mileodisplaia. Fármacos como el mmetotrexato dan lugar a un
defecto de la maduración nuclear., el alcohol tbn puede producir grado variable de anemia. Cuando
la anemia por déficit de hierro es de grado leve o moderado , disminute la proliferación etritoide
medular y la anemia se la clasicfica como hipoproliferativa
Hemorragia y anemia hemolítica.
Se vinculan con indeces de reticulocitos >2.5 veces el valor normal. La eritropoyesis estimulada queda
reflejada en el frotis de sangre periférica por la aparición de un numero aumentado de macrocitos
policromatofilos. Los índices los índice de eritrocitos son por lo regular normociticos o ligeramente
macrociticos lo que refleja aumento en los reticulocitos. La anemia debido a una hemorragia crónica
suele evolucionar como un déficit de hierro mas que con el cuadro de una mayor de producción de
eritrocitos.
La enf. Hemolítica constituye una de las formas menos frecuentes de anuemia. La posibilida de que se
conserve el índice elevado de producción de reticucolcitos traduce la capacidad de la medula
eritroide para compensar la hemolisis y en caso eritrocitos destruidos que sirve de apoyo para la
producción de estas celular.las anemias hemolíticas se presentan como episodios agudos y
autolimitados como una hemolisis autoinmunitaria o defectos hereditarios de la via de EMbdem-
Meyerhof o de la via de la glutatión reductasa
Tratamiento ANEMIA
Principipo básico consite en no emprender el tto de la anemia de grado leve a moderado antes que se
haya establecido un diagostico especifico.. la eritropoyetina como complemento de la terapia contra
la anemia ha mejorado la vida de paceientes con ins.renal crónica sometidos a diálisis y ha reducido
la necesidad de transfusión en pacientes con anemia por cáncer que reciben quimioterapia. El te
Ploicitemia.-se define como el incremento del numero de eritrocitos circulantes, el termino
eritrocitosis implica la demostración del aumento de la masa eritrocitica mientras que la policitemia
se refiere a cualquier incremento del numero de eritrocitos. Los pacientes con policitemia se
detectan por la concentracion alta de hemoglobina o del htoi.
Los antecedentes mas utilies son el habito de fumar, la residecnai a grandes altitudes y cardiopatías
congénitas. Los síntomas q presenteen por un aumento en la masa eritrocitica se relacion con el
aummneto de la viscosidad y la trombosis(tanto venosa como arterial). Debido a eu la viscosidad de
la sangre aumento de manera logarítmica para hto >55% las manifestaciones clínicas varian desde el
sind. De Budd-Chiari con trobmosis de la vena hepática con vértigo,acufenos, cefalea y alteraciones
visulaes, hipertensión, prurito con el gua y síntomas relacionados a hepato esplenomegalia, pueden
presentar hematomas, epistaxis o hemorragia del tubo digestivo o ulceras gastroduodenales. El
aumento de la viscosidad de la sangre incrementa la presión en la art. Pulmonal. En conjunto estos
factores pueden dar lugar a cardiopatía pulmonar( cor pulmonale)

339
FERROPENIA Y OTRAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Anemia hipoproliferativa: eritrocitos normociticos y normocromicos y una respuesta de reticulocitos
muy baja. Están incluidas.
Comprenden: ferropenia temprana, inflamación aguda y crónica(la mas común), insuficiencia renal,
estados metabólicos como la malnutrición proteínica y las deficiencias endocrinas y las anemias por
lesión medular . las anemias que acompañan a la insuficiencia renal crónica, inflamación crónica y
estados metabólicas responde a una respuesta anormal de la eritropoyetina a la anemia.
METABOLISMO DEL HIERRO
La principal función del hierro en los mamíferos es el transporte de O2 como parte de la
hemoglobina. El O2 tambien se une a la mioglobina en el musculo. Sin él, las células pierden su
capacidad de transporte electrónico y su metabolismo energético; en las células eritroides esta
perturbaa la síntesis de hemoglobina, con las consecuencias de anemia y disminución del aporte de
O2 a los tejidos

Ciclo del hierro en los seres humanos

Circula en el plasma a través de la transferiana, la proteína transportadora de hierro. La transferina es
una glucoproteína bilobulada con dos lugares para unión para el hierro. La transferina que transporta
el hierro se presenta en monoferrica y diferrica. Cuando la eritropoyesis esta muy estimulada se
incrementa el conjunto de células eritroides que necesitan hierro y disminuye el tiempo de
depuración del hierro de la circulación. El tiempo de semieliminacion del hierro en presencia de
ferropenia es de 10 a 15min. La cantidad de hierro normal es de 80 a 100ug/100ml, la cantidad de
hierro a través de la transferrina es de 20 a 24mg/dia. El complejo hierro-transferrina circula en el
plasma hasta que la transferrina portadora de hierro interacciona con receptores de transferrina
específicos situados en la superficie de las células eritroides de la medula. Las células mas receptora
de hierro es el eritoblasto en desarrollo.
ANEMIA FERROPENICA
Deficiencia de hierro.
La evolución de la ferropenia se divide en 3 fases: 1) balance negativo de hierro en el cual las
necesidades del mineral rebasan la capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos,
es consecuencia de: embarazo, hemorragia, lapsos de crecimiento rápido de la adolescencia o
ingestión insuficiente del hierro en los alimentos. La perdida hemática mayor de 10 a 20 ml de
eritrocitos al dia excede la cantidad del hierro que absorbe en el intestino en una dieta normal. La

340
ferropenia debe ser compensada por la movilización del hierro. Mientras que haya una estabilidad
entre: hierro serico, la capacidad total de fijación del hierro(TIBC) y la concentracion de protoporfina
eritrocitica, se mantienen dentro de los limites establecidos. En esta etapa los índices eritrociticos son
normalesno existe depósitos de hierro cuando la concentracion sérica de ferritina es >15. Mientras
existan valores normales de hierro serico ,la síntesis de hemoglobina no se afectara a pesar de la
reducción del hierro. Cuando la síntesis de ferritina asciende a valores entre 15 a 30% se altera la
síntesis de hemoglobina, a esto se denomina eritropoyesis ferropénica. La hemoglobina y el hto
empiezan a disminuir en forma gradual, lo que refleja la anemia ferropénica. En este momento la
saturación de la transferrina es de 10 a 15 por ciento. Cuando la anemia es moderada la medula osea
permanece hipoproliferativa, cuando es mas intensa la hipocromía y la microcitosis es mas
acentuada.
Causas de ferropenia

Manifestaciones clínicas de la ferropenia

Aumentan la posibilidad de ferropenia: adolescencia, embarazao, periodos de crecimiento rápido y
los antecedentes de hemorragias intermitentes. En un varon adulto la anemia ferropénica es de
origen de tubo digestivo hasta que no se demuestre lo contrario. Fatiga palidez, disminución de la
capacidad de ejercicio, queilosis, coiloniquia(uñas en cuchara) son signos de ferropenia histica
avanzada
Estudios de laboratorio del hierro
Hierro serico oscila entre 50 y15oug/100ml; la TIBC es de 300 a 360ug/100ml. La saturación de la
transferrina es de 25 a 50% se obtiene mediante la formula: sideremiax100/TIBC
Ferritina sérica: es la prueba mas comoda para estimar depósitos de hierros, valor normal 100ug/L

341
Evaluación de los depósitos de hierro de la medula osea: proporciona información sobre el suministro
real de hierro a los eritoblastos en desarrollo. Cuando hay entre 20 y 40% de eritoblastso en
desarrollo tendrá granos de ferritina visibles en su citoplasma.

Concentracion de protoporfina eritrocitica: la protoporfina es un intermediario de la síntesis del

hierro. En situaciones que aumenta la síntesis del hem se acumula en el eritrocito, esto puede ser un
reflejo de un suministro ineficiente de hierro a los precursores eritroides para mantener la síntesis de
hemoglobina
Diagnostico diferencial
El primero son los defectos hereditarios de la síntesis de las cadenas de globinas: las talasemias. Se
diferencian con facilidad de la ferropenia por las concentraciones séricas de hierro, por que en las
talasemias es característico que los valores de sideremia y saturación de transferrina sean por lo
menos normales. El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crónica con un suministro de
hierro deficiente a la medula eritroide.

TRATAMIENTO
Anemia ferropénica:
las personas jóvenes pueden tratarse con sustituciones de hierro, la gente de la 3ra edad puede
necesitar transfusiones de manera mas rapuda. En caso de embarazadas,niños en crecimiento,
pacientes con episodios agudos de hemorragia necesitaran hierro oral.
Transfusión de eritrocitos:se reserva para aqeullas personas con inestabilidad vascular, perdida
excesiva de sangre, necesidad de cirugía inmediata,anemia sintomática.
Tratamiento con hierro oral: se administra hasta 300mg de hierro elemental por dia cp,p 3 o 4
comprimidos de hierro administrados durante el transcurso del dia. Lo mas conveniente es tomar los
preparados de hierro con el estomago vacio por que los alimentos pueden inhibir la absorción del
hierro. Una dosis de 200 a 300mg de hierro dia debe dar lugar a la abosrcion de hasta 50mg/dia esto
sostiene una producción de eritrocitos el doble o el triple de la normal en una persona cuya medula
osea funciona bien y con un estimulo apropiado de eritropoyetina. El tto deberá continuar con un
periodo de 6 a 12 meses después de corregido la anemia. Las complicaciones del tto con hierro son
problemas digestivos molestias que se dan en el 15 a 20% de los pacientes el estreñimiento puede
provocar incumplimiento del tto. Una manera para conocer la capacidad de absorción de hierro es la
llamada prueba de tolerancia de hierro q consiste en administrar 2 compirmidos con estomago vacio
y se mide el hierro serico en las 2 horas siguientes. La abosrcion normal hara que su nivel de hierro
serico aumente a 100ug/100ml como minimo si persiste la ferropenia a pesar del tto adecuado será
necesario cambiar a infusión parenteral.
Tratamiento de hierro por via parenteral: se podrán administrar a aquellos que no toleren la via oral.
Hay 2 maneras de emplear el hierro; la 1ra consiste en administrar la dosis total de hierro necesaria
para corregir el déficit de hemoglobina y proporiconar al paciente depósitos de por lo menos 200mg;
la 2da es repetir dosis pequeñas de hierro a lo largo de un periodo prolongado. La cantidad de hierro
que necesite un determinado paciente es la siguiente:

342
 Deberán tenerse en cuenta pacientes con antecedentes de cardiopatías y mucha atención si
presenta dolor precordial, sibilancias, disminución de la presión arterial u otras manifestaciones
generales.

Otras anemias hipoproliferativas

Consiste en:
1) Anemia de la inflamación o infección aguda y crónica
La interleucina 1(Il-1) disminuye en forma directa la producción de la eritropoyetina en respuesta de
la anemia. La IL-1 mediante la liberación de interferón, suprime la respuesta de la medulta eritroide a
la eritropoyetina, un efecto que se puede vencer con la administración de mas eritropoyetina in vitro.
El factor de necrosis tumoral TNF suprime tambien la respuesta a la eritropoyetina. La heptacidina
aumenta en casos de inflamación y suprime la abosrcion de hierro.
2) Anemia nefropática crónica
Suele acompañarse de anemia moderada o pronunciada; guardando relacion con el grado de
nefropatía. Los pacientes con el sind.hemolitico-uremico aumentan la eritropoyesis por reacción a la
hemolisis. La poliquistosis renal tambien tiene un grado menor de deficiencia a la eritropoyetina en
relacion con el nivel de insuficiencia renal. Aquellos que tenga una hemólisis crónica pueden
presentar una ferropenia a causa de la perdida de sangre por el procedimiento de la diálisis.
3) Anemia en los estados hipometabolicos
Pacientes privados de buena alimentación especialmente de proteína y quenes sufren trastornos
endocrinos disminuyen el indeice metabolico. La producción de eritropoyetina se desencadena a
niveles mas bajos de presión de o2 donde la actividad metabolica y la demanda de o2 disminuyen
-deficiencias endocrinas: los hipotiroideos, enf. De Addison(debido a la administración de cortisol que
disminuye con rapidez los valores de la hemoglobina
-malnutricion proteica: mas grave en pacientes ancianos. Mal nutrición proteica dada por el
marasmo. La liberación de eritropoyetina se altera en proporción a la reducción del índice
metabolico, el grado de anemia puede verse encubierto por la disminución del volumen t se hace
evidente con la realimentación.
-anemias en las hepatopatías: en hepatopatías crónicas la supervivencia de los eritrocitos se abrevia y
la producción de eritropoyetina no puede compensarse. En la hepatopatía alcohólica pueden
complicar el tto otras deficiencias nutricionales. La deficiencia de folato y ferropenia por hemorragia
modifica el índice de eritrocitos
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
-una unidad de concentraciones de eritrocitos aumenta la concentracion de hemoglobina 1g/100ml.
Las transfusiones conllevna ciertos riesgos infeccioesos y las transfusiones crónicas pueden producir
sobre carga de hierro
-eritropoyetina: en nefropatas crónicos la dosis habitual de epo es de 50 a 150u/kg 3 veces por
semana por via intravenosa. Si las concentraciones de hierro son adecuadas se suelen alcanzar

343
niveles de hemoglobina de 10 a 12g/100ml. La caída de la hgb durante el tto suele darnos indicios de
infección y agotamiento del hierro.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
La causa puede ser por deficiencia de cobalamina(vitamina b12) o folato, pero en ocasiones es
producida por anomalías genéticas o adquiridas que alteran el metabolismo de esta vitaminas o por
defectos en la síntesis de DNA que son independietes de la cobalamina o folato

COBALAMINA
La única fuente para el ser humano son los alimentos de origen animal como carne, pescado y
productos lácteos. Las verduras y furtas carecen de cobalamina.
-Absorcion : hay 2 mecanismos: uno es pasivo que ocurre por igual a través de las mucosas bucal,
duodenal e ileal, es rápido pero ineficaza y permite absorber <1% de una dosis oral.el mecanismo
habitual es el activo, se lleva a cabo a través del ileon es eficaza para dosis orales pequeñas de
cobalamina y es gobernado por el factor intrínseco. La cobalamina es liberada de complejos
proteínicos. En el intestito la haptocorrina es digerida por la tripsina pancreática y la cobalamina es
transferida al factor intrínseco.
-Transporte son transportadas por 2 proteinas la TC I y la TC II
FOLATO
Sustancia amarillenta, cristalina e hidrosoluble. Contenida mayormente en alimentos como el
hígado, la levadura, la espinaca, otros vegetales verdes y los granos. El folato total del organismo en
el adulto es de alrededor de 10mg y el hígado contiene la reserva mas abundante.
-absorcion: se absorben con rapidez en la porción superio del intestino delgado. Todos los folatos de
los alimentos son convertidos en 5-metilTHF en la mucosa del intestino delgado antes de entrar en el
plasma de la circulación portal
-transporte: se transporta uniéndose a una albumina y 2 tercios se encuentran libres
-funciones bioquímicas: actúan como coenzima en la transferencia de unidades de un solo carbono.
Intervienen en la síntesis de purina y una en la síntesis de pirimidina necesarias para la replicación de
DNA y RNA. Tambien interviene en la sintsis de metionina
MANIFESTACIONES CLINICAS

344
Muchos pacientes asintomáticos se detecntan al encontrar un volumen corpuscular medio elevado
en la biometría hemática. La anorexia,la diarrea, perdida de peso. La deficiencia de folato o
cobalamina se acompaña de glositis, queilosis comisural. Los pacientes con anemia mas pronunciada
presentan inctericia e hiperpigmentación.
Superficies epiteliales: los tejidos que se dañan con mas frecuenca son las superficies epiteliales de la
boca, estomago, int. Delgado y aparatos respiratorios y genital femenino.
Complicaciones durante el embarazo: es como la infecundidad tanto en varones como en mujeres. La
deficiencia de folato en la madre causa premadurez
Defectos en el tubo neural: la administración de complementos de acido fólico al momento de la
concepción y en las primeras 12 semanas del embarazo reduce casi 70%la frecuencia de defectos en
el tubo neural(anencefalia, mielomeningocele, encefalocele, espina bífida). La mayor parte de este
efecto protector se obtiene con 0,4mg/dua de acido fólico desde el momento de la fecundación.
Enfermedades cardiovasculares: los niños con homocistinuria pronunciada por deficiencia de una de
3 enzimas,metionina sintetasa, mthfr o cistationina sintetasa sufren vasculopatías, es decir,
cardiopatía isquemuca, enfermedad vascular cerebral o embolias pulmonares durante la
adolescencia o comienzo de la vida adulta
Manifestaciones neurológicas: la def. de colabamina provoca neuropatía periférica bilateral o
degenracion de las vías piramidales y posteriores de la medula espinal y con menos frecuencia,
atrofia óptica o síntomas cerebrales. Presenta parestesias, debilidad muscular, o dificultad para
caminar, demencia, trastornos psicóticos o visión defectuosa. La deficienca prolongada de
colabamina en la infancia provoca deficiencia de atención y entorpece el desarrollo del encéfalo.
Deterioro cognitivo ,Alzheimer.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

345
346
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FOLATO

Diagnostico de las deficiencia de colabamina y folato

Cobalamina sérica: la concentracion sérica normal fluctua desde 118 y 148pmol/L(160 a 200ng/l)

347
Metilmalonato y homocisteina en suero: se han recomendado para el diagnostico de la deficiencia de
colabamina en las primeras etapas, aun cuando no existen anomalías hematológicas o en
concentracion subnormales de colabamina en suero
Folato serico: se mide por la técnica de ELISA, la cifra normal es de 11nmol/L . la concentracion sérica
se eleva casi siempre en pacientes con déficit de folato. El folato serico se incrementa en la
deficiencia grave de cobalamina por el bloqueo en la conversión de MTHF aTHF.
Folato eritrocitico
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MEGALOBLASTSICA
Lo mejor es identificar a cual vitamina hace efecto la anemia y solo administrar la vitamina apropiada.
La transfusión por lo general es innecesaria cuando ya se ha identificado la deficiencia. Algunas veces
las plaquetas se incrementan en exceso entre una y dos semanas después del inicio del tratamiento.
Cuando las plaquetas se elevan >800x10elevado a la 9, se administra acido acetilsalicílico
Deficiencia de cobalamina
Las indicaciones para empezar el tto con colabamina comprenden una anemia megaloblastica
demostrada u otras anomalías hematológicas, asi como neuropatía asociada a la deficiencia.los pxs
con una concentracionserica en el limite de la normalidad se vigila para ceciorarse que la deficiencia
no avance. Tto con 1000ug de hidroxicobalamina a intervalos de 3 a 7 dias. Para el tto de
mantenimiento es necesario 1000ug de hidroxicolabamina IM cada 3 meses.
Deficiencia de folato
Una dosis diaria de 5 a 15mg de acido fólico por via oral es satisfactoria, puesto que se absorbe
suficiente folato incluso en los pacientes con muy mala absorción.
Acido fólico profiláctico
En el embarazo se administra 400ug/dia como un complemento antes y durante todo el embarazo.
En las mujeres que han tenido un feto con TDF se recomienda administrar 5mg/dia cuando se
contempla la posibilidad de embarazo y durante la gestación subsiguiente
La deciciencia en la infancia se debe dar a prematuros con peso <1500g al nacer t a los prematuros de
mayor peso que necesiten exanguinotransfusion.

ANEMIAS HEMOLITICAS Y ANEMIA CONSECUTIVA A HEMORRAGIA AGUDA

Una clasificación lógica de las anemias la definen 3 grupos: disminución de la producción de
eritrocitos, aumento de la destrucción de estas células y la hemorragia aguda. Todos los pacientes
con anemia por destrucción excesiva o hemorragia aguda tienen 2 cosas en común: la anemia es el
resultadom común excesivo de eritrocitos y la eliminación de eritrocitos de la sangre difiere de
manera fundamental de la destrucción de eritrocitos al interior del organismo.
ANEMIAS HEMOLITICAS
Pueden ser hereditarias(crónicas) o adquiridas(aguda). El sitio de la hemolisis puede ser intravascular
o extravascular. Respecto a sus mecanismos pueden ser intracorpusculares o extracorpusculares.

348
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO GENERALES

El principal signo es la icteria, el paciente puede referir pigmentación en la oriina. En muchos casos de
anemia hemolítica el bazo aumenta de tamaño debido a que es el sitio preferencial de la hemolisis,
hay hepatomegalia. Las formas congénitas advierten cambios esqueléticos a consecuencia de la
hiperreactividad de la medula osea(aunque no tan graves como la talasemia)
Los datos de laboratorio provocan un aumento en la bilirrubina no conjugada y de la aspartato
transaminasa(AST). El urubilinógeno aumenta tanto en la orina como en las heces fecales. cuando la
hemolisis en su mayor parte es intravascular el principal signo es la globinurioa; en el suero aumenta
la hemoglobina y el lactato deshidrogenasa y disminuye la haptoglobina. El signo principal de la
respuesta de la medula osea a la producción eritropoyetica es la reticulocitosis que va acompañado
de un aumento de VCM.
HEMÓLISIS COMPENSADA FRENTE A ANEMIA HEMOLITICA
La destrucción de los eritrocitos es un estimulo potente para la eritropoyesis, que es regulada por la
eritropoyetina que produce el riñon. Este mecanismo es tan eficaz que en muchos casos el aumento
de la producción de eritrocitos por la medula osea puede equilibrar por completo una mayor
destrucción de eritrocitos. En estas circunstacias se dice q es compensada. Las anemias hemolíticas

349
crónicas es la que se obsercva cuando se acompaña de enfermedades como un infección aguda que
deprime la eritropoyesis. Infección por parvovirus b19.
ANEMIA HEMOLITICAS HEREDITARIAS
El eritrocito posee 3 componentes fundamentales: 1) hemoglobina 2)complejo membrana
citoesqueleto y 4) maquinaria metabolica necesaria para conservar el orden del funcionamiento 1 y 2
Anemias hemolíticas causadas por el complejo membrana-citoesqueleto
La membrana eritrocitica esta compuesta por una doble capa lipidca que incorpora fosofolipidos y
colesterol, esta conectada a una serie de proteínas que tienen dominios hidrófobos embebidos en la
membrana. La principal proteína citoesqueletica es la espectrina.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Tipo de anemia hemolítica asociada a una esferocitosis en sangre periférica. Que manifiestan una
fragilidad osmótica como principal prueba diagnostica.
Cuadro clínico y diagnostico
Los casos graves pueden presentarse en la lactancia con anemia grave. Los signos clínicos son
ictericia, esplenomegalia, y a menudos cálculos biliares.
Laboratorialmente hay incremento en la concentracion media de hemoglobina corpuscular, esta es
casi la única enfermedad que presenta este aumento.
Tratamiento de la esferocitosis hereditaria
Los lineamientos del tto son los siguientes: 1) evitar la esplenectomía en los casos leves 2) diferir la
esplenectomía cuando menos hasta los 4 años de edad después que el riesgo de septicemia grave ha
alcanzado su punto máximo 3) es necesario administrar vacuna antineumococcica antes de la
esplenectomía, en tanto que la profilaxis con penicilina después de la esplenectomía es motivo de
controversia y 4) es indudable que los pacientes con HS a menudo necesiten colecistectomía,
simultaneta a la cirugía de bazo
Deficiencia de piruvato cinasa: el caudro clínico es el de una anemia hemolítica: la cintericia persiste y
suele asociarse a reticulocitosis elevada. Su tto consiste en ac.folico por via oral.
DEFICIENCIA DE G6PD(revisar tema de anemia y policitemia)
Tienen un mayor riesgo de presentar ictericia neonalta, la mayor incidencia es entre los días 2 y 3 ,la
anemia no es grave. La ictericia neonatal se acompaña de premadurez, infección o factores
ambientales como el uso de bolitas de naftaleno-alcanfor en la ropa y cama del bebe y el riesgo tbn
aumenta cuando existe tambien mutacion monoalelica o bialelica en el gen de la uridiltransferasa. La
anemia hemolítica aguda es resultado de 3 factores: habas, infecciones y fármacos.
En una crisis hemolítica se presenta anemia moderada a exagerada. Por lo general es normocitica y
normocromica. Se acompaña de hemoglobinemia, hemoglobinuria, LDH alta y haptoglobina
plasmática reducida en sangre. Presencia de poiquilocitos

350
Tratamiento para la deficiencia de G6PD
En gran parte es prevenible si se evita la exposición a factores desencadenantes en sujetos
detectados con anterioridad. Se previene si se evita el consumo de habas, la hemolisis farmacológica
se previene mediante la realización de pruebas para detectar la deficiencia de G6PD.

ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA.

Destrucción mecánica de los eritrocitos:
Los eritrocitos se caracterizan por su gran elasticidad que les permite ajustarse al interior de los
capilares que son miles de veces mas pequeños que ellos mismos. El resultado es una hemolisis
intravascular que genera hemoglobinuria. Una situación aguda y provocada, la hemoglobinuria de la
marcha. Un corredor de maratón puede padecer de esto(en este caso debería de cambiar de
calzado). Otra situación puede presentarse por protesis valvulares cardiacas, en caso de insuficiencia
previa a la cirugía. Cuando la anemia es pronunciada pero los mecanismos eritrocitarios son
suficientes no es necesario tratarlo.
Anemia por hemorragia aguda
La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales: 1)eliminación inmediata de
eritrocitos y 2) por agotamiento de los depósitos de hierro cuando la hemorragia es prolongada, lo
que termina por generar ferropenia. La anemia poshemorragica después de una hemorragia aguda
puede ser externa(por traumatismo o hemorragia obstétrica) o interna(por hemorragia del tubo
digestivo,rotura del bazo, embarazo ectópico, hemorragia subaracnoidea).
Existen 3 etapas fisiológicas: 1
1)predomina las características hipovolémicas que constituye un peligro para los órganos con
irrigación abundante como el riñon y encéfalo. Va de sincope hasta ins.renal aguda.

351
2) los barorreceptores y receptores de estiramiento causan liberación de vasopresina y otros
péptidos y el liquisdo e se desplaza del compartimiento extravascular al intravascular, lo que genera
hemodilución. Por eso la hipovolemia se convierte en anemia de manera gradual.
3)siempre y cuando la hemorragia se detenga, la medula osea mejora en forma gradual la anemia
Tratamiento por hemorragia aguda
1)administrar una transfusión
2)mientras se resuelve la urgencia, es fundamental detener la hemorragia y eliminar su origen.

TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA

La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es una enfermedad caracterizada por una disminución
aislada de la cifra de plaquetas por debajo de 100.000/ul, en ausencia de una causa desencadenante
de la trombocitopenia. La denominación previa de púrpura trombocitopénica idiopáticase sustituyó
por inmune debido a la importancia de los mecanismos inmunológicos de destrucción de plaquetas
mediada por auto anticuerpos y linfocitos T en su patogenia. Actualmente se recomienda la
denominación de trombocitopenia inmune primaria.

-Trastorno adquirido que desencadena una destrucción de plaquetas mediada por factores
inmunitarios y posiblemente la inhibición de la liberación de plaquetas a partir del megacariocito

-En los niños generalmente tiene una evolución más AGUDA más frecuente después de una infección
y q cede de forma espontánea.
-Adultos comúnmente evoluciona de forma CRÓNICA.
CAUSA:

352
 1 SE DESCONOCE LA NATURALEZA EXACTA
2 Secundaria si guarda relación con trastorno subyacente más común auto inmunitario (lupus
diseminado) e infecciones como VIH, Hepatitis C,no muy clara la relación con Helicobacter pylori .

CLINICA:
 Hemorragia muco-cutánea, recuento plaquetario bajo a muy bajo, eritrocitos en sangre periférica,
frotis normal.

 Equimosis y petequias o incidentalmente trombocitopenia en una biometría-hematica sistemática

 Hemorragia muco-cutánea como en las mucosas orales, gastro-intestinales o bien hemorragia

menstrual a veces letal aun en el SNC

 La purpura húmeda (vesículas de sangre en la cavidad oral) y las hemorragias de la retina vaticinan
una hemorragia potencialmente fatal.

Laboratorio:
Prueba serológica: (busca anticuerpos) no útil (no sensible ni especifica)
Examen de medula ósea: se reserva para:
 Ancianos mayores de 60 años
 Anormalidades de laboratorio no explicables
 Px q no responden al tratamiento inicial
Frotis de sangre periférica: plaqueta de gran tamaño características morfológicas por lo demás
normal .dependiendo de las características de la hemorragia puede haber anemia ferropenica.
Causas secundarias: pruebas paraVIH, hepatitis C, LES diseminado, electroforesis, de proteínas del
suero, valores de inmunoglobulina para detectar hipogammaglobulinemia, deficiencia de
inmunoglobulina A o gammapatias monoclonales; y si existe anemia pruebas de antiglobulina
directa (prueba de Coombs) para descartar anemia hemolítica auto inmunitaria combinada con
purpura trombocitopenia inmunitaria (síndrome de Evans).

Tratamiento
Consiste en medicamentos que disminuyen la captación retículo-endotelial de plaquetas con
anticuerpo unido o q reducen la producción de anticuerpo o logran ambas cosas.

-El tratamiento inicial en los enfermos que no tienen síntomas importantes de hemorragia
grave,trombocitopenia grave (menor a 5000u/l)se puede instaurar de tratamiento de forma
ambulatoria utilizando fármacos individuales.

-Tradicionalmente Prednisona a dosis de 1mg/kg.

353
-Inmunoglobulinoterapia con Rho (D) a dosis de 50 a 75ug/kg, debe utilizarse en pacientes RH
positivo ya q produce una hemolisis limitada, las dosis se reducen si es un paciente anémico.

-La gammaglobulina intravenosa con anticuerpos de Ig G, con más eficacia en pacientes post
esplenectomizados, su dosificación es 2g /kg en total y se administra en dosis fraccionadas durante
un lapso de dos a cinco días ,con efectos secundarios de relacionados con el volumen de infusión y
raras veces meningitis asépticas e insuficiencia renal.
Todos lo preparados de inmunoglobulina humana provienen de plasma humano y se someten a
tratamiento para inactivación vírica.

-Tratamiento en hemorragia grave, se internan y se les da tratamiento nosocomial en modalidad

combinada utilizando dosis altas de glucocorticoides y con IVIgG o anti RHoD y si se requiere otros
fármacos inmunosupresores.
El rituximab es eficaz en la PTI resistente.
Esplenectomía en pacientes que recaen después de la reducción de glucocorticoides. Sin embargo
puede haber recidivas.
Antes de la esplenectomía se recomienda la vacunación contra microorganismos encapsulados (sobre
todo neumococo, meningococo, haemophilus influenza).

-También se ha utilizado entre los nuevos medicamentos agonistas a los receptores de la

trombopoyetina.TPO, debido a que muchos de estos pacientes no tienen mayores concentraciones
de TPO y no todos tienen aumento en la destrucción de las plaquetas.

LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDA Y CRONICA: INTRODUCCION

Las leucemias mieloides son un grupo heterogeneo de enfermedades que se caracterizan por
infiltracion de la sangre, la medula osea y otros tejidos por celulas neoplasicas del sistema
hematopoyetico. Estas leucemias comprenden una serie de neoplasias malignas que, de tratarse,
pueden crecer con lentitud o seguir un curso letal rapido. Con base en esta evolucion sin tratamiento,
las leucemias mieloides se clasifican de manera tradicional como aguda o cronicas.

INCIDENCIA
La incidencia de la leucemia mieloide aguda (AML, acute myeloid leukemia) se aproxima a 3.5 casos
por 100 000 habitantes cada año.

ETIOLOGIA

354
En el desarrollo de la AML interviene la herencia, la radiacion, las exposiciones quimicas o laborales
de otros tipos y los farmacos. No existe evidencia directa que sugiera alguna etiologia viral.

HERENCIA
Ciertos sindromes en que existen aneuploidias de los cromosomas de las celulas somaticas, como la
trisomia 21 propia del sindrome de Down, se relacionan con incremento de la incidencia de AML. Los
trastornos hereditarios en que hay reparacion inapropiada del DNA, como la anemia de Fanconi, el
sindrome de Bloom y la ataxia-telangiectasia, tambien se relacionan con la AML.

RADIACION
La radiacion en dosis altas, como la que experimentaron los sobrevivientes de los bombardeos
atomicos en Japon o los accidentes de reactores nucleares, incrementan el riesgo de leucemia
mieloide, mismo que alcanza su maximo entre cinco y siete años despues de la exposicion. La sola
radiacion terapeutica parece generar un riesgo bajo de AML, pero puede incrementarlo en personas
tambien expuestas a sustancias alquilantes.

EXPOSICIONES QUIMICAS Y DE OTROS TIPOS

La exposicion al benceno, el solvente que se utiliza en las industrias quimicas, plasticas, huleras y
farmaceuticas, se relaciona con aumento de la incidencia de AML. El tabaquismo y la exposicion a los
productos del petroleo, la pintura, los liquidos para embalsamamiento, el oxido de etileno, los
herbicidas y los pesticidas, tambien se asocian a un riesgo mas alto de AML.

FARMACOS
Los farmacos anticancerosos son la causa principal de AML relacionada con tratamientos medicos.
Las leucemias asociadas a alquilantes surgen cuatro a seis años despues de la exposicion, y los
individuos afectados presentan aberraciones en los cromosomas 5 y 7.

CLASIFICACION
La clasificacion actual de la AML corresponde a la propuesta por la Organizacion Mundial de la Salud
(OMS; cuadro 109-1), que incluye distintos grupos biologicos con base en las caracteristicas clinicas y
citogeneticas, asi como en las anomalias moleculares aunadas a la morfologia.

CUADRO 109-1 Sistemas de clasificación de la AML

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud

AML con anomalias geneticas recurrentes

AML con t(8;21)(q22;q22); RUNX1~RUNX1T1b
AML con inv(16)(pI3.1;q22) o t(16;16)(p13.1;q22); CBFB-MYH11b

355
Leucemia promielocitica aguda con t(15;17)(q22;q12); PML-RARAb
AML con t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL
AML con t(6;9)(p23;q34); DEK-NUP214
AML con inv(3)(q21;q26.2) o t(3;3)(q21;q26.2); RPN1-EVH
AML (megacarioblastica) con t(1;22)(p13;q13); RBM15-MKL1
Entidad provisional: AML con mutacion del NPM1
Entidad provisional: AML con mutacion del CEBPA

AML con cambios relacionados con la mielodisplasia

Neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento

AML sin otra especificacion
AML con diferenciacion minima
AML sin maduracion
AML con maduracion
Leucemia mielomonocitica aguda
Leucemia monoblastica y monocitica aguda
Leucemia eritroide aguda
Leucemia megacarioblastica aguda
Leucemia basofilica aguda
Panmielosis con mielofibrosis aguda
Sarcoma mieloide
Proliferaciones mieloides relacionadas con sindrome de Down
Mielopoyesis anomala transitoria
Leucemia mieloide relacionada con sindrome de Down
Neoplasia blastica plasmacitoide de celulas dendriticas
Leucemia aguda de linaje ambiguo
Leucemia indiferenciada aguda
Leucemia aguda con fenotipo mixto con t(9;22)(q34;q11.20); BCR-ABL11
Leucemia aguda con fenotipo mixto con t(v;11q23); MLL con reacomodo
Leucemia aguda con fenotipo mixto, B/mieloide, NOS
Leucemia aguda con fenotipo mixto, T/mieloide, NOS
Entidad provisional: leucemia linfoblastica de linfocitos citoliticos naturales (NK)/linfoma
Clasificacion F ran ce sa -Am e rican a -B ritanica (FAB)c
M0: leucemia con diferenciacion minima
M1: leucemia mieloblastica sin maduracion
M2: leucemia mieloblastica con maduracion
M3: leucemia promielocitica hipergranular
M4: leucemia mielomonocitica
M4Eo: variante: incremento anomalo de eosinofilos en medula osea
M5: leucemia monocitica

356
M6: eritroleucemia (enfermedad de DiGuglielmo)
M7: leucemia megacarioblastica

PRESENTACION CLINICA
Los pacientes con AML casi siempre se presentan con sintomas inespecificos que inician de forma
gradual o abrupta, y que son consecuencia de anemia, leucocitosis, leucopenia o disfuncion
leucocitica, o bien trombocitopenia. Casi la mitad refiere sintomatologia con duracion de <3 meses
antes de que se establezca el diagnostico deleucemia.
La mitad de los individuos menciona la fatiga como primer sintoma, pero la mayoria refiere fatiga o
debilidad en el momento del diagnostico. La anorexia y la perdida de peso son frecuentes. La fiebre
con o sin infeccion identificable constituye el sintoma inicial en cerca del 10% de los pacientes. En 5%
se observan signos de hemostasia anormal (hemorragia, equimosis). En ocasiones, el sintoma de
presentacion lo constituyen dolor oseo, linfadenopatia, tos inespecifica, cefalea o diaforesis.

HALLAZGOS FISICOS
Fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatia, hipersensibilidad a la palpacion del esternon,
y datos de infeccion y hemorragia, se detectan con frecuencia en el momento del diagnostico. La
hemorragia abundante de tubo digestivo y la hemorragia intrapulmonar o intracraneana, se
presentan con más frecuencia en la APL. La hemorragia que se relaciona con coagulopatia tambien
puede presentarse en la AML monocitica, asi como con grados extremos de leucocitosis o
trombocitopenia en otros subtipos morfologicos.

HALLAZGOS HEMATOLOGICOS
Suele haber anemia en el momento del diagnostico, y puede ser intensa. Su grado varía mucho sin
importar los demas hallazgos hematologicos, la esplenomegalia o la duracion de los sintomas. La
anemia suele ser normocitica normocromica.

VALORACION PREVIA AL TRATAMIENTO

Una vez que se sospecha el diagnostico de AML, debe llevarse a cabo una valoracion rapida e iniciar
el tratamiento apropiado (cuadro 109-3). Ademas de identificar el subtipo especifico de leucemia, los
estudios iniciales deben valorar la integridad funcional general de los sistemas organicos principales,
en especial los sistemas cardiovascular, pulmonar, hepatico y renal.

CUADRO 109-3 Valoracion diagnostica inicial y manejo de los pacientes adultos con AML
Antecedentes
Aumento de la fatiga o disminucion de la tolerancia al ejercicio (anemia)
Hemorragia excesiva o hemorragia procedente de sitios inusuales (DIC, trombocitopenia)

357
Fiebre o infeccion recurrente (granulocitopenia)
Cefalea, cambios de la vision, anomalias neurologicas no focales (leucemia o hemorragia en SNC)
Saciedad temprana (esplenomegalia)
Antecedente familiar de AML (sindromes de Fanconi, Bloom o Kostmann o ataxia-telangiectasia)
Antecedente de cancer (exposicion a sustancias alquilantes, radiacion, inhibidores de la
topoisomerasa II)
Exposiciones laborales (radiacion, benceno, productos del petroleo, pintura, tabaquismo, pesticidas)

Exploracion fisica
Estado general (factor pronóstico)
Equimosis y hemorragia en capa en sitios de puncion IV (DIC, posible leucemia promielocitica aguda)
Fiebre y taquicardia (datos de infeccion)
Papiledema, infiltrados retinianos, anomalias de pares craneales (leucemia en SNC)
Condicion dental deficiente, abscesos dentales
Hipertrofia gingival (infiltracion leucemica, mas frecuente en la leucemia monocitica)
Infiltracion cutanea o nodulos (infiltracion leucemica, mas frecuente en la leucemia monocitica)
Linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia
Lumbalgia, debilidad en extremidades inferiores [sarcoma granulocitico en columna vertebral, mas
probable en pacientes con t(8;21)]

Estudios de laboratorio y gabinete

CBC con recuento diferencial manual
Quimica clinica (electrolitos, creatinina, BUN, calcio, fosforo, acido urico, enzimas hepaticas,
bilirrubina, LDH, amilasa, lipasa)
Estudios de coagulacion (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinogeno,
dimero D)
Serologia viral (CMV, HSV-1, varicela-zoster)
Recuento eritrocitico (tipo y distribucion) Tipificacion del HLA para un HSCT alogenico potencial
Aspiracion y biopsia de medula osea (morfologia, citogenetica, citometria de flujo, estudios
moleculares para mutaciones de NPM1 y CEBPA, y FLT3-ITD)
Crioconservacion de celulas leucemicas viables
Ecocardiografia o ecografia cardiaca
Radiografias de torax PA y lateral
Colocacion de equipo para acceso venoso central

FACTORES PRONOSTICOS
Muchos factores influyen sobre la probabilidad de alcanzar una remision completa, la duracion de
esta y la posibilidad de que la AML tenga curacion. La remisión completa se define despues del
analisis tanto de la sangre como de la medula osea. El recuento de neutrofilos en sangre debe se r >1
000 celulas/Ul, y el recuento plaquetario, >100 000 plaquetas/Ul. La concentracion de hemoglobina
no se toma en consideracion para definirla remision completa. No debe haber blastos circulantes. Si

358
bien es posible detectar blastos aislados en la sangre durante la regeneracion de la medula osea,
deben desaparecer en los analisis sucesivos. La medula osea debe contener <5% de blastos y no
deben identificarse cuerpos de Auer. No debe haber leucemia extramedular.

TRATAMIENTO: Leucemia mieloide aguda

El tratamiento del paciente con diagnostico reciente de AML suele dividirse en dos fases, la de
induccion y la posterior a la remision (fig. 109-2). La meta inicial es inducir la remision completa con
rapidez. Una vez que se logra, debe administrarse tratamiento adicional para prolongar la
supervivencia y lograr la curacion. El tratamiento inicial para induccion y el posterior a la remision con
frecuencia se eligen de acuerdo con la edad del paciente. La potenciacion del tratamiento con
antineoplasicos tradicionales como la citarabina y las antraciclinas en pacientes mas jovenes (<60
anos) parece incrementar la tasa de curacion de la AML. En pacientes de mas edad el beneficio del
tratamiento intensivo es motivo de controversia.

QUIMIOTERAPIA DE INDUCCION
Los regimenes para induccion de la remision completa que se usan con mas frecuencia (para
individuos que no cursan con APL) consisten en una quimioterapia combinada de citarabina y una
antraciclina.
Las personas que no logran la remision completa despues de dos ciclos de induccion deben recibir un
alotrasplante de celulas madre hematopoyeticas (HSCT,
hematopoietic stem cell transplant), si se cuenta con un donador apropiado.
La toxicidad hematologica de los regimenes de induccion que se basan en dosis alta de citarabina ha
sido de manera caracteristica mas intensa que la que se vincula con los regimenes 7 y 3.

TRATAMIENTO DE APOYO
Las medidas que se dirigen a dar apoyo a los pacientes durante las varias semanas de
granulocitopenia y trombocitopenia resultan determinantes para los buenos resultados de la AML.
Los pacientes con AML deben atenderse en centros expertos en la aplicacion de medidas de apoyo.

TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA PROMIELOCITICA

La tretinoina es un farmaco oral que induce la diferenciacion de las celulas leucemicas que portan la
t(15;17). La APL responde a la citarabina y a la daunorrubicina, pero cerca del 10% de los pacientes
que recibe estos farmacos muere por DIC inducida por la liberacion de los componentes de los
granulos de las celulas tumorales que se destruyen.

TRATAMIENTO POSTERIOR A LA REMISION.

La induccion de una primera remision completa duradera resulta determinante para la supervivencia
a largo plazo sin enfermedad en la AML. Sin embargo, casi todos los pacientes experimentan una
recaida si no reciben tratamiento adicional.

RECAIDA

359
Una vez que se presenta una recaida, los pacientes rara vez se curan con la administracion de
quimioterapia adicional en dosis estandar. Los pacientes que son elegibles para recibir un
alotrasplante de celulas madre hematopoyeticas deben someterse al mismo de manera expedita en
cuanto se presente el primer signo de recaida.

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

INCIDENCIA
La incidencia de la leucemia mieloide cronica (CML, chronic myeloid leukemia) es de 1.5 por 100 000
personas por ano, y la incidencia ajustada segun la edad es mayor en varones que en mujeres (1.9
contra 1.1). La incidencia de la CML aumenta con lentitud al avanzar la edad hasta que se alcanzan los
45 años, periodo en que comienza a aumentar con rapidez.
DEFINICION
El diagnostico de la CML se establece cuando se identifica una expansion clonica de una celula madre
hematopoyetica que cuenta con una translocacion reciproca entre los cromosomas 9 y 22.

ETIOLOGIA
No se ha identificado una relacion clara con la exposicion a farmacos citotoxicos, y no existe
evidencia que sugiera alguna etiología viral. En la era previa al uso de imatinib, el consumo de tabaco
aceleraba la progresion hacia la crisis blastica y por ende afectaba en forma negativa la supervivencia
en la CML.

FISIOPATOLOGIA
El producto del gen de fusion que se genera a partir de la t(9;22) desempeña una funcion central en
el desarrollo de la CML.

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
Los episodios que se vinculan con la transicion hacia la fase aguda, un fenomeno frecuente en la era
previa al uso del imatinib, se estudiaron en forma extensa.

PRESENTACIONCLINICA
SINTOMAS
El inicio clinico de la fase cronica suele ser gradual. En concordancia, a algunos pacientes se les
diagnostica mientras se mantienen asintomaticos durante la realizacion de pruebas para deteccion;
otros individuos manifiestan fatiga, malestar general y perdida de peso, o cursan con sintomas
debidos a esplenomegalia, tales como saciedad temprana y dolor o presencia de tumoracion en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen.

HALLAZGOS FISICOS

360
La esplenomegalia minima o moderada es el hallazgo fisico mas frecuente; en ocasione s se detecta
hepatomegalia leve. La esplenomegalia que persiste a pesar de la continuacion del tratamiento es un
signo de aceleracion de la enfermedad. La linfadenopatia y los sarcomas mieloides son inusuales,
excepto en una fase tardia de la evolucion; cuando existen, el pronóstico es malo.

HALLAZGOS HEMATOLOGICOS
En el momento del diagnostico hay un aumento del recuento leucocitico e incremento de las formas
granulociticas inmaduras y maduras. Por lo general, se detecta menos del 5% de blastos circulantes y
menos del 10% de blastos y promielocitos, al tiempo que casi toda s las celulas son mielocitos,
metamielocitos y formas en banda.
La aceleracion de la enfermedad se define por la aparicion de anemia progresiva que no puede
explicarse por alguna hemorragia o por el tratamiento.

Factores Pronosticos
La evolucion clinica de los pacientes con CML es variable. Antes de que se contara con el mesilato de
imatinib, se esperaba que
10% de los pacientes muriera en el transcurso de dos anos, y 20% cada año a partir de entonces, con
una mediana de supervivencia cercana a cuatro años.

ALOTRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS

Este alotrasplante se complica con mortalidad temprana secundaria al procedimiento de trasplante.
La evolucion del HSCT depende de factores multiples, que incluyen: 1) los propios del paciente (p. ej.,
edad y fase de la enfermedad), 2) tipo de d on ad o r [p. ej., singenico (gemelos monocigoticos) o
alogenico con HLA compatible, de d o n a d o r relacionado o no relacionado], 3) el regimen de
preparacion (mieloablativo o de intensidad reducida), 4) GVHD, y 5) tratamiento po sterior al
trasplante.

Tratamiento posterior al trasplante

La concentracion del producto de transcripcion del BCR-ABL1 d e sp u e s del trasplante se utiliza
como un factor de predicción temprano de recaida hematologica tras el HSCT.

INTERFERON
Antes del imatinib, cuando el alotrasplante de celulas madre hematopoyeticas no era posible, el
tratamiento con IFN-k era el recurso de eleccion. Solo el seguimiento mas prolongado de los
pacientes que reciben imatinib permitira probar si el IFN-a. aun tiene algun lugar en el tratamiento de
la CML. Su mecanismo de accion en esta enfermedad todavia se desconoce.

QUIMIOTERAPIA
El manejo inicial de los pacientes con quimioterapia se reserva en la actualidad para reducir con
rapidez el recuento leucocitico, disminuir los sintomas y revertir la esplenomegalia sintomatica.

361
AUTOTRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS
Este autotrasplante tendria potencial de curar por completo la CML si las celulas se cosecharan en el
momento de la remisión molecular completa. Sin embargo, puesto que los pacientes que alcanzan
este grado de respuesta no recaen, la mayor parte de los grupos abandon o esta modalidad
terapeutica.

LEUCOFERESIS Y ESPLENECTOMIA
La leucoferesis intensiva puede controlar el recuento hematico en la CML en fase cronica; sin
embargo, es costosa y complicada.
La esplenectomia se utilizaba en la CML debido a que se habia sugerido que la evolucion hacia la fase
aguda pudiera desen caden a rse en el bazo. Sin embargo, esto no parece ser asi y la esplenectomia
se reserva ahora para el alivio sintomatico de la esplenomegalia dolorosa que no responde al imatinib
o a la quimioterapia, o en caso de anemia o trombocitopenia intensa relacionada con el
hiperesplenismo. La radiacion esplenica se utiliza en casos aislados para reducir el tamano del bazo.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS BLASTICA

Los tratamientos para una crisis blastica primaria suelen ser ineficaces, lo que incluye al imatinib. Solo
52% de los individuos que reciben imatinib logra una remision hematologica (remision hematologica
completa, 21%), y la mediana de supervivencia general es de 6.6 meses.

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

INCIDENCIA
La incidencia de la leucemia mieloide cronica (CML, chronic myeloid leukemia) es de 1.5 por 100 000
personas por año, y la incidencia ajustada segun la edad es mayor en varones que en mujeres (1.9
contra 1.1).

DEFINICION
El diagnostico de la CML se establece cuando se identifica una expansion clonica de una celula madre
hematopoyetica que cuenta con una translocacion reciproca entre los cromosomas 9 y 22.

ETIOLOGIA
No se ha identificado una relacion clara con la exposicion a farmacos citotoxicos, y no existe
evidencia que sugiera alguna etiología viral.

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
Los episodios que se vinculan con la transicion hacia la fase aguda, un fenomeno frecuente en la era
previa al uso del imatinib, se estudiaron en forma extensa. La inestabilidad cromosomica de la clona
maligna que permitia, por ejemplo, la adquisicion de una t(9;22) adicional, trisomia 8 o delecion 17p
(perdida del gen TP53), constituye una caracteristica basica de la CML.

362
PRESENTACIONCLINICA
SINTOMAS
El inicio clinico de la fase cronica suele ser gradual. En concordancia, a algunos pacientes se les
diagnostica mientras se mantienen asintomaticos durante la realizacion de pruebas para deteccion;
otros individuos manifiestan fatiga, malestar general y perdida de peso, o cursan con sintomas
debidos a esplenomegalia, tales como saciedad temprana y dolor o presencia de tumoracion en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen. Son menos frecuentes las manifestaciones relacionadas
con la disfuncion de granulocitos o plaquetas, como infecciones, trombosis o hemorragia. En
ocasiones, las personas se presentan con manifestaciones de leucostasis por efecto de leucocitosis o
trombocitosis intensas, como enfermedad vasooclusiva, accidentes cerebrovasculares, infarto del
miocardio, trombosis ven osa, priapismo, tras tornos visuales e insuficiencia pulmonar.

HALLAZGOS FISICOS
La esplenomegalia minima o moderada es el hallazgo fisico mas frecuente; en ocasiones se detecta
hepatomegalia leve. La esplenomegalia que persiste a pesar de la continuacion del tratamiento es un
signo de aceleracion de la enfermedad. La linfadenopatia y los sarcomas mieloides son inusuales,
excepto en una fase tardia de la evolucion; cuando existen, el pronostico es malo.

HALLAZGOS HEMATOLOGICOS
En el momento del diagnostico hay un aumento del recuento leucocitico e incremento de las formas
granulociticas inmaduras y maduras. Por lo general, se detecta menos del 5% de blastos circulantes y
menos del 10% de blastos y promielocitos, al tiempo que casi todas las celulas son mielocitos,
metamielocitos y formas en banda.
La aceleracion de la enfermedad se define por la aparicion de anemia progresiva que no puede
explicarse por alguna hemorragia o por el tratamiento; la evolucion citogenetica de clonas; o la
existencia de un porcentaje de 10 a 20% de blastos en la sangre o la medula, 20% o mas de basofilos
en sangre o medula, o recuento plaquetario <100 000 plaquetas/W.

Factorespronosticos
La evolucion clinica de los pacientes con CML es variable. Antes de que se contara con el mesilato de
imatinib, se esperaba que 10% de los pacientes muriera en el transcurso de dos años, y 20% cada a o
a partir de entonces, con una mediana de supervivencia cercana a cuatro años. De esta manera, se
desarrollaron varios modelos pronosticos que identificaban a distintos grupos de riesgo en las CML.

T R A T A M I E N T O : L e u c e m ia m ie lo id e c r o n i c a

El tratamiento de la CML se esta modificando con rapidez debido a que se cuenta con un tratamiento
curativo comprobado (alotrasplante) que genera toxicidad significativa, y un tratamiento dirigido
nuevo (imatinib) que permite una evolución sobre saliente de acuerdo con los datos de seguimiento
de ocho años. Los autores recomiendan comenzar con la administracion de inhibidores de la TK y
reservar el alotrasplante para los individuos que desarrollan resistencia al imatinib.

363
En la actualidad, la meta del tratamiento de la CML es lograr una hematopoyesis prolongada,
duradera y que carezca de caracteristicas neoplasicas y clonales, lo que implica la erradicacion de
cualquier celula residual que contenga el producto de transcripcion del BCR-ABL1.

ALOTRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS

Este alotrasplante se complica con mortalidad temprana secundaria al procedimiento de trasplante.
La evolucion del HSCT depende de factores multiples, que incluyen: 1) los propios del paciente (p. ej.,
edad y fase de la enfermedad), 2) tipo de d on ad o r [p. ej., singenico (gemelos monocigoticos) o
alogenico con HLA compatible, de d o n a d o r relacionado o no relacionado], 3) el regimen de
preparacion (mieloablativo o de intensidad reducida), 4) GVHD, y 5) tratamiento posterior al
trasplante.

QUIMIOTERAPIA
El manejo inicial de los pacientes con quimioterapia se reserva en la actualidad para reducir con
rapidez el recuento leucocitico, disminuir los sintomas y revertir la esplenomegalia sintomatica. La
hidroxiurea, un inhibidor de la reductasa de ribonucleotidos, induce un control rapido de la
enfermedad.

AUTOTRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS

Este autotrasplante tendria potencial de curar por completo la CML si las celulas se cosecharan en el
momento de la remisión molecular completa. Sin embargo, puesto que los pacientes que alcanzan
este grado de respuesta no recaen, la mayor parte de los grupos abandon o esta modalidad
terapeutica.

LEUCOFERESIS Y ESPLENECTOMIA
La leucoferesis intensiva puede controlar el recuento hematico en la CML en fase cronica; sin
embargo, es costosa y complicada.
Resulta util en urgencias en las que existe riesgo de complicaciones relacionadas con la leucostasis,
tales como la insuficiencia pulmonar o los accidentes cerebrovasculares. Tambien puede desempeñar
alguna funcion en el tratamiento de las embarazadas, en quien es es importante evitar los farmacos
con potencial teratogeno.
La esplenectomia se utilizaba en la CML debido a que se habia sugerido que la evolucion hacia la fase
aguda pudiera desen caden a rse en el bazo. Sin embargo, esto no parece se r a s i y la esplenectomia
se reserva ahora para el alivio sintomatico de la esplenomegalia dolorosa que no responde al imatinib
o a la quimioterapia, o en caso de anemia o trombocitopenia intensa relacionada con el
hiperesplenismo. La radiacion esplenica se utiliza en casos aislados para reducir el tamano del bazo.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS BLASTICA

Los tratamientos para una crisis blastica primaria suelen ser ineficaces, lo que incluye al imatinib. Solo
52% de los individuos que reciben imatinib logra una remision hematologica (remision hematologica
completa, 21%), y la mediana de supervivencia general es de 6.6 meses.

364
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LAS CELULAS LINFOIDES: INTRODUCCION

ASPECTOS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS LINFOIDES MALIGNAS

CAUSAS Y ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
En la figura 110-1 se incluye la frecuencia relativa de diversas neoplasias linfoides malignas. La
leucemia linfoide cronica (CLL, chronic lymphoid leukemia) es la forma de leucemia mas prevalente
en los paises occidentales. Aparece ante todo en ancianos y es muy rara en los niños.
La CLL es mas frecuente en los varones que en las mujeres y se observa con mayor frecuencia en la
raza blanca que en la negra; en Asia es poco frecuente. Se desconocen los factores causales de la
leucemia linfoide cronica.

365
INMUNOLOGIA
Todas las celulas linfoides proceden de un mismo progenitor hematopoyetico que genera las lineas
celulares linfoide, mieloide, eritroide, monocitica y megacariocitica. A traves de una activacion
ordenada y sucesiva de varios factores de transcripcion, las celulas evolucionan en primer lugar hacia
la linea linfoide y luego producen los linfocitos B y T. Alrededor del 75% de todas las leucemias
linfoides y 90% de todos los linfomas proceden de los linfocitos B.

ESTUDIO DEL PACIENTE: Neoplasias malignas de celulas linfoides

Sin importar el tipo de neoplasia linfoide maligna, el estudio que debe iniciarse en el paciente
comprende una anamnesis detallada y una exploración fisica minuciosa.
La valoracion de los pacientes de ALL concluye despues de una biometria hematica completa, analisis
bioquimicos que reflejen el estado funcional de los principales organos, una biopsia de la medula
osea con estudios geneticos e inmunitarios y una puncion lumbar. Esto ultimo es necesario para
descartar una afectacion oculta del SNC.

366
367
368
 CANCER DE PULMON

Los MESIOTELIOMAS, LINFOMAS y los tumores del estroma (SARCOMAS) son distinto del cáncer
pulmonar epitelial. Según la clasificación de la OMS.
NEOPLASIAS PRIMARIAS CARCINOMA PULMONAR
CARCINOMA PUMONAR NO
MICROCITICO MICROCITICO
Carcinoma de cel. Escamosas o epidermoide
escaso citoplasma citoplasma abundante

Carcinoma microcitico (cel. De avena)núcleo s pequeño s hipercromáticos

núcleo s pleomórficos con una trama
gruesa de cromatina
Adenocarcinoma (broncoalveolar) nucléolos indiferenciados
nucléolos
y mu y visibles e histología
disposición laminar difusa glandular o escamosa
Carcinoma de cel. Grandes. ---------------------------- escamosas , adenocarcinoma ,
carcinoma
CARCINOMAS INDIFERENCIADOS Hormona adrenocorticotrópica
No tiene hormonas péptidas específicas.
vasopresina(AVP)
carcinoides factor natriuretic auricularNo
(ANF)
tiene, hormonas péptidas específicas.
péptido liberador de gastrina
Adenoides quísticos tumoraciones centralesnódulos
cono tumoraciones periféricas
proliferación endobronquial
Tumores mucoepidermoides NO generan cavidades generan cavidades

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR ( BAC )

Es un subtipo de adenocarcinoma que prolifera a lo largo de los alvéolos sin invadir y e n la
radiografías u aspecto es de una sola tumoración, puede asumir la forma de una lesión multinodular
difusa o aparecer en la forma de un infiltrad o "algodonoso " y en las tomografías computadorizadas
realizadas como diagnóstico inicial , en forma de una opacidad " en vidrio esmerilado" . El BAC asume
la forma inicial mucinos a que tiende a ser multicéntrica y otra no mucinos a que tiende a ser
solitaria. Muchas de las mutaciones de EGF R que aparecen en cánceres pulmonares de personas no
fumadoras se observan en adenocarcinomas con características histológicas de carcinoma
bronquioloalveolar.
ETIOLOGÍA:
o Fumadores
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
o Radiaciones
o Relación hombre y mujer 1:1

ASPECTOS DE BIOLOGÍA Y PATOGENIA MOLECULAR

369
 La identificación de estos oncoblastos es muy importante, pues para obtener buenos resultados con
el tratamiento antineoplásico se debe erradicar el componente oncoblástico .Estas células pueden ser
más resistentes a los quimioterapéuticos que la mayor parte de las demás en el tumor. No se han
definido ni validado los signos que diferencian los oncoblastos de las demás célula s neoplásicas.
Las células de cáncer pulmonar producen muchas hormonas péptidas y expresan receptores para
ellas. Estas sustancias pueden estimular la proliferación de células neoplásicas por un mecanismo
"autocrino".
MANIFESTACIONES CLINICA
 Crecimiento local del tumor.
 Invasión o la obstrucción de estructuras adyacentes.
 Crecimientos en los ganglios regionales por diseminación linfática.
 Crecimiento en lugares distantes tras la diseminación hematógena.
 Síndrome para neoplásicos: los efectos remotos de los productos sintetizados por el tumor.
a) Crecimiento central o endobronquial del tumor primario:
 Tos
 Hemoptisis
 Sibilancia
 Estridor
 Disnea o neumonitis pos obstructiva: fiebre y tos productiva.
b) El crecimiento periférico del tumor primario:
 Dolor por afección pleural o de la pared torácica
 Tos
 Disnea de origen restrictivo
 Síntomas de absceso pulmonar por cavitación del tumor
c) La diseminación pulmonar del tumor en el tórax por crecimiento contiguo o metástasis en los
ganglios linfáticos regionales:
 Obstrucción traqueal.
 Compresión del esófago con disfagia.
 Parálisis del nervio laríngeo recurrente con ronquera.
 Parálisis del nervio frénico con elevación del diafragma.
 Disnea
 Parálisis de los nervios simpáticos con síndrome de Horner: enoftalmia, ptosis, anhidrosis
homolateral.
d) Síndrome de pancoast o tumor del surco superior:
 Extensión local de un tumor que crece en el vértice pulmonar.
 Afectando al nervio cervical y al primero y segundo torácico.
 Dolor en el hombro.
 Irradiación por el territorio cubital del brazo.
 Destrucción radiológica de la primera y de la segunda costillas.
e) Síndrome de la vena cava superior por la obstrucción vascular:
 Extensión pericárdica.

370
 Arritmia
 Extensión cardiaco por taponamiento.
 Insuficiencia cardiaca
f) Obstrucción linfática:
 Derrame pleural
 Diseminación linfática por los pulmones
 Hipoxemia y disnea.
g) Diseminación por vía transbronquial:
 Produce crecimiento tumoral sobre múltiples superficies alveolares.
 Deterioro de la transferencia de oxigeno
 Insuficiencia respiratoria.
 Disnea.
 Hipoxemia.
 Producción de esputo.
h) Las metástasis por cáncer pulmonar pueden aparecer casi todos los sist. Y órganos.
 Cerebrales: déficit neurológicos.
 Oseas: provocan dolor y fracturas patológicas.
 Invasión de la medula osea: citopenias ,leucoeritoblastosi.
 Hepáticas: disfunción bioquímica hepática, obstrucción hepático, dolor.
 Epidurales u oseas: síndrome de compresión medular.
 Ganglionares linfáticas: región supraclavicular, en axila y ingle.
Síndrome para neoplásicos: son frecuentes en los pacientes con cáncer de pulmón y pueden ser el
singo de presentación o el primer signo de recidiva. Pueden presentar anorexia, caquexia, pérdida de
peso en el 30% de paciente, fiebre, supresión de la inmunidad, son síndromes paraneoplasicos de
causa desconocidas.
Síndrome endocrinos: hipercalcemia, hipofosfatemia,causa de la producción ectópica de hormona
paratiroidea.
Hiponatremia con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: secreción ectópica
de hormona adrenocorticotropica. Alteración de ACTH suele tener como resultado alteración
electrolíticas adicionales en particular hipocaliemia.
Síndrome esquelético y el tejido conectivo: acropaquias en 30%, provocan dolor, sensibilidad con la
palpación, tumefacción en los huesos.
Síndrome neurológico-miopaticos: síndrome miastenico de Eaton-lambert, ceguera retiniana,
neuropatía periferia.
Manifestación hematológico: alteración de la coagulación, trombosis, tromboflebitis venosa
migratoria, endocarditis trombotica no bacteriana con embolias arteriales, coagulación intravascular
diseminada con hemorragia, anemia, granulocitosis, y leucoeritroblastosis.
DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION:
Sin embargo, un nuevo instrumento posible para la detección temprana del cáncer es la CT espiral,
helicoidal, de cortes finos, sin medio de contraste y en dosis pequeñas. La CT espiral es una técnica en

371
que se explora solamente el parénquima pulmonar y con ella no es necesario utilizar contraste por
vía intravenosa ni que esté presente un médico en la exploración.Se demostró que la CT en bajas
dosis era más sensible que las radiografías de tórax para detectar nódulos y cánceres pulmonares en
etapas tempranas.En consecuencia, la CT espiral al parecer diagnostica un número mayor de
cánceres de pulmón. Los adenocarcinomas pequeños identificados como opacidades "en vidrio
esmerilado" en CT de tamizaje El tamizaje con CT detecta cáncer pulmonar en 1 a 4% de los pacientes
revisados en un lapso de cinco años, pero también detecta un número sustancial de lesiones
pulmonares positivas falsas.
El tejido tumoral se puede obtener por medio de una biopsia bronquial o transbronquial en el
transcurso de la fibrobroncoscopia; por biopsia ganglionar a través de una mediastinoscopia; a partir
de una muestra quirúrgica en el momento de la resección quirúrgica definitiva; por biopsia
percutánea de una adenopatía, una tumoración de tejidos blandos.
ESTADIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON CÁNCER PULMONAR
La clasificación del cáncer pulmonar consta de dos partes; la primera, verificar su ubicación (estadio
anatómico) y la segunda, valorar la capacidad del paciente para soportar los diversos tratamientos
antineoplásicos (estadio fisiológico)
Cáncer pulmonar no microcítico. El sistema TNM International Staging System se debe utilizar en los
casos de cáncer pulmonar no microcítico, en particular cuando se prepara a los pacientes para
intentar la curación por medio de cirugía o radioterapia. Los diversos factores de T (tamaño tumoral),
N (afección de ganglios [nodes] linfáticos regionales) y M (presencia o ausencia de metástasis a
distancia) se agrupan en diferentes estadios. En el momento de la presentación, cerca de 33% de los
pacientes padecen una enfermedad lo bastante confinada como para realizar un intento curativo por
medio de cirugía o radioterapia (pacientes en estadio I o II y algunos en estadio IIIA), un 33% presenta
metástasis a distancia (estadio IV) y el 33% restante presenta enfermedad local o regional que podrá
ser susceptible o no de un intento curativo (algunos pacientes con enfermedad en estadio IIIA y otros
en IIIB). Esta clasificación en estadios ofrece información pronostica útil.
Cáncer pulmonar microcítico: Para la clasificación se utiliza un sistema simple de dos estadios, según
el cual, se define como carcinoma microcítico limitado (que se observa en cerca de 30% de todos los
pacientes con cáncer microcítico) a aquel confinado a un hemitórax y a los ganglios linfáticos
regionales (incluidos mediastínicos, hiliares contralaterales y supraclaviculares por lo general
ipsolaterales), mientras que la enfermedad que excede estos límites se define como carcinoma
microcítico avanzado (observado en cerca de 70% de todos los pacientes). En esta clasificación en
estadios se utilizan estudios clínicos como la exploración física, radiografías, CT, gammagrafía ósea y
el examen de la médula ósea.
PROCEDIMIENTOS GENERALES DE ESTADIFICACIÓN:

372
Toracotomía para corroborar la presencia o ausencia de ataque ganglionar N2 o N3, al considerar la
estrategia quirúrgica curativa para individuos con NSCLC en etapa clínica I, II o III,
independientemente de que hayan sido positivos o negativos los resultados de la PET. Posiblemente
no se necesite hacer una medíastinoscopia preoperatoria en individuos con ganglios de tamaño
normal (según datos de la CT) que son PET-negativos, porque la identificación de micro metástasis
muy probablemente no cambiará el tratamiento preoperatorio de la enfermedad, aunque durante la
cirugía haya que obtener muestras de ganglios linfáticos.
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER PULMONAR MICROCÍTICO
El estudio pre terapéutico de extensión en los pacientes con cáncer pulmonar microcítico
documentado comprende la valoración general inicial del cáncer de pulmón con CT torácica y
abdominal (debido a la alta frecuencia de afección hepática y suprarrenal), así como una
fibrobroncoscopia con lavados y muestras de biopsia para medir la extensión del tumor antes del
tratamiento; la CT craneal, ya que 10% de los pacientes tienen metástasis; y la gammagrafía (ósea) si
los síntomas u otros datos sugieren afección de estos órganos. Rara vez se realizan biopsias y
aspiración de médula ósea, ante la pequeña incidencia de metástasis aisladas en este tejido. Las CT
torácica y abdominal son muy útiles para evaluar al paciente y para el seguimiento de la respuesta
tumoral al tratamiento, al igual que las CT de tórax para la planificación de los campos de radiación
en el tórax.
Cuando aparecen signos o síntomas de compresión medular espinal o leptomeningitis En cualquier
momento de la evolución de los pacientes con cáncer de pulmón de cualquier tipo histológico, se
realizan una CTO una resonancia magnética Y un examen de la citología del líquido cefalorraquídeo

373
para definir la necesidad de tratamiento local en el lugar de la compresión (generalmente Con
radioterapia) y de quimioterapia intratecal (por Lo regular con metotrexato) si se detectan células
malignas. Además, Se realiza una CT O MRI Craneal buscando metástasis cerebrales, que se
acompañan con frecuencia de metástasis medulares o leptomeníngeas.
EXTIRPABILIDAD Y OPERABTLIDAD
En los pacientes con cáncer pulmonar no microcítico son contraindicaciones mayores para la cirugía
curativa o la administración de radioterapia sola las siguientes: metástasis extra torácicas; síndrome
de la vena cava superior; parálisis de cuerda vocal y en la mayor parte de los casos, del nervio frénico;
derrame pleural maligno; taponamiento cardiaco; tumor situado a menos de 2 cm de la Carina (no
curable por medio de cirugía, pero potencialmente curable con radioterapia); metástasis en el
pulmón contralateral; tumor endobronquial bilateral (potencialmente curable por medio de
radioterapia); metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares; metástasis ganglionares en el
mediastino contralateral (potencialmente curable con radioterapia); y afección del tronco principal
de la arteria pulmonar. En términos generales, se considera que el derrame pleural tiene origen
canceroso, independientemente de que los resultados del estudio citológico hayan sido positivos, en
particular si el material es exudativo, sanguinolento y no tiene otro origen probable. Aunque lo
habitual es que el cáncer pulmonar microcítico sea una enfermedad no extirpable, si todos los datos
restantes sugieren que es posible la ablación (más frecuente en las lesiones periféricas) debe
considerarse esta opción.

374
TRATAMIENTO DE LOS CARCINOMAS OCULTOS Y EN ESTADIO 0.
En más de 90% de los casos se puede detectar por medio de una exploración meticulosa del árbol
bronquial con fibrobroncoscopia bajo anestesia general y la obtención seriada de cepillados y
muestras de biopsia. A Menudo se encuentra en estos pacientes carcinoma in situ o lesiones
multicéntricas. Las Recomendaciones actuales son realizar la resección quirúrgica más conservadora,
permitiendo la extirpación del cáncer y la conservación del parénquima pulmonar, incluso cuando los
bordes bronquiales son positivos para carcinoma in situ.
NODULO PULMONAR SOLITARIO Y OPACIDAD "EN VIDRIO ESMERILADO". En ocasiones, cuando se
practica una radiografía o una CT con otra finalidad, se identifica como hallazgo casual un nódulo
pulmonar solitario que no genera síntomas, definido por una densidad radiográfica rodeada
totalmente de pulmón normal y aireado, con bordes circunscritos, de cualquier forma y cuyo
diámetro máximo es de 1 a 6 cm). Se practicará un interrogatorio exhaustivo que incluya el
antecedente de tabaquismo, exploración física, estudios rutinarios de laboratorio, CT de tórax,
broncoscopio con fibra óptica y se recopilarán las antiguas radiografías o CT de tórax si se dispone de
ellas.
Los estudios de tomografía con emisión de positrones (PET) son útiles para detecta cánceres que
tienen más de 7 a 8 mm de diámetro. Si no se identifica inmediatamente neoplasia, los siguientes
factores de riesgo orientan a la extirpación para corrobora un diagnóstico histológico. Sin embargo,
los signos que sugieren fuertemente la presencia de una lesión benigna son un nido central denso,
múltiples focos puntiformes y calcificaciones en "diana" (granuloma) y "vasija para rosetas de maíz"
(hamartoma).
CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO. NSCLC en estadios I y II:
En personas con NSCLC en estadios IA, IB, NA y IIB que toleran una cirugía, el tratamiento indicado es
la extirpación pulmonar. Si es posible la extirpación completa, el índice de supervivencia a cinco años
en el caso de enfermedad N0 es de 60 a 80%, dependiendo del tamaño del tumor. La supervivencia
quinquenal disminuye aproximadamente a 50% cuando se identifica N1 (ataque de ganglios del hilio).
La magnitud de la extirpación depende del criterio quirúrgico, con base en los hallazgos durante la
exploración. Datos de investigaciones clínicas han indicado que la lobectomía es mejor que la
extirpación cuneiforme para disminuir la frecuencia de recidiva local. La neumonectomía se reserva
para personas con tumores que abarcan CRx en enfermos ambulatorios; pensar en la combinación de
CRx bevacizumab en pacientes escogidos
Drenaje por sonda torácica si hay derrames pleurales grandes de origen canceroso Pensar en la
ablación del tumor primario y sus metástasis, si estas últimas son solitarias en encéfalo o
suprarrenales
Cáncer pulmonar microcítico
Estadio limitado (estado funcional satisfactorio); combinación de CRx + RTde tórax, simultáneamente.
Estadio extenso (estado funcional satisfactorio): CRx por combinación Personas con respuesta
completa del tumor (todos los estadios); pensar en RT craneal profiláctica. Pacientes en mal estado
funcional (todos los estadios): CRx por combinación con dosis modificadas RT paliativa.
Todos los pacientes RT en caso de metástasis cerebrales, compresión de médula espinal, lesiones
osteolíticas en extremidades pélvicas y columna, lesiones locales sintomáticas (parálisis de nervios,

375
obstrucción de vías respiratorias, hemoptisis, obstrucción de grandes venas intratorácicas, en caso de
un cáncer que no sea microcítico pulmonar y en el cáncer microcítico que no mejora con CRx)
Diagnóstico y tratamiento apropiado de otros problemas médicos y medidas de apoyo durante la CRx
Estímulos para abandonar el tabaquismo Incorporación a investigaciones clínicas si el paciente
cumple los requisitos para ello.
PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
Es posible que la mejor medida preventiva contra el cáncer de pulmón sea impedir que los niños
fumen y ayudar a los adultos jóvenes a dejar el cigarrillo. Los programas de erradicación del
tabaquismo han obtenido buenos resultados en 5 a 20% de los voluntarios; la poca eficacia se debe al
carácter adictivo de la nicotina, que tiene tanta intensidad como la heroína en este sentido. La
quimioprevención es una estrategia experimental para disminuir el riesgo de cáncer pulmonar,
aunque no se ha demostrado beneficio neto con ella. Dos supuestos fármacos quimiopreventivos
como son la vitamina E y el caroteno beta, en realidad agravan el riesgo de cáncer de pulmón en
fumadores empedernidos.
NEOPLASIAS PULMONARES BENIGNAS
Entre las neoplasias pulmonares benignas, que representan <5% de todos los tumores primarios,
destacan adenomas bronquiales y hamartomas (90% de tales lesiones), así como un grupo de
neoplasias benignas muy raras (tumores epiteliales como los papilomas bronquiales, los pólipos
fibroepiteliales; tumo-res mesenquimatosos como condromas, fibromas, lipomas, hemangiomas,
leiomiomas, seudolinfomas; tumores de origen mixto como teratomas, y otras enfermedades, como
endometriosis). El diagnóstico y el tratamiento primario (cirugía) son básicamente idénticos en todas
estas neoplasias. Se pueden presentar en forma de tumoraciones centrales que provocan obstrucción
de la vía respiratoria, tos, hemoptisis y neumonitis. Las tumoraciones pueden ser visibles o no en las
radiografías, pero en general son accesibles a la fibrobroncoscopia. Otras veces se pueden presentar
sin síntomas, en forma de nodulos pulmonares solitarios y deben evaluarse como tales. En todos los
casos, la amplitud de la cirugía debe establecerse en el momento de la intervención y normalmente
se realiza un procedimiento conservador con la reconstrucción adecuada.
ADENOMAS BRONQUIALES
Los adenomas bronquiales (80% de los cuales son centrales) son lesiones endobronquiales de
crecimiento lento; representan 50% De todas las neoplasias pulmonares benignas.
Entre 80Y 90% Son carcinoides, 10 A 15% Tumores adenoquísticos (o cilindromas) y 2 a 3% Tumores
mucoepidermoides. Los adenomas aparecen en pacientes de 15 a 60 años de edad (edad Promedio
de 45 años) en forma de lesiones endobronquiales que a menudo producen síntomas durante varios
años.
Los Pacientes pueden tener tos crónica, hemoptisis recurrente u obstrucción con atelectasia, colapso
lobular o neumonitis y formación de abscesos. Los adenomas bronquiales son de todos los tipos, por
su localización endobronquial a menudo central, suelen ser visibles por medio de la
fibrobroncoscopia. Debido a que están muy vascularizados pueden sangrar profusamente tras la
biopsia broncoscópica y es preciso estar preparados para afrontar este problema. Es necesario tratar
los adenomas bronquiales como potencialmente malignos, de manera que se requiere su extirpación,
no sólo para aliviar los síntomas, sino también porque pueden ser localmente invasores, establecer

376
metástasis y producir síndromes paraneoplásicos. El Tratamiento primario de todos los tipos de
adenomas bronquiales es la extirpaciónquirúrgica.
La extensión de la cirugía se determina en el momento de la intervención, que debe ser lo más
conservadora posible.
CARCINOIDES Y OTROS TUMORES PULMONARES NEUR0END0CRIN0S
Los tumores neuroendocrinos de pulmón incluyen diversas patologías como los carcinoides típico y
atípico, el cáncer neuroendocrino macrocelular y también el SCLC. Esta neoplasia microcítica y el
cáncer neuroendocrino macrocítico son los tumores neuroendocrinos de más alta estadificación y en
términos generales, su tratamiento debe seguir los lincamientos señalados en el caso de SCLC. A
diferencia de ello, los carcinoides típicos y atípicos son neoplasias de diferenciación baja o intermedia
y en ellos se siguen diferentes estrategias terapéuticas; en términos generales, son resistentes a los
quimioterapéuticos .Los carcinoides, a semejanza de SCLC, pueden secretar otras hormonas como
ACTH o AVP y originar síndromes paraneoplásicos que ceden con la ablación. En pocos casos, las
metástasis de carcinoides bronquiales (generalmente al hígado) pueden originar el síndrome
carcinoide, que incluye hiperemia cutánea, broncoconstricción, diarrea y lesiones en válvulas
cardiacas, trastornos que no causa el SCLC. Los tumores carcinoides tienen una estructura histológica
extraordinariamente agresiva (conocida como carcinoides atípicos), envían metástasis en 70% de los
casos a ganglios regionales, hígado o huesos, en comparación con la cifra de 5% de metástasis
solamente, observada con los carcinoides con estructura histológica típica. El cáncer neuroendocrino
macrocítico es un NSCLC bien diferenciado, con rasgos neuroendocrinos; se caracterizan por signos
histológicos semejantes al cáncer microcítico, pero están compuestos de células de mayor tamaño. El
pronóstico en sujetos con cáncer neuroendocrino macrocítico es mucho peor que el que
corresponde a individuos con carcinoide atípico y el clásico cáncer macrocítico. La supervivencia a
cinco años es de 21% en personas con el cáncer macrocítico, 65% en el caso del carcinoide atípico y
de 90% en el del carcinoide típico.
HAMARTOMAS
La incidencia máxima de los hamartomas pulmonares se produce a los 60 años de edad y son más
frecuentes en los varones. Histológicamente contienen componentes normales del tejido pulmonar
(músculo liso y colágena) de forma desorganizada. Suelen ser periféricos, clínicamente silenciosos
(asintomáticos) y de comportamiento benigno. A menos que los datos radiográficos sean
patognomónicos de hamartoma, con calcificaciones en "palomitas de maíz", será necesaria su
extirpación para el diagnóstico, en especial si se trata de un paciente fumador. La VATS Puede reducir
las complicaciones quirúrgicas.
METÁSTASIS PULMONARES
El pulmón es un lugar frecuente de metástasis de tumores primarios extrapulmonares. Por Lo
general, esta forma de enfermedad metastásica se considera incurable. Sin embargo, es preciso
considerar dos situaciones especiales.
La Primera de ellas es la observación de una sombra pulmonar solitaria en la radiografía de tórax en
un paciente portador de una neoplasia extrapulmonar. Esta Sombra puede representar una
metástasis o un nuevo tumor maligno pulmonar primario.

377
Debido a que la evolución natural del cáncer de pulmón es peor que la de la mayor parte de los otros
tumores primarios, en un paciente con un tumor extratorácico diagnosticado es útil enfocar el
diagnóstico de un nodulo pulmonar único como si se tratara de un cáncer pulmonar primario, en
especial si se trata de un fumador mayor de 35 años. Esto Implica una valoración diagnóstica activa
en busca del cáncer en otras localizaciones y en caso de no encontrarlo, la resección quirúrgica del
nodulo. La Segunda es que en algunos casos es posible extirpar con intención curativa múltiples
nódulos pulmonares.
Se Suele recomendar esta táctica si después de una valoración cuidadosa del estadio se encuentra
que:
1) El paciente puede tolerar la resección pulmonar que se contempla,
2) El tumor primario ha sido tratado de forma definitiva y con éxito (ausencia De enfermedad por
más de un año) Todas las metástasis conocidas quedan incluidas en la resección pulmonar prevista.
No Se incluye a los pacientes con tumores primarios incontrolables y otras metástasis
extrapulmonares. Algunos Tumores primarios en los que se ha tenido éxito realizando resecciones de
metástasis pulmonares son el osteosarcoma y los sarcomas de partes blandas; los tumores de colon,
recto, útero, cuello uterino y del cuerpo uterino; el cáncer de cabeza y cuello, mama, testículo y
glándula salival; melanoma, y los tumores de vejiga y riñón. Se Han registrado tasas de supervivencia
de 20 A 30% A los cinco años en pacientes cuidadosamente seleccionados y los resultados más
espectaculares se han obtenido en los sarcomas osteógenos, en los cuales la resección de metástasis
pulmonares (que en ocasiones requieren varias toracotomías) se está convirtiendo en un método de
tratamiento curativo habitual.

ADICCIONES
(RESUMIDO DE HARRISON - MEDICINA INTERNA, EDICION 19)
Alcohol y alcoholismo
El alcohol es la droga que posiblemente exacerba la mayor parte de los trastornos médicos, afecta el
metabolismo de casi cualquier fármaco metabolizado en el hígado, simula trastornos médicos y
psiquiátricos.
Las dosis bajas de alcohol pueden ser beneficiosas para la salud, pero el consumo de más de tres
bebidas al día eleva el riesgo de padecer cáncer y enfermedades vasculares, además que reduce la
esperanza de vida en 10 años.
Farmacología y repercusión nutricional del alcohol
Las concentraciones sanguíneas de etanol se deben expresar en miligramos o gramos de etanol por
100m, una bebida típica en su ingestión da valores de 0.02g /100mL.
Una bebida estándar tiene 10 a 12 g de etanol, em 340 mL de cerveza, 115 mL de vino no fortificado
o 43 mL de whiskey.
Las bebidas que contienen alcohol además tienen unos ingredientes que se los llama “congéneres”,
como ser: el metanol, butanol, acetaldehído, histamina, taninos, hierro y plomo.

378
Entrando a la farmacología, el alcohol se absorbe en estomago e intestino grueso de manera
moderada, siendo la porción proximal del intestino delgado el principal órgano de absorción. El 2 a
10% (en altas concentraciones sanguíneas) del alcohol es eliminado por vía pulmonar, orina y sudor,
siendo la mayor parte metabolizada en el hígado en acetaldehído.
Existen dos vías de metabolización del alcohol en las células hepáticas, una es a través de la alcohol
deshidrogenasa que transforma el alcohol en acetaldehído, este por la aldehído deshidrogenasa se
convierte en acetil CoA y entra en el ciclo de Krebs (esta vía la más importante se lleva a cabo en el
citosol, excepto el Krebs que es en la mitocondria), la segunda vía es la que se lleva a cabo en el
retículo endoplásmico liso o MEOS, igual produce acetaldehído.

Una bebida estándar de alcohol produce 70 a 100 kcal, interfiere en la absorción de vitaminas en el
intestino delgado y su almacenamiento en el hígado, las vitaminas afectadas con el ácido fólico la
piridoxina o B6, tiamina o B1, acido nicotínico o B3 y la vitamina A.
Hay que distinguir la cetoacidosis alcohólica de la cetosis diabética, pues la primera hay incremento
de cetonas en suero, leve incremento de la glucosa, con desequilibrio anionico considerable, relación
Beta hidroxibutirado/lactato de 2:1 a 9:1 (normal es 1:1).
Los efectos del alcohol deben principalmente a que intensifican la actividad del GABA o gamma
aminobutirico, en los receptores GABAA. La ingestión grave de alcohol puede inhibir los receptores
NMDA de glutamato possinapticos, pero el consumo crónico puede incrementar la acción de este
receptor excitador.
La intoxicación aguda por alcohol se deberían principalmente por la estimulación de los receptores
GABA y la inhibición de los NMDA de glutamato, en cambio los síntomas de la abstinencia (el cese
agudo del consumo de alcohol en una persona alcohólica) se debería a la inhibición de los GABA y la
estimulación de los receptores de glutamato.
El consumo compulsivo y las recaídas se deberían al aumento de las concentraciones de dopamina en
el área tegmentaria ventral, también la intoxicación alcohólica aguda produce la liberación de beta
endorfinas, moléculas estas que estarían relacionadas con el placer.
Efectos sobre la conducta, tolerancia y abstinencia

379
 La intoxicación alcohólica aguda se la podría definir a partir de la concentración sanguínea y según las
disposiciones legales de cada país, siendo en EEUU de 0.08g/100mL (este valor es diferente en otros
países, en algunos es 0.04g/100mL).
Puede producir:
 Sueño profundo alterado cuando la concentración es de 0.16g/100mL, la muerte con 0,3 y
0,4/100mL.
 La tolerancia puede producirse debido a los siguientes mecanismos: después de una a dos semanas
de consumo diario, se incrementa el metabolismo hepático de alcohol hasta en un 30%, aparece
tolerancia celular o farmocodinamica que quiere decir que las propias células son sensibles a
concentraciones más grandes de alcohol, incluso los mimos individuos aprenden a adaptar su
conducta y funcionar mejor bajo el alcohol.
Efecto del etanol sobre órganos y sistemas
Una o dos porciones de bebidas al día pueden ser beneficiosas en el sentido de aumentar el HDL
colesterol y disminuir la agregación plaquetaria reduciéndose el riesgo de arteriopatia coronaria, el
vino tinto en esas dosis puede ser beneficioso por su contenido en flavonoides y disminuir la
incidencia de demencia vascular e enfermedad de Alzheimer.
CONCENTRACION SANGUINEA G/100ML EFECTO HABITUAL
0.02 Inhibiciones reducidas, leve sensación de
intoxicación
0.08 Disminución de funciones cognitivas complejas y
desempeño motor
0.2 Voz farfullante, incoordinación motriz, irratabilidad
y criterio deficiente.
0.3 Coma leve y depresión de signos vitales
0.4 Muerte

Sistema nervioso
En el 35% de los bebedores agudamente se produce amnesia anterógrada transitoria, explica que la
persona olvida lo que sucedió la noche de embriaguez.
Produce alteraciones en el sueño, reducen el tiempo del sueño REM. El alcohol relaja los músculos de
la faringe produciendo ronquidos empeorando la apnea del sueño, produce ensoñaciones
inquietantes o pesadillas.
Hay perdida del juicio y la coordinación, acompañado de cefalea, sed, nauseas, vómitos, fatiga. El
consumo crónico puede producir una neuropatía periférica con entumecimiento bilateral de las
extremidades, hormigueo y parestesias. El 1% de los alcohólicos desarrolla degeneración o atrofia
cerebelosa que causaría un ligero nistagmo y marcha inestable, muy pocos podrían desarrollar (uno
por cada 500 alcoholicos) síndrome de Wernicke: oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía, y síndrome
de Korsakoff: amnesia retrograda y anterógrada, estos dos síndromes por la deficiencia de B1 o
Tiamina.

380
En neuroimagen el consumo crónico de alcohol evidencia atrofia del cerebro con ensanchamiento de
los ventrículos y de los surcos corticales, estos cambios ocurren en el 50% de consumidores crónicos
y pueden ser reversibles.
Morbilidad Psiquiátrica
El consumo crónico de alcohol está relacionada con la personalidad antisocial. Puede existir
comorbilidad de alcoholismo con enfermedad maniaco depresiva, trastornos de ansiedad y la
esquizofrenia.
Un efecto del alcohol puede desencadenar tristeza profunda persistente en días o semanas en el 40%
de los alcohólicos. Ansiedad grave temporal en 10 a 30% de alcohólicos persistiendo en un mes o más
después de dejar de beber, se describe un “trastorno psicótico provocado por el alcohol” cuando
suceden alucinaciones auditivas o delirios paranoides.
Aparato digestivo
En esófago y estomago; dolor epigástrico y hemorragia digestiva, vomitos violentos que producirían
un desgarro longitudinal de la mucosa en unión gastroesofágica (síndrome de Mallory - Weiss).
En páncreas e hígado: La Pancreatitis aguda es tres veces mayor en la población alcohólica que la
general. El alcohol altera la gluconeogénesis hepática produciendo disminución de la glucosa
sanguínea, aumento del lactato, menor oxidación de acidos grasos que condicionaría depósito de
grasa en hígado. El consumo crónico produciría hepatitis, esclerosis perivenular y cirrosis (en el 15%
de alcoholicos).
Cáncer
El consumo de 1.5 bebidas al día aumenta 1.4 veces el riesgo en el cáncer de mama, cuatro bebidas al
día incrementaría tres veces el riesgo de cáncer en boca y esófago.
Sistema hematopoyético
Incrementa el alcohol el tamaño de los eritrocitos, reduce la producción de leucocitos, altera la
respuesta de hipersensibilidad tardía (dando falsos negativos en la prueba de tuberculina), existe
mayor riesgo a contraer infecciones, como en el caso de hepatitis e infección por VIH,
trombocitopenia leve que se resolvería una semana de abstinencia.
Sistema Cardiovascular
Agudamente disminuye la contractilidad miocárdica, produce leve descenso de la presión arterial. El
consumo de más de tres al día incrementa el riesgo de ateriopatia coronaria con aumento de la
presión arterial, incremento del LDL colesterol. El consumo agudo puede ocasionar una taquicardia
paroxística lo que se conoce como “corazón festivo” o “corazón de vacaciones”
Cambios en el sistema genitourinario, sexual y desarrollo fetal
A cualquier edad incrementa la libido y puede disminuir la capacidad eréctil del varón, produce
atrofia testicular irreversible, retracción de los conductos seminíferos, decrementos del volumen de
semen y del número de espermatozoides.
En las mujeres dosis altas producen amenorrea, disminución del tamaño de ovarios, esterilidad por
abolición de cuerpos lúteos, incrementa la incidencia de abortos espontáneos. Las mujeres
embarazadas tendrían contraindicación absoluto de consumo de alcohol por producir síndrome de
alcoholismo fetal: epicantos oculares, formación deficiente del pabellón auricular, microdoncia,

381
comunicaciones inter auriculares como interventriculares, pliegue palmar anómalo, microcefalia,
bajo peso al nacer, menor coeficiente intelectual en el niño .
Otros efectos
Produce miopatía alcohólica aguda que puede remitir con la abstinencia. En el sistema esquelético
ocasionaría menor densidad ósea, disminución del crecimiento de las epífisis que conllevaría
incremento de fractura u osteonecrosis de cabeza de fémur. Puede aumentar el cortisol, inhibir la
secreción de vasopresina. Disminución moderada y reversible de T4 y más acentuada de T3 que
desaparecerían con un mes de abstinencia.
Alcoholismo (abuso o dependencia de alcohol)
Definiciones y epidemiologia.
Un trastorno por consumo de alcohol se define como las dificultades repetidas con el etanol en al
menos dos de las 11 áreas de la vida por un periodo de 12 meses. La gravedad: leve si existen dos o
tres elementos, moderada de cuatro a cinco y grave de seis a más. El riesgo de alcoholismo en el
curso de la vida en médicos es similar al de la población general.
Genética
El 60% del riesgo se atribuye a los genes, siendo cuatro veces mayor el abuso y dependencia del
alcohol en niños de alcohólicos (independientemente si fueran adoptados por padres no alcohólicos)
Evolución natural
Un inicio levemente más temprano de bebida periódica y embriaguez evolucionaria hacia un
alcoholismo (ósea, empezar a beber de más joven) . A partir del tercer decenio de la vida tanto
hombre como mujeres moderan más el consumo de alcohol siendo en cambio en alcohólicos una
etapa de mayor consumo, el alcoholismo mismo estaría marcado por periodos de remisiones y
recaídas.

382
Después del tratamiento, entre la mitad y dos tercios de los alcohólicos pueden mantener una
abstinencia por dos años y algunos de manera permanente. Un 20% de los alcohólicos podría tener
una remisión espontanea sin tratamientos, 20%!.
Tratamiento
Identificación del alcohólico
Existen pruebas de laboratorio para determinarlo que tienen una sensibilidad mayor igual a 60%:
gammaglutamiltransferasa (más de 35 U) y transferrina con deficiencia de carbohidratos (mayor de
20 U/litro), estos biomarcadores séricos se normalizarían después de varias semanas de abstinencia.
Intoxicación aguda
En este periodo se debe tratar la depresión respiratoria, las arritmias cardiacas, o la inestabilidad de
la presión arterial. La conducta agresiva puede solucionarse con una benzodiacepina de acción breve
como el clorazepam 1 a 2 mg VO o IV, también se puede utilizar un antipsicótico como el haloperidol
0.5 a 5mg VO o IM c/ 4 a 8 hrs, o 2.5 mg de Olanzapina IM a las 2 y 6 Hrs.
Intervención
Es importante la retroalimentación al paciente, responsabilidad asumida por el paciente, consejo,
menus de opciones, comprender los pensamientos del paciente y autoeficacia que es apoyar a la
capacidad del paciente para lograr los cambios, todo esto resumido bajo el acrónimo FRAMES.
Abstinencia de alcohol
Las disminuciones bruscas pueden producir síntomas de abstinencia como ansiedad, temblores,
agitación, ansiedad, hiperactividad, incremento del pulso, diaforesis, aumento de la temperatura

383
corporal, insomnio; comenzarían 5 a 10 hrs después del cese del consumo de alcohol y mejorarían a
partir del cuarto a sexto dia , en algunos casos estos síntomas permanecer por cuatro a seis meses.
Lo primero es valorar signos de insuficiencia hepática, hemorragia digestiva o arritmias cardiacas,
después tratar con 50 a 100mg de tiamina al día durante una semana o más.
El paciente promedio necesitaría 25 a 50mg de clordiazepoxido o 10mg de diazepam administrados c
4 a 6 horas por vía oral el primer día y luego disminuirlas hasta cero en los siguientes cinco días.
Adicción a la nicotina
La nicotina es el principal componente del tabaco. El tabaco consumido por vía oral osea no quemado
contiene además cancirogenos que aumentan las enfermedades gingivales, cáncer de boca y cáncer
pancreático. El tabaco quemado produciría más de 7000 compuestos obtenidos por volatilización por
pirolisis o pirosintesis.
Habría diferencias en el consumo del tabaco quemado, en los puros y pipas donde no es necesario la
profunda inhalación por el pH básico del humo, se facilitaría la absorción por las vías respiratorias
altas lo que también produciría mayor patología en estas áreas; en cambio el humo del cigarrillo por
su pH acido se absorbería mejor en los alveolos pulmonares.
Manifestaciones patológicas del consumo del cigarrillo
Cardiovasculares
Más probabilidades de padecer ateroesclerosis de grandes y pequeños vasos. Eñ 90% de enfermedad
vascular periférica en no diabéticos tienen causa en el tabaquismo, 50% de los aneurismas aórticos,
10% de las apoplejías hemorrágicas e isquémicas.
Favorecen la agregación plaquetaria y la oclusión vascular, por esta razón el abandono el habito
tabáquico, reduce el riesgo de un segundo episodio coronario en seis a 12 meses.
Cáncer
El tabaquismo produciría cáncer de pulmón, cavidad bucal, nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe,
cavidad bucal y senos paranasales, laringe, esófago, estómago, páncreas, hígado, uréteres, vejiga y
cuello uterino, además de leucemia mieloide. En mujeres aumentarían el riesgo en el cáncer de
mama, las postmenopausicas de endometrio.
Enfermedad respiratoria
Es la causa de mas del 90% de los casos de EPOC. El habito crónico luego de 20 años de consumo
produciría alteraciones fisiopatológicas en los pulmones como hiperplasia mucosa crónica de las vías
respiratorias que son la causa de tos crónica productiva en el 80% de los fumadores mayores de 60
años.
En los fumadores jóvenes habrían cambios en las vías respiratorias pequeñas que son reversibles en
uno a dos años de abandono del consumo.
Embarazo
Son más propensas las fumadoras a rotura prematura de membranas, abruptio placentario y placenta
previa, aborto espontaneo. Los bebes serian propensos a bajo peso al nacer, pre términos, pequeños
para la edad gestacional, muerte súbita del lactante, retraso del desarrollo.
Otras anomalías

384
Retrasa la curación de las ulceras pépticas, aumenta el riesgo de diabetes, tuberculosis activa, artritis
reumatoide, osteoporosis, cataratas seniles, formas atróficas y neovasculares de degeneración
macular, menopausia prematura, arrugas, colelitiasis y colecistitis en mujer e impotencia en el varón
Humo ambiental de tabaco
La exposición prolongada a humo ambiental eleva el riesgo de sufrir cáncer de pulmón y cardiopatía
isquémica en no fumadores. También están relacionado el incremento de infecciones respiratorias
otitis media y asma en los niños, agravan el asma en los niños. En las mujeres postmenopausicas el
cáncer mamario.
Interacciones farmacológicas
El humo del tabaco induce el sistema de citrocromo p450 hepatico, por lo tanto reduciría las
concentraciones de teofilina, también incrementaría la eliminación de primer paso de la lidocaína,
disminuiría el efecto de las benzodiacepinas y los beta bloqueantes

Intento suicida

El suicidio y sus intentos configuran uno de los problemas más graves de salud
actuales. Según  la World  Health  Organization  ([WHO], 2012), el suicidio se  encuentra
entre las diez primeras causas de muerte, lo que supone que al año mueren en el
mundo alrededor de  un  millón de personas y 1,8%  del total de fallecimientos son por
este  motivo. Los  datos  de  suicidio entre los jóvenes son muy preocupantes, entre los
15 y 24 años se establece entre la segunda y tercera causa de muerte, igual para
ambos sexos. Las tasas de suicidio, aunque varían considerablemente entre países,
han aumentado  aproximadamente  en un 60%  en  los  últimos  50 años. El problema  es
de una gran magnitud  si se  tiene en cuenta  que por cada suicidio  consumado existen
al menos 20 intentos. En España, el número de suicidios ascendió a 3451 suicidios en
2008, cifra probablemente mayor debido a los efectos posteriores de la crisis
económica.
En el contexto terapéutico, los pensamientos o ideación suicida no siempre son
verbalizados directamente ni aparecen como motivo de consulta. De hecho, suelen
manifestarse de diferentes formas en un rango más o menos explícito (verbal y no
verbal) por los clientes.

Identificación de la presencia de factores de riesgo y proteccióngenerales

Al examinar los factores de riesgo para un individuo, se ha de tener en cuenta que
cuanto mayor número concurran en una misma persona, mayor será la probabilidad de
que la persona presente ideación o conducta suicida. No obstante, que no estén
presentes no significa  que una persona no pueda llevar a cabo un intento  de suicidio.
Entre los múltiples factores que influyen en el riesgo de conducta suicida (véase
si están presentes los factores de riesgo siguientes:

385
 Depresión
 Alcoholismo
 Adicción a sustancias
 Psicosis
 Intentos previos de intentos de suicidio o autolesiones
 Aislamiento
 Enfermedad física (posibles consecuencias vitales, crónica o que provoque gran
debilitamiento)
 Historia familiar de trastornos del estado de ánimo, alcoholismo o suicidio
 Duelo, pérdida reciente o preocupación con el aniversario de una pérdida
traumática
 Desestabilización familiar debido a una pérdida, abuso personal o sexual, o
violencia
 Trauma reciente (físico o psicológico)
 Plan específico de suicidio formulado
 Abandonar pertenencias preciadas o cerrar/arreglar asuntos
 Cambios radicales en el comportamiento o estado de ánimo
 Exhibir una o más emociones negativas intensas poco características
A continuación, se muestra una guía de evaluación de la intención y conducta
suicida, en la que se incluyen las variables más importantes que se deben evaluar en
estos casos:
Trastornos psiquiátricos/psicológicos: presencia de sintomatología relacionada
con cambios en el estado de ánimo (depresión/bipolaridad), trastornos de
personalidad, consumo de sustancias (especialmente alcohol), presencia de
antecedentes familiares psiquiátricos y niveles de ansiedad del paciente (puede
hacer que la experiencia depresiva y de desesperanza sea intolerable).
Intentos suicidas/autolesivos previos: número de veces que ha intentado
cualquier tipo de conducta suicida y la severidad de los mismos.
Ideación suicida: construcción cognitiva que el paciente haya realizado en torno
al acto suicida para aclararnos hasta qué punto corre riesgo su vida. Se presentan
en las siguientes líneas las principales fases y ejemplos de preguntas del terapeuta
que se deben realizar en relación a los pensamientos suicidas o los intentos
suicidas cuando sospechamos o detectamos riesgo de suicidio:
Fase 1
Lo más adecuado es iniciar las preguntas a partir de una situación específica que
el sujeto haya señalado como especialmente conflictiva o preocupante
Fase 2
Una vez confirmada la presencia de ideación suicida se ha de profundizar y
concretar hasta  establecer la posible planificación de la idea. Para  ello, se han
de identificar los siguientes elementos:
El método suicida (por ejemplo, si piensa en la posibilidad de disparo, caída a

386
gran  altura, etc.), la severidad, la irreversibilidad  nos  señalarán  la  gravedad  de la
ideación. Se ha de explorar la accesibilidad al método e indagar si algún familiar o
conocido lo ha empleado anteriormente.
La circunstancia o día concreto. Por ejemplo puede que espere a quedarse solo,
postergue el momento para arreglar determinadas cuestiones como testamento,
notas de despedida, etc.
El lugar. Normalmente suelen ser lugares comunes y frecuentados por el sujeto
(su casa, escuela, casas de familiares o amigos…)
El motivo principal para hacerlo (llamar la atención, manifestar ira, indicar la
gravedad de sus problemas, petición de ayuda, vengarse de alguien…) y
significado: esta pregunta es fundamental para poder orientar la posterior
intervención. No se deben minimizar los motivos. Si la persona solo dice que le
gustaría  morir, conviene  clarificar si quiere escapar de  sus responsabilidades, de
su malestar por un tiempo o si quiere terminar con su vida.
Las siguientes fases incluyen preguntas sobre otros aspectos que no debemos
olvidar preguntar en estos casos.
Fase 3
La evaluación de la desesperanza y mantenimiento de planes sobre el futuro.
Conviene tener cuidado de no confirmar al paciente esta idea por muy negativa
que sea su situación.
Fase 4
La evaluación de las ideas/sentimiento de culpa. Sobre todo los pacientes
depresivos  suelen  atribuirse  las  desgracias  actuales  y futuras  de  todos  sus  seres
queridos y pueden considerar que estarían mejor sin él
Fase 5
La evaluación de los apoyos sociales reales y percibidos. Esta información será
necesaria en caso de urgencia para obtener vigilancia sobre las conductas del
sujeto o hablar de ello.
Fase 6

Evaluación de los valores, creencias y factores de protección.
 ¿Hay algo que le impida hacerlo?
 ¿Se detendría, por ejemplo, por sus amigos, familiares, o creencias religiosas?

Por otra  parte, debido a la estrecha relación entre  el estado de ánimo e ideación

suicida, es conveniente realizar un análisis específico de la gravedad de la
sintomatología depresiva del cliente

 Cuestionarios y escalas estandarizadas
Algunos instrumentos útiles relacionados con suicidio son:
La Escala de Desesperanza de Beck (BHS)

387
 (Beck y cols, 1974)
Inventario de Depresión de Beck (BDI)
(Beck y Steer, 1987)
Escala de Evaluación del Suicidio (SUAS)

Tabla gravedad de los síntomas depresivos (adaptado de Palmer, 2007)

Esta tabla permite relacionar los principales aspectos de  sintomatología depresiva en
función de tres niveles de gravedad (bajo-moderado, severo, grave). La categoría de
Profunda
Triste, melancólico Llanto frecuente
general                                   
gravedad más veces señalada determinará el estado de ánimo general del cliente.

Dimensiones estado
Nivel Bajo-Moderado Nivel Severo Nivel Grave
de ánimo depresivo      
Estado de ánimo
desesperación
Rechaza cualquier
Rechaza intereses Realiza pocas actividad de
Pérdida de interés   actividades, divertimento y muy
habituales productividad reducidapocas actividades
obligatorias
Descuida quedar con Evita activamente No responde al entorno
Rechazo social amigos y actividades contacto social social
sociales
Se pregunta si es  muestra bastante No ve futuro para sí
Desesperanza       pesimista sobre el mismo, con los otros,
posible una mejora futuro  el mundo, etc.
Dificultades para  levanta pronto por la
Problemas de sueño dormir, descansar, se madrugada y no se Apenas duerme
levanta puede volver a dormir
Pensamiento, discurso,
Lentitud actividad lenta y falta de
Apatía                   Completo estupor
energía
Deja de comer o
Cambios en el apetito Poco o excesivo apetito Pérdida de peso incrementa
notablemente su peso
Indigestión, Plano sexual sexo
Síntomas físicos
gases,pesadez, etc. Pérdida de interés en el
       

388
Palpitaciones, dolores Síntomas físicos muy con su vida
de cabeza, dificultades intensos e interfirientes
de respiración con su vida
Problemas menstruales,
Problemas menstruales, sexuales muy
disfunciones sexuales intensos e interfirientes
Mismo estado de ánimo Cambios en estado de Cambios en estado de
Cambios en estado de durante el día, pero ánimo en un mismo día, ánimo en un mismo día,
ánimo cambiante entre días mismo patrón cada díamismo patrón cada día
pobre concentración nula concentración
Concentración /plano Dificultades para leer, Dificultades para leer, Pensamiento
cognitivo seguir programas de seguir programas de desordenado,
TV, etc. TV, etc. y deja de despersonalización,
Preocupación por la Preocupaciones leves yhacerlo desrealización
salud espontáneas sobre la Preocupación por la Conductas
salud salud frecuente hipocrondríaca

Árbol de decisiones: pautas de actuación según nivel de riesgo

¿Presenta No
actualmente
algún riesgo
suicida? Presenta
Si riesgo medio-
alto (3) o
riesgo alto 
¿Presenta
riesgo bajo (1)?

No, es mayor
Da su
consentimiento
para avisar 
¿Presenta familia?
riesgo medio
(2)?

No, es mayor

389
  Continuar protección (*b). Se dedicarán aproximadamente 20 minutos de la
intervención sesión.
ógica con normali
 Continuar la intervención psicológica con normalidad, dirigida a
dad. modificar aquellas variables que pueden estar manteniendo el
 Reexplorarproblema central, generándole malestar, insatisfacción (*c). Se
Si stado de ánimo dedicarán aproximadamente 20 minutos de la sesión.
evemente en
iguientes  (*a). Se dedicaran 15 minutos aproximadamente de la sesión.
sesiones.
 (*b) y (*c). Al menos la mitad de la sesión ha de estar dirigida a
reducir el riesgo o ideación suicida hasta que se reduzca el riesgo.
 Evaluar
emente el estado
 ánimo del
Presenta riesgo medio (2) ahora, pero hace muy poco (unos días) ha
iduo y factores
presentado medio-alta o alta intensidad de ideación?
que puedan Si
favorecer riesgo
 (*a). La evaluación será más exhaustiva y se dedicaran 20 minutos
uicida (*a). Se
aproximadamente de la sesión y el resto a reducir el riesgo o ideación
carán suicida.
aproximada
 Establecer medidas completas de control y protección ajustadas y
mente 10 minutos
plasmados en un contrato terapéutico
 la sesión.
 Buscar alternativas de solución y manejo ante situaciones que le
 Evaluar provocan malestar o pensamientos suicidas.
tenciar estrategias
 Explicar en profundidad al paciente la idea de estar “protegido”
 afrontamiento
durante un tiempo y aclarar la necesidad de establecer una
del malestarevaluación y control médico acudiendo lo antes posible a su centro
formende Salud Mental u hospital de referencia donde puedan ofrecerle
del repertorio
otras medidas farmacológicas *(2).
nductual del En cualquier caso, se comunicará la necesidad de avisar a algún
duo y factoresfamiliar o, en su defecto, persona cercana *(3) y se solicitará su
autorización para informar a la familia del riesgo y necesidad de
acompañamiento/supervisión.
Si No acompañen de forma inmediata a un centro
sanitario para la evaluación psiquiátrica y
 Ponerse en contacto con la familia durante la determinación de control farmacológico
sesión o al terminar esta para: ambulatorio u hospitalización
- Informar brevemente de la situación de su
familiar - Pedir colaboración de apoyo y
protección ante cualquier riesgo accesible,
supervisión y aseguración de control médico
 Si hay probabilidad de suicidio inminente,
es imprescindible que acudan a recogerle y le

390
 Argumentar la “desprotección” que
manifiesta y convencerlo para acudir,
preferiblemente acompañado, a los
servicios médicos. Se explicará que eso
conllevará la imposibilidad de continuar
el tratamiento hasta que se establezca
control médico y familiar.
 Si hay probabilidad de suicidio
inminente, se debe informar de la
necesidad de llamar a uno de los
dispositivos de urgencias existentes para
que acudan a recogerlo y lo trasladen a
un centro sanita

391
INTOXICACIONES

En los últimos años se ha observado una disminución en el número de muertes debidas a

intoxicaciones, éstas siguen siendo causa de morbilidad y mortalidad tanto en niños como en
adolescentes. Es por ello que todo el personal sanitario debemos saber realizar una aproximación
adecuada ante un niño con posibilidad de intoxicación así como conocer el manejo de determinadas
sustancias potencialmente tóxicas, sus efectos y sus antídotos específicos en el caso de que los
hubiera.
En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos de intoxicaciones:
1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad en “fase exploradora” que tienen a su alcance el
producto tóxico o niños mayores que ingieren sustancias tóxicas guardadas en recipientes distintos al
original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que consumen etanol y/o drogas ilegales con fin
recreacional y, menos frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos importantes, que
se intoxican con fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de intoxicaciones con fin homicida
o niños pequeños que sufren un síndrome de Munchausen por poderes.

MANEJO
En la aproximación ante un niño tras contacto con una posible sustancia tóxica nos podemos
encontrar 4 situaciones:
1. Situación de compromiso vital. Excepcional en las intoxicaciones accidentales y más frecuente
(aunque también muy inhabitual) en las intoxicaciones con fin recreacional.
2. Paciente sintomático pero estable. En estos casos puede suceder que:
- Los acompañantes nos pueden informar del contacto con el tóxico.
- No tenemos información de contacto con tóxicos pero por la semiología del proceso que presenta
debemos sospecharlo: alteración del nivel de conciencia, acidosis metabólica o compromiso
cardiorrespiratorio sin causa aparente, sobre todo si se manifiesta de forma aguda y/o existe
afectación de múltiples órganos.
Todos los niños que presentan clínica derivada del contacto con la sustancia potencialmente tóxica
requieren un manejo mucho más cauto.
3. Pacientes asintomáticos que han ingerido una sustancia tóxica pero cuyos efectos se manifiestan a
lo largo del tiempo, las llamadas “bombas en el tiempo”: paracetamol, IMAO, hierro, litio, setas
hepatotóxicas. Deberemos conocer los efectos de dichos tóxicos así como la actitud específica a
tomar en cada uno de ellos.
4. Contacto con una sustancia no tóxica a las dosis referidas. Éste es un motivo de consulta muy
habitual en niños de corta edad. Nuestra actuación en esos casos se limita a constatar la no toxicidad,
así como tranquilizar a las familias y aprovechar la oportunidad para insistir en las medidas de
seguridad que debemos tener para evitar intoxicaciones en los niños. Debemos tener un listado de
sustancias no tóxicas (Tabla I).
Los apartados claves en el manejo inicial de un niño o adolescente con una posible intoxicación son
dos:
1. Administrar las medidas de soporte vital que un paciente en una situación crítica necesita. En los
casos de compromiso vital las medidas prioritarias se enmarcan en el buen desarrollo de un ABC.

392
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden presentar algún problema derivado del
contacto con una sustancia potencialmente tóxica. En estos casos, y en las situaciones con riesgo
vital una vez estabilizado el paciente, consideraremos:
a. La realización de pruebas de laboratorio.
b. Medidas destinadas a disminuir la absorción del tóxico.
c. La administración de antídotos.
d. El favorecer la eliminación del tóxico.
Y siempre estableceremos cómo y dónde hacer el control evolutivo de estos pacientes.

1. Aproximación inicial con valoración del ABCDE pediátrico y aplicación de medidas de soporte
vital en caso de precisarlas
Como en cualquier otro niño, ante un paciente intoxicado debemos realizar una aproximación inicial
valorando la situación real del niño. Debemos tratar al paciente, no al tóxico.
A. Vía aérea
Mantener vía aérea permeable: aspiración de secreciones, facilitar su apertura.
B. Ventilación
– Valoración de la ventilación mediante: auscultación, frecuencia respiratoria, Sat O2, capnografía.
– Manejo de la ventilación:

393
- Si presenta dificultad respiratoria: aplicación de O2 con mascarilla con reservorio conectada a
fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si está en fallo respiratorio: ventilación con bolsa autoinflable con mascarilla conectada a fuente de
O2 a 15 litros/min.
- Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal.
En algunas intoxicaciones en las que el paciente presente vómitos o alteración del nivel de conciencia
y sea necesario el lavado gástrico o la administración de carbón activado con el consiguiente riesgo
de aspiración,
la intubación endotraqueal será electiva.
C. Circulación
– Valoración de la circulación mediante: auscultación cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura piel y
relleno capilar. Pacientes con alteración del nivel de conciencia o compromiso cardiorrespiratorio
precisarán monitorización continua.
– Manejo de la circulación: en los pacientes con compromiso circulatorio consideraremos:
- Acceso venoso con administración de líquidos isotónicos. Iniciamos con volumen de SSF a 20 ml/kg
rápido en situación de shock, valorando la utilización de drogas vasoactivas si el shock no responde a
volumen.
- Si arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.
D. Valoración neurológica
– Valorar nivel de conciencia: situación de alerta, respuesta a estímulos verbales, respuesta a
estímulos dolorosos, no respuesta.
– Valorar pupilas: tamaño y reactividad.
– Valorar actividad motora: actitud y tono del paciente, convulsiones...
Ante un niño con disminución del nivel de conciencia deberemos:
– Mantener vía aérea permeable, administrar O2 considerando la intubación endotraqueal y
conseguir un acceso venoso.
– Determinación de glucemia y en caso de hipoglucemia administrar glucosa 0,5-1 g/kg en forma de
Glucosmón R50 diluido al medio 2-4 ml/kg o suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.
– Si sospecha de intoxicación por opioides administrar naloxona 0,01 mg/kg. Se puede repetir dosis
de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo de 8-10 mg.
– Si convulsiona administrar midazolam 0,3 mg/kg IM (max. 7 mg) ó 0,1 mg/kg IV (max. 5 mg).
E. Exposición del paciente valorando posibles lesiones asociadas
Siempre tras la realización del ABCDE, o simultáneamente si otro médico puede realizarlo, trataremos
de obtener la mayor información posible:
– Nombre del producto tóxico o reclamar el envase del mismo.
– Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico.
– Vía de intoxicación: digestiva, inhalatoria, contacto con piel y/o mucosas. La vía más habitual es la
ingesta. La inhalatoria es casi exclusiva de las inhalaciones de humo y sustancias con fin recreacional.
El contacto de mucosas con sustancias tóxicas no suele generar situaciones de compromiso vital pero
sí la posibilidad de ocasionar lesiones en ocasiones graves, sobre todo en mucosa esofágica o
conjuntival.
– Cantidad estimada: volumen de suspensión que quedaba en el recipiente o nº de pastillas en la
caja, cantidad del producto derramado o impregnado en ropas. Conviene recordar que un trago de
un niño pequeño supone alrededor de 5 ml y el de un adolescente alrededor de 15 ml.

394
– Si ha presentado vómitos tras el contacto así como su contenido (restos del tóxico).
– Antecedentes personales de importancia en el niño: enfermedades crónicas, toma de medicación
habitual.
– Posibles alergias o intolerancias digestivas.
Debemos buscar signos y síntomas guías así como síndromes clínicos que nos orienten a identificar el
tóxico sin necesidad de pruebas de laboratorio (Tablas II y III).
Como guía de tratamiento aceptaremos que la cantidad ingerida ha sido la máxima posible y así
mismo deberemos conocer la mínima cantidad de tóxico capaz de producir síntomas.

2a. Pruebas de laboratorio

No de rutina. Indicadas según el tóxico ingerido o en niños que presenten alteración del nivel de
conciencia de causa no clara.
La mayoría de las intoxicaciones se pueden y deben manejar en su fase aguda sin necesidad de
pruebas específicas. Una excepción son las sospechas de intoxicación con fin recreacional en las que
conviene determinar el nivel de etanol en sangre y drogas ilegales en orina.

2b. Evitar o disminuir la absorción del tóxico

395
Según cómo haya sido el contacto con el tóxico actuaremos:
– Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua o suero fisiológico.
– Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes, agentes anestésicos tópicos como el EMLA):
retirar la ropa y lavar con agua y jabón.
– Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%.
– Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado, vaciado gastrointestinal).
Si se decide realizar una descontaminación gastrointestinal, la técnica de elección es la
administración de carbón activado, quedando el lavado gástrico como método de reserva para
aquellas situaciones en las que el carbón no está indicado. De manera muy ocasional recurriremos al
lavado intestinal total o la administración de catárticos. El jarabe de ipecacuana está desterrado en el
manejo del paciente pediátrico intoxicado.

Carbón activado
Actualmente está consensuado que el carbón activado es el mejor procedimiento para la
descontaminación del tubo digestivo (Nivel de evidencia II).
Se administrará si la sustancia tóxica ha sido ingerida en un tiempo inferior a 1-2 horas, ya que la
mayoría de los tóxicos líquidos se absorben en unos 30 minutos mientras que los de presentación
sólida lo hacen en un tiempo entre 1-2 horas. Pasado este tiempo la descontaminación será poco
eficaz, salvo ingestas de sustancias que retrasen el vaciamiento gástrico, como las sustancias
anticolinérgicas. Si en 20 minutos no hemos conseguido que el paciente tome el carbón está indicada
su administración vía sonda oro o naso-gástrica.

396
La dosis es 1 g/kg administrado diluido en agua, zumos de frutas o bebidas de cola. Si se administra
mezclado en leche o yogur se reduce su propiedad absortiva.
En ciertas intoxicaciones se pueden administrar dosis repetidas (1 g/kg/2-4 horas). Esto es aplicable
en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona,
fenitoína, fenobarbital, glutetimida, meprobamato, nadolol, piroxicam, propoxifeno, salicilatos,
teofilina (Nivel de evidencia V). En estos casos es recomendable considerar la administración
conjunta de un agente catártico para disminuir el riesgo de constipación que tiene la administración
de varias dosis de carbón activado. Así mismo, debe considerarse su administración por sonda oro o
naso-gástrica por las reticencias frecuentes de los pacientes a tomar carbón de manera repetida.
Como efectos secundarios pueden existir vómitos, que si se producen antes de 30 minutos tras la
administración del carbón se podrá administrar nueva dosis de carbón a 0,5 g/kg. Otro efecto
secundario menos habitual es el estreñimiento y, excepcionalmente, microaspiraciones secundarias
al vómito. Las principales sustancias no adsorbidas por el carbón activado son: metales pesados
(hierro, litio), alcoholes, hidrocarburos y cáusticos. La asociación lavado gástrico y administración de
carbón activado puede ser beneficiosa en:
– Intoxicaciones agudas con riesgo vital.
– Pacientes con disminución del nivel de conciencia previa protección de la vía aérea.
– Si existe riesgo de convulsión o si ha habido convulsiones previas.
Jarabe de ipecacuana
– Indicaciones: la indicación clásica era la ingesta de un tóxico no absorbible por el carbón activado
hace 1 hora o menos (Nivel de evidencia IIIb). Hoy en día el jarabe de ipecacuana no tiene lugar en el
manejo de las intoxicaciones en la edad pediátrica, salvo que no se disponga de las medidas de
descontaminación gastrointestinal indicadas (Nivel de evidencia V).
– Dosis:
- 6 meses-2 años: 5-10 ml
- 2-12 años: 15- 20 ml
- > 12 años: 30 ml
– Contraindicaciones:
- < 6 meses.
- Alteración del nivel de conciencia o convulsiones.
- Ingesta de tóxicos potencialmente depresores del SNC.
- Ingesta cáustico.
- Cirugía abdominal reciente.
Lavado gástrico
No se han evidenciado diferencias entre pacientes tratados sólo con carbón activado y aquellos
tratados con lavado gástrico más carbón activado. (Nivel de evidencia I)
Aun así existen una serie de situaciones en las que el lavado gástrico es una técnica que debemos
realizar.
Se trata de aquellos pacientes con ingestas de grandes cantidades de sustancia tóxica que pueden
deteriorar al paciente en la 1ª hora y, fundamentalmente, en la ingesta de tóxicos no absorbibles por
el carbón activado.
Pasada una o dos horas tras la ingesta su eficacia es menor salvo en casos de ingesta de sustancias
que retrasen el vaciamiento gástrico.
– Contraindicaciones:

397
- Ingesta de hidrocarburos (relativa). En aquellas ingestas de hidrocarburos con toxicidad sistémica
debe considerarse la realización del lavado gástrico una vez protegida la vía aérea.
- Ingesta de cáusticos.
- Objetos punzantes.
El procedimiento a seguir es el siguiente:
1. Proteger vía aérea. Debe realizarse con paciente consciente. Si no es así, intubación endotraqueal
previa.
2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28 F.) marcándola desde apéndice xifoides hasta
nariz.
3. Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al introducir aire.
4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja.
5. Aspirar el contenido gástrico.
6. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5´.
7. Instilar cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300 ml) de SSF templado (38ºC)
8. Masajear el cuadrante superior izquierdo.
9. Aspirar el contenido gástrico e instilar de nuevo.
10. Continuar hasta que el fluido del lavado sea claro.
Instilar 1-2 litros para un mayor margen de seguridad.
11. Administrar nueva dosis de carbón activado, o antídoto si está indicado.
Catárticos
En desuso. Escasa efectividad para disminuir la absorción del tóxico. Puede evitar el estreñimiento
tras la administración de carbón activado.
– Dosis: sorbitol al 35% 1-2 g/kg.
Lavado intestinal total
Consiste en administrar una solución osmótica que produzca una diarrea acuosa que impide la
absorción del tóxico por arrastre del mismo.
Su utilización junto con la administración de carbón activado no incrementa el efecto del carbón
activado e incluso puede disminuir la eficacia del carbón ante sustancias bien absorbidas por el
mismo. (Nivel de evidencia I)
– Dosis: solución electrolítica con sulfato de Na+ y polietilenglicol
- 9 meses- 6 años: 1/2 litro.
- 6-12 años: 1 litro.
- adolescentes: 1,5-2 litros.
– Indicaciones:
- Sustancias no absorbibles por el carbón activado.
El caso más habitual en nuestro medio es la ingesta accidental de hierro a dosis potencialmente
tóxicas.
- Fármacos de liberación retardada.
– Contraindicaciones:
- Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva.
- Compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica.
- Administración conjunta con jarabe de ipecacuana.
2c. Administración de antídotos

398
Los antídotos anulan o disminuyen la toxicidad de la sustancia tóxica al inhibir su acción en el órgano
diana bien transformándolo en un metabolito inactivo o favoreciendo su eliminación.
• Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa (organofosforados, carbamatos) e
intoxicaciones por sustancias colinérgicas (fisiostigmina, neostigmina, ciertas setas).
- Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis) IV. Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas de
atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de boca).
• Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias.
- Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solución al 1%) IV a pasar lento en 5´.
En pacientes con déficit de glucosa-6- P-DH puede producir anemia hemolítica.
• Biperideno: en extrapiramidalismo por fármacos (levomepromazina, butirofenonas,
metoclopramida, cleboprida).
- Dosis: 0,04-0,1 mg/kg (máx. 5 mg) IV directo o en Dx 5%. También IM.
• Desferroxamina: quelante del hierro. En la intoxicación por hierro se administra vía IV y vía oral:
- Indicación: nivel de hierro en sangre superior a 350 μg/dL IV en perfusión continua a 15 mg/h (máx
6 g/día) hasta que disminuya la sideremia y el paciente se estabilice, pasándose entonces a 6 mg/h.
• Etanol: en intoxicaciones por metanol y etilenglicol. Interesa obtener niveles en sangre de 100
mg/ml.
- Dosis oral: dosis de choque de 1 ml/kg/hora al 95% y continuar con dosis de mantenimiento a 0,15
ml/kg/hora al 95%
- Dosis IV: dosis de choque de 0,6-0,8 g/kg en s. glucosado al 5% a pasar en 30-60´ para continuar con
dosis de mantenimiento de 1 ml/kg/h.
• Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por anticolinérgicos con efectos severos que pueden
comprometer la vida (convulsiones, hipertensión, arritmias, delirium anticolinérgico con riesgo de
autolesión) que no ceden con terapia convencional.
- Dosis: 0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con SSF bajo monitorizacón (máx 0,5 mg). Se puede
repetir cada 15’ hasta conseguir su efecto (máx 2 mg) .
- Contraindicaciones: en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos por el riesgo de parada cardiaca.
• Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la
clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 2 mg).
- No en pacientes en tratamiento crónico con benzodiazepinas no administrar por riesgo de
convulsión. Si convulsiona, administrar benzodiazepinas.
• Fomepizol: indicado en las intoxicaciones por etilenglicol (producto que contienen ciertos
anticongelantes, causa de acidosis metabólica severa con anion gap elevado y daño renal) y metanol
(productos que contienen alcohol fabricado ilegalmente, causa acidosis metabólica severa y daño
directo en la retina).
- Dosis de carga: 15 mg/kg en 30 minutos.
- Seguir con 10 mg/kg/12 h durante 48 horas.
- A continuación, 15 mg/kg/12 horas hasta que el nivel de etilenglicol o metanol sea < 20 mg/dl.
• Fragmentos Fab: intoxicaciones digitálicas (ingesta > 0,3 mg/dl) o niveles plasmáticos de digoxina >
5 ng/ml.
• Glucagón: en coma insulínico y sobredosis sintomática de β-bloqueantes. En intoxicaciones severas
por antagonistas del calcio y por antidepresivos tricíclicos indicada una dosis de prueba.
- Dosis: 0,025 mg/kg/dosis en niños y 1mg/dosis en adultos vía SC, IM o IV. Se puede repetir al de 20´
si no hay respuesta.

399
• Glucosa: en hipoglucemia (por insulina, hipoglucemiantes orales).
- Dosis: suero glucosado al 10% 5-10 ml/kg o Glucosmón R-50 diluido al 1/2 2-4 ml/kg IV a ritmo de 1
ml/minuto.
• N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol.
- Dosis vía oral: dosis de carga 140 mg/kg seguido de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4
horas (17 dosis).
- Dosis vía IV: dosis de carga 150 mg/kg a pasar en 30-60 minutos seguidos de 50 mg/kg a pasar en 4
horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg a pasar en 16 horas.
• Naloxona: en sobredosis de opiáceos. La dosis es 0,4 mg IV, IM o subcutánea, que se puede repetir
hasta una dosis total de 2 mg. Se usará la dosis mínima con la que se recupere el nivel de conciencia.
Dosis excesivas de naloxona pueden precipitar una deprivación por opiáceos. Si reaparecen síntomas
nueva dosis hasta que el paciente esté libre de síntomas durante 2-4 h desde la última dosis de
naloxona.
• O2 al 100%: intoxicación por CO.
• Penicilamina: en intoxicación por metales pesados (Cu, Au, Hg, Zn, Pb, As, Bi).
- Dosis: 100 mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4 dosis vía oral.
• Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cumarínicos.
No útil en hemorragia por heparina.
- Dosis: 1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
2d. Favorecer la eliminación del tóxico
Medidas destinadas a favorecer la eliminación de la sustancia tóxica: forzar diuresis, modificar el pH
urinario (alcalinizar orina en caso de ácidos débiles, acidificarla en caso de bases débiles) o técnicas
de depuración extrarrenal (hemofiltración, hemodiálisis...) en pacientes ya ingresados en la Unidad
de Cuidados Intensivos.
Generalmente tiene escaso papel en las intoxicaciones pediátricas.
3. Control evolutivo
Todo niño afecto de una intoxicación precisará un control evolutivo en el hospital o en domicilio
dependiendo de la sustancia tóxica y sus efectos, así como de la vida media de la misma. Especial
atención a las comentadas previamente “bombas en el tiempo”.

DEMENCIA

La demencia es un deterioro adquirido de la capacidad cognitiva que altera el desempeño

satisfactorio de las actividades cotidianas. La memoria es la capacidad cognitiva que más a menudo
se pierde con la demencia; 10% de las personas mayores de 70 años y 20 a 40% de los individuos
mayores de 85 años tienen una amnesia identificable en clínica. En la demencia también resultan
afectadas otras facultades mentales, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, el cálculo, el juicio
y la resolución de problemas. Los déficit neuropsiquiatricos y sociales se presentan en muchos
síndromes de demencia y dan origen a depresión, aislamiento, alucinaciones, delirios, agitación,
insomnio y desinhibición. La demencia es casi siempre crónica y progresiva.

Diagnóstico

400
El miniexamen del estado mental (MMSE) es una prueba útil para la detección de la demencia, En
algunos pacientes con trastornos cognitivos iniciales, el MMSE puede ser normal y se necesitan
pruebas neuropsicológicas más detalladas.
Diagnóstico diferencial: la demencia tiene muchas causas. Es esencial excluir factores tratables; los
diagnósticos potencialmente reversibles más comunes son depresión, hidrocefalia y dependencia de
alcohol. Las principales demencias degenerativas pueden distinguirse casi siempre por los síntomas,
los signos y los datos distintivos en los estudios de neuroimagen.
Antecedentes: un inicio subagudo de confusión puede representar delirio y es razón para investigar
intoxicación, infecciones o trastornos metabólicos. Una persona anciana con amnesia de avance lento
en el curso de varios anos tiene probablemente enfermedad de Alzheimer. Un antecedente de
apoplejía indica demencia vascular, la cual también puede presentarse con hipertensión, fibrilación
auricular, vasculopatía periférica y diabetes. El insomnio o la pérdida de peso se presentan a menudo
con deterioro cognitivo relacionado con depresión, el cual también puede deberse al deceso reciente
de un ser querido.
Exploración:es esencial documentar la demencia, buscar otros signos de afectación del sistema
nervioso, así como signos de una enfermedad multiorganica que puede ser la causa del trastorno
cognitivo. La enfermedad de Alzheimer no afecta a los sistemas motores hasta en una etapa tardía.
En cambio, los pacientes con demencia frontotemporal presentan a menudo rigidez axial, parálisis
supranuclear de la mirada. El déficit neurológico focal puede presentarse en la demencia vascular o
en caso de un tumor cerebral.
Selección de estudios diagnósticosEn él se presenta gran parte de las pruebas de detección de la
demencia. Las directrices recomiendan la medición sistemática de la función tiroidea, la
determinación de la concentración de vitamina B12 y un estudio con neuroimagenes. No es necesario
realizar en forma sistemática la punción lumbar, pero está indicada cuando se considera una posible
infección;

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
D DE ALZHEIMER
Es la causa más común de demencia; 10% de todas las personas mayores de 70 años tiene una
perdida significa cativa de memoria y en más de la mitad la causa es la enfermedad de Alzheimer.
Manifestaciones clínicas
Los cambios cognitivos siguen un patrón característico que inicia con el deterioro de la memoria y se
propaga a déficit de lenguaje y visuoespaciales. Unavez que la perdida de la memoria empiezan a
reconocerla el paciente y su pareja y desciende
1.5 desviaciones estándar por debajo de lo normal en pruebas estandarizadas de memoria, se aplica
el termino deficiencia cognitiva leve. En la AD en etapa terminal, los pacientes se tornan rígidos,
mudos, incontinentes y quedan confinados a la cama. Es posible que se necesite ayuda para realizar
las tareas más simples, como comer, vestirse y usar el inodoro.
Patogenia
Los factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer son vejez y un antecedente familiar positivo.
Los datos patológicos consisten en placas neuriticas que constan en parte de amiloidea Aβ.

TRATAMIENTO Enfermedad de Alzheimer

401
La enfermedad de Alzheimer no puede curarse y no se dispone de ningún fármaco que sea en verdad
eficaz. El objetivo es emplear los inhibidores de la colinesterasa de manera prudente; instituir
tratamiento sintomático para los problemas conductuales; y compenetrarse con el paciente, sus
familiares y otros cuidadores.
El donepezilo, la rivastigmina, la galantamina, la tacrina (tetrahidroaminoacridina)
y la memantina están aprobados por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
La depresión, que es común en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, puede responder
a los antidepresivos o los inhibidores de la colinesterasa. Los inhibidores selectivos de la recaptacion
de serotonina (SSRI) se usan con frecuencia debido a sus bajos efectos secundarios anticolinérgicos.

OTRAS CAUSAS DE LA DEMENCIA

Demencia vascular
Por lo regular sigue un patrón de múltiples episodios de tipo apopléjico (demencia multiinfarto) o
enfermedad difusa de la sustancia blanca (leucoaraiosis, encefalopatía arterioesclerótica subcortical y
enfermedad de Binswanger). A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, pueden manifestarse al
inicio signos neurológicos focalizados (p. ej., hemiparesia).
El tratamiento se enfoca en las causas subyacentes de la ateroesclerosis.

Demencia frontotemporal FTD.

Muchas veces empieza en las décadas quinta a séptima; en este grupo de edades es casi tan
prevalente como la enfermedad de Alzheimer. A diferencia de esta última, los síntomas conductuales
predominan en los estadios tempranos de la FTD. Heterogénea en extremo, se presenta con
combinaciones de desinhibicion, demencia, apraxia, parkinsonismo y enfermedad de motoneurona.
Puede ser esporádica o hereditaria; algunos casos familiares se deben a mutación de los genes tau o
de progranulina.

Demencia con cuerpos de Lewy

Se caracteriza por alucinaciones visuales, parkinsonismo, fluctuaciones en el estado de alerta, y
caídas. La demencia puede anteceder o ser consecutiva a la aparición del parkinsonismo; si ocurre
posterior a un diagnostico establecido de enfermedad de Parkinson, muchos usan el termino
demencia por enfermedad de Parkinson (PDD). Los cuerpos de Lewy son inclusiones citoplasmas
intraneuronales. Los compuestos de anticolinesterasa aportan a menudo significa cativos beneficios.

Hidrocefalia normotensa (NPH)

Es poco frecuente; se presenta como un trastorno de la marcha (atáxica o apraxia), demencia e
incontinencia urinaria. La marcha mejora en algunos pacientes después de la derivación ventricular;
la demencia y la incontinencia no mejoran. El diagnóstico es difícil de documentar y el cuadro clínico
se puede confundir con otras causas diversas de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer; en
términos históricos, muchos individuos tratados por hidrocefalia de presión normal han padecido
otras demencias.

402
 TRASTORNO PSIQUIATRICOS
1.- TRANSTORNO DEPRESIVO MAYOR
2.-TRANSTORNO BIPOLAR
3.-DEPRESION RELACIONADA CON LA ENFERMEDADES MEDICAS O ALCOHOLISMO O TOXICOLOGIA
TRASTORNO DEPRESION MAYOR.-
Afecta el 15 % de la población
Diagnostico es de 5 o más.
1. Depresión del estado de animo
2. Perdida del interés o placer
3. cambio en el apetito o peso
4. insomnio o hiperinsomnio
5. fatiga o perdida de energía
6. agitación o retaso psicomotores
7. sentimiento de inutilidad o culpa inadecuada
8. menor capacidad para concentrarse y tomar decisiones
9. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio

Cualquier clase de fármaco puede iniciar la depresión como los antihipertensivos, los
anticolesterolemicos y los anti arrítmicos son detonantes de síntomas depresivos.
La depresión iatrogenia también debe considerarse en los individuos que también reciben
glucocorticoides, antimicrobianos y analgésicos generales anti parkinsonianos o anticonvulsivos
TRATAMIENTO.
Los pacientes con ideas suicidas necesitan tratamiento por un psiquiatra y algunas veces es necesario
su hospitalización
 los pacientes con una depresión mayor unipolar no complicada puede atenderse de manera
satisfactoria por un ,médico no psiquiatra
 los pacientes que no responden bien al tratamiento deben referirse a un psiquiatra
 los fármacos antidepresivos constituyen la base del tratamiento aunque el tratamiento con psiquíatra
mejora un más.
 una vez que se logra la remisión debe continuar con los antidepresivos durante 6 o nueve meses
 cuando hay dos o más episodios depresivos debe considerarse un tratamiento indefinido
 El tratamiento electro convulsivo se reserva en general para la depresión que no responde a la
farmacoterapia
 la estimulación magnética tras craneal TMS está aprobada para el tratamiento de la depresión
resistente
 se ha aprobado la estimulación del nervio vago para la depresión resistente al tratamiento pero su
grado de eficacia causa controversia

TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

DEFINICIÓN

403
 Los trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) vienen definidos por la presencia de
tres síntomas fundamentales:

1. Disminución de la atención.
2. Impulsividad.
3. Hiperactividad.

En realidad es mucho más que un trastorno. Es un síndrome de dimensiones enormes, que una gran
cantidad de facetas y se debería denominar “Síndrome de Déficit de Atención e Hiperactividad
(SDAHA) con mucha más propiedad que TDAH.

PREVALENCIA

Tal vez ello llegue a través de los trastornos comórbidos. El TDAH ha sido considerado como un
cuadro que predominaba ampliamente en los varones respecto a las mujeres, pero esta teoría va
perdiendo fuerza a medida que pasa el tiempo y actualmente se estima que su prevalencia es muy
similar en ambos sexos, si bien parece que en los varones puede predominar la hiperactividad y en
las mujeres el déficit de atención.

Asimismo se consideraba tradicionalmente que este trastorno era exclusivo de la infancia y

adolescencia. La realidad no es esa.

El cuadro persiste en la edad adulta y sus manifestaciones más graves para la familia y la sociedad, y
las dificultades para controlarlas suelen ocurrir a esta edad.

ETIOLOGÍA

No hay duda de que el TDAH es un cuadro orgánico, con origen en deficiencias anatómico -
biológicas que afectan preferentemente a ciertas estructuras cerebrales y que no es patrimonio
exclusivo de los humanos.

La etiología puede ser tanto genética como adquirida, pero en ambas circunstancias con la misma
base bioquímica como origen del trastorno.

La mayoría de los casos son hereditarios por vía autosómica dominante por parte de ambos
progenitores de manera similar. Además de los casos hereditarios, están los de origen adquirido.

PATOGENIA

El trastorno funcional, es decir, las alteraciones clínicas, se llevan a cabo por problemas bioquímicos
en proyecciones de conexión entre los lóbulos frontales y los núcleos basales, que afectan tanto al
transporte como a la recaptación de la dopamina y en menor grado, de la serotonina y de la
norepinefrina.

404
 Ello ocurre tanto en los sujetos en los que el trastorno tiene origen genético como en los de causa
adquirida.

CLÍNICA

Tiene diferente expresión según la edad y el sexo de los pacientes.

Durante el primer año, los niños suelen dormir mal y estar con los ojos muy abiertos y algunos
comienzan a andar excesivamente pronto (entre los 6 - 10 meses), aunque la mayoría marcha sin
ayuda algo tarde, estos niños muestran hipotonía, pies plano - valgos y miedo a dormir solos por lo
que no permiten que se apague la luz

Durante los seis primeros años de vida, se muestran torpes para la motricidad fina, inquietos,
caprichosos, entrometidos, acaparadores, egoístas y con poca capacidad de frustración.

Durante la edad escolar se muestran dispersos, infantiles, inmaduros, mienten, sustraen dinero en
casa, se levantan del pupitre muchas veces, interrumpen a otros niños y a profesores, les cuesta
aprender a leer y escribir, presentan fracaso escolar con mucha frecuencia, muestran su falta de
habilidad motriz.

En épocas prepuberales siguen presentando las mismas alteraciones descritas y, además, muestran
sus tendencias al machismo, exhibicionismo y ausencia de sentido del ridículo (ej: se dejan cabello
largo o corto, se lo tiñen, se ponen pendientes en el caso de los varones, pueden comenzar a fumar
desde muy temprano).

Sin embargo, todavía parece predominar la hiperactividad, conflictividad escolar, familiar, laboral y
social, en el varón, mientras que en la mujer suele predominar el déficit de atención, la excesiva
preocupación por su apariencia externa, con gran coquetería y la necesidad de ser admiradas (les
interesa más ser envidiadas y deseadas que queridas) mostrándose tímidas fuera de casa y muy
impositivas y poco colaboradoras dentro de ella.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico requiere evidencia de los tres signos fundamentales del síndrome: Déficit de atención,
impulsividad e hiperactividad.

Déficit de atención.

Seis o más de los siguientes síntomas persistiendo por al menos seis meses a un grado que es mala
adaptación e inconsistente con el nivel de desarrollo que debería tener el paciente:

 Fallo para prestar atención profundamente a los detalles.

 Dificultad para sostener la atención en las actividades.
 No escucha cuando se le habla directamente.

405
 No sigue las instrucciones que se le dan.
 Dificultades para seguir conversaciones.
 Evita las conversaciones que requieren esfuerzo mental sostenido.
 Pierde u olvida cosas necesarias para las actividades.
 Se distrae fácilmente por estímulos externos.
 Es olvidadizo en las actividades diarias.

Hiperactividad e Impulsividad

Persistencia, por al menos durante seis meses, de seis de los siguientes síntomas:

 Hiperactividad:

 Es intranquilo.
 Se levanta del asiento cuando debería permanecer sentado.
 Va de un sitio para otro en situaciones en las que debería estar quieto.
 Tiene dificultades para jugar sosegadamente.
 Actúa como si "estuviera movido por un motor".
 Habla excesivamente

 Impulsividad:

 Contesta las preguntas antes de serle formuladas.

 Tiene dificultades para esperar su turno.
 Interrumpe o molesta a los otros niños

TRASTORNOS COMÓRBIDOS

Durante algunos años se consideraron como expresiones de carácter físico – psicológico -

comportamental que no entraban dentro de la normalidad, pero que tampoco correspondían a una
patología psicopatológica concreta, aunque los sujetos, especialmente adultos, que mostraban
algunas de estas características recibían una denominación específica (ej: los individuos inquietos e
irresponsables recibían el nombre de “psicópatas inestables”).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El TDAH sólo se parece a él mismo. No es posible confundirlo con otro síndrome.

No obstante, hay que reconocer que existen matizaciones que conviene tener en cuenta ya que no
están bien establecidos los límites de este cuadro y entre qué márgenes se mueve, y tampoco se
conoce cuándo se puede considerar que un sujeto presenta TDAH asociado con algún trastorno
comórbido severo (ej: obsesión, agresividad, conflictividad social, actitud oposicional desafiante) que

406
los convierte en personas irresponsables y peligrosas, pero conscientes de lo que hacen, y cuándo
pueden considerarse que padecen una demencia y sus actos carecen de responsabilidad consciente.

Por un lado, no se ha establecido el límite o frontera entre personalidad hiperactiva - impulsiva y

patología, por otro, tampoco se conoce una escala que permita identificar la separación entre actos
conscientes y controlables motivados por varios de los trastornos comórbidos mencionados y cuándo
pueden considerarse como incontroladas e inconscientes muchas de las acciones cometidas por estas
personas (ej: agresiones a los padres, violencia de género, etc.).
EXAMEN FÍSICO

Sólo la hipotonía generalizada con pies plano-valgos, hiperlaxitud articular, posición anormal de los
dedos para la escritura y para coger los utensilios de la mesa, las uñas mordidas, el aspecto externo
con la indumentaria tan peculiar (a partir de una cierta edad) con muchos aros en las orejas, cabello
con corte peculiar, pearcings, tatuajes, y la forma exclusiva de comportarse en la consulta, es lo que
podemos obtener de la exploración.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Medicamentos estimulantes: Los medicamentos estimulantes pueden ser de corta duración o de
larga duración.

Los estimulantes de corta duración por lo general se toman de dos a tres veces por día y el efecto
dura de 4 a 5 horas por dosis.

Los estimulantes de larga duración por lo general se toman una vez por día y el efecto dura entre 7 y
12 horas. A veces, los médicos recetan una combinación de medicamentos estimulantes de corta
duración y de larga duración, pero este método no se ha estudiado de manera sistemática.
Medicamentos no estimulantes: El medicamento no estimulante, atomoxetina (Strattera), se toma
por lo general en una única dosis por la mañana o se divide en dos dosis, una por la mañana y otra
por la tarde o temprano a la noche.

La mayoría de los médicos recetan una dosis inicial baja y luego la aumentan de manera gradual a
medida que el paciente se adapta al medicamento. Puede llevar varias semanas encontrar la dosis
adecuada y varias semanas más ver todos los efectos que producen los medicamentos.
Existen otros medicamentos no estimulantes que a veces se usan para el tratamiento del TDAH,
como los antidepresivos tricíclicos, la guanfacina, la clonidina y el bupropión (Wellbutrin). Sin
embargo, esas drogas no están aprobabas para el tratamiento del TDAH.

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
Anorexia y bulimia

DEFICINION
Ambas se caracterizan por graves alteraciones de la alimentación.
Anorexia. Restricción voluntaria en el consumo de alimentos en relación con las necesidades
calóricas, lo que lleva a un peso corporal muy bajo.

407
 Bulimia. Episodios recurrentes de comidas excesivas (comilona), seguido por una inducción al vomito
por el mismo paciente (conducta compensadora anormal)
Según el sistema diagnostico actual, la distinción esencial entre anorexia y bulimia depende del peso
corporal: anorexia es significativamente bajo, mientras que el peso de los pacientes con bulimia está
dentro de los límites normales o los supera.
El trastorno por comilonas. Síndrome caracterizado por episodios repetidos de comidas excesivas
pero sin conducta compensadoras inapropiadas.

ANOREXIA

EPIDEMIOLOGIA
 Se da en mayor % mujeres jóvenes. En mujeres a cualquier edad 1%. Menor % en varones
 En culturas donde abundan los alimentos
 En culturas donde la esbeltez se considera atractivas
 Mayor % en profesionales en ballet y modelaje.

ETIOLOGIA
La anorexia es de causa desconocida, pero parece tener factores de riesgo psicológicos, biológicos y
culturales.
Trastornos psiquiátricos entre ellos anorexia son secundarios a abuso sexual o físico.
Los enfermos por anorexia suelen ser más obsesivos y perfeccionista. El trastorno comienza con una
alimentación casi igual a la que siguen muchos adolescente, incrementa la reducción de peso y se
agrava el temor de engordar nuevamente, la dieta se vuelve más estricta y se intensifican las
aberraciones psicológicas, conductuales y médicas.
Los factores genéticos contribuyen al riesgo de desarrollo de anorexia, ya que la incidencia de esta es
mayor en las familias en las que ya hay un miembro afectado, y la concordancia entre gemelos
monocigotos es mayor que en los dicigotos. Sin embargo, por el momento no se han identificado
genes específicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Su aparición de la anorexia es mayormente en la fase media o al final de la adolescencia, como
también al comienzo de la pubertad antes de la menarquia o raras veces después de los 40 años. Las
personas con anorexia Consideran un logro valioso cualquier reducción ulterior del peso. Se ha
observado que a pesar de que niegan sentir hambre, 25 a 50% de las personas con anorexia
experimenta periodos de comilonas. Tienden a ser retraídos en su trato social y muy obsesivo con su
trabajo, sus estudios, la dieta que siguen y el ejercicio.

DIAGNOSTICO
Criterios según El Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV,
Diagnosticand Statistical Manual of Mental Disorders) de la American PsychiatricAssociation.
Mantenimiento de un peso corporal inferior al mínimo normal para la edad y talla. A menudo se
considera que los pesos inferiores al 85% de lo esperado, más o menos equivalentes a un BMI de 18.5
kg/m2, cumplen este criterio, pero una paciente que pesa un poco más y cumple todos los demás
criterios diagnósticos también ameritaría el diagnostico de anorexia. Los criterios diagnósticos

408
 actuales requieren que la mujer con anorexia no tenga menstruación espontanea, pero algunas
pacientes con características y complicaciones típicas de esta enfermedad describen periodos
menstruales regulares.
 Renuencia a mantener el peso en un nivel igual o un poco superior al nivel normal correspondiente a
la edad y la talla. (Incluye el hecho de no lograr el aumento de peso que se esperaría en un periodo
de crecimiento, lo que da lugar a un peso corporal anormalmente bajo.)
 Miedo intenso de aumentar de peso o verse gordo.
 Deformación de la imagen corporal (sentirse gordo a pesar de que el peso sea objetivamente bajo o
restar importancia a la falta de peso).
 Amenorrea (este criterio se cumple si los periodos menstruales solo ocurren al administrar
hormonas, como estrógenos).

PRONOSTICO
 La 4ta parte de los paciente suelen recuperarse por completo.
 Pueden evolucionar a bulimia
 Rara obesita post anorexia.
 ↓ Recuperación de la masa ósea
 5 % de probabilidad de muerte (inanición crónica y suicidio)

TRATAMIENTO
 El objetivo principal del tratamiento de la anorexia nerviosa es la recuperación del peso hasta
alcanzar 90% del ideal.
 Para intentar interesar al paciente en el tratamiento puede resultar útil que el medico saque a la luz
los problemas físicos que pueden aparecer (p. ej., hablar de la osteoporosis, la debilidad o la
fertilidad)
 La intensidad del tratamiento inicial, incluida la necesidad de hospitalización, depende del peso
actual del paciente, de la rapidez del adelgazamiento reciente y de la gravedad de las complicaciones
médicas y psicológicas.
 Pacientes con <75% del peso ideal deben ser hospitalizados así tenga laboratorios normales, corregir
los desequilibrios hidroelectrolíticos.
 Deben recibir nutrición oral y casos más severos pueden llegar a recibir nutrición parenteral.
 El inicio de la nutrición puede hacerse aportando entre 1200-1800 kcal/día, pudiendo así obtener
ganancia de peso entre 1 a 2 kg por semana, en casos muy graves llegar a requerir en 3000 a 4000
kcal/día, a esta nutrición apoyar con la ayuda de un psicólogo o psiquíatra.
 En casos menos graves puede requerirse hospitalización para supervisar la nutrición del paciente, y
en pacientes leves tratarlos ambulatoriamente y controlar el peso en forma sucesiva y a intervalos
para llega al peso ideal deseado.
 El tratamiento psiquiátrico se basa en 2 puntos: 1) en lo emocional por el aumento de ingesta calórica
y 2) el paciente debe aprender a no basar su autoestima en un peso inapropiadamente bajo, sino en
la creación de relaciones personales satisfactorias y en el alcance de metas académicas y
ocupacionales razonables.
 Es importante administrar multivitamínicos, y para llevar al mínimo la perdida osea habrá que
suministrar 400 UI de vitamina D al día y 1 500 mg de calcio/día.

409
 No existe algún psicofármaco de utilidad contrastada en el tratamiento de la anorexia.

BULIMIA

EPIDEMIOLOGIA
 Mujeres 1 – 3%
 El consumo desenfrenado ocasional de alimentos, o el uso de purgantes y laxantes, que se observan
en 5 a 10% de mujeres jóvenes.
 Escaso en hombre
 Quienes la presentan describen una prevalencia de obesidad en la niñez y parental mayor de la
esperada
 Ha disminuido considerablemente en los últimos años
 Raro en países subdesarrollados

ETIOLOGIA
 Multifactorial (mayormente factores culturales)

DIAGNOSTICO
 Accesos recurrentes de consumo desenfrenado de alimentos, que se caracteriza por consumo de
grandes volúmenes en un lapso breve, y sentir que se pierde el control de la alimentación.
 Comportamiento inapropiado y recurrente para compensar las comilonas, por ejemplo, la inducción
del vomito.
 Consumo desenfrenado de alimentos y de comportamiento compensatorio inapropiado recurrentes,
mínimo de dos veces por semana y durante un promedio de tres meses.
 Preocupación obsesiva por la silueta y por el peso corporal.

PRONOSTICO
 Evolución favorable más que la anorexia.
 Baja mortalidad
 50% de los pacientes tienen una completa recuperación en 10 años.
 25% conservan síntomas en muchos años
 Muy pocos evolucionan de bulimia a anorexia.

TRATAMIENTO
 Generalmente se hace tratamiento ambulatorio.
 El tratamiento conductual cognoscitivo (CBT, cognitive behavioral therapy) es un tratamiento
psicológico a corto plazo (cuatro aseis meses) centrado en la intensa preocupación por la forma y
elpeso, la dieta persistente, las comilonas y las purgas que caracterizanal trastorno.
 La totalidad de las formulas químicas de antidepresivos son eficaces para el tratamiento de la
bulimia, la Foodand Drug Administration, de Estados Unidos, solo aprueba el inhibidor selectivo de la
receptación de la serotonina fluoxetina (60mg/dia).

410
SIGNOS Y MANIFESTACIONES CLINICAS ANOREXIA Y BULIMIA

TRANSTORNOS DE ANSIEDAD

ANSIEDAD:
Emoción básica del ser humano.
Es un síntoma presente en la mayoría de los trastornos psiquiátricos.
Es un síntoma frecuente en muchos cuadros médicos.
En los trastornos por ansiedad es la sintomatología predominante.
Síntomas psicológicos y síntomas físicos de la ansiedad.
ANSIEDAD = ANGUSTIA

DEFINICIÓN.-
Es un estado emocional displacentero, caracterizado por sentimientos subjetivos de tensión,
aprensión o preocupación y por activación del sistema nervioso autónomo. La ansiedad es una

411
 experiencia emocional que todos estamos familiarizados con ella, pero no por eso fácil de definir. La
ansiedad es un fenómeno normal que lleva al conocimiento del propio ser, que moviliza las
operaciones defensivas del organismo, es base para el aprendizaje, estimula el desarrollo de la
personalidad, motiva el logro de metas y contribuye a mantener un elevado nivel de trabajo y
conducta. En exceso, la ansiedad es nociva, maladaptativa, compromete la eficacia y conduce a las
enfermedades.

“Se preocupan excesivamente por la familia, el

trabajo, el dinero y la salud. La preocupación
es tal que interfiere en su capacidad de vivir la
vida. La ansiedad es tal que puede avanzar
hasta el punto que se preocupan por
preocuparse”

FACTORES DE RIESGO.-
Miembro de la familia con trastorno de ansiedad.
Exposición a largo plazo de abusos, a la pobreza, a la violencia.
Baja autoestima.
Capacidad deficiente de enfrentar problemas.
Sexo femenino

TRANSTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Se caracteriza por una ansiedad persistente y crónica; ocurre en 5 a 6% de la población.

Manifestaciones clínicas
I.- Tensión motora
• Hipertonicidad de la musculatura estriada
• Inquietud psicomotora
II.- Expectación ansiosa
• Presencia de preocupaciones irreales y excesivas
• Apremio psíquico
• Temor e incertidumbre respecto al futuro
III.- Estado de hipervigilancia
• Conducta de centinela
• Hiperrespuesta a los estímulos.
IV.- Hiperactividad autonómica
• Síntomas cardiovasculares
 Opresión precordial.
 Palpitaciones.
 Dolor precordial.
 Hiperestesia precordial

412
 Pulsaciones vasculares.
 Taquicardia
 Arritmias
• Síntomas digestivos
 Diarrea tensional explosiva
 Alteraciones del apetito.
 Sensación de sequedad bucal
 Dolor u opresión epigástrica.
 Dolores abdominales de tipo cólico
• Síntomas respiratorios
 Disnea y taquipnea.
 Respiración irregular.
 Opresión torácica difusa.
• Síntomas de sueño
 Pesadillas de contenido angustioso.
 Insomnio de conciliación.
 Sueño liviano o sobresaltado.
• Otros síntomas
 Manos frías y sudorosas.
 Sensación de inestabilidad y mareo.
 Parestesias.
 Polaquiuria.
 Sensación de nudo en la garganta.
 Enrojecimiento o palidez faciales.
 Sensación fácil de fatiga o lipotimia

Tratamiento.-
Una combinación de intervenciones farmacológicas y psicoterapéuticas
Las benzodiazepinas constituyen los fármacos de elección iniciales cuando la ansiedad generalizada
es grave y tan aguda.
Anticonvulsivos ( gabapentina, pregabalina, oxcarbamazepina)

A) TRASTORNO DE PÁNICO
Ocurre en 1 a 3% de la población
Inicia en las últimas etapas de la adolescencia o al comienzo de la edad adulta.
El trastorno suele pasar inadvertido en un principio o se diagnostica en forma errónea.
Manifestaciones clínicas.-
Se caracteriza por crisis de pánico, que son paroxismos súbitos, inesperados y agobiantes de terror y
temor, con múltiples síntomas somáticos relacionados. Los criterios diagnósticos para el trastorno de
pánico comprenden crisis de pánico recurrentes y por lo menos un mes de inquietud o preocupación
por las crisis o un cambio en la conducta relacionado con ellos.
Para decir que es una crisis de pánico al menos debe estar presente cuatro de estas manifestaciones:

Palpitaciones Sudación

413
Temblores o agitación
Disnea
Asfixia
Dolor torácico,
Náusea o malestar abdominal
Mareo o desmayo
Des realización o despersonalización,
Temor de perder el control
Temor a la muerte
Parestesias
Escalofrío o bochorno.

414
El trastorno de pánico debe distinguirse de los trastornos cardiovasculares y respiratorios los
padecimientos que pueden simular o agravar las crisis de pánico son hipertiroidismo,
feocromocitoma, hipoglucemia, ingestión de fármacos y privación de drogas.

Tratamiento.-

La parte fundamental de la farmacoterapia son los antidepresivos.

Las benzodiazepinas pueden administrarse a corto plazo mientras se espera que surtan efecto los
antidepresivos.
Psicoterapia

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

Es un trastorno grave que se presenta en 2 a 3% de la población

Caracterizado por obsesiones recurrentes y compulsiones que alteran las actividades cotidianas.
Los pacientes se avergüenzan a menudo de sus síntomas

Manifestaciones clínicas

El inicio aparece casi siempre en la adolescencia

Frecuente en varones y niños primogénitos.
Son comunes los trastornos concomitantes, de los cuales el más frecuente es la depresión, tics,
trastornos de alimentación.

Los pensamientos obsesivos y comportamientos compulsivos comunes incluyen temor a los

gérmenes o contaminación, lavado de las manos, conductas de cálculo, así como la verificación y
realización repetida de acciones como el cierre de una puerta. La evolución del trastorno obsesivo-
compulsivo suele ser episódica con periodos de remisión incompleta; algunos casos pueden mostrar
un deterioro constante del funcionamiento psicosocial.

Tratamiento.-

La clomipramina y los SSRI (fl uoxetina y fl uvoxamina) son efi caces, pero sólo 50 a 60% de los
pacientes muestra mejoría adecuada con la farmacoterapia sola.
Una combinación de farmacoterapia y psicoterapia es muy efi caz en la mayor parte de los casos.

TRASTORNOS FÓBICOS

Manifestaciones clínicas
Temores irracionales y recurrentes a objetos, actividades o situaciones específicos, con una conducta
subsiguiente que consiste en evitar el estímulo fóbico.

415
 El diagnóstico se establece sólo cuando dicha conducta interfiere en el funcionamiento social o
laboral.
Afecta a cerca de 10% de la población.
Las fobias comunes incluyen temor a los sitios cerrados (claustrofobia), temor a la sangre y temor a
volar.
La fobia social se distingue por un temor específico a situaciones sociales o de participación en las
que el individuo se expone a personas desconocidas o al posible juicio y evaluación de otros

TRATAMIENTO
 La agorafobia se trata de la misma manera que el trastorno por pánico.
 Los bloqueadores β ( propranolol, 20 a 40 mg por vía oral 2 h antes del suceso) son muy eficaces en el
tratamiento de la “ansiedad por el desempeño”.
 Los SSRI son muy útiles para tratar las fobias sociales.

TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Manifestaciones clínicas
En el trastorno de somatización, el sujeto presenta múltiples manifestaciones físicas referibles a
diferentes órganos y sistemas.
Se inicia antes de los 30 años de edad y el trastorno es persistente
los individuos con trastorno de somatización pueden ser impulsivos y demandantes.
En el trastorno de conversión, los síntomas afectan a la función motriz o sensorial voluntaria. En la
hipocondriasis, el paciente cree que tiene una enfermedad médica grave, puede ser discapacitante y
mostrar una evolución de altibajos.
En las enfermedades facticias, el paciente consciente y voluntariamente produce síntomas físicos; el
papel de enfermo es recompensador.
El síndrome de Munchausen se refiere a individuos con enfermedades facticias espectaculares,
crónicas o graves.
En las enfermedades facticias se han simulado diversos signos, síntomas y padecimientos; los más
frecuentes son diarrea crónica, fiebre de origen desconocido, hemorragia del tubo digestivo,
hematuria, convulsiones e hipoglucemia.

Tratamiento
El tratamiento satisfactorio se logra por medio de una modifi cación de la conducta, en la cual se
ajusta el acceso al médico para ofrecer un apoyo constante, sostenido y previsible que no dependa
de la intensidad de los síntomas o tensión que presenta el paciente.
Las consultas son breves, de apoyo y estructuradas y no se vinculan con la necesidad
de una acción diagnóstica o tratamiento.
Tratamiento antidepresivo.
Es esencial la interconsulta con un psiquiatra.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

416
 Pautas características de pensamiento, sentimiento y conducta interpersonal que son relativamente
inflexibles y producen alteraciones funcionales importantes o sufrimiento subjetivo en el individuo. A
los individuos con trastornos de la personalidad a menudo se los considera “pacientes difíciles”.

a) TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO A

Comprende a individuos que son raros y excéntricos y que mantienen una distancia emocional con
respecto a los demás. El paciente con personalidad paranoide tiene una desconfianza y suspicacia
constantes con respecto a los demás. La personalidad esquizoide se caracteriza por un aislamiento
interpersonal, frialdad e indiferencia, en tanto que la personalidad esquizotípica es excéntrica y
supersticiosa, con pensamiento mágico y experiencias perceptuales inusuales.

b) TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO B

Describe a individuos cuya conducta es impulsiva, demasiado emocional y errática. La personalidad

límite es impulsiva y manipuladora, con estados de ánimo intenso, imprevisible y fluctuante, así como
relaciones inestables, un temor al abandono y episodios esporádicos de ira. El paciente histriónico es
dramático, cautivador, seductor y busca la atención. El paciente narcisista está centrado en sí mismo
y tiene un sentido exagerado de su propia importancia en combinación con una tendencia a devaluar
o degradar a los demás, en tanto que los individuos con un trastorno de personalidad antisocial
utilizan a los demás para lograr sus propios fines y adoptan conductas explotadoras y manipuladoras
sin ningún sentido de remordimiento.

c) TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO C

Los rasgos persistentes son ansiedad y temor. El paciente dependiente teme a la separación, trata de
involucrar a otros para que asuman la responsabilidad y a menudo tiene una actitud de rechazo a la
ayuda. Los individuos con trastorno compulsivo de la personalidad son meticulosos y perfeccionistas,
pero también inflexibles e indecisos. Los pacientes evitativos muestran ansiedad por el contacto
social y tienen dificultades para asumir la responsabilidad de su aislamiento.

BIBLIOGRAFIA.
Harrison

417
 DELIRIO
Se caracteriza por un trastorno de la conciencia y un cambio de la cognición que aparece en un breve
periodo de tiempo., tiene un inicio súbito (horas o días), su evoluciones breve y fluctuante, y mejora
rápidamente si se identifica y elimina el factor causal.
Epidemiologia
Es un trastorno habitual. Su prevalencia en la población general es de 1,1% en individuos mayores de
18 años. Aproximadamente de 10 a 30% de personas hospitalizadas presentan delirio, en torno al 70
y 87% de personas de la tercera edad internados en unidad de cuidados intensivos presenta delirio.
Factores de riesgo
Los dos factores identificados más constantemente son; la edad avanzada y la disfunción cognitiva
inicial, entre otros factores predisponentes están; la privación sensorial, lesión cerebral preexistente,
antecedentes de delirio, diabetes mellitus, cáncer, desnutrición.
Patogenia
Las causas y la anatomía del delirio no están bien dilucidadas. El déficit de atención parece tener una
ubicación difusa en tronco encefálico, la corteza prefrontal, el tálamo y los lóbulos parietales. En la
mayor parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas en las regiones corticales y
subcorticales, más que de una causa neuroanatomíca focal.
El principal neurotransmisor implicado en el delirio es la Acetilcolina, por tanto; los medicamentos
con propiedades anticolinérgicas pueden desencadenar delirio en individuos susceptibles y el
tratamiento con inhibidores de la colinesterasa, han demostrado aliviar los síntomas de delirio.
Si un individuo previamente sano sin ningún antecedente de enfermedad cognitiva desarrolla delirio,
en el contexto de una lesión relativamente menor ( cirugía electiva u hospitalización), entonces se
considerará una enfermedad neurológica subyacente no reconocida.
Diagnostico
Es clínico y se establece en la cabecera del paciente, se requiere un interrogatorio cuidadoso y una
exploración física minuciosa al evaluar a los enfermos con posibles estados de confusión.
Algoritmo diagnóstico del CONFUSION ASSENSSEMENT METHOD (CAM)
El diagnostico de delirio requiere la presentación de las manifestaciones:
 Inicio agudo y evolución fluctuante
 Inatención
 Pensamiento desorganizado
 Alteración en el nivel de conciencia
Sin embargo, esta escala no identifica a todos los pacientes con delirio, por tanto todos las pacientes
con confusión aguda se su supondrán como delirio independientemente de su etiología.
Al ser difícil investigar los antecedentes de los pacientes con delirio se preguntará a una tercera
persona. Los tres aspectos más importantes como antecedentes incluyen la función cognitiva inicial
del enfermo, la cronología de la enfermedad actual y los medicamentos que en la actualidad esta
recibiendo.
Según DSMI, existen tipos diferentes de delirio: 1) por trastorno médico general, 2) por intoxicación
de sustancias, 3) por abstinencia de sustancias (ej. Alcohol) y 4) por múltiples etiologías.
Exploración física
Incluirá una detección cuidadosa de signos de infección; fiebre, taquipnea, consolidación pulmonar,
soplo cardiaco rigidez de nuca, se debe evaluar también; el estado hídrico, el aspecto de la piel.

418
 El examen neurológico requiere una evaluación cuidadosa del estado mental. Pueden presentar Una
alteración en el nivel de la conciencia que va desde la hiperreactividad hasta la letargia.

Estudios de laboratorio
Incluirán análisis sistémicos y los estudios adicionales indicados para la situación clínica. El
Electroencefalograma en el delirio demuestra característicamente una lentificacion generalizada de la
actividad y puede ser útil para diferenciar el delirio de la depresión o la psicosis.

Diagnóstico diferencial

Características DEMENCIA DELIRIO

Inicio Lento Rápido
Duración Meses a años Horas a semanas
Atención Conservada Fluctuante
Memoria Deterioro de memoria remota Deterioro de memoria reciente
Discurso Dificultad para encontrar palabras Incoherente
Ciclo sueño-vigilia Sueño fragmentado Interrupción frecuente
Pensamientos empobrecido Desorganizado
Conciencia Sin cambios Reducida
Alerta Habitualmente normal Hiperreactivo o letárgico.

Tratamiento
El objetivo principal es tratar la causa subyacente, esto permite la resolución rápida del delirio. El
atacar a ciegas los síntomas del delirio solo sirve para prolongar el tiempo en que los pacientes
permanecen en ese estado de confusión y puede encubrir información diagnostica de importancia.

Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRIA KAPLAN Y SADOCK, MEDICINA INTERNA HARRISON

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM

Conocido también como:

 Sind. Orgánico Cerebral Agudo
 Psicosis sintomática
 Síndrome confuso Onírico
 Estado Confusional
 Reacción Exógena (Bonhoeffer)

Es un deterioro agudo y generalizado de las funciones centrales como la conciencia, concentración y

memoria.
Inicio brusco horas o días (agudo)
Cursa con disfunción cerebral generalizada de causa extracerebral.
El EEG nos revela su gravedad.

419
 Se produce en niños, ancianos y pacientes multimedicados o con alguna afectación central
(Alzheimer, ACVA).
Su diagnóstico es clínico.
ETIOLOGIA:
Multifactorial
Problemas Intracraneales
 Epilepsias
 Traumas
 Infecciones (Meningitis)
 Neoplasias
 Vasculares (ACVA)

Problemas Extracraneales
 Farmacológicas

Antihistamínicos
Antihipertensivos
Digital
Insulina
Opiáceos y sedantes
 Drogas
 Tóxicos (Metales pesados)
 Enfermedades Sistémicas

Endocrinas
Hepáticas
Cardiacas
Sepsis
Trastornos Hidroelectrolíticos
Anemia Aguda
CLINICA:
De inicio desorientación y falta de concentración.
Alteración de los niveles de conciencia y memoria.
Alucinaciones y delirios visuales, auditivos, lenguaje y de percepción
Inversión del ciclo sueño/vigilia
Ansiedad y depresión
Amnesia lacunar
Cambios neurovegetativos (Frecuencia cardiaca y PA)
 Se diferencian 3 patrones:
AGITADO:
Hiperactividad
Irritabilidad
Síntomas Psicóticos
(Ejm.- Delirium Tremens por abstinencia de alcohol)

420
 ESTUPOROSO:
Hiporreactivo
Letargo
Inactividad
No psicosis
Sin síntomas vegetativos
(Ejm.- “Síndrome Confusional Agudo” y la Intoxicación por Benzodiacepinas.

MIXTO
Más frecuente
Alteración de los niveles de conciencia
Estupor en el día
Agitación nocturna
*Realizar en todos los casos el diagnóstico diferencial con enfermedades psiquiátricas.

TRATAMIENTO:
Encontrar la causa y aplicar un tratamiento especifico
La internación debe incluir l ambientación del entorno para convertirlo en familiar evitando la Infra o
Sobrestimulación.
La Medicación con sedantes será sintomático.
 HALOPERIDOL (parenteral).- no produce cambios cardiovasculares y pulmonares
 CLORPROMAZINA (Neuroléptico).- riesgo de hipotensión y convulsiones
 BENZODIACEPINAS.- Aumentan la confusión diurna.

Deterioro agudo y generalizado de

la conciencia y memoria

Problemas Intracraneales
 Epilepsias
ETIOLOGIA:
 Traumas
 Meningitis
 Neoplasias Problemas Extracraneales

 Vasculares (ACVA)  Farmacológicas

( Antihipertensivos,
Digital, Insulina)
 Drogas
 Enfermedades
Sistémicas
(Endocrinas,
hepáticas, Cardiacas
sepsis y anemia)

421
CLINAGTDO:HiperactvdblSínomsPó(Ej.-uh)URg“f”yxBz
422



.
ANTIBIOTICOS.-
Definición.- Sustancia química derivada o producida por microorganismos que tiene la capacidad de
inhibir el crecimiento o de matar bacterias y otros microorganismos.
Clasificación: Según su mecanismo de acción se clasifican en:
Antibióticos que afectan a la membrana o pared celular.
Antibióticos que afectan al ribosoma. (Segmento 30s y 50s).
Antibióticos que afectan al núcleo.

Antibioticos que afectan a la pared celular.

Estos antibióticos son conocidos como betalactamicos y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de
peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. La barrera de peptidoglicanos es importante para la
integridad estructural de la pared celular, especialmente para los microorganismos Gram positivos.
Corresponden a este grupo: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactams.
Penicilinas: Producida de un hongo del genero PENICILLIUM. Se clasifican en:
1.- Penicilinas naturales: A este grupo corresponde la penicilina G, se administra por vía parenteral
porque tiende a perder estabilidad con el jugo gástrico del estómago.
Las indicaciones específicas de la penicilina G incluyen: celulitis, endocarditis bacteriana, gonorrea,
meningitis, neumonía por aspiración, absceso pulmonar, neumonía adquirida en la comunidad, sífilis
y sepsis en niños.
Penicilina procainica: Es una combinación de la penicilina G con un anestésico local, la procaína. Esta
combinación tiene como fin reducir el dolor y la incomodidad asociada con la voluminosa inyección
intramuscular de penicilina.
La penicilina procaínica se indica para todas las infecciones locales graves por estreptococos,
bacterias anaerobias, neumococos y gonococos, sífilis, otitis media aguda, mastoiditis aguda,
amigdalitis aguda por estreptococo hemolítico del grupo A, neumonía neumocócica y gonorrea. Las
indicaciones específicas de la procaína penicilina incluyen: sífilis, infecciones del aparato respiratorio
donde el paciente no cumple su tratamiento oral, celulitis y erisipela.
Penicilina benzatinica: Se absorbe lentamente en la circulación sanguínea después de una inyección
intramuscular y luego se hidroliza a bencilpenicilina. Es la primera opción cuando se requiere una
concentración baja de bencilpenicilina, permitiendo una acción prolongada del antibiótico por más de
2-4 semanas por cada inyección. Es administrada en casos de difteria, de infecciones del aparato
respiratorio o del aparato genital y en ciertas infecciones producidas por Gram negativos, como la
meningitis y la endocarditis.

Dosis.-
Adultos y adolescentes: la dosis recomendada es de 6-24 millones de unidades /día IM o IV
administrada en dosis divididas cada 4 horas o por infusión intravenosa continua.
niños y bebés: la dosis recomendada es de 100,000-400,000 unidades/kg /día IM o IV administrada
en dosis divididas cada 4-6 horas. La dosis máxima es de 24 millones de unidades al día.
Penicilina V o acido resistente: Es la única que se administra por vía oral ya que no es destruida por
los jugos gástricos y se absorbe en el intestino delgado.
Dosis: 300 mg 4 veces por dia.0.

423
2.- PENICILINAS RESISTENTES A B-LACTAMASAS: Son resistentes a la enzima penicilinasa o B-
lactamasa producida por estafilococos resistentes. Entre estas aparecen:
Para la vía parenteral la meticilina se expende en frasco de 1gr. (1g 4 veces al día)
Para la vía oral la cloxacilina: 250 mg cada 6 hs
dicloxacilina: capsulas de 250 mg. Dosis: 250 mg 4 veces al día.
3.- AMINOPENICILINAS O PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO: Su espectro de acción es muy grande,
pero son sensibles a las β-lactamasas. Se administran en casos de infecciones respiratorias de las vías
altas por estreptococos y por cepas de Haemophilus influenzae, infecciones urinarias por ciertas
enterobacterias, como Escherichia coli y diversas infecciones generadas por Streptococcus faecalis,
Salmonella spp., Shigella spp. y Listeria monocytogenes. Las de mayor uso son:
Ampicilina:De administración oral y la ampicilina sódica que es de administración parenteral. Se
expende tabletas de 250 mg, 500 mg y 1gr. Dosis: 500 mg 4 veces diaria.
Amoxicilina: Es de mejor absorción en el tracto digestivo y de mayor actividad. Tabletas de 500 mg
dosis 500 mg cada 6-8hs.
4.- CARBOXIPENICILINAS: Fueron desarrolladas para ampliar el espectro de bacterias Gram negativas
cubiertas por penicilinas, tales como infecciones nosocomiales causadas por Pseudomonas
aeruginosa. A este grupo pertenece la ticarcilina y carbenicilina.
5.- UREIDOPENICILINAS: Se crearon derivadas de la molécula de ampicilina para ampliar aún más el
espectro contra las bacterias Gram negativas y las Pseudomonas. Las ureidopenicilinas penetran bien
en los tejidos, incluyendo el líquido cefalorraquídeo en pacientes con meninges inflamadas, y niveles
adecuados en hueso para el tratamiento de osteomielitis. En este grupo de penicilinas están la
mezlocilina, azlocilina y la piperacilina.

CEFALOSPORINAS:
Las cefalosporinas se obtienen de hongos del genero CEPHALOSPORIUM. Se clasifican en:

1.- Cefalosporinas de primera generación: Aunque las cefalosporinas de primera generación son de
amplio espectro y relativamente atóxicas, rara vez constituyen el fármaco de primera elección. Las
indicaciones para los fármacos orales es el tratamiento de infecciones urinarias y abscesos en tejidos

424
blandos causadas por estafilococos y estreptococos; pero no es confiable ante infecciones sistémicas
graves.
2.- Cefalosporinas de segunda generación: Desde esta generación se amplía el espectro incluyendo
anaerobios y microorganismos Gram negativos. Las bacterias del género Klebsiella suelen ser
sensibles. Están indicadas en el tratamiento de la sinusitis, otitis, infecciones respiratorias bajas,
peritonitis y diverticulitis. Debe evitarse la administración intramuscular debido al dolor insoportable.
Todas se eliminan renalmente.
3.- Cefalosporinas de tercera generación: Las cefalosporinas de tercera generación suelen resultar
más eficaces frente a los bacilos gramnegativos y frente a los cocos Gram positivos (excepto S.
Aureus) que los fármacos de primera y segunda generaciones. Las cefalosporinas de tercera
generación son el tratamiento de elección en la meningitis por bacilos gramnegativos.
4.- Cefalosporinas de cuarta generación: Las cefalosporinas de cuarta generación tienen un extenso
espectro de acción comparadas con las de tercera generación y tienen una gran estabilidad contra
Beta-lactamasas. Cubren Enterobacter y Citrobacter y tiene particular uso terapéutico en el
tratamiento de infecciones debidas a bacilos aerobios Gram-negativos resistentes a cefalosporinas de
tercera generación con lo cual se logra su erradicación y tienen mejor actividad contra algunos Gram-
positivos.
MONOBACTAMS
El único antibiótico de este grupo es el AZTREONAM.
El aztreonam funciona de manera similar a la penicilina, y las cefalosporinas, pero a pesar de ser
similar a penicilina, es el único betalactámico que puede utilizarse en alérgicos a penicilina. Interactúa
con las enzimas formadora de los peptidoglicanos e inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana
de las bacterias Gram-negativas, pero frente a bacterias anaeróbicas y Gram-positivas su acción es
casi nula.
Se utiliza comúnmente frente a las infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa, pero su
espectro abarca a las enterobacterias (incluida la Escherichia coli) y los géneros de bacterias
Klebsiella, Haemophilus, Citrobacter y Proteus.
Su administración es por vía intravenosa e intramuscular, ya que por la vía oral su absorción es muy
pobre.
CARBAPENEMS
Su administración es únicamente por vía intravenosa, dado que su absorción por vía oral es muy
poca. Se utilizan comúnmente en los hospitales para tratar infecciones severas. Sin embargo se han
investigado formas nuevas de administración de estos antibióticos, incluyendo la vía oral.
El grupo está conformado por:
Imipenem: El imipenem tiene un gran espectro antibacteriano que incluye bacterias Gram-negativas,
tanto aerobias como anaerobias. Es especialmente potente contra Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter y especies de Enterococcus.
Dosis: 500 a 750 mg cada 12hs.

ANTIBIOTICOS QUE AFECTAN AL SEGMENTO 50s DEL RIBOSOMA

CLORANFENICOL: El cloranfenicol es generalmente bacteriostático, pero puede ser bactericida a altas
concentraciones o frente a organismos muy susceptibles tales como H. influenzae y S. pneumoniae.
La actividad antibiótica parece resultar de la inhibición de la síntesis de proteínas de las células

425
 bacterianas. El cloranfenicol se une a la subunidad 50 S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la
formación de enlaces peptídicos. Se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Las siguientes organismos son generalmente considerados susceptibles al cloranfenicol: Bordetella
pertussis; Brucella sp; Chlamydia sp. Clostridium perfringens; Enterobacter sp. Escherichia coli;
Haemophilus influenzae, Klebsiella sp. Mycoplasma sp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis,
Proteus mirabilis, Salmonella sp. Salmonella typhi, Shigella sp. Staphylococcus aureus.
Dosis: 50mg /kg/ día. Se presenta en tabletas de 500 mgs.
LINCOSAMIDAS (Clindamicina): Se administra por vía oral y parenteral y también tópicamente. La
clindamicina se une a las subunidades 50S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis de
proteínas. Es más eficaz contra las infecciones que implican los tipos siguientes de organismos:
 Cocos Gram-positivos aerobios, incluyendo algunos estafilococos y estreptococos
 Bacilos Gram-negativos anaerobios, incluyendo algunos miembros de los géneros de Bacteroides y de
Fusobacterium.

La clindamicina atraviesa fácilmente la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Su

excreción es hepática y renal.
Dosis y presentación: tabletas de 300 mgs. Se administra 300 mgs cada 6 horas.
MACROLIDOS: Antibióticos de amplio espectro que comprende a la eritromicina del cual salen
derivados como azitromicina y claritromicina.
Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad ribosomal 50S,
inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt. Sus acciones pueden provocar un efecto
bacteriostático o bactericida, según la especie bacteriana atacada, la concentración del antibiótico
alcanzada en el sitio de infección o la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias durante
el ataque del antibiótico.
los macrólidos se indican en medicina en:
 Alternativa a los pacientes alérgicos a la penicilina.
 Toxoplasmosis en la gestante, aunque estudios clínicos demuestran alta tasa de toxicidad con
eritromicina.
 Neumonía adquirida en la comunidad o exacerbación de bronquitis.
 Otitis media aguda.
 Difteria y tos ferina
 Infecciones intestinales por Campylobacter.
 Infecciones urogenitales, como la uretritis por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, y la
enfermedad inflamatoria pélvica
 Infecciones odontológicas.
 Úlceras pépticas por (Helicobacter pylori)
 Cocos Gram positivos: estreptococo beta hemolítico del grupo A, neumococo.
 Bacilos Gram positivos: Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes.
 Cocos Gram negativos: Moraxella catarrhalis, meningococo, gonococo.
 Bacilos Gram negativos: Haemophilus ducreyi, Vibrio cholerae, Bordetella pertussis, Helicobacter
pylori, Legionella, Haemophilus influenzae, Campylobacter jejuni.

La dosis oral recomendada es de 250mg a 1 g c/6 horas. La dosis i.v. es de 500 mg a 1 g. c/6 horas,
pero su uso por esta vía está limitado por la frecuencia con que causa flebitis.

426
AMINOGLUCOSIDOS
Los aminoglucósidos son una familia de antibióticos bactericidas, muy activos especialmente frente a
enterobacterias y otros gérmenes gramnegativos aerobios. Poseen una acción bactericida rápida que
se relaciona con la concentración que alcanzan. Actúan independientemente de la fase vital en que
se encuentre la bacteria. Su actividad no se altera por la magnitud del inóculo bacteriano. Raramente
los gérmenes adquieren resistencia durante el tratamiento. Se caracterizan por su estrecho margen
terapéutico, lo que obliga a administrarlos bajo esquemas posológicos lo más exactos posible. Son
nefro y ototóxicos.
Indicaciones:
Los aminoglucósidos son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.
Su actividad es menor frente a bacterias Gram positivas como algunas cepas de Staphylococcus.
Habiendo otros antibióticos más activos y menos tóxicos no está indicado usar aminoglucósidos en
monoterapia contra este germen, pero sí asociado por su actividad sinérgica. Staphylococcus spp. No
tienen actividad frente a anaerobios. Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activas frente a
Mycobacterium tuberculosis, amikacina además es activa frente a micobacterias atípicas.
Dosis:
Los aminoglucósidos son antibióticos de uso parenteral; excepto la estreptomicina que solamente se
usa por vía i.m., generalmente en una sola dosis diaria.
El resto de los aminoglucósidos por vía i.v, pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis
fraccionada o en dosis diaria única. En la forma convencional o fraccionada, el intervalo de su
administración es cada 8 o 12 horas. En la siguiente tabla se detallan las dosis de mantenimiento, así
como las concentraciones séricas recomendadas para los diferentes aminoglucósidos.

ANTIBIOTICOS QUE AFECTAN AL NUCLEO.

QUINOLONAS.-
Las quinolonas actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través del canal acuoso de las
porinas. Son los únicos agentes antibacterianos que ejercen su actividad bactericida uniéndose a
topoisomerasas bacterianas e inhibiéndolas; aunque éste no sería el único mecanismo de acción.
Las topoisomerasas son enzimas que controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del ADN
bacteriano. El superenrollamiento permite a la larga molécula de ADN empaquetarse dentro de
célula bacteriana. Esta estructura debe ser desenrollada para permitir diferentes funciones como
replicación, transcripción y reparación del ADN. La inhibición de la actividad de estas enzimas impide
a la célula bacteriana producir las proteínas necesarias para su reparación, crecimiento y
reproducción. Una inhibición prolongada conduciría así a la muerte de la célula.

427
Actividad antibacteriana
Las quinolonas de primera generación son activas frente a microorganismos gramnegativos, con
excepción de Pseudomonas spp. y otros bacilos gramnegativos no fermentadores.
Las quinolonas de segunda generación son fármacos predominantemente activos frente a bacterias
gramnegativos. También tienen buena actividad contra algunos gérmenes Gram positivos y
micobacterias. Ciprofloxacina es la más activa contra Pseudomonas aeruginosa. Estas
fluoroquinolonas son activas contra S. aureus, pero tiene escasa actividad frente a S. pneumoniae y
otras especies de Streptococcus. Su actividad es escasa contra Enterococcus spp. Tienen baja
actividad contra anaerobios.
Las de tercera y cuarta generación mantienen la buena actividad de las de segunda generación frente
a gramnegativos y micobacterias, pero presentan mejor actividad frente a Gram positivos, anaerobios
y patógenos "atípicos".
Indicaciones clínicas

- Infecciones urinarias
Las quinolonas de primera generación pueden indicarse para la profilaxis o el tratamiento de
infecciones urinarias bajas no complicadas, teniendo en cuenta por ejemplo que no son activas frente
a S. saprophyticus.
Las quinolonas de segunda generación son útiles para tratar infecciones urinarias complicadas o no,
sobre todo en las que afectan parénquima renal y en prostatitis por su buena penetración en el tejido
prostático. De las nuevas quinolonas, levofloxacina está aprobada para el tratamiento de infecciones
urinarias altas y bajas.
- Infecciones gastrointestinales
Todos los patógenos bacterianos que provocan gastroenteritis suelen ser susceptibles in vitro a las
quinolonas. Las FQ de segunda generación (ciprofloxacina o norfloxacina) son de elección para el
tratamiento de la diarrea del viajero, pues son activas contra las etiologías más frecuentes:
Salmonella, Shigella, E. coli enteropatógeno, Campylobacter spp., Vibrio spp., Yersinia enterocolitica,
Aeromonas hydrophila. Para la diarrea del viajero se indican ciprofloxacina, norfloxacina u ofloxacina
por 3 días.
- Infecciones respiratorias
Las quinolonas de segunda generación no deben indicarse para el tratamiento empírico de
neumopatías agudas comunitarias, donde S. pneumoniae es la causa más frecuente, ya que son poco
activas contra este germen. Pueden ser útiles en el tratamiento de neumopatías hospitalarias cuando
se sospecha o se conoce que el agente es un bacilo gramnegativo.
- Infecciones óseas y articulares
S. aureus continúa siendo el microorganismo más prevalentemente aislado en las osteomielitis
hematógenas, especialmente de huesos largos, en jóvenes sanos. También los bacilos gramnegativos
están frecuentemente en la causa de la espondilodiscitis de los adultos. Cuando la osteomielitis es
secundaria a un foco contiguo suelen aislarse diferentes microorganismos del hueso infectado: S.
aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios.
- Infecciones de piel y de tejidos blandos
Aunque los agentes etiológicos más comunes de la celulitis y la piodermitis son Streptococcus
pyogenes y S. aureus, los pacientes diabéticos, con enfermedad vascular, escaras de decúbito y

428
heridas quirúrgicas, pueden presentar infecciones de tejidos blandos por una asociación bacteriana
donde además participan: aerobias gramnegativos y anaerobias.
- Infecciones sexualmente transmitidas.
Ciprofloxacina es adecuada para el tratamiento de enfermedad gonocóccica no complicada (uretritis,
cervicitis, proctitis, faringitis), aunque ya se han descrito cepas resistentes. También es activa frente a
Haemophilus ducrey, agente de chancroide, infección rara en nuestro medio.
Clasificación de las quinolonas
Primera generación: ácido nalidíxico
Segunda generación: ofloxacina, ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina.
Tercera generación: sparfloxacina, tosufloxacina, gatifloxacina.
Cuarta generación: Trovafloxacina, clinafloxacina, moxifloxacina.

Quinolonas disponibles:
Ácido nalidíxico: tabletas de 500 mg
Ciprofloxacino: comprimidos de 250 y 500 mg. ampollas de uso i.v de 200 y 400 mg.
Levofloxacino: comprimidos de 500 mg y frasco-ampollas de uso i.v de 500 mg.
Norfloxacino: comprimidos de 400 mg.
VANCOMICINA
La vancomicina es un antibiótico que actúa en la pared de peptidoglicano. Presenta un espectro
reducido actuando sobre bacterias Gram positivas. La vancomicina es bactericida y parece ejercer sus
efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas.
El punto de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una alteración de la
permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida.
Los siguientes microorganismos son considerados susceptibles a la vancomicina: Actinomyces sp.;
Bacillus cereus; Bacillus sp.; Bacillus subtilis; Clostridium difficile; Clostridium sp.; Corynebacterium
jeikeium; Corynebacterium sp.; Enterococcus faecalis; Enterococcus faecium; Enterococcus sp.;
Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus;
Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B); Streptococcus
bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolítico) y
Streptococcus Viridans.
Contraindicaciones:
La vancomicina se debe usar con precaución en los pacientes con insuficiencia renal ya que podría
acumularse aumentando sus concentraciones en plasma. Las altas concentraciones plasmáticas
aumentan el riesgo de ototoxicidad y de nefrotoxicidad.

429
 Harrison Medicina Interna 18 Edicion
ANTIBIOTICOS
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS

1. INTRODUCCIÓN.
El empleo racional de los fármacos antibacterianos comprende: 1) entender los mecanismos de
acción de los medicamentos, su espectro de actividad, farmacocinética, farmacodinamia, toxicidad e
interacciones; 2) conocer los mecanismos subyacentes a la resistencia bacteriana, y 3) emplear los
esquemas para limitar la resistencia. Además, diversos factores dependientes de los enfermos, como
el lugar de la infección y el estado inmunitario y de excreción del hospedador, adquieren una
importancia esencial a la hora de adoptar decisiones terapéuticas.
2. MECANISMOS DE ACCIÓN.
Los bactericidas matan a las bacterias comprendidas en su espectro de actividad;
Los bacteriostáticos únicamente inhiben el crecimiento bacteriano.

430
431
432
2.1 INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR.

433
Las células bacterianas y las de los mamíferos poseen una pared rígida por fuera de la membrana
celular. Esta pared protege a las células bacterianas frente a la rotura osmótica, consecuencia de su
habitual y marcada hiperosmolaridad (de hasta 20 atm) en relación con la del ambiente. La estructura
que confiere rigidez a la pared celular y resistencia frente a la lisis osmótica es, tanto en las bacterias
gramnegativas como en las grampositivas, un peptidoglucano, un sáculo grande unido mediante
enlaces covalentes que rodea la bacteria. En las grampositivas, el peptidoglucano es una estructura
laminar externa a la membrana celular y tiene un grosor considerable (20 a 80 nm), mientras que en
las gramnegativas existe una membrana externa situada por fuera de una capa de peptidoglucano
muy fina (1 nm).
Los antibióticos dirigidos contra cualquier fase de la síntesis, exportación, organización o formación
de los enlaces cruzados del peptidoglucano inhiben el crecimiento de las células bacterianas y, en la
mayor parte de los casos, provocan su muerte. El peptidoglucano está formado por:
1) un esqueleto de azúcares alternativos, W-acetilglucosamina y W-ácido acetilmurámico;
2) una cadena de cuatro aminoácidos que se extienden desde el esqueleto (péptidos precursores), y
3) un puente peptídico que forma enlaces cruzados con las cadenas peptídicas.
Prácticamente todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son
bactericidas. Y se produce lisis además por alteración de las enzimas autolisinas que tiene la bacteria
y se destruye.
2.1.1 Bacitracina.
La bacitracina, un antibiótico peptídico cíclico, inhibe la conversión a la forma activa a partir del
transportador lipídico que transporta las subunidades hidrosolubles del peptidoglucano citoplásmico
a través de la membrana celular hasta el exterior de la célula.
2.1.2 Glucopéptidos.
Los glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina y telavancina [lipoglucopéptida]) son antibióticos de
alto peso molecular que se unen al componente D- alanina-D-alanina terminal del péptido precursor
cuando las subunidades están ya fuera de la célula, pero aún unidas al lípido transportador. Este
enlace inhibe estéricamente la adición de las subunidades al esqueleto del peptidoglucano.
2.1.3 Antibióticos lactámicos B.
Los antibióticos lactámicos beta (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem y monobactam),
caracterizados por tener un anillo lactámico beta formado por cuatro miembros, impiden la reacción
de formación de los enlaces cruzados llamada transpeptidación. La energía necesaria para establecer
un enlace cruzado en el péptido desde el péptido precursor de una subunidad de peptidoglucano a
otra procede de la separación de un residuo D-alanina terminal de la subunidad del péptido
precursor. A continuación, el aminoácido que establece el enlace cruzado se fija a la penúltima D-
alanina gracias a la acción de las enzimas transpeptidasas. El anillo lactámico beta de estos
antibióticos forma un enlace acilo covalente irreversible con la enzima transpeptidasa
(probablemente por similitud estérica del antibiótico con el objetivo D-alanina-D-alanina de la
enzima), impidiendo la reacción de formación del enlace cruzado. Las transpeptidasas y otras
enzimas similares que intervienen en la formación de enlaces cruzados reciben el nombre de
proteínas de unión a la penicilina (PBP, penicillin-bindingproteins), ya que poseen lugares activos
donde se unen a los antibióticos lactámicos beta.

434
 Clasificación de los antibióticos lactámicos B

Vía de administración

Clase Parenteral Oral

Penicilinas
Sensibles a la lactamasa beta

De espectro reducido Penicilina G Penicilina V

Con actividad intestinal Ampicilina Amoxicilina, ampicilina
Con actividad intestinal y contra Ticarcilina, piperacilina Ninguno
Pseudomonas
Resistente a la lactamasa beta

Antiestafilocócico Oxacilina, nafcilina Cloxacilina, dicloxacilina

Combinado con inhibidores de la Ticarcilina más ácido clavulánico, ampicilina más sulbactam, Amoxicilina más ácido clavulánico
lactamasa beta piperacilina más tazobactam

Cefalosporinas
Primera generación Cefazolina, cefapirina Cefalexina, cefadroxilo

Segunda generación
Activo contra Haemophilus Cefuroxima, cefonicid, ceforanida Cefaclor, cefuroxima acetilo, ceftibuteno, cefdinir, cefprozilo,
cefditorén, cefpodoxima3
Activo contra Bacteroides Cefoxitina, cefotetán Ninguno
Tercera generación
Amplio espectro Ceftriaxona, cefotaxima, ceftizoxima Ninguno

Amplio espectro y contra Ceftazidima, cefepima Ninguno

Pseudomonas
Amplio espectro y anti-MRSAb Ceftobiprola Ninguno
Ca rbapenémicos Imipenem-cilastatina, meropenem, ertapenem Ninguno
Monobactámicos Aztreonam Ninguno

2.1.4 Aminoglucósidos.
Los aminoglucósidos (gentamicina, kanamicina, tobramicina, estreptomicina, neomicina y amikacina)
forman un grupo de compuestos de estructura parecida que tienen tres hexosas unidas. Ejercen su
efecto antibacteriano uniéndose de modo irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano e
inhiben la translocación del peptidil-tRNA del sitio A al P. La captación de estos antibióticos y su
penetración a través de la membrana celular es un proceso aerobio que necesita energía. Por tanto,
la actividad de los aminoglucósidos disminuye mucho en los medios anaerobios. La espectinomicina,
un antibiótico de tipo aminociclitol, también actúa en la subunidad ribosómica 30S, pero su
mecanismo de acción difiere del de los aminoglucósidos y es más bien bacteriostático que
bactericida.
2.1.5 Macrólidos, cetólidos y lincosamidas.
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina) están formados por un gran anillo de
lactona al que se unen azúcares. Los cetólidos, incluida la telitromicina, sustituyen al azúcar cladinosa
en el anillo de macrolactona por un grupo cetona. Se fijan de manera específica a la porción 50S de
los ribosomas bacterianos e inhiben el alargamiento de la cadena proteínica. Las lincosamidas
(clindamicina y lincomicina), aunque no guardan relación estructuralmente con los macrólidos,
también se unen a la subunidad 50S de los ribosomas de una manera casi idéntica a la de éstos.
2.1.6 Estreptograminas.
Las estreptograminas [quinupristina (estreptogramina B) y dalfopristina (estreptogramina A)], que se
presentan como una combinación en el Sinercid, son macrolactonas peptídicas que también se unen
a la subunidad ribosómica 50S y bloquean la síntesis de proteínas. La estreptogramina B se une al
sitio ribosómico similar al sitio de unión de los macrólidos y lincosamidas, mientras que la
estreptogramina A se adhiere a otro sitio ribosómico, bloqueando la última fase de la síntesis de
proteínas. Ambas estreptograminas actúan de manera sinérgica para matar a las bacterias cuando la
cepa es sensible a ambos componentes.

435
2.1.7 Cloranfenicol
El cloranfenicol está formado por un solo anillo aromático y una cadena lateral corta. Este antibiótico
se une de manera reversible a la porción 50S del ribosoma bacteriano en un lugar cercano, pero no
idéntico, al de unión de los macrólidos y las lincosamidas. La unión del cloranfenicol al ribosoma
inhibe la formación de enlaces peptídicos mediante el bloqueo de la unión del extremo terminal
amino del aminoacil-tRNA al ribosoma.
2.1.8 Linezolida.
La linezolida es el único fármaco disponible en el comercio de la clase de las oxazolidinonas; se une a
la subunidad ribosómica 50S y bloquea el comienzo de la síntesis de proteínas.
2.1.9 Tetraciclinas y glicilciclinas.
Las tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y las glicilciclinas (tigeciclina) constan de
cuatro anillos aromáticos con distintos grupos añadidos. Establecen interacciones reversibles con la
subunidad 30S de los ribosomas bacterianos, bloqueando la unión del tRNA aminoacilo al complejo
mRNA- ribosoma. Este mecanismo es muy distinto al de los aminoglucósidos, que también se unen a
la subunidad 30S.
2.1.10 Mupirocina.
La mupirocina (ácido seudomónico) inhibe la tRNA sintetasa de la isoleucina al competir con la
isoleucina bacteriana por su sitio de fijación en la enzima y así agotar las reservas celulares de tRNA
cargadas de isoleucina.
2.2 INHIBICIÓN DEL METABOLISMO BACTERIANO
Los antimetabolitos son productos de síntesis que interfieren en la síntesis de ácido fólico en las
bacterias. Los productos de la vía de síntesis del ácido fólico actúan como coenzimas para las
reacciones de transferencia del carbono uno, que son esenciales para la síntesis de timidina, de todas
las purinas y de varios aminoácidos. La inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la
célula bacteriana y, en algunos casos, provoca la muerte celular. Los principales antimetabolitos
antibacterianos son las sulfonamidas (sulfisoxazol, sulfadiazina y sulfametoxazol) y el trimetoprim.
2.2.1 Sulfonamidas.
Las sulfonamidas son análogos estructurales del ácido p-aminobenzoico (PABA, p-aminobenzoic acid),
uno de los tres componentes estructurales del ácido fólico (los otros dos son la pteridina y el
glutamato). El primer paso en la síntesis del ácido fólico es la adición de PABA a la pteridina, reacción
catalizada por la enzima sintetasa del ácido dihidropteroico. Las sulfonamidas compiten con el PABA
como sustratos para la enzima. El efecto selectivo de las sulfonamidas se debe a que las bacterias
sintetizan ácido fólico, mientras que las células de los mamíferos no pueden sintetizar el cofactor,
que debe proceder de fuentes exógenas. Sin embargo, la presencia de un exceso de PABA reduce
mucho la actividad de las sulfonamidas y lo mismo sucede con la adición exógena de los productos
terminales de las reacciones de transferencia del carbono uno (p. ej., timidina y purinas). En algunas
infecciones pueden existir concentraciones altas de estas sustancias procedentes de la degradación
del tejido y de los leucocitos, lo que pone en peligro la actividad de las sulfonamidas.
2.2.2 Trimetoprim.
El trimetoprim es una diaminopirimidina, un análogo estructural de la fracción pteridina del ácido
fólico. Es un inhibidor competitivo de la reductasa de dihidrofolato, enzima responsable de la
reducción del ácido dihidrofólico a ácido tetrahidrofólico, componente final esencial de la vía de la

436
 síntesis del ácido fólico. Al igual que las sulfonamidas, la actividad del trimetoprim se ve alterada por
la timina o la timidina exógenas.
2.3 INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS O DE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO NUCLEICO.
2.3.1 Quinolonas.
Las quinolonas, entre ellas el ácido nalidíxico y sus derivados fluorados (ciprofloxacina, levofloxacina y
moxifloxacina), son productos sintéticos que inhiben la actividad de la subunidad A de las enzimas
bacterianas DNA girasa y topoisomerasa IV, causativas del superenrollamiento negativo del DNA, una
conformación esencial para su replicación en la célula intacta. La inhibición de la actividad de la DNA
girasa y de la topoisomerasa IV resulta letal para las células bacterianas. El antibiótico novobiocina
también interfiere la actividad de la DNA girasa, pero actuando sobre la subunidad B.
2.3.2 Rifampicina.
La rifampicina, usada fundamentalmente contra Mycobacterium tuberculosis, también es activa
frente a otras bacterias. Se une íntimamente a la subunidad B de la RNA polimerasa dependiente del
DNA e inhibe la transcripción del DNA a RNA. La RNA polimerasa de las células de los mamíferos no es
sensible a este medicamento.
2.3.3 Nitrofurantoína.
La nitrofurantoína, una sustancia sintética, daña al DNA. Los nitrofuranos, compuestos que contienen
un anillo único de cincomiembros, son reducidos por la enzima bacteriana para dar lugar a productos
intermediarios muy reactivos y de vida corta que parecen causar, directa o indirectamente, la rotura
de la hebra de ácido desoxirribonucleico.
2.3.4 Metronidazol.
El metronidazol, un imidazol sintético, es activo frente a una amplia variedad de bacterias anaerobias
y protozoarios. La reducción del grupo nitro del metronidazol o del sistema de electrotransporte
anaeróbico de las bacterias produce una serie transitoria de intermediarios reactivos que por lo visto
lesionan al ácido desoxirribonucleico.

2.4 ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR.

2.4.1 Polimixinas.
Las polimixinas [polimixina B y colistina (polimixina E)] son polipéptidos básicos cíclicos. Actúan como
compuestos catiónicos con actividad superficial y alteran la permeabilidad de las membranas
citoplásmicas interna y externa de las bacterias gramnegativas.
2.4.2 Gramicidina A.
La gramicidina A es un polipéptido de 15 aminoácidos que actúa como ionóforo, formando poros o
canales en las bicapas lipídicas.
2.4.3 Daptomicina.
La inserción de daptomicina, un nuevo antibiótico lipopeptídico bactericida, en la membrana celular
de la bacteria grampositiva, forma un canal que ocasiona despolarización de la membrana por el flujo
de iones intracelulares, lo cual desencadena la muerte celular.

3. MECANISMOS DE RESISTENCIA
La descripción general es:
Producción de enzimas inactivantes: Las B-lactamasas se unen al antibiótico e hidrolizan el anillo B-
lactámico. La eficacia de la reacción depende del grado de afinidad entre el antibacteriano y la B-

437
 lactamasa y de la rapidez con que se produce la hidrólisis. En las gram(-), se encuentran en el espacio
periplásmico.
Disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana. Los antibacterianos hidrosolubles cruzan la
pared de los BGN a través de canales de naturaleza proteica (porinas) que contienen agua.
La pérdida o modificación de las porinas puede reducir la velocidad de difusión del antimicrobiano.
Existencia de unsistema de expulsión activa del antibacteriano. Las bacterias poseen proteínas de
membrana que funcionan como bombas de excreción de diversos productos, con las que elimina
muchos antibacterianos.
Están los macrólidos con anillo de 14 y 15 átomos, las fluoroquinolonas, las tetraciclinas o los B-
lactámicos.
Cambios en la proteína diana. Los antibacterianos ejercen su acción bloqueando la actividad de
enzimas esenciales para la supervivencia de la bacteria.
Estas enzimas pueden cambiar su estructura, puede haber sobreproducción de la enzima o
producción de enzimas distintas con la misma función.
3.1 Antibióticos lactámicos B.
La resistencia bacteriana a los antibióticos lactámicos beta se desarrolla a través de varios
mecanismos.
 El más frecuente es la destrucción del fármaco por las lactamasas beta. Las lactamasas beta de las
bacterias gramnegativas sólo se encuentran en el periplasma, entre las membranas interna y externa,
mientras que las grampositivas secretan sus lactamasas beta hacia el medio que las rodea. Estas
enzimas tienen mayor afinidad por el antibiótico que éste por su objetivo. La unión da lugar a la
hidrólisis del anillo lactámico beta. Los genes que codifican las lactamasas beta se encuentran en
localizaciones tanto cromosómicas como extracromosómicas y tanto en bacterias grampositivas
como en gramnegativas; a menudo, estos genes son elementos genéticos móviles. Muchos
antibióticos lactámicos beta de "generación avanzada", como la ceftriaxona y la cefepima, son
estables en presencia de lactamasas beta gobernadas por plásmidos y son activas contra bacterias
resistentes a los lactámicos beta más antiguos. Sin embargo, las lactamasas beta de espectro amplio
(ESBL, extended-spectrum beta-lactamases), sean adquiridas en elementos genéticos móviles por
bacterias gramnegativas (p. ej., Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli) o estén presentes como
genes cromosómicos estables en otras especies gramnegativas (p. ej., especies del género
Enterobacter), tienen amplia especificidad de sustrato, hidrolizando prácticamente todas las
penicilinas y las cefalosporinas. Los carbapenémicos por lo general son resistentes a la hidrólisis por
ESBL y son los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por
Enterobacteriaceae productoras de ESBL. Sin embargo, ya surgieron Enterobacteriaceae (en especial,
K. pneumoniae) que sintetizan carbapenemasas y son resistentes a casi todos los antibióticos
lactámicos Una estrategia que se diseñó para evitar la resistencia gobernada por las lactamasas beta
es combinar al lactámico beta con un inhibidor que se une ávidamente a la enzima inactivadora,
evitando que ataque al antimicrobiano. Por desgracia, los inhibidores (p. ej., ácido clavulánico,
sulbactam y tazobactam) no se unen a todas las lactamasas beta cromosómicas (p. ej., lactamasa
beta cromosómica de Enterobacter) o carbapenemasas, por lo cual no es posible confiar que
prevendrán que estas enzimas inactiven al antibiótico lactámico beta. Ningún antimicrobiano
lactámico beta o inhibidor resiste la gran variedad de lactamasas beta que se han identificado.
 Un segundo mecanismo de resistencia a los antibióticos lactámicos beta es una alteración de los
objetivos de las PBP, de manera que la afinidad de éstas por dichos fármacos disminuye

438
 notablemente. Aunque la referida alteración pueden propiciarla mutaciones de los genes existentes,
es más importante la adquisición de nuevos genes PBP (como sucede en la resistencia del
estafilococo a la meticilina) o de nuevas piezas de genes PBP (como es el caso de la resistencia de los
estreptococos, los gonococos y los meningococos a la penicilina).
 Un último mecanismo de resistencia característico de las bacterias gramnegativas consiste en la
combinación de una menor permeabilidad de la membrana externa y un rápido flujo de salida del
antibiótico desde el periplasma hacia el exterior de la célula. Las mutaciones de los genes que
codifican unas proteínas de la membrana externa denominadas porinas reduce la entrada de los
antibióticos lactámicos beta en el interior de la célula, al mismo tiempo que otras proteínas forman
canales que bombean activamente a los lactámicos beta hacia el exterior. La resistencia de las
especies de Enterobacteriaceae a algunas cefalosporinas y la de las especies de Pseudomonas a las
cefalosporinas y a la piperacilina, son excelentes ejemplos de este mecanismo.

3.2 Vancomicina.
El enterococo es resistente a la vancomicina (VRE, vancomycin-resistant enterococci). Los genes que
codifican la resistencia son llevados en plásmidos que se pueden transferir a sí mismos de una célula
a otra y en transposomas que pueden brincar de los plásmidos a los cromosomas. La resistencia es
gobernada por enzimas que sustituyen al D-lactato por D-alanina en el peptidoglucano, de manera
que ya no existe un objetivo apropiado para la unión de la vancomicina. Sin embargo, al parecer esta
alteración no modifica la integridad de la pared celular. Este tipo de resistencia adquirida a la
vancomicina se confinó durante 14 años al enterococo, específicamente a Enterococcus faecium en
lugar del microorganismo patógeno más común, E. faecalis. Todas las cepas contienen vanA, el gen
que media la resistencia a la vancomicina en los enterococos. El S. aureus como de S. epidermidis que
tienen una sensibilidad entre cuatro y ocho veces menor a la vancomicina; estas cepas se conocen
como S. aureus con susceptibilidad intermedia a la vancomicina (VISA, vancomycin-intermediate-
susceptibility S. aureus).
3.3 Daptomicina.
En algunas cepas de S. aureus con disminución de la susceptibilidad a la daptomicina, una mutación
del gen mprF genera aumento de la carga positiva neta de la membrana bacteriana, que repele al
antibiótico.
3.4 Aminoglucósidos.
Los mecanismos de resistencia a los aminoglucósidos son:
 La mas frecuente inactivación del antibiótico. Las enzimas que modifican los aminoglucósidos, por lo
general codificadas por plásmidos, transfieren residuos fosfato, adenilo o acetilo desde moléculas
intracelulares a los grupos laterales hidroxilo o amino del antibiótico. Tanto en bacterias
gramnegativas como en grampositivas se han hallado enzimas modificadoras capaces de inactivar
cualesquiera de los aminoglucósidos existentes.
 Un segundo mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos, identificado ante todo en los cultivos
clínicos de Pseudomonas aeruginosa, es la disminución de la captación del antibiótico,
probablemente por alteraciones en la membrana externa de la bacteria.
 Una tercera forma emergente de resistencia en las bacterias gramnegativas es la metilación del RNA
blanco de la unidad 16S del ribosoma, que se encuentra mediada por las metilasas que codifican los
plásmidos.

439
3.5 Macrólidos, Cetólidos, Lincosamidas Y Estreptograminas.
Pueden deberse a la producción de una enzima (casi siempre codificada en el plásmido) que realiza la
metilación del RNA ribosómico, interfiriendo con la adherencia del antimicrobiano a su objetivo. Por
último, se han encontrado mutaciones en el RNA ribosómico 23S que alteran la adherencia de los
macrólidos a sus objetivos, tanto en estafilococos como en estreptococos.
3.6 Cloranfenicol.
La mayor parte de las bacterias resistentes al cloranfenicol produce una enzima codificada por un
plásmido, la acetiltransferasa de cloranfenicol, que inactiva al fármaco por acetilación.
3.7 Tetraciclinas Y Tigeciclina.
El mecanismo más frecuente de resistencia a la tetraciclina de las bacterias gramnegativas es una
bomba de expulsión activa codificada por un plásmido que se introduce en la membrana citoplásmica
y extrae al antibiótico de la célula. En las bacterias grampositivas, la resistencia se debe a la salida
activa o a alteraciones ribosómicas que reducen la unión del antibiótico a su lugar de acción.
3.8 Mupirocina.
Aunque la introducción en la práctica clínica del fármaco tópico mupirocina es reciente, la resistencia
se está extendiendo ampliamente en algunas zonas. Parece que el mecanismo consiste en una
mutación de la enzima diana, la tRNA sintetasa isoleucínica, que deja de ser sensible al antibiótico, o
bien en la producción, codificada por un plásmido, de forma que la enzima diana se une mal a la
mupirocina.
3.9 Trimetoprim Y Sulfonamidas.
El mecanismo más prevalente de resistencia al trimetoprim y a las sulfonamidas, tanto en las
bacterias grampositivas como en las gramnegativas, es la adquisición de genes codificados por
plásmidos que producen un objetivo nuevo no sensible a estos fármacos, en concreto, una reductasa
de dihidrofolato insensible en el caso del trimetoprim y una sintetasa de dihidropteroato alterada en
el caso de las sulfonamidas.
3.10 Quinolonas.
El mecanismo más frecuente de resistencia a las quinolonas es el desarrollo de una o varias
mutaciones en las DNA girasas y topoisomerasa IV que impiden la interferencia de los antibióticos en
la actividad de las enzimas. Algunas bacterias gramnegativas desarrollan mutaciones que reducen la
permeabilidad de la porina de la membrana externa, al tiempo que producen una salida activa del
fármaco del citoplasma. En las bacterias grampositivas se encuentran mutaciones que favorecen la
expulsión activa de las quinolonas.
3.11 Rifampicina.
Las bacterias se hacen rápidamente resistentes a la rifampicina a través de mutaciones de la
subunidad B de la RNA polimerasa que impiden la unión de la enzima al antibiótico. La rápida
selección de los mutantes resistentes es la principal limitación al uso de este antibiótico contra
estafilococos que, por lo demás, son sensibles y obliga a utilizarlo en combinación con otro
antiestafilocócico.
3.12 Linezolida.
Los enterococos, estreptococos y estafilococos adquieren resistencia a la linezolida in vitro a través
de la mutación del sitio de unión de rRNA 23S. Las cepas clínicas de E. faecium y E. faecalis adquieren
resistencia a la linezolida fácilmente a través de este mecanismo, a menudo durante el tratamiento.
Se encontró un gen de resistencia nuevo codificado por plásmidos en el estafilococo, que metila el

440
 sitio de unión de la linezolida en el ribosoma. Se encuentra descrito por lo menos un brote de
infección causada por S. aureus resistente a linezolida debida a cepas
4. FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIBIÓTICOS
4.1 ABSORCIÓN.
El término absorción de los antibióticos se refiere a la velocidad y magnitud de la biodisponibilidad
sistémica de un fármaco después de su administración oral, intramuscular (IM) o intravenosa (IV).
4.1.1 Administración Oral.
Las ventajas del tratamiento por vía oral en lugar de parenteral comprenden su costo reducido, los
efectos adversos que suelen ser menores (incluyendo a las complicaciones de los catéteres) y que
tienen una mayor aceptación por parte de los pacientes. El porcentaje de absorción de un
antimicrobiano administrado por vía oral (es decir, su biodisponibilidad) varía de 10 a 20%
(eritromicina y penicilina G) hasta casi 100% [amoxicilina, clindamicina, metronidazol, doxiciclina,
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP- SMX), linezolida y casi todas las fluoroquinolonas]. No obstante, la
eficacia terapéutica en ocasiones se altera cuando la absorción se reduce por efecto de una situación
fisiológica o patológica (como la presencia de alimento u otros fármacos o la desviación de la sangre
alejándola del aparato digestivo en los pacientes con hipotensión), interacciones medicamentosas
(como las de las quinolonas y los metales) o la falta de observancia por parte del paciente. Por lo
general la vía oral se utiliza en pacientes con infecciones relativamente leves en quienes no se piensa
que existan alteraciones de la absorción por los problemas previos. Además, la vía oral se puede
utilizar en pacientes más graves una vez que han respondido al tratamiento parenteral y pueden
tomar fármacos orales.
4.1.2 Administración Intramuscular.
Aunque la vía de administración intramuscular (IM) suele dar lugar a una biodisponibilidad de 100%.
La inyección intramuscular puede ser adecuada para indicaciones específicas que requieren un efecto
"inmediato" y fiable (p. ej., en las formulaciones de penicilina de acción prolongada como la
benzatina y la procaína y con dosis únicas de ceftriaxona en infecciones gonocócicas no complicadas).
4.1.3 Administración Intravenosa.
La vía intravenosa (IV) es adecuada cuando los antibacterianos por vía oral no son eficaces contra un
patógeno determinado, cuando la biodisponibilidad de la vía oral es dudosa o cuando se necesitan
dosis mayores de las que pueden administrarse por dicha vía. Tras la administración intravenosa, la
biodisponibilidad es de 100% y las concentraciones séricas alcanzan su máximo al final de la
administración.
4.2 DISTRIBUCIÓN.
Para que sea efectivo, el antibacteriano debe exceder la concentración mínima inhibitoria MIC del
microorganismo patógeno. Las concentraciones séricas suelen superar la MIC de las bacterias
sensibles, pero como la mayor parte de las infecciones son extravasculares, el antibiótico también ha
de distribuirse y alcanzar el lugar de la infección. Las concentraciones de la mayor parte de los
antibacterianos en el líquidointersticial son similares a las del fármaco libre en el suero. Sin embargo,
cuando la infección se encuentra en un lugar "protegido" en el que la penetración es escasa, como
sucede con el líquido cefalorraquídeo (LCR), el ojo, la próstata o las vegetaciones cardiacas
infectadas, puede requerirse administrar dosis parenterales altas o proceder a la administración local
durante periodos prolongados para lograr la curación. Además, aunque un antibacteriano pueda

441
incluso penetrar en el lugar de la infección, es posible que su actividad se vea contrarrestada por
factores del medio local, como un pH desfavorable o la inactivación producida por los productos de la
degradación celular.
En general, los lactámicos beta, la vancomicina y los aminoglucósidos apenas penetran en las células,
mientras que los macrólidos, los cetólidos, las tetraciclinas, el metronidazol, el cloranfenicol, la
rifampicina, el trimetoprim-sulfametoxazol y las quinolonas sí lo hacen.
4.3 METABOLISMO Y ELIMINACIÓN.
Como otros fármacos, los antibacterianos se eliminan a través del hígado (metabolismo o eliminación
biliar), por excreción renal en forma intacta o metabolizada o mediante una combinación de estos
dos procesos.
En el caso de los fármacos que son depurados principalmente intactos mediante filtración
glomerular, la depuración del compuesto se correlaciona con la depuración de la creatinina y se debe
conocer ésta como guía para la dosificación. En el caso de los fármacos cuya eliminación es
principalmente por vía hepática, no hay un solo marcador que sea de utilidad para ajustar la
dosificación en pacientes con hepatopatía. Sin embargo, en enfermos con hepatopatía grave, la
capacidad metabólica residual suele ser suficiente para impedir la acumulación y los efectos tóxicos.

442
5. PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA
• Recordar la máxima primum non nocere y que todo antimicrobiano conllevan un riesgo (y un costo).
• Puede haber efectos tóxicos directos: ototoxicidad (aminoglucósidos), lipodistrofia (antirretrovirales),
y hepatotoxicidad (H, R).
• Las reacciones alérgicas pueden ser graves.
Deben considerarse:
• Aparición de nuevos agentes patógenos
• Aumento de la esperanza de vida
• La posibilidad de hacer tratamientos muy agresivos para las defensas naturales del organismo
• El incremento de la resistencia antibiótica de los microorganismos.

Antes de iniciar un antibiótico preguntarse:

• ¿Se necesita realmente un antibiótico?
• ¿Se recolectaron las muestras necesarias antes de una antibióticoterapia?
• ¿Cuáles son los gérmenes responsables de la infección?
• ¿Cuál es el sitio de la infección y la severidad de la misma?
• ¿Si varios antibióticos son eficaces, cual de ellos es el mejor?
Al elegir un antibiótico tener en cuenta:
A) FACTORES MICROBIOLÓGICOS.
En lo posible, identificar y estudiar sensibilidad del germen (tinciones y cultivos, PCR).

443
• Si es tratamiento empírico, cubrir los microorganismos más probables o emplear antibióticos de
amplio espectro.
• Identificado y determinado sensibilidad del microorganismo, elegir el antibiótico con el espectro
eficaz más reducido.
B) FACTORES FARMACOLÓGICOS.
• Asegurarnos de que el fármaco llegue al lugar de la infección alcanzando una concentración
suficiente para inhibir el crecimiento bacteriano (CMI) o producir la muerte de los microorganismos
(CMB), durante el tiempo necesario (farmacocinética).
• Las vías intramuscular o intravenosa suponen una biodisponibilidad del 100%.
• Existen sitios a los que los fármacos no llegan bien como: LCR, ojo, próstata, vegetaciones cardíacas,
secreciones broncopulmonares.
• Algunas bacterias se localizan intracelularmente (Ej. Chlamydia, Brucella y Legionella) y requieren
fármacos que penetren dentro de ellas
• El metabolismo y la eliminación de antibióticos debe conocerse, para el ajuste de dosis en caso de
insuficiencia renal (aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas).
C) FACTORES DEL HUÉSPED.
• Función inmunitaria: en neutropénicos o esplenectomizados es preciso emplear bactericidas.
• El embarazo contraindica el uso de quinolonas, tetraciclinas, estolato de eritromicina y el
metronidazol en el 1º trimestre.
• Utilizar con precaución aminoglucósidos, azitromicina, clindamicina, cotrimoxazol, vancomicina. En
cualquier caso, siempre que sea posible hay que utilizar betalactámicos.
• Tipo de metabolizador microsomal hepático: los metabolizadores débiles tienen mayor riesgo de
reacciones adversas (Ej.: isoniacida, eritromicina...).
• Localización de la infección.

Antibacterianos durante el embarazo

444
 Antibacteriano (clase de Efectos tóxicos durante el embarazo Recomendaciones
embarazoa)
Aminoglucósidos (C/D) Posible toxicidad para octavo par Con cautelab

Cloranfenicol (C) Síndrome gris del recién nacido Con cautela al término

Fluoroquinolonas (C) Artropatía en animales inmaduros Con cautela

Claritromicina (C) Teratogenicidad en animales Contraindicada

Ertapenem (B) Bajo peso en animales Con cautela

Estolato de eritromicina (B) Hepatitis colestática Contraindicado

Imipenem-cilastatina (C) Toxicidad en algunos animales gestantes Con cautela

Linezolida (C) Toxicidad embrionaria y fetal en ratas Con cautela

Meropenem (B) Desconocido Con cautela

Metronidazol (B) Ninguno conocido pero carcinógeno en ratas Con cautela

Nitrofurantoína (B) Anemia hemolítica en recién nacidos Con cautela; contraindicada al términoc

Quinupristina-dalfopristina (B) Desconocido Con cautela

Sulfonamidas (C/D) Hemólisis en el recién nacido, con deficiencia de G6PD; d ictericia Con cautela; contraindicada al términoc
nuclear en el recién nacido

Telavancina (C) Desconocido (desarrollo adverso en animales) Aplicar prueba de embarazo antes de su
administración

Tetraciclinas-tigeciclina (D) Coloración dental, inhibición del crecimiento óseo en el feto, Contraindicada
hepatotoxicosis

Vancomicina (C) Desconocido Con cautela

a
Categoría A: los estudios controlados en mujeres no pudieron demostrar riesgo para el feto; la
posibilidad de daño fetal parece remota.
Categoría B: ya sea que 1) los estudios de reproducción animal no demostraron riesgo para el feto
pero no existen estudios controlados en mujeres embarazadas, o 2) los estudios de reproducción
animal demostraron un efecto adverso (distinto a la reducción de la fertilidad) que no se confirmó en
estudios controlados en mujeres durante el primer trimestre (y no existe evidencia de riesgo en los
trimestres posteriores).
Categoría C: los estudios en animales revelaron efectos adversos sobre el feto (teratogénicos,
embriocidas u otros), pero no se han llevado a cabo estudios controlados en mujeres. El
medicamento sólo debe administrarse si su beneficio potencial justifica el riesgo posible para el feto.
Categoría D: existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano, no obstante los beneficios
obtenidos con su uso en la mujer embarazada podrían hacerlo aceptable (p. ej., si el medicamento se
requiere en una situación de riesgo vital, o en caso de una enfermedad grave contra la cual no puede
utilizarse o resultan ineficaces otros fármacos).
b
Utilizar sólo en caso de que exista alguna indicación clínica sólida en ausencia de alternativa
adecuada.
c
Véanse Crider et al, 2009.
d
G6PD, deshidrogenasa de la glucosa-6-fosfato.
QUIMIOTERAPIA COMBINADA
Pueden resultar muy ventajosas e incluso imprescindibles en el tratamiento de muchas infecciones
hospitalarias si se cumplen los siguientes principios:

445
• Se conoce el fundamento de la asociación
• Se elige las dosis y los antibacterianos adecuados
• Se limita la asociación al tiempo mínimo necesario.
Los siguientes son motivos que justifican asociar dos o más antibacterianos:
1. Evitar selección de mutantes resistentes
2. Obtener un efecto sinérgico.
3. Aumentar el espectro de actividad antimicrobiana
4. Eliminar población bacteriana de erradicación "difícil"
5. Reducir la liberación de endotoxina
Evitar selección de mutantes resistentes.
La asociación de dos antibacterianos con diferente mecanismo de acción reduce la posibilidad de
selección de una mutante que sea simultáneamente resistente a ambos. Esta tiene sentido en la fase
inicial del tratamiento, cuando la carga bacteriana es muy elevada Ej. Imipenem mas aminoglucosido
para Pseudomonas.
Obtener un efecto sinérgico.
• La actividad sinérgica o aditiva significa que disminuye la MIC o la MBC de cada uno o de todos los
fármacos estudiados en una combinación frente a una bacteria
• Ej. Combinación de betalactámicos y aminoglucósidos frente a enterococos, estreptococos viridans y
P. aeruginosa.
Aumentar el espectro de actividad antimicrobiana.
Justificado en 3 situaciones:
• Infección que cumple criterios de gravedad inmediata (shock o fracaso de un órgano)
• La infección polimicrobiana con flora mixta (aerobia y anaerobia)
• La infección en el enfermo que padece una inmunodepresión grave.
Eliminar población bacteriana de erradicación "difícil".
• En variantes de colonia pequeña de S. aureus y de gérmenes que crecen en el citoplasma celular o se
hallan en la capa profunda de una biopelícula. (causa de recidivas). La rifampicina, algunas
fluoroquinolonas, las cefamicinas y el imipenem muestran cierto grado de actividad frente a bacterias
quiescentes.
Reducir la liberación de endotoxina.
• Los B-lactámicos que se unen a la PBP1, y sobre todo a la PBP3, producen una importante liberación
de endotoxina, superior a la originada por la acción de las fluoroquinolonas. Los aminoglucósidos y
las polimixinas, con un efecto bactericida rápido, producen la liberación de una escasa cantidad de
endotoxina.

446
• Por otro lado, el carácter catiónico de estos antimicrobianos les permita fijar las moléculas de
endotoxina. Teoricamente cabe especular que el tratamiento asociado de un B-lactámico y un
aminoglucósido liberará una menor cantidad de endotoxina que la monoterapia con un B-lactámico
(observado in vitro).

6. ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBACTERIANO

447
 Infecciones en las cuales los antibacterianos específicos figuran entre los medicamentos de
elección
Fármaco Infecciones Microorganismo
(s) patógeno(s)
común(es)
(tasa de
resistencia,
%)a
Penicilina G Sífilis, frambesía tropical, leptospirosis, infecciones por estreptococos de los grupos A y B, Neisseria
infecciones neumocócicas, actinomicosis, infecciones orales y periodontales, meningitis
meningitidisb
meningocócica y meningococemia, endocarditis por estreptococos viridans, mionecrosis por
clostridios, tétanos, carbunco, fiebre por mordedura de rata, infecciones por Pasteurella (intermedia,c15-30;

multocida y erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopatiae) resistente, 0;

variación
geográfica)
Streptococcus viridans
(intermedia, 15-30;
resistente, 5-10)
Streptococcus
pneumoniae
(intermedia, 23;
resistentes, 17)

Ampicilina, amoxicilina Salmonelosis, otitis media aguda, meningitis y epiglotitis por Haemophilus influenzae, Escherichia coli (37)
meningitis por Listeria monocytogenes, UTI por Enterococcus faecalis
H. influenzae (35)

Especies de
Salmonellab (30-50;
variación geográfica)

Especies de
Enterococcus (24)

Nafcilina, oxacilina Bacteriemia y endocarditis por Staphylococcus aureus (no MRSA) S. aureus (46; MRSA)

Staphylococcus
epidermidis (78;
MRSE)

Piperacilina más tazobactam Infecciones intraabdominales (bacilos gramnegativos digestivos facultativos más anaerobios P. aeruginosa (6)
obligados); infecciones causadas por microflora mixta (neumonía por broncoaspiración,
úlceras de pie diabético); infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa

Cefazolina UTI por E. coli, profilaxis quirúrgica, bacteriemia y endocarditis por S. aureus (no MRSA)
E. coli (7) S. aureus

(46; MRSA)

448
Cefoxitina, cefotetán Infecciones intraabdominales y enfermedad pélvica inflamatoria Bacteroides fragilis (12)

Ceftriaxona Infecciones gonocócicas, meningitis neumocócica, endocarditis por Streptococcus viridans, S. pneumoniae
salmonelosis y fiebre tifoidea, infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos digestivos (intermedia, 16;
gramnegativos facultativos que no son Pseudomonas resistente, 0)
E. coli y Klebsiella
pneumoniae (1;
productores de ESBL)

Ceftazidima, cefepima Infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos digestivos gramnegativos facultativos y P. aeruginosa (16)
Pseudomonas
(Véase ceftriaxona para
productores de ESBL)

Imipenem, meropenem Infecciones intraabdominales, infecciones intrahospitalarias (no MRSA), infecciones causadas P. aeruginosa (6)
por especies de Enterobactery bacilos gramnegativos productores de ESBL
Especies de
Acinetobacter (35)

Aztreonam Infecciones intrahospitalarias causadas por bacilos gramnegativos facultativos y P. aeruginosa (16)
Pseudomonas en pacientes alérgicos a la penicilina

Vancomicina Especies de
Bacteriemia, endocarditis y otras infecciones importantes debidas a MRSA; meningitis
d Enterococcus (24)
neumocócica; colitis seudomembranosa por antibióticos

Daptomicina Infecciones por VRE; bacteriemia por MRSA Ra ro

Gentamicina, amikacina, En combinación con una penicilina para endocarditis estreptocócica, enterocócica o por Gentamicina: E. coli (6)
tobramicina Streptococcus viridans; en combinación con un antibiótico lactámico beta para bacteriemia P. aeruginosa (17)
por microorganismos gramnegativos; pielonefritis
Especies de
Acinetobacter (32)

Eritromicina, claritromicina, Infecciones por Legionella, Campylobacter y Mycoplasma; CAP; faringitis por estreptococo S. pneumoniae (28)
azitromicina del grupo A en pacientes alérgicos a la penicilina; angiomatosis bacilar (Bartonella
Streptococcus
henselae); infecciones gástricas debidas a Helicobacterpylori; infecciones por Mycobacterium
pyogenesb (0-10;
avium-intracellulare
variación geográfica)

H. pylorib (2-20;
variación
geográfica)

Clindamicina Infecciones invasoras graves por estreptococos del grupo A, infecciones causadas por S. aureus (nosocomial
anaerobios obligados; infecciones causadas por estafilococos susceptibles = 58; CA-MRSA = 10b)

Doxiciclina, minociclina Exacerbaciones bacterianas agudas de bronquitis crónica, granuloma inguinal, brucelosis
S. pneumoniae (17)
(con estreptomicina), tularemia, muermo, melioidosis, infecciones espiroquetarias causadas
por Borrelia (enfermedad de Lyme y fiebre recidivante; doxiciclina), infecciones causadas por MRSA (5)
Vibrio vulnificus, algunas infecciones por Aeromonas, peste, infecciones debidas a
Stenotrophomonas (minociclina), erliquiosis, infecciones por clamidias (doxiciclina),
infecciones cutáneas granulomatosas debidas a Mycobacterium marinum (minociclina),
infecciones por rickettsias, CAP leve, infecciones de la piel y los tejidos blandos causadas por
cocos grampositivos (infecciones por CA-MRSA, leptospirosis, sífilis, actinomicosis en
pacientes alérgicos a la penicilina)

Trimetoprim- sulfametoxazol UTI extrahospitalaria; infecciones de la piel y los tejidos blandos por S. aureus (CA-MRSA) E. coli (19)
MRSA (3)

449
 Sulfonamidas Infecciones nocárdicas, lepra (dapsona, una sulfona) y toxoplasmosis (sulfadiazina) UNK

Ciprofloxacina, CAP (levofloxacina y moxifloxacina); UTI; gastroenteritis bacteriana; infecciones digestivas

S. pneumoniae (1)
levofloxacina, extrahospitalarias por microorganismos gramnegativos; infecciones por Pseudomonas
moxifloxacina (ciprofloxacina y levofloxacina) E. coli (13)

P. aeruginosa (23)
Especies de
Salmonella (10-50;
variación geográfica)
Neisseria
gonorrhoeaeb (0-5, no
en la costa occidental
de Estados Unidos;
10-15, California y
Hawai; 20-70, Asia,
Inglaterra, Gales)

Rifampicina Infecciones estafilocócicas por cuerpo extraño, en combinación con otros antiestafilocócicos; Los estafilococos
neumonía por Legionella rápidamente
desarrollan resistencia
durante la
monoterapia con
rifampicina

Metronidazol Bacterias por anaerobios estrictos grampositivos (especies de Bacteroides): absceso en Ra ro

pulmón, cerebro o abdomen; vaginosis bacteriana; enfermedad por Clostridium difficile
relacionada con antibiótico

Linezolida VRE: infección de la piel y los tejidos blandos por estafilococos (CA-MRSA) Ra ro

Polimixina E (colistina) Infecciones intrahospitalarias debidas a bacilos gramnegativos resistentes a cualquier otra Ra ro
quimioterapia: P. aeruginosa, especies de Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia

Quinupristina/dalfopristina VRE E. faecalis resistente a

vancomicinab (100)

E. faecium resistente a
vancomicina (10)

Mupirocina Aplicación tópica en las fosas nasales para erradicar el estado de portador de S. aureus UNK

a
A menos que se especifique lo contrario, las tasas de resistencia se basan en todas las cepas
analizadas en 2008 en el laboratorio de microbiología clínica en el Virginia Commonwealth University
Medical Center. Las tasas son congruentes con las notificadas por el National Nosocomial Infections
Surveillance System
b
Datos de artículos recientes.
c
Resistencia intermedia.

450
d
Se administra el medicamento por vía oral para esta indicación.
Abreviaturas: CA-MRSA, S. aureus extrahospitalario resistente a meticilina (community-
acquiredmethicillin-resistant S. aureus); CAP, neumonía extrahospitalaria (community-
acquiredpneumonia); MRSA, S. aureus resistente a meticilina (methicillin-resistant S. aureus); MRSE,
S. epidermidis resistente a meticilina (methicillin-resistant S. epidermidis); UTI, infección de vías
urinarias; VRE, enterococos resistentes a vancomicina; ESBL, lactamasa beta de espectroextendido;
UNK, casos de resistencia desconocida (unknown).

451
7. REACCIONES ADVERSAS

Reacciones adversas a los antibacterianos comunes de mayor importancia clínica

Fármaco Reacciones adversas Comentarios

Lactámicos beta Alergias en aproximadamente 1-4% de Las cefalosporinas producen alergia en 2 a 4% de los pacientes alérgicos a la
los esquemas de tratamiento penicilina. El aztreonam es seguro en individuos alérgicos a lactámicos beta

Reacciones cutáneas no alérgicas El "exantema" por la ampicilina es común en caso de infección por el virus de
Epstein-Barr

—
Diarrea, lo que incluye colitis por
Clostridium difficile (cap. 129)

Vancomicina Reaccion anafilactoide ("síndrome del Se administra como una infusión de 1-2 h
hombre rojo")

Nefrotoxicidad, ototoxicidad, alergia, Raras veces, pero parecen incrementarse con dosis mayores
neutropenia

Telavancina Alteración del gusto, orina espumosa, Fármaco nuevo; no se conocen todas las reacciones adversas
trastorno gastrointestinal

Aminoglucósidos Nefrotoxicidad (generalmente reversible) Mayor con el tratamiento prolongado en ancianos o en personas con insuficiencia
renal previa. Se vigila la creatinina sérica cada 2-3 días

Ototoxicidad (a menudo irreversible) Factores de riesgo similares a los de la nefrotoxicidad: toxicidad vestibular y
auditiva

Macrólidos/cetólidos Malestar gastrointestinal Más común con la eritromicina

Ototoxicidad Eritromicina IV en dosis elevada

Toxicidad cardiaca Prolongacion de QTc y taquicardia ventricular polimorfa en entorchado sobre

todo cuando se administran simultáneamente inhibidores del metabolismo de
la eritromicina

Toxicidad hepática (telitromicina) Se añadió advertencia de precaución a la información para prescribir (julio de
2006)

Insuficiencia respiratoria en pacientes Se añadió advertencia de precaución a la información para prescribir (julio de
con miastenia grave 2006)

452
 (telitromicina)

Clindamicina Diarrea, lo que incluye colitis por C. —

difficile

Sulfonamidas Reacciones alérgicas Exantemas (más comunes en los pacientes infectados por VIH); reacciones
dérmicas importantes, que incluyen eritema multiforme, síndrome de Stevens-
Johnson, necrólisis epidérmica tóxica

Reacciones hematológicas Rara; incluye agranulocitosis y granulocitopenia (más común en pacientes

infectados con VIH), anemia hemolítica y megaloblástica, trombocitopenia

Insuficiencia renal Cristaluria con tratamiento mediante sulfadiazina

Fluoroquinolonas Diarrea, incluida colitis por C. difficile —

Contraindicadas para uso general en Al parecer son seguros en el tratamiento de las infecciones pulmonares en
pacientes menores de 18 años de edad y niños con fibrosis quística
mujeres embarazadas

Efectos adversos sobre el sistema —

nervioso central (p. ej., insomnio)

Diversos: alergias, desgarro de Rara, aunque se ha alertado en la información del fármaco una posible
tendones, disglucemia, prolongación de rotura de tendón
QTc

Rifampicina Hepatotoxicidad Rara

Pigmentación naranja de orina y líquidos Común

corporales

Diversos: síntomas seudogripales, Rara; por lo general relacionada con la administración intermitente
hemólisis, insuficiencia renal

Metronidazol Sabor metálico Común

Tetraciclinas/glicilciclinas Trastorno gastrointestinal Hasta 20% con tigeciclina

Ulceración esofágica Doxiciclina (tomar por la mañana con líquidos)

Linezolida Mielosupresión Después de tratamiento a largo plazo

Neuritis ocular y periférica Después de tratamiento a largo plazo

Daptomicina Dolor o debilidad muscular distal Determinaciones semanales de la creatina fosfocinasa, sobre todo en pacientes
que también reciben estatinas

8. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
9.1 Macrólidos Y Cetólidos
La eritromicina, la claritromicina y la telitromicina inhiben la enzima CYP3A4, que es la enzima del
sistema hepático P450 que metaboliza muchos fármacos. En aproximadamente 10% de los pacientes
que reciben digoxina, las concentraciones aumentan en grado importante cuando se administra

453
simultáneamente eritromicina o telitromicina y este incremento desencadena toxicidad por la
digoxina. La azitromicina tiene poco efecto sobre el metabolismo de otros fármacos.
Muchos fármacos, como los antimicóticos azólicos, también incrementan las concentraciones séricas
de la eritromicina, lo cual prolonga el intervalo QT y cinco veces en la tasa de mortalidad. Este
ejemplo sirve de recordatorio de que la verdadera importancia de las interacciones medicamentosas
es sutil y a la vez profunda y es importante prestar atención a la literatura relacionada con los
aspectos de seguridad farmacológica que continuamente se publica.
9.2 Quinupristina-Dalfopristina
Esta combinación inhibe a CYP3A4. Sus interacciones con otros fármacos deben ser similares a las de
la eritromicina.
9.3 Linezolida
La linezolida es un inhibidor de la oxidasa de monoamina. Se debe evitar su administración
concomitante con simpaticomiméticos (p. ej., fenilpropanolamina) y con alimentos que tienen
concentraciones elevadas de tiramina. En muchos informes de casos se describe el síndrome de
serotonina consecutivo a la administración concomitante de linezolida con inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina.

454
 Interacciones de los antimicrobianos con otros fármacos
Antibiótico Interactúa con Consecuencia potencial (importancia clínica)a

Eritromicina/claritromicina/telitromicina Teofilina Toxicidad de la teofilina (1)

Carbamazepina Depresión del SNC (1)

Digoxina Toxicidad de la digoxina (2)

Triazolam-midazolam Depresión del SNC (2)

Ergotamina Ergotismo (1)

Warfarina Hemorragia (2)

Ciclosporina-tacrolimús Nefrotoxicosis (1)

Cisaprida Arritmias cardiacas (1)

Estatinasb Rabdomiólisis (2)

Valproato Toxicidad del valproato (2)

Vincristina-vinblastina Neurotoxicosis excesiva (2)

Quinupristina/dalfopristina Similar a la eritromicinac

Fluoroquinolonas Teofilina Toxicidad de la teofilina (2)d

Antiácidos/sucralfato/hierro Concentración subterapéutica del antibiótico (1)

Tetraciclina Antiácidos/sucralfato/hierro Concentración subterapéutica del antibiótico (1)

Trimetoprim/sulfametoxazol Fenilhidantoína Toxicidad de la fenilhidantoína (2)

Hipoglucemiantes orales Hipoglucemia (2)

Warfarina Hemorragia (1)

Digoxina Toxicidad de la digoxina (2)

Metronidazol Etanol Reacciones similares a las del disulfiram (2)

455
a 1 = interacción documentada con importancia clínica importante; 2 = interacción de frecuencia
incierta pero con posible
importancia desde el punto de vista clínico.
b Las más afectadas son la lovastatina y simvastatina; la pravastatina y atorvastatina tienden a
producir menos efectos con
importancia clínica.
c Los macrólidos y la quinupristina-dalfopristina inhiben a la misma enzima metabólica humana,
CYP3A4, y se anticipan a
interacciones similares.
d Únicamente ciprofloxacina. La levofloxacina y moxifloxacina no inhiben el metabolismo de la
teofilina.

456
 Nota: Después del estudio de mercado a menudo se publican interacciones nuevas. Consulte la
información más reciente para las
prescripciones. SNC, sistema nervioso central.

9.4 Tetraciclinas.
La interacción más importante de las vinculadas a las tetraciclinas es la disminución de la absorción
cuando se coadministran con cationes divalentes o trivalentes como antiácidos, compuestos de
hierro o productos lácteos.
9.5 Sulfonamidas.
Las sulfonamidas, que incluyen trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), aumentan el efecto
hipoprotrombinémico de la warfarina al inhibir su metabolismo o al desplazar la unión a proteínas.
Esta interacción es una causa más bien frecuente de hemorragia en pacientes que también reciben
warfarina, y su incidencia pudiera ir en aumento al tiempo que se utiliza más la combinación TMP-
SMX para el tratamiento de las infecciones de adquisición comunitaria causadas por MRSA.
9.6 Fluoroquinolonas.
La quelación de todas las fluoroquinolonas por los cationes bivalentes y trivalentes desencadena una
disminución importante de su absorción. Algunos informes de caso sugieren que las quinolonas
también pueden potenciar los efectos de la warfarina, pero este efecto no se ha observado en la
mayor parte de los estudios clínicos controlados. Los pacientes que reciben glucocorticoides se
encuentran en riesgo mayor de rotura tendinosa.
9.7 Rifampicina.
La rifampicina es un excelente inductor de muchas enzimas del citocromo P450 y aumenta la
eliminación hepática de varios fármacos. Antes de prescribir rifampicina resulta esencial revisar el
tratamiento farmacológico concomitante de todos los pacientes.
9.8 Metronidazol.
Se refiere que el metronidazol produce un síndrome similar al del disulfiram cuando se ingiere
alcohol. La frecuencia real y el significado de esta reacción se desconocen, y no se encuentran bien
documentados; sin embargo, a los pacientes a quienes se prescribe metronidazol se les suele indicar
que eviten el consumo de alcohol. La inhibición del metabolismo de la warfarina por el metronidazol
provoca una elevación importante de los tiempos de protrombina.

9. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS

Los principios básicos de la profilaxis antimicrobiana son los siguientes:
1) el riesgo o la gravedad potencial de la infección debe ser mayor que el riesgo de efectos
secundarios del antibacteriano;
2) el antibacteriano debe administrarse durante el periodo más breve posible necesario para evitar
las infecciones previsibles, y
3) el antibacteriano debe administrarse antes del periodo de exposición esperado (p. ej., 1 h antes de
profilaxis quirúrgica) o lo antes posible después del contacto con la persona afectada (p. ej., profilaxis
de la meningitis meningocócica).

457
 10. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO INEFICAZ.

Duración del tratamiento en las infecciones bacterianas

Duración del
Infecciones
tratamiento
Dosis únicaUretritis gonocócica, faringitis estreptocócica (penicilina G benzatínica), sífilis primaria y secundaria
(penicilina G benzatínica)
3 día s Cistitis en mujeres jóvenes, diarrea extrahospitalaria o adquirida en un viaje
3-10 días Neumonía extrahospitalaria (3-5 días), meningitis extrahospitalaria (neumocócica o meningocócica), diarrea
por antibióticos (10 días), enteritis por Giardia, celulitis, epididimitis

458
2 semanas Úlcera péptica por Helicobacterpylori, neurosífilis (penicilina IV), endocarditis por estreptococo viridans
sensible a penicilina (penicilina más aminoglucósido), infección gonocócica diseminada con artritis,
pielonefritis aguda, bacteriemia no complicada por S. aureus a través de un catéter
3 semanas Enfermedad de Lyme, artritis séptica (no gonocócica)
4 semanas Prostatitis aguda y crónica, endocarditis infecciosa (estreptococo resistente a penicilina)
Osteomielitis aguda y crónica, endocarditis por S. aureus, infecciones por cuerpos extraños (prótesis
semanas valvulares e infeccionesarticulares), colitis seudomembranosa recurrente

INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE (CDI)

Microbiología y epidemiología
C. difficile es un bacilo anaerobio estricto, Gram positivo y productor de esporas que provoca diarrea
y se adquiere principalmente en el hospital. Esta enfermedad por lo común está exclusivamente
vinculada al tratamiento con antimicrobianos y casi todos los antibióticos conllevan el riesgo de una
CDI.
 Una vez que C. difficile coloniza el intestino, sus esporas vegetan, se multiplican y secretan toxina A
(enterotoxina) y toxina B (citotoxina), provocando diarrea y colitis seudomembranosa. La frecuencia
de colonización fecal es a menudo mayor o igual a 20% entre los adultos hospitalizados por más de
una semana; por el contrario, este índice es de 1 a 3% entre los habitantes de la comunidad.
 Las esporas persisten en las superficies ambientales del hospital durante varios meses y en las manos
del personal del hospital que no lleva a cabo una higiene adecuada.
 La frecuencia y magnitud de la infección por Clostridium difficile en Estados Unidos, Canadá y
Europa, se han incrementado de manera considerable en el último decenio. Gran parte de este
fenómeno se debe a una cepa epidémica que se caracteriza por una producción entre 16 y 23 veces
mayor de toxina A y toxina B en las cepas testigo, por la presencia de una tercera toxina (toxina
binaria) y por la gran resistencia a las fluoroquinolonas.

Manifestaciones clínicas
Por lo general los pacientes manifiestan diarrea sin sangre macroscópica y con heces fecales blandas
o líquidas con un olor característico. Algunos pacientes llegan a tener hasta 20 evacuaciones por día.
A menudo se acompaña de fiebre, dolor abdominal y leucocitosis.
 A veces se acompaña de estreñimiento por íleo adinámico. En este caso, la leucocitosis inexplicable
(≥15 000 leucocitos/μl) obliga a buscar esta infección. En tales casos el riesgo de padecer
complicaciones como megacolon tóxico y septicemia es elevado.
 La diarrea por C. difficile recurre después del tratamiento 15 a 30% de los casos.

Diagnóstico

459
 El diagnóstico de infección por Clostridium difficile se establece en el paciente con diarrea (≥3
evacuaciones diarreicas en 24 h durante ≥2 días) en el que se detecta el microorganismo, la toxina A
o la toxina B en las heces fecales y se identifican seudomembranas en el colon.
 La mayor parte de los análisis para buscar toxina carecen de sensibilidad y no se recomienda repetir
las pruebas.
 Tampoco se recomienda realizar análisis en pacientes asintomáticos (incluida una prueba de curación
para los que han concluido su tratamiento).
TRATAMIENTO
 Infección primaria: Siempre que sea posible, una medida curativa efectiva en 15 a 23% de los casos
es suspender el tratamiento antimicrobiano. Se recomienda instituir de inmediato las medidas
específicas. Para la infección leve o moderada se recomienda administrar metronidazol, 500 mg cada
8 horas durante 10 días, y extender el tratamiento cuando la respuesta clínica es lenta.– Para los
casos más graves (p. ej., >15 000 leucocitos/μl, creatinina sérica ≥1.5 veces la basal) el fármaco de
elección es la vancomicina (125 mg VO cada 6 h por 10 a 14 días).
 Infección recurrente: La primera recurrencia se trata igual que el episodio inicial. En la segunda
recurrencia se administra un régimen gradual de vancomicina (125 mg cada 6 h por 10 a 14 días,
luego cada 12 h por una semana, después diariamente durante una semana y por último cada dos a
tres días por dos a ocho semanas).– No existe un régimen terapéutico tradicional para las
recurrencias múltiples. Se puede repetir el régimen gradual de vancomicina administrando este
fármaco (500 mg cada 6 h por 10 días) con Saccharomyces boulardii (500 mg cada 12 h por 28 días),
tratamiento secuencial con vancomicina (125 mg cada 6 h durante 10 a 14 días) seguida de rifamixina
(400 mg cada 12h por dos semanas), tratamiento con nitazoxamida (500 mg cada 12 h por diez días)
o tratamiento con inmunoglobulina IV (400 mg/Kg).
 CDI fulminante: El tratamiento médico se complica por la ineficacia de la absorción de antibióticos
orales en caso de íleo. La vancomicina (administrada por sonda nasogástrica o por enema de
retención) combinada con metronidazol IV, se ha utilizado con éxito, al igual que la trigecilina IV. La
colectomía quirúrgica puede salvar la vida del paciente.
Bibliografía.- Harrison capítulo 215 Pag.1729-
Russo TA Johnson cap. 129 pag. 1091

INFECCIONES DE LA PIEL, MÚSCULO Y TEJIDOS BLANDOS

RELACIONES ANATÓMICAS: CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido enfermedades comunes en los seres humanos
durante siglos. Sin embargo, entre 2000 y 2004, los ingresos hospitalarios por infecciones de piel y
tejidos blandos crecieron 27%, un aumento notable que fue atribuido principalmente a la aparición
del clon USA300 de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S.
aureus). Este capítulo provee un enfoque anatómico para entender las clases de infecciones de
tejidos blandos y los diversos microbios causantes de ellas.
La protección contra la infección de la epidermis depende de la barrera mecánica proporcionada por
el estrato córneo, ya que la epidermis carece de vasos sanguíneos. La interrupción de esta capa por
quemaduras o mordeduras, abrasiones, cuerpos extraños, trastornos dermatológicos primarios (p.
ej., herpes simple, varicela, ectima gangrenosa), intervención quirúrgica, úlceras por presión o

460
vasculares permite la penetración de bacterias hacia estructuras más profundas. De forma similar, el
folículo piloso puede servir como portal de entrada para integrantes de la flora normal (p. ej.,
Staphylococcus) o para bacterias extrínsecas (p. ej., Pseudomonas en la foliculitis del jacuzzi). La
infección intracelular del epitelio escamoso con formación de vesículas puede producirse por
inoculación cutánea, como en la infección por virus de herpes simple (HSV, herpes simplex virus) tipo
1; a través del plexo capilar dérmico, como en la varicela e infecciones causadas por otros virus
vinculadas con viremia o a partir de las raíces nerviosas cutáneas, como en el herpes zoster.
Las bacterias que infectan la epidermis, como Streptococcus pyogenes, pueden moverse hacia
estructuras más profundas a través de los vasos linfáticos, un mecanismo que se presta para la rápida
diseminación superficial de la erisipela. Más adelante, la congestión o la obstrucción de vasos
linfáticos causa edema fl ácido de la epidermis, otra característica de la erisipela.
El rico plexo de capilares debajo de las papilas dérmicas aporta nutrición al estrato germinativo y las
respuestas fisiológicas de este plexo generan importantes signos y síntomas clínicos. Por ejemplo, la
vasculitis infecciosa del plexo origina petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y púrpura
palpable, cuya presencia es una clave importante de endocarditis. Además, la infección metastásica
en este plexopuede producir manifestaciones cutáneas de micosis diseminada , infección gonocócica,
salmonelosis , infección por Pseudomonas (p. ej., ectima gangrenoso; meningococe e infección
estafilocócica. El plexotambién brinda a las bacterias acceso a la circulación, lo cual facilita la
diseminación local o bacteriemia. Las vénulas poscapilares de este plexo son un sitio importante de
secuestro de leucocitos polimorfonucleares,diapédesis y quimiotaxis hacia el sitio de la infección
cutánea. La exageración de estos mecanismos fisiológicos por concentracionesexcesivas de citocinas
o toxinas bacterianas causa leucostasis, oclusión venosa y edema con fóvea. El edema con ampollas
púrpuras, equimosis y anestesia cutánea sugiere pérdida de la integridad vascular y requiere
exploración de las estructuras más profundas en busca de evidencia de fascitis necrosante o necrosis
muscular. El diagnóstico temprano requiere un alto grado de sospecha en casos de fiebre inexplicable
y de dolor e hipersensibilidad en el tejido blando, aun si no hay inflamación cutánea aguda.
-INFECCIONES RELACIONADAS CON VESÍCULAS
La formación de vesículas debido a infección es causada por proliferación viral dentro de la
epidermis. En varicela y viruela, la viremia a menudo precede al inicio del exantema centrípeto difuso
que progresa de máculas a vesículas, luego a pústulas y finalmente costras en el periodo de una a dos
semanas. Las vesículas de varicela tienen una apariencia de “rocío” y se desarrollan en grupos de
forma aleatoria sobre el tronco, las extremidades y la cara en tres a cuatro días. El herpes zoster se
presenta en un solo dermatoma; la aparición de vesículas es precedida por dolor durante varios días.
El zoster puede ocurrir en personas de cualquier edad, pero es más común entre pacientes
inmunodeprimidos y de edad avanzada, mientras que la mayoría de los casos de varicela ocurre en
niños pequeños. Las vesículas debidas al HSV se encuentran en o alrededor de los labios (HSV-1) o
genitales (HSV-2), pero pueden aparecer en la cabeza y el cuello de luchadores jóvenes (“herpes del
gladiador”) o en los dedos del personal de salud (panadizo herpético). Es habitual que a la infección
primaria le sigan herpes labial (HSV-1) y herpes genital recurrentes. El coxsackievirus A16 de manera
característica causa vesículas en manos, pies y boca de los niños. El ectima contagioso es causado por
un virus de DNA emparentado con el virus de la viruela e infecta los dedos de los individuos que
trabajan cerca de cabras y ovejas. El virus del molusco contagioso induce vesículas flácidas en la piel
de individuos sanos e inmunodeprimidos. Aunque la viruela fue erradicada de la naturaleza en 1977,
recientes actos terroristas han renovado el interés sobre esta devastadora infección. La viremia que

461
comienza después de un periodo de incubación de 12 días es seguida por un exantema
maculopapular, con rápida evolución a vesículas, pústulas y luego costras. Pueden ocurrir casos
secundarios en contactos cercanos.
La rickettsiosis exantemática comienza después de la inoculación de Rickettsia akari en la piel a través
de la mordedura de un ácaro. Una pápula con una vesícula central evoluciona hacia una escara negra
con costra indolora de 1 a 2.5 cm con un halo eritematoso y adenopatía proximal. Aunque fue más
común en el noreste de Estados Unidos y Ucrania en 1940 a 1950, la rickettsiosis exantemática se ha
descrito recientemente en Ohio, Arizona y Utah. La dactilitis ampollosa es unainfección localizada en
la pulpa de los dedos de las manos, dolorosa, vesicular, producida por S. aureus o estreptococos del
grupo A.
-INFECCIONES RELACIONADAS CON AMPOLLAS
La epidermólisis estafi locócica aguda (SSSS, staphylococcal scalded-skin syndrome) en neonatos es
causada por una toxina (exfoliatina) de S. aureus, grupo fago II. La SSSS debe distinguirse de la
necrólisis epidérmica tóxica (TEN, toxic epidermal necrolysis), que ocurre principalmente en adultos,
es inducida por fármacos y se vincula con una tasa de mortalidad más elevada. Para hacer esta
distinción es útil la biopsia en sacabocados con obtención de secciones de criostato, ya que el plano
de rotura es el estrato córneo en la SSSS y el estrato germinativo en la TEN. La γ-globulina
intravenosa es un tratamiento prometedor para la TEN. La fascitis necrosante y la gangrena gaseosa
también inducen formación de ampollas (véase más adelante “Fascitis necrosante”). La infección con
vibrio halofílico puede ser tan agresiva y fulminante como la fascitis necrosante; una clave útil para su
diagnóstico es el antecedente de exposición a aguas del golfo de México o de la costa del Atlántico o
(en un paciente con cirrosis) la ingestión de mariscos crudos. El agente causal (Vibrio vulnifi cus) es
muy susceptible a la tetraciclina.
-INFECCIONES RELACIONADAS CON LESIONES CON COSTRA
El impétigo contagioso es causado por S. pyogenes y el impétigo estafi locócico por S. aureus. Ambas
lesiones cutáneas tal vez tengan un estadio inicial con ampollas, pero luego aparecen costras gruesas
con un color pardo dorado. Se han informado epidemias de impétigo originadas por MRSA. Las
lesiones estreptocócicas son más habituales entre niños de dos a cinco años de edad y pueden surgir
epidemias en sitios con higiene defi ciente, sobre todo en niños de estado socioeconómico bajo en
climas tropicales. Es importante reconocer al impétigo contagioso por su relación con la
glomerulonefritis posestreptocócica.
La fiebre reumática no es una complicación de la infección cutánea causada por S. pyogenes. La
infección superfi cial por dermatofitos (tiña) puede suceder sobre cualquier área cutánea y los
raspados de la lesión con tinción de hidróxido potásico (KOH, potassium hydroxide) son diagnósticos.
Las infecciones primarias por hongos dimórficos, como Blastomyces dermatitidis y Sporothrix
schenckii inicialmente se pueden presentar como lesiones con costra que se asemejan a la tiña. La
infección diseminada por Coccidioides immitis también puede afectar la piel; la biopsia y el cultivo
deben llevarse a cabo a partir de las costras en pacientes de áreas endémicas. En pacientes VIH
seropositivos, se han descrito lesiones nodulares con costra causadas por Mycobacterium chelonei. El
tratamiento con claritromicina parece prometedor.
-FOLICULITIS
Los folículos pilosos sirven como sitios de entrada para diversas bacterias, a pesar de que S. aureus es
la causa más común de foliculitis localizada. Las glándulas sebáceas drenan hacia los folículos y los
conductos pilosos y, si estas entradas están bloqueadas, forman quistes sebáceos que pueden

462
asemejarse a abscesos estafi locócicos o se pueden infectar de forma secundaria. La infección de las
glándulas sudoríparas (hidradenitis supurativa) también puede imitar una infección de folículos
pilosos, sobre todo en las axilas. La foliculitis crónica no es frecuente excepto en el acné vulgar,
donde componentes de la fl ora normal (p. ej., Propionibacterium acnes) pueden tener participación.
La foliculitis difusa ocurre en dos casos. La foliculitis del jacuzzi es causada por Pseudomonas
aeruginosa en aguas que no tienen suficiente cloro y que se conservan a temperaturas de 37 a 40°C.
La infección usualmente remite de forma espontánea, aunque se han comunicado bacteriemia y
choque. La cercariosis cutánea ocurre cuando la piel se expone a agua infestada con esquistosomas
aviarios de agua dulce. La temperatura del agua templada y el pH alcalino son adecuados para
moluscos que sirven como hospedadores intermediarios entre aves y seres humanos.
-LESIONES PAPULARES Y NODULARES
Las lesiones elevadas de la piel ocurren de diferentes formas. Las infecciones cutáneas por
Mycobacterium marinum pueden presentarse como celulitis o como nódulos eritematosos elevados.
Las pápulas eritematosas son manifestaciones tempranas de la linfadenitis regional (enfermedad por
“arañazo de gato”) (con lesiones que aparecen en el sitio de inoculación primaria de Bartonella
henselae) y angiomatosis bacilar (causada también por B. henselae). Los exantemas serpiginosos
elevados o los lineales son característicos de la larva migratoria cutánea, causada por las larvas
excavadoras del anquilostoma de perro o gato (Ancylostoma braziliense) y que los seres humanos
adquieren por medio del contacto con tierra contaminada con heces de perro o gato.
En la dracunculiosis, hay lesiones elevadas y excavadas similares, producidas por la migración de la
hembra adulta del nematodo Dracunculus medinensis. Los nódulos causados por Onchocerca
volvulus miden 1 a 10 cm de diámetro y se presentan casi siempre en personas picadas por moscas
del género Simulium en África. Los nódulos contienen al gusano adulto encapsulado en tejido fibroso.
La migración de las microfilarias hacia los ojos puede producir ceguera. La verruga peruana es
causada por Bartonella bacilliformis, que se transmite a los seres humanos a través del mosquito
Phlebotomus. Esta enfermedad puede presentarse como lesiones únicas gigantes (varios centímetros
de diámetro) o lesiones pequeñas múltiples (varios milímetros de diámetro). En la cisticercosis
causada por la larva de Taenia solium también pueden presentarse numerosos nódulos subcutáneos.
En la esquistosomosis, aparecen múltiples pápulas eritematosas y cada una representa un sitio de
invasión de las cercarias. Los nódulos cutáneos, así como el engrosamiento del tejido subcutáneo,
son rasgos prominentes de la lepra lepromatosa. Grandes nódulos o gomas son característicos de la
sífilis terciaria, mientras que las lesiones papuloescamosas planas lo son de la sífilis secundaria.El
virus de papiloma humano puede causar verrugas únicas (verruca vulgaris) o múltiples en el área
anogenital (condiloma acuminado).Éstas originan grandes problemas en pacientes con VIH.
-ÚLCERAS CON O SIN ESCARAS
El carbunco cutáneo comienza como una pápula pruriginosa, que en el transcurso de días se
transforma en una úlcera rodeada de vesículas y edema: luego se torna una úlcera en crecimiento
con una escara negra. El carbunco cutáneo puede causar úlceras crónicas que no sanan, cubiertas por
una membrana gris, aunque las lesiones también pueden simular psoriasis, eccema o impétigo. La
tularemia ulceroglandular quizá muestre relación con lesiones cutáneas ulceradas con adenopatía
regional dolorosa. Aunque los bubones son la principal manifestación cutánea de la peste, las úlceras
con escaras, pápulas o pústulas también están presentes en 25% de los casos. Mycobacterium
ulcerans causa de manera característica lesiones cutáneas crónicas en las extremidades de individuos
que viven en los trópicos. Mycobacterium leprae puede acompañarse de úlceras cutáneas en

463
pacientes con lepra lepromatosa relacionada con el fenómeno de Lucio, donde ocurre la destrucción
del tejido con altas concentraciones de M. leprae por el sistema inmunitario, de modo habitual varios
meses después de iniciar un tratamiento efi caz. Mycobacterium tuberculosis también puede causar
ulceración, pápulas o lesiones maculares eritematosas de la piel en pacientes normales e
inmunodeprimidos.
Las úlceras de decúbito son generadas por isquemia hística consecutiva a la insuficiencia vascular
originada por la presión y pueden infectarse de manera secundaria con componentes de la piel y flora
gastrointestinal, incluidos los anaerobios. Las lesiones ulcerativas de la parte anterior de las regiones
tibiales pueden deberse a piodermia gangrenosa, la cual debe ser distinguida de lesiones similares de
causa infecciosa mediante valoración histológica de los sitios de biopsia. Las lesiones ulceradas en los
genitales quizá sean dolorosas (chancroides) o indoloras (sífi lis primaria).
-ERISIPELA
La erisipela se debe a S. pyogenes y se caracteriza por un inicio súbito de inflamación color rojo
encendido en el rostro o las extremidades. Las características distintivas de la erisipela son márgenes
indurados bien definidos, en particular a lo largo del pliegue nasolabial, rápida progresión y dolor
intenso. Pueden surgir bulas fl ácidas durante el segundo o tercer día de enfermedad, pero la
extensión a tejidos blandos más profundos es poco común. El tratamiento con penicilina es efectivo;
la inflamación puede progresar a pesar de las medidas terapéuticas adecuadas, aunque disminuyan la
fiebre, el dolor y el color rojo intenso. La descamación de la piel afectada ocurre entre los días cinco a
10 de la enfermedad. Los lactantes y personas de edad avanzada casi siempre son los afectados y la
gravedad de la toxicidad sistémica varía.
-CELULITIS
La celulitis es una afección inflamatoria aguda de la piel, caracterizada por dolor, eritema, inflamación
y calor circunscritos. Puede ser causada por la flora normal que coloniza la piel y los anexos (p. ej., S.
aureus y S. pyogenes) o por una amplia variedad de bacterias exógenas. Como las bacterias exógenas
involucradas en la celulitis ocupan nichos únicos en la naturaleza, una anamnesis cuidadosa (incluidos
datos epidemiológicos) aporta pistas importantes sobre la causa. Cuando hay un drenaje, una herida
abierta o un portal de entrada obvio, la tinción de Gram y el cultivo brindan un diagnóstico defi nitivo.
En ausencia de estos datos, el origen bacteriano de la celulitis es difícil de establecer y, en algunos
casos, la celulitis estafilocócica o estreptocócica puede tener características similares. Aun con la
aspiración por aguja del extremo de avance o la biopsia en sacabocados del tejido con celulitis, los
cultivos son positivos sólo en 20% de los casos. Esta observación sugiere que un número
relativamente bajo de bacterias puede causar celulitis y que el área de expansión del eritema dentro
de la piel tal vez sea un efecto directo de las toxinas extracelulares o de los mediadores solubles de la
infl amación producidos por el hospedador.
Las bacterias pueden tener acceso a la epidermis a través de grietas en la piel, abrasiones, cortes,
quemaduras, picaduras de insectos, incisiones quirúrgicas y catéteres intravenosos (IV). La celulitis
causada por S. aureus se dispersa desde una infección central circunscrita, como un absceso,
foliculitis o un cuerpo extraño infectado (p. ej., astilla, prótesis o catéter IV). El MRSA está
sustituyendo con rapidez a S. aureus sensible a meticilina (MSSA, methicillin-sensitive S. aureus)
como causa de celulitis en pacientes hospitalizados y extrahospitalarios. La celulitis causada por
MSSA o MRSA usualmente se vincula con una infección focal, como furúnculo, carbunco, herida
quirúrgica o absceso. En contraste, la celulitis por S. pyogenes es un proceso difuso de diseminación
rápida que con frecuencia es concomitante con linfangitis y fiebre. La celulitis estreptocócica

464
recurrente de las extremidades inferiores puede ser causada por microorganismos del grupo A, C o G
en relación con estasis venosa crónica o con venectomía de la safena para intervención quirúrgica de
derivación coronaria. Los estreptococos también originan celulitis recurrente entre pacientes con
linfedema crónico producido por elefantiasis, disección de ganglios linfáticos o enfermedad de
Milroy.
Las infecciones estafilocócicas cutáneas recurrentes son más comunes entre individuos que tienen
eosinofilia y concentraciones séricas elevadas de IgE (síndrome de Job) y entre los portadores nasales
de estafilococos. La celulitis causada por Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) ocurre
principalmente en pacientes de edad avanzada y en aquéllos con diabetes mellitus o enfermedad
vascular periférica. De manera clásica, Haemophilus influenzae genera celulitis periorbitaria en niños,
de manera concomitante con sinusitis, otitis media o epiglotitis. No es claro si esta modalidad de
celulitis (como la meningitis) se hará menos común como resultado de la gran eficacia de la vacuna
de H. influenzae tipo b.
Muchas otras bacterias también causan celulitis. Por suerte estos microorganismos se hallan en
lugares tan característicos que una buena historia clínica provee claves útiles para el diagnóstico. La
celulitis vinculada con mordeduras de gato y, en menor grado, mordeduras de perro, casi siempre es
generada por Pasteurella multocida, aunque en este último caso también deben considerarse
Staphylococcus intermedius y Capnocytophaga canimorsus (antes DF-2). Los sitios de celulitis y
abscesos relacionados con mordeduras de perro y ser humano también contienen una variedad de
microorganismos anaerobios, incluidos Fusobacterium, Bacteroides, estreptococos aerobios y
anaerobios y Eikenella corrodens. Pasteurella es notablemente resistente a dicloxacilina y nafcilina,
pero es sensible al resto de antimicrobianos lactámicos β, así como a quinolonas, tetraciclina y
eritromicina. Ampicilina con clavulanato, ampicilina con sulbactam y cefoxitina son buenas elecciones
terapéuticasen infecciones por mordedura de animales o seres humanos.
Aeromonas hydrophila causa celulitis agresiva en los tejidos que rodean a laceraciones mantenidas
en agua dulce (lagos, ríos y arroyos). Este microorganismo sigue siendo sensible a aminoglucósidos,
fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol y a las cefalosporinas de tercera
generación; sin embargo, es resistente a ampicilina. Pseudomonas aeruginosa genera tres tipos de
infección de tejidos blandos: ectima gangrenoso en pacientes neutropénicos, foliculitis del jacuzzi y
celulitis después de una lesión penetrante. De forma más habitual, P. aeruginosa se introduce a los
tejidos profundos cuando la persona pisa un clavo. El tratamiento incluye inspección quirúrgica y
drenaje, sobre todo si la lesión también incluye hueso o cápsula articular. Las opciones de
tratamiento empírico mientras se aguardan los datos de susceptibilidad antimicrobiana, incluyen un
aminoglucósido, una cefalosporina de tercera generación (ceft azidima, cefoperazona o cefotaxima),
una penicilina semisintética (ticarcilina, mezlocilina o piperacilina) o una fl uoroquinolona (aunque los
fármacos de esta clase no están indicados en niños <13 años de edad).
La celulitis por bacilos gramnegativos, incluida la producida por P. aeruginosa, es más habitual en
pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos. Los cultivos y las pruebas de sensibilidad son muy
importantes en esta situación debido a la resistencia a múltiples fármacos. El bacilo aerobio
grampositivo Erysipelothrix rhusiopathiae se vincula con mayor frecuencia con pescado y cerdos
domésticos y causa celulitis entre deshuesadores y trabajadores de pescadería. E. rhusiopathiae sigue
siendo susceptible a la mayoría de antibióticos lactámicos β (incluida la penicilina), eritromicina,
clindamicina, tetraciclina y cefalosporinas, pero es resistente a sulfonamidas, cloranfenicol y
vancomicina. Su resistencia a vancomicina, que es inusual entre bacterias grampositivas, tiene

465
importancia clínica potencial, ya que este fármaco se usa en ocasiones como tratamiento empírico
para infecciones cutáneas. La comida para peces que contiene la pulga acuática Daphnia, a veces está
contaminada con M. marinum, que puede producir celulitis o granulomas en superficies cutáneas
expuestas al agua en acuarios o en lesiones originadas en piscinas. La rifampicina más etambutol es
una combinación con eficacia terapéutica en algunos casos, aunque no se han realizado estudios
completos.
De manera adicional, algunas cepas de M. marinum son susceptibles a tetraciclina o trimetoprim-
sulfametoxazol.
-FASCITIS NECROSANTE
La fascitis necrosante, antes llamada gangrena estreptocócica, puede vincularse con estreptococos
del grupo A o bacterias mixtas aerobias y anaerobias o quizás ocurra como parte de la gangrena
gaseosa causada por Clostridium perfringens. Las cepas de MRSA que generan la toxina leucocidina
de Panton-Valentine (PVL, Panton-Valentine leukocidin) han sido informadas como causa de fascitis
necrosante. El diagnóstico temprano quizá sea difícil cuando el único signo de presentación es dolor o
una fiebre inexplicable. Luego se observa inflamación, seguida por edema duro y sensibilidad.
Conforme progresa, aparece induración roja oscura de la epidermis, junto con ampollas llenas de un
líquido azul o morado. Posteriormente, la piel se hace friable y toma un color azuloso, marrón o
negro. En este estadio, es extensa la trombosis de los vasos sanguíneos en las papilas dérmicas (fi g.
125-1).La extensión de la infección hacia la fascia profunda causa que este tejido tome una apariencia
marrón grisácea. Ocurre una rápido diseminación a lo largo de los planos de la fascia, a través de los
conductos venosos y linfáticos. Los pacientes en los estadios más tardíos están tóxicos y
frecuentemente manifiestan choque e insuficiencia de múltiples órganos.
La fascitis necrosante causada por bacterias mixtas aerobias-anaerobias comienza con una
interrupción de la integridad de una barrera mucosa, como el tubo gástrico o el aparato
genitourinario. El portal puede ser tumor, divertículo, hemorroide, fisura anal o rotura uretral. Otros
factores predisponentes incluyen vasculopatía periférica, diabetes mellitus, intervención quirúrgica o
traumatismo penetrante del abdomen.
La fuga al área perineal produce un síndrome llamado gangrena de Fournier, caracterizado por
inflamación masiva del escroto y el pene con extensión al perineo o la pared abdominal y las
extremidades inferiores.
La fascitis necrosante causada por S. pyogenes ha aumentado en frecuencia y gravedad desde 1985.
Hay dos presentaciones clínicas bien diferenciadas: sin y con portal de entrada definido. Las
infecciones de la primera categoría a menudo comienzan profundo, en el sitio de un traumatismo
menor no penetrante, como un hematoma o un esfuerzo muscular.
Es probable que ocurra la siembra del sitio por bacteriemia transitoria, aunque la mayoría de los
pacientes niega un antecedente de infección estreptocócica. Los afectados se presentan sólo con
dolor fuerte y fiebre. Más tarde aparecen los signos clásicos de fascitis necrosante, como ampollas
moradas (violáceas), desprendimiento cutáneo y toxicidad progresiva. En infecciones del segundo
tipo, S. pyogenes puede llegar a la fascia profunda desde un sitio de infección cutánea o traumatismo
penetrante. Estos pacientes tienen signos tempranos de infección superficial de la piel con progresión
hacia fascitis necrosante. En ambos casos, la toxicidad es grave y puede haber disfunción renal previa
al surgimiento del estado de choque. En 20 de manera simultánea y, como en la gangrena gaseosa
(véase más adelante), las concentraciones séricas de creatina fosfocinasa pueden estar muy elevadas.
La fascitis necrosante debida a bacterias mixtas aerobiasanaerobias puede estar vinculada con gas en

466
el tejido profundo, pero el gas casi nunca está presente cuando la causa es S. pyogenes o MRSA. Es
esencial una rápida exploración quirúrgica hacia la fascia profunda y el músculo. El tejido necrótico
debe extirparse quirúrgicamente y la tinción de Gram y el cultivo del tejido resecado son útiles para
establecer si hay estreptococos del grupo A, bacterias mixtas aerobias-anaerobias, MRSA o
Clostridium (véase en la siguiente página “Tratamiento”).
-MIOSITIS Y MIONECROSIS
Puede ocurrir afección muscular por infección viral (p. ej., infl uenza o gripe, dengue, coxsackievirus
B) o infestación parasitaria (p. ej., triquinosis, cisticercosis o toxoplasmosis). Aunque puede ocurrir
mialgia en la mayoría de estas infecciones y parasitosis, el dolor muscular intenso es distintivo de la
pleurodinia (coxsackievirus B), triquinosis e infección bacteriana. Es predecible que la rabdomiólisis
aguda ocurra con miositis por clostridios y estreptococos, pero también puede estar vinculada con
infecciones por virus de la infl uenza (gripe), ecovirus, coxsackievirus, virus de Epstein-Barr y
Legionella.
La piomiositis usualmente es originada por S. aureus, es común en áreas tropicales y, en general, no
tiene portal de entrada conocido. Se han descrito casos de piomiositis causados por un MRSA
productor de toxina PVL en niños en Estados Unidos. La infección muscular comienza en el sitio
exacto de traumatismo romo o esfuerzo muscular. La infección permanece localizada y no aparece
estado de choque a menos que las bacterias produzcan toxina 1 del síndrome de choque tóxico o
ciertas enterotoxinas y que el paciente carezca de los anticuerpos contra la toxina producida por los
microorganismos infectantes. En contraste, S. pyogenes puede generar miositis primaria (conocida
como miositis estreptocócica necrosante) de manera concomitante con toxicidad sistémica grave. La
mionecrosis aparece de manera simultánea que la fascitis necrosante en ~50% de los casos. Ambos
son parte del síndrome de choque tóxico estreptocócico.
La gangrena gaseosa se presenta después de lesiones penetrantes graves que producen interrupción
del fl ujo sanguíneo y la introducción de tierra en las heridas. Estos casos de gangrena traumática casi
siempre son causados por C. perfringens, C. septicum y C. histolyticum. En raras ocasiones, quizás
ocurra gangrena latente o recurrente años después de un traumatismo penetrante; esporas latentes
que residen en el sitio de lesiones previas constituyen el origen más probable. La gangrena
espontánea no traumática en pacientes con neutropenia, tumor del tubo digestivo, diverticulosis o
radioterapia reciente en el abdomen es causada por varias especies de clostridios, de los cuales C.
septicum es el más comúnmente involucrado. La tolerancia de este anaerobio al oxígeno tal vez
explica el porqué puede iniciar infección espontánea en el tejido normal en cualquier parte del
cuerpo.
La gangrena gaseosa del útero, en especial la generada por C. sordellii, en el pasado ocurría como
consecuencia del aborto ilegal o autoinducido y hoy en día también aparece después de aborto
espontáneo, parto vaginal y cesárea. C. sordellii ha sido implicado en abortos inducidos
médicamente. Las infecciones posparto con C. sordellii en mujeres jóvenes, previamente sanas,
presentan un cuadro clínico único: poca o nada de fiebre, sin descarga purulenta, hipotensión
resistente, edema periférico extenso y derrame, hemoconcentración y leucocitosis muy elevada.
La infección es casi siempre letal, con un deceso rápido. La mionecrosis sinérgica anaerobia sin
clostridios, también conocida como miositis cutánea necrosante y celulitis sinérgica necrosante, es
una variante de la fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias y anaerobias, con excepción de
clostridios (véase en la página anterior “Fascitis necrosante”).
-DIAGNÓSTICO

467
Este capítulo ha enfatizado la apariencia física y la ubicación de las lesiones dentro de los tejidos
blandos como claves diagnósticas importantes. La progresión temporal de las lesiones, así como los
antecedentes de viajes, exposición a animales o mordeduras, edad, enfermedades subyacentes y
estilo de vida también son consideraciones cruciales para estrechar el diagnóstico diferencial. Sin
embargo, incluso un clínico astuto puede encontrar difícil diagnosticar todas las infecciones de tejidos
blandos sólo con la anamnesis y la inspección. La radiografía, la tomografía (fi g. 125-2) y la imagen
por resonancia magnética de tejidos blandos pueden ser útiles para determinar la profundidad de la
infección y deben realizarse cuando el paciente tiene lesiones rápidamente progresivas o evidencia
de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Estas pruebas son en particular valiosas para
defi nir un absceso circunscrito o detectar gas en el tejido. Por desgracia, tal vez revelen sólo infl
amación del tejido blando y, por tanto, no son específicas para infecciones fulminantes, como fascitis
necrosante o mionecrosis causadas por estreptococos del grupo A (fi g. 125-2), donde no hay gas en
las lesiones. La aspiración del borde de avance o la biopsia en sacabocados con secciones de criostato
pueden ser útiles si los resultados de los estudios de imagen son positivos, pero surgen resultados
negativos falsos en 80% de los casos. Hay cierta evidencia de que la aspiración sola puede ser mejor
que la inyección y la aspiración de solución salina normal. Las secciones de criostato son útiles en
especial para distinguir SSSS de TEN y son muy valiosas en casos de fascitis necrosante.
-TRATAMIENTO y tejidos blandos
Una descripción completa de todas las entidades clínicas aquí descritas se encuentra fuera del
alcance de este capítulo. Como guía de selección del tratamiento apropiado para el clínico, los
fármacos antimicrobianos útiles en las infecciones cutáneas más fulminantes y comunes se listan en
el cuadro 125-2.
Furúnculos, carbuncos y abscesos causados por MRSA y MSSA son comunes y su tratamiento
depende del tamaño de la lesión. Los furúnculos <2.5 cm de diámetro usualmente se tratan con calor
húmedo. Los que son más grandes (4.5 cm de eritema e induración) requieren drenaje quirúrgico; la
presencia de estas lesiones más grandes junto con fiebre, escalofríos o leucocitosis requiere tanto
drenaje como tratamiento antibiótico. Un estudio en niños demostró que el drenaje quirúrgico de los
abscesos (diámetro promedio 3.8 cm) era tan eficaz en tratamiento único como cuando se combinó
el drenaje con trimetoprim-sulfametoxazol. Sin embargo, la tasa de recurrencia de nuevas lesiones
fue menor en el grupo con drenaje y tratamiento antibiótico. La exploración quirúrgica temprana y
decidida es esencial en casos de sospecha de fascitis necrosante, miositis o gangrena para:
1) visualizar las estructuras profundas; 2) remover el tejido necrótico; 3) reducir la presión del
compartimiento, y 4) obtener material adecuado para tinción de Gram y cultivos aerobios y
anaerobios. El tratamiento antibiótico empírico adecuado para infecciones mixtas de aerobios-
anaerobios puede consistir en ampicilina con sulbactam, cefoxitina o la siguiente combinación: 1)
clindamicina (600 a 900 mg IV c/8 h) o metronidazol (500 mg c/6 h), más 2) ampicilina o ampicilina
con sulbactam (1.5 a 3 g IV c/6 h), más 3) gentamicina (1 a 1.5 mg/kg c/8 h).
La infección en la fascia o el músculo o ambos por estreptococos del grupo A y clostridios tiene una
tasa de mortalidad de 20 a 50% con tratamiento de penicilina. En modelos experimentales de fascitis
necrosante con miositis por clostridios y estreptococos, la clindamicina mostró una eficacia muy
superior, pero no se han realizado estudios clínicos comparativos. Un estudio retrospectivo en niños
con infección invasora por estreptococo del grupo A mostró mayores tasas de supervivencia con el
tratamiento de clindamicina que con los antibióticos lactámicos β. El tratamiento con oxígeno
hiperbárico también puede ser de utilidad en la gangrena gaseosa causada por clostridios.

468
 El tratamiento antibiótico debe conservarse hasta que todos los signos de toxicidad sistémica se
hayan resuelto, el tejido desvitalizado haya sido removido y se genere tejido de granulación.
En resumen, las infecciones de la piel y los tejidos blandos tienen diferente presentación y gravedad y
por tanto ofrecen un gran reto para el clínico.
Este capítulo provee un enfoque para el diagnóstico y el entendimiento de los mecanismos
fisiopatológicos involucrados en estas infecciones. En los capítulos sobre infecciones específicas hay
información más detallada.

PALUDISMO
El paludismo o malaria es una enfermedad producida por protozoarios, transmitida por la picadura
del mosquito Anopheles infectado.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA :
Producidas por cuatro especies del genero Plasmodium

 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malariae
 Plasmodium falciparum Casos letales

CARACTERISTICA P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae

Duracion de la5.5 fase 15
intrahepatica
(días)
Numero de merozoitos
30 000 10 000 15 000 15 000
liberados por cada
hepatocito infectado
Duracion del ciclo eritrocitico
48 48 50 72
(horas)
Eritrocitos preferidosCelulas jovenes (pero Reticulocitos
puede y celulas
Reticulocitos
de Celulas envejecidas
invadir celulas de cualquier
hasta
edad) 14 dias
Morfologia Por lo general solo formas
Formasen irregulares,Eritrocitos
anillos infectados
Frecuentes formas en
anillo gametocitos congrandes y trofozoitos
agrandados banda o rectangulares
forma de plátano eritrocitos agrandados,
y ovales, puntos de de los trofozoitos
puntos Schuffner
de Schuffner
Color del pigmento Negro Amarillo-marron Marron oscuro Marron-negro

469
 Capacidad para Nocausar Si No
recaidas

Inicio de la infección en el ser humano :

1. Mosquito Anopheles hembra pica al ser humano para alimentarse de sangre, inocula esporozoítos de
los plasmodios que se transportan con rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde
invaden las células parenquimatosas hepáticas iniciando periodo de reproducción asexuada iniciando
la esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocítica un único esporozoito puede llegar a
producir de 10 000 a más de 30 000 merozoitos hijos.
2. El hepatocito turgente al final se rompe, y de el salen merozoítos móviles que pasan al torrente
sanguineo; luego invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces.
3. Cuando el número de parásitos llega a ~50 plasmodios/μl de sangre (unos 100 millones de parasitos
en la sangre de un adulto), comienza la fase sintomatica de la infeccion.

4. Infecciones por P. vivax y P. ovale una fracción de las formas intrahepaticas no se divide de
inmediato, sino que permanece inactiva de tres semanas a un año o más, antes de que comience su
reproducción estas formas inactivas o durmientes se denomina hipnozoítos, que son la causa de las
recaídas.
5. Ya en el torrente sanguíneo, los merozoitos invaden con rapidez los eritrocitos y se convierten en
trofozoítos.
6. Su fijación esta mediada a través de un receptor especifico localizado en la superficie del eritrocito en
el caso de P. vivax el receptor está relacionado con los antigenos Fya o Fyb del grupo sanguineo Duff
los Africanos presentan el fenotipo FyFy negativo de Duff por tanto, son resistentes al paludismo
por P. vivax.
7. La fase inicial del desarrollo intraeritrocitico, las pequeñas “formas en anillo” a medida que los
trofozoitos aumentan de tamaño se ponen de relieve las características específicas de cada especie,
se hace visible el pigmento y el parasito adopta una configuración irregular o ameboide final del ciclo
intraeritrocitico el parasito consumió ya 66% de la hemoglobina del eritrocito y crecio hasta ocupar
gran parte de la celula recibiendo el nombre de esquizonte.
8. Después de múltiples divisiones nucleares (esquizogonia o merogonia) y el eritrocito se rompe salen
del mismo seis a 30 merozoitos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo eritrocito y repetir el ciclo.
9. La enfermedad es causada por los efectos directos de la invasión y la destrucción de los eritrocitos
por la forma asexual del parasito y por la reacción del hospedador.
10. Algunos de los parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales de vida más larga, con
morfologias distintas (gametocitos) que pueden transmitir el paludismo.

Entonces : Una vez que la hembra del mosquito anófeles deposita los esporozoítos en el torrente
sanguíneo, el parásito viaja hasta el hígado y se reproduce de manera asexuada hasta formar
merozoítos, que infectan a los eritrocitos. Los merozoítos se transforman en trofozoítos, se alimentan
de proteínas intracelulares (principalmente hemoglobina), se multiplican entre 6 y 20 veces cada 48 a
72 h y provocan la rotura de los eritrocitos, liberando merozoítos hijos. Posteriormente el ciclo se
repite. Algunos parásitos se convierten en formas sexuadas de vida prolongada llamados

470
 gametocitos, que son absorbidos por otra hembra de mosquito anófeles, lo cual permite su
transmisión
Inicio de la Infección en el mosquito

1. Anopheles hembra ingiere con la sangre durante la picadura los gametocitos masculino y femenino
forman un cigoto en el intestino medio del insecto
2. Este cigoto madura hasta formar un ovocineto que penetra y se enquista en la pared del intestino del
mosquito
3. El ovoquiste resultante se expande mediante division asexual hasta que se rompe y libera miriadas de
esporozoitos moviles que migran en la hemolinfa hasta las glandulas salivales del mosquito, desde
donde serán inoculados a otro ser humano

EPIDEMIOLOGÍA
 P. falciparum predomina en África, Nueva Guinea y la isla Hispaniola Rep. Dominicana y Haiti.
 P. vivax es más frecuente en América Central.
 P. falciparum y P. vivax en América del Sur, el subcontinente indio, Asia oriental y Oceania
 P. malariae en áreas endémicas en Africa subsahariana, aunque su frecuencia es mucho menor que la
de las otras especies mencionadas.
 P. ovale infrecuente fuera de Africa
 En África tropical o de la costa deexiste una intensa transmision de P. falciparum,las personas pueden
recibir más de una picadura de un mosquitoinfectado por dia e infectarse de manera repetida
durante toda su vida.
 En África a morbilidad y mortalidad por paludismoson frecuentes en los niños, en los adultos casi
todas las infecciones paludicas son asintomaticas.
 La denomina transmisiónestable donde la infección constante, frecuente y durante todo el año
Y la transmisión inestabledonde la transmisión es baja, irregular o focalno se adquiere inmunidad
protectora plena y puede ocurrir enfermedadsintomática en todas las edades.
 La transmisión del paludismo guarda relación directa con el número de los vectores,La longevidad del
anofeles asume importancia, para transmitir el paludismo el mosquito debe

471
 vivir mas de siete diasLa esporogonia no se completa a temperaturasmenores; por ejemplo <16°C
para P. vivax y <21°C para P. falciparum.
 El más eficaz es Anopheles gambiae en Africa, que aparecen en densidades elevadas enclimas
tropicales, viven mucho mastiempo, y muestran preferencia por picar al ser humano mas que a
losanimales.

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS EN EL PALUDISMO

Tras invadir un eritrocito, el parasito en crecimiento consume y degrada de manera progresiva las
proteinas intracelulares, sobre todo la hemoglobina forma hemozoina biológicamente inerte
(pigmento paludico).

Los parasitos secuestrados siguen desarrollandose fuera del alcance de los mecanismos de defensa
del hospedador: procesamiento y filtracion en el bazo. En consecuencia, en el paludismo por
P.falciparum solo se observan en sangre periferica las formas en anillo más jóvenes de los parásitos
asexuados, y el nivel de parasitemia periférica no representa el número real de parásitos que hay en
el organismo.

El paludismo grave se ha relacionado con menor capacidad de deformación de los eritrocitos no

infectados, lo cual compromete su paso por los capilares y venulas parcialmente obstruidos y acorta
la supervivencia de los eritrocitos.

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

Los eritrocitos infectados que escapan a la eliminación en el bazo son destruidos cuando se rompe el
esquizonte. El material liberado induce la activacion de los macrofagos y la liberación de citocinas
proinflamatorias a partir de células mononucleares, que producen fiebre misma sincroniza aún más el
ciclo parasitario con la producción final de picos febriles regulares y escalofríos que en un principio
servían para describir las diferentes formas del paludismo.fiebre (terciana, cada dos dias; cuartana,
cada tres dias)
Existen enfermedades que brindan protección contra la muerte por paludismo por P. falciparum
menconamos a la enfermedad drepanocitica (rasgo drepanocitico), muestran una disminución de
riesgo de fallecer por paludismo grave por falciparum porque al parecer depende de la incapacidad
del parasito para proliferar en tensiones de oxigeno bajas y la disminucion de la citoadherencia del
eritrocito parasitado asi también mencionamos ovalocitosis hereditaria, talasemias y deficiencia de
glucosa- 6-fosfato deshidrogenasa

Se ha demostrado que la transferencia pasiva de IgG proveniente de adultos inmunes reduce los
niveles de parasitemia en los ninos, y que la transferencia pasiva de anticuerpos maternos contribuye
a la protección relativa (e incompleta) de los lactantes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son síntomas muy similares a los de cualquier enfermedad viral leve:
 Sensación de malestar
 Cefalea sin rigidez de nuca ni de fotofobia como en la meningitis.
 Fatiga

472
 Molestias abdominales
 Mialgias no tan intensas como en el dengue
 Fiebre.
 Artralgias
 Diarrea
 Nausea
 Vomito
 Hipotension ortostatica

La fiebre en P. falciparum a veces no se regulariza nunca la temperatura de las personas no inmunes

y los niños suele superar los 40°C y se acompaña de taquicardia y, en ocasiones, delirio. convulsiones
febriles en los niños, las crisis generalizadas se relacionan de manera específica con el paludismo por
P. falciparum y pueden anunciar el inicio de la afección cerebral.

En el paludismo agudo se han descrito muchas alteraciones clínicas, pero la mayoría de los pacientes
con infección no complicada presentan escasas alteraciones físicas aparte de fiebre, malestar, anemia
leve y, en algunos casos, bazo palpable esto en niños que viven en áreas con transmisión estable o
continua
En individuos no inmunizados con paludismo agudo, pasan varias semanas antes de que se pueda
palpar el bazo, pero se observa esplenomegalia hepatomegalia leve,
En los adultos es frecuente la ictericia leve; puede aparecer en los pacientes con paludismo por P.
falciparum no complicado

PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

SIGNOS MANIFESTACIONES
Coma profundo/paludismo cerebral Incapacidad para localizar o responder de manera
apropiada a estimulos nocivos; coma que persiste por
mas de 30 min despues de una convulsion
generalizada
Acidemia/acidosis pH arterial <7.25 o concentracion plasmatica de
bicarbonato <15 mmol/L; concentraciones de lactato
en sangre venosa >5 mmol/L; se manifiesta por
respiracion profunda y dificil, que a menudo se le
describe como “dificultad
para respirar
Anemia normocitica, normocromica Hematocrito <15% o concentracion de hemoglobina
grave <50 g/L (<5 g/100 ml) con parasitemia >100 000/μ

Insuficiencia renal Diuresis (en 24 h) <400 ml en adultos o <12 ml/kg en

ninos; sin mejoria con la rehidratacion; concentracion
serica de creatinina >265 μmol/L (>3.0 mg/100 ml)
Edema pulmonar/sindrome de insuficiencia Edema pulmonar no cardiogeno, que a menudo
respiratoria del adulto empeora con la hidratacion excesiva

473
 Hipoglucemia Concentracion serica de glucosa <2.2 mmol/L (<40
mg/100 ml)
Hipotension/estado de choque Presion arterial sistolica <50 mmHg en ninos de 1 a 5
anos o <80 mmHg en adultos; diferencias entre las
temperaturas
central y cutanea >10°C; tiempo de llenado capilar >2 s
Hemorragia/coagulacion intravascular Hemorragia significativa y sangrado proveniente de
diseminada encias, nariz y tubo digestivo o bien, datos de
coagulacion intravascular Diseminada
Convulsiones Mas de dos convulsiones generalizadas en 24 h; signos
de actividad convulsiva continuada, en ocasiones con
manifestaciones
sutiles (p. ej., movimientos oculares tonicoclonicos sin
movimientos de la cara o de las extremidades)
Hemoglobinuriaa Orina de color oscuro, o pardo o rojizo; no asociada al
efecto de farmacos oxidantes y defectos enzimaticos
de los eritrocitos (como deficiencia de G6PD)
OTROS Incapaz de sentarse o ponerse de pie sin apoyo
Alteracion del estado de conciencia,
responde a los estimulos
Debilidad extrema Postracion; incapacidad para permanecer sentado sin
ayudab
Hiperparasitemia Parasitemia >5% en individuos no inmunes (mas de
20% en cualquier paciente)
Ictericia Concentracion serica de bilirrubina >50 mmol/L (>3
mg/100 ml) si se combina con otros datos de
disfuncion de
organos vitales

MANIFESTACIONES DE MAL PRONÓSTICO EN EL PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

Signos clínicos
 Agitacion marcada
 Hiperventilacion (cuadro disneico)
 Hipotermia (<36.5°C)
 Hemorragia
 Coma profundo
 Convulsiones repetidas
 Anuria
 Estado de choque
Datos de estudios de laboratorio

474
 Estudios bioquimicos
 Hipoglucemia (<2.2 mmol/L)
 Hiperlactacidemia (>5 mmol/L)
 Acidosis (pH arterial <7.3; HCO3 serico <15 mmol/L)
 Incremento de la creatinina serica (>265 μmol/L)
 Incremento de la bilirrubina total (>50 μmol/L)
 Aumento de las enzimas hepaticas (AST/ALT tres veces mayor del limite superior de lo normal)
 Aumento de enzimas de musculos (incrementos de CPK y mioglobina)
 Incremento del acido urico (>600 μmol/L)
Estudios hematologicos
 Leucocitosis (>12 000 celulas/μl)
 Anemia intensa (PCV <15%)
 Coagulopatia
 Disminucion del recuento plaquetario (<50 000 plaquetas/μl)
 Prolongacion del tiempo de protrombina (>3 s)
 Prolongacion del tiempo parcial de tromboplastina
 Disminucion del nivel de fibrinogeno (<200 mg/100 ml)
 Aspectos parasitológicos
 Hiperparasitemia
 Incremento de la mortalidad si hay mas de 100 000 plasmodios/μl
 Mortalidad alta si hay mas de 500 000 plasmodios/μl
 Mas de 20% de los parasitos identificados como trofozoitos y esquizontes contienen pigmento
 Mas de 5% de los neutrofilos tiene pigmento visible

PALUDISMO Y EMBARAZO
La infeccion materna por VIH predispone tanto a la mujer embarazada a padecer paludismo como al
recien nacido a sufrir paludismo congenito, lo que exacerba la reducción de peso del producto
relacionada con el paludismo. Las mujeres embarazadas son presa facil de infecciones graves y
particularmente vulnerables a parasitemia muy intensa con anemia, hipoglucemia y edema pulmonar
agudo. Los resultados frecuentes son sufrimiento fetal, parto prematuro y obito fetal o bajo peso
natal. Es frecuente que el feto muera en caso de paludismo grave. La muerte de la gestante por
hemorragia en el parto guarda relacion con la anemia inducida por el paludismo.
PALUDISMO EN LOS NIÑOS
En los ninos con paludismo grave son relativamente frecuentes las crisis convulsivas, el coma, la
hipoglucemia, la acidosis metabolica y la anemia grave, mientras que son raros la ictericia intensa, la
insuficiencia renal aguda y el edema pulmonar agudo. Los ninos con anemia intensa pueden
presentar
una respiracion profunda forzada, que antes se atribuia de manera incorrecta a una insuficiencia
cardiaca congestiva anemica
PALUDISMO POR TRANSFUSIÓN

475
 El paludismo se puede transmitir transfusion sanguinea, pinchazos con aguja, uso compartido de
agujas infectadas por drogadictos y trasplante de organos. El periodo de incubacion en estas
situaciones suele ser (breve) debido a que no se produce una fase preeritrocitica de desarrollo.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DEL PALUDISMO

■ ESPLENOMEGALIA TROPICAL (ESPLENOMEGALIA PALÚDICA HIPERREACTIVA)
 Las infecciones paludicas crónicas o repetidas producen hipergammaglobulinemia; anemias
normocitica y normocromica y, en algunas ocasiones, esplenomegalia Existe acontecimientos
determinan una producción no contrarrestada de IgM por parte de las células B, con formación de
crioglobulinas (agregados de IgM e inmunocomplejos) proceso inmunologico ocasiona una
hiperplasia reticuloendotelial y estimula la actividad de depuracion, lo que termina por causar
esplenomegalia.
 Los pacientes con “esplenomegalia paludica hiperreactiva” (HMS, hyperreactive malarial
splenomegaly) tienen una masa abdominal o una sensacion de pesadez en el abdomen con dolor
agudo ocasional que denota periesplenitis (viven en las zonas endémicas)
 Anemia
 Pancitopenia,
 infecciones respiratorias y cutáneas
 Fallecen de sepsis generalizada.
.
NEFROPATÍA PALÚDICA CUARTANA
P. malariae como enfermedad crónica causa lesión del glomérulo renal por inmuno complejos
solubles que es la causa del síndrome nefrótico . Histológicamente es una glomerulonefritis focal o
segmentaria con la escisión de la membrana basal capilar.

Se observan depósitos subendoteliales densos, y la inmunofluorescencia revela la presencia de

depósitos de complemento e inmunoglobulinas; en muestras de tejido renal en los niños es posible
ver los antigenos de P. malariae ,depositos membrana basal (predominantemente de IgG3) y
proteinuria selectiva, el pronóstico es mejor que cuando hay una pauta granular fina
predominantemente de IgG2 y proteinuria no selectiva.

■ LINFOMA DE BURKITT E INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR

El linfoma de Burkitt se relaciona con el virus de Epstein-Barr ,este tumor de la infancia es muy alta en
las zonas paludicas de Africa. Es posible que la inmunodepresión que acompana al paludismo la
provoque
DIAGNÓSTICO
MÉTODO TÉCNICA VENTAJAS DESVENTAJAS

476
Metodo de gota El espesor de la capa de sangre debe ser desigual,
Método Los
sensible
operadores necesitan tener
gruesa pero lo suficientemente fino para que a través (0.001%dede experiencia (los artefacto
dicha capa se puedan “mirar las manecillas del parasitemia);
reloj”. pueden
muestra
Se utilizaran coloraciones de Giemsa, Field, u otro
especificidad
tipo ser interpretados en form
de tinción de Romanowsky, para teñir la sangre de especie
ya y no es
errónea
caro
seca, sin fijar. Se hara un recuento del número de como parasitemia de bajo nive
parásitos asexuales por 200 leucocitos (o por 500 si su subestima el numero real d
numero no es muy grande). parásitos
Los gametocitos se cuentan por separado.
Metodo de gota Se utilizaran colorantes de Giemsa, Field, u otroMétodo tiporapido; Método
muestrano sensible (parasitemia
Fina de tinción de Romanowsky, en un frotis especificidad
fijo. Se menor de 0.05%); distribucio
contara el numero de eritrocitos que contengan
de especie; no desigual
es caro;
parasitos asexuales, por 1 000 eritrocitos. en En el el
paludismode P.
grave
vivax, porque los eritrocito
paludismo grave se identificara la etapa de desarrollo
aporta información agrandados infectados se
del parasito y se hara un recuento de los neutrofilos
pronostica concentran en el borde principal
que contienen pigmento palúdico Se hara un recuento
por separado de los gametocitos
Metodo PFHRP2 El operador coloca una gota de sangre en laMetodo tira o lamuy completo
Metodoy que detecta so
con tira colorimetrica
tarjeta para despues sumergirla en solucionesmas de o Plasmodium
menos
o tarjeta lavado. El anticuerpo monoclonal capta el economico;
antigeno falciparum; sigue siendo positivo
del parasito y rapido;sensibilidadsemanas despues de
deja una banda de color que puede interpretarse
similarde o un pocoinfeccion,f
menor no
manera adecuada. que la de los cuantifica
frotis la parasitemia por
gruesos falciparum

Metodo para medirElLDH operador

de coloca una gota de sangre en laMetodo
tira o la rapido;
Preparacion
su un poco mas dific
plasmodium por tarjeta, para despues sumergirla en soluciones sensibilidad
de que es
tarjeta o tira colorimétrica
lavado. Los anticuerpos monoclonales captan semejanteel a lalosdemetodos
los PfHRP2; a veces no
antigeno de los frotis de gota gruesa
detectaoparasitemia poco intens
parasitos y asi surgen bandas de color queun pueden
poco menor por
interpretarse. Una banda muestra especificidad
(parasitemia
de alrededor
P. vivax, P. ovale y P. malariae
genero (todos los paludismos), en tanto que ladeotra es tampoco
especifica de P. falciparum. 0.001%) cuantifica la parasitemia por
P. falciparum
Métodos de concentración
El operador reune la sangre en un tubo especializado
Sensibilidad = o Metodo
< que la que no diferencia
en microtubo con que contiene naranja de acridina, anticoagulante de laygota
un gruesaespecie
tinción a base de flotador. Despues de la centrifugacion, que concentra
Es ideal para el estudio
del plasmodio
y ni la cuantific
naranja de acridinalos parasitos alrededor del flotador, se observan
la lectura
con rapidarequiere
de gran
microscopio por número de muestras
el uso de microscopio po
Fluorescencia fluorescencia

TRATAMIENTO

477
Las combinaciones a base de artemisinina se recomiendan como tratamientos de primera linea
contra el paludismo por P. falciparum. Cuando se administra quinidina para el tratamiento del
paludismo por P. falciparum es necesario vigilar la función cardiaca. Si el intervalo QT se prolonga
(.0.6 s) y el QRS se ensancha más de 25%, significa que es necesario reducir la velocidad de la
infusión. La primaquina ( 0.5mg de base durante 14 dias) erradica a los microorganismos persistentes
en el

hígado. Cabe destacar la posibilidad de deficiencia de G6PD antes del tratamiento.

El recuento de parásitos y el hematocrito se deben medir cada 6 a 12 h.

478
Prevención.
Medidas personales de protección.
Evitar el contacto con los mosquitos durante su horario principal de alimentación (al atardecer) y el
uso de repelentes de insectos que contienen N,N-dietil-meta-toluamida (DEET) (10-35%) o (cuando el
DEET es inaceptable) picaridina (7%), uso de ropa adecuada y mosquiteros impregnados con
insecticidas alrededor de la cama.
Quimioprofilaxis. (Véase los Cuadros 117-2 )
La mefloquina es el único medicamento que se recomienda para las embarazadas que viajan a
regiones
con
paludismo
fármaco
resistente y
se considera
seguro en el
segundo y
tercer
trimestres.

PATOGENIA
Una vez que la hembra d
anófeles deposita los esporo
torrente sanguíneo, el pa
Causas:
hasta el hígado, que infe
 P.
eritrocitos, sefalciparum
multiplican: ep
veces cadaen48el continente
a 72 h y
 losP.
rotura de vivax: causa
eritrocitos
dominante en lo
fuera del Africa
 P. ovale
 P. malariae
 P. knowlesi

479
 DIAGNOSTICO: Mediante frotis de sangre
periférica (gota gruesa y gota fina).Si la sospecha
clínica es alta y los frotis son negativos, se deben
repetir cada 12 a 24horas durante dos días.
Existen pruebas rápidas de diagnóstico con tira
reactiva o detección de anticuerpos en papel
absorbente que se basan en la presencia de anticuerpos
contra P. falciparum.
El diagnóstico de paludismo falciparum grave requiere de la
presencia de más de uno de los siguientes datos:
 Estado de alerta atenuado hasta estado de coma,
anemia normocitica pronunciada, insuficiencia
renal, edema pulmonar, ARDS DIC, hemorragia
espontánea, acidosis, hemoglobinuria, ictericia,
convulsiones generalizadas y una parasitemia >5%

TRATAMIENTO:

 Combinaciones a base de artemisinina como tratamientos de primera línea contra el

paludismo por P. falciparum.
 Quinidina se debe vigilar la función cardiaca.
 La primaquina ( 0.5mg de base durante 14 días) erradica a los microorganismos
persistentes en el hígado.

SÍNDROME DE INMUNODEFICICIA ADQUIRIDA SIDA

El sida se identificó por primera vez en E.E.U.U en 1981
AGENTE ETIOLÓGICO.-
Pertenece a la familia de los retrovirus humanos-subfamilia lentivirus
Lentivirus no oncogenes causa enfermedad en animales
Retrovirus humanos pertenecen a dos grupos: virus con tropismo para linfocitos T humano I y II.
La causa mas frecuente de VIH en todo el mundo es VIH 1, el VIH 2 se identificó en 1986 es áfrica
occidental
Los grupos de VIH 1 identificados son M-N-O-P Provenientes de chimpancés, gorilas o ambos
VIH 2 son A-G provenientes de Mangabeyes
Las pandemias se deben sobre todo a VIH1del grupo M
MORFOLOGIA.-

480
 a microscopio electrónico revela que el virion tiene una estructura icosaedrica provista por
numerosas proyecciones externas forma por dos proteínas principales: gp120 externa y la gp41
transmembrana
TRANSMISION.-
El VIH se transmite sobre todo por:
 contacto sexual(homosexual – heterosexual)
 sangre-hemoderivados
 contagio madre infectada a hijo durante el parto, periodo perinatal
 leche materna infectada
TRANSMISION SEXUAL.-
Es el modo más frecuente de infección, factores como la carga viral y la presencia de enfermedades
genitales ulcerativas influyen en la eficiencia de la transmisión heterosexual.
En estudio en Uganda un miembro de la pareja estaba infectada y el otro no, el riesgo de transmisión
fue 0.12% por coito en ausencia de tratamiento
Países con ingresos elevados tasa calculada por coito 0.04% transmisión de mujer a varón, 0.08% de
varón a mujer.
E países con bajos ingresos fue de 0.38% transmisión mujer a varón, 0.30% de varón a mujer.
Se ha demostrado presencia de VIH en líquido seminal, tanto en material acelular como también
dentro de células mononucleares infectadas. Al parecer el virus se concentra en el líquido seminal
sobre todo cuando existen en el mismo cantidades elevadas de linfocitos y monocitos como sucede
en estados inflamatorios del aparato genital ”uretritis y epididimitis”, también se encontró virus en
frotis de cuello uterino y en el líquido vaginal.
Existe riesgo alto de transmisión en el coito anal receptivo sin protección (URAI) en comparación con
coito vaginal receptivo
El riesgo calculado para la transmisión por acto a través del URAI es de 1.4% para varones y mujeres
el riesgo es mal alto q el coito peniano-vaginal por que solo una delgada y frágil mucosa rectal separa
el semen depositado de las células vulnerables situadas debajo de la mucosa, asi como el hecho de
que es fácil que en coito anal se acompañe de traumatismos
Es probable que la infección durante el coito anal se produzcan de dos maneras:
 por inoculación directa del virus en la sangre cuando se produjeron desgarros traumáticos de la
mucosa
 por infección de células diana vulnerables “Langerhans” de la mucosa aunque no exista traumatismo.
El coito anal introductorio también confiere mayor riesgo que el vaginal
en un estudio se evidencia que la transmisión de VIH suele ser mayor de varones a mujeres, puede
ser consecuencia de la exposición prolongada al liquido seminal infectado con la vagina y con la
mucosa cervical, asi como el endometrio
en comparación el pee y el orificio de la uretra tienen una exposición relativamente breve a las
secreciones vaginales infectadas
Las infecciones causadas por treponema pallidiumhaemophilus ducrei y HSV. Son causas importantes
de ulceras genitales relacionadas con transmisión de VIH.
Además ITS inflamatorias no ulcerosas como chamydia trachomatis, Nisseria gonorrhoeae y
trichomonas vaginalis también se asocian con un riesgo mayor de transmison.

481
 La vaginosis bacteriana Es una infección no relacionada con conductas sexuales pero puede
asociarse a riesgo de transmisión de VIH.
La cantidad de VIH-1 en el plasma es un factor determinante para el riesgo de transmisión viral.
La tasa de transmisión de VIH por coito fue mayor:
 Durante las etapas iniciales de la infección, cuando las concentraciones de RNA del virus son mas
altas
 En la enfermedad avanzada cuando la carga viral se incrementa
En la mayoría de las personas infectadas el tratamiento antirretroviral disminuye de manera
importante la viremia y se relaciona con menor riesgo de transmisión
La circuncisión masculina se asocia con menor riesgo de infección de VIH en varones heterosexuales,
es contradictorio se la circuncisión protege a hombres homosexuales
El beneficio e la circuncisión puede ser consecuencia del incremento de la susceptibilidad a las
enfermedades de transmisión sexual ulcerosas en varones no circuncidados, asi como otros factores
como microtraumatismos de prepucio y glande, además que el tejido de a cara interna del prepucio
esta muy vascularizado y tiene densidad elevada de células de Langerhans y grandes cantidades de
linfocito TCD4, macrófagos. Por ultimo el entorno húmedo por debajo del prepucio puede favorecer
la presencia o persistencia de flora microbiana
El uso de anticonceptivos orales se asoció con el incremento de infecciones de VIH este fenómeno
esta inducido por los cambios en la mucosa cervical lo que lo hace más vulnerable a la penetración
por el virus
Las mujeres adolescentes pueden ser mas susceptibles a la infección después de la exposición por las
propiedades del aparato reproductor femenino inmaduro con incremento de la ectopia cervical y
exposición al epitelio columna.
El sexo oral es una forma menos eficiente para la transmisión
La asociación de consumo de drogas o alcohol con conductas de riesgo tanto homosexuales como
heterosexuales incrementa el riesgo de transmisión.
TRANSMISIÓN SANGUÍNEA-HEMODERIBADOS.-
El VIH se puede transmitir a individuos que reciben transfusiones de sangre contaminada con el virus,
hemoderivados o trasplantes, así como por medio de material contaminado.
El riesgo de infección aumenta con la duración de consumo de drogas parenterales.
La transmisión parenteral de VIH durante la inyección de drogas no requiere punción IV, inyecciones
SC o IM también trasmiten VIH.
EN 1985 se inicio la prueba obligada para detectar el VIH 1 en sangre donada.
La transfusión de sangre total, de concentrados de eritrocitos y plaquetas, de leucocitos y plasma
son capaces de transmitir la infección.
En cambio la gammaglobulina, hiperinmunitaria, la inmunoglobulina de la hepatitis B, la vacuna para
la hepatitis B obtenida en plasma y la inmunoglobulina RH no se han asociado con transmisión de
VIH, las técnicas que se utilizan para el procesamiento de estos productos inactivan o eliminan el
virus.
Actualmente con las técnicas de detección se disminuyó la probabilidad de contagio por el virus.
TRANSMISION OCUPACIONAL.-
Existe un riesgo laboral pequeño pero no claro de transmisión de VIH entre profesionales sanitarios.

482
 La exposición del personal de atención a salud para la infección por VIH incluyen lesiones
percutáneas o el contacto con mucosas o piel no intacta (piel agrietada, abrasiones, dermatitis) con
sangre tejidos u otros líquidos corporales potencialmente infecciosos.
En la actualidad todas las heridas por punción y las exposiciones mucosas en los trabajadores de
salud que implican sangre de un paciente con infección documentada por VIH reciben tratamiento
antirretroviral combinado.
Los siguientes líquidos también son potencialmente infecciosos: cefalorraquídeo, sinovial, pleural,
peritoneal, pericárdico y amniótico.
Las heces, secreción salival, nasal, esputo, sudor, lagrimas, orina, vomito no se consideran
potencialmente infecciosos a no ser que tenga sangre en ellos.
Los factores que podrían participar en la transmisión muco-cutanea de VIH incluyen exposición a un
volumen muy grande de sangre, un contacto prolongado con ella y una vía de entrada potencial, el
riesgo aumenta en casos de exposición a sangre de pacientes que presentan una etapa mas
avanzada de la enfermedad o los que se encuentran en una etapa aguda de la infección por las
concentraciones más altas de VIH en sangre.
El uso de fármacos antirretrovirales para la profilaxis después de la exposición disminuye el riesgo de
desarrollar la infección.
TRANSMISON MATERNO FETAL.-
La trasmisión de VIH puede ocurrir de la madre infectada hacia su hijo durante la vida fetal, al
momento del parto y durante la lactancia, se trata de una forma de contagio sumamente importante
en los países en vías de desarrollo. El examen virológico de los fetos abortados indica que el VIH
puede transmitirse al producto durante el embarazo incluso desde el 1º-2º trimestre, sin embargo la
frecuencia de la transmisión materno-fetal alcanza su máximo en el periodo perinatal.
Se han reportado tasas de mas elevadas de transmisión en asociación a diferentes factores:
 Presencia de concentraciones maternas elevadas de viremia plasmática
Madre con < 1000 copias de ARN de VIH/ml de sangre fue de 0%
1000 a 10000 copias /ml es de 16.6%
10001 a 50000 copias/ml es de 21.3%
50001 a 100000 es de 30.9 %
>100000 copias /ml es de 40.6 %
 Los recuentos de linfocitos TCD4 maternos bajos
 Compatibilidad mas estrecha del antígeno leucocito humano de la madre y del niño
 Un intervalo prolongado entre la rotura de membranas y el parto
Otros trastornos que son que son factores potenciales de riesgo pero de participación aun no
documentada es: corioamnionitis al momento del parto, ETS durante el embarazo, uso de drogas
fuertes durante el embarazo, tabaquismo parto prematuro, amniocentesis, amnioscopia, colocación
de electrodos en la piel cabelluda fetal y la episiotomía..
El tratamiento para mujeres embarazadas con VIH es la zidovudina desde el inicio del 2º trimestre
hasta el momento del parto y del recién nacido hasta durante las primeras 6 semanas de vida
disminuyo la tasa de transmisión y durante el parto
El amamantamiento es una modalidad importante de transmisión de infección por VIH en países en
desarrollo, lo que aumenta la susceptibilidad de infección son la concentraciones perceptibles de VIH
en leche materna, presencia de mastitis, recuentos bajos de linfocitos TCD4+ en sangre de la madre y

483
 la deficiencia de vitamina a en la madre. El riesgo de transmisión del VIH por la leche materna es
máximo en los primeros meses de amamantamiento.
EPIDEMIOLOGIA.-
La infección por VIH y el sida es una pandemia
 El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, después de haberse cobrado
más de 34 millones de vidas hasta ahora. En 2014, 1,2 [980 000-1,6] millones de personas fallecieron
a causa del VIH en todo el mundo.
 A finales de 2014 había 36,9 [34,3-41,4] millones de personas infectadas por el VIH en todo el mundo,
de los cuales 2 [1,9-2,2] millones de personas contrajeron el HIV en 2014.
 El África subsahariana, donde había 25,8 [24-28,7] millones de personas infectadas por el VIH en
2014, es la región más afectada. Casi el 70% del total mundial de nuevas infecciones por VIH se
registra en esta región.
 La infección por el VIH se suele diagnosticar mediante análisis de sangre en los que se detecta la
presencia o ausencia de anticuerpos contra el virus. En general los resultados de estas pruebas están
disponibles el mismo día de su realización, hecho esencial para el diagnóstico, el tratamiento y la
atención precoces.
 No hay cura para la infección por el VIH, pero los fármacos antirretrovíricos eficaces pueden controlar
el virus y ayudar a prevenir su transmisión, de modo que las personas con VIH o alto riesgo de
contraerlo pueden disfrutar de una vida saludable y productiva.
 Se calcula que solo el 54% de las personas con VIH conocen su estado serológico. En 2014,
aproximadamente 150 millones de niños y adultos de 129 países de ingresos bajos y medios se
beneficiaron de la realización de pruebas de detección del VIH.
 A mediados de 2015 había 15,8 millones de personas infectadas por el VIH que recibían terapia
antirretrovírica en todo el mundo.
 Entre 2000 y 2015 las nuevas infecciones por el VIH han disminuido en un 35%, y las muertes
relacionadas con el sida en un 24%, lo cual significa 7,8 millones de vidas humanas salvadas gracias a
los esfuerzos internacionales que llevaron a la consecución mundial de las metas de los Objetivos de
Desarrollo del Milenio relacionadas con el VIH.
 La ampliación del tratamiento antirretrovírico a todas las personas con VIH y el aumento de las
opciones preventivas podrían ayudar a evitar 21 millones de muertes relacionadas con el sida y 28
millones de nuevas infecciones para 2030.

FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA.-
La característica de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia que se
deriva en un déficit progresivo cuantitativo y cualitativo de la subpoblación de linfocitos T “linfocitos
T colaboradores”. Estas células se se definen fenotípicamente por tener en su superficie la molécula
CD4. También existe un correceptor para que el VIH 1 pueda fusionarse mas eficazmente
Estos son los receptores CCR5-CXCR4 que nos sirven para la fusión y entrada
Existen varios mecanismos que ocasionan la disfunción inmunitaria de linfocitos TCD4+ y su
reducción: infección directa y destrucción de dichas células por el VIH y la eliminación de células
infectadas por el sistema inmunitario, también efectos indirectos como: agotamiento inmunitario
por la activación celular aberrante y la activación de la muerte celular inducida.
Los pacientes con cifras de linfocitos TCD4+ por debajo de ciertos valores se encuentran en riesgo de
desarrollar varias enfermedades oportunistas “infecciones-neoplasias”

484
 FENOMENOS TEMPRANOS EN LA INFECCION POR VIH: INFECCION PRIMARIA Y DISEMINACION
INICIAL DEL VIRUS.-
Aunque la barrera mucosa es eficaz para limitar el acceso del virus , el virus puede cruzar la barrera
mediante el transporte en las células dendríticas o a través de rasgaduras microscópicas en las
lesiones traumáticas esto facilita la entrada y aumenta la eficiencia de la infección , luego el virus
busca s los blancos “TCD4” que pueden estar dispersas, esta dispersión de los TCD4 es un obstáculo
para el establecimiento de la infección en linfocitos TCD4 en reposo y los activados los en reposo son
mas abundantes pero los activados producen mayor cantidad del virus.
Para la que la infección se establezca cada celula infectada debe infectar al menos 1 celula mas,
conforme el virus se disemina primero va a los ganglios linfoides regionales intestino después a otros
compartimientos linfoides donde existen grandes grupos de TCD4 lo que permite el brote de la
viremia . un órgano linfoide importante es el relacionado con el intestino este es un blanco de VIH y
un sito donde existen grandes cantidades del TCD4 que se agotan o sufren apoptosis.
Una vez que la replicación viral alcanza el umbral y el virus se disemina la infección esta bien
establecida y el proceso es irreversible.
La infección inicial de las células susceptibles puede variar en cierta medida con la via de infección
como los virus que entran directamente al torrente sanguíneo probablemente se eliminen de la
circulación a través del bazo u otros órganos linfoides.
los virus que causan la transmisión a menudo son denominado “virus fundadores”.
El brote agudo de la viremia suele acompañarse por el síndrome agudo por VIH que se presenta en
el 50% de los individuos, se relaciona con la viremia elevada, los síntomas se parecen al de una
mononucleosis.
La viremia en la infección primaria por el VIH no determina necesariamente la velocidad de
progresión, son embargo la consecución de un nivel estable de viremia pasado cerca de un año
guarda relación con la velocidad
A la que progresa la enfermedad en paciente no tratado.
ESTABLECIMIENRO DE LA INFECCION CRONICA Y PERSISTENTE.-
Esta infección es única debido a que a pesar de las respuestas de inmunidad humoral y celular que se
desencadenan tras la infección primaria el virus no es eliminado totalmente del organismo. Se
desarrolla una infección crónica con diversos grados de replicación del virus durante una media de
aproximadamente 10 años antes de que el sujeto manifieste la enfermedad
Evasión del control del sistema inmunitario.-
La capacidad para evadir la eliminación y el control del sistema inmunitario establecido la cronicidad
de la infección se debe a diversos mecanismos:
 Estableciendo un nivel de replicación sostenido, asociado a una diversidad viral por medio de
mutaciones y combinaciones
 Disminución de las moléculas de antígeno leucocitico humano(HLA) clase I, esta disminución es
provocada por la proteína NEF viral y resulta en una incapacidad de las CTL CD8+ para reconocer y
eliminar las células infectadas. El principal objetivo de los anticuerpos neutralizantes de VIH son las
proteínas d envoltura gp120 y gp 41
El VIH emplea 3 mecanismos para evitar las respuestas de neutralización:hiperlabilidad en la
secuencia primaria de la envoltura,glucosilacion e la envoltura, ocultamiento conformacional de los
epitopos de neutralización.

485
 Otro método para escapar de las células CLT- CD8+ es el secuestro de células infectadas en sitios con
privilegio inmunitario como el SNC.
Gracias a estos mecanismos el virus logra crear un gran fondo de reservas de células en estado de
infección. El VIH consigue crear un estado de infección crónica en un grado variable de replicación
viral persistente.

Reservorios de células infectadas por el VIH:

Obstáculo para la erradicación del virus
Los individuos infectados poseen un estado de infección latente, la reserva de células que se hallan
en estado de latencia post-integración (provirus se integra al genoma de la célula y puede
permanecer en este estado hasta que la señal de activación impulse la expresión de los VIH
transcritos) se establece en forma precoz durante el curso de la infección primaria
Puede existir reservorio de células infectadas con VIH, latentes o en otro estado en varios
compartimientos incluidos tejido linfoide, sangre periférica y SNC.
ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH
En los pacientes no tratados o en los que el tratamiento no controlo de forma adecuada la replicación
viral el numero de linfocitos TCD4 desciende por debajo del nivel critico < 200 celulas/ul, la persona
se vuelve muy vulnerable a infecciones oportunistas.
Los pacientes pueden sufrir una enfermedad oportunista repentina sin ningún síntoma anterior. La
disminución de los TCD4 continua siendo progresivo e incesante incluso llegan a cifras de 10/ul o a
cero.
ORGANOS LINFOIDES Y PATOGENESIS DEL VIH.-
Los tejidos linfoides son sitios anatómicos principales para ele establecimiento de la infección y la
propagación de este virus.
Algunos pacientes muestran adenopatías linfáticas, generalizadas y progresivas en las primeras
etapas de la infección, otros adenopatías transitorias.
Las adenopatías reflejan una activación celular y la respuesta inmunitaria del tejido linfoide frente al
virus y se caracteriza por hiperplasia folicular de los centros germinales.
 Durante la infección aguda hay cifras elevadas de viremia plasmática originadas por la replicación
viral en GALT( T.L.intestino)
 Diseminación del virus a tejido linfoide periférico (replicación viral amplia)
 Activación celular > hiperplasia de centros germinales
 Viriones extracelulares se encuentran ,atrapados en grandes cantidades en superficie de FDC (células
dendríticas foliculares) y a travez de los receptores se unen a los viriones
 Los viriones atrapados sirven de estimulo persistente para la activación celular y dan lugar a la
secreción de citosinas proinflamatorias como ILB, TNFa,IL6 que regulan la replicación viral, aunque los
viriones estén atrapados sigue siendo infecciosos para TCD4
 Conforme la enfermedad progresa la estructura de los centros germinales comienza a desmoronarse.
Se puede observar organelas hinchadas y se inicia la muerte celular de los FDC, esta muerte de estas
células se acompaña de deposito de colágeno lo que produce daño irreparable de los centros
germinativos, conforme la enfermedad progresa y alcanza un estadio avanzado se produce
destrucción completa de de los centros germinales desaparición de FDC esta destrucción del tejido

486
linfoide complica la inmunodeficiencia y contribuye a la incapacidad de controlar la replicación del
VIH, además de la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria suficiente para frenar el
ataque de los patógenos oportunistas.

ACTIVACION UNMUNITARIA, INFLAMACION Y PATOGENIA DE VIH.-

La activación inmunitaria y la inflamación en personas con VIH contribuyen a: la replicación del VIH,
la inducción de la disfunción inmunitaria y la mayor incidencia de trastornos crónicos relacionados
con la activación inmunitaria.
Citosinas en la Patogenia del VIH.-
Cuando un estimulo antigénico altera el sistema inmunitario la expresión de las citosinas aumenta en
grado variable.
Las citosinas inductoras de la expresión del VIH son: IL1,IL2, IL3, IL6, IL12,TNF a y TNFb, el factor
estimulador de colonias de macrófagos-leucocitos, IL8 participa en el síndrome de lipodistrofia
relacionado con el VIH.
De todas ellas los que inducen mas de forma mas constante son las citosinas proinflamatorias.
NEUROPATOGENIA.-
Se aisló VIH en el cerebro y LCR de individuos infectados, los tipos de células que están infectadas in
vivo son macrófagos perivasculares y células de la microglia, los monocitos que se han infectado de
antemano en la sangre pueden emigrar hacia el interior del cerebro. No se sabe con precisión los
mecanismos por el cual el VIH ingresa en le encéfalo, se cree que esta relacionada con con la
capacidad de macrófagos infectados por el virus y activados de manera inmunitaria para inducir
moléculas de adherencia como selectina E y molécula de adhesión de células vasculares 1 sobre el
endotelio cerebral.
Los individuos con infección de VIH pueden sufrir lesiones de la sustancia blanca además de perdida
de neuronas.
Los monocitos pueden liberar neurotoxinas como consecuencia de la infección o activación del
sistema inmunitario, los productos neurotóxicos liberados por los monocitos destruyen las neuronas
a través del receptor de N-metil-d-aspartato.

487
Hay varias citosinas liberadas de los monocitos que contribuyen de manera o idirecta con la acción
neurotóxica de la infección por VIH como el TNFa, IL1, IL6, TGF-b ,INFy, factor activador de plaquetas
y endotelina. En el cerebro de las personas infectadas se ha observado gliosis o astrocitosis reactiva y
se comprobó que el TNFa y la IL6 estimulan la proliferación de astrocitos
Se ha sugerido que el SNC puede actuar como sitio para el secuestro relativo de células con infección
latente o como reservorio para la replicación lenta y continua del VIH, esto es un obstáculo para la
erradicación del virus.
PATOGENIA DEL SARCOMA DE KAPOSI.-
Existen 4 formas de sarcoma de Kaposi de la cual la forma ligada a transporte de órganos y a su
estado de inmunodepresión iatrogénica y la forma vinculada con la infección de el VIH 1. En estas
enfermedades oportunistas no se relaciona con el nivel de depresión de TCD4.
KS Es una enfermedad angioploriferativa, es una manifestación proliferativa excesiva de células
fusiformes que se cree son de origen vascular. El desarrollo de KS en la enfermedad por VIH
depende de la interacción de diversos factores como el propio VIH 1,HHV-8, la activación inmunitaria
y la secreción de citocinas
RESPUESTA INMINITARIA AL VIH
RESPUESTA HUMORAL Los anticuerpos contra el VIH suelen aparecer en las primeras seis semanas de
y casi invariablemente en las primeras 12 semanas de la infección primaria La mayor parte de las
pruebas que se utilizan para diagnosticar la infección por el VIH se apoyan precisamente en la
detección de anticuerpos. Es preciso recordar que los anticuerpos unidos a VIH que se detectan con
las técnicas de ELISA y de inmuno-transferencia aparecen antes que los anticuerpos neutralizantes.
Estos últimos suelen surgir después de que se produce la regulación negativa viremia, la cual esta
mucho mas asociado con la aparición de los linfocitos TCD8+, específicos del VIH.
Los primeros anticuerpos que se descubren son los que se dirigen contra la región
inmunodominantes de la envoltura Gp41, seguido por la aparición de anticuerpos contra la proteína
estructural o gag de VIH: P24 y P17 y el precursor de la gag P55 • Luego los anticuerpos contra P24
gag aparecen anticuerpos contra la glucoproteina de la envoltura externa (gp120), la proteína gag
P17 y productos del gen pol
Las únicas proteínas virales que desencadena la producción de cuerpos neutralizantes son las
proteínas de la envoltura : gp120 gp41 A los anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la cubierta
del VIH se les atribuye tanto en función protectora como posiblemente cooperadora en la patogenia
de la enfermedad por VIH.Aparecen cuerpos neutralizantes Adición de radicales de carbohidratos
Protección de glucanos Virus escapa rápido a dichos anticuerpos Interfiere en la identificación de la
envoltura por anticuerpos iniciales Hiperglucosilacion de la proteínas de la envoltura Se dirigen
contra epitopos de gp120, neutralizan virus de una cepa determinada.
RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR
Como se sabe que la inmunidad mediada por linfocitos T desempeña una función importante en la
defensa del hospedador frente a la mayor parte de las infecciones virales La inmunidad de linfocitos T
puede dividirse en dos grandes grupos mediado por linfocitos TCD4+ colaboradores/inductores y por
los linfocitos TCD8+ citotoxicos/ inmunoreguladores respectivamente Los linfocitos TCD4+ específicos
contra VIH pueden detectarse en la mayoría de los pacientes infectados por medio de citometria -
Medir producción celular de citosinas
Los linfocitos TCD 4+ específicos contra VIH ser los objetivos preferenciales para la infección por VIH
Por las células presentadoras de antígeno infectadas con el virus durante la generación de la

488
 respuesta inmunitaria contra el VIH Se han descrito al menos otras tres formas de inmunidad celular
frente al VIH que son la supresión de la replicación del VIH mediada por linfocitos TCD8+, la ADCC y la
actividad de linfocitos NK
Finalmente se ha comprobado que los linfocitos NK solo son capaces de destruir células diana
infectadas por el VIH en los cultivos de los tejidos. Dicho mecanismo primitivo de la citotoxidad
defensiva del hospedador se encamina hacia una vigilancia inespecífica de la transformación
neoplásica y la infección viral a través de reconocimiento de las moléculas alteradas de MHC clase 1
Célula Diana infectada 
DIAGNOSTICO.-
La infección por el VIH se diagnostica con exámenes laboratoriales que son test serológicos y
virológicos específicos para VIH.
Dentro de los serológicos están la prueba rápida, el test de ELISA como presuntivo y el Wester Blot de
confirmación.
PRUEBAS SEROLOGICAS.- una de las pruebas utilizadas como presuntivas, tamizaje es el test de ELISA
tiene alta sensibilidad pero una menor especificidad para el VIH por lo que existe mayor probabilidad
de falsos positivos. Es el mas utilizado dentro de los serológicos, este examen detecta la presencia de
anticuerpos. Un resultado reactivo indica alta probabilidad de que la persona estuvo en contacto con
el VIH, este test no indica la fase en la que se encuentra la infección. Como el test de Elisa solo
detecta anticuerpos se debe esperar que el organismo lo produzca lo que tarda entre 4-10 semanas.
Otras pruebas son las pruebas rápidas que se utilizan por la facilidad de realizarlas, también por la
prontitud del resultado para el diagnostico presuntivo, lo usan sobre todo en accidente ocupacional y
trabajo de parto, su sensibilidad dependiendo de la marca esta entre 96-99%.
Pruebas de confirmación serológicas.-
El test de Weatern Blot o inmunobloting es el método de confirmación mas utilizado para el VIH
tiene alta especificidad para el VIH descarta gran parte de falsos positivos.
Otras pruebas de confirmación virológica son la inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo
lineal que no se utilizan de manera regular
PRUEBAS VIROLOGICAS.- sirven para detectar componentes nucleicos virales (ARN-ADN), partes y
proteínas de VIH, ayudan a hacer diagnósticos mas tempranos, son muy útiles en la fase de infección
aguda y también en niños de meses hasta menores de 18 meses, que hubiesen nacido de madres con
VIH, estas pruebas son:
 Detección de antígeno p24 del VIH
 Los cultivos virales
 La reacción en cadena de polimerasa PCR

MANIFESTACIONES CLINICAS.-
SINDROME AGUDO POR VIH.-
Las manifestaciones clínicas se ha comparado con la mononucleosis aguda entre ellas incluyen:
Generales:
 Fiebre
 Faringitis
 Linfadenopatias
 Cefalea dolor de retroorbitario
 Artralgias/mialgias

489
 Letargo/malestar
 Anorexia, nauseas
Neurológicos
 Meningitis
 Encefalitis
 Neuropatía eriferica
 Mielopatia
Dermatológicas
 Exantema eritematoso maculopapuloso
 Ulceras mucocutaneas
El síndrome agudo por VIH se acompaña de varios transtornos inmunitarios, como son las
alteraciones multifasicas del numero de poblaciones lifocitarias circulantes. Al principio disminuye el
numero total de linfocitos y todas las poblaciones de linfocitos T CD4 y CD8,mas tarde aparece una
inversión del cociente CD4-CD8 por la elevación de linfocitos CD8+, puede mantenerse elevado o
volver a la normalidad, sin embargo la concentración de CD4 suele permanecer disminuidas.
ESTADO ASINTOMATICO LATENCIA CLINICA.-
El tiempo que transcurre desde la infección hasta las manifestaciones clínicas varia bastante
aproximadamente de 10 años para los pacientes no tratados. La rapidez de la progresión guarda
relación directa como los niveles de RNA del VIH. Los pacientes que tienen niveles elevados de RNA
viral progresan a la enfermedad sintomática con mayor rapidez.
Las concentraciones de linfocitos TCD4 descienden en forma progresiva durante este periodo
asintomático a una velocidad aproximada de 50/ul al año.
ENFERMEDAD SINTOMATICA.-
Los síntomas dela enfermedad por VIH pueden aparecer en cualquier momento durante el curso de
la infección, el espectro de la enfermedad varia a medida que desciende el recuento de CD4, las
complicaciones mas graves potencialmente letales ocurren con recuentos <200/ul y con este valor
se establece el diagnostico de VIH.
Infecciones oportunistas:
 Pneumocytis jiroveci
 Mycobacterium tubercolosis
 Mycobacterium avium
 Toxoplasma gondii
 Virus varicela zoster
 Cryptococcus neoformans
 Histoplasma capsulatum
 Coccidioides immitis
 Penicillum marneffei
 Salmonella/ bartonella
 Citomegalovirus
 Streptococcus pneumoniae
 Virus del papiloma humano
 Virus herpes simple

490
 Candida
Vacunas que suelen recomendarse: virus hepatitis A-B, virus de la influenza.
También existe incremento de las enfermedades graves no relacionadas con el SIDA lo que incluye
enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas.
TRATAMIENTO.-
Primeramente se debe establecer el diagnostico, el personal de salud debe estar preparado para
activar de inmediato los sistemas de apoyo para el paciente, esto incluye untrabajo social o
enfermera que pasen tiempo con el paciente y asegurarse que estén emocionalmente estables.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL COMBINADO .-

El tratamiento antirretroviral combinado o el tratamiento de alta actividad son la base de

tratamiento en pacientes con infección con VIH. Su supresión de la replicación del VIH es un
componente esencial en la prolongación de la vida y en la mejoría de la calidad de vida.
Los fármacos disponibles a la fecha para el tratamiento e la infección del VIH pertenecen a 4
categorías:
 Inhibidores de la transcriptasa inversa
 Inhibidores de proteasa viral
 Inhibidores de integrasa viral
 Interfieren con la penetración del virus
Los inhibidores de la transcriptasa inversa aprobado por la FDA son análogos de nucleosidos
zidobudina, didanosida, zascitabina, estavudina, lamivudina, abacavir y emtriacitabina, el análogo
nucleosido tenofovir, los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos nevirapina,
delavirdina y efavirenz.
Este grupo de fármacos fue de los primeros autorizados para el tratamiento de infección de VIH y
están indicados para formar parte de los regímenes combinados. Debe hacer énfasis en que ninguno
de los fármacos debe usarse como monoterapia por la resistencia farmacológica que desarrolla.
Por lo tanto si se emplea lamdibudina para el tratamiento de hepatitis B en un paciente con VIH se
debe asegurar que este recibiendo otro antirretroviral

491
Los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosido tienen bastante selectividad por la
transcriptasa inversa del VIH-1.
ZIDOBUDINA.- fue el primer fármaco para el tratamiento de VIH pertenece al los análogos de los
nucleosidos.la Zidobudina también muestra una afinidad relativamente elevada por la polimerasa
gamma de VIH de las mitocondrias humanas, lo que podría contribuir a la esteatosis hepática y a la
miopatía. Existe resistencia después de 6 meses de haber comenzado a utilizarse en regímenes de
monoterapia, la resistencia aparece con mayor rapidez en pacientes con enfermedad avanzada
DIDANOSINA.- fue el segundo fármaco aprobado. Esta se metaboliza a didesoxiadenosina in vivo se
absorbe mejor en ayunas con un PH gástrico básico, su principal efecto toxico es la neuropatía
periférica sensitiva dolorosa que sobreviene encerca e 30% de los enfermos tratados con dosis > 400
mg/dia, la neuropatía desaparece al interrumpir el fármaco, con dosis mayores utilizadas aparece
pancreatitis complicación que puede ser letal. Se ha observado toxicidad relacionada con
ladidanosida cuando se utiliza en convinacion con estavudina, hidroxiurea, ribavirina o tenofir.
ZALCITABINA.- Su uso es raro hoy en dia, su principal efecto toxico es la pancreatitis.
ESTAVUDINA.- es un análogo de la timidina , son antagonista in vitro y deben ser utilizados en forma
combinada, efecto toxico neuropatía periférica, lipoatrofia, acidosis láctica y esteatosis hepática.
LAMIVUDINA.- Tiene actividad contra hepatitis B, se encuentra disponible sola o combinada con
zidobudina, abacavir o ambos. Este fármaco se encuentra entre los mejores tolerados y con menos
toxicidad.
EMTRICITABINA.- se usa en combinación con antirretrovirales para el tratamiento de VIH1 en adultos,
se encuentra disponible sola o combinada con tenofovir o con tenofovir y efavirenz
ABACAVIR.- es un análogo carboxílico sintético de la guanosina, se ha comprobado hipersensibilidad
en pacientes presentan fiebre, erupción cutánea, fatiga y síntomas digestivos deben interrumpir el
tratamiento y no reiniciarlo
FUMARATO DE DISOPROXIL TENOFOVIR.- Es un diester del fosfato análogo del monofosfato de
adenosina. Este fármaco se elimina principalmente por el riñón y puede producir transtorno renal
incluyendo sindrime de Falconi con hipofosfatemia
NEVIRAPINA, DELAVIRDINA, EFAVIRENZ, ETRAVIRIDINA Y RILPIVIRINA.-
Son inhibdores no nucleosidos de la transcriptasa inversade VIH 1.
Efavirenz y la rilpirivinna se administra 1 vez al dia , nevirapina y etravirina cada 12 hrs y la delavirina
3 veces al dia.
Estos fármacos se ascocian a exantema maculopapular, la aerupcion puede ser mas grave y dar
Stevens-Johnson
En los pacientes tratados con nevirapina se ha informado hepatotoxicidad que pone incluso en riesgo
la vida
Efavirenz causa dificultad en el sueño, puede causar daño fetal cuando se administra en el 1º
trimestre de embarazo.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA DE VIH(SAQUINAVIR, INDINAVIR,RITONAVIR, NELLFINAVIR,
AMPRENAVIR, FOSAMPRENAVIR, LOPINAVIR/RITONAVIR, ATAZANAVIR, TIPRANAVIR Y DARUNAVIR)
Estos fármacos han demostrado su capacidad para suprimir la replicación del VIH a menos de 50
copias/ml en la mayoría de los pacientes por menos de 5 años.
SAQUINAVIR.- Es metabolizado por el sistema de citocromo P450. La utilización de dosis bajas de
ritonavir para impulsar la farmacodinamia de otros productos se ha convertido en una estrategia
bastante frecuente en tratamiento de VIH.

492
RITONVIR.- es el primer inhibidor de la proteasa que demostró su eficacia clínica.
La mortalidad descendió de 10.1 a 5.8 %, entres sus principales efectos secundarios destaca diarrea,
nauseas dolor abdominal y parestesias peribucales.
INDINAVIR.- L combinación de zidobudina, lamivudina e indinavir fue la primera combinación triple,
los principales efectos secundarios son: nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia indirecta. Se metaboliza
principalmente en el hígado por lo que se debe reducir la dosis en caso de cirrosis.
ATAZANAVIR.- se asocia con aumento de concentraciones séricas de bilirrubina y la prolongación de
intervalo PR, requiere un ph gástrico acido para su absorción esta contraindicado su uso con inhibidor
de bomba de protones
INHIBIDORES DE LA ENTRADA DEL VIRUS.-
ENFURVIRTIDA.- Esta compuesto por residuos de l-aminoacidos naturales que interfieres en la fusión
del virus y las membranas celulares al unirse a la región RH1 de la subunidad gp41 de la envoltura de
VIH1
Entre los inconvenientes esta la necesidad de inyección c/12 hrs, la aparición de reacción en el sitio
de la infección.
MARAVIROC.- Se usa en combinación con otros fármacos en pacientes con tratamiento previo,
infectados solo con virus con tropismo para CCR5 con virus resistente a multiples fármacos., entre los
efectos secundarios: hipotensión postural, fiebre, tos, escalofríos, exantemas, mialgias, artralgias

COMBINACIÓN DE FÁRMACOS:

DISLIPIDEMIAS
Las Dislipidemias o
dislipemias son una serie de diversas
condiciones patológicas cuyo
único elemento común es la
alteración del metabolismo de los
lípidos, con su consecuente
alteración de las concentraciones de
lípidos o lipoproteínas en sangre.
La hiperlipoproteinemia se caracteriza por hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia aislada, o ambas.
Problemas como diabetes mellitus, obesidad, consumo de alcohol, anticonceptivos orales,
glucocorticoides, nefropatías, hepatopatías e hipotiroidismo pueden ocasionar hiperlipoproteinemias
secundarias o agravar estados hiperlipoproteinémicos subyacentes.
Los analisis estándar de lipoproteínas permiten valorar el colesterol total, el colesterol HDL y los
triglicéridos; para el cálculo de las concentraciones de colesterol LDL se emplea la siguiente ecuación:
colesterol LDL = colesterol total – colesterol HDL – (triglicéridos/5). La concentración de colesterol

493
de las LDL puede estimarse con este método solo si los triglicéridos tienen cifras <4.0 mmol/L (<350
mg/100 ml). Tanto las concentraciones de colesterol de las LDL como de las HDL disminuyen en
forma temporal durante varias semanas después de un infarto al miocardio o de estados
inflamatorios agudos, pero pueden cuantificarse con precisión si se obtiene sangre en las primeras 8
h después del suceso.
HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA
Los incrementos tanto de los triglicéridos como del colesterol son consecuencia de aumentos de las
VLDL y las LDL o de las partículas remanentes de las VLDL.
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
Las concentraciones altas de colesterol total plasmático en ayunas [>5.2 mmol/L (>200 mg/100 ml)]
en pacientes con concentraciones normales de triglicéridos casi siempre se asocian a mayores
concentraciones de colesterol de las LDL en plasma. Uno que otro individuo con valores muy altos de
colesterol de las HDL también puede tener un aumento de las concentraciones plasmáticas de
colesterol total. Los incrementos pueden deberse a defectos de un solo gen, trastornos poligenicos o
a los efectos secundarios de otros estados patológicos.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
La hipercolesterolemia familiar (FH) es un trastorno genético codominante y se debe a mutaciones en
el gen para el receptor de LDL. Las concentraciones plasmáticas de LDL están elevadas al nacer y
permanecen asi durante toda la vida.
En los adultos heterocigotos no tratados, las concentraciones de colesterol total fluctúan entre 7.1 y
12.9 mmol/L (275 a 500 mg/100 ml). Es típico que las concentraciones plasmáticas de triglicéridos se
mantengan normales en tanto que las concentraciones de colesterol de las HDL están normales o
reducidas. Los heterocigotos, sobre todo los varones, son propensos a la ateroesclerosis acelerada y a
la coronariopatía (CAD) prematura. Son frecuentes los xantomas tendinosos (muy a menudo en el
tendón de Aquiles y en los tendones extensores de los nudillos), los xantomas tuberosos (nódulos
mas blandos e indoloros en los tobillos y los glúteos) y los xantelasmas (depósitos en los parpados).
En el estado homocigoto, la FH ocasiona ateroesclerosis grave durante la infancia.
DEFECTO FAMILIAR EN LA APO B-100.- Este trastorno autosomico dominante altera la biosíntesis o la
función de la apo B-100 y con ello disminuye la afinidad por el receptor de LDL, retrasa el catabolismo
de las LDL y ocasiona una fenocopia de la FH.
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
La mayor parte de la hipercolesterolemia moderada (<9.1 mmol/L [<350 mg/100 ml]) se origina por
una interacción de múltiples defectos genéticos y factores ambientales como alimentación, edad y
ejercicio. Las concentraciones plasmáticas de HDL y triglicéridos son normales y no se presentan
xantomas.
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
El diagnostico de hipertrigliceridemia se establece con la cuantificación de las concentraciones
plasmáticas de lípidos después de un ayuno nocturno (>12 h). La hipertrigliceridemia en los adultos
se define como una concentración de triglicéridos >2.3 mmol/L (>200 mg/100 ml). Un incremento
aislado de los triglicéridos plasmáticos indica que los quilomicrones o las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), o ambos, están aumentados.
El plasma suele tener aspecto claro cuando las concentraciones de triglicéridos son <4.5 mmol/L
(<400 mg/100 ml) y opaco cuando las concentraciones son más altas a consecuencia de partículas de
la VLDL (y/o quilomicrones) que alcanzan un tamaño suficiente para dispersar la luz. Cuando hay

494
quilomicrones, una capa cremosa flota en la parte superior del plasma después de su refrigeración
durante varias horas. Los xantomas tendinosos y los xantelasmas no se presentan con la
hipertrigliceridemia aislada, pero pueden aparecer xantomas eruptivos (pequeñas pápulas de color
rojo naranja) sobre el tronco y las extremidades y puede observarse una lipemia retiniana (vasos
retinianos de color amarillo naranja) cuando las concentraciones de triglicéridos son >11.3 mmol/L
(>1 000 mg/100 ml). La pancreatitis se asocia a estas concentraciones altas.
TRATAMIENTO: El tratamiento de todos estos trastornos comprende la restricción del colesterol de
los alimentos y la administración de inhibidores de la redactase de HMG-CoA (estatinas). Los
inhibidores de la absorción de colesterol y los fijadores de ácidos biliares o el acido nicotínico
también son necesarios.
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
En este trastorno autosomico dominante relativamente frecuente (alrededor de 1 en 500), el
aumento de las VLDL plasmáticas produce un incremento de las concentraciones plasmáticas de
triglicéridos. Son características la obesidad, la hiperglucemia y la hiperinsulinemia, y el trastorno
puede ser exacerbado por problemas como diabetes mellitus, consumo de alcohol, anticonceptivos
orales e hipotiroidismo. La triada consistente en aumento de los triglicéridos plasmáticos (2.8 a 11.3
mmol/L [250 a 1 000 mg/100 ml]), concentraciones de colesterol normales o solo un poco
aumentadas (<6.5 mmol/L [<250 mg/100 ml]) y una reducción de las HDL plasmáticas es indicativa
del diagnostico. Antes de establecer el diagnostico de hipertrigliceridemia familiar, se deben
descartar las formas secundarias de hipertrigliceridemia debidas a las condiciones mencionadas
previamente. La identificación de otros parientes en primer grado con hipertrigliceridemia es de
utilidad para establecer el diagnostico. Se debe descartar disbetalipoproteinemia familiar e
hiperlipidemia combinada familiar ya que estos dos trastornos se relacionan con la ateroesclerosis
acelerada.
DEFICIENCIA DE LIPASA DE LIPOPROTEÍNAS: Este trastorno autosomico recesivo infrecuente se debe
a la falta o deficiencia de lipasa de lipoproteina que, a su vez, altera el metabolismo de los
quilomicrones. La acumulación de quilomicrones en el plasma produce ataques recidivantes de
pancreatitis, que por lo general comienzan en la infancia, y hay hepatoesplenomegalia. La
ateroesclerosis acelerada no es una característica.
DEFICIENCIA DE APO CII: Este trastorno autosomico recesivo raro se debe a la ausencia de apo CII, un
cofactor esencial para la lipasa de lipoproteina. En consecuencia, los quilomicrones y los triglicéridos
se acumulan y producen manifestaciones similares a las observadas en la deficiencia de lipasa de
lipoproteina.
TRATAMIENTO: Hipertrigliceridemia aislada
(Favor estudiar con los cuadros 189-1) Los pacientes con hipertrigliceridemia grave deben someterse
a una dieta sin grasas con la administración complementaria de vitamina liposoluble. Los pacientes
con hipertrigliceridemia moderada deben restringir su consumo de grasas, hidratos de carbono y de
alcohol. En caso de hipertrigliceridemia familiar se administran derivados de acido fibrico si fracasan
las medidas alimentarias.
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
Este trastorno hereditario, presente en una de cada 200 personas, puede ocasionar alteraciones de
diferentes lipoproteínas en los individuos afectados, entre ellas, hipercolesterolemia (elevación de las
LDL), hipertrigliceridemia (elevación de los triglicéridos y las VLDL) o ambas. La ateroesclerosis esta
acelerada. El diagnostico de hiperlipidemia familiar combinada (FCHL) se sospecha cuando se

495
presenta una dislipidemia mixta (triglicéridos plasmáticos de 2.3 a 9.0 mmol/L [200 a 800 mg/100
ml], concentraciones de colesterol de 5.2 a 10.3 mmol/L [200 a 400 mg/100 ml] y concentraciones de
HDL <10.3 mmol/L [<40 mg/100 ml] en varones y <12.9 mmol/L [<50 mg/100 ml] en las mujeres) y un
antecedente familiar de hiperlipidemia o de enfermedad cardiovascular prematura.
Muchos de estos pacientes también tienen el síndrome metabólico . Todos los enfermos deben
restringir el colesterol y las grasas de los alimentos y evitar el consumo de alcohol y anticonceptivos
orales; los diabéticos deben recibir tratamiento intensivo. Suele necesitarse un inhibidor de la
redactase de HMG-CoA y muchos pacientes necesitaran un segundo fármaco (inhibidor de la
absorción de colesterol, niacina o fibratos) para un control optimo.
DISBETALIPOPROTEINEMIA: Este trastorno infrecuente se asocia a homocigosidad para una variante
de la apoproteina (la apoE2) que tiene una menor afinidad para el receptor de LDL. Para que se
presente la enfermedad son necesarios otros factores ambientales o genéticos. Se incrementa el
colesterol plasmático (6.5 a 13.0 mmol/L [250 a 500 mg/100 ml]) y los triglicéridos (2.8 a 5.6 mmol/L
[250 a 500 mg/100 ml]) a consecuencia de la acumulación de las VLDL y de las partículas remanentes
de quilomicrones. Los pacientes por lo general se presentan en la edad adulta con xantomas y
coronariopatía y vasculopatía periférica prematuras. Los xantomas cutáneos son distintivos y pueden
ser xantomas palmares y tuberoeruptivos. Tanto los triglicéridos como el colesterol están elevados. El
diagnostico se establece por la electroforesis de lipoproteina (evidenciando una banda beta ancha) o
un cociente de VLDL (mediante ultracentrifugacion) a triglicéridos plasmáticos totales >0.3. El
trastorno se asocia con ateroesclerosis acelerada. Se deben instaurar las modificaciones en la
alimentación y tal vez se requieran inhibidores de la redactase de HMG-CoA, fibratos o niacinas, o los
tres tipos de fármacos a la vez. Las comorbilidades como la diabetes mellitus, obesidad o el
hipotiroidismo se deben tratar de manera optima.
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS
La meta en los individuos con riesgo más alto (coronariopatía u otra enfermedad ateroesclerótica
documentada, riesgo de coronariopatía a 10 anos >20% de acuerdo con el estudio cardiaco de
Framingham o diabetes mellitus) es reducir el colesterol de la LDL a <2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml).
En los individuos con muy alto riesgo, los analisis clínicos indican una ventaja adicional de reducir el
colesterol de las LDL a <1.8 mmol/L (<70 mg/100 ml). La meta es una cifra de colesterol de LDL <3.4
mmol/L (<130 mg/100 ml) en pacientes con dos o más factores de riesgo para cardiopatía
ateroesclerótica y un riesgo absoluto a 10 años del 10 al 20%, aunque puede considerarse una meta
de tratamiento <2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml). La intensidad del tratamiento farmacológico para
reducir las LDL en pacientes con riesgo alto o moderadamente alto deberá lograr una reducción
mínima de 30% en las concentraciones de las LDL. Algunos factores de riesgo son:
1) varones >45 años de edad, mujeres >55 años de edad o posmenopausicas;
2) antecedente familiar de coronariopatía temprana (<55 anos en un progenitor masculino o
hermano y <65 anos en un progenitor femenino o hermana);
3) hipertensión (aun cuando esté controlada con medicamentos);
4) tabaquismo de cigarrillos (>10 cigarrillos/día, y
5) colesterol de las HDL <1.0 mmol/L (<40 mg/100 ml). El tratamiento comienza con una dieta con
poco contenido de grasas y modificaciones al estilo de vida, pero a menudo es necesaria la
intervención farmacológica.

496
 ESTADO DE CHOQUE

DEFINICIÓN

Situación de afección grave a la perfusión hística que conduce a lesión y disfunción celulares. La
identificación y tratamiento rápidos son esenciales para evitar el daño orgánico irreversible.
Se define por la presencia de deficiencia de riego de múltiples sistemas y órganos terminales.
El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión
inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las
necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

CAUSAS FRECUENTES DE CHOQUE

Estado de choque hipovolémico

 Hemorragia
 Deficiencia de volumen (p. ej., vómito, diarrea, abuso de diurético, cetoacidosis)
 Secuestro interno (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal)
Estado de choque cardiógeno
 Miopático (infarto miocárdico agudo, miocardiopatía dilatada)
 Mecánico (insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, estenosis aortica grave)
 Arrítmico
Estado de choque obstructivo extracardiaco
 Taponamiento pericárdico
 Embolia pulmonar masiva
 Neumotórax a tensión
Estado de choque por distribución (descenso profundo del tono vascular sistémico))
 Septicemia
 Sobredosis de toxico

497
 Anafilaxis
 Neurógeno (p. ej., lesión de medula espinal)
 Endocrino (enfermedad de Addison, mixedema)

Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de manera estricta a la clasificación, porque
en un determinado paciente es frecuente que se combinen dos o más causas de estado de choque,
pero la siguiente clasificación que se muestraconstituye un punto de referencia útil para analizar y
describir los procesos de base.

CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE

- HIPOVOLEMICO
- TRAUMATICO
- CARDIOGENO
INTRINSECO
COMPRESIVO
- SEPTICO
HIPERDINAMICO (INCIPIENTE)
HIPODINAMICO (TARDIO)
- NEUROGENO
- HIPOSUPRARRENAL

PATOGENIA Y RESPUESTA ORGANICA

MICROCIRCULACION

De manera normal, cuando desciende el gasto cardiaco, aumenta la resistencia vascular sistémica
para mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el
cerebro a expensas de otros tejidos, en particular de los músculos, la piel y el tubo digestivo.
La resistencia vascular sistémica está determinada fundamentalmente por el diámetro de la luz de las
arteriolas. El metabolismo del corazón y el cerebro es elevado y, sus reservas de energía, escasas.
Estos órganos dependen del aporte continuo de oxígeno y nutrientes y no toleran la isquemia
pronunciada más allá de un periodo breve (minutos).
La autorregulación (es decir, conservar el riego a lo largo de una gama muy amplia de presiones de
perfusión) es fundamental para la perfusión cerebral y coronaria, no obstante una hipotensión
acentuada. Sin embargo, cuando la MAP desciende a ≤60 mmHg, el riego de estos órganos falla y su
función se deteriora.

RESPUESTAS CELULARES

El transporte intersticial de nutrientes esta alterado, lo que induce una disminución de los depósitos
intracelulares de fosfatos de alta energía.

498
La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa son las causas más
probables de la disminución de las cantidades de trifosfato de adenosina (ATP). La consecuencia es
una acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. A medida
que progresa el estado de choque, estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor,
lo cual provoca mayor hipotensión e hipoperfusión.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
La hipovolemia, la hipotensión y la hipoxia son detectadas por diversos barorreceptores y
quimiorreceptores que contribuyen a la respuesta autónoma destinada a restablecer el volumen
sanguíneo, mantener la perfusión central y movilizar los sustratos metabólicos.
La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, con lo cual aumenta el estímulo adrenérgico y
disminuye la actividad vagal. La liberación de noradrenalina desde las neuronas adrenérgicas induce
vasoconstricción periférica y esplácnica, lo cual contribuye a preservar la perfusión de los órganos
centrales, mientras que la actividad vagal reducida acelera la frecuencia cardiaca y aumenta el gasto
cardiaco.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR
En el control del volumen sistólico, tres variables tienen una importancia esencial: el llenado
ventricular (precarga), resistencia a la expulsión ventricular (poscarga) y contractilidad miocárdica. El
gasto cardiaco, principal determinante de la perfusión hística, es el producto del volumen sistólico
por la frecuencia cardiaca. La hipovolemia induce disminución de la precarga ventricular, que a su vez
reduce el volumen sistólico. El aumento de la frecuencia cardiaca es un mecanismo útil, aunque
limitado, de compensación para mantener el gasto cardiaco. Es frecuente una disminución de la
distensibilidad miocárdica inducida por el estado de choque, que reduce el volumen telediastólico y,
por tanto, el volumen sistólico, a cualquier nivel de presión de llenado ventricular.
El restablecimiento del volumen intravascular puede normalizar el volumen sistólico, pero solo a
presiones diastólicas elevadas. El aumento en las presiones diastólicas también estimula la liberación
de péptido natriurético cerebral (BNP) para secretar sodio y equilibrar el volumen que alivie la
presión ejercida sobre el corazón.

RESPUESTA PULMONAR
La respuesta del lecho vascular pulmonar al estado de choque es paralela a la del lecho vascular
sistémico y el incremento relativo de la resistencia vascular pulmonar, principalmente durante el
estado de choque séptico, algunas veces es mayor que el de la resistencia vascular sistémica, lo cual
ocasiona insuficiencia cardiaca derecha. La taquipnea inducida por el estado de choque reduce el
volumen de ventilación pulmonar y aumenta tanto el espacio muerto como la respiración por
minuto.

RESPUESTA RENAL
La insuficiencia renal aguda, una complicación grave del estado de choque y de la hipoperfusión, es
menos frecuente que en el pasado, gracias a la reposición enérgica y temprana de volumen. Hoy día,
es mucho más frecuente que la necrosis tubular aguda resulte de las interacciones entre el estado de
choque, la septicemia, la administración de sustancias nefrotóxicas (como aminoglucósidos y medios
de contraste angiográficos) y rabdomiolisis; esta última puede ser especialmente grave en el

499
traumatismo de los músculos estriados (del aparato locomotor). La respuesta fisiológica renal a la
hipoperfusión es la conservación de agua y sal.

TRASTORNOS METABÓLICOS
En el transcurso del estado de choque, se produce una alteración de los ciclos normales del
metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas. A través del ciclo del ácido cítrico, la
alanina, junto con el lactato (el cual se genera en la periferia a partir del piruvato si hay privación de
oxigeno) facilitan la producción hepática de glucosa.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS
La activación de la red extensa de sistemas mediadores proinflamatorios a través del sistema
inmunitario innato contribuye de manera notable al avance del estado de choque y a la aparición de
daño, disfunción (MOD) e insuficiencia (MOF) de múltiples órganos. En los individuos que sobreviven
a la anomalía aguda, se produce una respuesta contrarreguladora endógena prolongada
para“apagar” o equilibrar la respuesta proinflamatoria excesiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hipotensión (presión arterial media <60 mmHg), taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y
alteración del estado sensorial.
• Signos de vasoconstricción periférica intensa, con pulsos débiles y extremidades frías y húmedas.
En el estado de choque por distribución (p. ej., séptico), predomina la vasodilatación y las
extremidades están tibias.
• Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) y la acidosis metabólica.
• Lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda con edema pulmonar no
cardiógeno, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Las venas yugulares se encuentran planas en el estado de choque hipovolémico o por distribución
(séptico); la distensión venosa yugular (JVD) sugiere choque cardiógeno; la
JVD en presencia de pulso paradójicopodría reflejar taponamiento cardiaco. Se revisa en busca de
asimetría de pulsos (disección aortica). Se valora si hay insuficiencia cardiaca, soplos de estenosis
aortica, insuficiencia aguda (mitral o aortica), comunicación interventricular. La hipersensibilidad o
rebote en el abdomen podría indicar peritonitis o pancreatitis; los ruidos intestinales agudos sugieren
obstrucción intestinal. Se realiza prueba de guayaco en heces para descartar hemorragia de tubo
digestivo.
El estado de choque séptico en general se acompaña de fiebre y escalofrió. Quizá la septicemia no
cause fiebre en los ancianos, urémicos o alcohólicos. La lesión cutánea puede sugerir patógenos
específicos en el choque séptico: petequias o purpura (Neisseria meningitidis o Haemophilus
influenzae), eritema gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa), eritrodermia generalizada (choque
toxico por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes).

LABORATORIO

500
Obtener hematocrito, leucocitos, electrolitos. Si existe hemorragia activa, revisar el recuento de
plaquetas, los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, la detección de coagulación
intravascular diseminada y los electrolitos. Los gases en sangre arterial casi siempre muestran
acidosis metabólica (en el estado de choque séptico, la alcalosis respiratoria precede a la acidosis
metabólica). Si se sospecha septicemia se realiza hemocultivo, análisis de orina, tinción de Gram y
cultivos de esputo, orina y de otros sitios sospechosos.
Se obtiene electrocardiograma (isquemia miocárdica o arritmia aguda), radiografía torácica
(insuficiencia cardiaca congestiva, neumotórax a tensión, disección aortica, neumonía).
El ecocardiograma puede ser útil (taponamiento cardiaco, disfunción ventricular izquierda/derecha,
disección aortica).
Las mediciones de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar de enclavamiento
(PCWP) pueden ser necesarias para distinguir entre distintas categorías de choque: la PCW promedio
<6 mmHg sugiere estado de choque hipovolémico o por distribución; la PCW >20 mmHg sugiere
insuficiencia ventricular izquierda. El gasto cardiaco (por termodilución) disminuye en el estado de
choque cardiógeno e hipovolémico, y casi siempre aumenta al principio en el estado de choque
séptico.

TRATAMIENTO
Se orienta a la mejoría rápida de la hipoperfusión hística y el daño respiratorio:
• Mediciones en serie de la presión arterial (de preferencia intraarterial), frecuencia cardiaca,
vigilancia ECG continua, gasto urinario, oximetría del pulso, pruebas sanguíneas: hematocrito,
electrolitos, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato,
lactato, sodio urinario (<20 mmol/L sugiere deficiencia de volumen). Debe considerarse la vigilancia
continua de la presión venosa central o la presión arterial pulmonar con PCWP en serie en caso de
pérdida sanguínea continua o sospecha de disfunción cardiaca.
• Instalar sonda de Foley para vigilar gasto urinario.
• Valorar el estado mental con frecuencia.
• Aumentar la presión arterial sistólica a >100 mmHg: 1) colocar al paciente en posición de
Trendelenburg inversa; 2) infusión de volumen IV (bolo de 500 a 1 000 ml), a menos que se sospeche
choque cardiógeno (iniciar con solución salina normal, luego sangre entera, dextrano, o concentrado
de eritrocitos, si hay anemia); continuar la sustitución de volumen según se requiera para restaurar el
volumen vascular.
• Agregar fármacos vasoactivos después de optimizar el volumen intravascular: administrar
vasopresoressi la resistencia vascular sistémica (SVR) es baja (iniciar con norepinefrina [de
preferencia] o dopamina; en casos de hipotensión persistente, agregar fenilefrina o vasopresina).
Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, agregar inotrópicos (casi siempre dobutamina); el objetivo es
mantener el índice cardiaco >2.2 (L/m2)/min [>4.0 (L/m2)/min en choque séptico].
• Administrar O2 al 100%: intubar con ventilación mecánica si la Po2 es <70 mmHg.
• Si hay acidosis metabólica grave (pH <7.15), administrar NaHCO3.
• Identificar y tratar la causa subyacente del choque. El choque cardiógeno, la revascularización
coronaria urgente puede salvar la vida si hay isquemia persistente.

VIGILANCIA

501
La atención de los pacientes en estado de choque debe realizarse en una unidad de cuidados
intensivos. Es necesaria la valoración cuidadosa y continua del estado fisiológico. Se deben vigilar de
manera continua la presión arterial, a través de un catéter permanente, el pulso y la frecuencia
respiratoria; debe colocarse una sonda de Foley para el control de la diuresis y valorar con frecuencia
el estado mental. A los pacientes sedados, se les permitirá despertar (“descanso de fármaco”) a
diario para valorar el estado neurológico y abreviar la duración del apoyo con el respirador.

ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Este constituye la variedad más frecuente y se debe a la merma de la masa eritrocítica y plasma por
una hemorragia o la reducción del volumen plasmático aislado por secuestro de líquido extravascular
o por pérdidas insensibles, urinarias o digestivas. La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia es
mantener la perfusión de cerebro y corazón mientras se hace lo posible por restablecer el volumen
sanguíneo circulante efectivo. Se observa aumento de la actividad simpática, hiperventilación,
colapso de las venas de capacidad, liberación de hormonas de estrés y expansión del volumen
intravascular mediante el reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, así como reducción de la
diuresis.

LEVE (MENOR AL 20% DEL VOLUMEN SANGUINEO)

Frialdad de extremidades
Prolongación del tiempo de llenado capilar
Diaforesis
Colapso de venas
Ansiedad
MEDERADO (20% A 40% DEL VOLUMEN SANGUINEO)
Cuadro clínico igual y además:
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Cambios posturales
GRAVE (MAYOR AL 20% DEL VOLUMEN SANGUINEO)
Cuadro clínico inicial igual y además:
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia intensa
Hipotensión
Deterioro del estado psíquico (coma)

TRATAMIENTO ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Para la reanimación inicial, se requiere una reexpansión rápida del volumen intravascular circulante y
las acciones necesarias para contener las mermas en curso. De acuerdo con la ley de Starling, el
volumen por latido y el gasto cardiaco se elevan al aumentar la precarga. Después de la reanimación,
permanece reducida la elasticidad de los ventrículos puesto que aumenta el líquido intersticial en el
miocardio, por consiguiente, a menudo se necesitan presioneselevadas de llenado para preservar el
rendimiento ventricular.

502
La restitución de volumen se instituye al administrar con rapidez solución salina isotónica (con
cuidado de evitar una acidosis hipercloremica al faltar el amortiguamiento del bicarbonato y al
sustituir un exceso de cloruro) o alguna otra solución salina equilibrada, como la de Ringer con
lactato (teniendo en cuenta la presencia de potasio y la posibilidad de disfunción renal), a través de
un catéter intravenoso grande.
Para una reanimación correcta, también es necesario proporcionar apoyo respiratorio. En todos los
casos, se administra oxigeno complementario y muchas veces se requiere intubar para conservar la
oxigenación arterial. Después de la reanimación en un estado de choque hemorrágico aislado, por lo
general el daño de órganos terminales es menor que después de un estado de choque séptico o
traumático. Quizá la razón es la ausencia de una activación masiva de la respuesta inmunitaria
inflamatoria innata con el daño y la insuficiencia inespecífica de varios órganos.

TRATAMIENTO ESTADO DE CHOQUE TRAUMÁTICO

Cuando es imposible mantener la presión sistólica ≥90 mmHg después de una hipovolemia a causa de
un traumatismo, la mortalidad es hasta de ~50%. Para evitar esta descompensación de los
mecanismos hemostáticos, es necesario instituir el tratamiento de inmediato.
Dentro del tratamiento inicial del paciente lesionado grave, es importante estar pendiente del “ABC”
de la reanimación: asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias (A, airway), una respiración
adecuada (B, breathing) y establecer un volumen sanguíneo suficiente para la circulación (C,
circulation). La hemorragia activa se contiene de inmediato. Asimismo, las fracturas se estabilizan lo
más pronto posible, los tejidos desvitalizados o contaminados se desbridan y los hematomas se
evacuan, medidas que reducen la respuesta inflamatoria ulterior a la agresión inicial y llevan al
mínimo la liberación de DAMP en los tejidos dañados, con lesión difusa de los órganos. De igual
modo, los antioxidantes endógenos complementarios reducen la insuficiencia orgánica y la
mortalidad ulteriores.

TRATAMIENTO ESTADO DE CHOQUE HIPOSUPRARRENAL

En el paciente con inestabilidad hemodinámica persistente, se administra fosfato sódico de
dexametasona en dosis de 4 mg por vía intravenosa. Es preferible este fármaco cuando se requiere el
tratamiento empírico en virtud de que, a diferencia de la hidrocortisona, no interfiere en la prueba de
estimulación de la ACTH. Si se establece el diagnostico de insuficiencia suprarrenal absoluta o
relativa, según se muestra por la falta de respuesta a la estimulación con corticotropina (cortisol ≤9
μg/100 ml de cambio después de la estimulación), el paciente tiene un riesgo reducido de defunción
si se trata con hidrocortisona, en dosis de 100 mg cada 6 a 8 h y se ajusta de modo gradual a medida
que el paciente logra la estabilidad hemodinámica. Se requiere restitución simultánea de volumen y
apoyo con fármaco vasopresor. No está clara la necesidad del uso simultáneo de mineralocorticoide.

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Las aminas simpaticomiméticas dobutamina, dopamina y noradrenalina se utilizan ampliamente en el
tratamiento de todas las formas de estado de choque. La dobutamina es cardiotónica con la
reducciónsimultanea de la poscarga y, por tanto, la minimización del consumocardiaco de oxigeno
aumenta conforme aumenta el gasto cardiaco. Ladopamina es un cardiotónico y cronótropo que
también apoya la resistenciavascular en los pacientes cuya presión arterial no tolerara la
dilataciónvascular periférica. La noradrenalina apoya principalmente lapresión arterial a través de la

503
 vasoconstricción e incrementa el consumode oxigeno por el miocardio, en tanto que impone a los
tejidos con riegosanguíneo limitado, como las extremidades y los órganos asplácnicos,riesgo de
necrosis, pero también es cardiotónica sin ser cronótropa.
Cada vez se utiliza más la arginina-vasopresina (hormona antidiurética) para aumentar la poscarga;
asimismo, esta quizá protege mejor el riego de los órganos vitales y previene la vasodilatación
patológica

TRASTORNOS PRODUCIDOS POR MORDEDURAS DE SERPIENTE

VENENOS Y MANIFESTACINES CLINICAS:

 Es una mezcla de: enzimas, polipeptidos de bajo peso molecular, iones metálicos y glicoproteínas.
 Componentes nocivos: hemorragias circunscritas y generalizadas, aumento de la permeabilidad
vascular, necrosis de tejidos, alteración de los mecanismos de la coagulación, depresión del
miocardio, disminución de la frecuencia cardiaca, neurotóxinas (alteran impulsos presinaptico y
postsinaptico).
 Numerosos Viperidos y algunos elápidos envenenan con sustancias necrosantes Caracterizados:
edema, dolor, equimosis circunscritas y progresivas, vesículas y hemorragias, la mordeduras se
acompaña de perdida de tejijdo. Los signos generales comprenden: cambios en el gusto,
insensibilidad de la boca, fasciculaciones musculares, taquicardia o bradicardia, hipotensión y edema
pulmonar y disfunción renal.
 El envenenamiento grave origina parálisis de los músculos de la respiración y culmina con la muerte
por insuficiencia respiratoria y broncoaspiracion.

ASISTENCIA DE CAMPO:

 Transporte rápido a una instalación médica (soporte médico y antiveneno).

 Aplicar una férula para reducir la hemorragia y de ser posible la extremidad debe permanecer a la
altura del corazón.
 Evitar curanderos tradicionales.
 No se recomienda succión mecánica por lesión de tejidos cercanos.
 El uso de torniquetes conlleva una frecuencia de amputación y pérdida de la función, por lo que se
deben evitar.
 Los venenos de elapidos son generalmente neurotóxinas, si se identifica que la víctima es mordido
por este tipo se debe realizar vendaje con una presión de 40 a 70 mmHg para que sea eficaz y
trasladar a un centro Hospitalario.
 NO se debe realizar: enfriar, seccionar, dar bebidas alcoholicas o aplicar choques eléctricos.
 El Dr. Ian Simpson de la OMS recomienda: tranquilizar a la víctima, inmovilizar la extremidad, llevar al
hospital, indicar los síntomas y signos al médico.

ASISTENCIA EN EL HOSPITAL:

 Vigilar (signos vitales, ritmo cardiaco, saturación de oxígeno, diuresis).

504
 Agresión por venenos neurotóxicos se busca: dificultad para la deglución o de insuficiencia
respiratoria, donde se instala sonda endotraqueal para permitir respiración.
 La hipotensión está causada: acumulación de sangre en los lechos vasculares pulmonares y
esplacnicos.
 Para el choque clínico se administran soluciones salinas isotónicas, cristaloides (20 a 40 ml/Kg),
conviene aplicar albumina a 5% (10 a 20 ml /Kg).
 Vasopresores como la dopamina.
 Es peligroso introducir una venoclisis en presencia de una coagulopatia.
 Estudios de laboratorio: hemograma completo, función renal y hepática, pruebas de coagulación,
mioglobina en orina, gasometría arterial, electrocardiografía y radiografías de tórax.
 Administrar el antiveneno. Estas pueden ser monoespecificos o poliespecificos.

Crotalidae Crofab
origen Equino Ovina
Serpientes utilizados Crotalus
en suadamanteus C. adamanteus.
elaboración C. atrox C. atrox
C. durissus terrificus C. scutulatus
Bothrops atrax Agkistrodon piscivorus.
Venenos abarcados Todas las serpientes de fosetas
Todas de
las sepientes de America del
America del Norte, Centro Norte
y Sur y(posiblemente ofideos del
algunas asiaticas mismo tipo en America latina)
Contiene IgG, albumina equina Fragmentos de Fab

 Tratamiento antiguo a base de una dosis inicial de antihistamínicos IV (difenhidramina, 1 mg/Kg

máximo hasta 100 mg y cimetidina de 5 a 10 mg/Kg máximo hasta 300 mg
 Los inhibidores de la colinesterasa (edrofonio y neostigmina), provocan mejoría en sujetos mordidos
por serpientes con neurotóxinas postsinapticas.
 Como medida de profilaxis (cefalosporinas).
 En caso de enfermedad de suero (fiebre, escalofríos, urticaria, mialgias, artragias o posiblemente
disfunción renal o nerviosa entre una y dos semanas después de administrar el antiveneno), la
victima debe recibir glucocorticoides de acción generalizada (prednizona oral, 1 a 2 mg/Kg de peso al
día) hasta que desaparezcan todos los signos.

INFESTACIONES POR ECTOPARASITOS Y MORDEDURAS Y PICADURAS DE ARTROPODOS Y

PICADURAS DE ARTROPODOS.

 Son ectoparásitos, artrópodos o helmintos que invaden la piel lesionando por traumatismo directo,
reacción de hipersensibilidad y toxinas inoculadas.
 Son arácnidos por lesión de hipersensibilidad (ácaros y garrapatas) y lesión por picaduras e
inoculación de venenos (arañas y escorpiones)
 Insectos: Piojos, pulgas, moscas, pentastonidos (gusanos de la lengua), orugas, abejas, avispones,
avispas, hormigas, moscas chinches y escarabajos.

505
 ESCABIOSIS:

 Es un acaro (Sarcoptes scabiei), causa sarna (dermatitis pruriginosa), caracterizada por prurito y
erupción que es una reacción de hipersensibilidad contra las excretas en los surcos que forman, en
primera instancia puede ser asintomática hasta 6 meses, la reinfección existe una reacción de
hipersensibilidad inmediata.
 En los surcos donde depositan sus excretas existe: infiltrado de eosinofilo, linfocitos e histicitos.
 El rascado limita a 15 ácaros por persona.
 La hiperinfestación de miles de ácaros se conoce como Sarna noruega o costrosa que se puede deber
a: Tratamiento de corticoterapia, inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas y psiquiátricas.
 Los ácaros mueren en 1 día si no están en su hospedador.
 Las hembras miden 0,3 mm de longitud, están perforan debajo del estrato corneo donde depositan
huevos tres o menos huevos al día en dos semanas se convierten en ninfas y estas en adultos estas se
aparean y comienza el ciclo. Invaden a otro hospedador por: hacinamiento, mala higiene y múltiples
compañeros sexuales.
 La permetrina en crema 5% es menos toxica que los preparados de lindano a 1% y es eficaz en ácaros
resistentes a lindano.
 El tratamiento de la Sarna costrosa es aplicación preliminar de un queratolitico como el ac. Salicílico a
6% y después los escabecidas, que se pueden repetir varias veces al día.
 La FDA, no ha aprobado la ivermectina un sola dois de 200ug/Kg es eficaz: los individuos con sarna
costrosa necesitan a veces 2 dosis con intervalo de una o dos semanas.

NIGUAS Y OTROS ACAROS PICADORES:

 Son larvas de los ácaros trombiculados (de las cosechas) que normalmente se alimentan de ratones y
otros animales cubiertos de pelos en zonas tropicales y subtropicales.
 La larva penetra en la piel y origina una estructura tubuliforme (estilostoma) en la dermis y extrae
líquidos histicos y es muy antigénica y origina una lesión papulosa, papulovesiculosa o similar a la
urticaria (menor igual a 2 Cm de diámetro).
 Los repelentes son útiles para evitar las picaduras por los trombiculidos.
 Los antihistamínicos o los esteroides tópicos son eficaces para aliviar el prurito.

PICADURAS Y PARALISIS POR GARRAPATAS.

 Se adhieren al cuerpo y succionan su único alimento la sangre, sus secreciones producen: reacciones
locales, fiebre o parálisis y transmiten diversos patógenos.
 Las garrapatas blandas se adhieren en menos de 1 hora y producen maculas y eritemas de 3 Cm o
menos diámetro.
 Las garrapatas duras se adhieren y succionan varios días o más de una semana, aparecen pequeñas
induraciones con eritema periférico y a veces úlceras necróticas.
 Los nódulos crónicos (granulomas de garrapatas) de tamaño variable que pueden requerir
extirpación quirúrgica.

506
 Pueden provocar fiebre acompañada de cefalea, náuseas y malestar general, por los general remite
36 horas o antes después de separar la garrapata.
 La parálisis es flácida y ascendente por toxina que origina bloqueo neuromuscular y disminuye la
conducción nerviosa.
 El ixodes holocyclus que causa frecuentemente parálisis en Australia.
 La eliminación de las garrapatas en 48 horas evitas la transmisión de: enfermedad de layme,
babesiosis, anaplasmosis y ehelichiosis.

PEDICULOSIS (PIOJOS)

 Las ninfas y los adultos se alimentan de sangre al menos una vez al día.
 Pediculos capitis infestan el cuero cabelludo.
 Pediculos humanus infestan el cuerpo y habitan en la ropa.
 Pitirus pubis: las ladillas residen en el vello púbico.
 La ninfa madura después de casi 10 días. El huevo vacío (liendre) permanece fijo durante meses.
 Son vectores del: tifus transmitidos por piojos, fiebre recurrente por piojos, y la fiebre de las
trincheras.
 La infestación crónica origina hiperpigmnetacion postinflamatoria y engrosamiento de la piel,
conocida como enfermedad de los vagabundos.
 En la región púbica aparecen lesiones pruriginosas y maculas azuladas de 3 mm de diámetro (maculas
cerúleas).
 El tratamiento con la aplicación de permetrina o piretrinas a 1% durante 10 minutos y se repite la
aplicación 10 días después.
 Los piojos en los parpados son tratados con una capa de vaselina solida aplicada durante dos o tres
días.

MIASIS:

 Es la infestación de larvas de moscas.

 Dermatobia hominis: originan nódulos subcutáneos similares a forúnculos de 3Cm de diámetro o
menos.
 Las larvas penetran la piel después de 6 a 12 semanas de desarrollo, las larvas maduras salen de la
piel pasan a la tierra.
 Es posible inducir a las larvas de Dermatobia hominis a emerger al cubrir cubrir el poro con vaselina u
otra sustancia oclusiva.
 Gasterophilus intestinalis no maduran después de atravesar la piel humana si no migran durante
semanas en la epidermis, como una erupción cutánea pruriginosa y serpintiginosa similares a la larva
migrans cutánea.
 Cochliomyia hominivorax y la mosca de la carne invaden planos más profundos, afectan cavidades
corporales, boca, nariz, oídos senos nasales, ano, vagina y vías urinarias bajas en pacientes
inconscientes o débiles.

507
 PENTASTOMIASIS:

 Son gusanos de la lengua, viven en las vías respiratorias de reptiles y mamíferos carnívoros.
 La infestación de Linguatula serrata, por ingestión de larvas enquistadas en hígado crudo o ganglios
linfáticos de corderos y cabras que son hospedadores intermediarios las larvas migran a la
nasofaringe y producen síndrome agudo autoremitente conocido como Halzoun o Marrara
caracterizado por dolor y prurito de la faringe de los oídos, tos, ronquera, disfagia y disnea..
 Las personas se infestan con Armillifer armillatus al ingerir huevesillos en alimentos contaminados
después de manipular la serpiente piton africana que es el hospedador definitivo.

INFESTACION POR SANGUIJUELAS:

 Son gusanos anélidos se une al hospedador por mandíbulas cortantes de quitina y extraen sangre.
 La sanguijuela medicinal Hirudo medicinalis, se utiliza en ocasiones todavía para disminuir la
congestión venosa en colgajos quirúrgicos o en implantes corporales. Ha dado complicaciones de
mionecrosis y sepsis por Aeromonas hydrophila, que coloniza el esófago de las sanguijuelas
disponibles comercialmente.

PICADURAS DE ARAÑA:

Picadura de la araña reclusa parda y aracnoidismo necrótico.

 Los venenos de estas arañas contienen una esterasa, fosfatasa alcalina, proteasas y otras enzimas
que producen necrosis histica y hemolisis.
 Al inicio la picadura es indolora posteriormente es dolorosa y pruriginosa.
 El tratamiento: limpieza local, administrar analgésicos antihistamínicos, antibióticos y profilaxis
tetánica.
 En la primeras 48 y 72 horas dapsona (50 a 100mg dos veces al día después de descartar deficiencia
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa puede frenar la necrosis.

Picadura de araña viuda negra.

 Se caracteriza por el depósito de una neurotixina.

 La latroxina alfa es el componente más activo del veneno, se une de forma irreversible a los nervios y
da lugar a la liberación y depleción final de acetilcolina, noradrenalina y otros neurotransmisores en
las terminales presinapticas.
 Características son salivación, diaforesis vómito, hipertensión taquicardia, respiración forzada,
ansiedad cefalea, debilidad, fasciculaiones, parestesias hiperreflexia, retención urinaria,
contracciones uterinas y parto prematuro.

PICADURAS DE PULGAS:

508
 Las pulgas que pican al ser humano son de perros y gatos (especie Ctenocephalides) y la pulga de la
rata (Xenopsylla che

OBESIDAD
Farreras-Rozman Medicina Interna de Harrison PDF Internet
DEFINICION: Incremento del peso corporal a expensas del aumento del tejido adiposo que
condiciona un riesgo para la salud, producido por:
Aumento del aporte de energía
Disminución del Gasto Energético
Coexistencia de ambos Mecanismos
ETIOPATOGENIA:
 Desorden Multifactorial
 Interactúan factores genéticos y Ambientales
Los ambientales contribuyen los hábitos nutricionales y el estilo de vida, ingesta de nutrientes con
alto contenido en grasa, sedentarismo, inestabilidad emocional.
Los Genéticos: presencia de defecto monogénico formas de obesidad sindromica
-Síndrome de Prader-willi bardet
-Síndrome de Laurence Moom-Bield

La leptina hormona producida por las células grasas que disminuye el apetito y aumenta la actividad
metabólica
Resultado de un desequilibrio entre la ingesta de energía y el gasto energético
 Causas Secundarias:
Lesión Hipotalámica
Hipotiroidismo
Síndrome de Cushing
Hipogonadismo
Tumores secretores de Insulina
Síndrome de Ovario Poli quístico
 Producido por Fármacos:
Antidiabéticos: insulina, sulfonilureas, tiazolidinedionas
Glucocorticoides: Dexametasona, Betametasona
Psicotrópicos
Estabilizadores del estado de Animo: Litio
Antidepresivos: Tricíclicos, Inhibidores de la Amino oxidasa paroxetina
Antiepilépticos: Valproato, Gabapentina

509
EPIDEMIOLOGIA:
El porcentaje estimado de la población que presenta sobrepeso depende de:
- El método usado
- Definición de Obesidad
- La Edad
- El sexo
- Tipo de Poblacion
La prevalencia es superior en los países desarrollados
Influye de manera importante el nivel socioeconómico.
INDICADORES PARA DETERMINAR EL GRADO DE OBESIDAD:
*Porcentaje del peso actual con respecto al ideal (se utilizan tablas de peso y talla).
*Índice de masa Corporal (nos da una idea más aproximada de la corpulencia del individuo).
IMC= PESO (Kg)/(TALLA m)2
OTROS METODOS PARA LA MEDICION
GRASA CORPORAL PERIFERICA: Medición de pliegues subcutáneos de grasa
Pliegue tricipital –12mm Varón, 24 mm Mujer OBESIDAD
Pliegue Subescapukar
Pliegue Suprailiaco
MEDICION DE LA DENSIDAD CORPORAL
METODOS ISOTOPICOS
GASTO ENERGETICO: Un individuo puede desarrollar obesidad cuando su gasto energético total es
inferior al normal.
G.E depende de: Gasto energético basal que representa el medido tras 12 horas de ayuno en
situación de reposo y en condiciones ambientales.
G.E condiciona la actividad física
La termogénesis comprende el aumento del G.E frente a diversos estímulos.
GASTO ENERGETICO BASAL:
El principal determinante es la Masa Magra
El Gasto energético es inferior en las mujeres en relación a los varones
Individuo obeso mayor grasa necesita un aporte extra de energía para mantener su composición
corporal
Individuo pre obeso tiene GEB por kg de masa magra inferior al de un individuo no obeso.
GASTO ENERGETICO POSPRANDIAL:
Aumenta en situación postprandial esto depende de:
- La cantidad de energía ingerida
- Tipo de dieta
Representa el costo energético de la absorción, la digestión y sobre todo la metabolización de los
nutrientes
Mecanismo involucrado en la alteración de la termogénesis
Alteración del tono simpático o de la respuesta del tejido adiposo debido a que las proteínas
sarcopladorasUCP2 y UCP3 participan en el control de la termogénesis del adipocito.
FISIOPATOLOGIA:

510
Individuo se encuentra en balance energético o graso positivo hay acumulación de lípidos en el tejido
adiposo hay aumento de tamaño de los adipocitos se produce HIPERTROFIA, los adipocitos cuando
alcanzan su tamaño máximo forman nuevos adipocitos a partir de los pre adipocitos precursoras
estableciendo una HIPERPLASIA.
La diferencia de las células adiposas es influida por la lipoproteinlipasa LPL cuya actividad de esta
enzima esta aumentada en la Obesidad.
CLASIFICACION:
1.-SEGÚN EL INDICE DE MASA CORPORAL O INDICE DE QUETELET:
Sobrepeso IMC entre 25 y 28 kg/m2
Obesidad Leve IMC entre 28 y 30 KG/m2
Obesidad Moderada IMC entre 30 y 35 Kg/m2
Obesidad Severa o Mórbida IMC mayor a 35 Kg/m2

2.- CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA DISTRIBUCIÓN TOPOGRAFICA DE LA GRASA

A. Obesidad abdominovisceral o androide:

Predominio del tejido adiposo en la mitad superior del cuerpo: cuello, hombros, sector superior del
abdomen. 
Este tipo de obesidad, tanto en el varón como en la mujer, se asocia claramente con un aumento del
riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2, Ateroesclerosis, Hiperuricemia e Hiperlipidemia, consecuencia
directa del estado de Insulinoresistencia.
Ello se explica porque la grasa intraabdominal posee características metabólicas diferentes de otros
depósitos adiposos: tiene una alta sensibilidad a la movilización de Ácidos Grasos Libres, lo cual
redunda en un aumento de la síntesis de VLDL, LDL, Glucosa e Insulina.
Para definir obesidad abdominovisceral utilizamos los siguientes parámetros:
I. Indice cintura-cadera: perímetro cintura (cm)/ perímetro cadera (cm).
Valores > 0.8 mujer y 1 hombre .
II. Circunferencia de la Cintura > 100 cm.
III. Diámetro Sagital: Presenta una buena correlación con la cantidad de grasa visceral. En posición
decúbito dorsal, la grasa abdominal aumenta el diámetro anteroposterior del abdomen. Valor normal
hasta 25 cm.

B) Obesidad fémoro glútea o ginecoide periférica:

Se caracteriza por presentar distribución de grasa pelviana el tejido adiposo fémoro glúteo tiene
predominio de receptores alfa 2 adrenérgicos, por lo tanto presenta una actividad lipoproteínlipasa
elevada. Esto es mayor lipogénesis y menor actividad lipolítica.

3.- CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA EDAD DE COMIENZO

I. Obesidad infantojuvenil.

Comienzo antes de los 18 años. Es predictiva de la obesidad del adulto.

II. Obesidad del adulto

511
Comienzo posterior a los 18 años. En este tipo de obesidad predomina como mecanismo la
hipertrofia celular y se asocia más frecuentemente a la obesidad abdominovisceral y por ende con
sus complicaciones metabólicas.
4.- CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA CELULARIDAD

l. Hipertrófica
Se observa en el adulto, consiste en un aumento de tamaño del adipocito. Se asocia a complicaciones
metabólicas y cardiovasculares dado que presenta una distribución abdominovisceral.

ll. Hiperplasica
En general es la que observamos en la infancia. Se caracteriza por un aumento del número total de
adipocitos y por lo general presenta un patrón de distribución ginecoide.

5.- CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO

I. Obesidad Endógena: Etiología orgánica

II. Obesidad Exógena: La relación entre gasto energético e ingesta esta alterada.
ASOCIACIONES CLINICAS:
-Hiperinsulinemia: se asocia al incremento de las concentraciones plasmáticas basales de insulina.
-Hipertensión Arterial: por la resistencia a la insulina produciendo aumento de la reabsorción tubular
renal.
-Enfermedades Cardiovasculares: por aumento del volumen sanguíneo del volumen diastólico del VI
y del GC.
-Lípidos Plasmáticos: Hipertrigliceridemia debido al aumento de la secreción hepática de VLDL.
-Insuficiencia Venosa Periférica: Mayor obesidad mayor riesgo de varices, estasis venosa en
extremidades inferiores, edemas, cambios tróficos en la piel.
-Problemas Respiratorios: alteración de ventilación q producen hipoxia crónica cianótica e
hipercapnica, síndrome de apneas hipopneas.
-Cáncer: endometrio, mama, vesícula y Vías Biliares Mujer y en el varón cáncer de colon, recto y
próstata.
-Colelitiasis y Esteatosis Hepática: Por aumento en la producción de colesterol desencadena en
colelitiasis, cólicos hepáticos hígado graso.
-Hiperuricemia y Gota: Multifactorial
-Problemas Psicológicos: Depresión y ansiedad
-Otros problemas endocrinos asociados a la obesidad: Síndrome de Cushing.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
Tratamiento importante por los riesgos inherentes para la salud se recomienda dieta, ejercicio
psicoterapia conductista
Factores que motivan la perdida de peso son
Búsqueda de la estética
Dificultad para respirar o realizar algún esfuerzo
La esterilidad
Dolor de espalda o articular
Miedo a las enfermedades cardiovasculares

512
El objetivo del tratamiento es disminuir los riesgos asociados
-Dieta Hipocalórica aportar una cantidad de energía inferior a la necesaria para el mantenimiento del
peso
-Actividad Física: pilar esencial en el tratamiento de la obesidad grado I y II
-Farmacoterapia: se debe considerar como complemento del tratamiento dietético su uso queda
limitado a las obesidades graves tenemos la sibutramina y orlistad
El único fármaco que ha demostrado eficacia es el Orlistad en el tratamiento de la obesidad
El tratamiento se debe iniciar de 3 a 6 meses, es un inhibidor de la lipasa intestinal que ocasiona
perdida de peso moderada.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Cirugía Bar iátrica indicado en
Obesidad Grave IMC Mayor o igual a 40 Kg/m2
Obesidad Moderada Mayor o igual a 35 Kg/m2
Son restrictivos limitan la cantidad del alimento que el estómago puede sostener y retrasar el
vaciamiento gástrico
Complicaciones: Estenosis del estomago
Ulceras Marginales
Sindrome de Vaciamiento

PATOLOGIAS DE ALTURA

Introducción
El mal de altura esta provocado por la disminución de oxígeno a grandes alturas; la presión
atmosférica a nivel de mar ejerce una determinada fuerza sobre el organismo que cuando el
individuo va ascendiendo esta fuerza va disminuyendo lo cual provoca que el aire se vuelva menos
denso por lo tanto hay una disminución de oxígeno.
Cuando el individuo se encuentra a: 1600msnm hay una disminución de oxigeno del 20%, a
2400msnm hay una disminución de oxigeno de 25% a 8700 msnm hay un 66 % de disminución de
oxígeno.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando se habla de altura se presenta una hipoxia que es la disminución de presión parcial de
oxigeno que va a llevar a la hipoxia de tejidos va a llevar a una inhibición de las bombas Na , K/
ATPasa , esta a su vez va aumentar la permeabilidad epitelial generando edema alveolar este edema
alveolar al final se va a traducir al final en transferencia de fluidos dentro de los pulmones ; la
inhibición de las bomba de NA,K/ATPasa no solo va a producir hipoxia en los tejidos sino también
activación de células endoteliales como con siguiente aumentó de liberadores de mediadores que
van a llevar a la inhibición de Na , K /ATPasa y aumento de la permeabilidad endotelial; en el pulmón
se va a producir vasoconstricción pulmonar aumentando la perfusión en algunas áreas del pulmón,
así va aumentar el ph transvascular y este a su vez va a producir ruptura al estiramiento por aumento
de la presión capilar pulmonar y se va a generar edema intersticial este edema al final se va a traducir
en lo que es un edema alveolar.

513
 El organismo se adapta a las condiciones es decir hay un aumento de eritrocitos, también hay
desequilibrio del balance hidroelectrolítico; este desequilibrio hidroelectrolítico es el que provoca los
síntomas: el edema.
El edema es la salida de líquido al espacio intravascular al espacio extravascular principalmente en
los capilares, dependiendo en que zona se da origen la salida del líquido se van a producir los
síntomas:
Puede ser en el cerebro: cuando es leve se produce el mal agudo de montaña (AMS), cuando es grave
se produce un edema cerebral de grandes alturas (HACE) hasta llegar al coma.
Puede ser en los pulmones: donde se produce un edema pulmonar de las grandes alturas.
Puede ser en manos, pies, cara: donde se denomina edemas de las alturas.

La incidencia de las personas que ascienden a grandes alturas aumenta progresivamente por ejemplo
a 2400 msnm solo el 10% de las personas se ven afectadas por el mal agudo de montaña, a 2700
msnm el 25% se va a ver afectada por el mal agudo de montaña, a 4200 msnm el 50 % de las
personas se van a ver afectadas con el mal agudo de montaña. A menos de 3000 msnm no existe
enfermedad pulmonar como un edema pulmonar o un edema cerebral, las mujeres embarazadas que
ascienden a menos de 3000 msnm que tienen una estancia por una semana no se van a ver afectadas
tanto la madre como el feto.
También existen factores predisponentes los cuales van a empeorar este mal de altura, como ser las
personas que tienen una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las personas que sufren de
problemas cardiacos , insuficiencia cardiaco congestiva una angina de pecho otras como leucemia,
una hemoglobina baja.
SINDROMES CLINICOS
 MAL AGUDO DE MONTAÑA

Es un cuadro leve de extravasación de líquido en cerebro, aparece generalmente entre 4 a 12 horas

después del ascenso a gran altitud entre los síntomas están: náuseas, vómitos, cefalea, fatiga,
mareos, pérdida de sueño, pérdida de apetito, irritabilidad este cuadro generalmente dura entre 24
a 36 horas.
 EDEMA DE ALTURA: este cuadro se caracteriza por aumento de volumen de manos, pies y cara que
desaparece en los transcursos de los días.
 EDEMA PULMONAR POR GRANDES ALTURAS

Este cuadro va de leve, moderado hasta grave

Cuando es leve la persona presenta tos con expectoración blanquecina, fatiga a pequeños esfuerzos;
cuando es moderado la persona presenta tos con expectoración rosada a sanguinolenta también
presenta cansancio, fatiga, fiebre, también presenta irritabilidad; cuando el cuadro es grave presenta
una insuficiencia respiratoria la persona no puede respirar además de sonidos sobre agregados en
los pulmones, taquicardia.
 EDEMA CEREBRAL POR GRANDES ALTURAS

Es una enfermedad grave ya que la persona presenta una cefalea alteración de la conciencia hasta el
coma y finalmente la muerte.
Tratamiento

514
Entidad patológica Tratamiento
Dejar de ascender
Mal agudo de montaña (AMS) leve Tratamiento con acetazolamida (150mg cada 12 h )
descenso

Descenso inmediato en caso de que empeoren lo

AMS, moderado síntomas
Si se dispone, utilizar oxígeno en flujo pequeño
Tratamiento con acetazolamida (250 mg cada 12 h),
dexametasona (4 mg cada 6 h) o mas
Tratamiento hiperbarico

Descenso o evacuación inmediata

Edema cerebral por grandes alturas Administración de oxigeno (2-4 L/min)
(HACE) Tratamiento con dexametasona (8 mg por vías
PO/IM/IV; para seguir con 4 mg cada 6 h )
Tratamiento hiperbárico si es imposible el descenso
Descenso o evacuación inmediata
Edema pulmonar por grandes alturas Ejercicio mínimo en tanto se conserva caliente al
(HAPE) paciente
Administración de oxigeno (4-6 L/min)para que la
saturación de dicho gas llegue a >90%
Tratamiento complementario con nifedipino (30 mg ,
liberación extendida cada 12 h)
Tratamiento hiperbárico si es imposible el descenso

PREVENCION
La mejor medida para prevenir el mal de altura es el ascenso gradual con aclimatización.
A >3000 msnm, se recomienda cada día un ascenso de menor o igual 300 metros.
Es útil dedicar un día adicional para aclimatizacion después de tres días de ganancia en altura, para
dormir.
La profilaxis farmacológica está justificada si la persona tiene antecedentes de mal agudo de montaña
o si necesita volar a un sitio de gran altura.

515
 Síndrome metabólico
El síndrome metabólico (síndrome X
o de resistencia a la insulina)
incrementan el riesgo de enfermedad
cardiovascular y de diabetes mellitus
(DM).
Los signos principales del síndrome
incluyen obesidad central,
hipertrigliceridemia, disminución del
colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL), hiperglucemia e
hipertensión (cuadro 236-1).

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La prevalencia del síndrome
metabólico varía de una nación a otra y ello refleja en parte la edad y la composición étnica de las
poblaciones
La prevalencia de dicho síndrome aumenta con el envejecimiento, en estadounidenses en promedio,
60% de las mujeres de 45 a 49años y 45% de los varones de la misma categoría de edad, cumplen con
los criterios del National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel

La industrialización creciente a nivel mundial se acompaña de cifras cada vez mayores de obesidad,
aumenta extraordinariamente la prevalencia del síndrome metabólico, en particular cuando la
población envejece. Además, la prevalencia cada vez mayores de la obesidad en niños constituyen
signos preliminares del síndrome metabólico en poblaciones más jóvenes.
La mayor circunferencia abdominal predomina en mujeres, en tanto que son más frecuentes en
varones los niveles de triglicéridos >150 mg/100 en ayunas, y la hipertensión arterial.

FACTORES DE RIESGO

 Sobrepeso / obesidad :
La adiposidad abdominal (central) es el signo patognomónico del síndrome y depende de la
circunferencia abdominal y la mayor adiposidad. Algunas personas con peso normal también pueden
mostrar resistencia a la insulina y tener el síndrome.
 Vida sedentaria:
La inactividad física es un factor predisponente de enfermedades cardiovasculares y de la mortalidad
que conllevan; como serían el incremento del tejido adiposo (predominantemente abdominal); la
disminución del nivel de colesterol HDL y hipertrigliceridemia, la mayor presión arterial y la
hiperglucemia en personas genéticamente susceptibles. personas que miraron la televisión por más
de 4 h diarias tuvieron un riesgo dos veces mayor de presentar el síndrome metabólico.
 Envejecimiento:
El síndrome en cuestión afecta a 44% de la población estadounidense mayor de 50 años. Un
porcentaje mayor de mujeres con más de 50 años tienen el síndrome, en comparación con los
varones.

516
 Diabetes Mellitus:
Se ha estimado que la mayoría de los pacientes (en promedio, 75%) con diabetes de tipo 2 o con
intolerancia a la glucosa tienen dicho síndrome..
 Cardiopatía coronaria:
La prevalencia con cardiopatía coronaria es de 50%, y la prevalencia con dicha cardiopatía en su
forma precoz es de 37% (personas de 45 años o menores), particularmente en mujeres. Con la
rehabilitación cardiaca adecuada y los cambios en el modo de vida es posible disminuirla prevalencia
del síndrome.
 Lipodistrofia:
Se vinculan con el síndrome metabólico. Las formas genética (p. ej., la lipodistrofia congénita de
Berardinelli-Seip, la lipodistrofia parcial familiar de Dunnigan) y adquirida (p. ej., la vinculada con
virus de VIH en personas tratadas con antirretrovíricos de alta eficacia) pueden originar enorme
resistencia a la insulina y a muchos de los componentes del síndrome metabólico.

ETIOLOGIA

 Resistencia a la insulina:
Es causada por un defecto de dicha hormona .El comienzo de la resistencia es antecedido de
hiperinsulinemia posprandial, seguido de hiperinsulinemia en el ayuno y por último hiperglucemia.
Y la aparición de la abundancia de ácidos grasos circulantes. Los ácidos grasos libres unidos a la
albúmina plasmática provienen de las reservas de triglicéridos de tejido adiposo y son liberados por
la lipasa hormonosensible.
Los ácidos grasos también son producidos por lipólisis de lipoproteínas con abundantes triglicéridos
en tejidos, por acción de la lipasa de lipoproteína (LPL). La insulina media la acción antilipolítica y la
estimulación de LPL en tejido adiposo.
La inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo constituye la vía más sensible de la acción de la
hormona.
Al surgir resistencia a la insulina, el incremento de la lipólisis genera más ácidos grasos y ello a su vez
disminuye el efecto antilipolítico de la insulina. El exceso de ácidos grasos incrementa la
disponibilidad del sustrato y genera resistencia a la insulina al modificar las señales ulteriores. Los
ácidos grasos disminuyen la captación de glucosa mediada por insulina y se acumulan en la forma de
triglicéridos en músculos de fibra estriada y miocardio, en tanto que en el hígado aumenta la
producción de glucosa y la acumulación de triglicéridos. La hipótesis de la agresión oxidativa (estrés)
permite contar con una teoría unificadora del envejecimiento y la predisposición al síndrome
metabólico.
El defecto en la fosforilación oxidativa de mitocondria que permitió la acumulación de triglicéridos y
moléculas lípidas similares en el músculo.
La acumulación de lípidos en el músculo se vincula con la resistencia a la insulina.

 Incremento de la circunferencia abdominal.

La circunferencia abdominal es un componente importante de los criterios diagnósticos. La medición
de tal circunferencia no permite diferenciar con certeza entre una gran cintura por incremento en el
tejido adiposo subcutáneo, y la grasa visceral; tal diferenciación obliga a utilizar tomografía
computadorizada o imágenes por resonancia magnética

517
 El incremento en la grasa subcutánea abdominal hace que se liberen productos de lipólisis a la
circulación general y se eviten efectos más directos en el metabolismo del hígado.
Es posible también que la grasa visceral constituya un marcador de FFA posprandiales excesivos en la
obesidad
 Dislipidemia.
En términos generales, la llegada de FFA al hígado se acompaña de una mayor producción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) con abundantes triglicéridos y que contienen apoB.
La hipertrigliceridemia es un marcador excelente del cuadro de resistencia a la insulina
Y disminución del nivel de colesterolde las HDL; tal disminución es consecuencia de cambios en la
composición y el metabolismo de HDL.
Dicho cambio en la composición de lipoproteínas también origina una mayor eliminación de HDL
desde la circulación. Tambien se modifica la composición de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Cuando el nivel de triglicéridos séricos en el ayuno es mayor de 2.0 mM (en promedio, 180 mg/100
mi) casi siempre predominan las lipoproteínas de baja densidad densas pequeñas y son más
aterógenas. Pueden ser tóxicas para el endotelio y transitar a través de la membrana basal de dicha
capa y adherirse a los glucosaminoglucanos.
Las personas con un incremento en el nivel de las partículas de LDL densas pequeñas e
hipertrigliceridemia también un mayor contenido de colesterol de las subfracciones
VLDL! y VLDL2; esta partícula de VLDL relativamente rica en colesterol también puede contribuir al
riesgo aterógeno en individuos con el síndrome metabólico
 Intolerancia a la glucosa.
Los defectos en la acción de la insulina hacen que disminuya la supresión de la producción de glucosa
por parte del hígado y el riñon y haya una menor captación y metabolismo de dicho carbohidrato en
tejidos sensibles a la insulina como el músculo y la grasa corporal. Para compensar los defectos en la
acción de la insulina, es necesario
Modificar la secreción, la eliminación de la hormona, para lograr la euglucemia sostenida.
 Hipertensión.
La insulina es un vasodilatador que ejerce efectos secundarios en la reabsorción de sodio por el riñón,
se pierde su efecto vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la reabsorción de sodio.
La insulina también intensifica la actividad del sistema nervioso simpático
La resistencia a la insulina se caracteriza por los trastornos y disminución específicos de vías en las
señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol.
En el endotelio ello puede originar un desequilibrio entre la producción de óxido nítrico y la secreción
de endotelina 1, de tal forma que disminuya la corriente sanguínea.
La resistencia a dicha hormona contribuye en muy poca medida a la mayor prevalencia de la
hipertensión en el síndrome metabólico.

 Citocinas proinflamatorias.
Los incrementos en las citosinas proinflamatorias, que incluyen interleucina (IL) 1, IL-6, IL-18,
resistina, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y proteína C reactiva reflejan su producción excesiva
en la mayor masa de tejido adiposo
 Adiponectina .
Es una citocina antiinflamatoria producida exclusivamente por adipocitos. Ella intensifica la
sensibilidad a la insulina e inhibe muchas etapas del proceso inflamatorio. En el hígado, la

518
 adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el índice de producción de
glucosa. En los músculos, la adiponectina intensifica el transporte de glucosa y también la oxidación
de ácidos grasos en parte por activación de la cinasa de monofosfato de adenosina
El nivel de adiponectina disminuye en el síndrome metabólico.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas y signos. Síndrome metabólico no se acompaña de síntomas.

En la exploración física hay mayor circunferencia abdominal y aumento del nivel de la presión
arterial.
Con menor frecuencia, en la exploración se identifica lipoatrofia o acantosis nigricans.
acompañan típicamente a la resistencia intensa a la insulina.

Enfermedades coexistentes
1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
los pacientes con el síndrome metabólico terminaran por mostrar CVD fue de 34% en varones y de
16% en mujeres, la presencia del síndrome metabólico y la diabetes anticiparon la aparición de
accidentes vasculares cerebrales isquémicos, con un mayor peligro
2. DIABETES DE TIPO 2.
En diabetes tipo 2 en individuos con el síndrome metabólico aumenta tres a cinco veces. el riesgo de
presentar diabetes de tipo 2 atribuible a la población fue de 62% en varones y 47% en mujeres.
Otros trastornos Coexistentes.
La resistencia a la insulina se acompaña de otras alteraciones en esa esfera. Incluyen incrementos en
el nivel de apoB y C III, ácido úrico, factores protrombóticos (fibrinógeno, inhibidor del activador de
plasminógeno 1), viscosidad sérica, dimetilarginina asimétrica, homocisteína, número de leucocitos y
citocinas proinflamatorias, CRP, microalbuminuria, esteatosis hepática no alcohólica
esteatohepatitis no alcohólica ambas entidades juntas, síndrome de ovario poliquístico
y apnea obstructiva del sueño

 ESTEATOSIS HEPÁTICA N0 ALCOHÓLICA(NASH)

La esteatosis hepática es relativamente frecuente coexisten la acumulación de triglicéridos y la
inflamación afecta a 2 a 3% de la población. Al incrementarse la prevalencia de sobrepeso/obesidad y
del síndrome metabólico, la
NASH se ha tornado una de las causas más frecuentes de hepatopatía terminal
y carcinoma hepatocelular.
 HIPERURICEMIA
La hiperuricemia traduce defectos en la acción de la insulina en la reabsorción de ácido úrico por
parte de túbulos renales, en tanto que el incremento de la dimetilarginina asimétrica inhibidor
endógeno de la sintasa de óxido nítrico, se vincula con la disfunción endotelial. La microalbuminuria
también puede ser causada por alteraciones
en la fisiopatologia endotelial en un estado de resistencia a la insulina.
 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. (PCOS)

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 El (PCOS) acompaña al síndrome metabólico y su prevalencia va de 40 a 50%. Las mujeres con PCOS
tienen una posibilidad dos a cuatro veces mayor de presentar el síndrome, en comparación con
aquellas sin el ovario poliquístico.
 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
La apnea mencionada suele acompañar a la obesidad, la hipertensión, el incremento de las citocinas
circulantes, a IGT y la resistencia a la insulina.
El tratamiento a base de presión positiva continua de vías en personas con OSA mejora la
sensibilidad a la insulina.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome metabólico se basa en el cumplimiento de los criterios incluidos en el
cuadro 236-1 y para ello se utilizan medios clínicos directos y estudios de laboratorio.
El interrogatorio y los antecedentes personales deben incluir una evaluación de los síntomas en busca
de OSA y PCOS en premenopáusicas. Los antecedentes familiares evaluar el riesgo de CVD y DM. La
medición de la presión arterial y de la circunferencia abdominal

Estudios de laboratorio. Se mede los lípidos y la glucosa en ayuno para saber si existe síndrome
metabólico.
la medición de otros biomarcadores vinculados con la resistencia a la insulina. Los estudios en
cuestión incluirían mediciones de apoB, CRP de alta sensibilidad, fibrinógeno, ácido úrico,
microalbuminuria y estudios de función hepática. Se realizará un estudio del sueño si existen
síntomas de OSA.o sospecha y la anovulación, también se medirán los niveles de testosterona,
hormona luteinizante y hormona foliculoesti mulante.

SÍNDROME METABÓLICO
MODO DE VIDA
La obesidad es el elemento básico en el síndrome metabólico y por ello la estrategia sería disminuir
de peso. para lograr incluyen una combinación de restricción de la ingesta calórica, mayor actividad
física y modificación de comportamiento.
 Dieta.
Una dieta de adelgazamiento es importante para que el paciente logre una disminución uniforme de
la masa grasa; por consiguiente, la corrección es a muy largo plazo. Sabemos que en promedio 3 500
kilocalorías equivalen a 454 g de grasa y por ello una restricción diaria de aproximadamente 500 kcal,
culmina en una disminución ponderal de la misma cantidad (454 g) por semana. La dieta con
restricción de carbohidratos en forma típica logra pérdida ponderal rápida e inicial.
para obtener el máximo beneficio a la salud se necesita una dieta de buena calidad, es decir, con
abundancia de frutas, verduras, cereales integrales, carne y pescado sin grasa.
 Actividad física.
Algunos sujetos con alto riesgo deben ser sometidos a una evaluación cardiovascular formal antes de
emprender un programa de ejercicio.
En el caso del participante inactivo, habrá que instar al incremento gradual de la actividad física para
así mejorar el cumplimiento y evitar lesiones.
El aumento de la actividad física puede originar disminución de peso, pero se necesitan para lograr tal
objetivo 60 a 90 min de actividad diaria.

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 Obesidad.
Los fármacos para adelgazamiento se dividen en dos clases: anorexigenos e inhibidores de la
absorción. Entre los primeros, sibutramina. El orlistat inhibe la absorción de grasa alrededor de 30%,
y es moderadamente eficaz en comparación con el placebo (adelgazamiento de 5%, en promedio). Se
ha demostrado que el orlistat disminuye la incidencia de diabetes de tipo 2, efecto evidente en
particular en individuos con IGT basal.
La cirugía bariátrica constituye una posibilidad en individuos con el síndrome metabólico cuyo índice
de masa corporal es mayor de 40 k g / m 2 o mayor de 35 k g / m 2. La derivación gástrica permite
una disminución impresionante de peso y mejoría en los componentes del síndrome metabólico.

COLESTEROL DE LAS LDL síndrome metabólico en la identificación y disminución del riesgo de

enfermedades cardiovasculares, fue rebasar el solo elemento del colesterol de las LOL
las pruebas reforzaban la idea de una disminución lineal en los problemas de CVD con la disminución
progresiva del colesterol mencionado.
En el caso de individuos con el síndrome metabólico y diabetes, es necesario que el colesterol de las
LDL disminuya a menos de 100 mg/100 mi y quizá todavía más en aquellos con el antecedente de
problemas cardiovasculares.
En el caso de individuos con el síndrome metabólico pero sin diabetes, la puntuación de riesgo
Framingham puede anticipar un riesgo decenal de CVD que rebase 20%. En dichos sujetos también
habría que disminuir el colesterol de las LDL a menos de 100 mg/100 mi. Sin embargo, con un riesgo
decenal menor de 20%, el objetivo buscado respecto al nivel de colesterol de las LDL seria menor de
130 mg/100 mililitros.
Es importante cumplir en forma intensiva dietas con restricción de grasas saturadas(<7% de las
calorías), grasas trans (la menor cantidad posible) y colesterol (menos de 200 mg/día).

Intervención farmacológica. Los fármacos de primera línea en estos casos son las estatinas
(inhibidores de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A [HMG-CoA]) con los cuales el nivel del
colesterol de las LDL disminuye 20 a 60%.
El ezetimibe es tolerado satisfactoriamente (inhibidor de la absorción de colesterol) y ocuparía el
segundo lugar como fármaco seleccionado. En forma típica, disminuye 15 a 20% el nivel de colesterol
de las LDL.
Los secuestradores de ácidos biliares como son la colestiramina y el colestipol son más eficaces que
el ezetimibe, pero deben utilizarse con cautela porque a incrementan el nivel de triglicéridos.
sus efectos adversos están síntomas de vías gastrointestinales (sabor desagradable, timpanismo,
eructos, estreñimiento e irritación anal).
El ácido nicotínico tiene una mínima capacidad de disminuir el nivel de colesterol de las LDL (<20%).
Los fibratos son más útiles para disminuir el colesterol de las LDL cuando dichas sustancias y los no
triglicéridos muestran incremento. El fenofibrato puede ser más eficaz que el gemfibrozilo
en el grupo de pacientes mencionados.

TRIGLICÉRIDOS. El NCEPATPIII recomienda que la cifra de triglicéridos en

ayuno sea <150 mg/100 mi.
Los fibratos (gemfibrozilo o fenofibrato) son los fármacos más indicados para disminuir el nivel de
triglicéridos en ayuno y con ello se logra en forma típica una disminución de 35 a 50%. La

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administración (incluidas algunas estatinas) agrava notablemente el peligro de miopatía. En tales
casos, seria preferible el fenofibrato al gemfibrozílo.
Otros productos que disminuyen los triglicéridos son las estatinas, el ácido
nicotínico y dosis grandes de ácidos grasos omega 3. Si se selecciona una estatina para la finalidad
comentada, la dosis debe ser alta en el caso de las estatinas "menos potentes" (lovastatina,
pravastatina, fluvastatina) o intermedia en el de las "más potentes" (simvastatina, atorvastatina,
rosuvastatina). El efecto del ácido nicotínico en los triglicéridos en el ayuno depende de la dosis y es
menor que el de los fibratos (aproximadamente 20 a 40%). En personas con el síndrome metabólico y
diabetes, el ácido nicotínico puede hacer que aumente el nivel de glucosa en el ayuno

COLESTEROL DE LAS HDL.

El ácido nicotínico es el único producto con la acción predecible de incremento de colesterol de las
HDL. La respuesta depende de la dosis y puede aumentar el nivel de dicha sustancia 30%,
aproximadamente, por arriba de la cifra basal.
PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión (>140/90), en comparación con la prehipertensión (>120/80 pero <140/90), y en
comparación con sujetos con normotensión (<120/80).
En personas con el síndrome metabólico pero sin diabetes, el primer antihipertensivo más indicado
será un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un bloqueador del receptor de
angiotensina II, dado que los dos fármacos disminuyen la incidencia de diabetes de tipo 2. hay que
insistir en el consumo de una dieta hiposódica con abundantes frutas y verduras y consumo de
productos lácteos semidescremados.
ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN EL AYUNO.
En individuos con el síndrome metabólico y diabetes de tipo 2, el control glucemia puede modificar
los niveles de triglicéridos en el ayuno, colesterol de las HDL o ambas sustancias.
En individuos con IFG en quienes no se ha diagnosticado diabetes, se ha demostrado en el modo de
vida que incluya disminución ponderal, restricción de grasas en los alimentos y una mayor actividad
física, disminuyen la incidencia de diabetes de tipo 2.
También se ha observado que la metformina disminuye la incidencia de diabetes.

RESISTENCIA A LA INSULINA Los fármacos [biguanidas, tiazolidinedionas (TZD)] mejoran la

sensibilidad a la insulina.
Si la resistencia a dicha hormona constituye el mecanismo fisiopatológico primario del síndrome
metabólico
La metformina y las TZD intensifican la acción de la insulina en el hígado y
Suprimen la producción endógena de glucosa. Las TZD, pero no la metformina, también mejoran la
captación de glucosa mediada por insulina en tejido muscular y el adiposo.
En términos generales, los efectos beneficiosos de las TZD son mayores que con la metformina.

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