La glándula tiroides está compuesta por lóbulos laterales voluminosos conectados por un istmo

relativamente fino, generalmente localizada por debajo y en la parte anterior de la laringe. La glándula
tiroides se desarrolla embriológicamente de una evaginación del epitelio faríngeo en desarrollo que
desciende desde el agujero ciego en la base de la lengua a su posición normal en la parre anterior del
cuello.
Desde el punto de vista de su irrigación, esta nutrida por 4 arterias superiores, denominadas
tiroideas superiores que nacen de la arteria carótida externa, y las arterias tiroideas inferiores las
cuales lo hacen a través de las arterias subclavias, encargadas sobretodo de la irrigación de las
glándulas paratiroides ( 80% de las paratiroides superiores).
Su inervación proviene del sistema nervioso autónomo: simpático proveniente del ganglio
cervical y parasimpático por ramas del nervio vago, este aporta el nervio laríngeo recurrente derecho e
izquierdo que por su localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas.
La tiroides se divide en lóbulos, cada uno de ellos compuesto por 20 a 40 folículos. Los folículos
varían en su tamaño y están tapizados por un epitelio cuboides a columnar bajo, que está relleno de
tiroglobulina, la proteína precursora yodada de la hormona tiroidea activa. En respuesta a los factores
tropos procedentes del hipotálamo, la TSH (tirotropina) es liberada a la circulación por las células
tiraropas de la hipófisis anterior. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular tiroideo
produce una activación y un cambio conformacional del receptor permitiendo una asociación con la
proteína G estimuladora. Por último, la activación de la proteína G produce un incremento de la
concentración de AMPc intracelular, que estimula la síntesis de hormona tiroidea y la libera a través
de proteincinasas dependientes de AMPc.
Las células epiteliales foliculares del tiroides convierten la ticoglobulina en tiroxina (T4) y en
menores cantidades de triyodotiranina (T3). La T4 y la T3 se liberan a la circulación sistémica,
donde la mayoría de estos péptidos se unen de forma reversible a proteínas plasmáticas, como la
globulina fijadora de T4, para ser transportada a los tejidos periféricos. La hormona tiroidea tiene
diversos efectos celulares, incluyendo una regulación positiva del catabolismo de hidratos de carbono
y lípidos, y la estimulación de la síntesis de proteínas en un amplio rango de células. El resultado neto
de estos procesos es un incremento de la tasa metabólica basal.
El eje o sistema hipotálamo-hipofisario es un sistema cuya función es mantener la regulación y
equilibrio de los niveles hormonales hipofisarios, los cuales a su vez coordinan otras funciones del
organismo tales como el crecimiento somático, la maduración gonadal, cambios de adaptación al
estrés, lactancia, liberación de hormonas tiroideas o la cantidad de agua excretada por el riñón. El
mecanismo por el que se mantiene este equilibrio está definido por la acción estimulante o inhibidora
que ejerce el hipotálamo sobre la hipófisis a través de la liberación de hormonas; estas, a su vez, son
reguladas a través de un proceso de retroalimentación por los productos finales generados en el tejido
diana de cada una de las hormonas hipofisarias o a través de ritmos pulsátiles circadianos o por
influencia del sistema nervioso central.
 Tiroiditis
La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un amplio grupo de trastornos
caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. Estas enfermedades incluyen afecciones que
producen una enfermedad aguda con dolor tiroideo grave, y la enfermedad se manifiesta
principalmente por una disfunción tiroidea. Los tipos más frecuentes y clínicamente más importantes
de tiroiditis tenemos:

I. Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis linfocítica crónica).

II. Tiroiditis granulomatosa subaguda.
III. Tiroiditis linfocitica subaguda.

1. Tiroiditis linfocitica crónica (Hashimoto)

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una insuficiencia gradual de la tiroides debida a una
destrucción auto-inmunitaria de la glándula. Este trastorno es más probable entre los 45 y 65 años de
edad y más frecuente en mujeres que en varones. A pesar de que es una enfermedad de mujeres
mayores, también puede presentarse en niños siendo la causa más frecuente de bocio no endémico en
niños.

a) Patogenia. enfermedad auto-inmunitaria en la cual la característica principal es la

disminución progresiva de células epiteliales tiroideas (tirocitos), que son reemplazadas
gradualmente por una infiltración celular mononuclear y por fibrosis. Los mecanismos
inmunológicos múltiples pueden contribuir a la muerte de los tirocitos, aunque el suceso
desencadenante parece ser una sensibilización de los linfocitos T cooperadores CD4+
autorreactivos frente a antígenos tiroideos. Los mecanismos efectores para la muerte de los
tirocitos son los siguientes:
• La posible reacción de linfocitos T CD4+ frente a antígenos tiroideos, produciendo
citocinas que promueve una inflamación y activa los macrófagos.

• Muerte celular mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos: pueden reconocer

antígenos de las células tiroideas y matarlas.

• La unión de anticuerpos antitiroideos seguida de una citotoxicidad mediada por

células NK se ha implicado como otro mecanismo de muerte de los tirocitos.

La tiroiditis de Hashimoto tiene un factor genético que han notificado relación entre los alelos
HLA-DR3 y HLA-DR5, aunque estas asociaciones suelen ser débiles.
 b) Morfología. Macroscópicamente, el tiroides generalmente se agranda de forma difusa y
simétrica con cápsula está intacta y la glándula está bien diferenciada, su superficie de corte
es pálida, de aspecto grisáceo y firme. Microscópicamente muestra infiltración diseminada del
parénquima por un infiltrado mononuclear que contiene linfocitos pequeños, células
plasmáticas y centros germinales bien desarrollados. Los folículos tiroideos están atróficos y
recubiertos por células epiteliales con un citoplasma abundante eosinófilo y celulas granular,
denominadas células de Hürthle.

c) Características clínicas.
-La tiroiditis de Hashimoto se manifiesta clínicamente con una tiromegalia no dolorosa,
asociada con cierto grado de hipotiroidismo, en mujeres de mediana edad.
-El agrandamiento de la glándula es generalmente simétrico y difuso
-Las concentraciones de T4 y T3 libres se elevan, y la TSH y la captación de yodo radiactivo
disminuyen.
-Un mayor riesgo de desarrollar linfomas no Hodgkin de células B.
-Los hallazgos físicos pueden incluir: Piel fría y seca, edema facial particularmente peri-
orbitario, así como edema sin fóvea que involucra las manos y los pies, uñas
quebradizas, bradicardia, presión sanguínea elevada y ataxia.

d) Diagnóstico. La presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina

sugiere tiroiditis de Hashimoto, sin embargo, el 10% de los pacientes pueden tener
anticuerpos negativos. Una ecografía tiroidea evalúa el tamaño de la tiroides, la ecotextura y
si hay nódulos tiroideos; sin embargo, por lo general no es necesario para diagnosticar el
condicionamiento de la mayoría.

e) Tratamiento. El fármaco de elección es la levotiroxina sódica titulada administrada por vía

oral. Tiene una vida media de 7 días y se puede administrar diariamente. No debe
administrarse con suplementos de hierro o calcio, e inhibidores de la bomba de protones para
evitar una absorción subóptima. La dosis estándar es de 1,6 - 1,8 mg/kg por día, pero puede
variar de un paciente a otro.

2. Tiroiditis granulomatosa subaguda (de De Quervain)

La tiroiditis granulomatosa subaguda, también conocida como tiroiditis de De Quervain, es

mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto. Es más frecuente entre los 30 y los 50 años
de edad, ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en varones. Se cree que la tiroiditis subaguda es
debida a una infección vírica o a un proceso inflamatorio post-vírico. La mayoría de los pacientes
tiene antecedentes de infección de las vías altas respiratorias justo antes del comienzo de la tiroiditis.

a) Fisiopatología. Hay daño a las células foliculares de la tiroides, lo que resulta en la no

producción de nuevas hormonas tiroideas y la liberación excesiva de grandes cantidades de
triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Este exceso de hormonas contribuye al hipertiroidismo
clínico y bioquímico y a la inhibición de la TSH. Durante este estado inflamatorio temprano,
la glándula tiroides está levemente agrandada y es sensible a la palpación. Una vez que
desaparece la inflamación, se generan nuevas células foliculares tiroideas y se reanuda la
síntesis de hormona tiroidea. Todo este proceso puede durar de 2 a 8 semanas, tiempo durante
el cual el paciente pasa por una breve fase de eutiroidismo e hipotiroidismo antes de volver a
la función tiroidea normal.

a) Morfología. La glándula es firme, con una cápsula intacta y puede agrandarse de forma
unilateral o bilateral. Histológicamente, existe una disrupción de los folículos tiroideos, con
extravasación de coloide, lo que provoca un infiltrado polimorfonuclear que a veces es
reemplazado por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

b) Características clínicas. El comienzo de esta forma de tiroiditis es, con frecuencia, agudo,
caracterizado por dolor en el cuello (sobre todo al tragar), fiebre, malestar y
agrandamiento variable del tiroides. Se puede producir un hipertiroidismo transitorio como
en otras causas de tiroiditis, como resultado de la disfunción de los folículos tiroideos y de la
liberación excesiva de hormonas tiroideas.

c) Diagnóstico. El recuento leucocitario y la velocidad de sedimentación están aumentados.

Con la progresión de la enfermedad y de la destrucción glandular puede aparecer una fase de
hipotiroidismo transitorio.
 Hormona tiroideo estimulante (TSH)
 Autoanticuerpos tiroideos
 Ecografía tiroidea
 Tiroxina (T4)
La tiroiditis subaguda es un diagnóstico realizado clínicamente. Las pruebas de función
tiroidea durante la fase dolorosa (inicial) de SAT a menudo revelan una TSH suprimida y una
elevación de los niveles totales de T4 y T3 en consonancia con el estado tirotóxico. La VSG es casi
siempre superior a 50, los recuentos de glóbulos blancos y los niveles de CRP suelen estar elevados.
Se debe realizar una ecografía de la tiroides si hay nódulos palpables. La ecografía a menudo revela
que el tejido tiroideo tiene una ecotextura.
e) Tratamiento. En algunos pacientes, no se requiere tratamiento. Para muchos, la terapia
analgésica para el alivio del dolor puede lograrse con agentes antiinflamatorios no esteroideos. Si
esto falla, la administración de prednisona debe emplearse con dosis diarias de 20-40 mg. Los
agentes betabloqueantes generalmente se administran para el alivio de los síntomas tirotóxicos en
la etapa inicial de SAT. Los fármacos antitiroideos no tienen ningún papel en el tratamiento de la
SAT establecida.

3. Tiroiditis linfocítica subaguda

La tiroiditis linfocítica subaguda también es conocida como tiroiditis «silente » o «indolora »; el

comienzo de la enfermedad ocurre después del embarazo (tiroiditis posparto). Esta enfermedad es de
etiología probablemente autoinmunitaria, dado que se encuentran autoanticuerpos antitiroideos en la
mayoría de los pacientes. Afecta sobre todo a mujeres de mediana edad, que presentan una masa en el
cuello indolora o características de exceso de hormonas tiroideas. Exceptuando un agrandamiento
simétrico leve de la glándula, del tiroides puede aparecer normal en la inspección macroscópica. Las
características histológicas consisten en una infiltración linfocítica e hiperplasia de centros
germinales dentro del parénquima tiroideo.

- Otras formas de tiroiditis

A continuación se describen dos variantes infrecuentes:
• La tiroiditis de Riedel es una enfermedad infrecuente de etiología desconocida, caracterizada por una
fibrosis extensa del tiroides y de las estructuras contiguas del cuello.

• La tiroiditis por palpación, provocada por una palpación clínica vigorosa de la glándula tiroides, se
debe a una disrupción folicular multifocal asociada con células inflamatorias crónicas y formación
ocasional de células gigantes.

4. Bocio difuso y multlnodular

El crecimiento del tiroides, o bocio, es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea.

Los bocios difusos y multinoculares, reflejan una alteración en la síntesis de hormona tiroidea,
provocada con frecuencia por un déficit dietético de yodo. Los trastornos de la síntesis de hormona
tiroidea provocan un incremento compensador de la TSH sérica que, a su vez, provoca hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares tiroideas y, por último, aumento de tamaño de la glándula
tiroides.
 El bocio endémico se produce en zonas geográficas donde el suelo, el agua y el aporte
alimentario contienen pocas cantidades de yodo. Con la mayor disponibilidad de suplementos de yodo
en la dieta, la frecuencia y la gravedad de los bocios endémicos han disminuido significativamente.
El bocio esporádico ocurre con menor frecuencia que el bocio endémico. La enfermedad es
más frecuente en mujeres que en varones, con un pico de incidencia en la pubertad o en la etapa de
adulto joven, donde existe un incremento fisiológico de demanda de T4. El bocio esporádico puede
deberse a la ingestión de sustancias que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas en algún
nivel, con un exceso de calcio y de verduras. En otros casos, el bocio se debe a defectos hereditarios
enzimáticos que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas.
a) Morfología. En la mayoría de los casos, la hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares
tiroideas inducidas por TSH produce inicialmente un agrandamiento difuso y simétrico de la
glándula (bocio difuso). Los folículos están revestidos por células agrupadas. La superficie de
corte del tiroides en estos casos es generalmente marrón, algo vidriosa y traslúcida.
Microscópicamente, el epitelio folicular puede ser hiperplásico en estadios precoces de la
enfermedad o aplanado y cuboide durante períodos de involución. El aspecto microscópico
incluye folículos ricos en coloide revestidos por un epitelio plano inactivo, y zonas de
hipertrofia e hiperplasia epitelial folicular acompañadas por los cambios regresivos citados
anteriormente.

b) Patogenia. Los bocios multinodulares tiene muchas similitudes con los sucesos moleculares
implicados en la formación de las neoplasias benignas del tiroides (p. ej., adenomas
foliculares). Dado que las células tiroideas normales son heterogéneas en su respuesta frente a
la TSH y su capacidad de replicarse, el desarrollo de nódulos puede reflejar la evolución
clonal y la emergencia subsiguiente de un clon de células con ventajas proliferativas. En
concordancia con este modelo, pueden coexistir nódulos policlonales y monoclonales dentro
del mismo bocio multinodular, habiéndose producido este último como resultado de la
adquisición de una anomalía genética que favorece el crecimiento.

c) Características clínicas. son debidas al efecto masa del aumento de tamaño glandular.
Además de los problemas cosméticos obvios del agrandamiento de una masa tiroidea, el bocio
también puede producir una obstrucción de la vía aérea, disfagia y compresión de los
grandes vasos del cuello y de la parte superior del tórax. Con menor frecuencia, el bocio
puede asociarse a una evidencia clínica de hipotiroidismo. Los bocios son también
clínicamente significativos por su capacidad de enmascarar o simular trastornos neoplásicos
del tiroides.