El hipertiroidismo puede ser causado por una sobreproducción de hormonas tiroideas debido a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves-Basedow, o por la destrucción de la glándula tiroides como en la tiroiditis de Hashimoto. La enfermedad de Graves-Basedow es la forma más común de hipertiroidismo, siendo una afección multisistémica de origen autoinmune causada por anticuerpos contra el receptor de la TSH que simulan los efectos de la TSH. Presenta síntomas como intolerancia al
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El hipertiroidismo puede ser causado por una sobreproducción de hormonas tiroideas debido a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves-Basedow, o por la destrucción de la glándula tiroides como en la tiroiditis de Hashimoto. La enfermedad de Graves-Basedow es la forma más común de hipertiroidismo, siendo una afección multisistémica de origen autoinmune causada por anticuerpos contra el receptor de la TSH que simulan los efectos de la TSH. Presenta síntomas como intolerancia al
El hipertiroidismo puede ser causado por una sobreproducción de hormonas tiroideas debido a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves-Basedow, o por la destrucción de la glándula tiroides como en la tiroiditis de Hashimoto. La enfermedad de Graves-Basedow es la forma más común de hipertiroidismo, siendo una afección multisistémica de origen autoinmune causada por anticuerpos contra el receptor de la TSH que simulan los efectos de la TSH. Presenta síntomas como intolerancia al
El hipertiroidismo puede ser causado por una sobreproducción de hormonas tiroideas debido a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves-Basedow, o por la destrucción de la glándula tiroides como en la tiroiditis de Hashimoto. La enfermedad de Graves-Basedow es la forma más común de hipertiroidismo, siendo una afección multisistémica de origen autoinmune causada por anticuerpos contra el receptor de la TSH que simulan los efectos de la TSH. Presenta síntomas como intolerancia al
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HIPERTIROIDISMO:
En resumen, se da un proceso autoinmunitario con sensibilización de los propios
linfocitos del huésped. Es decir, habrá un proceso autoinmune. Los tres antígenos tiroideos son: Tiroglobulina (Tg) Peroxidasa tiroidea (TPO) Receptor TSH Los factores ambientales o genéticos pueden iniciar la enfermedad tiroidea autoinmunitaria. Causas: Puede ser por sobreproducción de hormonas tiroideas Enfermedad de graves donde el autoanticuerpo del receptor TSH (stim) que hace que las células foliculares aumenten sus niveles de T3 y T4 Bocio multinodular hay hiperfuncionamiento, es decir si se les administra yodo aumenta muchos los niveles de T3 y T4 Adenoma hipofisiario o enfermedad hipotalámica, es raro y habrá niveles altos de TSH en sangre (normalmente estos son bajos) y de las hormonas tiroideas. Destrucción de la glándula tiroides: Tiroiditis, como la tiroiditis de Hashimoto donde se libera hormona almacenada. Exceso de fármacos: Ingestión de exceso de hormonas tiroideas. Enfermedad de Graves Basedow Es una afección multisistémica (es decir afecta a muchos sistemas) de origen auto inmunitario. Es la más común de las enfermedades hipertiroideas. Causa y etiopatogenia: Exiten anticuerpos contra el receptor de la TSH, estos simulan el efecto de ligando de las TSH sobre el receptor de las células foliculares tiroideas, es decir es como que simulan ser la molécula que estimula las células foliculares para que produzcan hormonas tiroideas. Además, influyen factores genéticos y ambientales como infecciones por shigella o exposición a niveles altos de yodo. Anatomía patológica La glándula aumenta de tamaño y por tanto su peso y se encuentra muy vascularizada. Histológicamente: Células foliculares se hacen de forma alargada, aspecto de columna y el coloide se hace escaso También hay infiltración linfocitaria Cuadro clínico No hay tolerancia al calor por lo que la piel está caliente y húmeda y aterciopelada. Aumento de ingestión, sin embargo hay pérdida de peso e hiperdefecación que se da por resultado del aumento de la motilidad intestinal A nivel del aparato circulatoria hay disminución de la resistencia periférica, por lo que hay aumento del gasto cardiaco generando aumento de la FC y por tanto palpitaciones, el aumento de actividad puede conducir a ICC (insuf. Cardiaca congs) Aumento de la actividad mental, irritabilidad, manía, psicosis, dificultad para concentrarse, temblores. Debilidad y atrofia muscular (miopatía tirotóxica) En mujeres puede darse oligomenorrea y menor fertilidad y en el hombre disminución de la potencia sexual aunque al principio hay aumento del lívido Por aumento del metabolismo hay gluconeogenésis (es decir a partir de fuentes no CHO se forma glucosa) que conduce a aumento de glucosa en sangre, aumenta la lipólisis y por mayor cantidad de receptores LDL disminuye colesterol en sangre Mayores necesidades vitamínicas Baja densidad mineral ósea y aumento de fragilidad esquelética que se da por mayor recambio oseo Exoftalmos (ojos saltones) o proptosis Se puede presentar entre el 25-50% de los px Esto se da por infiltración linfocítica, mucopolisacáridos y liquido edematoso en tejidos blandos y músculos extraoculares que causan una proptosis. La patogenia se da por Esta muy relacionada con linfocitos citotóxicos y anticuerpos citotóxicos con un antígeno en común a los músculos orbitales, fibroblastos orbitales y tejido tiroideo, estos linfocitos generan citocinas que causan una inflamación que genera la proptosis, diplopía y edema.pacientes que sean fumadores esto puede causar: - Fibrosis de los músculos extraoculares - Dipoplia - Restricción del movimiento - Ceguera Dermopatía infiltrativa tiroidea o mixedema pretibial (mixe =moco; dema=inflamación) o dermopatía tirotóxica Acumulación de mucopolisacárido entre los haces de colágeno por estimulación de citoxinas linfocitarias en los fibroblastos Se presenta en px con oftalmopatía Coloración violácea en la piel en la región pretibial
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