MEDICINA INTERNA

Dolor, fisiopatología y tratamiento

Definición:
Es un signo de enfermedad, y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a
consultar al médico. La función del sistema de percepción del dolor (sistema sensorial) es
proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e
identificar elementos nocivos para los tejidos.
Sistema sensorial del dolor:
• Es una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo.
• Se describe como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos (lancinante, quemante,
constrictivo, desgarrante u opresivo).
• También se puede describir como una reacción emocional o corporal (terrorífico,
nauseabundo, asqueante).
• Todo dolor moderado o intenso conlleva ansiedad y el deseo imperioso de eludir o de
suprimir esa sensación.
• El dolor agudo se caracteriza por producir un estado de excitación y de estrés que conlleva
a:
o Elevación de la presión arterial.
o Elevación de la frecuencia cardiaca.
o Elevación del diámetro pupilar.
o Elevación de las concentraciones de cortisol en plasma.
o Suele haber contracciones musculares locales (flexión de los miembros, rigidez de
la pared abdominal).
Mecanismos periféricos:
• Nociceptor aferente primario (receptor de dolor): en los nervios periféricos se
encuentran los axones de 3 tipos de neuronas:
o Neuronas aferentes motoras.
o Neuronas motoras.
o Neuronas sinápticas postganglionares.
• Las neuronas aferentes primarias se clasifican por:
o Diámetro.
o Grado de mielinización
o Velocidad de conducción.
Explicación de la imagen:
o Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de
las raíces dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axón aferente primario,
al bifurcarse, envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva
los tejidos periféricos
o Las fibras más gruesas: A-beta (A[i), producen respuestas máximas frente a los roces
ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento; se encuentran
principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. En personas normales, la
excitación de estas fibras no produce dolor.
o Hay otras dos clases de fibras aferentes primarias: las fibras A-delta (A8) mielínicas y finas,
y las fibras amielínicas (fibras C) (fig. 1 2 - 1). Estas fibras se encuentran en los nervios de
la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. Algunos tejidos, como la
córnea, sólo poseen fibras aferentes A5 y C.
o La mayoría de las fibras aferentes A8 y C sólo produce respuestas máximas al aplicar
estímulos intensos (dolorosos) y despierta la sensación subjetiva de dolor cuando se las
somete a estímulos eléctricos; La capacidad para detectar los estímulos dolorosos
desaparece por completo al bloquear los axones A5 y C.
Sensibilización
Cuando el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso debido
a la aplicación de estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido lesionado o inflamado
y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo; se
denomina sensibilización, está favorecido por los mediadores de inflamación, como la
bradicinina, prostaglandinas y leucotrienos.
Características:
• La sensibilización adquiere particular importancia en el caso del dolor espontáneo y el
originado por la palpación de tejidos profundos.
• Normalmente las vísceras son bastante insensibles a estímulos mecánicos y térmicos
nocivos, si bien las vísceras huecas originan molestias intensas cuando se distienden.
• En cambio, estructuras profundas como las articulaciones o vísceras huecas, sí son
afectadas por un proceso patológico con un componente inflamatorio, de manera
característica se vuelven extraordinariamente sensibles a la estimulación mecánica.
• Gran parte de las fibras aferentes A5 y C que inervan las vísceras son completamente
insensibles en los tejidos normales, no lesionados ni inflamados. Es decir, no responden a
los estímulos mecánicos o térmicos conocidos ni producen espontáneamente ningún
impulso. Sin embargo, cuando aparecen mediadores de la inflamación, estas fibras
aferentes se vuelven sensibles y desempeñan una función activa en la defensa hística a
través de sus funciones neuro efectoras.
Importancia clínica de la sensibilización:
o Contribuye al dolor provocado por el contacto o la presión, al dolor de la inflamación y a
la hiperalgesia.
o Un ejemplo de sensibilización es la piel quemada por el sol, donde una palmada suave en
la espalda o una ducha templada pueden despertar un dolor intenso.

A. Activación directa por presión intensa y lesión celular consecutiva:

• La lesión celular induce disminución del pH, acidificando el medio y origina la
liberación de K de prostaglandinas, bradicinina.
• Las prostaglandinas intensifican la sensibilidad de las terminaciones a la bradicinina
y las sustancias productoras de dolor.

B. Activación secundaria:
• Los impulsos generados en la terminación estimulada se propagan no solo a la
médula espinal, sino también a otras ramas terminales, en las que inducen la
liberación de péptidos, sobre todo la sustancia P.
 • La sustancia P origina vasodilatación y edema neurogénico, con mayor
acumulación de bradicinina.
• La sustancia P también induce liberación de histamina de la célula cebada y
serotonina (5HT) de las plaquetas.

Vías centrales del dolor.

Médula espinal y dolor

irradiado.

Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben con mayor
frecuencia impulsos procedentes de la piel, la excitación que despiertan en esas neuronas los
impulsos procedentes de las estructuras profundas son localizados erróneamente por el paciente
en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mismo
segmento medular.
Proceso:
• Los axones de los nociceptores aferentes primarios penetran a través de las raíces dorsales
en la médula espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular (fig.
12-3). Las terminales de los axones aferentes primarios entran en contacto con neuronas
medulares que transmiten las señales dolorosas a las regiones del encéfalo encargadas de
la percepción del dolor.
 • Cuando los estímulos nocivos activan vías aferentes primarias, liberan neurotransmisores
desde sus terminaciones, que estimulan a neuronas de la médula espinal.
• El principal neurotransmisor liberado es el ácido glutámico (glutamato) que excita
rápidamente las neuronas del asta dorsal. Las terminaciones de nociceptores aferentes
primarios también liberan péptidos, que incluyen la sustancia P y un péptido vinculado
con el gen de calcitonina, con lo cual la excitación de las neuronas del asta dorsal es más
lenta y dura mayor tiempo.
• El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con muchas neuronas
medulares, y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas
fibras aferentes primarias
• El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona medular
transmisora del dolor tiene gran importancia, ya que permite explicar el fenómeno del
dolor irradiado.
Transmisión y modulación del dolor.
Se da por dos formas:
A. Por el fenómeno de transducción:
Los estímulos nociceptivos activan las terminaciones periféricas sensoriales del
nociceptivo aferente primario, el mensaje se transmite por el nervio periférico hasta la
médula espinal donde hace sinapsis con las neuronas de origen de la vía ascendente del
dolor (el fascículo espino talámico del haz piramidal), el mensaje llega al tálamo y a la
circunvolución anterior del cíngulo y a la corteza insular frontal y a la somato sensorial.
B. Red de modulación del dolor:
Los estímulos que provienen de la corteza frontal y el hipotálamo activan neuronas en el
mesencéfalo que controlan las células medulares de transmisión del dolor a través de las
neuronas en el bulbo raquídeo.
Explicación:
El circuito que modula el dolor participa en el efecto "analgésico" de la atención, la sugestión y
de los analgésicos opioides. Además, cada una de las estructuras que componen esa vía contiene
receptores de opioides y es sensible a la aplicación directa de ese tipo de fármacos. En los
animales, las lesiones del sistema mencionado disminuyen el efecto analgésico de los opioides
administrados por vía sistémica, como la morfina. Junto con el receptor de opioides, los núcleos
componentes de este circuito que modula el dolor contienen péptidos opioides endógenos, como
las encefalinas y la endorfina beta.
El dolor o el miedo prolongado son los estímulos que más eficazmente excitan a este sistema de
modulación mediado por los opiáceos endógenos. Existen pruebas de que después de una
intervención quirúrgica, y también en los pacientes que reciben un placebo para aliviar el dolor,
se produce una liberación de los opiáceos endógenos que amortiguan el dolor.
Los circuitos que modulan el dolor pueden intensificarlo o suprimirlo. Las neuronas que lo
inhiben o lo facilitan en el bulbo raquídeo emiten proyecciones hacia otras que transmiten el dolor
medular y lo controlan. Las neuronas encargadas de la transmisión del dolor son activadas por las
neuronas moduladoras, de manera que en teoría es posible generar una señal de dolor sin que
exista un estímulo nocivo periférico.
De hecho, estudios imagenológicos funcionales han demostrado una mayor actividad del circuito
durante la migraña. El circuito central que facilita la aparición de dolor podría explicar el hecho
de que se puede inducir dolor por sugestión, y así aportaría una base conceptual para entender la
forma en que los factores psicológicos contribuyen al dolor crónico.
Dolor neuropático:
• Las sensaciones dolorosas pueden desaparecer o disminuir cuando existen lesiones del
sistema nervioso central y periférico.
• Sin embargo, las lesiones o trastornos funcionales del sistema nervioso pueden producir
dolor. Por ejemplo: polineuropatía diabética, herpes zoster.
Características de los dolores neuropáticos:
• Intensos y rebeldes a los tratamientos habituales del dolor.
• Semejan un hormigueo, quemazón o descarga eléctrica.
• Los roces suaves pueden desencadenarlo.
• Al examinar al paciente es muy frecuente encontrar un déficit sensorial en el territorio del
dolor.
• Los pacientes tienen hiperpatia, ante estímulos pequeños y también tienen alodinia.
Mecanismos de producción:
• Por aumento de los canales de sodio
• Por la sensibilización a la noradrenalina, causada por la lesión del nervio.
Dolor mantenido por el sistema simpático
Características:
• Aparece en pacientes que han tenido lesión de nervios periféricos, es quemante.
• Aparece horas, días e incluso semanas después de la lesión.
• Produce, hinchazón del miembro, osteoporosis peri articular y lesiones artríticas en las
articulaciones distales.
• El bloqueo de la inervación simpática de la extremidad afectada alivia de manera
impresionante e inmediata el dolor.
Mecanismos de producción:
• Se produce porque los nociceptores aferentes primarios lesionados adquieren
sensibilidad adrenérgica y es posible activarlos por estimulación de la corriente simpática
centrífuga.
Distrofia simpática refleja:
Es un síndrome que puede ser producido por diversas lesiones como las fracturas óseas,
traumatismos de los tejidos blandos, infartos de miocardio y el ictus apoplético
Fisiopatología:
No se conoce muy bien, pero el dolor puede aliviarse en cuestión de minutos con un bloqueo
anestésico del sistema nervioso simpático.

FÁRMACOS CON PROPIEDADES ANALGÉSICAS

 DOLOR AGUDO
El tratamiento ideal para el dolor es eliminar su causa, pero a veces la corrección del cuadro
primario no alivia el dolor (post operatorio inmediato, crisis drepanocítica, traumatismos).
Medicamentos para tratar el dolor agudo:
• ASA
• Paracetamol
• AINES.
Todos estos medicamentos inhiben la la cicloxigenasa (COX) excepto el Paracetamol. Todos
son anti inflamatorios y se administran en dosis altas. Alivian cefalalgias leves a moderadas y
dolores musculo esqueléticos.
Efectos adversos:
• Producen, irritación gástrica, sangrados digestivos por úlceras.
• La Aspirina acetila de manera irreversible las plaquetas y con ello interfiere en la
coagulación de la sangre.
• El uso prolongado puede producir disfunción renal.

-COX2:
Características:
o Estos medicamentos también se utilizan para aliviar el dolor agudo ya que poseen
moderada potencia analgésica y ocasionan menor irritación gástrica.
o No afectan la coagulación, por lo que son efectivos en el dolor post operatorio.
Medicamentos de COX2:
o Celecoxib (celebrex)
o Valdecoxib (bextra)
Efectos adversos:
Agravan el riesgo cardiovascular.
-Opiáceos:
Características:
o Son los más potentes que existen hasta ahora.
o Son más eficaces para el alivio rápido del dolor
o Actúan directamente sobre el SNC, estimulan a las neuronas inhibidoras del dolor y
neutralizan directamente a las neuronas trasmisoras del dolor actúan sobre los
receptores mu.
 Efectos adversos:
o Su toxicidad más severa es la depresión respiratoria.
o Su antagonista es el Naloxona.
Patient-controlledanalgesia (PCA)
Definición:
Es un método moderno capaz de aliviar satisfactoriamente el dolor y consiste en el uso de
analgesia regulada por el paciente.
Forma de uso:
Se utiliza un dispositivo que libera continuamente una dosis basal de un opiáceo, al que se
añaden nuevas dosis predeterminadas, en cuanto el paciente pulsa un botón. Así, el paciente
puede calcular la dosis más idónea. Este método se usa mucho para combatir el dolor
postoperatorio, pero no hay ninguna razón que impida aplicarlo a cualquier paciente hospitalizado
con dolores intensos y persistentes. La PCA también se utiliza temporalmente en la asistencia
domiciliaría de los pacientes con dolores rebeldes del tratamiento, como los del cáncer
metastásico.
DOLOR CRÓNICO
Tratar a un paciente con dolores crónicos es un verdadero reto intelectual y emocional. El
problema del paciente suele ser difícil de diagnosticar, estos pacientes exigen que el médico les
dedique tiempo y a menudo están emocionalmente angustiados.
La fibromialgia es una afección en el cual una persona tiene dolor prolongado que se propaga
por todo el cuerpo. El dolor casi siempre está relacionado con fatiga, problemas de sueño,
dificultad de concentración, dolores de cabeza, depresión y ansiedad.
Factores que agravan un dolor crónico:
• Enfermedad dolorosa e incurable (Cáncer, Artritis, fibromialgias)
• Factores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y perduran una vez
curada está (lesiones de nervios sensoriales, contracciones musculares reflejas dolorosas)
• Procesos psicológicos que pueden perdurar o hacer que aparezca un dolor.
Objetivos del tratamiento:
• Lograr que el paciente duerma bien por la noche, que pueda salir de compras y
reincorporarse a su trabajo.
• A veces, para mejorar la calidad de vida del paciente hay que acudir a un método
multidisciplinario donde se utilicen fármacos, asesoramiento, fisioterapia, bloqueo de los
nervios e incluso cirugía.
Medicamentos para aliviar el dolor crónico:
 • Antidepresivos:
o Los antidepresivos tricíclicos son muy efectivos para tratar estos pacientes.
o Tienen acción analgésica en diferentes procesos clínicos, se desconoce el
mecanismo de acción.
o Se utilizan a dosis menores que las que tratan la depresión.

Cuadros dolorosos que mejoran con los antidepresivos tricíclicos:

• Neuralgia posherpética.
• Neuropatía diabética.
• Cefalalgia tensional.
• Jaqueca.
• Artritis reumatoidea.
• Dorsalgia baja crónica.
• Cáncer
• Dolor después de accidente vascular cerebral central.

Dolor neuropático:
Características:
• Debe individualizarse el tratamiento en este tipo de dolor.
• Hacer acciones rápidas para obtener alivio.
• Llevar al mínimo las reacciones adversas del fármaco.
• Utilizar como productos de primera línea los anticonvulsivos (gabapentina o pregabalina)
o los antidepresivos.
• Son eficaces los antiarrítmicos como la lidocaína y la mexiletina
Se utilizan frente a enfermedades como:
• Polineuropatía diabética.
• Dolor postherpético.
• Neuralgia del trigémino.