Seminario de Tiroiditis
Seminario de Tiroiditis
Seminario de Tiroiditis
relativamente fino, generalmente localizada por debajo y en la parte anterior de la laringe. La glándula
tiroides se desarrolla embriológicamente de una evaginación del epitelio faríngeo en desarrollo que
desciende desde el agujero ciego en la base de la lengua a su posición normal en la parre anterior del
cuello.
Desde el punto de vista de su irrigación, esta nutrida por 4 arterias superiores, denominadas
tiroideas superiores que nacen de la arteria carótida externa, y las arterias tiroideas inferiores las
cuales lo hacen a través de las arterias subclavias, encargadas sobretodo de la irrigación de las
glándulas paratiroides ( 80% de las paratiroides superiores).
Su inervación proviene del sistema nervioso autónomo: simpático proveniente del ganglio
cervical y parasimpático por ramas del nervio vago, este aporta el nervio laríngeo recurrente derecho e
izquierdo que por su localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas.
La tiroides se divide en lóbulos, cada uno de ellos compuesto por 20 a 40 folículos. Los folículos
varían en su tamaño y están tapizados por un epitelio cuboides a columnar bajo, que está relleno de
tiroglobulina, la proteína precursora yodada de la hormona tiroidea activa. En respuesta a los factores
tropos procedentes del hipotálamo, la TSH (tirotropina) es liberada a la circulación por las células
tiraropas de la hipófisis anterior. La unión de la TSH a su receptor en el epitelio folicular tiroideo
produce una activación y un cambio conformacional del receptor permitiendo una asociación con la
proteína G estimuladora. Por último, la activación de la proteína G produce un incremento de la
concentración de AMPc intracelular, que estimula la síntesis de hormona tiroidea y la libera a través
de proteincinasas dependientes de AMPc.
Las células epiteliales foliculares del tiroides convierten la ticoglobulina en tiroxina (T4) y en
menores cantidades de triyodotiranina (T3). La T4 y la T3 se liberan a la circulación sistémica,
donde la mayoría de estos péptidos se unen de forma reversible a proteínas plasmáticas, como la
globulina fijadora de T4, para ser transportada a los tejidos periféricos. La hormona tiroidea tiene
diversos efectos celulares, incluyendo una regulación positiva del catabolismo de hidratos de carbono
y lípidos, y la estimulación de la síntesis de proteínas en un amplio rango de células. El resultado neto
de estos procesos es un incremento de la tasa metabólica basal.
El eje o sistema hipotálamo-hipofisario es un sistema cuya función es mantener la regulación y
equilibrio de los niveles hormonales hipofisarios, los cuales a su vez coordinan otras funciones del
organismo tales como el crecimiento somático, la maduración gonadal, cambios de adaptación al
estrés, lactancia, liberación de hormonas tiroideas o la cantidad de agua excretada por el riñón. El
mecanismo por el que se mantiene este equilibrio está definido por la acción estimulante o inhibidora
que ejerce el hipotálamo sobre la hipófisis a través de la liberación de hormonas; estas, a su vez, son
reguladas a través de un proceso de retroalimentación por los productos finales generados en el tejido
diana de cada una de las hormonas hipofisarias o a través de ritmos pulsátiles circadianos o por
influencia del sistema nervioso central.
Tiroiditis
La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un amplio grupo de trastornos
caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. Estas enfermedades incluyen afecciones que
producen una enfermedad aguda con dolor tiroideo grave, y la enfermedad se manifiesta
principalmente por una disfunción tiroidea. Los tipos más frecuentes y clínicamente más importantes
de tiroiditis tenemos:
La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una insuficiencia gradual de la tiroides debida a una
destrucción auto-inmunitaria de la glándula. Este trastorno es más probable entre los 45 y 65 años de
edad y más frecuente en mujeres que en varones. A pesar de que es una enfermedad de mujeres
mayores, también puede presentarse en niños siendo la causa más frecuente de bocio no endémico en
niños.
La tiroiditis de Hashimoto tiene un factor genético que han notificado relación entre los alelos
HLA-DR3 y HLA-DR5, aunque estas asociaciones suelen ser débiles.
b) Morfología. Macroscópicamente, el tiroides generalmente se agranda de forma difusa y
simétrica con cápsula está intacta y la glándula está bien diferenciada, su superficie de corte
es pálida, de aspecto grisáceo y firme. Microscópicamente muestra infiltración diseminada del
parénquima por un infiltrado mononuclear que contiene linfocitos pequeños, células
plasmáticas y centros germinales bien desarrollados. Los folículos tiroideos están atróficos y
recubiertos por células epiteliales con un citoplasma abundante eosinófilo y celulas granular,
denominadas células de Hürthle.
c) Características clínicas.
-La tiroiditis de Hashimoto se manifiesta clínicamente con una tiromegalia no dolorosa,
asociada con cierto grado de hipotiroidismo, en mujeres de mediana edad.
-El agrandamiento de la glándula es generalmente simétrico y difuso
-Las concentraciones de T4 y T3 libres se elevan, y la TSH y la captación de yodo radiactivo
disminuyen.
-Un mayor riesgo de desarrollar linfomas no Hodgkin de células B.
-Los hallazgos físicos pueden incluir: Piel fría y seca, edema facial particularmente peri-
orbitario, así como edema sin fóvea que involucra las manos y los pies, uñas
quebradizas, bradicardia, presión sanguínea elevada y ataxia.
a) Morfología. La glándula es firme, con una cápsula intacta y puede agrandarse de forma
unilateral o bilateral. Histológicamente, existe una disrupción de los folículos tiroideos, con
extravasación de coloide, lo que provoca un infiltrado polimorfonuclear que a veces es
reemplazado por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
b) Características clínicas. El comienzo de esta forma de tiroiditis es, con frecuencia, agudo,
caracterizado por dolor en el cuello (sobre todo al tragar), fiebre, malestar y
agrandamiento variable del tiroides. Se puede producir un hipertiroidismo transitorio como
en otras causas de tiroiditis, como resultado de la disfunción de los folículos tiroideos y de la
liberación excesiva de hormonas tiroideas.
• La tiroiditis por palpación, provocada por una palpación clínica vigorosa de la glándula tiroides, se
debe a una disrupción folicular multifocal asociada con células inflamatorias crónicas y formación
ocasional de células gigantes.
b) Patogenia. Los bocios multinodulares tiene muchas similitudes con los sucesos moleculares
implicados en la formación de las neoplasias benignas del tiroides (p. ej., adenomas
foliculares). Dado que las células tiroideas normales son heterogéneas en su respuesta frente a
la TSH y su capacidad de replicarse, el desarrollo de nódulos puede reflejar la evolución
clonal y la emergencia subsiguiente de un clon de células con ventajas proliferativas. En
concordancia con este modelo, pueden coexistir nódulos policlonales y monoclonales dentro
del mismo bocio multinodular, habiéndose producido este último como resultado de la
adquisición de una anomalía genética que favorece el crecimiento.
c) Características clínicas. son debidas al efecto masa del aumento de tamaño glandular.
Además de los problemas cosméticos obvios del agrandamiento de una masa tiroidea, el bocio
también puede producir una obstrucción de la vía aérea, disfagia y compresión de los
grandes vasos del cuello y de la parte superior del tórax. Con menor frecuencia, el bocio
puede asociarse a una evidencia clínica de hipotiroidismo. Los bocios son también
clínicamente significativos por su capacidad de enmascarar o simular trastornos neoplásicos
del tiroides.