Hipertiroidismo Fisiopatología

HIPERTIROIDISMO:
En resumen, se da un proceso autoinmunitario con sensibilización de los propios

linfocitos del huésped. Es decir, habrá un proceso autoinmune.
Los tres antígenos tiroideos son:
 Tiroglobulina (Tg)
 Peroxidasa tiroidea (TPO)
 Receptor TSH
Los factores ambientales o genéticos pueden iniciar la enfermedad tiroidea
autoinmunitaria.
Causas:
Puede ser por sobreproducción de hormonas tiroideas
 Enfermedad de graves donde el autoanticuerpo del receptor TSH (stim) que
hace que las células foliculares aumenten sus niveles de T3 y T4
 Bocio multinodular hay hiperfuncionamiento, es decir si se les administra yodo
aumenta muchos los niveles de T3 y T4
 Adenoma hipofisiario o enfermedad hipotalámica, es raro y habrá niveles
altos de TSH en sangre (normalmente estos son bajos) y de las hormonas
tiroideas.
Destrucción de la glándula tiroides:
 Tiroiditis, como la tiroiditis de Hashimoto donde se libera hormona almacenada.
Exceso de fármacos: Ingestión de exceso de hormonas tiroideas.
Enfermedad de Graves Basedow
Es una afección multisistémica (es decir afecta a muchos sistemas) de origen auto
inmunitario. Es la más común de las enfermedades hipertiroideas.
Causa y etiopatogenia:
Exiten anticuerpos contra el receptor de la TSH, estos
simulan el efecto de ligando de las TSH sobre el receptor
de las células foliculares tiroideas, es decir es como que
simulan ser la molécula que estimula las células
foliculares para que produzcan hormonas tiroideas.
Además, influyen factores genéticos y
ambientales como infecciones por shigella
o exposición a niveles altos de yodo.
Anatomía patológica
La glándula aumenta de tamaño y por
tanto su peso y se encuentra muy
vascularizada.
Histológicamente:
Células foliculares se hacen de forma alargada, aspecto de columna y el coloide se hace
escaso
También hay infiltración linfocitaria
Cuadro clínico
No hay tolerancia al calor por lo que la piel está caliente y húmeda y aterciopelada.
Aumento de ingestión, sin embargo hay pérdida de peso e hiperdefecación que se da por
resultado del aumento de la motilidad intestinal
A nivel del aparato circulatoria hay disminución de la resistencia periférica, por lo que
hay aumento del gasto cardiaco generando aumento de la FC y por tanto palpitaciones,
el aumento de actividad puede conducir a ICC (insuf. Cardiaca congs)
Aumento de la actividad mental, irritabilidad, manía, psicosis, dificultad para
concentrarse, temblores.
Debilidad y atrofia muscular (miopatía tirotóxica)
En mujeres puede darse oligomenorrea y menor fertilidad y en el hombre disminución
de la potencia sexual aunque al principio hay aumento del lívido
Por aumento del metabolismo hay gluconeogenésis (es decir a partir de fuentes no CHO
se forma glucosa) que conduce a aumento de glucosa en sangre, aumenta la lipólisis y
por mayor cantidad de receptores LDL disminuye colesterol en sangre
Mayores necesidades vitamínicas
Baja densidad mineral ósea y aumento de fragilidad esquelética que se da por mayor
recambio oseo
Exoftalmos (ojos saltones) o proptosis
Se puede presentar entre el 25-50% de los px
Esto se da por infiltración linfocítica, mucopolisacáridos y liquido
edematoso en tejidos blandos y músculos extraoculares que causan
una proptosis. La patogenia se da por
Esta muy relacionada con linfocitos citotóxicos y anticuerpos
citotóxicos con un antígeno en común a los músculos orbitales,
fibroblastos orbitales y tejido tiroideo, estos linfocitos generan
citocinas que causan una inflamación que genera la proptosis, diplopía y
edema.pacientes que sean fumadores
esto puede causar:
- Fibrosis de los músculos extraoculares
- Dipoplia
- Restricción del movimiento
- Ceguera
Dermopatía infiltrativa tiroidea o mixedema pretibial (mixe =moco;
dema=inflamación) o dermopatía tirotóxica
Acumulación de mucopolisacárido entre los haces de colágeno por estimulación de
citoxinas linfocitarias en los fibroblastos
Se presenta en px con
oftalmopatía
Coloración violácea
en la piel en la región
pretibial

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